Berapa lamakah saya perlu hidup?
(kadar perkembangan fibrosis)

Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis untuk kali pertama dari doktor jatuh ke dalam keadaan pra-koma.

Jadi berapa lama kita perlu hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa kebanyakan kes adalah banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa kejadian tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan sebagainya)

Virus Hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatkah ini terjadi? Berapa cepatkah hati terjejas? Kepada siapa ia mengancam di tempat pertama. Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, adalah disyorkan untuk membaca artikel berikut:

Perkembangan Fibrosis

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

F0 - hati biasa (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Rajah.2. Model perkembangan fibrosis, dari jangkitan kepada perkembangan komplikasi.

Angka-angka utama yang diharapkan untuk kemajuan HCV semulajadi dari kesusasteraan dan pangkalan data kami adalah:

• Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
• Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
• Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatik dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis chemokines diperolehi daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia membawa kepada sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kelemahan seseorang pesakit tertentu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan penguraian aktiviti nekrosinflamasi

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekro-radang (A) dan satu lagi untuk tahap fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dianggarkan secara bersepadu oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi hasil satu penyelidik dan penyelidik berbeza METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat penilaian berterusan yang berbeza, diubahsuai oleh gradasi tahap fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, fibrosis hanya penanda fibrogenesis yang terbaik. Fibrosis dan tahap keradangan berkorelasi, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan radang yang meluas, i.e. hepatitis akut dan fulminant yang teruk adalah, pada akhirnya, sangat jarang berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Tahap fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Terdapat korelasi yang kuat pada peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan sehubungan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

• kumpulan pembangunan gentian pesat,
• kadar purata perkembangan fibrosis (perantaraan) dan
• perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk perkembangan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap pertiga) mempunyai jangka masa yang dijangkakan untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Had pada sebarang penilaian terhadap fibrosis termasuk

1. kesukaran untuk mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan,
2. keperluan untuk sebilangan besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik,
3. variabiliti (variabiliti) sampel diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemerosotan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun ada hubungan linear antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis terutamanya bergantung kepada umur dan tempoh kehadiran jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, perantaraan dan kemajuan yang cepat.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah standard emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

• tempoh kehadiran jangkitan HCV,
• umur
• jantina lelaki
• pengambilan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari)
• Jangkitan HIV,
• kiraan CD4 yang rendah
• peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada umur, yang dinyatakan bergantung pada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolik seperti obesiti, steatosis dan diabetes adalah pembekuan fibrogenesis bebas.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, aliran darah yang berkurang, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Kepentingan kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisa risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Kebarangkalian jangkaan kemajuan setiap tahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali lebih tinggi daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar lebih cepat 10 kali ganda daripada perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis berkurangan.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, hasilnya menyimpang, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan pelindung dos yang sangat kecil. Penggunaan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini didapati bahawa kesan alkohol tidak bergantung kepada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit dengan HCV dan jangkitan bersama HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira umur, jantina dan penggunaan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Genotip HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan biopsi atau penanda biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berumur 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti nekrosinflamasi yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi seterusnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain mencadangkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlah yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang memberikan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar daripada karsinoma hepatoselular, tanpa mengira usia, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan kepada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada penderita kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, tahap glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, tanpa mengira dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa yang tinggi dan normal.

Peratusan pesakit bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung kepada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat mengenai potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran am terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan satu persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan peringkat fibrosis hati dan peringkat lanjutan, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam pemeliharaan dan perkembangan fibrogenesis daripada permulaannya. Ini harus disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak ada hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

Pesakit gemuk mempunyai tahap fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas ke proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Penurunan berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil sangat membimbangkan, ia menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C. Kronik

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Difahamkan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV boleh menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepatkan perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data dari 3010 pesakit biopsy yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat ujian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kerosakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan berkurangan dengan ketara kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

1. peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12)
2. mencapai respon virologi yang berterusan (OR = 0.36),
3. umur

Ramalan apa yang boleh dilakukan dengan fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit berbahaya kepada komplikasi yang membawa maut, di mana untuk pelbagai sebab terdapat degenerasi organ yang meresap dengan pertumbuhan jaringan parut penghubung kasar. Patologi ini mengiringi hampir semua penyakit hati yang dicirikan oleh kursus kronik.

Bentuk dan darjah fibrosis

Klasifikasi fibrosis hati didasarkan pada dua faktor dalam perkembangan penyakit: penyetempatan patologi dan punca-puncanya.

Bergantung pada lokasi kerosakan hati, bentuk fibrosis berikut dibezakan:

• venular dan pencegahan, menjejaskan lobus pusat organ;
• peristelular, dikaitkan dengan degenerasi hepatosit;
• periductal, yang terletak berhampiran saluran hempedu;
• septal, disertai dengan kematian sel-sel hati yang luas;
• bercampur, menggabungkan tanda-tanda semua bentuk fibrosis ini.

Apabila mempertimbangkan patologi hati ini mengikut sebab-sebab yang menyebabkannya, jenis fibrosis berikut boleh dibezakan:

• tumpuan;
• zonal;
• jantung;
• periportal;
• kongenital

Fibrosis jantung terbentuk akibat pelbagai penyakit jantung dan sistem kardiovaskular. Mengikut lokasi kerosakan tisu hati, ia juga boleh menjadi tumpuan, zonal, luas.

Fokus fibrosis berasal apabila kerosakan sistem peredaran darah, akibatnya stasis darah tempatan atau peningkatan tekanan yang tidak dapat diterima diperhatikan dalam organ ini.

Fibrosis periportal dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena organ, yang sering timbul daripada bentuk parasitik penyakit parasit.

Fibrosis kongenital adalah penyakit keturunan dan paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak kecil.

