Klinik hepatitis kronik termasuk beberapa sindrom.
1. Asthenovegetative syndrome: berkaitan dengan detoksifikasi gangguan hati. Dikenakan kelemahan umum, peningkatan kerengsaan, penurunan ingatan, minat terhadap alam sekitar.
2. Sindrom dyspeptik atau perut. Hilang selera makan, perubahan dalam rasa, kembung, berat di dalam perut di hypochondrium yang betul dan epigastrium, kerusi tidak stabil - seli cirit-birit dengan sembelit, toleransi terhadap makanan berlemak, alkohol (dispepsia dikuatkan), pahit, kering, rasa logam dalam mulut, sendawa pahit, udara, muntah. Selalunya terdapat penurunan berat badan yang mantap.
Sindrom nyeri Dengkur, tidak sengit, sakit kesakitan di hipokondrium kanan, panjang, boleh memancar ke belakang, bahu kanan. Peningkatan semasa melakukan senaman fizikal, selepas memakan lemak, alkohol, dan palpasi perut di hipokondrium yang betul, disebabkan oleh hati yang diperbesar dan regangan kapsulnya.
3. Sindrom jaundis. Jaundis hepatik dan kolestatik adalah ciri.
4. Sindrom kolestatik. Untuk hepatitis dicirikan oleh cholestasis intrahepatic. Ia adalah disebabkan oleh kemusnahan epitelium salur hempedu intrahepatic dengan taupan detritus selular lumen oleh menyusup selular dan mampatan saluran hati stroma edematous, ini membawa kepada gangguan pengasingan conjugated bilirubin, asid hempedu dan kolesterol, serta pecahan lemak yang tidak mencukupi dan penyerapan miskin larut lemak vitamin A, D, E dan K. Tanda-tanda utama: gelap warna coklat sengit air kencing, berbuih; cal aholichny, tanah liat berwarna, berkilat teruk dibersihkan dengan tandas steatorrhea kerana, gatal-gatal, demam kuning (warna kulit kuning-hijau (verdinicterus) dan zaitun gelap (melasieterus). kulit cholestasis berpanjangan pekat, coarsens, terutama tapak tangan dan tapak kaki ( kulit kertas kulit) menjadi kering, tidak stabil, xanthelasma dan xanthoma hiperkolesterolemia masanya; xeroderma (hypovitaminosis dan E), sakit tulang (kerana osteoporosis disebabkan hypovitaminosis D) untuk epistaxis (hypovitaminosis K, penglihatan dikurangkan (kekurangan vitamin a). Mark chaetsya bradycardia dan hypotension (kerana n.vagus pengaktifan).
5. Sindrom kecil kegagalan hepatik: 80% mengalami sintesis protein fungsi hati transit, penyakit kuning hepatik membangun lagi terganggu oleh hati dan inactivation yang aldosterone - ini membawa kepada edema, sindrom berdarah mungkin disebabkan oleh pelanggaran faktor sintesis pembekuan.
Di samping itu, terdapat demam, ruam alahan, perikarditis, nefritis (lebih kerap dengan hepatitis autoimun).
Ciri-ciri klinik hepatitis kronik autoimun:
1. Lebih sering berkembang pada perempuan dan wanita muda berumur 10 hingga 20 tahun.
2. Ia bermula sebagai hepatitis virus akut, tetapi aktivitinya tidak menurun di bawah pengaruh terapi tradisional. Glukokortikosteroid dan imunosupresan berkesan.
3. Disifatkan oleh kesakitan pada sendi, selalunya pada sendi yang besar dari bahagian atas dan bawah. Klinik artritis - bengkak dan hiperemia - tidak tipikal.
4. Selalunya terdapat lesi kulit berupa purpura berulang. Ini adalah exanthemas hemorrhagic yang tidak hilang di bawah tekanan, meninggalkan pigmentasi coklat-coklat. Dalam sesetengah kes, terdapat "rama-rama lupus", erythema nodosum, fler skleroderma.
5. Glomerulonephritis kronik, serositis (pleurisy kering, perikarditis), myocarditis, thyroiditis boleh berkembang.
6. Disifatkan oleh limfadenopati umum dan splenomegali. Semua ini menunjukkan bahawa hepatitis autoimun kronik adalah penyakit sistemik dengan luka utama hati. Gejala beliau sering menyerupai sistemik lupus erythematosus. Oleh itu, hepatitis autoimun lebih awal dipanggil "lupoid", iaitu lupus erythematosus.
Gejala objektif
Saiz hati perkusi meningkat.
Pada palpation, pinggir hati meningkatkan ketumpatan, tajam, nipis, kurang kerap - permukaan bulat, licin. Hati adalah sensitif atau sederhana menyakitkan.
2. Perubahan pada kulit: kekuningan 50%, kadang-kadang dengan naungan kotor disebabkan oleh pemendapan berlebihan melanin dan besi, hemochromatosis menengah (selalunya dalam penagih alkohol) - salah satu manifestasi yang hyperpigmentation kulit, warna tuan rumah kelabu-coklat atau coklat dalam yang pertama ketiak, permukaan sepanjang sawit, dan juga di kawasan leher dan kemaluan, kemudian meresap (melasme), pruritus disebabkan oleh menggaru, kadang-kadang xanthelasma dan xanthoma; urat labah-labah, tapak tangan hati - manifestasi Hyperestrogenism; mungkin ada fenomena diathesis hemorrhagic.
3. Splenomegaly - lebih biasa dengan vaksin hepatitis autoimun. Palpasi limpa agak padat, biasanya tidak menyakitkan
11. Sindrom klinikal dan makmal dalam hepatitis kronik:
b) kegagalan hati;
Tanda wajib hepatitis kronik adalah nekrosis hepatosit atau sitolisis, pemusnahan sel-sel ini. Semasa cytolysis hepatocytes, beberapa bahan yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke dalam darah. Menentukan kepekatan bahan-bahan ini menunjukkan keparahan proses nekrotik.
Penanda sindrom sitotis (Jadual 3) adalah peningkatan dalam aktiviti darah enzim berikut:
- alanine aminotransferase (normal 5-42 U / l; 0.1-0.68 μmol / (hl;);
- aspartate aminotransferase (norma ialah 5-42 U / l; 0.1-0.45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- laktat dehidrogenase (4-5 isomer) (norma - 100-340 IU).
Nisbah AST / ALAT (pekali De Ritis) mencerminkan keparahan kerosakan hati - norma adalah 1.3-1.4. Peningkatan pekali lebih daripada 1.4, terutamanya disebabkan oleh Asat, diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis kronik dengan aktiviti yang ditandakan, CP, tumor hati).
Sindrom Cytolisis merujuk kepada penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati. Alat adalah penunjuk sitotis yang paling sensitif. Tahap normal ALT tidak mengecualikan kerosakan hati yang aktif, tetapi pada pesakit CKD dengan aktiviti yang diucapkan, sebagai peraturan, mereka dinaikkan. Gamma-glutamyltranpeptidase bertindak balas dalam pelbagai cara seperti transaminase. Ia bukan sahaja meningkatkan hepatitis alkoholik kronik, tetapi juga dalam hepatitis C kronik dan juga dalam hepatitis B kronik, sering pada paras normal AlAT. Enzim-enzim lain mungkin berguna untuk penilaian tambahan terhadap keparahan sindrom sitolitik, tetapi lebih rendah daripada ALT dalam sensitiviti dan kekhususan.
Enzim-enzim ini disintesis dan berfungsi dalam sel hati dan dipanggil penunjuk.
Sebagai tambahan kepada enzim penunjuk, tanda sindrom cytolisis adalah peningkatan kepekatan serum besi, ferritin, vitamin B12 dan konjugasi bilirubin.
Besi dikeluarkan dari hepatosit semasa cytolisis mereka. Besi serum darah juga boleh meningkat semasa hemochromatosis utama (penyakit genetik di mana peningkatan penyerapan zat besi rendah di usus dan disimpan bukan sahaja di dalam hati tetapi juga dalam pankreas, miokardium, sendi, kulit, testis pada lelaki, kulit - diabetes gangsa).
