Sindrom Hepatitis

Hari ini, terdapat beberapa penyakit berbahaya yang boleh mengakibatkan komplikasi serius. Ini termasuk hepatitis C, dicirikan oleh satu set sindrom spesifik, kajian yang membolehkan anda dengan jelas menentukan kehadiran penyakit itu dan mengembangkan kaedah rawatan yang optimum.

Sindrom utama

Hati adalah salah satu organ vital yang memastikan kestabilan proses metabolik banyak. Walaupun kapasiti regeneratifnya tinggi, ia sangat terdedah kepada kesan virus dan faktor negatif yang lain. Menurut statistik, penyakit hati adalah antara sepuluh penyebab utama kematian. Sebab itulah sangat penting untuk memantau keadaan kesihatan anda dan selalu menjalani pemeriksaan kesihatan. Dalam proses diagnosis kerosakan hati virus, seorang pakar hepatologi wajib menyemak dan mengkaji sindrom hepatitis dalam pesakit. Pada asasnya, anda boleh membuat gambaran lengkap klinikal penyakit dan menggariskan tindakan selanjutnya.

Manifestasi makmal hepatitis B termasuk sindrom kekurangan hepatosit, cytolysis, cholestasis, dan sindrom radang. Malah pengenalan salah seorang daripadanya menimbulkan pemeriksaan komprehensif yang serius, tetapi jika kompleks manifestasi diperhatikan, doktor harus segera mendiagnosis dan memulakan rawatan untuk hepatitis virus.

Cholestasis

Cholestasis dipanggil genangan hempedu komponen dalam tisu hati. Dalam perkembangan sindrom peranan khas dimainkan oleh asid hempedu, kesannya boleh menyebabkan kerosakan pada hepatosit. Gejala utama kolestasis di tempat pertama adalah kulit gatal, air kencing gelap dan naungan cahaya najis. Bergantung pada etiologi, cholestasis boleh menjadi tambahan dan intrahepatic, dan berdasarkan sifat kursus, akut atau kronik.

Kolestasis extrahepatic berkembang di saluran hempedu, sedangkan kolestasis intrahepatik membentuk pada tahap hepatosit. Pada amnya, penyakit ini boleh berlaku dalam pelbagai keadaan, di antaranya perlu membezakan luka-luka virus hati dan sirosis secara berasingan. Sebagai tambahan kepada gejala yang telah disenaraikan, terdapat beberapa manifestasi ciri, sebagai peraturan, untuk bentuk penyakit kronik. Khususnya, kita bercakap mengenai lesi tulang, meningkatkan tahap kolesterol dan pigmentasi kulit yang kuat. Rawatan kolestasis terutamanya tertumpu kepada menghapuskan punca penyakit, sementara pengambilan makanan dan vitamin adalah wajib, dalam beberapa kes pembedahan mungkin diperlukan.

Sindrom kekurangan hepatosit

Sindrom kekurangan hepatosit adalah suatu refleksi terhadap pencabulan fungsi meneutralkan dan sintetik hati. Ia dicirikan oleh distrofi, iaitu, sel hati, hepatosit, digantikan oleh tisu penghubung, yang seterusnya menyebabkan kemerosotan fungsi organ.

Manifestasi ciri kerusakan sel hati akibat kekurangan hepatosit adalah demam, penurunan berat badan secara tiba-tiba, lebam kulit, dan sering penyakit kuning. Salah satu akibat dari penyakit ini adalah kegagalan dalam pertukaran hormon seks, yang pada wanita membawa kepada pertumbuhan rambut yang berlebihan, atrofi kelenjar susu dan gangguan haid. Pada lelaki, penurunan libido dan atrofi testis.

Rawatan sindrom kekurangan hepatosit adalah rawatan penyakit yang mendasari, sebagai contoh, hepatitis. Penerimaan persediaan khas, vitamin dan makanan yang ketat ditunjukkan.

Cytolisis (gangguan sel)

Sindrom Cytolisis adalah pemusnahan sel-sel hati akibat kesan faktor-faktor negatif, di antaranya mungkin penyakit virus seperti hepatitis. Dalam sesetengah kes, hepatosit yang rosak dapat dipulihkan, di lain-lain, perubahan tidak dapat dipulihkan.

Secara klinikal, sitolisisis dapat dilihat sebagai keletihan, demam, penyakit kuning, dan loya - gejala-gejala ini cukup tipikal untuk kebanyakan gangguan hati. Anda boleh mengesahkan kehadiran penyakit ini dengan bantuan ujian makmal, khususnya, analisis darah biokimia.

Hanya doktor yang harus memilih skim rawatan cytolisis, rawatan diri adalah benar-benar kontraindikasi. Di samping itu, kualiti rawatan bergantung kepada pemakanan yang betul, pengambilan vitamin kompleks dan keengganan untuk menggunakan alkohol.

Sindrom keradangan

Sindrom keradangan adalah ciri hampir semua penyakit hati dan hepatitis dalam kes ini tidak terkecuali. Ia secara langsung berkaitan dengan mereka fibrogenesis aktif, serta pembentukan sirosis dan komplikasi serius lain.

Kehadiran penyakit ini menunjukkan keradangan imun aktif hati. Ia biasanya ditunjukkan dalam peningkatan suhu badan, sakit pada sendi, pembesaran kelenjar getah bening dan limpa, serta kerosakan pada saluran darah paru-paru dan kulit.

Semua sindrom hepatitis di atas memerlukan rawatan dengan segera, kerana jika tidak, kerosakan yang tidak dapat diperbaiki mungkin disebabkan oleh hati. Pada masa yang sama, terapi dengan penggunaan ejen antivirus moden akan membantu dengan cepat mencapai penawar lengkap.

Symptomatology hepatitis kronik. Ciri-ciri sindrom klinikal utama

Klinik hepatitis kronik termasuk beberapa sindrom.

1. Asthenovegetative syndrome: berkaitan dengan detoksifikasi gangguan hati. Dikenakan kelemahan umum, peningkatan kerengsaan, penurunan ingatan, minat terhadap alam sekitar.

2. Sindrom dyspeptik atau perut. Hilang selera makan, perubahan dalam rasa, kembung, berat di dalam perut di hypochondrium yang betul dan epigastrium, kerusi tidak stabil - seli cirit-birit dengan sembelit, toleransi terhadap makanan berlemak, alkohol (dispepsia dikuatkan), pahit, kering, rasa logam dalam mulut, sendawa pahit, udara, muntah. Selalunya terdapat penurunan berat badan yang mantap.

Sindrom nyeri Dengkur, tidak sengit, sakit kesakitan di hipokondrium kanan, panjang, boleh memancar ke belakang, bahu kanan. Peningkatan semasa melakukan senaman fizikal, selepas memakan lemak, alkohol, dan palpasi perut di hipokondrium yang betul, disebabkan oleh hati yang diperbesar dan regangan kapsulnya.

