Kapal dan Hati

Sindrom Budd-Chiari adalah penyakit langka yang disebabkan oleh halangan aliran keluar vena dari hati yang disebabkan oleh pembentukan thrombus atau oleh proses bukan trombotik.

Ia lebih kerap diperhatikan pada orang berusia 20-40 tahun, tetapi boleh berkembang pada usia apa pun. Ia diperhatikan dengan kekerapan yang sama pada lelaki dan wanita, tetapi pada wanita lebih kerap ia debut dengan tajam.

Terdapat endophlebitis yang membubarkan vena hepatik (penyakit Chiari) dan pelanggaran aliran keluar sebagai akibat dari sebab-sebab lain (Budd-Chiari syndrome).

Sindrom Budd-Chiari adalah penyakit yang paling biasa dikaitkan dengan peningkatan tromboobrozovaniem: penyakit hematologic (proses myeloproliferative, polycythemia, datang tiba-tiba gemoglobulinuriya waktu malam, tromotsitozy, kekurangan dalam antithrombin III dan faktor pembekuan V, protein C, dan lain-lain), Kehamilan dan puerperium, tumor (HCC, leiomyosarcoma, karsinoma buah pinggang, kelenjar adrenal, betul myxoma atrium, luka-luka metastatik hati), penyakit keradangan usus, gangguan pembekuan, kronik e jangkitan (r. h. batuk kering, sifilis, aspergillosis, abses amebic), sista hydatid hati, meresap penyakit tisu penghubung (systemic lupus erythematosus, penyakit Behcet, sindrom Sjogren, sindrom Antiphospholipid), trauma, kekurangan alpha-1-antitrypsin, penyakit beralkohol kecederaan hati, luka-luka dadah (dalam t. h. penggunaan pil perancang), pericarditis constrictive, bukan kegagalan jantung ventrikular. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit tidak mengenal pasti sebab utama.

Sindrom Budd-Chiari berkembang kerana menyempitkan atau menutup lumen urat hati (kadang kala vena cava inferior). Halangan kepada aliran keluar darah boleh terletak di mulut atau ramuan dari urat hati, dalam vena cava inferior, pada pertemuan urat hepatic. Kedua-dua vena dan semua urat hati boleh terjejas. Pelanggaran patologi aliran keluar dari urat intrahepatik membawa kepada hepatopati kongestif. Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan perkembangan hipertensi portal, peningkatan pengeluaran lympho dengan pengumpulan cecair ascitic protein tinggi, perkembangan cagaran. Ischemia disebabkan oleh kesesakan vena menyebabkan kerosakan hepatoselular, diikuti dengan kegagalan hati. Tidak teratur gangguan hemodinamik membawa kepada penjanaan semula aktif tisu hati di kawasan yang mempunyai tahap perfusi yang dipelihara dan transformasi nodnya yang besar. Di dalam kronik penyakit ini, dinding vena akan menebal dan menghidupkan kembali bekuan darah. Dengan kursus berlarutan, peredaran cagaran, urat varikos esophageal secara beransur-ansur berkembang.

Dalam gambaran klinikal dicirikan oleh triad klasik: hepatomegali, ascites, sakit perut. Beberapa varian kursus klinikal dijelaskan: akut, subacute, fulminant, kronik dengan perkembangan kegagalan hati, tanpa gejala.

Sindrom Badd-Chiari yang paling biasa adalah penyakit subakut dan rumit oleh hipertensi portal dan pelbagai dekompensasi hepatik.

Bentuk akut dan subacute dicirikan oleh perkembangan pesat sakit perut, ascites, hepatomegali, jaundis, kegagalan hati dan buah pinggang. Hipertensi portal dikaitkan dengan peningkatan pesat dalam tekanan pada urat hati dan sinusoid. Ascites tidak boleh dirawat dengan agen diuretik, cepat dikumpulkan selepas paracentesis. Apabila menyertai trombosis vena cava - edema yang lebih rendah daripada kaki yang lebih rendah, pembesaran urat pada dinding abdomen, dengan tekanan cahaya, arah pergerakan darah ke atas ditentukan.

Bentuk kronik: ascites progresif diperhatikan, dalam 50% kes terdapat masalah buah pinggang, tidak ada penyakit kuning.

Bentuk Fulminant jarang berlaku.