Jadual 3. Penunjuk biokimia sindrom cytolisis
Sindrom mesenchymal-inflammatory (sindrom keradangan imun) mencerminkan keparahan proses keradangan di hati.
indeks biokimia mencerminkan MFR Kupffer aktiviti sel, limfoid dan macrophage plasma elemen termasuk dalam menyusup radang, terutamanya risalah portal hati. Meningkatkan kandungan g-globulin, immunoglobulin, thymol adalah penting dalam diagnosis bentuk aktif CG dan CP. Penentuan titers antibodi untuk lipoprotein hepatik yang tertentu (DES), DNA, sel-sel otot licin adalah penting dalam diagnosis sub-jenis komponen autoimun dan hepatitis autoimun. Konsentrasi b2-microglobulin (b2-MG) merupakan petunjuk aktiviti humoral T-sel akan bertambah dengan bentuk aktif hCG dan CPU dan mempunyai ijazah tinggi korelasi dengan penanda tindak balas autoimun (dengan kekurangan buah pinggang seiring dan kencing manis dan pelbagai penunjuk myeloma tidak digunakan).
Petunjuk sindrom ini adalah (jadual 4):
- peningkatan jumlah protein, terutamanya dalam hepatitis autoimun (normal 65-85 g / l);
- tambah α2-,β-, γ-pecahan globulin;
- peningkatan tahap JgA, JgM, IgG;
- contoh sedimen positif:
· Thymol - N - 0 - 4 Unit.
· Sublimate - N 1.8 - 2.2 ml.
- positif C-RP (protein reaktif C);
- antibodi kepada tisu hati,
- LE - sel di AIG;
- leukositosis, dipercepatkan ESR.
Jadual 4. Petunjuk biokimia utama sindrom keradangan imun (mesenchymal-inflammatory).
Klinik - demam, limfadenopati, splenomegali.
Sindrom Cholestasis dicirikan oleh peningkatan aktiviti enzim:
- γ - glutamate transpeptidase (GGTP).
Enzim-enzim ini dikaitkan dengan membran hepatosit dan epitel tubulus saluran empedu dan dipanggil ekskresi.
Fosfatase alkali, 5-nukleotidase, adalah penunjuk utama cholestasis, sedangkan tahap g-GTP, bilirubin dipengaruhi oleh sitolisisis. Dalam hepatitis C kronik dan hepatitis kolestatik (cirrhosis hempedu hati), peningkatan fosfatase alkali dan / atau g-GTP adalah mungkin terhadap latar belakang penunjuk normal AlAT (Jadual 5).
Mungkin peningkatan yang ketara dalam kolesterol, pembentukan xantelasm pada kulit kelopak mata.
Jadual 5 Penunjuk biokimia utama sindrom kolestatik
Tanda-tanda kolestasis juga termasuk peningkatan kepekatan serum:
Manifestasi klinikal cholestasis:
- pruritus, kadang-kadang sengit
- gangguan penyerapan (malabsorpsi)
- xanthomas - pembentukan rata atau menjulang tinggi, lembut, kuning, biasanya di sekeliling mata, di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, di belakang (lipid tertunda dalam badan)
Sindrom kekurangan hepatoselular atau sindrom kekurangan fungsi hati sintetik mencerminkan keadaan fungsi organ dan tahap keringkasannya. Apabila kegagalan hati di dalam darah turun tahap bahan-bahan yang disintesis oleh hati (jadual 6):
- Faktor-faktor pembekuan darah V, VII, IX, X;
Juga mengurangkan aktiviti rahsia enzim:
Jadual 6. Penunjuk biokimia utama sindrom kegagalan hepatoselular.
Petunjuk sindrom hepatodepressive mencerminkan keparahan kegagalan hati kecil. Benarkan untuk menjelaskan tahap kegagalan hepatoselular. Yang paling biasa digunakan ialah albumin, indeks prothrombin dan cholinesterase - sampel kepekaan sederhana. Contoh-contoh yang sangat sensitif termasuk bromsulfalein, indocyanine, antipyrine dan proconvertine serum yang digunakan dalam jabatan khusus. Penurunan dalam petunjuk hepatodepression kepekaan purata sebanyak 10-20% tidak signifikan, dengan 21-40% - hingga sederhana, lebih daripada 40% - kepada tahap kegagalan hepatoselular yang ketara.
Sindrom hepatoselular dan cytolysis sering digabungkan.
Sindrom klinikal untuk hepatitis kronik
sindrom Asthenovegetative mempunyai ciri-ciri kelemahan yang teruk, keletihan, prestasi menurun, gangguan tidur, cepat marah, perasaan tertekan, sakit kepala, kerana melanggar semua jenis metabolisme, kegagalan sel hati.
sindrom suram menjelma selera dikurangkan, loya dan kadangkala muntah-muntah, berat epigastric, letusan, rasa pahit mulut, proses menggelembung perut, lemak intolerans makanan, kerusi tidak stabil.
Kesakitan pada hipokondrium yang betul adalah malar, sakit, bertambah buruk selepas latihan atau kesilapan dalam pemakanan. Dalam sesetengah pesakit dengan hepatitis kronik, tidak ada rasa sakit atau mereka bimbang tentang keparahan di rantau epigastric tanpa mengambil kira makanan.
Peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril adalah ciri-ciri keterukan hepatitis kronik.
Satu kajian objektif mendedahkan sindrom berikut.
Jerawat eritema - kemerahan tenar dan hipotenar.
Teleangiectasia (urat labah-labah) terletak pada leher, muka, bahu, separuh bahagian atas badan.
Hepatomegaly. Kurang kerap, dalam tempoh eksaserbasi hepatitis kronik, splenomegali sederhana dikesan.
Sindrom hemorrhagic diwujudkan oleh pembentukan petechiae, pendarahan pada kulit, biasanya anggota badan yang lebih rendah; epistaxis, pendarahan rahim pada wanita.
Sindrom jaundis.
Pesakit dengan hepatitis kronik tidak boleh minum alkohol, dan juga ubat hepatotoxic.
Dalam tempoh eksaserbasi hepatitis kronik, diet No. 5 ditetapkan - dengan sekatan zat ekstraktif dan makanan yang kaya dengan kolesterol (daging lemak dan ikan). Makanan ringan, perasa, goreng, masin dan produk salai tidak dikecualikan. Apabila gejala kegagalan hati mengatasi protein, terutama dari haiwan.
Adalah disyorkan untuk mengurangkan tekanan secara fizikal. Dengan keterukan, hospital diperlukan.
Dengan cara rawatan asas hepatitis kronik adalah gepatoprotektory - Essentiale secara lisan atau parenterally, silymarin (Legalon, karsil), gen bot (tseanidanol), kalium orotate, multivitamin dalam. Tempoh penerimaan ialah 2-3 bulan.
Bermakna proses menormalkan pencernaan dan penyerapan, mencegah pengumpulan endotoksin usus dan dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Chloramphenicol stearat, kanamycin monosulfate et al) enzim (. Pancreatin Festalum et al), Biologics, Antibiotik, lactulose, normase.
Dengan cara rawatan asas juga termasuk terapi detoksifikasi - intravena titisan gemodeza 400 ml selama 2-3 hari, 5% larutan glukosa dan 500 ml larutan asid askorbik 5% pada 2-4 ml, ehnterosorbentov maksud itu (Polyphepanum, microcellulose dan Enterodesum yang lain). Kehadiran tanda replikasi virus hepatitis B, D, C dengan kombinasi hyperfermentemia dan hypergammaglobulinemia adalah petunjuk untuk menetapkan terapi antiviral.
Kesan terbaik diperhatikan dalam rawatan α-interferon dari 1 hingga 5 juta. Unit p / k atau / m 3 kali seminggu selama 6 bulan. Dalam 50% pesakit, virus hepatitis B dihapuskan dari serum, menormalkan aminotransferases dan gambaran histologi hati. Kesan terapi lebih stabil dengan aktiviti peramalan proses keradangan dan kepekatan rendah HBV-DNA dalam serum.
Terdapat juga kesan terapeutik yang baik dalam rawatan hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis C oleh α-interferon.
Pelantikan glucocorticoids dan immunosuppressants untuk CVH tidak sesuai, kerana mereka menyumbang kepada replikasi virus.
Rawatan hepatitis autoimun kronik adalah gabungan prednison dan azathioprine. Pilihan dos bergantung kepada tahap aktiviti proses keradangan. Pada masa ini, dos kecil prednisolone (10-20 mg) dan azathioprine (50-100 mg) disyorkan untuk masa yang lama selama berbulan-bulan.