3. Sindrom jaundis. Jaundis hepatik dan kolestatik adalah ciri.

4. Sindrom kolestatik. Untuk hepatitis dicirikan oleh cholestasis intrahepatic. Ia adalah disebabkan oleh kemusnahan epitelium salur hempedu intrahepatic dengan taupan detritus selular lumen oleh menyusup selular dan mampatan saluran hati stroma edematous, ini membawa kepada gangguan pengasingan conjugated bilirubin, asid hempedu dan kolesterol, serta pecahan lemak yang tidak mencukupi dan penyerapan miskin larut lemak vitamin A, D, E dan K. Tanda-tanda utama: gelap warna coklat sengit air kencing, berbuih; cal aholichny, tanah liat berwarna, berkilat teruk dibersihkan dengan tandas steatorrhea kerana, gatal-gatal, demam kuning (warna kulit kuning-hijau (verdinicterus) dan zaitun gelap (melasieterus). kulit cholestasis berpanjangan pekat, coarsens, terutama tapak tangan dan tapak kaki ( kulit kertas kulit) menjadi kering, tidak stabil, xanthelasma dan xanthoma hiperkolesterolemia masanya; xeroderma (hypovitaminosis dan E), sakit tulang (kerana osteoporosis disebabkan hypovitaminosis D) untuk epistaxis (hypovitaminosis K, penglihatan dikurangkan (kekurangan vitamin a). Mark chaetsya bradycardia dan hypotension (kerana n.vagus pengaktifan).

5. Sindrom kecil kegagalan hepatik: 80% mengalami sintesis protein fungsi hati transit, penyakit kuning hepatik membangun lagi terganggu oleh hati dan inactivation yang aldosterone - ini membawa kepada edema, sindrom berdarah mungkin disebabkan oleh pelanggaran faktor sintesis pembekuan.

Di samping itu, terdapat demam, ruam alahan, perikarditis, nefritis (lebih kerap dengan hepatitis autoimun).

Ciri-ciri klinik hepatitis kronik autoimun:

1. Lebih sering berkembang pada perempuan dan wanita muda berumur 10 hingga 20 tahun.

2. Ia bermula sebagai hepatitis virus akut, tetapi aktivitinya tidak menurun di bawah pengaruh terapi tradisional. Glukokortikosteroid dan imunosupresan berkesan.

3. Disifatkan oleh kesakitan pada sendi, selalunya pada sendi yang besar dari bahagian atas dan bawah. Klinik artritis - bengkak dan hiperemia - tidak tipikal.

4. Selalunya terdapat lesi kulit berupa purpura berulang. Ini adalah exanthemas hemorrhagic yang tidak hilang di bawah tekanan, meninggalkan pigmentasi coklat-coklat. Dalam sesetengah kes, terdapat "rama-rama lupus", erythema nodosum, fler skleroderma.

5. Glomerulonephritis kronik, serositis (pleurisy kering, perikarditis), myocarditis, thyroiditis boleh berkembang.

6. Disifatkan oleh limfadenopati umum dan splenomegali. Semua ini menunjukkan bahawa hepatitis autoimun kronik adalah penyakit sistemik dengan luka utama hati. Gejala beliau sering menyerupai sistemik lupus erythematosus. Oleh itu, hepatitis autoimun lebih awal dipanggil "lupoid", iaitu lupus erythematosus.

Gejala objektif

Saiz hati perkusi meningkat.

Pada palpation, pinggir hati meningkatkan ketumpatan, tajam, nipis, kurang kerap - permukaan bulat, licin. Hati adalah sensitif atau sederhana menyakitkan.

2. Perubahan pada kulit: kekuningan 50%, kadang-kadang dengan naungan kotor disebabkan oleh pemendapan berlebihan melanin dan besi, hemochromatosis menengah (selalunya dalam penagih alkohol) - salah satu manifestasi yang hyperpigmentation kulit, warna tuan rumah kelabu-coklat atau coklat dalam yang pertama ketiak, permukaan sepanjang sawit, dan juga di kawasan leher dan kemaluan, kemudian meresap (melasme), pruritus disebabkan oleh menggaru, kadang-kadang xanthelasma dan xanthoma; urat labah-labah, tapak tangan hati - manifestasi Hyperestrogenism; mungkin ada fenomena diathesis hemorrhagic.

3. Splenomegaly - lebih biasa dengan vaksin hepatitis autoimun. Palpasi limpa agak padat, biasanya tidak menyakitkan

11. Sindrom klinikal dan makmal dalam hepatitis kronik:

b) kegagalan hati;

Tanda wajib hepatitis kronik adalah nekrosis hepatosit atau sitolisis, pemusnahan sel-sel ini. Semasa cytolysis hepatocytes, beberapa bahan yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke dalam darah. Menentukan kepekatan bahan-bahan ini menunjukkan keparahan proses nekrotik.

Penanda sindrom sitotis (Jadual 3) adalah peningkatan dalam aktiviti darah enzim berikut:

- alanine aminotransferase (normal 5-42 U / l; 0.1-0.68 μmol / (hl;);

- aspartate aminotransferase (norma ialah 5-42 U / l; 0.1-0.45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- laktat dehidrogenase (4-5 isomer) (norma - 100-340 IU).

Nisbah AST / ALAT (pekali De Ritis) mencerminkan keparahan kerosakan hati - norma adalah 1.3-1.4. Peningkatan pekali lebih daripada 1.4, terutamanya disebabkan oleh Asat, diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis kronik dengan aktiviti yang ditandakan, CP, tumor hati).

Sindrom Cytolisis merujuk kepada penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati. Alat adalah penunjuk sitotis yang paling sensitif. Tahap normal ALT tidak mengecualikan kerosakan hati yang aktif, tetapi pada pesakit CKD dengan aktiviti yang diucapkan, sebagai peraturan, mereka dinaikkan. Gamma-glutamyltranpeptidase bertindak balas dalam pelbagai cara seperti transaminase. Ia bukan sahaja meningkatkan hepatitis alkoholik kronik, tetapi juga dalam hepatitis C kronik dan juga dalam hepatitis B kronik, sering pada paras normal AlAT. Enzim-enzim lain mungkin berguna untuk penilaian tambahan terhadap keparahan sindrom sitolitik, tetapi lebih rendah daripada ALT dalam sensitiviti dan kekhususan.

Enzim-enzim ini disintesis dan berfungsi dalam sel hati dan dipanggil penunjuk.

Sebagai tambahan kepada enzim penunjuk, tanda sindrom cytolisis adalah peningkatan kepekatan serum besi, ferritin, vitamin B12 dan konjugasi bilirubin.

Besi dikeluarkan dari hepatosit semasa cytolisis mereka. Besi serum darah juga boleh meningkat semasa hemochromatosis utama (penyakit genetik di mana peningkatan penyerapan zat besi rendah di usus dan disimpan bukan sahaja di dalam hati tetapi juga dalam pankreas, miokardium, sendi, kulit, testis pada lelaki, kulit - diabetes gangsa).

