Penyakit hati diiringi oleh beberapa sindrom makmal. Apabila menganalisis hasil kajian biokimia pada pesakit dengan penyakit hati, disarankan untuk membezakan empat sindrom makmal, yang masing-masing berpadanan dengan beberapa perubahan morfologi dan fungsi tertentu dalam organ: sindrom cytolytic, sindrom mesenchymal-inflammatory, sindrom kolestatik (chestestial synestomy), sindrom hepatik kecil Kekurangan sel Biasanya dalam setiap kes penyakit, gabungan beberapa sindrom biokimia berlaku.
SYNDROME CYTOLYTIC
(Sindrom gangguan integriti hepatosit)
Sindrom cytolytic berlaku dalam virus, dadah, hepatitis beracun dan lain-lain kerosakan hati akut, sirosis hati, hepatitis aktif kronik, serta dalam penyakit kuning yang menghalang atau berkembang pesat; Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh distrofi asidofilik dan hidropik, nekrosis hepatosit dengan kerosakan membran sel dan peningkatan ketelapannya.
sindrom cytolytic kerana
kebolehtelapan membran sel yang cacat
hepatocyte necrosis
perpecahan struktur membran
pelepasan plasma enzim
Tanda-tanda makmal sindrom sitolitik
• peningkatan aktiviti enzim dalam plasma darah
(ALAT, ASAT, LDH dan isoenzyme LDG5, aldolase, dan lain-lain)
• hiperbilirubinemia (kebanyakan tindak balas langsung)
• Peningkatan kepekatan besi serum
pekali ritis
pekali ditentukan oleh nisbah AST / AlAT
mencerminkan keparahan kerosakan hati
norma - 1.3-1.4
Peningkatan pekali De Ritis lebih daripada 1.4 (terutamanya disebabkan Asat) diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis aktif kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi, sirosis hati, tumor); dalam proses akut yang memusnahkan membran sel dan tidak menjejaskan struktur dalam sel hati, pekali De Ritis adalah kurang daripada 1.2
SYNDROME INSUFFICIENCY CELL HEPATIC CELL
(tanpa ensefalopati hepatik)
sindrom kekurangan hepatoselular kecil adalah sekumpulan tanda-tanda biokimia yang menunjukkan penurunan yang ketara dalam pelbagai fungsi hati, terutamanya sintetik
sindrom kekurangan hepatoselular secara klinikal dicirikan oleh demam, penurunan berat badan, jaundis, diatesis hemorrhagic, tanda-tanda tambahan: "lidah hati", "telinga hepatik", "labah-labah spider", perubahan kuku, rambut badan, ginekomastia, dan sebagainya; morfologi, sindrom ini dicirikan oleh perubahan dystrophik hepatosit, pengurangan ketara dalam parenchyma hati yang berfungsi disebabkan oleh perubahan dalam kedua
tanda makmal sindrom kegagalan hepatoselular kecil:
• Pengurangan aktiviti plasma cholinesterase
• pengurangan prothrombin serum
• hypoalbuminemia dan (jarang) hypoproteinemia
• mengurangkan kandungan faktor pembekuan V dan VII
• menurunkan kepekatan kolesterol
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan bilirubin bebas)
• peningkatan tahap transaminase darah (AST, AlAT)
• peningkatan enzim spesifik hepatik dalam darah - fruktosa-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, dsb.
Sindrom keradangan
(Sindrom pernafasan mesenchymal)
bukti aktiviti proses patologi di hati
secara klinikal dicirikan oleh demam, arthralgia, limfadenopati, splenomegali, vasculitis (kulit, paru-paru); Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh pengaktifan dan penyebaran sel-sel limfoid dan reticulohistiocytic, migrasi intrahepatic leukosit, peningkatan fibrogenesis, pembentukan septa aktif dengan nekrosis di sekelilingnya, vasculitis
sindrom keradangan disebabkan oleh perkembangan dalam hati keradangan imun yang dipanggil: pemekaan tisu imunokompeten, pengaktifan sistem reticulohistiocytic, penyusupan saluran portal dan stroma intralobular
tanda-tanda makmal sindrom radang
• peningkatan tahap serum γ-globulin, selalunya digabungkan dengan hipoproteinemia;
• perubahan sampel sedimen protein (thymol, sublimat);
• kemunculan penanda bukan keradangan - peningkatan ESR, peningkatan seromcoid, penampilan protein C-reaktif, dan sebagainya.
• peningkatan tahap IgG, IgM, IgA (lihat di bawah)
• peningkatan dalam darah antibodi bukan spesifik - ke DNA, gentian otot licin, mitokondria, mikrosom, lipoprotein hati; penampilan sel LE
• perubahan bilangan dan fungsi fungsi limfosit T-dan B dan subpopulasi mereka - perubahan dalam reaksi transformasi letupan limfosit (BTL)
peningkatan kepekatan IgM
ciri-ciri utama cirrhosis bilier
peningkatan kepekatan IgG
ciri hepatitis kronik yang aktif
peningkatan kepekatan IgA
ciri kerosakan hati alkohol
Sindrom Cholestasis
jenis kolestasis
kolestasis intrahepatic (primer)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh fungsi tulang belakang yang merosakkan hepatosit dan kerosakan kepada saluran hempedu (disistulasi mekanisme hepatosit yang disembuhkan oleh hempedu); yang ditunjukkan oleh perubahan ultrastruktur hepatosit dan hiperplasia retikulum sitoplasma lancar, perubahan pada tiang bilier hepatosit, pengumpulan komponen empedu dalam hepatosit
kolestasis extrahepatic (sekunder)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu sepanjang saluran empedu hepatic dan biasa disebabkan oleh halangan mereka - pelanggaran rembesan hempedu (yang terbentuk dalam kes-kes hipertensi bilier, yang seterusnya dikaitkan dengan halangan kepada aliran normal hempedu dalam saluran empedu); terdapat pengembangan saluran empedu interlobular, perubahan dalam epitelium mereka dengan pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit dan sistem biliar keseluruhan; Pengumpulan hempedu dalam saluran hempedu dikesan
manifestasi klinikal sindrom kolestatik
gatal-gatal berterusan, jaundis, pigmentasi kulit, xanthelasma, gelap air kencing, meringankan najis
tanda makmal sindrom kolestatik
• meningkatkan aktiviti phosphatase alkali, γ-glutamyl transpeptidase (GGT) dan beberapa enzim lain perkumuhan - aminopeptidase leucine, 5-nucleotidase, dan lain-lain.
• hiperkolesterolemia, sering digabungkan dengan peningkatan kandungan fosfolipid, β-lipoprotein, asid hempedu
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan penumpuan bilirubin langsung (konjugated))
• Meningkatkan tahap darah asid hempedu - deoxycholic dan cholic
• Pigilan hempedu (bilirubin) muncul di dalam air kencing
• dalam tinja stercobilin berkurangan atau hilang
Sindrom peradangan Mesenchymal
Sindrom peradangan Mesenchymal adalah akibat daripada pemekaan sel-sel imunokompeten dan pengaktifan sistem reticuloendothelial sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen, adalah tindak balas biologi kompleks terhadap sifat penyesuaian, yang bertujuan untuk menghapuskan kesan patogenik yang sepadan.
Punca (etiologi) daripada sindrom keradangan mesenchymal
Penyakit hati kronik akut dan aktif, penyakit tisu penghubung, sepsis.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Sindrom peradangan Mesenchymal dicirikan oleh peningkatan dalam darah
Paling teruk serta penyakit hati kronik aktif berlaku bukan sahaja dengan sindrom cytolytic, tetapi dengan kerosakan kepada stromal hati dan mesenchymal, iaitu intipati sindrom mesenchymal-keradangan.
Dalam perkembangan sindrom ini, peranan penting dimainkan oleh interaksi sistem mesenchymal dengan bahan berbahaya dan mikroorganisma masuk dari usus. Sebahagian daripada mereka adalah antigen. Rangsangan antigenik dari usus usus juga diperhatikan dalam keadaan normal, tetapi ia mencapai saiz yang sangat penting dalam keadaan patologi.