Data klinikal, aktiviti aminotransferases dan, jika perlu, pemeriksaan morfologi hati (biopsi) digunakan sebagai kawalan keberkesanan. Perlu diingatkan tentang kesan sampingan ubat-ubatan ini.
Derivatif quinoline, delagil atau plaquenil, yang digunakan lebih kerap dalam kombinasi dengan prednisone, juga mempengaruhi imunogenesis.
Hepatitis kronik - penyakit hati radang pelbagai etiologi (virus, agen toksik, proses autoimun, dan lain-lain) bertahan lebih daripada 6 bulan. Menurut ciri klinikal dan morfologi, terdapat 3 jenis utama hepatitis kronik: hepatitis berterusan kronik (CGD), hepatitis lobular kronik (CLL), hepatitis aktif kronik (CAG). Daripada jumlah ini, KhPG dan CHLG berbeza dalam kursus yang tidak progresif. Kegagalan hati yang besar tidak berkembang, hipertensi portal, sebagai peraturan, tidak diperhatikan.
Perubahan kepada sirosis sangat jarang berlaku, kemungkinan besar dalam kes seperti itu, CAH diperhatikan (lihat di bawah) dalam peringkat remisi, salah untuk CPG atau CHLH. Hasilnya CAG berbeza, dalam sesetengah kes, mengembangkan kegagalan hati yang besar dan hipertensi portal. Bentuk-bentuk penyakit yang sangat aktif sering menjadi punca kepada sirosis.
Epidemiologi
Tiada data lengkap tentang epidemiologi hepatitis kronik. Kira-kira 1 juta orang di Amerika Syarikat menderita penyakit ini. Kejadian CAG di Sweden adalah 1.6 setiap 100,000 penduduk setahun.
Dianggap bahawa hepatitis berterusan kronik etiologi virus berkembang 3-4 kali lebih kerap daripada CAG. Hepatitis kronik asal-usul alkohol menduduki tempat yang kecil dalam struktur penyakit hati alkohol. Hepatitis virus dan alkohol kurang biasa adalah etiologi dadah hepatitis kronik.
Hepatitis kronik adalah lebih biasa bagi lelaki. Hanya jenis tertentu (hepatitis kronik autoimun) yang diperhatikan terutamanya pada wanita. Pemeriksaan biokimia dan imunokimia massa penduduk, yang dijalankan dalam dekad yang lalu, menunjukkan bahawa hampir 50% hepatitis kronik secara asimtomatik klinikal atau dengan gejala klinikal yang minimum. Oleh itu, sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit, penyakit ini didapati secara rawak semasa pemeriksaan besar-besaran. Hepatitis kronik dikesan dengan pemeriksaan berhati-hati terhadap hepatitis virus akut atau pembawa HBsAg, serta pada orang yang menderita alkohol atau diperiksa untuk penyakit organ-organ lain.
Etiologi dan patogenesis
Sebahagian besar hepatitis kronik adalah penyakit virus.
Dalam 40-50% pesakit dengan CPP, 70-80% pesakit dengan HLG dan 35% pesakit dengan CAG, penyakit ini bermula dengan pola khas hepatitis virus akut.
Penemuan penanda virus hepatitis dalam peluang berkembang diagnosis etiologic hepatitis virus B. Dalam banyak pesakit dengan hepatitis kronik, terutamanya berkaitan dengan cryptogenic, penanda serum hepatitis B virus dikesan di (lihat. Sebagai akut hepatitis virus) HBeAg, HBsAg, anti-HBC, anti-HBs, anti-HBe.
Pada pesakit dengan CAH, terdapat dua fasa untuk kursus ini. Yang pertama, bertahan 2-10 tahun (biasanya 2-4 tahun), dicirikan oleh tanda-tanda klinikal dan makmal yang tinggi aktiviti proses patologi di hati dan replikasi jangkitan virus (lihat di atas). Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat kedua, biasanya terdapat kecenderungan untuk menormalkan parameter klinikal dan makmal aktiviti proses patologi di hati. Tanda-tanda replikasi digantikan dengan tanda-tanda kegigihan jangkitan virus, pada masa seroconversion, sebilangan kecil pesakit mengalami nekrosis hati akut.
Pesakit dengan CPH dan HLG, sebagai peraturan, terdapat tanda-tanda jangkitan berterusan, borang peringkat rendah dalam pembangunan peranan penting hepatitis kronik tergolong dalam pengekalan jangka panjang hepatitis B virus, yang mengalir dalam hubungan yang rapat dengan mesin hepatocyte gen. Dalam perkembangan dan perkembangan bentuk hepatitis virus kronik yang sangat aktif, peranan penting dimainkan oleh replikasi virus, yang sentiasa mengekalkan proses imun-inflamasi. Lebih sering, tahap replikasi virus yang panjang diperhatikan dengan pelbagai kecacatan kekebalan dan humoral selular. Secara khususnya, pada pesakit dengan CAH, kerosakan hepatosit berlaku dengan penyertaan limfosit T. Permukaan Hepatitis B dan antigen nuklear hadir di tisu hati. Pelbagai autoantibodies beredar dalam serum pesakit ini - otot licin, mitokondria, tiroid, dan lain-lain, serta kompleks imun. Pengurangan pelengkap akibat hepatodepression membuat kompleks imun terutamanya agresif. Beberapa pesakit dengan hepatitis B virus kronik mengalami superinfeksi dengan virus hepatitis D (atau virus delta). Biasanya penyakit ini amat aktif dan sukar.
Selalunya terdapat juga hepatitis alkohol kronik.
Dalam perkembangan hepatitis alkoholik kronik, kepentingan paling penting dilampirkan kepada kesan toksik langsung pada hati alkohol dan produk belahan. Reaksi imunopatologi sebahagiannya dikaitkan dengan pembentukan hyaline alkohol dalam hati. Protein ini memberikan keteguhan, kekal pada proses patologi di hati dalam penyakit alkohol kronik.
Hepatitis kronik ubat disebabkan oleh dopegite, tubaside, PAS, nitrofurans, methotrexate, ubat cytostatic, peleitane, dan sebagainya.
Pengkelasan
Pada tahun 1956, J.R. Mackay, J.J.Tafl dan A.S. Coweing menemui penyakit yang pelik pada wanita muda, berdasarkan hepatitis kronik dengan peralihan kepada sirosis hati. Penyakit ini menyerupai SLE dan dipanggil hepatitis lupoid. Kemudian, jenis hepatitis kronik ini mula dipanggil hepatitis autoimun atau hepatitis imun kronik.
Penampilan serum aminotransferases dan penggunaan biopsi hati yang meluas sejak akhir tahun 1950-an telah menyebabkan pengumpulan maklumat baru. Keadaan ini memungkinkan kumpulan hepatologi pada tahun 1967-1968. mengasingkan hepatitis kronik, di mana hati terjejas terutamanya dalam bidang portal portal, yang menentukan mereka sebagai hepatitis berterusan kronik. Mereka bertentangan dengan hepatitis kronik, yang berlaku dengan kedua-dua luka saluran portal, dan lobule itu sendiri. Ia dicadangkan untuk memanggil hepatitis ini "agresif", dan kemudian - "hepatitis aktif kronik."
Pada awal 70-an N. Popper et al. ChLG telah ditambahkan kepada dua bentuk utama hepatitis kronik, di mana proses patologi dalam hati diletakkan terutamanya dalam lobule itu sendiri, walaupun infiltrat selular juga terdapat di dalam portal portal.
Oleh itu, klasifikasi moden hepatitis kronik merangkumi tiga bentuk utama:
Hepatitis C kronik (hepatitis portal kronik) adalah penyakit radang kronik hati dengan luka utama saluran portal, biasanya tanpa kecenderungan ketara untuk perkembangan spontan tanpa perkembangan kegagalan hati utama dan hipertensi portal. Sekiranya tiada kerosakan hati yang berulang, pemerhatian jangka panjang di kebanyakan pesakit mendedahkan penenggelaman atau kecenderungan untuk meredakan proses patologi.
HLG adalah penyakit radang kronik hati dengan lesi utama lobule hati itu sendiri, dan sebahagian daripada saluran portal, dengan kecenderungan kerap untuk penenggelaman spontan proses patologi. Kekurangan haid yang lebih besar dan hipertensi portal tidak dipatuhi. Dalam pelan patogenetik adalah hepatitis akut "beku". Ciri-ciri penyakit ini begitu ketara bahawa, menurut beberapa penulis, ia boleh diletakkan seolah-olah antara hepatitis akut dan hepatitis kronik.