Komplikasi Sindrom Budd-Chiari disebabkan oleh pembangunan hipertensi portal dan decompensation hepatik (hepatic encephalopathy, dan pendarahan dari esophageal BPB, sindrom hepatorenal) atau negeri hypercoagulable (mesenterik urat trombosis, dan lain-lain)

Diagnostik

Pemeriksaan fizikal: pengesanan asites, tanda-tanda stasis vena, hepatomegali, splenomegaly, edema, jaundis.

Kaedah makmal:

Kajian cecair ascitic yang diperoleh semasa laparosentesis diagnostik. Disifatkan oleh leukositosis 2 g / dL), SAAG

Bekalan darah ke hati

Pembekalan darah ke hati dilakukan oleh sistem arteri dan urat, yang saling berkaitan dan dengan saluran organ-organ lain. Badan ini melakukan sejumlah besar fungsi, termasuk pembuangan toksin, sintesis protein dan hempedu, serta pengumpulan banyak sebatian. Di bawah keadaan peredaran darah normal, ia melakukan kerja, yang mempunyai kesan positif terhadap keadaan seluruh organisma.

Bagaimanakah proses peredaran darah dalam hati?

Hati adalah organ parenchymal, iaitu, ia tidak mempunyai rongga. Unit strukturnya adalah lobule, yang dibentuk oleh sel-sel tertentu, atau hepatosit. Lobster mempunyai rupa prisma, dan lobulus jiran digabungkan di lobus hati. Pembekalan darah setiap unit struktur dijalankan dengan bantuan triad hepatik, yang terdiri daripada tiga struktur:

urat saling interlobular;
arteri;
saluran hempedu.

Arteri utama hati

Darah arteri memasuki hati dari saluran yang berasal dari aorta perut. Arteri utama organ adalah hepatik. Panjangnya, ia menyumbangkan darah ke perut dan pundi hempedu, dan sebelum memasuki pintu hati atau langsung di kawasan ini ia terbahagi kepada 2 cabang:

arteri hepatic kiri, yang membawa darah ke lobus kiri, persegi dan ekor organ;
arteri hepatic yang betul, yang membekalkan darah ke lobus kanan organ, dan juga mengeluarkan cawangan ke pundi hempedu.

Sistem arteri hati mempunyai cagaran, iaitu, kawasan di mana kapal bersebelahan digabungkan dengan cara cagaran. Ini mungkin persatuan extrahepatic atau intraorganik.

Ubat hati

Ubah hati boleh dibahagikan kepada yang utama dan mengalihkan. Di jalan utama, darah bergerak ke organ, pada penculik - bergerak dari situ dan membawa produk akhir metabolisme. Beberapa kapal utama dikaitkan dengan organ ini:

vena portal - vesel utama, yang terbentuk daripada urat mesenterik splenic dan superior;
vena hepatik - satu sistem saluran cerucuk.

Vena portal membawa darah dari organ saluran penghadaman (perut, usus, limpa, dan pankreas). Ia tepu dengan produk metabolik toksik, dan detoksifikasi mereka berlaku di sel-sel hati. Selepas proses ini, darah meninggalkan organ melalui urat hati, dan kemudian mengambil bahagian dalam peredaran yang hebat.

Peredaran darah di lobulus hati

Topografi hati diwakili oleh segmen kecil, yang dikelilingi oleh rangkaian kapal kecil. Mereka mempunyai ciri-ciri struktur kerana darah itu disucikan dari bahan toksik. Apabila memasuki pintu-pintu hati, kapal membawa utama dibahagikan kepada cawangan-cawangan kecil:

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

ekuiti,
segmen,
interlobular,
kapilari intralobular.

Kapal-kapal ini mempunyai lapisan otot yang sangat nipis untuk memudahkan penapisan darah. Di tengah-tengah setiap lobus, kapilari bergabung ke vena pusat, yang tidak mempunyai tisu otot. Ia mengalir ke dalam kapal interlobular, dan mereka, masing-masing, ke dalam kapal mengumpul segmental dan lobar. Meninggalkan organ, darah dibubarkan dalam 3 atau 4 urat hati. Struktur ini sudah mempunyai lapisan otot sepenuhnya dan membawa darah ke vena cava inferior, dari mana ia memasuki atrium kanan.