Jadual 3. Penunjuk biokimia sindrom cytolisis

Sindrom mesenchymal-inflammatory (sindrom keradangan imun) mencerminkan keparahan proses keradangan di hati.

indeks biokimia mencerminkan MFR Kupffer aktiviti sel, limfoid dan macrophage plasma elemen termasuk dalam menyusup radang, terutamanya risalah portal hati. Meningkatkan kandungan g-globulin, immunoglobulin, thymol adalah penting dalam diagnosis bentuk aktif CG dan CP. Penentuan titers antibodi untuk lipoprotein hepatik yang tertentu (DES), DNA, sel-sel otot licin adalah penting dalam diagnosis sub-jenis komponen autoimun dan hepatitis autoimun. Konsentrasi b2-microglobulin (b2-MG) merupakan petunjuk aktiviti humoral T-sel akan bertambah dengan bentuk aktif hCG dan CPU dan mempunyai ijazah tinggi korelasi dengan penanda tindak balas autoimun (dengan kekurangan buah pinggang seiring dan kencing manis dan pelbagai penunjuk myeloma tidak digunakan).

Petunjuk sindrom ini adalah (jadual 4):

- peningkatan jumlah protein, terutamanya dalam hepatitis autoimun (normal 65-85 g / l);

- tambah α2-,β-, γ-pecahan globulin;

- peningkatan tahap JgA, JgM, IgG;

- contoh sedimen positif:

· Thymol - N - 0 - 4 Unit.

· Sublimate - N 1.8 - 2.2 ml.

- positif C-RP (protein reaktif C);

- antibodi kepada tisu hati,

- LE - sel di AIG;

- leukositosis, dipercepatkan ESR.

Jadual 4. Petunjuk biokimia utama sindrom keradangan imun (mesenchymal-inflammatory).

Klinik - demam, limfadenopati, splenomegali.

Sindrom Cholestasis dicirikan oleh peningkatan aktiviti enzim:

- γ - glutamate transpeptidase (GGTP).

Enzim-enzim ini dikaitkan dengan membran hepatosit dan epitel tubulus saluran empedu dan dipanggil ekskresi.

Fosfatase alkali, 5-nukleotidase, adalah penunjuk utama cholestasis, sedangkan tahap g-GTP, bilirubin dipengaruhi oleh sitolisisis. Dalam hepatitis C kronik dan hepatitis kolestatik (cirrhosis hempedu hati), peningkatan fosfatase alkali dan / atau g-GTP adalah mungkin terhadap latar belakang penunjuk normal AlAT (Jadual 5).

Mungkin peningkatan yang ketara dalam kolesterol, pembentukan xantelasm pada kulit kelopak mata.

Jadual 5 Penunjuk biokimia utama sindrom kolestatik

Tanda-tanda kolestasis juga termasuk peningkatan kepekatan serum:

Manifestasi klinikal cholestasis:

- pruritus, kadang-kadang sengit

- gangguan penyerapan (malabsorpsi)

- xanthomas - pembentukan rata atau menjulang tinggi, lembut, kuning, biasanya di sekeliling mata, di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, di belakang (lipid tertunda dalam badan)

Sindrom kekurangan hepatoselular atau sindrom kekurangan fungsi hati sintetik mencerminkan keadaan fungsi organ dan tahap keringkasannya. Apabila kegagalan hati di dalam darah turun tahap bahan-bahan yang disintesis oleh hati (jadual 6):

- Faktor-faktor pembekuan darah V, VII, IX, X;

Juga mengurangkan aktiviti rahsia enzim:

Jadual 6. Penunjuk biokimia utama sindrom kegagalan hepatoselular.

Petunjuk sindrom hepatodepressive mencerminkan keparahan kegagalan hati kecil. Benarkan untuk menjelaskan tahap kegagalan hepatoselular. Yang paling biasa digunakan ialah albumin, indeks prothrombin dan cholinesterase - sampel kepekaan sederhana. Contoh-contoh yang sangat sensitif termasuk bromsulfalein, indocyanine, antipyrine dan proconvertine serum yang digunakan dalam jabatan khusus. Penurunan dalam petunjuk hepatodepression kepekaan purata sebanyak 10-20% tidak signifikan, dengan 21-40% - hingga sederhana, lebih daripada 40% - kepada tahap kegagalan hepatoselular yang ketara.

Sindrom hepatoselular dan cytolysis sering digabungkan.

IV-TERAPI-CONSECTEK KANAK-KANAK / Sindrom dalam penyakit hati. Hepatitis kronik

Sindrom dalam penyakit hati. Hepatitis kronik.

Penyakit Hati Utama

1. Mengelak kerosakan hati

keradangan kronik - diffuse di hati, bertahan lebih dari 6 bulan tanpa kecenderungan untuk bertambah baik

Cirrhosis adalah penyakit tersebar kronik dengan kekalahan hepatosit, fibrosis dan penstrukturan semula arsitonik hati dengan pembentukan nod regeneratif, hipertensi portal, kegagalan hati.

Degenerasi lemak hati, steatohepatitis

Sindrom untuk penyakit hati

Menarik kapsul glisson

Kesan keradangan (nekrosis) pada saluran darah, saluran hempedu, kapsul hati

Patologi pundi hempedu

Cytolytic ("kegagalan hati kecil") - Kesan klinikal dan makmal nekrosis (lisis) hepatosit atau peningkatan ketelapan membran mereka.

Berat badan

"Hepatik" bau, lidah "lidah", "hati" telapak tangan

Tukar taburan rambut, gynecomastia

Meningkatkan Darah:

Bilirubin (langsung, tidak langsung)

Enzim penunjuk - ALT, AST, LDG (jumlah dan LDG-4, LDG-5)

Enzim khusus organ - aldolase, sorbitol dehydrogenase

Mudah kurang daripada 3 kali norma

Sederhana sehingga 10 kali lebihan daripada norma

Berat lebih daripada 10 kali lebihan daripada norma

Sindrom kegagalan hepatoselular

Akibat penurunan fungsi detoksifikasi hati

Peningkatan kepekatan darah:

Sebatian nitrogen aromatik siklik

Akibat penurunan fungsi sintetik hepatosit

Menurunkan kepekatan darah:

Faktor pembekuan Prothrombin, V, VIII

Akibat penurunan fungsi pengawalseliaan (O disintegrating)

Peningkatan kepekatan darah:

Vaskulitis (kulit, paru-paru)

Peningkatan alpha2- dan globulin gamma, hyperproteinemia

Sel LE, AT ke DNA, otot licin, antigen mitokondria

Pengurangan titer pelengkap, ujian transformasi letupan lymphocyte, reaksi inhibisi penghijrahan leukosit

Yellowness kulit dan membran mukus, warna coklat berwarna kulit - kulit "kotor" (peningkatan paras serum bilirubin di atas 20 μmol / l)

Urin gelap, najis najis

kolesterol, lipoprotein, asid hempedu

Ketidakstabilan emosi, kegelisahan

Kesukaran dalam epigastria, belching

Kepahitan di dalam mulut

Kembung berterusan

Pendarahan kulit

Anemia Sindrom Hypersplenism

Tanda-tanda klinikal C-LS dan "kecil" P-CN

Demam

Tukar jenis taburan rambut

Klasifikasi hepatitis kronik

Menurut etiologi(Los Angeles, 1994)