Fibrosis hepatik boleh berkembang untuk masa yang lama, melalui semua peringkat pembangunan. Tahap perkembangan penyakit hati fibrotik ditentukan oleh kaedah khas - skala Metavir. Fisika fibrosis hati dibezakan:

• F0 - tiada patologi.
• F1 - ditandakan dengan rupa kecil tisu penghubung, saluran portal, kegagalan metabolik awal antara sel-sel hati dan darah.
• F2 - peningkatan dalam kawasan kerosakan pada organ, pengembangan saluran portal, perubahan dalam struktur
• F3 - pembentukan dalam sejumlah besar tisu parut, saiz hati yang diperbesar.
• F4 - penyebaran tisu parut di seluruh badan, yang disifatkan oleh proses tidak dapat dipulihkan, risiko kematian yang tinggi.

Rawatan dan prognosis penyakit ini bergantung pada peringkat pengesanan fibrosis hepatic.

Sebabnya

Untuk memberikan rawatan dengan betul, perlu menentukan sebab utama penyakit dan faktor-faktor yang menimbulkan perkembangannya.

Fibrosis hepatik boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan.
2. Kecenderungan keturunan (penyakit Wilson-Konovalov).
3. Patologi autoimun (cirrhosis bilier, hepatitis autoimun).
4. Hepatitis virus akut dan kronik yang disebabkan oleh sejenis virus herpes.
5. Penyakit virus lain (jangkitan sitomegalovirus, mononucleosis).
6. Beberapa ubat (anti-kanser dan produk antirheumatik, vitamin A dan derivatifnya).
7. Pendedahan kepada bahan toksik, bahan kimia, toksin.
8. Hipertensi portal.
9. Penyakit saluran empedu: penyumbatan mereka, pembentukan batu, kolangitis primer.
10. Kegagalan jantung kronik.
11. Kehadiran stasis vena di hati (Budd-Chiari syndrome) dan lain-lain.

Fibrosis organ ini hampir selalu berkembang untuk masa yang lama, selama beberapa tahun, beransur-ansur mengalir dari satu tahap ke tahap yang lain. Tetapi kadang-kadang terdapat kes-kes kemajuan pesat penyakit ini, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. Kemajuan penyakit ini disebabkan oleh banyak faktor: kencing manis, obesiti, kekebalan lemah, dan sebagainya.

Gejala

Yang paling berbahaya dalam perkembangan fibrosis hepatik ialah tempoh tidak ada gejala penyakit, ketika masih mungkin untuk melakukan langkah-langkah terapeutik yang efektif untuk memulihkan organ. Tanda-tanda fibrosis menjadi jelas dengan pemusnahan organ yang kuat.

Tanda-tanda awal penyakit ini tidak selalu berkaitan dengan penyakit hati. Ini termasuk:

• berasa letih sepanjang masa;
• mengantuk;
• menurun prestasi;
• ketidakupayaan untuk menahan tekanan fizikal dan psikologi;
• pembentukan sejumlah besar pendarahan pada badan.

Hanya dengan peperiksaan yang teliti dapat menentukan gambaran klinikal penyakit yang tepat:

• Keputusan ujian darah menunjukkan kekurangan zat besi;
• penanda fibrosis hati sesuai dengan nisbah AST / ALT> 1;
• peningkatan pesat dalam jumlah limpa;
• pendarahan dalaman yang kerap;
• urat varicose dinding depan hati.

Penampilan perubahan patologi dalam tubuh pada tahap awal penyakit itu hanya ditentukan oleh pemeriksaan makmal bahan biologi.

Dalam fibrosis hati yang maju, gejala pesakit adalah seperti berikut:

1. Anemia yang teruk.
2. Kegagalan imun.
3. Membesarkan hati, limpa.
4. Muntah dengan darah.
5. Gangguan pencernaan makanan.
6. Pengurangan berat badan.

Prognosis fibrosis 1 dan 2 darjah dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang betul adalah baik. Gred 3 dan 4 penyakit ini penuh dengan perubahan tidak dapat diubah dalam organ. Peringkat akhir penyakit hati ini adalah sirosis, satu-satunya rawatan yang mana pemindahan organ.

Gejala fibrosis hati yang lebih awal dan lebih jelas dalam hepatitis: menguning kulit putih, kulit, rasa sakit banyak di hipokondrium yang betul, terutamanya apabila bergerak.

Komplikasi

Dalam fibrosis hepatic, komplikasi boleh berlaku disebabkan oleh:

• misdiagnosis;
• rawatan lambat;
• kekurangan kelayakan doktor dalam penyediaan rawatan perubatan.

Selalunya, kesan negatif seperti penyakit organ dihadapi:

• hipertensi kronik;
• urat hati yang tidak normal dan organ dalaman yang lain dengan pendarahan yang berterusan;
• sindrom hepato-pulmonari yang berkaitan dengan kekurangan oksigen dalam hepatosit;
• pengumpulan cecair di peritoneum;
• peritonitis;
• sindrom hepatorenal;
• kegagalan hati kronik;
• masalah perut dan usus kerana kehilangan fungsi hati normal;
• karsinoma hepatoselular;
• kerosakan hati kirrotik.

Hampir semua komplikasi fibrosis hepatik boleh membawa maut. Bahaya tertentu adalah fibrosis, perkembangan komplikasi yang terjadi akibat hepatitis C. Virus kronik Dalam kes ini, penyakit itu terus berkembang, menyebabkan kerosakan teruk pada hati yang tidak dapat dipulihkan.

Kaedah diagnostik

Diagnosis awal dan diagnosis menggunakan kaedah terkini akan menghapuskan kesilapan rawatan dan mengelakkan komplikasi yang mengancam nyawa.

Semak kehadiran fibrosis hepatik boleh menjadi kaedah makmal dan instrumental.

Kaedah penyelidikan makmal termasuk:

• kiraan darah lengkap: membolehkan anda mengenal pasti anemia, kehadiran proses keradangan di hati, untuk menentukan pengurangan faktor pembekuan;
• biokimia darah: membantu menentukan fungsi hati, pankreas;
• ujian pecahan hati - PGA-index;
• urinalisis: apabila fibrosis hati mendedahkan lesi autoimun;
• analisis najis: menentukan pencerobohan parasit, dsb.