CAG (hepatitis kronik agresif, hepatitis periportal kronik, hepatitis lupoid, hepatitis imun kronik) - agak jarang berlaku penyakit keradangan sistemik, yang berlaku terutamanya yang menyentuh hati (sebagai lobul hepatik dan kawasan portal dan ruang periportal), ciri-ciri gangguan imun yang teruk dan sering secara spontan tidak menyebarkan aktiviti proses patologi di hati. Seringkali, ia berkembang menjadi sirosis dan boleh mengakibatkan kematian akibat daripada perkembangan kegagalan hati utama atau manifestasi hipertensi portal. Ia diterima untuk membezakan dua varian utama penyakit: sangat aktif (progresif) dan rendah aktif (perlahan-lahan progresif). Di samping pilihan asas ini, dua bentuk klinikal yang agak jarang (kurang daripada 10-15% pesakit dengan CAH) biasanya terpencil: hepatitis lyupoid, atau hepatitis imun kronik, dan CAH dengan sindrom kolestatik.
Perumusan anggaran diagnosis:
1. etiologi virus CPG dalam peringkat akut.
2. HLG etiology virus dengan sindrom sitolitik berterusan.
3. CAG (bentuk yang sangat aktif) etiologi virus dengan disfungsi hati yang teruk dan manifestasi awal hipertensi portal - varices nodular esophageal sederhana.
4. CAG (bentuk aktif rendah) akibat mabuk dengan dopegite.
Hepatitis portal kronik. Semasa tempoh eksaserbasi, kesakitan membosankan sederhana di hipokondrium dan keletihan yang betul adalah berkenaan. Di luar masalah penyakit ini, pesakit berasa memuaskan.
Dalam sesetengah pesakit, eritema palmar dikesan. Hati agak diperbesar dan sedikit pekat, kelebihannya lancar. Dalam sedikit pesakit, limpa sedikit diperbesar.
Lebih separuh daripada pesakit dalam tempoh perselisihan ditentukan oleh hyperaemotransferase sederhana. Indikator hepatodepression yang sangat sensitif (bromsulfalein, indocyanovaya, ujian antipyrine, dan lain-lain) berubah di lebih dari separuh pesakit, petunjuk kepekaan rata-rata (cholinesterase, indeks prothrombin, dll) dilanggar dalam kurang dari satu pertiga. Peningkatan sederhana dalam serum y-globulin juga sering dikesan. Ujian Thymol berubah dengan sederhana dalam 2/3 pesakit. Semasa tempoh eksaserbasi penyakit, tahap serum bilirubin dalam 50% pesakit dinaikkan, tetapi sederhana dan tidak stabil (1 1/2 hingga 2 kali berbanding dengan norma). Tidak lebih daripada 7% peningkatan dalam bilirubin yang tidak disokong adalah berterusan dan signifikan (2-4 kali lebih tinggi daripada biasa). Dalam kes ini, kita bercakap tentang apa yang dipanggil hiperbirubinemik CPH, yang, mungkin, adalah gabungan CPG dengan penyakit Gilbert.
Penyakit-penyakit etiologi virus (hepatitis B virus) dicirikan oleh kehadiran HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG dalam serum, dan anti-HBe juga dikesan dalam bahagian kecil.
Scintigram radionuklida hati sedikit berubah, perubahan ini sering tidak dapat dibezakan daripada varian normal.
Biasanya, CPP perlu dibezakan dari bentuk awal sirosis hati, varian rendah CAG dan degenerasi lemak hati dengan reaksi mesenkim.
Kriteria Pengecualian untuk KhPG:
1. Splenomegali berterusan dan ketara.
2. Kehadiran tanda hipertensi portal lain.
3. Sindrom cytolytic yang diramalkan dan stabil: peningkatan berterusan dalam aktiviti aminotransferase serum 5 kali atau lebih.
4. Stabil tinggi hypergammaglobulinemia (lebih daripada 30%).
5. Sindrom hepatodepresia yang teruk: penurunan sebanyak 40% atau lebih indeks prothrombin dan aktiviti cholinesterase berbanding dengan norma.
HLG Semasa pemisahan, hanya sesetengah pesakit yang mengadu sakit sakit yang kusam di hipokondrium yang betul dan peningkatan keletihan. Di luar masalah penyakit ini, pesakit biasanya tidak menunjukkan aduan. Tanda-tanda hepatik di kebanyakan pesakit tidak hadir. Hati lebih kerap diperbesar, agak tebal, kelebihannya lancar. Limpa dalam hanya 1/5 pesakit sedikit diperbesarkan.
Kandungan bilirubin serum, serta penunjuk sindrom hepatodepressive dan mesenchymal-inflamasi sangat dekat dengan mereka yang berada di CPH (lihat di atas). Utama dan kadang-kadang
satu-satunya tanda penyakit adalah peningkatan dalam aktiviti serum aminotransferases sebanyak 4-5 kali atau lebih. Dalam sesetengah aktiviti, aktiviti itu meningkat dengan stabil, di lain-lain aktiviti ayunan enzim berayun spontan diperhatikan.
Penyakit-penyakit etiologi virus (virus hepatitis B) dicirikan oleh kehadiran HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG dalam serum. Dalam beberapa pesakit, anti-HBe dikesan.
Scintigram sedikit berubah, kebanyakan pesakit mempunyai peningkatan sederhana dalam saiz hati, sedikit ketidakteraturan pengumpulan radionuklida. Kadang terdapat peningkatan yang sangat sederhana dalam limpa dengan pengumpulan sedikit radionuklida.
Kursus penyakit ini menguntungkan. Biasanya dalam 6-36 bulan. dari awal proses patologi, ia berkurangan, mengurangkan aktiviti serum aminotransferases. Peningkatan berlaku tanpa ubat.
Selalunya HLG perlu dibezakan daripada hepatitis virus akut dan CAG.
Terhadap hepatitis virus yang akut, ada bukti tentang hiperemautransferemia lebih dari 6 bulan, ketiadaan perubahan ketara dalam sampel thymol, dan kecenderungan untuk kolestasis. Diagnosis keseimbangan dengan CAG diberikan di bawah.
CAG. Selalunya, penyakit itu berkembang secara beransur-ansur dalam tempoh 6-24 bulan, kurang kerapnya bermula dengan ketara, mendekati gambar hepatitis virus akut.
Gejala klinikal umum yang sangat aktif (progresif) dicirikan oleh polimorfisme yang signifikan. Sindrom, demam, arthralgic, sindrom pancytopenik menjadi lebih kerap daripada yang lain. Dalam sebilangan kecil pesakit, sakit perut dan berat badan di hipokondrium kanan mendominasi. jaundis kusam bergerigi, gejala pendarahan meningkat.
Kadang-kadang, lama sebelum manifestasi biasa penyakit ini, lesi extrahepatic dijumpai - tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitik autoimun, kerosakan sendi, gejala yang serupa dengan rheumatoid arthritis, sindrom Raynaud, neuropati periferal. Dalam beberapa pesakit, penyakit yang sama dikesan di latar belakang tanda-tanda jelas CAG.
Pemeriksaan objektif biasanya tanda-tanda hati yang kelihatan, di mana dalam rancangan diagnostik, pengesanan paling penting "urat labah-labah" - telangiectasia kulit. Pengegasan dan selalunya pembesaran hati ditentukan. Selalunya terdapat margin bawah hati yang rendah. Splenomegali diperhatikan dalam 90% pesakit, di mana 65% peningkatan limpa ditentukan oleh palpation dan perkusi, dan 25% lain dengan kaedah radionuklida scintigrafi, tomografi yang dikira dan celiacography.
Dalam kajian ESR darah periferal meningkat, ada kecenderungan untuk leukositopenia, sering kepada trombositopenia. Anemia, yang secara langsung berkaitan dengan penyakit (autoimun), jarang dikesan, dalam kes-kes yang lebih maju. Anemia selepas hemorrhagic juga jarang diperhatikan.
Dalam kajian fungsi hati dalam 70% pesakit terdapat pertandingan antara ciri-ciri klinikal dan fungsional penyakit. Dalam 30% daripada korelasi ini tidak dapat ditentukan.