Rakan kongsi seks hepatitis (dengan HBsAg +; HBeAg +)

Jalan menegak (ibu-anak)

Hepatitis selepas mencucuk jarum

CHB dengan replikasi virus yang tinggi

CHB rendah replikasi virus

Tindak balas imun sel-sel

Antigen permukaan HBs

Antigen nuklear HBc Ag

HBe Ag-diskriminasi subunit HBc Ag, penanda infeksi tinggi

Tindakan hepatotoxic langsung

Antibiotik (tetracycline, chloramphenicol, gentamicin, eritromisin, rifampicin) dan agen antibakteria (nitroxoline, sulfasalazine, isoniazid)

Sesetengah ubat psikotropik

NSAID (paracetamol, indomethacin, butadione)

Terutamanya disebabkan oleh kekurangan imun keturunan (kekurangan fungsian penekan T)

faktor pencetus: virus hepatitis A, B, C, D, E, G, jenis virus herpes simplex I, virus Epstein-Barr

Hepatitis kronik akibat mabuk perindustrian

Naaphthalen berklorin dan bifenil

Benzene, homolog dan derivatifnya

termasuk dalam konsep "hepatitis kronik" kerana kesamaan perubahan morfologi dalam hati

Sirosis biliar utama

Cholangitis sclerosing primer

Kerosakan hati di penyakit Wilson-Konovalov

Klinikal dan morfologi (sifat perubahan histologi, tahap aktiviti proses keradangan)

Hepatitis aktif kronik (gejala klinikal yang teruk)

Sindrom kulatik ("kegagalan hati kecil")

Sindrom Immuno-inflammatory (dengan keterukan)

Penyusupan limfohistiositik dengan sejumlah besar sel plasma dan eosinofil dalam saluran portal

Nekrosis dan perubahan degeneratif hepatosit; Kehadiran nekrosis peredaran periferal pada hepatosit (semasa peralihan kepada sirosis)

Perubahan serpihan saluran portal tanpa mengubah struktur lobula

Gejala klinikal yang lemah

Hepatomegali (kecil) - selalunya satu-satunya gejala objektif

Pengembangan dan pengerasan medan portal sederhana sambil mengekalkan aritmetik hati yang normal

Penyusupan mononuklear sel-sel saluran portal

Dystrophy hepatocyte yang agak teruk, semasa tempoh percambahan, bilangan hepatosit nekrosis yang minimum

Lobular kronik (kedudukan pertengahan antara hepatitis berterusan akut dan kronik)

Sindrom ctolitik, "tanda-tanda hati" kecil (jarang berlaku)

Hepatomegali ringan (jarang)

Nekrosis kecil di zon kedua atau ketiga acini

Penyusupan sel lymphoid intra lobular

Autoimmune kronik (3 varian kursus)

Jenis hepatitis akut

Dengan manifestasi extrahepatic diucapkan

Penyusupan selular besar tisu hati

Kehadiran dalam penyusupan sejumlah besar sel plasma

Kemusnahan plat sempadan

Menggambarkan perubahan dystrophik dan nekrotik parenchyma

Kolestasis kronik (kolestasis intrahepatic disebabkan fungsi hepatocyte biliary yang merosakkan, serta kerosakan pada saluran hempedu terkecil)

Gambar klinikal ditentukan oleh keterukan sindrom kolestasis

Pengembangan dan pengerasan medan portal sederhana sambil mengekalkan aritmetik hati yang normal

Penyusupan mononuklear sel-sel saluran portal

Dystrophy hepatocyte yang agak teruk, semasa tempoh percambahan, bilangan hepatosit nekrosis yang minimum

Mengikut keadaan fungsi hati

Kekerapan hepatitis virus kronik

Hepatitis akut A: 1-2%

Hepatitis B akut: 5-10%

Hepatitis C akut: 50-85% (pesakit dengan alkohol)

Hepatitis akut B + D: 70-90% (hepatitis D berlaku sebagai superinfeksi dalam pembawa kronik hepatitis B virus)

Hepatitis akut etiologi bercampur (B ± C ± D ± G): 15%

Hepatitis aktif kronik

Peluang II langkah mencari diagnostik

Manifestasi sistemik extrahepatic

Meningkatkan saiz kebuntuan hepatik mutlak hingga 14 cm atau lebih, ditentukan oleh garis pertengahan clavikular

Peningkatan ultrasound hati pada garis pertengahan clavicular adalah lebih daripada 14 cm, dan saiz sagittal lebih daripada 6 cm

Tanda-tanda klinikal kegagalan hepatoselular

Peluang III langkah-langkah carian diagnostik membenarkan

Jumlah darah lengkap:

Pecutan ESR (sindrom radang mesenkim)

Cytopenia (sindrom hypersplenism)

Ujian darah biokimia

Meningkatkan bilirubin

Peningkatan aktiviti AlT, AST 4-8 kali

Meningkatkan tahap LDH

Pengurangan Cholinesterase

Peningkatan kolesterol

Peningkatan fosfatase alkali

Nilai biopsi hati dalam hepatitis kronik

Penentuan tahap aktiviti (keradangan)

Menentukan tahap perkembangan (fibrosis)

Penilaian keberkesanan rawatan

Kriteria untuk menilai hepatitis kronik

Indeks Aktiviti Histologi

Nekrosis periportal dengan dan tanpa jambatan nekrosis 0 - 10

Kemerosotan intralobal dan nekrosis fokus 0 - 4

Keradangan portal 0 - 4

Korelasi indeks aktiviti histologi dan aktiviti yang ditunjukkan dalam diagnosis

Aktiviti Diagnosis Indeks

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Sederhana

13 - 18 G.Vysokaya

Tahap fibrosis (oleh elastometri ultrasonik)

Tukar Mata Ciri

Tiada perubahan 0

Portal portal sambungan 1

Port-portal septa 2

Perubahan dan ubah bentuk jambatan 3

Komplikasi biopsi hati tusuk (PBP)

Penanda hepatitis kronik

Manifestasi pertama HVG "B" (Pada aduan HVG "B" tidak hadir dalam 20%)

Hepatomegali (lebih kerap dengan ultrasound)

Peningkatan AST, ALT (sederhana)

Ujian HBsAg positif

Faktor-faktor yang mempengaruhi rawatan hepatitis virus kronik

Kepekatan badan virus dalam darah

Tahap enzim dalam darah

Ijazah fibrosis (biopsi)

Tahap keradangan (biopsi)

Sambutan rawatan

Faktor antivirus yang menguntungkan

ALT yang tinggi

Beban viral yang rendah (> 10 dalam 6 sudu besar. Dalam 1 ml darah)

Dengan biopsi, hepatitis aktif

Jangkitan matang

Tiada HCV, HDV, HIV

Terapi antiviral ditunjukkan:

Dengan aktiviti histologi yang jelas

Dengan token replikasi

Dengan viremia tinggi

Pegasys - peginterferon alpha-2A - 180 μg / o, 5 ml - tiub picagari untuk pentadbiran subkutan.