Kaedah instrumental yang bermaklumat untuk diagnosis fibrosis hepatik adalah ultrasound, yang membolehkan untuk mengesan kawasan patologi tisu parut penghubung.

Kaedah instrumental penting harus dipertimbangkan:

• esophagogastroduodenoscopy, di mana endoskopi mengkaji organ dalaman untuk kehadiran pembesaran vena;
• kompilasi tomografi hati, menentukan tumor malignan, pelbagai kerosakan pada tisu organ;
• biopsi hati, membolehkan diagnosis tepat terhadap fibrosis hepatik dan tahap perkembangannya;
• Elastografi adalah kaedah penyelidikan alternatif terbaru, di mana fibrosis hati ditentukan oleh ultrasound menggunakan alat Fibroscan khas.

Doktor semasa aktiviti diagnostik harus mengetahui keadaan dan cara hidup pesakit, kehadiran penyakit hati dari saudara terdekatnya, melakukan pemeriksaan dan palpasi abdomen, dan mengumpulkan maklumat penting lain.

Ciri-ciri rawatan

Selepas diagnosis dan penentuan tahap perkembangan fibrosis hepatik, pakar tersebut menetapkan langkah-langkah terapeutik kompleks, termasuk:

1. Terapi ubat.
2. Pelarasan diet dan gaya hidup khas.
3. Penggunaan ubat-ubatan rakyat.
4. Campur tangan pembedahan.

Rawatan fibrosis hati bertujuan untuk menghapuskan punca yang menimbulkan perkembangan penyakit, menghentikan proses regenerasi organ, memulihkan fungsinya. Semasa terapi pada mana-mana peringkat penyakit, ubat-ubatan berikut mungkin ditetapkan:

• heteroprotectors yang membantu hepatosit kekal berdaya maju (Heptral, Maksar);
• glucocorticosteroids;
• sitostatics, menggantung tisu parut;
• imunomodulator yang membantu meningkatkan sistem imun untuk melawan penyakit;
• ubat choleretic yang menghilangkan stasis empedu (Allahol, Nikodin);
• ubat anti-radang;
• diuretik yang mengeluarkan cecair dari rongga abdomen;
• ubat penahan sakit;
• antioksidan yang meneutralkan tindakan toksin dan racun;
• enzim yang menyumbang kepada pencernaan makanan.

Jika fibrosis disebabkan oleh jangkitan virus, ubat-ubatan antivirus ditetapkan. Sekiranya penyebab penyakit itu adalah alkohol, anda memerlukan penolakan lengkap minuman beralkohol dan normalisasi gaya hidup. Rawatan lanjut dipilih untuk setiap pesakit secara individu. Terapi sebahagian besarnya bergantung kepada kelayakan doktor merawat bagaimana merawat fibrosis hati dari mana-mana ijazah yang berpengetahuan.

Dalam kes-kes yang teruk, penyakit itu mungkin memerlukan pembedahan. Petunjuk untuknya boleh:

• schistosomiasis;
• pencegahan pendarahan dalaman;
• hipersplenisme;
• sirosis, dsb.

Semasa menjalankan operasi, kaedah laparoskopi lembut sering digunakan. Dalam kes sirosis, hanya pemindahan organ akan menyelamatkan pesakit dari kematian.

Sebagai tambahan yang berkesan untuk rawatan tradisional boleh digunakan kaedah rawatan tradisional, tetapi hanya selepas berunding dengan doktor anda.

Diet

Pemakanan diet untuk penyakit hati perlu lengkap, tetapi dengan batasan tertentu. Tidak mustahil untuk memperbaiki keadaan pesakit dengan patologi ini tanpa mengikuti diet yang direka khas 5.

Prinsip-prinsip yang mendasari pemakanan terapeutik ini perlu dipertimbangkan:

• sekatan lemak dan karbohidrat;
• penggunaan produk dari senarai yang dibenarkan;
• memasak dengan memanggang, merendam, mengukus;
• pengecualian daripada makanan pedas, asap, goreng, makanan masin;
• makan berpecah kerap;
• pematuhan dengan rejim minuman - penggunaan sehari sekurang-kurangnya 2 liter air bersih;
• larangan pada hidangan panas dan sejuk;
• jumlah pengharaman alkohol.

Sekiranya fibrosis hati darjah 3 dan ke-4, makanan diet amat ketat. Diet harian disediakan oleh pakar pemakanan secara individu. Sesetengah produk mungkin dikecualikan daripada senarai yang dibenarkan.

Pesakit dilarang memakan makanan yang menyebabkan rangsangan rembesan pencernaan, mengandungi serat kasar, purin, asid oksalik.

Ramalan dan pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan degenerasi tisu hati, anda harus mengikuti peraturan pencegahan mudah:

1. Untuk melepaskan tabiat buruk: merokok, penyalahgunaan alkohol.
2. Elakkan daripada keadaan kerja yang berbahaya, tinggal di tempat-tempat dengan keadaan alam sekitar yang tidak menguntungkan.
3. Cuba untuk mengelakkan situasi yang teruk.
4. Jangan ubat sendiri.
5. Ubat harus diambil hanya apabila diperlukan dan seperti yang ditetapkan oleh pakar.
6. Makan makanan yang sihat.
7. Mengikuti peperiksaan perubatan biasa.
8. Rawat penyakit yang dikenalpasti, terutama gastritis, pancreatitis, cholecystitis, dan sebagainya.
9. Meningkatkan imuniti.
10. Memimpin gaya hidup aktif.
11. Selalunya berada di udara segar.

Apabila mengesan fibrosis organ utama pembentukan darah, adalah penting untuk menjalani rawatan yang tepat pada masanya dan lengkap.

Prognosis penyakit hati ini 1 dan 2 darjah dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang berkelayakan adalah baik.

Patologi hati gred 3, walaupun ketika menjalankan terapi kompleks, tidak selalu berakhir dengan penyembuhan lengkap tetapi mungkin untuk mencapai keadaan pesakit yang lebih baik.

Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, fibrosis organ memasuki peringkat akhir, sering membawa maut. Rawatan pada peringkat keempat penyakit itu mungkin hanya pembedahan. Untuk membantu pesakit pada tahap perkembangan patologi ini hanya boleh pemindahan hati.

Rawatan fibrosis hati 4 darjah

Apabila penyakit itu berlangsung, penggantian tisu lengkap berlaku. Sekiranya tahap fibrosis hati 4 (cirrhosis) telah berkembang, maka pada peringkat akhir penyakit ini, hati hampir sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya. Dalam kes ini, terdapat kemerosotan mendadak dalam kualiti hidup, dan juga meningkatkan kemungkinan kematian.

Etiologi

Hati memainkan peranan penting dalam kerja seluruh organisma, oleh itu sebarang penyimpangan dalam kerja organ adalah berbahaya bagi organisma.

Fibrosis hati tersebar di seluruh dunia. Selalunya penyakit itu didiagnosis pada lelaki. Diagnosis fibrosis pelbagai darjah paling sering dibuat kepada orang yang berumur empat puluh tahun ke atas.

Penyebab utama fibrosis dan perkembangan penyakit ke tahap keempat termasuk berikut:

• Asid viral hepatitis (B, C, D, G) menyebabkan fibrosis dalam 10-24% daripada kes;
• lama (lebih daripada lapan tahun) penerimaan sejumlah besar minuman beralkohol;
• kelainan dalam fungsi sistem pertahanan tubuh, yang paling sering dikaitkan dengan penyakit autoimun;
• penyakit pundi hempedu dan saluran empedu;
• kesesakan vena di hati;
• pelbagai penyakit yang berkaitan dengan masalah metabolisme yang diwarisi;
• pelbagai keracunan dadah (steroid anabolik, androgens), racun, toksin;
• Kurangnya vitamin dan mikroelement dengan diet yang tidak betul, beberapa penyakit berjangkit, sifilis, boleh menjadi faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan tisu berserabut.

Ia penting! Kemungkinan fibrosis hati peringkat keempat meningkat dengan pendedahan serentak kepada beberapa faktor (contohnya, hepatitis virus dan pergantungan alkohol).

Tanda-tanda

Terdapat beberapa tanda-tanda ciri sirosis. Pada peringkat ini, tidak seperti tahap awal fibrosis, gejala-gejala tersebut jelas dinyatakan.

Apabila penyakit berlangsung, satu siri gejala mungkin menunjukkan bahawa terdapat masalah hati yang serius:

• kesakitan yang teruk dan kerap di hipokondrium yang betul, yang bertambah dengan perkembangan penyakit itu, kerana kapsul hati mengembang, mungkin ada kolik, perasaan berat;
• pada masa-masa tertentu, terutamanya selepas memakan makanan berlemak berat, loya dan muntah boleh berlaku, kadang-kadang dengan campuran darah (jika ada pendarahan dari urat perut dan esofagus);
• disebabkan hempedu terkumpul, gatal-gatal boleh berlaku di dalam badan;
• pesakit kehilangan banyak berat badan, walaupun dengan pemakanan yang mencukupi, keletihan teruk boleh berlaku;
• Atrofi otot berlaku, nada otot berkurang;
• disebabkan oleh fakta bahawa hepatik hepatosit tidak dapat memproses bilirubin dengan cekap, kulit menjadi warna kuning yang jelas, kulit dapat mengupas;

Ia penting! Penyakit kuning yang lebih teruk adalah penyakit yang lebih maju.

Pada mulanya, sclera mata dicat, kemudian membran mukus mulut, kulit telapak tangan dan tumit, dan sudah pada tahap akhir seluruh tubuh menjadi kuning.

• xanthelasma boleh berlaku (bintik pada kelopak mata atas dengan komponen lipid);
• falkeks atas jari menebal, kulit di sekitar kuku menjadi merah;
• keradangan dan kelembutan sendi boleh berlaku;
• urat varikos di abdomen;
• bahagian atas badan boleh ditutup dengan urat labah-labah, jumlahnya meningkat dengan ketara seiring dengan perkembangan penyakit;
• Angiomas boleh memukul hujung hidung dan sudut mata;
• terdapat kemerahan kulit di telapak tangan, tumit;
• lidah boleh meningkat dalam saiz, menjadi merah;
• dalam jantina yang lebih kuat, kelenjar susu adalah diperbesar, mati pucuk;
• pada peringkat akhir fibrosis, bendalir boleh berkumpul di rongga perut (ascites);
• pendarahan hidung sering terjadi;
• limpa yang diperbesarkan berlaku;
• gangguan sistem saraf: insomnia, gangguan ingatan, gegaran, sikap tidak peduli.

Ramalan

Fibrosis hati dibahagikan kepada beberapa peringkat. Pada peringkat awal penyakit dengan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah positif, kebarangkalian pemulihan lengkap adalah tinggi. Di hadapan tahap fibrosis ketiga, prognosis tidak begitu menghiburkan. Dengan syarat bahawa hepatosit hati masih mengekalkan kebolehan fungsi mereka, dan pesakit mula mengekalkan gaya hidup yang paling sihat, sepenuhnya mematuhi cadangan perubatan, kadar survival separuh daripada pesakit dalam kes ini lebih daripada tujuh tahun.

Selepas peringkat ketiga datang tahap keempat fibrosis (akhir) - sirosis hati. Sering kali, apabila mendiagnosis fibrosis hati pada tahap keempat, pesakit berminat dengan berapa banyak orang yang hidup ketika penyakit itu berada pada tahap ini. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan, selalunya jangka hayat tidak melebihi beberapa tahun. Hakikat bahawa sel-sel hati secara beransur-ansur habis, mereka tidak cukup untuk melaksanakan fungsi asas organ. Kemajuan penyakit tidak boleh dihentikan.