Tahap jumlah serum bilirubin secara serentak meningkat pada 80% pesakit (1.2-2.5 kali berbanding dengan norma). Peningkatan sebanyak 4 kali atau lebih jarang diperhatikan. Hiperbilirubinemia tinggi yang stabil adalah ciri khas untuk bentuk penyakit kolestatik yang jarang berlaku.
Petunjuk sindrom sitolitik meningkat dengan ketara: pada 90% pesakit aktiviti serum aminotraisferase meningkat. Dalam separuh, terdapat peningkatan dalam aktiviti enzim dengan faktor 2-5 berbanding dengan norma, pada separuh lagi - dengan faktor 5.1-10. Peningkatan aktiviti dalam masa lebih daripada 10 kali jarang diperhatikan. Hyper-ceramotransferase bukan sahaja mempunyai nilai diagnostik yang hebat, tetapi juga digunakan untuk menentukan prognosis dan pilihan terapi (lihat di bawah).
Enzim-enzim lain, penunjuk cytolisis (contohnya, glutamat laktat-sorbitol malate dehydrogenase) secara amnya mengulangi turun naik dalam aktiviti aminotraisferase, walaupun hiperfermentemia kurang ketara.
Petunjuk hepatodepression kepekaan purata (cholinesterase, albumin, indeks prothrombin, dan sebagainya) telah berubah dalam 50-60% pesakit, sangat sensitif (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrine test, dll.) - dalam 75-90% Indikator sindrom peradangan mesenchymal telah berubah: sampel thymol dan sublimat, secara purata, pada 80% pesakit, dan ujian globulin, dalam 90%. Peningkatan yang signifikan dalam kandungan serum u-globulin adalah ciri khas ciri-ciri penyakit yang sangat aktif. Ini peningkatan dalam beberapa pesakit sangat penting sehingga ia membawa kepada hyperproteyemia. Sebagai tambahan kepada nilai diagnostik langsung, ujian ini juga digunakan dalam menentukan prognosis dan pilihan terapi.
Pemeriksaan endoskopik (jika tidak mungkin, pelaksanaannya boleh diganti ke tahap tertentu oleh x-ray) esofagus, perut, dan duodenum dalam 25-30% pesakit mendedahkan pembesaran vena nodular sederhana esofagus, kurang kerap - urat bahagian jantung perut. Pada 15% pada kajian ini terdapat tanda-tanda ulser peptik terutamanya bahagian awal duodenum dan bahagian pengeluaran perut.
Perubahan yang berbeza dalam scintigram radionuklida hati dicatatkan pada 80% pesakit. Kebanyakan menentukan peningkatan sederhana dalam saiz hati, penurunan keamatan pengumpulan radionuklida, pengagihan tidak sekata pengedarannya di hati. Apabila penyakit itu berlanjutan, ubah bentuk konfigurasi normal hati menjadi lebih ketara - kecenderungan ke arah bentuk reben atau bentuk trapezoid hati muncul. Apabila penyakit itu berkembang, saiz dan intensiti pengumpulan radionuklida dalam limpa juga meningkat.
Ultrasonografi hati mendedahkan perubahan dalam saiz dan kepadatan organ, dan selalunya pengembangan awal vena portal.
CAG dengan aktiviti sederhana berlaku lebih kerap dengan gejala kecil, dan kadang-kadang asimptomatik. Kebanyakan pesakit bimbang dengan seorang kanak-kanak kecil
kelemahan umum, kadang-kadang rasa tekanan ringan di hipokondrium kanan, arthralgia sedikit, gatal-gatal kulit ringan sekali-sekala. Tiada demam, jaundis, pendarahan meningkat. Tanda-tanda hepatik diperhatikan dalam 50-70% pesakit, tetapi urat labah-labah hanya diamati dalam 1/3 (dalam varian sangat aktif - dalam 2/3). Ubat spider besar yang terang dijumpai sebagai pengecualian.
Pembesaran sederhana dan pengerasan hati diperhatikan dalam 70-80% pesakit, festonality kelebihan yang lebih rendah biasanya tidak jelas. Peningkatan kecil dalam limpa diperhatikan dalam 70% pesakit, dalam 30% daripadanya dikesan menggunakan instrumental, kaedah penyelidikan.
Hyperbilirubinemia biasanya tidak hadir, aktiviti aminotransferase meningkat dalam 70-85% pesakit (tidak lebih daripada 3-4 kali), kandungan γ-globulin meningkat pada 80%, tetapi hanya dalam unit, peningkatan mencapai 32-35%.
Pemeriksaan endoskopik vena varikos nodular esofagus ditentukan dalam 10-20% pesakit; perubahan yang berbeza dalam scintigram hati dikesan dalam 50-60% pesakit.
Dalam serum pesakit dengan kedua-dua aktiviti tinggi dan rendah aktiviti varian CAH, 55-60% menentukan HBsAg, 20-25% menentukan HBeAg, HBV DNA. Dalam beberapa pesakit, penanda virus hepatitis B juga mengesan anti-HDV. Apabila digabungkan dengan jangkitan delta, penyakit ini sering menjadi sangat sukar.
Relatifnya jarang, variasi CAH yang ditemui: lupoid dan cholestatic.
Keistimewaan hepatitis lakitid biasanya termasuk: jantina wanita, usia muda (kurang menopaus), insiden tinggi sistemik extrahepatic (polyserositis, thyroiditis Hashimoto, anemia hemolitik autoimun, glomerulonephritis akut dan kronik, sindrom Raynaud, myositis, dan lain-lain). hyperproteinemia (90-100 g / l), disebut hiperggagululemiaemia, pengesanan jarang penanda virus hepatitis B. Selalunya terdapat kursus berterusan progresif, walaupun di bawah pengaruh terapi imunosupresif pada sesetengah pesakit adalah mungkin Terdapat banyak tahun pengampunan.
Gejala utama CAG dengan sindrom kolestatik adalah dekat dengan bentuk penyakit yang sangat aktif, berbeza daripada mereka hanya dengan kolestasis yang jelas dan berterusan. Pada pesakit dengan jaundis ikal, sering hilang sepenuhnya. Kandungan serum bilirubin meningkat sebanyak 3-10 kali berbanding dengan norma, terutamanya disebabkan oleh konjugated bilirubin.
Petunjuk cholestasis telah berubah dengan jelas - peningkatan aktivitas alkali fosfatase, 5-nukleotidase, GGTP serum, serta kepekatan komponen serum seperti choleglycine, kolesterol, beta-lipoprotein, dan sebagainya.
Diagnosis keseimbangan berdasarkan gabungan tanda-tanda CAH yang paling penting ("labah-labah labah-labah", penebalan hati, kelebihan tepi bawah, splenomegali, peningkatan berterusan dalam aktiviti serum aminotransferase, hypergammaglobulinemia yang signifikan, perubahan yang berbeza dalam scintigram hati).
Lebih banyak bentuk CAH yang sangat aktif mesti dibezakan daripada hepatitis akut (virus, alkohol atau ubat) dan HLG.
Terhadap hepatitis yang disebabkan oleh virus yang akut dan akut, tempoh penyakit, telangiectasia, pengerasan hati yang penting, festoonedness kelebihannya yang lebih rendah, pembesaran dan pengerasan limpa, hypergammaglobulinemia teruk, dan perubahan yang berbeza dalam scintigram hati dan limpa menunjukkan.
Splenomegaly, kecenderungan leukositopenia, ketiadaan hyperlipidemia dan hyperuricemia bercakap terhadap hepatitis alkohol akut.
Pengecualian virus hepatitis akut dan akut yang kerap diperlukan seringkali memantau sekurang-kurangnya sebulan, dan kadang-kadang 2-3 bulan.
Terhadap HLG, terdapat bukti "urat labah-labah", pengerasan hati yang penting, merangsang marginnya yang lebih rendah, limpa yang diperbesar dan mengeras, hipergammaglobulinemia yang signifikan dan peningkatan dalam ujian thymol, perubahan yang berbeza dalam scintigram hati dan limpa.
Perbezaan dari KhPG diberikan di atas.
Untuk menubuhkan diagnosis akhir, data kajian morfologi hati digunakan, serta ujian makmal khas (penentuan tahap imunoglobulin, antibodi untuk melicinkan otot dan mitokondria). Di peringkat diagnostik ini, pembezaan juga dilakukan dengan penyakit yang lebih jarang berlaku.