PegIntron -Peginterferon alfa -2B-serbuk kering + pelarut 0.1 ml -50-80-100-120-150 μg

Kesan sampingan terapi interferon

demam, myalgia, arthralgia

berlaku dalam 75-90% pesakit 2-5 jam selepas suntikan pertama ubat

melemahkan atau hilang dalam 2-3 minggu. rawatan

peningkatan aktiviti transaminase

memberi kesaksian kepada kematian besar-besaran hepatosit yang dijangkiti

Berat badan

Inhibitor polimerase DNA virus Lamivudine (juga famciclovir)

Ribavirin 0,2 - penghambat sintesis asid nukleik

Phosphogliv- glycyrrhizin acid + phosphatidylcholine

Kontra untuk perlantikan alpha interferon

Hypersensitivity kepada ubat

Sirosis hati decompensated

Kegagalan hati yang teruk

Leuco- dan thrombocytopenia

Penyakit-penyakit buah pinggang, sistem saraf kardiovaskular dan saraf yang teruk

Penanda tindak balas positif terhadap terapi antiviral

Aktiviti ALT yang tinggi

Viremia di bawah 10

Jangkitan jangka pendek

Kriteria untuk penyakit autoimun

Kekurangan faktor etiologi

Kemunculan autoantibodi dalam darah

Kesan terapeutik positif glucocorticoids dan immunosuppressants

HAIG - gabungan kerosakan hati yang teruk dan anomali sistem imun

Tanda-tanda ciri CAG

Biasanya wanita sakit

Umur 15-25 tahun dan tempoh menopaus

Meningkatkan tahap g-globulin sebanyak 2 kali

Peningkatan ALT, AST 10 kali

Gabungan dengan penyakit autoimun lain

Antibodi kepada DNA, antibodi untuk actin - jenis I ("lupoid")

Antibodi kepada mikrosom hati dan buah pinggang

Jenis IIa ("fulminant", "gabungan")

Antibodi keserasian B8, DR3, DR4

Sambutan yang baik terhadap kortikosteroid

Pilihan debut HAIG

Kompleks gejala kerosakan hati akut

Klinik lesi sistemik extrahepatic

Penyataan laten lesi hepatoselular (CP)

Rawatan HAIG -Glucocorticoids 1 mg / kg

bergantung kepada peringkat penyakit, tanda-tanda aktiviti histologi, jenis nekrosis

Pemulihan penuh: sangat jarang berlaku

Remisi spontan: dalam 10-25% pesakit

Peralihan kepada sirosis hati: 30-50%

Pembangunan karsinoma hati: ciri hepatitis B dan C virus (risiko lebih tinggi dengan permulaan penyakit atau penyalahgunaan alkohol)

Kematian: terutamanya yang tinggi dalam hepatitis D

Prognosis yang kurang baik: hepatitis autoimun (berisiko tinggi peralihan kepada sirosis, sekurang-kurangnya hidup)

Apa yang perlu dilakukan apabila bersentuhan dengan darah yang dijangkiti?

Untuk membersihkan luka darah, lap kulit dengan alkohol dan air, basuh membran mukus dengan banyak air

Tentukan HBsAg dan antibodi kepada virus hepatitis C dalam pembawa jangkitan jangkitan, jika ujian-ujian ini belum dilakukan sebelumnya.

Lakukan ujian AT untuk HBsAg dan HBcAg pada orang yang mungkin dijangkiti.

Memperkenalkan IM 5 ml virus anti-hepatitis B (Aunativ). Sekiranya kenalan itu kemudiannya disahkan, teruskan vaksinasi selepas 1 dan 6 bulan.

menguning kulit atau sclera

peningkatan tahap bilirubin serum di atas 20 μmol / l

Sindrom hemorrhagic dengan hepatitis

Sindrom hemorrhagic dengan hepatitis

Penemuan antigen AuSH ("Australia Sernm hepatitis") membolehkan Almeida et al. Untuk menjalankan beberapa kajian, keputusan awal yang dapat membenarkan beberapa harapan ke arah ini. Penulis ini menyiasat dari sudut pandangan Australia 2 pesakit antigen sebagai contoh pelbagai bentuk hepatitis dan satu pembawa antigen.

Pembawa antigen, oleh itu, termasuk dalam kategori ini, walaupun "sihat secara klinikal" (dia telah mengalami hepatitis wabak 20 tahun yang lalu) dan telah menghantar 3 hepatitis melalui darahnya, salah satunya berakhir mati hasilnya.

Dalam pesakit kedua, diagnosis hepatitis dibuat berdasarkan gejala klinikal, sampel biologi dan hasil hati tusuk.

Kes ketiga dipilih kerana pesakit mempunyai bentuk hepatitis virus yang teruk.

Dalam kes pertama, pembawa antigen yang sihat, hanya antigen Au - SH dipasang di dalam serum.

Dalam kes kedua - mengembangkan hepatitis kronik - antigen antigel dan kompleks antigen Au-SH dipasang lebih banyak.

Dalam kes ketiga, yang mengakibatkan kematian hepatitis virus, kompleks antibodi antibodi dan antibodi didapati lebih berlebihan.

Berdasarkan keputusan awal ini, dapat dilihat bahwa bentuk klinis yang sedang berkembang dicatat dalam hal 2 adalah hasil dari kemampuan tubuh untuk menghasilkan antibodi terhadap antigen, dan prevalensi antibodi terhadap kompleks antigen-antibodi dalam serum pasien (kasus 3 berakhir pada kematian) menunjukkan berlebihan tindak balas "alergi jenis" yang wujud di dalam badan dan menyebabkan perkembangan hepatitis yang membawa maut akibat konflik antigen-antibodi yang besar di paras hati.

Sekiranya penilaian ini ditambah kepada pengalaman umum, yang mana dengan bantuan dos besar corticoid, adalah mungkin untuk mengubah perkembangan gambar penyakit sehingga tahap tertentu, di mana terdapat tanda koma gred I atau II, kita boleh mendapat penjelasan patogenik mengenai rawatan yang berjaya dalam kes ini dengan bantuan corticoid.

Ini juga dibuktikan dengan kegagalan yang kerap dalam pengertian pemulihan pesakit selepas hepatitis fulminant, di mana proses pembentukan antibodi mendahului nekrosis sel hati, yang menentukan keadaan hepatektomi berfungsi.

Oleh itu, pendapat prof. M. Voikulescu, mengikut arahan yang dalam unit rawatan intensif I Clinic of Infectious Diseases Institut MF-Bucharest, dalam keadaan seperti corticoids ditetapkan menggunakan jalur vaskular di peringkat hati.

Sudah tentu, bukti selanjutnya diperlukan untuk membuktikan pandangan ini, tetapi jika tiada penjelasan lain - sekurang-kurangnya satu substantif yang sama - penjelasan ini tidak boleh diabaikan.

Sindrom hemorrhagic dengan hepatitis

Sindrom hemorrhagic klinikal (pendarahan hidung, pendarahan dari gusi, kulit petechiae) adalah bukti perubahan dalam proses pembekuan darah yang meramalkan dan mengiringi kegagalan hati akut.