Anastomosis daripada urat portal

Skim bekalan darah ke hati disesuaikan supaya darah dari saluran penghadaman disucikan dari produk metabolik, racun dan toksin. Atas sebab ini, genangan darah vena yang berbahaya adalah berbahaya bagi tubuh - jika ia dikumpulkan dalam lumen saluran darah, bahan toksik akan meracuni seseorang.

Anastomosa adalah pucuk darah vena. Vena portal digabungkan dengan kapal beberapa organ:

perut;
dinding abdomen anterior;
kerongkong;
usus;
vena cava inferior.

Jika, atas apa-apa sebab, bendalir tidak boleh memasuki hati (dengan trombosis atau penyakit radang saluran hepatobiliari), ia tidak terkumpul di dalam kapal, tetapi terus bergerak di laluan alternatif. Walau bagaimanapun, keadaan ini juga berbahaya, kerana darah tidak mempunyai keupayaan untuk menghilangkan toksin dan mengalir ke dalam hati dalam bentuk mentah. Anastomosis vena portal mula berfungsi sepenuhnya hanya dalam keadaan patologi. Sebagai contoh, dalam kes sirosis hati, salah satu gejala adalah pengisian urat dinding perut anterior berhampiran pusat.

Peraturan peredaran darah di hati

Pergerakan bendalir melalui kapal berlaku kerana perbezaan tekanan. Hati sentiasa mengandungi sekurang-kurangnya 1.5 liter darah, yang bergerak melalui arteri dan arteri yang besar dan kecil. Inti dari peraturan peredaran darah adalah untuk mengekalkan jumlah bendalir yang tetap dan memastikan alirannya melalui kapal.

Mekanisme peraturan myogenic

Peraturan myogenic (otot) adalah mungkin disebabkan adanya injap di dinding otot pembuluh darah. Dengan penguncupan otot, lumen kapal mengecil dan tekanan cecair bertambah. Apabila mereka berehat, kesan sebaliknya berlaku. Mekanisme ini memainkan peranan penting dalam pengawalseliaan peredaran darah dan digunakan untuk mengekalkan tekanan malar dalam keadaan yang berbeza: semasa rehat dan aktiviti fizikal, dalam keadaan panas dan sejuk, dengan peningkatan dan penurunan tekanan atmosfera dan dalam keadaan lain.

Peraturan humoral

Peraturan Humoral adalah efek hormon pada dinding dinding pembuluh darah. Sesetengah cecair biologi boleh menjejaskan pembuluh darah dan arteri, melebarkan atau menyempitkan lumen mereka:

adrenalin - mengikat pada adrenoreceptors dinding otot kapal intrahepatic, melegakannya dan menimbulkan penurunan tahap tekanan;
norepinephrine, angiotensin - menjejaskan pembuluh darah dan arteri, meningkatkan tekanan cecair dalam lumen mereka;
asetilkolin, produk proses metabolik dan hormon tisu - pada masa yang sama mengembang arteri dan menyempitkan urat;
beberapa hormon lain (tiroksin, insulin, steroid) - mempercepat pecutan peredaran darah dan pada masa yang sama melambatkan aliran darah melalui arteri.

Peraturan hormonal mendasari respons terhadap banyak faktor persekitaran. Rembesan bahan-bahan ini dilakukan oleh organ endokrin.

Peraturan saraf

Mekanisme peraturan saraf mungkin, kerana keunikan pemuliharaan hati, tetapi mereka memainkan peranan sekunder. Satu-satunya cara untuk mempengaruhi keadaan kapal hepatik melalui saraf adalah untuk merengsakan cawangan-cawangan saraf celiac seliac. Akibatnya, lumen saluran darah mengecil, jumlah aliran darah menurun.

Peredaran darah di hati berbeza dari pola biasa yang merupakan ciri organ lain. Aliran cecair dilakukan oleh urat dan arteri, dan aliran keluar oleh urat hati. Dalam proses peredaran di hati, cecair dibersihkan daripada toksin dan metabolit yang berbahaya, selepas itu ia memasuki jantung dan kemudian mengambil bahagian dalam peredaran darah.