Hepatitis portal kronik. Oleh kerana kepelbagaian dan ketiadaan kekurangan gangguan klinikal dan fungsi, serta perubahan dalam scintigram hati, data biopsi tusukan memainkan peranan penting dalam menentukan diagnosis akhir.
Pemeriksaan histologi menentukan infiltrat sel limfoid yang terletak terutamanya atau secara eksklusif di dalam portal portal. Di zon yang sama, stroma kasar disebut. Sangat jarang, nekrosis fokus kecil berlaku di lobule itu sendiri. Struktur lobular hati disimpan. Membran sempadan tidak rosak. A. S. Loginov dan L. I. Aruin menambahkan ketiadaan nekrosis stepwise, fibrosis ringan untuk ciri umum yang diterima.
Sering kali, persoalan timbul: jika pesakit CPH tidak memerlukan rawatan perubatan, adakah sebaiknya melakukan prosedur yang agak rumit seperti biopsi tusuk hati? Ia adalah perlu untuk melakukan ini, kerana kajian ini membolehkan kita mengesahkan diagnosis CPH semasa yang agak jinak dan tidak termasuk CAH atau sirosis hati yang aktif rendah.
HLG Oleh kerana ketiadaan klinikal dan fungsi yang tidak mencukupi, serta perubahan dalam scintigram hati, ujian ini tidak boleh selalu menjadi hujah yang menentukan dalam diagnosis pembezaan.
Yang penting, dan selalunya peranan utama dalam hal ini diberikan kepada hasil kajian histologi pada hati.
Pemeriksaan histologi mendedahkan gambar distrofi protein dengan terutamanya nekrosis fokus utama yang bertaburan di seluruh pelbagai bahagian lobules, yang disebut sebagai nekrosis yang disebut-sebut. Dalam lobule itu sendiri, serta di portal portal, inframerah sel limfoid ditentukan. Membran sempadan utuh.
Hepatitis aktif kronik. Nilai diagnostik penting ialah peningkatan dalam kepekatan imunoglobulin serum, diperhatikan di lebih daripada 90% pesakit yang mempunyai bentuk yang sangat aktif dan ditunjukkan oleh hyperimmunoglobulinemia poliklonal, iaitu. dengan meningkatkan semua klon imunoglobulin utama - A, M, G, yang mana kepekatan satu klon meningkat dengan ketara.
Tahap ammonia serum meningkat pada 70% pesakit. Kepekatan serum a-fetoprotein, sebagai peraturan, tidak meningkat.
Walaupun pentingnya ciri-ciri klinikal dan fungsional, kepentingan penting hasil kajian endoskopik dan radionuklida, kaedah morfologi memainkan peranan penting dalam diagnosis CAH, terutamanya data pemeriksaan histologi pada hati. Pengesahan histologi untuk diagnosis adalah perlu dalam kes-kes yang disyaki imunosupresif (kortikosteroid, azathioprine), serta terapi antiviral (interferon, adenine-arabinoside, dll). Ia memperoleh nilai yang sama apabila menyelesaikan isu-isu buruh atau peperiksaan tentera-perubatan.
Pemeriksaan histologi hati menentukan pelbagai jenis nekrosis: 1) nekrosis stepwise biasanya meliputi kawasan yang agak terhad bersebelahan dengan saluran portal; 2) jambatan nekrosis meluas dari satu saluran portal ke bahagian lain atau dari saluran portal ke vena pusat; 3) nekrosis multilobular adalah antara yang paling besar - menangkap seluruh lobus atau kumpulan lobula.
Bersama nekrosis, inframerah sel limfoid juga menjadi halangan, yang berlaku di kedua-dua saluran portal dan di ruang pernportal dan di lobula itu sendiri.
Plat sempadan biasanya pecah.
Ciri-ciri morfologi biasanya membezakan 3 darjah aktiviti penyakit. Dengan aktiviti yang minimum, nekrosis stepwise adalah terhad kepada kawasan kecil zon periportal, hanya sebahagian daripada portal portal yang terjejas. Aktiviti sederhana dicirikan oleh nekrosis stepwise yang sama dengan aktiviti minimum, hampir setiap saluran portal terjejas. Sekiranya berlaku aktiviti ketara, selain melangkah nekrosis, terdapat juga jambatan, dan dalam beberapa kes multilobular.
Untuk hepatitis lupoid, pengesanan antibodi yang kerap untuk melicinkan otot, pengesanan jarang penanda virus hepatitis B, terutamanya sifat sel plasma infiltrat di hati, juga ciri.
Dalam diagnosis pembezaan antara CAG dan hepatitis virus akut, satu peranan penting dimainkan oleh poliklonal hyper-immunoglobulinemia dan, tentu saja, kehadiran infiltrat limfositik yang besar dan nekrosis yang agak biasa, kerana ini adalah perbandingan hanya dengan bentuk CAG yang paling aktif.
Terhadap hepatitis alkohol yang akut, imunoglobulinemia hiper-penting didapati disebabkan oleh IgM dan IgG (tahap IgA dinaikkan dengan hepatitis beralkohol), sel limfoid menyusup ke dalam hati (dengan neutrofil hepatitis berisiko mendominasi dalam infiltrat).
Diagnosis pembezaan paling sukar CAG dengan limfoma ganas dan dengan bentuk awal penyakit sistemik tisu penghubung.
Melawan limfoma ganas dengan kerosakan hati yang utama, mereka mengatakan "urat labah-labah", hyperimmunoglobulinemia poliklonal (hyperimmunoglobulinemia monoklonal diperhatikan dalam limfoma). Biopsi tusukan hati kadang-kadang tidak memudahkan diagnosis pembezaan.
Terhadap bentuk awal penyakit tisu penghubung sistemik (SLE, arthritis rheumatoid, penyakit Bechterew, dll) yang berlaku dengan kerosakan hati, ditunjukkan oleh "urat labah-labah", data biopsi tusukan, terutamanya kehadiran bronjong nekrosis.
Selepas diagnosis telah ditubuhkan, peperiksaan kawalan dilakukan dari 6 (CAG) hingga 3 (CPP) pada tahun pertama. Pada tahun kedua dan ketiga, masing-masing, 4 dan 2 kali setahun. Kemudian 1-2 kali setahun, dengan syarat tidak ada tanda-tanda kemerosotan keadaan pesakit, serta tanda khas (terapi imunosupresif, dan sebagainya). Pemeriksaan ini termasuk membiasakan diri dengan keadaan umum pesakit (ketiadaan kelemahan yang tidak dinikahkan, kesakitan pada hipokondrium kanan, gejala pendarahan meningkat, kegelapan warna air kencing, dll), serta penentuan saiz hati, limpa, dan keterukan tanda-tanda hati.
Ujian biokimia termasuk menentukan bilirubin, aminotransferase, thymol (atau gamma globulin), cholinesterase (atau indeks prothrombin), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Langkah terapeutik dan prophylactic yang paling penting untuk pesakit dengan Hepatitis Kronik ialah pencegahan jangkitan dengan hepatitis B virus, tidak A atau B, serta hepatitis D.
Dalam hal ini, suntikan ubat harus dilakukan dengan jarum suntik yang tertumpu kepada pensterilan pusat, atau dengan jarum suntik dan sistem pakai buang. Sterilisasi jarum suntik dan jarum di semua klinik dan hospital adalah salah satu langkah utama untuk mencegah jangkitan dengan hepatitis B virus, hepatitis Ne dan A atau B, serta hepatitis D.
Transfusi darah perlu dilakukan hanya untuk sebab-sebab kesihatan. Kebanyakan komponen darah (plasma, dan lain-lain) tidak digalakkan. Sekiranya terdapat bukti untuk tujuan ini, albumin sesuai, nampaknya bebas dari virus hepatitis B.
Pengambilan alkohol mesti dihapuskan dalam sebarang kuantiti dan pelbagai. Untuk berbincang dengan pesakit tentang larangan penggunaan alkohol harus dijemput isteri (suami) atau anak-anak dewasa.
Sekiranya tiada tanda-tanda penting, penggunaan ubat hepatotoxicik adalah dilarang (lihat di atas).