Data dari bidang fisiologi menunjukkan bahawa faktor pembekuan darah, terutamanya faktor II, V, VII + X, disintesis semata-mata oleh sel-sel hati dan bahawa separuh hayat untuk faktor II adalah 55-80 jam, untuk faktor V ialah 36 jam, untuk faktor VII - 3 - 5 1/2 jam dan untuk faktor VIII - 12 jam.

Ciri-ciri sintesis ini, serta metabolisme faktor pembekuan, menjadikannya tempat pertama dalam menjelaskan substrat patogenetik sindrom hemorrhagic - akibat penurunan dalam sintesis nekrosis hepatosit.

Rake menambah faktor patogenetik baru untuk menjelaskan sindrom hemorrhagic. Berdasarkan data biologi yang disahkan, penulis ini menyatakan penyakit tertentu: pembekuan intravaskular yang disebarkan - "koagulopati perbelanjaan".

Sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan adalah ciri patogenetik, yang didasarkan pada peningkatan faktor prokoagulasi yang ada dalam peredaran darah, yang menyebabkan kemunculan pendarahan akibat penggunaan berlebihan faktor pembekuan: perbelanjaan koagulopati.

Keadaan patofisiologi ini terutamanya dilakukan oleh pembebasan tromboplastin tisu, yang disebabkan oleh nekrosis hepatosit, dan mungkin juga oleh tindakan virus pada sel endothelial dan pada platelet.

Kajian kanser telah membuktikan penggunaan heparin yang berjaya dalam 2 kes, tetapi, untuk mengelakkan risiko yang tidak diingini, perhatian juga diberikan kepada syarat wajib di mana heparin dapat digunakan dalam kes kegagalan hati akut semasa hepatitis virus.

Jadual kandungan topik "Kegagalan hati akut":

Vaskulitis hemoragik dengan hepatitis C

Apakah vaskulitis cryoglobulinemic?

Cryoglobulinemia adalah penyakit yang berlaku kerana protein yang tercepat muncul di dalam serum darah, yang mendakan pada suhu tidak mencapai 37 ° C Penyakit ini ditunjukkan oleh ruam hemorrhagic, sindrom Raynaud dan kegagalan buah pinggang.

Menurut statistik, cryoglobulins (kurang daripada 0.8 mg / l) dijumpai dalam serum pada kira-kira 40% daripada populasi. Tetapi pada masa yang sama mereka tidak mencetuskan perubahan patologi dalam badan.

Berisiko adalah wanita yang mengalami penyakit ini sebanyak 1.5 kali lebih kerap. Perkembangannya juga berkaitan dengan penyakit tertentu.

Klasifikasi Cryoglobulinemia

Cryoglobulins adalah immunoglobulin serum yang boleh ditimbulkan pada suhu di bawah 37 ° C dan larut ketika tumbuh.

Mereka boleh dikelaskan kepada 3 jenis bergantung kepada komponen yang terdapat dalam komposisi mereka:

  • imunoglobulin monoklonal kelas tertentu (IgM, IgG, kurang sering IgA);
  • imunoglobulin monoklonal digabungkan dengan IgG polyclonal;
  • imunoglobulin kelas tidak sama (polyclonal), kadang-kadang molekul bukan immunoglobulin.

    Memandangkan jenis cryoglobulin yang wujud, cryoglobulinemia jenis I, II, dan III dibezakan:

    Bentuk patologi campuran kerana kehadiran pelbagai jenis imunoglobulin.

    Menurut etiologi, cryoglobulinemia (penting) utama dan cryoglobulinemia sekunder yang dikaitkan dengan hepatitis C atau penyakit lain diklasifikasikan.

  • Penyakit jenis I berlaku dalam 5-25% pesakit yang didiagnosis dengan cryoglobulinemia;
  • dalam kajian ujian darah dalam imunoglobulin monoklonal pesakit dikesan;
  • Perubahan juga berlaku dalam tisu ginjal, di mana tanda glomerulonephritis proliferatif proliferatif dikesan.
    • lebih kerap dalam amalan perubatan terdapat bentuk bercampur;
    • penyakit jenis II berlaku, sebagai peraturan, terhadap latar belakang hepatitis C;
    • dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami vasculitis cryoglobulinemic dan patologi buah pinggang yang penting;
    • imunoglobulin bercampur dikesan dalam darah.
    • Jenis ketiga penyakit biasanya berlaku akibat jangkitan bakteria dan virus;
    • semasa menjalankan penyelidikan dalam darah, imunoglobulin poliklonal spesies yang tidak sama rata dikesan.

    Apabila objek asing memasuki tubuh manusia, proses menghasilkan antibodi bermula. Dalam tubuh orang yang sihat, mereka bersatu dengan antigen dan dihapuskan tanpa sebarang kesulitan. Walau bagaimanapun, dengan penyakit ini, mereka tetap berada di dalam kapilari, sebagai mendakan tidak larut. Doktor setakat ini belum menubuhkan penyebab sebenar patologi ini.

    Pakar mengatakan bahawa virus hepatitis C biasanya bertindak sebagai objek asing - antigen tetapi tidak selalu memainkan peranan satu-satunya sebab untuk kelahiran penyakit ini.

    Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, kebanyakan orang mempunyai cryoglobulin dalam darah mereka, tetapi penyakit itu tidak menjejaskan mereka. Dan dalam sesetengah kes, gejala penyakit boleh muncul tanpa sebarang kompleks patologi dalam darah.

    Baca tentang kaedah yang paling berkesan untuk merawat vasculitis sistemik di sini.

    Fakta sedemikian tidak membuat kesimpulan yang jelas tentang sebab-sebab perkembangan penyakit ini.

    Penyakit ini berbeza dengan pesakit yang berbeza. Doktor tidak membezakan mana-mana gejala khusus penyakit ini. Biasanya, kulit pesakit terjejas. Ini ditunjukkan oleh fakta bahawa ia merosot secara sensitif pada bahagian tertentu kulit, tisu nekrosis, ulser, dan gangrene.

    Dalam 90% kes, pesakit mempunyai purpura - ruam padat dalam bentuk pendarahan berganda (gambar boleh dilihat di Internet).

    Di samping itu, pesakit mempunyai aduan kesakitan pada sendi. Dalam setiap kes, penyakit ini boleh menjejaskan kawasan yang berbeza. Sebagai contoh, satu pesakit mengalami kesakitan di kawasan sendi pinggul besar, dan satu lagi # 8212; kecil di kaki atau tangan. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat proses keradangan.

    Photo: cryoglobulinemic vasculitis

    Selalunya keadaan pesakit bertambah teruk akibat kerosakan pada organ dalaman (paru-paru, buah pinggang, hati, limpa, dll.).

    Satu lagi gejala cryoglobulinemia ialah patologi saraf, yang mengakibatkan kepekaan yang terganggu.

    Diagnosis vaskulitis cryoglobulinemic dilakukan oleh doktor.