Rangsangan antigen, tentu saja, membimbangkan bukan sahaja unsur-unsur hati, lebih-lebih lagi, dalam keadaan normal komponen extrahepaticnya jauh lebih tinggi daripada hati. Walau bagaimanapun, dalam banyak penyakit hati peranan komponen hati meningkat secara dramatik. Selain pihak-pihak "tradisional" (sel Kupffer dan sebagainya.) Peranan aktif tindak balas antigenik dalam asal-usulnya tergolong elemen limfotsitrano-macrophage dan cytoplasmic dalam menyusup terutamanya risalah portal.
Hasil daripada tindak balas unsur mesenchymal, serta komponen infiltrat berkuasa tempatan di dalam portal portal dan lobulus itu sendiri, pelbagai gangguan kekebalan humoral dan selular berlaku.
sindrom Mesenchymal-radang adalah proses vyzheniem pemekaan dan pengaktifan sel-sel imun sistem reticuloendothelial sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen. sindrom proses patologi Mesenchymal-radang menentukan aktiviti, evolusi dan adalah tindak balas biologi kompleks sifat penyesuaian yang bertujuan untuk menghapuskan pengaruh patogenik masing-masing.
Akibat rangsangan antigenik sel-pelengkap imun adalah tindak balas imun, yang merupakan hasil interaksi koperasi limfosit T, B dan makrofag. Tindak balas imun menyediakan penyetempatan, pemusnahan dan penghapusan ejen yang membawa antigen asing ke tubuh.
PETUNJUK mesenchymal-radang sindrom: reaksi sedimen (thymol dan sulemovaya sampel), imunoglobulin, antibodi kepada tisu dan unsur-unsur selular (nuklear, otot licin, mitokondria), -2-microglobulin, proline-hydroxyproline, procollagen - III -peptide.
Sindrom kolestatik.
Sindrom kolestatik disifatkan sama ada dengan rembesan hempedu primer atau sekunder. Di bawah pencabulan utama rembesan hempedu menyiratkan kerosakan pada mekanisme hepatosit yang bersifat empiris. Pelanggaran sekunder hempedu empedu berkembang dalam kasus hipertensi bilier, yang pada gilirannya dikaitkan dengan penghalang ke aliran normal hempedu dalam saluran empedu.
Secara klinikal, dua jenis cholestasis perlu dibezakan:
1. Iterik (lebih daripada 95% daripada semua kes cholestasis);
2. Anicteric (sedikit kurang - 5% daripada kes).
Kewujudan bentuk kolestasis anikterik belum diiktiraf secara amnya. Kolestasis anicteric - tahap cholestasis icteric, contohnya, dalam kes sirosis biliary utama, peringkat bebas dingin dapat bertahan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.
Kajian patogenesis sindrom kolestatik menunjukkan bahawa rembesan hempedu daripada hepatocyte memerlukan perbelanjaan besar tenaga kerja yang cekap dan mesra plat kompleks, lysosomes, endoplasma retikulum membran dan sel-sel biliary tiang. Hempedu normal termasuk: 0.15% kolesterol, garam asid 1%, fosfolipid 0.05% dan bilirubin 0.2%.
Gangguan nisbah normal komponen hempedu menjadikannya mustahil untuk membentuk empedu empedu, dan hanya micelle memastikan penghapusan optimum dari hepatosit semua komponen, kerana kebanyakan komponen ini tidak larut dalam air. Beberapa sebab menyumbang kepada gangguan nisbah normal komponen hempedu. Selalunya mereka berdasarkan perubahan patologi dalam metabolisme kolesterol. Penghasilan kolesterol berlaku untuk pelbagai sebab:
1. Masalah hormon:
- hiperproduksi plasenta (hormon);
- hiper atau hypoproducts of estrogen.
Contohnya, 3 trimester kehamilan, semasa mengambil pil kontraseptif, rawatan dengan androgen.
2. Gangguan peredaran hepato-usus normal kolesterol, asid hempedu dan lipid lain.
Sebagai contoh, jaundis subhepatik adalah punca yang paling biasa.
Atas alasan yang sama, penghasilan berlebihan asid hempedu berlaku dalam hubungan rapat dengan hiperkolesterolemia. Secara semulajadi, ini terpakai kepada primer, iaitu, asid hempedu yang dihasilkan oleh hati, cholesterol dan chenodeoxycholic. Dalam keadaan ini, asid chenodeoxycholic dihasilkan paling intensif, lebihan yang menyumbang kepada cholestasis.
Beberapa faktor (hepatitis virus, alkohol, beberapa ubat) menyebabkan perkembangan sindrom kolestatik, tetapi mekanisme tepat kejadiannya tidak jelas dalam semua butiran.
Sindrom cholestatic icteric diwakili oleh tiga jenis: dua yang pertama berkaitan dengan kolestasis intrahepatic, yang ketiga kepada cholestasis extrahepatic, yang secara tradisinya dirujuk sebagai jaundis obstruktif.
Dalam kedua-dua jenis kolestasis intrahepatik, rembesan kolesterol, asid hempedu dan bilirubin dalam kapilari hempedu terganggu. Ini berlaku sebagai hasil daripada rembesan langsung rembesan hempedu oleh hepatosit (jenis 1), atau pelanggaran reabsorpsi air dan transformasi hempedu lain dalam saluran hempedu terkecil (jenis 2).
Faktor utama patogenesis kolestasis intrahepatik pada tahap hepatosit adalah:
a) pengurangan kebolehtelapan membran, khususnya, dengan peningkatan nisbah kolesterol / fosfolipid di dalamnya dan kelembapan dalam kadar proses metabolik;
b) perencatan aktiviti enzim terikat membran (ATP-ase dan lain-lain yang terlibat dalam proses pengangkutan membran);
c) pengagihan semula atau pengurangan sumber tenaga sel dengan pengurangan bekalan tenaga fungsi perkumuhan;
d) pengurangan metabolisme asid hempedu dan kolesterol.
Contoh tipikal kolestasis jenis 1 adalah hormon, ubat (testosteron) penyakit kuning.
Pautan patogenetik utama kolestasis intrahepatic pada tahap saluran hempedu nampaknya merupakan pelanggaran perkumuhan fraksi hempedu ductal. Ini mungkin disebabkan kesan toksik komponen hempedu, khususnya, asid lithokolik, yang memisahkan fosforilasi oksidatif dan menghalang ATP-ase dan dengan itu menghalang pengangkut elektrolit. Penyumbatan boleh mengganggu pembentukan dan perkumuhan hempedu pada tahap saluran hempedu, kerana pecahan duktus hempedu terbentuk terutamanya dari bendalir yang diperkayakan dengan elektrolit. Ini boleh menyebabkan penebalan hempedu dan pembentukan thrombus empedu yang disebut.
Satu contoh kolestasis jenis 2 adalah aminosine, jaundis perubatan.
Jenis ketiga diwakili oleh yang disebut extrahepatic, dan lebih khusus, kolestasis subhepatic, dan dikaitkan dengan halangan non-sistem saluran empedu: ia berlaku akibat halangan mekanikal di saluran empedu hepatic atau biasa. Contoh klasik pelbagai seperti itu adalah pemampatan tumor zon para-lateral atau penyumbatan saluran empedu biasa dengan batu. Cholestasis terutamanya diucapkan dan berpanjangan menyebabkan kompleks gangguan metabolik - cholemia.
INDIKATOR sindrom kolestatik: phosphatase alkali, phosphatase asid, 5-nucleotidase, peningkatan asid hempedu dan kolesterol dalam darah, bilirubinemia.
Sindrom peradangan Mesenchymal
Ini adalah ungkapan proses pemekaan sel imunokompeten dan pengaktifan RES pada rangsangan antigen. Antigen boleh menjadi eksogen dan endogen (virus, toksin bakteria, ubat, metabolit mereka, makromolekul protein diubah suai, alkohol, dll).
Patogenesis AIM Ini adalah tindak balas imun: T-dan B-limfosit, mengeluarkan struktur antigenik "alien", bertindak pada sel mereka sendiri, di mana antigen diperbetulkan, dan menyebabkan kerosakan pada parenchyma dan fibrogenesis aktif.
Morfologi: pembentukan sel inflamasi limfoid menyusup, nekrosis, penembusan sel T-pembunuh dalam hepatosit.
Ekspresi biokimia MBC: peningkatan pengeluaran globulin molekul besar, sementara dalam darah periferal peningkatan kandungan alpha 2 dan gamma-globulin ditentukan.