Hepatitis berterusan kronik, hepatitis lobular kronik. Semasa tempoh putus asa, mod motor agak terhad. Diet nombor 5 disyorkan. Pesakit tidak memerlukan rawatan perubatan khas.
Dalam beberapa pesakit dengan CPH dan CHLG pada musim bunga, terdapat simptom-simptom yang dihapuskan dari hypovitaminosis endogen-eksogen. Pada bulan Mac -May, kursus terapi vitamin ditetapkan kepada pesakit-pesakit ini: askorutin (2 tablet sehari) dan undevit (1 tablet sehari). Sekiranya asthenia teruk, tambah amida lipid, 0.025 g 3 kali sehari dan riboxin 0.2 g 3 kali sehari.
Hepatitis aktif kronik. Dalam tempoh kepahitan penyakit yang ditunjukkan hospitalisasi pesakit. Demam, sakit kuning yang terang, pancytopenia yang teruk, sakit perut sengit yang pertama memerlukan pesakit untuk tinggal di mod setengah katil, maka apabila keadaan pesakit itu stabil, mereka berpindah ke rejim am. Pesakit dengan bentuk tidak aktif penyakit ini adalah dalam mod umum. Selalunya diet nombor 5.
Terapi imunosupresif. Pilihan rawatan terutamanya dikaitkan dengan ciri-ciri klinikal dan fungsi penyakit ini. Kami membezakan dalam hal ini, tiga kumpulan pesakit dengan CAH. Ia perlu ditambah kepada ciri-ciri yang diberikan di bawah bahawa pemeriksaan histologi hati pada pesakit kumpulan I, necrosis multilobular dan bridged sering dikesan, II adalah nekrosis biasa melangkah, III adalah langkah nekrosis yang terhad.
Mengikut data kami, kira-kira 30% tergolong dalam kumpulan pertama pesakit yang memerlukan terapi imunosupresif segera, 1/3 daripada mereka adalah wanita yang menderita hepatitis lupoid. Kumpulan II juga termasuk kira-kira 30% pesakit. Semasa hospital pertama, terapi imunosupresif biasanya tidak ditetapkan. Menjalankan kajian pesakit luar kawalan, selepas 6 bulan. pesakit lagi diletakkan di hospital. Sekiranya tiada perubahan negatif mendadak dalam keadaan umum dan keputusan ujian fungsional pada kira-kira 50% pesakit, sebagai peraturan, persoalan terapi imunosupresif ditangguhkan selama enam bulan lagi. Separuh lagi pesakit tidak mempunyai perubahan positif dan mereka ditetapkan kortikosteroid dan (atau) azathioprine.
Akhirnya, kira-kira 40% pesakit tergolong dalam kumpulan III, mereka tidak mempunyai tanda langsung untuk terapi imunosupresif. Bagaimanapun, mereka memerlukan pemerhatian yang sama seperti pesakit kumpulan I dan II.
Dengan pemeriksaan pesakit luar dan pesakit pesakit berikutnya, peningkatan dalam aktiviti proses patologi diperhatikan dalam kira-kira 1/4 pesakit dalam kumpulan ini.
Tarikh ditambah: 2015-07-17 | Views: 417 | Pelanggaran hak cipta
Hepatitis kronik
Hepatitis kronik adalah penyakit radang yang dicirikan oleh perubahan berserat dan nekrotik dalam tisu dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu ketidakselesaan di hipokondrium, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan najis, kelemahan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, jaundis, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah untuk menjalankan analisis biokimia darah, ultrasound organ perut, biopsi hati. Terapi bertujuan untuk meneutralkan penyebab patologi, meningkatkan keadaan pesakit dan mencapai pengampunan yang stabil.
Hepatitis kronik
Hepatitis kronik adalah lesi radang parenchyma dan stroma hati, yang berkembang di bawah tindakan pelbagai sebab dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosio-ekonomi dan klinikal yang serius akibat kenaikan kadar insiden. Menurut statistik, terdapat 400 juta pesakit dengan hepatitis B kronik dan 170 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, dengan lebih daripada 50 juta hepatitis B baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C setiap tahun ditambah. Semua hepatitis kronik adalah kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologi hati. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 50-60 kes bagi setiap 100,000 penduduk, insiden ini lebih terdedah kepada lelaki.
Sejak 20 hingga 25 tahun yang lalu, banyak maklumat penting tentang hepatitis kronik telah dikumpulkan, mekanisme pembangunan telah menjadi jelas, oleh itu terapi yang lebih berkesan telah dibangunkan yang sentiasa dipertingkatkan. Penyiasat, pakar terapeutik, ahli gastroenterologi dan pakar lain sedang mengkaji isu ini. Hasil dan keberkesanan terapi secara langsung bergantung kepada bentuk hepatitis, keadaan umum dan umur pesakit.
Klasifikasi hepatitis kronik
Hepatitis kronik dikelaskan mengikut beberapa kriteria: etiologi, tahap aktiviti patologi, data biopsi. Atas sebab kejadian, hepatitis B, C, D, A, ubat, autoimun dan kriptogenik (etiologi tidak diketahui) kronik diasingkan. Tahap aktiviti proses patologi boleh berbeza:
- minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi daripada normal, peningkatan ujian thymol kepada 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
- sederhana - kepekatan ALT dan AST meningkat sebanyak 3-10 kali, ujian thymol 8 U, gamma globulins 30-35%;
- parah - AST dan ALT lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, ujian thymol lebih daripada 8 U, gamma globulin lebih daripada 35%.
Berdasarkan pemeriksaan histologi dan biopsi, 4 peringkat hepatitis kronik dibezakan.
Peringkat 0 - tiada fibrosis
Peringkat 1 - fibrosis periportal kecil (pembiakan tisu penghubung di sekeliling sel hati dan saluran hempedu)
Tahap 2 - fibrosis sederhana dengan portal porto-portal: tisu penghubung, memperluas, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal bersebelahan yang dibentuk oleh cabang-cabang vein portal, arteri hepatic, saluran hempedu, saluran limfa dan saraf. Saluran portal terletak di sudut-sudut lobule hepatik, yang mempunyai bentuk segi enam
Peringkat 3 - fibrosis yang kuat dengan septa porto-portal
Peringkat 4 - tanda-tanda pelanggaran arkitekon: perkembangan besar tisu penghubung dengan perubahan struktur hati.
Punca dan patogenesis hepatitis kronik
Patogenesis pelbagai bentuk hepatitis kronik dikaitkan dengan kerosakan pada sel tisu dan hati, pembentukan tindak balas imun, kemasukan mekanisme autoimun agresif yang menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik dan menyokongnya untuk jangka masa yang lama. Tetapi pakar mengenal pasti beberapa ciri patogenesis, bergantung kepada faktor etiologi.
Penyebab hepatitis kronik sering dipindahkan sebelum ini hepatitis B, C, D, kadang-kadang A. Setiap patogen mempunyai kesan yang berbeza pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan pemusnahan hepatosit, mekanisme perkembangan patologi dikaitkan dengan tindak balas imun terhadap mikroorganisma, yang secara aktif mengeluarkan semula sel hati dan tisu lain. Virus Hepatitis C dan D mempunyai kesan toksik langsung terhadap hepatosit, menyebabkan kematian mereka.
Penyebab umum patologi kedua dianggap sebagai mabuk badan, disebabkan oleh pendedahan kepada alkohol, ubat (antibiotik, ubat hormonal, ubat anti-TB, dll), logam berat dan bahan kimia. Toksin dan metabolit mereka, yang terkumpul di dalam sel-sel hati, menyebabkan kerosakan mereka, pengumpulan hempedu, gangguan lemak dan metabolik, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Di samping itu, metabolit adalah antigen yang mana sistem imun bertindak balas secara aktif. Juga, hepatitis kronik boleh dibentuk hasil daripada proses autoimun yang dikaitkan dengan rendahnya penindas T dan pembentukan sel T yang beracun kepada sel.
Nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang lemah, penyakit berjangkit, malaria, endokarditis, pelbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolik dalam hepatosit boleh mencetuskan perkembangan patologi.
Gejala hepatitis kronik
Gejala hepatitis kronik berubah dan bergantung kepada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses yang aktif (berterusan) kurang dinyatakan atau tidak sepenuhnya. Keadaan umum pesakit tidak berubah, tetapi kemerosotan mungkin selepas penyalahgunaan alkohol, mabuk, kekurangan vitamin. Mungkin ada sakit kecil di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan, pembesaran sederhana pada hati dikesan.