    Pesakit dihantar untuk ujian makmal:

  • KLA, di mana pesakit menunjukkan peningkatan dalam ESR, pseudo-leukositosis atau trombositosis;
  • mikroskopi suatu smear darah, yang dilakukan untuk menentukan cryoglobulins;
  • ujian darah biokimia dan imunologi;
  • OAM untuk menetapkan perubahan dalam buah pinggang.

    Cryoglobulins tidak selalu dijumpai pada pesakit. Dalam kes ini, doktor mungkin menetapkan pemeriksaan semula, apabila ada gejala yang menunjukkan tanda penyakit ini secara langsung.

    Di samping makmal yang dijalankan kajian instrumental:

    CT dan radiografi dada

    Sekiranya terdapat kecurigaan pendarahan di dalam paru-paru.

    VASCULITIS CRYOGOLOGI SEGERA

    Vaskulitis cryoglobulinemic penting (ECV) adalah vaskulitis bukan granulomatous sistemik yang berkaitan dengan cryoglobulinemia, yang menjejaskan pembuluh kecil - arteriol, kapilari, venula.

    ICD 10: D89.1 - Cryoglobulinemia.

    Dalam kes biasa, antigen virus hepatitis C atau B boleh memulakan EKV.

    Di bawah pengaruh faktor cryoglobulin etiologi terbentuk. Pada pesakit dengan ECV, ini adalah cryoglobulin campuran jenis 2. Mereka adalah kompleks imun yang terdiri daripada IgM monoklonal, bertindak sebagai antibodi, dan IgG poliklonal, bertindak sebagai antigen. Pelengkap adalah konjugasi dengan kompleks imun. Apabila cryoglobulin hipotermia dipasang di dinding saluran darah mikroskopik. Pelengkap yang terkandung di dalamnya diaktifkan, menyebabkan kerosakan pada dinding vaskular, mencetuskan pembentukan thrombus dalam lumen mikrofessel yang terjejas. Cryoglobulins diperbetulkan di tempat lain - dalam membran sinovial sendi, di glomeruli buah pinggang, dalam struktur perineural, menyebabkan reaksi imunium.

    Penyakit ini akut, beberapa hari selepas episod hipotermia. Tiba-tiba, purpura berdarah kecil atau konvensional berkemungkinan lebih kerap di bahagian bawah kaki, punggung, bahagian bawah punggung. Pada masa yang sama, pesakit telah berpindah polyarthralgia simetri pada sendi kecil tangan, sendi lutut. Mungkin pembentukan sindrom Raynaud. Parasthesias dan kebas pada kaki mungkin muncul sebagai gejala neuropati periferal. Dalam sesetengah kes, pesakit mengalami penyembuhan, menelan makanan kering menjadi sukar, dan kelenjar limpa parotid meningkat dalam jumlah - sindrom Sjogren.

    Pada hari-hari pertama penyakit, pada masa yang sama dengan arthralgia dan purpura pada kulit, pesakit mungkin mempunyai episod hematuria terpencil. Dalam tempoh ini, hematuria disebabkan oleh keradangan dan trombosis pada mikrosel ginjal, tetapi bukan oleh glomerulonefritis. Selalunya mengambil berat tentang sakit di perut tanpa lokasi tertentu, kerana keradangan dan trombosis kecil mesenterik dan saluran usus. Sindrom nyeri abdomen mungkin disertai dengan rupa kotoran hitam, kadang-kadang dengan garis-garis darah segar. Hati biasanya diperbesar, sensitif kepada palpation. Ini mungkin bukti kehadiran hepatitis C virus kronik dalam pesakit.

    Dalam tempoh akut EUC, hemoptisis kadangkala muncul, kurang kerap - pendarahan paru-paru. Keradangan dinding, trombosis arteri koronari boleh menyebabkan infarksi miokardium.

    Selepas 2-3 minggu dari masa manifestasi klinikal pertama ECV, glomerulonephritis sering berlaku disebabkan pemendapan kompleks imun dalam glomeruli buah pinggang pada latar belakang kepupusan kulit, artikular, dan gejala perut. Varian klinikal hempedik, nefrotik, hipertensi, campuran glomerulonephritis boleh terbentuk.

    Jumlah darah lengkap: leukositosis, trombositopenia, peningkatan ESR.

    Urinalisis: pada hari pertama penyakit - hematuria; dalam tempoh lewat - microhematuria, proteinuria, silindruria.

    Analisis biokimia darah: mengurangkan kandungan prothrombin, peningkatan kandungan fibrinogen, fibrin, gamma globulin, ujian positif untuk PSA.

    Analisis imunologi: tahap imun beredar yang tinggi, reaksi positif kepada faktor reumatoid, tanda jangkitan dengan hepatitis C atau B.

    Tanda penyakit yang meyakinkan ialah ujian darah untuk cryoglobulin jenis 2 yang bercampur-campur.

    Ia dilakukan terutamanya dengan vaskulitis hemoragik (purpura alergi) dari Shenlein-Genoch. Gambar klinikal penyakit ini adalah dalam banyak aspek yang serupa dengan EKV. Perbezaannya adalah dalam nilai hipotermia, sebelum perkembangan gejala penyakit, jangkitan dengan virus hepatitis C atau B, peredaran jenis cryoglobulin campuran 2 dalam darah, dan ketiadaan kompleks IgA-imun dalam darah. Semua ini berlaku sekiranya berlaku ECV, tetapi tidak berlaku dengan vaskulitis hemoragik Schönlein-Genoch.

    Ujian darah am.

    Analisis biokimia darah: indeks prothrombin, fibrinogen, fibrin, jumlah protein dan pecahan protein, PSA.

    Analisis imunologi: kandungan kompleks imun yang beredar, kandungan cryoglobulin dan komposisi mereka, ujian untuk faktor rheumatoid, ujian untuk antibodi dan antigen hepatitis C atau B.

    Urinalisis.

    Dalam banyak cara yang sama dengan rawatan vaskulitis hemorrhagic, Schönlein-Genoch.

    Heparin disuntik subcutaneously di atas perut 2500-5000 IU 2-4 kali sehari. Lebih baik menggunakan dadah heparin berat molekul rendah - Fraxiparin, Fragmin. Heparinoids boleh digunakan (innerexide, dan hidrobiologi heparinoid).

    Sapukan agen antiplatelet: asid acetylsalicylic (0.075 sehari sekali di dalam pada waktu pagi), ticlopidine (0.2 - 3 kali sehari di dalam), dipyridamole (0.075 - 2-3 kali sehari), clopidogrel.

    Untuk menghalang hiperagregasi platelet, trombosis daripada vesel kecil, sintetik thromboxane dan reseptor reseptor thromboxane reseptor digunakan, thrombin blocker vaniprost, antagonis reseptor thrombin, tirofiban, absiximab. Ubat ini diambil selama 3-4 minggu, dan dalam kes nefritis - sehingga 6 bulan.

    Dalam tempoh akut, sesi plasmapheresis berulang ditunjukkan untuk menghapuskan cryoglobulin dari darah.