Dysproteinemia yang signifikan dicirikan oleh ujian sedimen positif: penurunan sublimat dan peningkatan thymol. Dalam kajian imunologi, adalah mungkin untuk menentukan AT kepada struktur subselular, dengan lipoid hepatitis AT kepada lipoprotein hepatik, kepada DNA asli dan diturunkan. Peningkatan globulin sehingga 13% dan globulin gamma sehingga 27%, ujian thymol sehingga 9 unit, pengurangan dalam ujian sublimat sehingga 70% daripada norma dianggap sebagai tahap aktiviti yang sederhana, dan kadar yang lebih tinggi menunjukkan reaksi keradangan yang ketara.
Keradangan kronik teruk hati pada pesakit dengan demam ditakrifkan secara klinikal, pembesaran hati dan limpa, leukocytosis atau leukopenia, sentiasa meningkat ESR, eosinofilia, sindrom artikular, limfadenopati, luka-luka kulit, sering kehadiran Vaskulitis, kerosakan buah pinggang. MVS meneruskan dengan sitolisis, dan dengan kursus progresif, sindrom kekurangan hepatoselular cepat bergabung.
holestazaneredok sindrom pada ketinggian sirosis akut dan hepatitis kronik dan dicirikan oleh peningkatan dalam pecahan darah mengarahkan bilirubin, kemunculan pigmen hempedu dalam air kencing, pengurangan dalam jumlah yang najis stercobilin, meningkatkan asid kolesterol hempedu dalam darah, tembaga serum, phosphatase alkali. Secara klinikal, kolestasis ditunjukkan oleh gatal-gatal, jaundis, bradikardia, dengan kolestasis yang berpanjangan, sindrom hemorrhagic, pigmentasi kulit gelap boleh berkembang.
Sindrom kekurangan hepatoselular menunjukkan tahap kerosakan kepada parenchyma hepatik. Mengenai keterukan sindrom biokimia tanda-tanda kekurangan hepatocellular dihakimi dan klinikal: menurun prestasi, keletihan, masalah pencernaan, sakit di hati, rupa atau penguatan penyakit kuning, gatal-gatal, demam, keterukan tanda-tanda extrahepatic. Tanda-tanda hepatargy ditunjukkan oleh encephalopathy, peningkatan sindrom hemorrhagic. Pada keletihan kemungkinan rizab hati precoma dan koma berkembang.
Sindrom biokimia kekurangan hepatoselular dicirikan oleh penurunan mendadak dalam sintetik, fungsi plastik hati; sementara ada Dysproteinemia sangat ketara berkurangan kandungan albumin, mengurangkan A / T penunjuk mengalami sintesis vitamin, faktor yang terlibat dalam pembekuan darah, yang sindrom berdarah dimanifestasikan dengan perencatan tajam sintesis perubahan prothrombin mendadak meneutralkan fungsi hati, yang mendapati refleksi awal dalam sampel bromsulfaleinovoy, meningkatkan kandungan nitrogen sisa; mengalami keseimbangan hormon metabolisme lipid, metabolisme karbohidrat diputarbelitkan (boleh hyper- dan hipoglisemia) (pengurangan kolesterol diperhatikan), pertukaran terganggu elektrolit, yang membawa kepada perubahan mendadak KSHR berubah. Sindrom kekurangan hepatoselular berlaku dengan kematian 50% daripada hepatosit, biasanya disertai dengan bentuk hepatitis virus yang teruk, hepatitis toksik, CAG, sirosis hati. Dalam kes ini, mungkin tiada hiperfermentemia, yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam aktiviti cholinesterase.
Hiperbilirubinemia serum, seperti ujian bromsulfalein, tidak boleh menjadi ekspresi khusus dari mana-mana sindrom patofisiologi, kerana ia merupakan ujian total kerosakan hati.
Penilaian sindromik yang betul untuk ujian fungsional adalah penting dalam diagnosis pembeda penyakit kuning. Sebagai contoh, simptomologi pemeriksaan klinikal kolestasis adalah ciri-ciri penyakit kuning obstruktif, tanpa gejala sitrus dan kegagalan hati pada mulanya. Dan, sebaliknya, dengan penyakit kuning parenchymal dari hari-hari pertama penyakit itu mendedahkan sindrom sitolitik dan gangguan fungsi pembentukan protein hati. Dalam hepatitis yang teruk, manifestasi kegagalan hepatik dapat dikesan.
Sindrom Hepatolienal - merosakkan hati dan limpa dengan peningkatan dalam kedua-dua organ.
Gabungan itu dijelaskan oleh sambungan rapat kedua-dua organ dengan sistem vena portal, saliran limfa umum, pemuliharaan, dan kekayaan parenchyma mereka dengan unsur-unsur sistem retikulohisositik. sindrom paling kerap Banti berlaku pada hepatitis kronik agresif, sirosis, hepatitis virus akut, kanser hati, dalam leukemia dan pelbagai penyakit berjangkit (malaria, brucellosis, echinococcosis, leishmaniasis, sifilis, batuk kering, endokarditis bakteria) dalam kongenital dan kecacatan yang diperolehi dalam portal sistem (endophlebitis vena hepatic, stenosis portal dan urat splenik).
Hipersplenisme, sindrom klinikal dan makmal yang dicirikan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia. Muncul dengan peningkatan limpa, disebabkan peningkatan fungsinya terhadap latar belakang hepatitis aktif kronik, sirosis hati, yang dicirikan oleh peningkatan kesan pendarahan. Hasil daripada aktiviti rancak limpa berlaku perencatan hematopoiesis berkenaan dgn sumsum, peningkatan kemusnahan sel-sel darah merah di dalam limpa dan pembentukan dalamnya erythrokytik dan antileykotsitarnyh antibodi antiplatelet.
Sindrom puncak - perikarditis pseudocyrrosis.
Dicirikan oleh pericarditis pelekat, perigepatita hati tebal dan meningkat. Penyakit ini sering dikaitkan dengan jangkitan tuberkulosis. Secara klinikal: urat leher bengkak, urat, dada dan abdomen, ascites transudate dalam rongga pleural, edema, nafas yg sulit, sianosis, hepatomegali, splenomegaly. Pada ECG - kerosakan subepicardial. Pembentukan perekatan perikardium menyeluruh, rongga perikardium imperforate, dan kadang-kadang pembentukan shell berkapur, membawa kepada kegagalan fungsi jantung untuk aliran keluar kesukaran dari urat jantung yang betul, dengan stasis berikutnya dalam pembangunan hati dan meterainya. kesesakan mungkin timbul cava superior vena, rendah vena cava, atau kedua-duanya pada masa yang sama.
Hepato-renal sindrom (sindrom Gade).Chasto muncul sebagai hasil daripada proses berjangkit akut menjejaskan hati (hepatitis, sepsis, leptospirosis), selepas operasi pada saluran biliary dan hati. Sindrom boleh berkembang dengan luka parah, kecederaan hati. Oliguria muncul dan berkembang, berubah menjadi anuria. penyakit hati dan buah pinggang Double membawa kepada kemerosotan detoksifikasi fungsi hati dan buah pinggang toksin kegagalan pengasingan: membangunkan uremia, asidosis, penyakit kuning dipatuhi.
gangguan hepato-sindromik ovari haid, amenorrhoea sehingga, disebabkan oleh kesan saling bergantung rembesan berlebihan hormon seks wanita pada fungsi hati dan proses patologi dalam fungsi ovari yg hati. Mengiringi hepatitis virus yang teruk, sirosis hati.
Sindrom cirrhosis hati adalah istilah umum untuk semua bentuk klinikal. Bergantung kepada etiologi, terdapat: cirit-birit viral, alkohol, primer dan menengah, cirrhosis keluarga keturunan dan keturunan, sirosis akibat gangguan peredaran darah.
Cirrhosis of Laennneka (sirosis atrofi) - dicirikan oleh hipertensi portal yang teruk. Hati adalah kecil, padat, limpa diperbesar, ascites, pembesaran urat dangkal dinding perut anterior, urat esofagus dan perut dengan pendarahan yang kerap. Jaundis mungkin tidak hadir. Perhatikan perut, muntah, sembelit, buasir, eritema berterusan telapak tangan, atrofi testis, ginekomastia. Mungkin ada sakit perut, anoreksia, penurunan berat badan.