Di peringkat 4, dengan komplikasi yang serius, jangka hayat tidak melebihi tiga tahun dalam 40% pesakit. Sekiranya pemindahan hati tidak dilakukan, maka majoriti pesakit mati akibat komplikasi teruk.

Untuk melakukan pengiraan yang lebih tepat mengenai jumlah tahun yang masih hidup semasa pembangunan sirosis, pakar menggunakan sistem yang direka khas (Child-Pugh, Cox), dengan mengambil kira beberapa kriteria penting: etiologi penyakit, keberkesanan terapi, kehadiran gejala yang berkaitan, gangguan neurologi, dan sebagainya.

Diagnostik

Untuk menentukan diagnosis yang tepat dan tahap perkembangan penyakit, perlu menjalani diagnosis yang komprehensif. Prosedur diagnostik untuk sirosis yang disyaki biasanya termasuk:

• Pengambilan darah untuk analisis am dan biokimia. Sekiranya salah satu indikator akan memberi amaran pakar, sebagai contoh, tahap hemoglobin (anemia) diturunkan, jumlah leukosit dan platelet dikurangkan, maka pemeriksaan selanjutnya diperlukan.
• Coagulogram ditetapkan untuk menentukan kadar pembekuan darah. Untuk mengesahkan atau menafikan sifat virus patologi, ujian untuk pelbagai jenis hepatitis perlu dilakukan. Untuk menentukan kehadiran pendarahan laten, najis dianalisis.
• Untuk mengecualikan kehadiran tumor malignan di hati, ujian darah untuk alpha-fetoprotein dilakukan.

• Pemeriksaan ultrabunyi pada semua organ utama rongga perut akan membantu membuat diagnosis lebih tepat, mengetahui patologi yang berkaitan, komplikasi (ascites, patologi limpa).
• Dengan bantuan esophagogastroduodenoscopy, anda boleh menentukan kehadiran varicose vessels esofagus dan perut.
• Biopsi hati adalah analisis yang paling bermaklumat yang akan membantu menentukan tahap penyakit yang tepat.
• Untuk menjelaskan diagnosis, pakar boleh memerintahkan tomografi atau scintigraphy yang dikira.

Rawatan

Pada peringkat awal perkembangan fibrosis hati, rawatan dadah adalah mungkin, yang sepatutnya termasuk satu set langkah yang bertujuan untuk menghapuskan punca, gejala, dan penyelenggaraan fungsi utama hati. Walau bagaimanapun, di peringkat akhir penyakit ini, jika fibrosis berkembang ke peringkat keempat, prognosis itu mengecewakan, dan dalam hal ini satu-satunya pilihan rawatan adalah pemindahan organ penderma. Walau bagaimanapun, pemindahan hati adalah operasi yang sukar, dan tidak sesuai untuk setiap pesakit. Dengan pendekatan yang betul, terapi konservatif hanya boleh melambatkan perkembangan penyakit, melambatkan tempoh berlakunya komplikasi.

Ia penting! Hari ini tidak ada ubat yang mempunyai keberkesanan yang terbukti dapat menghadapi sirosis, tetapi terdapat ubat-ubatan yang boleh menterjemahkan fibrosis ke dalam bentuk yang terkawal dan kronik.

Terapi Tahap Awal

Rawatan fibrosis hati dipilih berdasarkan prinsip-prinsip asas:

1. Penghapusan penyebab penyakit ini. Sebagai contoh, terapi antiviral digunakan jika penyebabnya adalah salah satu jenis hepatitis virus, atau sedang dirawat untuk ketergantungan alkohol.
2. Mematuhi pemakanan khas (diet nombor 5) dengan jumlah garam yang rendah, karbohidrat. Adalah penting untuk menghapuskan sepenuhnya minuman beralkohol, makanan berlemak. Ia juga perlu meminimumkan bilangan ubat-ubatan, menggunakan ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh pakar.
3. Ia adalah perlu untuk mengurangkan tenaga fizikal, menghapuskan fisioterapi, pendedahan haba.

Di peringkat keempat penyakit ini, terapi dilakukan secara eksklusif di hospital, kerana terdapat risiko komplikasi berbahaya.

Pada peringkat ini, perkara utama adalah untuk menghentikan perkembangan penyakit. Terapi gabungan biasanya termasuk pelantikan:

• hepatoprotectors - ubat untuk melindungi sel-sel hati (Essentiale, Essliver, Legalon);
• agen yang mengandungi asid orsodoksikolik (Ursofalk);
• beta-blocker (atenolol, bisoprolol).

Di samping itu, anda mesti mengikut diet khas dengan pengambilan hepatoprotectors selari. Ubat-ubatan ini bukan sahaja melindungi sel-sel hati, tetapi juga membantu mengatasi beban, menguatkan struktur organ, menstabilkan sel-sel membran, meningkatkan pengeluaran fosfolipid, mengurangkan kesan-kesan bahan toksik.

Pemindahan

Sekiranya hati tidak mengatasi fungsi asas dan kaedah rawatan konservatif tidak membawa hasil yang diinginkan, dalam kes ini terapi kaedah radikal ditunjukkan - pemindahan organ penderma. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes apabila ada kemungkinan untuk mencari organ penderma, dan operasi itu berjaya, kemudian perlu mengambil dadah khas untuk hidup yang menindas sistem kekebalan tubuh supaya organ yang ditransplantasikan tidak akan ditolak.

Petunjuk utama untuk pemindahan adalah komplikasi yang tidak dapat diterima oleh rawatan konservatif:

• pendarahan dalaman;
• asites (pengumpulan cecair di rongga perut);
• penurunan yang kuat dalam albumin (kurang daripada 30 gram);
• peningkatan masa prothrombin (lebih daripada 17 saat) - pembekuan darah rendah.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kontraindikasi terhadap prosedur - kehadiran proses keradangan yang disebabkan oleh jangkitan, penyakit jantung dan paru-paru, neoplasma malignan metastatik, laluan otak, dan lain-lain.