    Prednisolone diresepkan pada 0.5-0.7 mg setiap 1 kg jisim pesakit dalam jangka pendek 5-7 hari dengan rehat 5 hari.

    Untuk bentuk ECV yang teruk dengan sindrom Raynaud, Sjogren, prednisone digunakan pada dos 1-2 mg / kg sehari selama 2-3 minggu.

    Dalam beberapa kes, berlakunya bentuk cepat glomerulonephritis, terapi pulse dengan glucocorticoid digunakan: methylprednisolone 1000 mg / hari selama tiga hari berturut-turut, pada hari kedua cyclophosphamide 1000 mg sekali sehari.

    Kehadiran jangkitan dengan virus hepatitis B dan / atau C adalah petunjuk untuk rawatan gabungan dengan glucocorticoids dan ubat antiviral (manusia interferon leukosit, leukinferon, interferon-intron rekombinan).

    Pekerja ECV yang dipindahkan dikontraindikasikan dalam keadaan hipotermia.

    Ramalan ini agak baik. Prognosis menjadi lebih berat dengan pembentukan glomerulonefritis kronik.

    Sistemik vasculitis (SV) adalah sekumpulan penyakit berdasarkan lesi vaskular yang umum dengan keradangan dan nekrosis dinding vaskular dan penglibatan sekunder pelbagai organ dan sistem (E. N. Semenkova, 1988).

    Klasifikasi vasculitis sistemik (E.N. Semenkova, 1989)

    Primer (DM bebas secara nosolo):

  • 1. Narkotis necrotizing: periarteritis nodosa (klasik, dermal, monoorganic), periarteritis nodosa asma (necrotizing angiitis dengan granulomatosis - Churg - Straus syndrome).
  • 2. Granulomatous vasculitis: 2.1. Granulomatosis Wegener. 2.2. Granuloma Median (gangrenissation) muka. 2.3. Granulomatosis limfomatoid
  • 3. Vaskulitis hemoragik (penyakit Schönlein-Henoch).
  • 4. vasculitis sel raksasa: 4.1. Nonspecific aorto-arteritis (penyakit Takayasu). 4.2. Arteritis Temporal (penyakit Horton). 4.3. Polymyalgia reumatik.
  • 5. Thromboangiitis obliterans (penyakit Buerger).
  • 6. Lain-lain bentuk vasculitis: 6.1. Penyakit Behcet. 6.2. Penyakit Kawasaki (sindrom mukosa kulit-mukosa). 6.3. Thrombotic thrombocytopenic purpura (penyakit Moshkovich).
  • 1. Untuk jangkitan: 1.1) bakteria (infeksi endokarditis, sepsis); 1.2) virus (hepatitis aktif kronik); 1.3) rickettsiosis.
  • 2. Dengan penyakit ubat (serum).
  • 3. Dalam tumor malignan (leukemia sel berbulu, limfoma, tumor pepejal).
  • 4. Dalam penyakit sistemik tisu penghubung.
  • 5. Dengan penyakit parasit.
  • 6. Dalam kes penyakit pekerjaan (berylliosis, silicosis, mabuk arsenik).

    Dengan vasculitis utama, ia menyerupai lesi vaskular umum dari imun sebagai penyakit bebas. Vaskulitis menengah adalah bersifat tempatan dan berkembang sebagai tindak balas kepada jangkitan, pencerobohan oleh helminths, apabila terdedah kepada faktor kimia, radiasi, dan tumor. Sekunder termasuk juga vasculitis yang berlaku dengan penyakit sistemik lain - penyakit ubat, scleroderma, RA, dan hepatitis aktif kronik.

    Nomenklatur vasculitis sistemik (angiitis, arteritis) mengikut klasifikasi kerja dan tatanama penyakit reumatik (yang diguna pakai oleh Presidium Persatuan Kesatuan Semua Rheumatologi 06.12.88)

  • 1. Periarteritis nodular.
  • 2. Arteritis Granulomatous: 2.1. Granulomatosis Wegener. 2.2. Vasculitis granulomatous Eosinophilic.
  • 3. Arteritis sel raksasa: 3.1. Arteritis Temporal (penyakit Horton). 3.2. Polymyalgia reumatik. 3.3. Aortoarteritis (penyakit Takayasu)
  • 4. Angiitis hiperargik: 4.1. Vaskulitis hemoragik (Penyakit Schönlein - Genoch). 4.2. Campuran cryoglobulin-nemia (cryoglobulinemic purpura).
  • 6. sindrom Goodpasture.
  • 7. purpura thrombotik thrombocytopenic (sindrom Moshkovich).
  • 8. Sindrom Behcet.
  • 9. Sindrom Kawasaki (sindrom mukosa kulit-glandular).

    Etika CB berbeza. Faktor etiologi berikut diketahui:

  • 1. Ubat (antibiotik, sulfonamida, vaksin, serum, tuberculostatics, dll.), Bahan diagnostik radiologi, dsb.
  • 2. Alergi makanan, sejuk, pendengaran.
  • 3. Virus (hepatitis B, herpes, sitomegali).
  • 4. Kecacatan yang ditentukan secara genetik tindak balas imun, serta kereaktifan yang diubah oleh dinding vaskular.

    1. Kesan langsung faktor etiologi (bahan kimia, mikroorganisma atau lain-lain) tanpa penyertaan tindak balas imunopatologi.

    2. Respon imun selular atau humoral terhadap autoantigen atau antigen asing - virus, toksik, dan lain-lain (pembentukan autoantibodies terhadap membran bawah tanah glomerular dan saluran paru-paru dalam sindrom Goodpasture, pengeluaran antibodi terhadap membran elastik dalam arteritis temporal, thromboangiitis obliterans).

    3. Pembentukan kompleks imun yang beredar (CIC) - antibodi - antibodi dengan penekanan mereka di dinding kapal. Apabila tindak balas antigen - antibodi berlaku, pelengkap diaktifkan, yang dilakukan oleh chemotaxis pada leukosit polimorfonuklear. Mereka menembusi lumen kapal, melanggar kebolehtelapan dinding vaskular, mengeluarkan enzim lisosom, yang membawa kepada nekrosis dinding kapal, penghalang lumen. Oleh itu, kesan merosakkan kompleks imun dikaitkan dengan sistem pelengkap dan fagositosis.

    Dalam perkembangan vaskulitis granulomatous, hipersensitiviti jenis yang tertunda juga memainkan peranan. T-limfosit terlibat dalam reaksi ini. Sebagai hasil interaksi dengan antigen, limfosit sensitized merembeskan limfokin, yang menghalang penghijrahan makrofag dan menumpukan mereka di tempat pengumpulan antigen. Macrophages melepaskan enzim lysosomal, merosakkan dinding vaskular, membentuk granuloma dan sel gergasi. Kerosakan imun pada dinding vaskular sehingga nekrosis disertai dengan mikrosirkulasi yang merosot, peningkatan agregasi platelet, hypercoagulation dengan perkembangan trombosis dan dua sindrom.

    Kriteria diagnostik - lihat jadual.

    Kriteria utama untuk diagnosis bentuk SV primer (E. N. Semenkova, 1989)