Cirrhosis Rano (sirosis hipertrofi) - lebih biasa pada lelaki. Disifatkan oleh peningkatan dalam hati. Awalnya ada penyakit kuning progresif jika tiada ascites dan varises pada dinding abdomen, peningkatan limpa, sering demam, pruritus yang berterusan. Selalunya hasil obstruksi saluran empedu intrahepatik. Dalam darah: peningkatan bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung, kolesterol, leukositosis.
Penyakit Bati (sirosis splenomegalic) - dicirikan oleh hepatomegali, splenomegaly, phlebitis dan sclerosis dalam sistem vena portal. Terdapat 3 peringkat:
I - splenomegaly, anemia, leukopenia, sakit di hipokondrium yang betul
II - hati yang diperbesarkan, fungsi terjejas;
III - asites, hati tebal, cachexia, hyperthermia, pendarahan dari urat varikos.
jenis Eppinger-Bianchi sindrom-- sirosis hypertrophic dengan ascites dan penyakit kuning hemolitik diperhatikan hepatomegali, splenomegaly, penyakit kuning hemolitik, ascites.
Sindrom Silvestrini-Porda dan gangguan metabolik hormon androgenik dan estrogenik dalam sirosis hati: atrofi testis, kehilangan rambut, mati pucuk.
Penyakit Cruvuelier-Baumgarten tidak dapat membongkar vena umbilik, atrofi hati, splenomegaly. Terdapat pengembangan kuat pada pembuluh dinding perut, "kepala ubur-ubur" dan bunyi bising di dalam pusar. Hati tidak boleh dirasakan. Ujian hati berfungsi sedikit berubah.
Sindrom Cryuvelye-Baumgarten sirosis hati dengan hipertensi portal dan "kepala ubur-ubur" sebagai hasil peredaran cagaran, yang menjadi asas bagi kebisingan. Hati biasanya diperbesar, terdapat peningkatan dalam limpa, hypersplenism. Ujian hati fungsional berubah dengan ketara. Prognosis untuk penyakit dan sindrom adalah buruk - punca kematian adalah pendarahan, jangkitan semasa, dan kegagalan hati.
Sindrom Courvoisier-Terrier - tumor kompleks gejala papirus Vater: pundi hempedu yang membesar, penyakit kuning, najis acholic.
Sindrom Cauchois-Eppinger-Frugoni - trombophlebitis berulang kronik vena portal - "limpa thrombophlebitic". Dicirikan oleh: demam seketika, pendarahan ke dalam kulit, pendarahan dari saluran gastrointestinal, hepato-dan splenomegaly.
Darah: anemia, leukopenia, trombositopenia.
Sindrom: jaundis, hiperklipemia, anemia hemolitik. Berlaku dalam alkoholisme kronik. Manifestasi klinikal: sakit di kawasan epigastric dan kanan kuadran, tiada selera makan, loya, muntah-muntah, cirit-birit, lemah, batuk, menggigil dalam beberapa minggu, penyakit kuning sekejap, hiperkolesterolemia, hepatomegali tidak stabil dan fungsi hati yang tidak normal. Biopsi - penyusuan lemak dan fibrosis sederhana. Mungkin ada telangiectasia pada kulit. Dengan pemulihan pengambilan alkohol, gejala meningkat.
Sindrom Botkin (penyakit) - penentuan hepatitis virus "A".
Penyakit Hiari, menghilangkan keradangan pada urat hati.
Punca: kecederaan, jangkitan, hepatitis, pylphlebitis. Ia dicirikan oleh keadaan akut yang sangat teruk pada keadaan: kejutan, sindrom kesakitan yang paling ketara dalam epigastrium dan bahagian bawah punggung, dispepsia.
Dalam proses kronik - hepato-dan splenomegaly, jaundis, ascites, perkembangan kolateral vaskular.
Sindrom Badda-Hiari - pembuluh darah vaskular hepatik. Tidak seperti penyakit Khiari, ia berlaku buat kali kedua, kerana peralihan ke urat proses patologi dari tisu di sekelilingnya. Bentuk akut bermula dengan ganas: sakit, pembesaran hati dan limpa, asites meningkat, hematemesis, jaundis. Koma hepatik sedang berkembang pesat. Dalam bentuk kronik - peningkatan secara beransur-ansur dalam hati dan limpa, urat varikos di dinding perut anterior, ascites. Penyakit ini mungkin berlaku apabila terdapat pembuluh darah dari luar: adenoma, neoplasma.
Penyakit Burger-Grütz, hepatosplenomegali, pankreatitis, hiperklipemia, xanthomas. Penyakit ini bersifat familial. Asas adalah pelanggaran metabolisme lipid. Serum dan tisu hiperklipemia disertai dengan peningkatan kolesterol dan lesitin bebas.
sindrom Reys- ialah penyakit hati-otak (Coxsackie-virus) keturunan atau berjangkit kanak-kanak awal usia kanak-kanak: beberapa hari atau minggu selepas jangkitan saluran pernafasan demam lagi meningkatkan suhu ke hyperpyrexia, muntah berpanjangan, kadang-kadang dengan darah, negeri soporous, bertukar menjadi koma, tonik dan sawan klonik, hyperpnoea, boleh ditukar ruam kulit unexpressed, hepatomegali.
Dalam darah - leukositosis, hypoglycemia sekejap, peningkatan aktiviti ALT, keletihan, asidosis, hypernatremia. Kematian berlaku dalam masa beberapa hari.
Miritstsi sindromik penetapan tersumbat hempedu biasa saluran pelbagai etiologi (kekejangan, keradangan, bengkak, batu): sakit undefined di atas kuadran, loya, demam kuning, hiperbilirubinemia, meningkat pundi hempedu yang betul, sering gambar abdomen akut.
sindrom klinikal Gantry gipertoniya-, berdasarkan peningkatan tekanan dalam portal urat kehadiran aliran keluar halangan lembangan darah. Membezakan bentuk hepatik (bentuk vaskular kekurangan hepatik) kerana intrahepatic blok pregepaticheskuyu (obstruktif) - halangan batang portal urat dan cawangan utamanya, postgepaticheskuyu (suprarenal) - halangan semasa bahagian vneorgannyh urat hepatik atau lebih rendah vena cava, proksimal untuk pertemuan dalam urat hati beliau.
Hipertensi portal intrahepatik berbeza dengan postsinusoidal, parasinusoidal dan presinusoidal. Terdapat juga bentuk parenchymal hipertensi hepatik, kerana adanya suprahepatic, postsynusoidal dan sinusoidal block, di mana semua fungsi hati sangat terganggu; dalam kes hipertensi portal bukan parenchymal, disertai dengan blok intrahepatic presinusoidal dan subhepatic.
portal suprarenal hipertensi berlaku dalam sindrom, Budd-Hiari (cm. Di atas), tumor vaskular atau tumor lain bercambah ke dalam cava inferior vena atau urat hepatik (hepatoma, hypernephroma), apabila tekanan dalam vena cava inferior berkaitan dengan kegagalan jantung, pericarditis membina (Pilih sindrom).
Blok postsinusoidal diperhatikan dalam sirosis hati, CAH, dengan penghapusan cawangan intrahepatik urat hati. Penyebab (sepasang) blok sinusoidal adalah hepatitis kronik dan hati berlemak besar.
Blok presinusoidal adalah ciri cirrhosis biliar utama, penyakit myeloproliferative, kerosakan hati metastatik, sarcoidosis, fibrosis hati.
Untuk hipertensi subhepatic dicirikan oleh sama ada mampatan vena portal di luar - sirosis hati, tumor, atau halangan dari dalam - trombosis.
Tanda-tanda awal termasuk kembung perut dan pencernaan yg terganggu, meningkat urat perut, plexus vena berhampiran pusat itu ( "kepala obor-obor"), pembesaran limpa, dengan perkembangan proses cagaran dalaman dibentuk varices esofagus dan perut, urat hemoroid mungkin pendarahan sedalam-dalamnya, ciri-ciri ascites Penunjuk objektif keterukan hipertensi portal adalah tekanan intravaskular ruang di atas menyekat (sederhana teruk ke 150-300 mm turus air dan disebut hipertensi portal -.. Di atas 30 mm lajur aq.). Saiz hati boleh diperbesar dan dikurangkan. Untuk mengenal pasti sindrom hipertensi portal X perlu, kajian endoskopi splenoportography, mengukur tekanan dalam bahagian sistem portal, kajian teknik angiografi, laparoskopi.