Selepas operasi yang berjaya, prognosis adalah baik - kelangsungan hidup lima tahun lebih daripada 75% kes, 40% pesakit telah hidup dengan organ yang dipindahkan selama lebih dari dua dekad.

Komplikasi dan Pencegahan

Fibrosis peringkat keempat berbahaya dengan komplikasi, kejadian yang sering menjadi punca kematian. Oleh itu, fibrosis adalah perkembangan paling berbahaya:

• ascites;
• peritonitis;
• urat varikos, pendarahan dalaman;
• hepatic encephalopathy;
• neoplasma malignan progresif (karsinoma);
• anemia dengan penurunan paras oksigen yang tajam;
• gastropathy (gangguan pencernaan);
• kolopati (disfungsi usus);
• kemandulan

Jika anda mematuhi gaya hidup yang betul, lakukan langkah pencegahan, anda boleh mengelakkan perkembangan fibrosis hati dan komplikasi yang paling berbahaya dalam bentuk sirosis.

1. Rawatan yang tepat pada masanya penyakit, pematuhan ketat kepada cadangan perubatan.
2. Mengambil ubat dengan ketat untuk tujuan pakar, meminimumkan hubungan dengan bahan berbahaya dan toksik.
3. Seimbang, pemakanan yang baik, pengambilan tambahan mineral dan vitamin.
4. Pengecualian dari diet makanan berat, makanan dalam tin, makanan mudah.
5. Penolakan tabiat buruk, merokok, penyalahgunaan alkohol.
6. Pencegahan hepatitis B, vaksinasi tepat pada masanya terhadap hepatitis B.
7. Dengan kecenderungan turun temurun pemeriksaan endoskopik biasa.
8. Kebersihan diri.

Diagnosis pada peringkat awal fibrosis hati dan terapi berkesan yang betul akan membantu mencegah sirosis dan menjalani kehidupan penuh selama lebih dari sedozen tahun.

Adakah rawatan fibrosis hati 3 darjah dan berapa banyak orang yang tinggal dengan diagnosis seperti itu?

Fibrosis hati gred 3 adalah bentuk patologi teruk, tidak boleh dirawat dengan baik dan secara signifikan merosakkan kualiti hidup pesakit. Pada peringkat awal, penyakit ini berjaya dirawat dengan ubat. Tetapi insidiousness fibrosis adalah bahawa ia adalah asimtomatik pada peringkat awal pembangunan, yang membuatnya sukar untuk membuat diagnosis.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Fibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh penggantian hepatosit secara beransur-ansur (sel hati) oleh tisu berserabut. Malah, ini adalah proses semulajadi yang disebabkan oleh tindak balas keradangan yang berlaku di hati dalam pelbagai patologi. Pembentukan seringkali dibentuk sebagai hasil pengaktifan sel stellate (liposit), yang dalam hati yang sihat berada dalam keadaan "tidur". Apabila parenchyma hepatic rosak dan musnah, liposit mula menghasilkan sel fibrogenik yang terdiri daripada kolagen dan serat tisu penghubung.

Dengan perkembangan penyakit, tisu berserabut berkembang, mengganggu proses metabolisme dan peredaran darah di organ yang terjejas, jumlah hepatosit yang berfungsi berkurang, hati secara beransur-ansur kehilangan fungsinya. Pada peringkat awal, perubahan ini boleh dihentikan dan dibalikkan. Tetapi dengan tahap 3 fibrosis hati, hampir mustahil untuk melakukan ini, kerana kebanyakan sel kelenjar telah digantikan oleh tisu parut. Pada peringkat ini, terapi kompleks yang kompeten sangat penting, yang akan menghentikan perkembangan selanjutnya proses patologi dan mencegah peralihan penyakit ke peringkat keempat di mana sirosis berkembang.

Penyebab fibrosis

Mekanisme pembentukan tisu berserabut boleh mencetuskan pelbagai sebab. Yang paling umum adalah:

• pengambilan alkohol biasa;
• keracunan badan toksik, toksik, bahan kimia;
• hepatitis pelbagai etiologi (virus, toksik, ubat);
• keabnormalan kongenital hati;
• kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular, endokrin, bilier;
• kecenderungan genetik;
• penyakit sifat autoimun.

Hepatitis C mesti disertai oleh perubahan berserat dalam tisu hati. Tetapi mereka berkembang perlahan-lahan. Dari permulaan penyakit, ia mungkin mengambil masa 5-6 tahun sehingga gejala fibrosis yang pertama kali dinyatakan. Kursus patologi sangat cepat dipercepatkan hanya pada peringkat akhir, 3 peringkat, apabila fungsi hati berkurangan, dan organ tidak lagi berfungsi sepenuhnya.

Gejala

Tahap awal penyakit ini tidak mempunyai gejala tertentu. Pesakit mungkin mengadu kelemahan, keletihan kronik, peningkatan kerengsaan, penurunan dalam kapasiti kerja, tetapi pada masa yang sama tidak merasakan tanda-tanda yang menunjukkan lesi organ. Ramai yang menganggap kemerosotan kesejahteraan adalah kelalaian sementara yang berkaitan dengan proses buruh yang sengit, tetapi dari masa ke semasa mereka mendapati bahawa walaupun rehat yang lama tidak membawa kelegaan.

Apabila penyakit itu berlangsung, gejala menjadi lebih jelas dan menyebabkan pesakit mendapatkan bantuan perubatan. Pada peringkat 3 fibrosis hati, manifestasi berikut berlaku:

• Mengurangkan selera makan, mual atau muntah-muntah yang berlaku apabila kesilapan diet - penggunaan makanan berlemak, pedas, daging asap, jeruk, alkohol.
• Gejala-gejala dyspeptik - kembung perut, kembung perut, rembesan, pedih ulu hati, sakit belakang dan gangguan najis.
• Perasaan kesakitan dan kesakitan yang berterusan di hipokondrium kanan yang bervariasi intensiti - dari menarik, sakit, tajam dan tidak tertanggung.
• Sakit pruritus, sakit kepala dan tanda-tanda lain yang memabukkan badan dengan produk toksik yang terkumpul di dalam darah kerana kehilangan fungsi penapis oleh hati.
• Bengkak anggota badan, yang paling ketara pada penghujung hari kerja.
• Penampilan pendarahan hidung, gusi pendarahan.
• Suhu badan untuk waktu yang lama disimpan di sekitar 37-37.5 ° C.