Tanda-tanda klinikal dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronik diucapkan dan nyata sepenuhnya. Kebanyakan pesakit mempunyai sindrom gejala (perut, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan najis), sindrom asthenovegetative (kelemahan teruk, kelesuan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, insomnia, sakit kepala), sindrom kegagalan hati (penyakit kuning, demam, penampilan cecair di rongga perut, pendarahan tisu), sakit perut yang berpanjangan atau berulang pada sebelah kanan. Melawan latar belakang hepatitis kronik, nodus limfa dan limpa serantau meningkat. Kerana pelanggaran aliran keluar hempedu hempedu, gatal-gatal. Juga pada kulit boleh dikesan urat labah-labah. Semasa pemeriksaan mendedahkan peningkatan saiz hati (tersebar atau satu bahagian yang menarik). Hati padat, menyakitkan pada palpation.
Hepatitis D virus kronik amat sukar, ia dicirikan oleh kegagalan hepatik yang disebut. Kebanyakan pesakit mengadu sakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda hepatik, orang-orang ekstrahepatik didiagnosis: kerosakan pada buah pinggang, otot, sendi, paru-paru, dan sebagainya.
Keanehan hepatitis C kronik adalah kursus jangka panjang yang berterusan. Lebih daripada 90% hepatitis C akut diselesaikan dengan penyesuaian. Pesakit mencatat sindrom asthenik dan sedikit peningkatan dalam hati. Kursus patologi berulang, selepas beberapa dekad ia berakhir dengan sirosis dalam 20-40% kes.
Hepatitis kronik autoimun berlaku pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi dicirikan oleh kelemahan, keletihan, kesedihan kulit dan membran mukus, kesakitan di sebelah kanan. Dalam 25% pesakit, patologi meniru hepatitis akut dengan sindromdifepsi dan asthenovegetative, demam. Gejala extrahepatic berlaku di setiap pesakit kedua, mereka dikaitkan dengan kerosakan pada paru-paru, buah pinggang, saluran darah, jantung, tiroid dan tisu dan organ lain.
Hepatitis kronik dadah dicirikan oleh pelbagai gejala, ketiadaan gejala tertentu, kadang kala patologi bertopeng sebagai proses akut atau jaundis mekanikal.
Diagnosis hepatitis kronik
Diagnosis hepatitis kronik perlu tepat pada masanya. Semua prosedur dilakukan di jabatan gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambar klinikal, pemeriksaan instrumental dan makmal: ujian darah untuk penanda, ultrasound organ perut, reoepathography (kajian bekalan darah ke hati), biopsi hati.
Ujian darah membolehkan anda menentukan bentuk patologi dengan mengesan penanda spesifik - ini adalah zarah-zarah virus (antigen) dan antibodi yang terbentuk akibat daripada melawan mikroorganisma. Untuk hepatitis A dan E virus, hanya satu jenis penanda adalah ciri - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.
Dalam hepatitis B virus, beberapa kumpulan penanda dapat dikesan, bilangan dan nisbah mereka menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen permukaan B (HBsAg), antibodi antigen nuklear Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (hanya muncul selepas penyiapan proses), Anti-HBs (dibentuk oleh penyesuaian imuniti kepada mikroorganisma). Virus Hepatitis D dikenal pasti berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua ialah RNA virus hepatitis C.
Fungsi hati dinilai berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan kepekatan ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen hempedu), alkali fosfatase. Terhadap latar belakang hepatitis kronik, jumlah mereka meningkat secara dramatik. Kerosakan kepada sel hati membawa kepada penurunan mendadak dalam kepekatan albumin dalam darah dan peningkatan yang ketara dalam globulin.
Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan selamat untuk didiagnosis. Ia membolehkan anda menentukan saiz organ dalaman, serta mengenal pasti perubahan yang telah berlaku. Kaedah penyelidikan yang paling tepat adalah biopsi hati, membolehkan anda menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih kaedah terapi yang paling berkesan. Atas dasar hasilnya, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan keparahan, serta hasil yang mungkin.
Rawatan hepatitis kronik
Rawatan hepatitis kronik bertujuan untuk menghapuskan punca patologi, mengurangkan gejala dan memperbaiki keadaan umum. Terapi harus komprehensif. Kebanyakan pesakit ditetapkan kursus asas yang bertujuan untuk mengurangkan beban pada hati. Kesemua pesakit yang mempunyai hepatitis kronik perlu mengurangkan tekanan fizikal, mereka menunjukkan gaya hidup yang kurang aktif, rehat separa katil, jumlah ubat minimum, serta diet yang penuh dengan protein, vitamin dan mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Ia perlu mengecualikan makanan berlemak, goreng, asap, makanan dalam tin, rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.
Apabila sembelit berlaku, julap ringan ditunjukkan, untuk memperbaiki pencernaan - persediaan enzim bebas hempedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepatkan proses pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan. Mereka perlu diambil sehingga 2-3 bulan, adalah wajar untuk mengulangi mengambil ubat tersebut beberapa kali setahun. Dalam sindrom asteno-vegetatif yang teruk, multivitamin, adaptogen semula jadi digunakan.
Hepatitis kronik virus tidak sesuai untuk terapi, peranan besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung menjejaskan mikroorganisma, mengaktifkan imuniti pesakit. Ia adalah dilarang untuk menggunakan ubat-ubatan ini sendiri, kerana mereka mempunyai kontraindikasi dan ciri-ciri.
Interferon menduduki tempat yang istimewa di kalangan ubat-ubatan tersebut. Mereka ditetapkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutaneus sehingga 3 kali seminggu; ia boleh menyebabkan peningkatan suhu badan, oleh itu, adalah perlu mengambil ubat antipiretik sebelum suntikan. Hasil positif selepas rawatan interferon diperhatikan dalam 25% kes hepatitis kronik. Pada kanak-kanak, kumpulan ubat ini digunakan dalam bentuk suppositori rektum. Sekiranya keadaan pesakit itu membenarkan, terapi intensif dijalankan: persiapan interferon dan agen antiviral digunakan dalam dos yang tinggi, contohnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutamanya dengan hepatitis C).
Pencarian berterusan untuk ubat-ubatan baru telah membawa kepada perkembangan interferon pegylated, di mana molekul interferon disambungkan ke polietilen glikol. Oleh kerana itu, ubat ini boleh tinggal di dalam tubuh lebih lama dan memerangi virus untuk jangka masa yang panjang. Ubat semacam itu sangat berkesan, ia membolehkan untuk mengurangkan kekerapan pengambilan mereka dan memanjangkan tempoh remisi hepatitis kronik.
Jika hepatitis kronik disebabkan oleh mabuk, maka terapi pengoksidaan perlu dilakukan, dan penembusan toksin ke dalam darah perlu dihalang (pengeluaran dadah, alkohol, pengeluaran dari pengeluaran kimia, dan sebagainya).
Hepatitis kronik autoimun dirawat dengan glucocorticoids dalam kombinasi dengan azathioprine. Ubat hormon diambil secara lisan, selepas permulaan kesan dos mereka dikurangkan kepada minimum yang boleh diterima. Dalam ketiadaan keputusan, pemindahan hati ditetapkan.
Pencegahan dan prognosis hepatitis kronik
Pesakit dan pembawa virus hepatitis tidak mendatangkan bahaya kepada orang lain, kerana jangkitan oleh titisan udara dan isi rumah dikecualikan. Anda boleh dijangkiti hanya selepas bersentuhan dengan darah atau cecair badan lain. Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, anda perlu menggunakan kontraseptif halangan semasa hubungan seks, jangan mengambil barang kebersihan orang lain.
Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis kecemasan hepatitis B pada hari pertama selepas jangkitan mungkin. Vaksinasi Hepatitis B juga ditunjukkan. Profilaksis spesifik untuk lain-lain bentuk patologi ini belum dikembangkan.
Prognosis hepatitis kronik bergantung kepada jenis penyakit. Bentuk dosis hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga bertindak balas dengan baik untuk terapi, virus jarang diselesaikan, paling sering mereka berubah menjadi sirosis hati. Gabungan beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk, yang berkembang pesat. Kekurangan terapi yang mencukupi dalam 70% kes membawa kepada sirosis hati.