Ujian fungsi hati
Data fizikal menjadi penting untuk menyelesaikan masalah diagnostik, terutama dalam kombinasi dengan kaedah penyelidikan morfologi.
Dalam kaedah kajian tambahan hati, dua kumpulan utama perlu dibezakan: yang pertama termasuk kaedah yang mencirikan kegagalan hati (yang dikenali sebagai ujian fungsi), dan yang kedua menentukan kekurangan vaskular, atau sebaliknya, hipertensi portal.
Ujian hati berfungsi. Pada masa ini, bilangan ujian berfungsi telah lama melebihi 1000. Ujian biokimia moden dan ujian tekanan yang diterima dalam fisiologi digunakan untuk pencirian fungsian. Pada masa yang sama, E. Hanger betul apabila dia menegaskan bahawa satu palpation berkualiti tinggi hati kos 2-3 ujian fungsional. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa hati dicirikan oleh aktiviti regeneratif yang kuat. Dalam hal ini, untuk ujian tertentu memberi keputusan positif, perlu mempunyai lesi sekurang-kurangnya 50% dari parenchyma. Pemeriksaan fungsional hati mestilah menyeluruh dan termasuk beberapa ujian yang mencirikan aspek-aspek penyertaan hati dalam metabolisme.
Terdapat prinsip fungsi fungsi berfungsi yang terkenal. Sindrom utama berikut dibezakan:
- cytolytic;
- hepatodepressive, atau hepatoprivate;
- sindrom keradangan mesenchymal;
- sindrom kolestatik.
Penanda setiap sindrom ini adalah enzim tertentu. Mereka dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang utama adalah penunjuk (sel), memasuki darah atau akibat kemusnahan, kematian sel (khususnya, hepatosit). Kumpulan ini termasuk transaminase, aldolase, LDH. Kumpulan kedua dipanggil ekskresi, atau enzim terikat membran. Ini termasuk phosphatase alkali dan gamma glutamyl transferase (peptidase). phosphatase alkali telah diragui nilai token dan kenaikan darah di dalam apa-apa bentuk cholestasis, kerana ia dihasilkan kecil saluran hempedu epitelium, sel-sel di mana kebolehtelapan menangani hempedu aliran keluar meningkat. Di samping itu, fosfatase alkali terbentuk dalam tisu tulang, dan oleh itu kandungannya boleh meningkat dengan osteoporosis tersebar, metastasis kanser pada tulang. Peluang kedua ini tidak boleh dilupakan. Tahap gamma-glutamyl transferase, serta kenaikan phosphatase alkali dalam cholestasis, tetapi bersama-sama dengan peningkatan kandungan dalam darah boleh dilakukan pada kerosakan hati parenchymatous, khususnya dalam hepatopathies beralkohol.
Sindrom kulatik
Peningkatan dalam tahap darah enzim penunjuk seperti alanine transaminase - ALT (semakin) - dan transaminase aspartik - ACT (sedikit sebanyak), dalam satu tangan, menunjukkan kerosakan hati seperti itu, dan di pihak yang lain - menunjukkan aktiviti proses patologi. Perubahan sedemikian berlaku sekiranya hepatitis akut dan kronik aktif, sirosis hati, dan luka-luka ubat hati - apabila menetapkan ubat-ubatan sitostatik. ALT dianggap dilarutkan dalam heloplasma hepatosit, dan ACT sebahagian besar terkandung dalam mitokondria mereka. Dalam amalan klinikal, nisbah ACT kepada ALT, pekali de Rytis, masih dianggarkan. Apabila hepatitis virus dalam fasa aktiviti, ia berkurangan di bawah 1, mencapai 0.6-0.7 (jenis keradangan). Sebaliknya, dengan hepatopati alkohol, pekali ini menjadi lebih tinggi daripada 1, (jenis nekrotik). Dalam hepatitis aktif kronik semasa eksaserbasi sirosis hati, nilai ALT dapat melebihi norma sebanyak 5-10 kali. Petunjuk AJIT adalah kawalan biokimia utama keberkesanan terapi antiviral moden dengan interferon. Aldolase, enzim kitaran karbohidrat, ditentukan separuh kuantitatif, peningkatan hepatitis akut, mencapai 25-25 unit. (pada kadar sehingga 12 unit.). Perubahan dalam pecahan LDH individu mempunyai kepentingan klinikal yang kurang dan jarang digunakan sebagai penanda aktiviti hepatopati.
Sindrom Hepatoprivate (hepatodepressive)
Ia ditentukan, di satu pihak, dengan menurunkan tahap darah bahan yang dihasilkan secara khusus oleh hepatosit, dan di sisi lain, dengan meningkatkan kadar zat darah yang disebabkan oleh kekurangan hati fungsional, tidak mengalami transformasi metabolik yang mencukupi dalam hepatosit. Oleh itu, kandungan protein total, albumin berkurangan dalam darah, nisbah albumin-globulin (A / G) berkurangan (norma adalah kira-kira 1), kandungan kolesterol esterified, fibrinogen, prothrombin (80-100% normal), menurunkan proconvertin. Ia adalah pengurangan kandungan faktor pembekuan darah yang merupakan punca utama terjadinya diatesis hemorrhagic pada pesakit dengan penyakit parenchyma hati.
Seiring dengan ini, terdapat tanda-tanda biokimia rembesan pigmen terjejas. Dalam darah, jumlah kandungan bilirubin meningkat, dan lebih daripada 50% terikat. Bilirubin adalah bahan lipofilik yang mudah menembusi halangan otak darah, yang disertai dengan tanda-tanda sistem saraf pusat (CNS). Dalam air kencing terhadap latar belakang aktiviti fungsi hepatosit terjejas, pigmen empedu dan urobilin dikesan (+), (++).
Dalam amalan klinikal, penglibatan hati dalam metabolisme karbohidrat kurang dan kurang dianggarkan. Untuk tujuan ini, perlu menggunakan galaktosa, yang dipilih secara terpilih dari darah oleh hepatosit. Apabila glukosa memasuki lumen saluran gastrointestinal sebagai beban, ia digunakan bukan sahaja oleh hepatosit, tetapi pankreas dan otot mengambil bahagian aktif dalam transformasi metaboliknya. Terdapat keadaan persamaan dengan banyak yang tidak diketahui.
Untuk mengawal fungsi karbohidrat hati dilakukan beban: 40 g galaktosa, dibubarkan dalam 200 ml air. Pada mulanya, tahap glukosa dikawal pada perut kosong, maka beban galaktosa diberikan, dan kandungan glukosa dipantau setiap 15-30 minit. Pada akhir ujian beban, dua koefisien dikira: hiperglisemia (GGK) dan postglycemic (IGF) - ini adalah nisbah kepekatan gula selepas 2.5 jam ke awal (norm 1). Dalam penyakit parenchyma hati, kedua-dua faktor boleh berubah. Sekiranya anda melukis lengkung gula, mereka boleh menjadi dua kali ganda, menyerupai huruf M), mengambil bentuk pseudo-diabetes, tanpa menurun selepas beban lebih daripada 2-3 jam, manakala PHC menjadi lebih tinggi daripada 2. Dalam kes luka ringan hati, lengkung lebih rata dan nampaknya terlambat, GGK sedikit meningkat. Perubahan ini menunjukkan pencabulan fungsi karbohidrat hati, yang dicirikan oleh perubahan glukosa yang mencukupi ke dalam glikogen.
Sindrom peradangan Mesenchymal
Penanda biokimia sindrom peradangan mesenchymal dalam penyakit hati parenchymal adalah: peningkatan IgM dan IgG dan g-globulin dalam darah, pengurangan nisbah A / G di bawah 1. Kepekatan jumlah protein pada sesetengah pesakit akibat peningkatan immunoglobulin mungkin lebih tinggi daripada biasa (80 g / l) Ini diperhatikan dalam tempoh pemisahan dalam beberapa bentuk sirosis hati. Sampai sekarang, sampel thymol (thymol-veronal), yang ditentukan oleh kaedah separa kuantitatif (norma adalah sehingga 5 unit), adalah ujian yang agak sensitif yang menunjukkan sifat imun-radang proses patologi. Dengan hepatitis semasa aktif dan sirosis hati, ia meningkat kepada 15-25 unit. Sampel tidak boleh dianggap khusus, kerana ia meningkatkan pada pesakit dengan kolagenosis, sepsis, dan lain-lain.