Ijazah berat

Tahap kerosakan teruk ditunjukkan oleh gelap air kencing, yang memperoleh warna bir gelap akibat lebihan bilirubin dan produk pembusukannya. Apabila metabolisme lipid terganggu, kolesterol berlebihan dan asid lemak mula disimpan di dalam tisu, yang membawa kepada pembentukan xantham, nodul bujur kecil di bawah kulit kelopak mata, telapak tangan, tapak kaki. Cecair berkumpul di rongga perut, akibatnya, perutnya menonjol dan boleh meningkat dengan ketara dalam saiz. Keadaan ini dipanggil asites.

Hati hampir kehilangan fungsinya, kehilangan keupayaannya untuk meneutralkan bahan toksik yang dibawa ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan sangat menjejaskan sistem saraf dan sel otak. Akibatnya, gangguan mental berlaku pada peringkat akhir fibrosis. Pesakit mempunyai ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk kemurungan, kelesuan, kemurungan, kebimbangan meningkat, ketakutan yang tidak berasas, masalah dengan ingatan, tumpuan perhatian, keupayaan untuk menyerap maklumat baru.

Semasa peringkat 3 fibrosis sering rumit oleh anemia, kerana jumlah hemoglobin dan sel darah merah mendadak menurun dalam darah. Risiko perdarahan dari kapal dilambung bertambah, pertahanan tubuh semakin berkurang, dan pesakit menjadi terdedah kepada serangan pelbagai infeksi.

Diagnostik

Mengambil rawatan yang paling berkesan pada tahap 3 fibrosis hati adalah mungkin hanya selepas pemeriksaan penuh, termasuk satu set prosedur diagnostik. Apabila mengumpul sejarah, doktor akan mendengar aduan pesakit, bertanya tentang gejala ciri, mengetahui sama ada terdapat kecenderungan genetik.

Dalam proses palpasi ditentukan oleh sifat kesakitan, ukuran hati, keadaan kulit, kehadiran tanda-tanda yang berkaitan (urat labah-labah, corak vena, xantel). Keadaan psiko-emosi pesakit itu semestinya dinilai, kerana jika badan diracuni dengan bahan-bahan berbahaya, encephalopathy hepatic berkembang, di mana jaringan otak menderita.

Kaedah diagnostik makmal termasuk prosedur berikut:

• ujian darah (umum) - menentukan kehadiran keradangan, tahap hemoglobin dan petunjuk penting lain;
• Ujian darah untuk biokimia - dengan fibrosis menunjukkan peningkatan kolesterol, bilirubin, alkali fosfatase, peningkatan AST dan ALT;
• coagulogram - membolehkan anda menilai gangguan pembekuan darah;
• FibroTest - ujian darah tertentu untuk menentukan tahap fibrosis secara tepat;
• penyelidikan imunologi - membantu menentukan punca patologi dan status imun organisma.

Antara kaedah penyelidikan instrumental yang digunakan:

• Ultrasound - prosedur ultrasound membolehkan untuk menilai keadaan hati dan mengenal pasti kawasan-kawasan yang mengalami perubahan fibrotik;
• CT - menggunakan tomografi terkomputer, adalah mungkin untuk mendapatkan pelbagai unjuran sesuatu organ, membina model tiga dimensi, menentukan kehadiran proses tumor.
• MRI adalah kaedah diagnostik yang paling terkini dan bermaklumat, yang membolehkan menentukan sel-sel terkecil dalam sel, menjelaskan tahap kerosakan dan bentuk fibrosis.
• Fibroscan (elastografi) - satu prosedur dengan penggunaan peralatan moden, yang membantu menentukan peringkat perkembangan fibrosis, menilai keanjalan parenchyma hepatik.
• Bipsia hati - prosedur yang dijalankan di bawah kawalan ultrasound, bahan biologi untuk penyelidikan diambil dengan jarum khas, yang digunakan untuk membuat tusukan pada rongga perut. Bahan biologi dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, doktor membuat diagnosis akhir dan memilih rejimen rawatan yang berkesan.

Rawatan fibrosis gred 3

Di pejabat doktor, pesakit berminat sama ada ia boleh menyembuhkan fibrosis gred 3? Pada peringkat ini, perubahan patologi dalam tisu hati sudah tidak dapat dipulihkan. Pembentukan septa portosentral multiple (tisu penghubung septa) diperhatikan di parenchyma hati. Mereka meresap ketebalan parenchyma hepatik, melanggar struktur organ dan mengganggu fungsi normal hati. Tetapi pada peringkat ini, rawatan yang dipilih dengan tepat dapat menghentikan proses patologi dan mencegah peralihan ke peringkat seterusnya, yang mengancam perkembangan sirosis.

Terapi untuk fibrosis maju adalah panjang dan kompleks, memerlukan kesabaran pesakit dan pelaksanaan yang tepat bagi semua cadangan perubatan. Rawatan komprehensif bertujuan untuk mencapai matlamat berikut:

1. penghapusan sebab-sebab yang membangkitkan perubahan fibrotik;
2. penindasan proses keradangan di tisu hati;
3. mengambil ubat yang melambatkan pembentukan tisu berserabut.

Jika proses patologi berkembang dengan latar belakang sifat virus hepatitis, terapi antiviral ditetapkan. Dengan kehadiran penyakit bersamaan sistem biliary dalam rejimen rawatan termasuk ubat-ubatan yang menghilangkan genangan hempedu, menekan proses keradangan dalam pundi hempedu. Selain itu, menetapkan enzim pencernaan yang meningkatkan fungsi saluran penghadaman. Dengan penyakit bersamaan jantung dan saluran darah, antikoagulan yang mengetatkan darah dan trombolytik yang menghalang pembentukan bekuan darah ditetapkan. Jika perkembangan patologi menyumbang kepada jangkitan dengan parasit, agen anthelmintic dan antiprotozoal yang ditetapkan.