Sindrom Cholestasis
Secara klinikal, sindrom ini ditunjukkan oleh penyakit kuning, gatal-gatal kulit (penampilannya mungkin mendahului perkembangan penyakit kuning selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun), bradikardia, hipotensi, diathesis hemorrhagic, pendarahan kolesterol.
Pemeriksaan biokimia darah menentukan: nilai tinggi bilirubin terikat pada latar belakang peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan kolesterol hingga 7-10 mmol / l, β-lipoprotein dan fosfolipid. Peningkatan ketara dalam parameter fosfatase alkali dianggap paling ciri, dengan syarat patologi tulang dikecualikan. Jika norma fosfatase alkali adalah 0.9-2.25 mikrokatal / l untuk lelaki dan 0.7-2.1 untuk wanita, maka ia mencapai 10-25 microcatal / l untuk sindrom kolestatik. Pada masa yang sama meningkatkan kandungan γ-glutamyltransferase.
Sindrom peradangan Mesenchymal. Diagnosis makmal biokimia sindrom keradangan
Oleh kerana pemekaan sel immunocompetent dan sistem retikulogistiotsitarnoy pengaktifan tisu. manifestasi histologi sindrom ini adalah penyusupan lympho-macrophage risalah portal dan stroma intralobular, iaitu, keradangan imun. Apa-apa reaksi imunologi dibentangkan dalam interaksi T dan B limfosit, makrofaj, neutrofil. Apabila kerosakan hati alkohol dalam proses itu melibatkan eosinofil.
Petunjuk sindrom ini adalah tidak spesifik, tetapi memainkan peranan penting dalam menilai penyiar awam, CAG dan CPU.
Diagnosis makmal biokimia sindrom keradangan
1. Hyperproteremia disebabkan pertumbuhan sebahagian besarnya γ-globulin.
2. Peningkatan nilai immunoglobulin, terutamanya IgG, IgM, IgA.
3. Perubahan sampel sedimen protein (thymol, sublimat, Veltman).
4. Penampilan antibodi bukan spesifik terhadap deoxyribo-nucleoproteins, gentian otot licin, mitokondria, mikrosom.
Apabila hepatitis dan kesan-kesan kerosakan hati toksik, proteinogram serum mempunyai ciri-ciri ciri - penurunan sederhana dalam nilai albumin (disebabkan oleh perencatan fungsi proteosintetik hepatosit), peningkatan tahap γ-globulin (disebabkan oleh "kerengsaan" sistem phagocyte mononuklear dan peningkatan pengeluaran IgG, IgA, IgM) dan kurang jelas - β-globulin.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME
Sindrom mesenchymal-inflammatory adalah kompleks simptom klinikal dan makmal yang disebabkan oleh pengaktifan sistem reticulohistiocytic (mesenchymal) hati. Antigen yang memasuki hati berinteraksi dengan sistem mesenchymal, menyebabkan pelbagai gangguan kekebalan humoral dan selular, yang seterusnya menyokong keradangan.
Tanda-tanda klinikal: kenaikan suhu ke nombor subfebril, hepatomegali, splenomegali dapat diperhatikan.
bukti makmal leukocytosis> 9 × 10 9 / L, peningkatan dalam ESR> 15 mm / h, sampel belkovoosadochnye positif: thymol (.> 4 unit) Sulemovaya (7-8%) dan g-globulin (> 12,8-19,0 %), kemunculan CRP, peningkatan immunoglobulin - petunjuk proses imun terjejas. Mereka adalah antibodi. Pengesanan embriospetsificheskih globulin (AFP) serum (serum normal orang dewasa tidak hadir), pengesanan antibodi tidak spesifik (biasanya tidak hadir) kepada tisu dan antigen selular (antibodi untuk DNA asli dan denatured, RNA sintetik dan antibodi otot licin).
Sindrom peradangan Mesenchymal berlaku dalam hepatitis virus yang akut dan kronik, dengan aktif dan sirosis utama hati, penyakit hati alkohol kronik.
SYMPTOM SMALL TANDA
Tanda-tanda kompleks ciri-ciri perkembangan tumor malignan hati.
Tanda-tanda klinikal: kelesuan, peningkatan keletihan, penurunan berat badan, berpeluh, demam (keracunan tumor).
1. Peningkatan serum a-fetoprotein melebihi 20 ng / ml.
2. Peningkatan kandungan fosfatase alkalin (manifestasi kolestasis)
3. Meningkatkan transaminase serum (manifestasi sindrom cytolisis).
4. Meningkatkan a2 dan g-globulin.
PATHOLOGI SWASTA
CHRONIC HEPATITIS-proses karsinogenik karsinogenik dalam hati tanpa menyusun semula strukturnya, tahan lebih dari 6 bulan dan berubah atau tidak berubah menjadi sirosis hati.
3. kolestasis intrahepatic.
4. Kekurangan hepatoselular (fungsi pembentukan protein yang merosakkan hati - sindrom hemorrhagic, fungsi pigmen yang merosakkan hati - parenchymal jaundis).
LIVER CIRRHOSIS adalah penyakit hati polyetiological kronik yang tidak progresif atau progresif yang tidak progresif, yang merupakan peringkat akhir perkembangan bentuk hepatitis kronik yang teruk, disebabkan oleh kesukaran aliran keluar hempedu atau darah dari hati atau kecacatan metabolik yang disebabkan secara genetik dan penurunan yang ketara dalam jisim sel-sel hati yang berfungsi, disebut fibrosing reaksi, penstrukturan semula parenchyma dan rangkaian vaskular hati.
1. Sindrom hipertensi portal.
· Terikan urat dinding abdomen anterolateral
· Varicose veins dari esophagus, perut, hemorrhoidal
3. Hipersplenisme (manifestasi klinikal - sindrom hemorrhagic)
Kekurangan hepatoselular (fungsi pengurangan protein hati - fungsi pendarahan fungsi hati yang merendahkan hati - penyakit kuning parenchymal, fungsi penyusutan hepatik yang merosakkan - Ensefalopati hepatik dan koma hepatik)
7. Dispepsia biliary
8. Kolestasis intrahepatic
KAWALAN - UNIT LATIHAN
SOALAN KAWALAN
1. Apa yang membezakan muntah esophageal dari gastrik (Art.8)
2. Apakah ciri-ciri pemeriksaan am yang boleh dikenalpasti pada pesakit dengan penyakit esofagus? (v.10)
3. Menerangkan keganjilan aduan dyspeptik pesakit dengan ulser peptik. (ayat 15)
4. Apakah ciri-ciri khas manifestasi klinikal ulser, bergantung kepada lokalisasi. (St15)
5. Sindrom apa yang timbul akibat pelanggaran pemindahan perut (Art 27)
6. Apakah istilah "dispepsia usus" termasuk? (Perkara 44)
7. Apa sindrom yang berkembang akibat malabsorpsi dalam usus kecil? (v.48)
8. Apakah luka-luka yang disebabkan oleh dispepsia usus? (Artikel 49-50)
9. Apakah ciri-ciri anamnesis pesakit dengan patologi pankreas (Art.63)
10. Apakah gejala sindrom merosakkan radang (Art 67)?
11. Gejala-gejala kesakitan yang timbul dengan kerapian penyakit-penyakit pundi hempedu, dengan cara yang berterusan dan berterusan (Art. 85)
12. Sindrom hepatoselular kekurangan. Beritahu intipati penunjuk utama PKN (Art 112)
13. Sindrom hipertensi portal. Tentukan, tandakan tanda-tanda klinikal. (ayat 115)
14. Enfalopati hepatik dan koma hepatik. Nama intipati sindrom, tanda-tanda klinikal utama (Art 114)
15. Sindrom cytolisis. Namakan intipati tanda-tanda sindrom dan makmal. (Perkara 119)
16. Apa kajian penting digunakan untuk penyakit hati. Maklumat apa yang dibawa oleh kaedah ini? (ayat 102)
JOB PENGURUSAN
Pilih satu atau lebih jawapan yang betul.