Pastikan menggunakan dadah - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), melindungi sel hati dan mempromosikan pertumbuhan semula mereka. Apabila sifat autoimun penyakit itu untuk menekan proses keradangan menggunakan ubat sitotoksik dan glukokortikosteroid. Untuk mengurangkan mabuk badan, ubat-ubatan dengan kesan detoksifikasi dan antioksidan yang meneutralkan tindakan merosakkan radikal bebas ditetapkan. Untuk menguatkan sistem imun, imunomodulator dan kompleks multivitamin digunakan untuk. Komposisi terapi mesti termasuk ubat yang menyekat pembentukan tisu berserabut (inhibitor ACE, interferon, variasi antagonis yang berbeza).

Rawatan pembedahan pada peringkat akhir fibrosis dijalankan hanya dalam kes apabila terapi tradisional tidak berfungsi. Mengambil kira sejauh mana luka, pilihan berlainan untuk pembedahan digunakan:

• splenectomy;
• pengerasan endoskopik urat yang diluaskan;
• gastrotomi dengan berkelip veins yang terjejas.

Dalam kes-kes yang teruk, disertai oleh sirosis, terpaksa melakukan pemindahan (pemindahan) hati penderma. Ini adalah operasi yang kompleks yang berkaitan dengan banyak risiko untuk pesakit, yang dijalankan hanya di pusat-pusat perubatan khusus yang khusus.

Ciri Kuasa

Diet untuk fibrosis hati adalah bahagian penting dari rawatan kompleks. Pesakit disyorkan untuk mengurangkan jumlah garam yang digunakan, untuk meninggalkan masakan goreng, berlemak, pedas. Produk-produk terlarang termasuk jeruk, marinades, daging asap, produk tin dan separuh siap. Adalah disyorkan untuk menolak pastri segar, kuih-muih, gula-gula, coklat. Daripada kopi yang kuat, koko, teh hitam, minuman berkarbonat manis, dinasihatkan minum teh herba dan hijau, jus, susu, kuah dogrose, air mineral tanpa gas. Memasak haruslah tanpa penggunaan rempah dan bumbu, meninggalkan sos berlemak, lemak haiwan yang tahan api. Mentega - menggantikan sayuran (zaitun, bunga matahari).

Ia disyorkan untuk memasak hidangan, stim dan reneh. Kaedah seperti rawatan panas, seperti memanggang atau membakar, mesti ditinggalkan. Makanan sepatutnya pecah, anda perlu makan selalunya, setiap 3 jam, dalam bahagian kecil. Diet perlu memasukkan daging pemakanan rebus (ayam, arnab), produk daging cincang (potong stim, bebola daging, bebola daging), jenis rendah lemak ikan, makanan laut. Sayuran memasak, bijirin, sup susu, membuat salad dari sayuran segar dengan minyak sayuran. Di sebelah, anda boleh memasak bubur likat (soba, beras, oat), memasak sayur-sayuran kukus atau sayur-sayuran halus. Minuman tenusu yang berguna, buah segar, sebagai sumber serat dan vitamin.

Jika fibrosis berkembang pada latar belakang hepatitis C, pemakanan yang lembut adalah sangat penting. Kursus kedua dihidangkan dalam bentuk soufflés daging atau ikan, bebola daging, bebola daging, sup mashed yang disediakan untuk porridges yang pertama dan parut, yang dikeringkan sebagai hidangan sampingan. Jangan berikan sayur-sayuran segar pesakit dengan serat kasar atau kandungan bahan yang menjengkelkan (kubis putih, bawang, bawang putih, lobak, lobak, lobak, lobak, lada Bulgaria, dll).

Dalam rawatan fibrosis, penggunaan mana-mana minuman beralkohol adalah dilarang. Adalah disyorkan untuk melepaskan tabiat buruk, berhenti merokok, menjalani gaya hidup yang sihat dan aktif.

Ramalan hidup

Prognosis pada peringkat 3 fibrosis tidak begitu menggalakkan, kerana kebanyakan kelenjar telah digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak mempunyai fungsi yang berguna. Iaitu, hati tidak dapat memenuhi sepenuhnya tujuannya. Tetapi fibrosis tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa tahun. Oleh itu, pesakit mempunyai peluang untuk kembali ke kehidupan yang penuh dengan rawatan yang tepat pada masanya.

Berapa lamakah fibrosis gred 3? Persoalan ini sukar untuk dijawab secara tegas dan untuk menentukan sebarang tempoh masa tertentu. Segala-galanya bergantung kepada punca akar, yang menimbulkan perkembangan proses patologi, kehadiran komorbiditi, keterukan keadaan, usia pesakit, keberkesanan rawatan yang ditetapkan dan nuansa lain.

Secara purata, dengan fibrosis portal, disertai dengan pembentukan septa, pesakit hidup selama 15 tahun. Sekiranya penyakit ini rumit oleh perkembangan sirosis, prognosis semakin bertambah buruk. Pesakit dilepaskan tidak melebihi 7-10 tahun.

Pencegahan Fibrosis

Untuk menolak perkembangan fibrosis hati, doktor mengesyorkan:

• menjalani gaya hidup yang aktif dan sihat;
• menyerah tabiat buruk (alkohol, merokok);
• Jangan sembuh sendiri, jangan mengambil dadah yang tidak terkawal dengan kesan hepatotoksik;
• mematuhi pemakanan yang betul, makan makanan yang sihat, memberikan makanan berlemak, goreng, tinggi kalori;
• mengawal berat badan anda;
• rawatan yang tepat pada masanya penyakit bersamaan;
• secara berkala menjalani pemeriksaan perubatan untuk mengesan patologi hepatik yang tepat pada masanya;
• menguatkan pertahanan tubuh, marah, mengambil kompleks multivitamin.