1. Untuk disfagia organik, disebabkan penguncupan esofagus, ciri
1) pelanggaran menelan makanan pepejal
2) pelanggaran menelan makanan cair
3) diperhatikan secara sporadis
4) sentiasa diperhatikan
5) disertai oleh regurgitasi
6) tidak ada regurgitasi
2. UNTUK DIETPHAGIA FUNCTIONAL OF CHARACTERISTIC EYEBRITCH
1) pelanggaran menelan makanan pepejal
2) pelanggaran menelan makanan cair
3) diperhatikan secara sporadis
4) sentiasa diperhatikan
5) disertai oleh regurgitasi
6) tidak ada regurgitasi
3. KE GEJALA KLINIKAL SYNDROME MENINGKATKAN PERTUMBUHAN ACID (HYPERECIDITY) RAYUAN
1) belahan masam, sembelit
2) pembengkakan busuk, cirit-birit
3) rasa pahit di mulut, perut kembung
4. REDUCTION OF APPETITE, REMOVAL OF SUBTLE, SUSPENSION, DISPLAYING PAIN IN CHARACTERISTICS EPIGASTREA FOR
1) gastritis dengan kekurangan penternak
2) gastritis hyperacid
3) ulser duodenal
5. DALAM PEMERIKSAAN PESAKIT, GENERAL ABSTRAK ABSTRAK, SOAL PERCUTORIK DI ATAS ATAS ABDOM, BENAR, TYPANICAL, DIPERLUKAN. KELENGKAPAN INI
6. SYMPTOM OF MENDEL ADALAH KARAKTERISTIK YANG PALING BAGI
1) keradangan (kerengsaan) peritoneum
2) perivisseritis perut dengan ulser gastrik
3) keradangan akut pada pundi hempedu
7. BAGAIMANA PERUBAHAN DALAM BAHASA BACA DI GASTRITIS ATROFIK DENGAN INSUFFICIENCY SECURITY EXPRESSED
1) lidah disalut dengan mekar putih
2) lidah kering (lidah "seperti berus")
3) lidah basah basah
4) bahasa "geografi"
5) lidah licin yang digilap dengan atrofi papilla
8. APAKAH PERUBAHAN DALAM BAHASA BAGAIMANA DETECTED DENGAN ANXIETY PERIBADI TANPA PERMOHONAN
1) lidah disalut dengan mekar putih
2) lidah kering (lidah "seperti berus")
3) lidah basah basah
4) bahasa "geografi"
5) lidah licin yang digilap dengan atrofi papilla
9. SLIMMING PROGRESSIVE, REDUCTION OF ACID PERTUMBUHAN DAN ANEMIA ADALAH SELESA DALAM RANCANGAN:
1) penembusan ulser
2) keganasan ulser
3) perforasi ulser
5) stenosis perut pyloric
10. APAKAH PERBEZAAN MELALUI, DISTINGUISHED PADA PALPTION PULMER?
1) gejala dikesan secara normal
2) ada cecair bebas di rongga abdomen
3) ada stenosis pilyl
4) ada banyak gas dalam usus besar
(perut kembung pada pesakit dengan kolitis)
5) dalam usus besar terdapat kandungan dan gas cair
(contohnya, dalam pesakit dengan enteritis akut)
11. PENGENALPASTIAN AREA OF AREA DI PELABURAN MAKLUMAT PUPPET MAKLUMAT KEROSAKAN
1) usus kecil
3) kolon sigmoid
4) kolon melintang
12. PILIH DATA KARAKTERISTIK YANG PALING DENGAN PENGURUSAN RELAKASI PENTADBIRAN A BOWEL THICKER
1) Peristalsis usus normal
2) motilitas usus yang kuat (ganas)
3) kelemahan motiliti usus
4) ketiadaan peristalsis usus ("senyap mati")
5) peningkatan peristaltik dalam mesogaster
13. PILIH KARAKTERISTIK PALING UNTUK PERITONITIS HURAIAN KARAKTER PERUBAHAN BAHASA
1) lidah disalut dengan mekar putih
2) lidah kering (lidah "seperti berus")
3) lidah basah basah
4) bahasa "geografi"
5) lidah licin yang digilap dengan atrofi papilla
14. GEJALA POSITIF SEMBILAN (FLUKUASI) SEBAGAI PERCUTORAL BIMANUAL ABSTRAK PALPTION
1) gejala dikesan secara normal
2) ada cecair bebas di rongga abdomen
3) ada stenosis pilyl
4) terdapat sejumlah besar gas dalam kolon (perut kembung pada pesakit dengan kolitis)
5) dalam usus besar terdapat kandungan dan gas cair (misalnya, dalam pesakit dengan enteritis akut
15. SPRING NOISE DI EPIGASTRIA DETECTED DALAM 5-6 HOURS SELEPAS MAKANAN ADALAH KARAKTERISTIK
1) gejala dikesan secara normal
2) ada cecair bebas di rongga abdomen
3) ada stenosis pilyl
4) ada banyak gas dalam usus besar
(perut kembung pada pesakit dengan kolitis)
5) dalam usus besar terdapat kandungan dan gas cair
(contohnya, dalam pesakit dengan enteritis akut)
16. Apabila stenosis senapang ketika memeriksa dan perkusi abdomen, ciri yang paling adalah perubahan berikut.
1) peristalsis turbulen yang dipertingkatkan
usus. Perut bengkak.
2) perut diperbesar, berbentuk kubah, bengkak, berpartisipasi dalam pernafasan. Pusingan ditarik balik. Perkusi - timpan kuat.
3) perut diperbesarkan; dalam kedudukan mendatar - tersebar, dalam menegak - disetrika dengan kendur. Pusingan keluar. Pada permukaan sisi abdomen adalah rangkaian vena yang diperluaskan.
4) dalam epigastrium, bengkak dan secara berkala timbul gelombang anti-peristaltik jelas kelihatan
17. DALAM PEMERIKSAAN PESAKIT, ABSTRAK UMUM ABSTRAK, SOAL PERCUTORAL DI ATAS ATAS ABDOM, ADALAH BANGKOK, TIMPANICAL, DISELESAIKAN. KELENGKAPAN INI
18. Jelaskan APA "MELENA"
1) lemak yang berkilat, buruk mengalir najis
2) najis cecair hitam
3) najis tinja (kelabu)
4) najis berwarna hitam
19. BAGAIMANA AKAN KURANGKAN ABSTRUKSI PADA PERUBAHAN ENTERTHER?
1) Peristalsis usus normal
2) motilitas usus yang kuat (ganas)
3) kelemahan motiliti usus
4) kekurangan motilitas usus
5) bunyi vaskular
20. MENYINGKIRKAN PELANGGARAN FUNGSI PENUBUHAN YANG DILAKSANAKAN OLEH PERMOHONAN
1) pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat
2) kencing manis
21. DALAM KESIMPULAN KESIMPULAN KESIMPULAN DALAM KAWASAN RANTAU KERUSAKAN CHOFFREAT
1) kerosakan pada badan perut
2) luka perut pyloric
3) luka duodenum
4) luka bahagian duodenum dan / atau pyloric
5) luka perut pyloric, duodenum 12
dan / atau kepala pankreas
22. CIRI DYSPEPSIA PANCREATIK
2) melegakan muntah
3) muntah yang tidak boleh dipercayai
23. GEJALA KLINIS KARAKTERISTIK PANCREATITIS KRONIK ADALAH
2) pengurangan fungsi rembesan luaran (hypofermentemia)
4) peningkatan aktiviti aminotransferases
24. INFLAMMATORY DAN DESTRUCTIVE SYNDROME CIRCULAR OLEH KEBOLEHAN
1) sindrom nyeri
2) sindrom jaundis obstruktif
3) gejala mabuk dan bertambah tidak spesifik
4) peningkatan kolesterol darah
5) hiperamilase, peningkatan diastase (amilase) darah dan air kencing.
6) sindrom enteral
25. PESAKIT SHARPNY DI EPIGASTRIA KEPADA STRUKTUR OLEH PEMENANG YANG DIREKTUR DENGAN KANAN TEPAT (DALAM ANGLE 90 ° KE WALL ABDOMINAL) ADALAH SYMPTOM INI:
26. APAKAH KARAKTERISTIK BAGI SYMPTOM CURVOISE
1) pundi hempedu yang berlebihan, tidak menyakitkan, anjal dan mudah alih dalam pesakit dengan jaundis obstruktif
2) pundi hempedu elastik, tidak menyakitkan, elastik, tiada penyakit kuning
3) jaundis obstruktif, pundi hempedu tidak diperbesar, palpationnya menyakitkan
4) jaundis parenchymal, pundi hempedu tidak diperbesar, palpationnya menyakitkan
27. SYMPTOM MURPHY POSITIF MEETS DENGAN
28. BENTUK HYPOKINETIK OF DISKINESIA BUBBLE GOROUS KARAKTERISASI
1) kesakitan di hipokondrium yang betul
2) pemanjangan, pengembangan, penangguhan pengosongan pundi hempedu yang dikesan oleh X-ray
3) Gabungan kerap dengan ulser gastrik
29. UNTUK SISTEM PEMAKAN DENGAN KARAKTERISTIK BILACULOUS
1) berterusan, terus meningkat kesakitan di perut atas memancarkan dan ketegangan otot dinding abdomen
2) kesakitan parut yang akut di hipokondrium kanan yang memancar dan ke kanan, mungkin ketegangan otot dinding abdomen
3) kesakitan jangka panjang yang membosankan di hipokondrium kanan yang memancar dan ke kanan, mungkin ketegangan otot dinding abdomen
30. MENJAGA PEMBAYARAN DALAM BOMBANG BOMBANG
2) gaya hidup sedentari
3) makanan kerap
4) peninggalan organ dalaman
31. CIRRHOSIS HIDUP DARIPADA CHRONIC HEPATITIS Berbeza:
1) kehadiran sindrom sitolitik
2) kehadiran sindrom kolestatik
3) kehadiran anastomosis portokal dan cava-caval
4) kehadiran sindrom cholemia
5) kehadiran penyakit kuning parenchymal
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA DAN MELENA MENANGGUNGKAN SUSPENSI UNTUK:
1) pendarahan ulser duodenal
2) pembuluh darah pendarahan esophagus dengan sirosis
3) trombosis arteri mesenterik
4) kolitis ulseratif
5) pendarahan ulser perut
33. INDIKATOR SISTEM CYTOLYTIK DALAM PENYAKIT HADAPAN MENINGKATKAN LEVEL:
34. UKURAN KEDUDUKAN PERTAMA MENERANGKAN CURRN DETERGIRKAN
1) di garis tengah
2) pada garis tengah klavikular ke kanan
3) pada garis axillary anterior ke kanan
4) di sepanjang garis perkutaneus
5) pada baris pertengahan clavicular di sebelah kiri.
35. PALE KULIT KULIT, MENINGKATKAN KANDUNG DARAH BILIRUBIN BALIRUBIN, A HYPERSOLIC KAL OF CHARACTERISTICS UNTUK:
1) jaundis mekanik
2) jaundis hemolitik
3) jaundis parenchymal
36. "ASTERISMA VASCULAR", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM DILAKSANAKAN SEBAGAI PEMERIKSAAN PESAKIT:
1) sirosis hati
2) hepatitis kronik
3) penyakit ulser peptik
37. UNTUK JACKET HEPATIK-SELL YANG PALING DICADANGKAN:
1) meningkatkan hanya bilirubin tidak langsung
2) meningkatkan hanya bilirubin langsung
3) peningkatan kedua-dua pecahan bilirubin
38. MARKER BIOCHEMICAL OF INFLAMMATION OF HEPATIC TISSUE IS:
1) aktiviti transaminase
2) tahap bilirubin
3) ujian thymol
TUGAS SITUASI
MASALAH 1:
Patient M., 33 tahun.
Aduan pedih ulu hati, loya, kesakitan epigastrik yang berlaku selepas 3-4 jam selepas makan, kadang-kadang pada waktu malam dan dengan berpuasa berpanjangan, rasa sakit hilang selepas makan dan selepas muntah, yang berlaku pada ketinggian kesakitan. Nota keletihan, mudah marah.
Dari anamnesis: menganggap dirinya sakit 2 bulan, apabila ada keluhan di atas. Penyakit ini dikaitkan dengan pemakanan tidak teratur, dengan ketegangan saraf.
Secara objektif: emosi labil, telapak tangan basah. Dengan palpation dangkal, rasa sakit di rantau epigastrik agak di sebelah kanan median garis.
Peperiksaan: Apabila melakukan pH-metri intragastric, tahap pH dalam badan perut ialah 0.7.
Tugas
1. Menonjolkan gejala, kumpulan ke dalam sindrom, terangkan patogenesis mereka.
2. Merangka diagnosis awal.
3. Menetapkan penyelidikan tambahan dan huraikan hasil yang dijangkakan.
4. Huraikan prinsip-prinsip asas rawatan.
TASK 2:
Pesakit Sh., 45 tahun.
Pengaduan kesakitan yang berterusan di rantau epigastrik, membosankan, diperburuk selepas pengambilan makanan berlemak; pada bengkak, bergema di dalam perut; najis 3-4 kali sehari, separuh berbentuk, kelabu yang berlimpah, terang, berminyak dengan bau yang tidak menyenangkan; kelemahan, kelesuan, kerengsaan.
Anamnesis: sakit selama 2 tahun, cirit-birit telah menjadi kerap dalam tempoh 6 bulan yang lalu, telah menurunkan berat badan. Keburukan dikaitkan dengan gangguan dalam diet dan pengambilan alkohol.
Secara objektif: kuasa rendah, kulit kering, pucat, macet di sudut mulut. Lidah sedikit dilapisi dengan mekar putih. Perut adalah lembut, sederhana menyakitkan di epigastrium. Gejala positif dejardin, palpasi yang menyakitkan di Mayo-Robson mata I dan II.
Pemeriksaan: Jumlah darah lengkap: hemoglobin 98 g / l sel darah merah Z x 10 12 / l, leukosit 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / jam. Amilase darah 270 IU / l.
Coprogram: Cal setengah terbentuk, kelabu muda, berani. Mikroskopi: titisan lemak neutral, gentian otot yang tidak dicerai dengan titisan silang, bijirin kanji ekstraselular.
Ultrasound: fibrosis pankreas.
Tugas
1. Menonjolkan gejala, kumpulan ke dalam sindrom, terangkan patogenesis mereka.
2. Merangka diagnosis awal.
3. Menetapkan penyelidikan tambahan dan huraikan hasil yang dijangkakan.
4. Huraikan prinsip-prinsip asas rawatan.
Tugas 3
Patient P., 40 tahun.
Aduan kelemahan umum, keletihan, sakit kepala, kehilangan ingatan, sakit pada hipokondrium yang betul, mual, muntah, kembung perut, hilang selera makan, pendarahan dari hidung, menguning kulit.
Dari anamnesis: Sakit selama dua tahun - kadang-kadang sakit di hipokondrium yang betul, kelemahan. Penyalahgunaan alkohol selama lebih daripada 15 tahun. Dalam masa dua minggu, nota kenaikan suhu ke 37.2 ° C, hidung berdarah, bertukar menjadi kuning,
Objektif: keadaan keparahan sedang. Kulit dan kelihatan icteric mukus. Mengurangkan nutrisi dengan ketara, ada tanda-tanda atrofi otot rangka, pertumbuhan rambut berkurangan, eritema palmar, pada kulit badan telangiectasia dalam bentuk bintang. Bunyi jantung jelas, berirama. HELL - 120/80 mm. Hg Seni. Pernafasan vesikular, tiada mengi. Hati - 14-13-10 cm. Tebal, tepi bulat, licin, menyakitkan. Limpa tidak boleh dirasakan, saiz 4 * 6 cm.
Pemeriksaan: Jumlah darah lengkap: sel darah merah - 2.4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, sel darah putih - 3.6 x 10 9, platelet - 180 x 10 9 /
Analisis biokimia darah: jumlah protein 49 g / l, albumin - 46%, globulin - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 μmol / l, lurus - 40 μmol / l, 25 μmol / l langsung, ASAT - 2.5 μmol / l, ALAT - 1.8 μmol / l, ujian thymol - 10 unit, induk prothrombin -, kolesterol 2.1 mmol / l.
Tugas
1. Menonjolkan gejala, kumpulan ke dalam sindrom, terangkan patogenesis mereka.
2. Merangka diagnosis awal.
3. Menetapkan penyelidikan tambahan dan huraikan hasil yang dijangkakan.
4. Huraikan prinsip-prinsip asas rawatan.
JAWAPAN UNTUK MENJAGA JOB