Kapal hati

Anatomi hati

Hati mempunyai bentuk baji dan tepi bulat. Asas baji adalah separuh kanan, yang secara beransur-ansur berkurang ke arah lobus kiri. Pada orang dewasa panjang hati secara purata sebanyak 25-30 cm, lebar - 12-20 cm, ketinggian -. 9-14 cm massa hati orang dewasa adalah pada purata pada 1500 dan membentuk jisim hati bergantung kepada umur, struktur badan dan beberapa faktor lain. Bentuk dan saiz hati sangat mempengaruhi proses patologi yang berlaku di dalamnya. Dengan sirosis, berat hati boleh meningkat sebanyak 3-4 kali. Hati mempunyai dua permukaan: viseral dan diafragma. Permukaan diafragma mempunyai bentuk sfera yang sepadan dengan kubah diafragma. Permukaan viskal hati tidak merata. Ia bersilang dengan dua alur membujur dan satu melintang, yang, apabila digabungkan, membentuk huruf "H". Di bahagian bawah hati terdapat jejak organ yang bersebelahan dengannya. Alur melintang sepadan dengan pintu hati. Melalui saluran ini, organ-organ dan saraf memasuki organ, dan saluran hempedu dan limfa keluar daripadanya. Di tengah-tengah membujur (sagittal) alur yang betul bertempat DGP, dan belakang - Vienna hollow yang lebih rendah (LEL). Alur longitudinal kiri memisahkan lobus kiri dari kanan. Di belakang alur ini adalah sebahagian baki yang venosus ductus (Arantxa saluran), yang dalam kehidupan janin BB menghubungkan kepada IVC. Di hadapan alur longitudinal kiri terdapat ligamen bundar hati yang melalui vena umbilical pass.

Lobak hati

Menurut klasifikasi Qui Nyo, hati ligamen melintang dan sabit terbahagi kepada dua lobus utama - kiri dan kanan. Lobak hati berbeza mengikut saiz. Di samping lobus emit persegi dan caudate yang betul dan kiri. Lobak persegi terletak di antara alur posterior atau longitudinal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat juga saham tambahan (hasil daripada hati ektopik), yang terletak di bawah kubah kiri diafragma, dalam ruang retro-peritoneal, di bawah KDP dan sebagainya.

Di hati, terdapat kawasan, sektor dan segmen autonomi, yang dipisahkan oleh alur (ceruk). Terdapat lima sektor - kanan, kiri, sampingan, paramedial dan caudate dan 8 segmen - dari I hingga VIII.

Setiap saham dibahagikan kepada dua sektor dan 4 segmen: 1-4 segmen membentuk bahagian kiri, dan 5-8 - kanan. Asas pembahagian hati seperti itu adalah cabang-cabang bahan peledak intrahepatic, yang menentukan predikat arsitoniknya. Segmen yang memancar sekitar pintu hati adalah sektor (Rajah 1).

Rajah 1. Hubungan anatomi pada urat portal dan sistem kavaleri dan struktur segmen hati oleh Quine-Shalkin

Setiap segmen ini mempunyai dua kaki vaskular - glisson, yang terdiri daripada cawangan arteri letupan, arteri hepatik dan OP, dan kaki caval, yang termasuk cabang-cabang dari urat hepatik (PT).

Klasifikasi struktur hati adalah penting untuk diagnosis topikal campur tangan pembedahan dan penetapan yang tepat dari tempat dan sempadan formasi patologi dan fokus. Seluruh permukaan hati ditutup dengan kapsul tisu penghubung (glisson) nipis yang menebal di kawasan pintu hati hati dan dipanggil plat portal.

Kajian tentang struktur hati memungkinkan untuk menentukan tahap prevalensi proses patologi dan anggaran jumlah reseksi hati, serta pra-memperuntukkan dan menyumbat saluran bahagian yang dikeluarkan dari hati dalam keadaan pendarahan yang minimum dan, akhirnya, membuang kawasan yang penting hati tanpa risiko gangguan peredaran darah dan aliran keluar hempedu dari bahagian lain.

Hati mempunyai sistem peredaran darah. Aliran darah keluar dari hati dilakukan oleh sistem PV, yang jatuh ke dalam NIP.

Di kawasan fissure portal, pada permukaan visceral antara sulci membujur dan melintang, secara dangkal, di luar parenchyma hati, salur besar dan salur hempedu terletak.

Bungkus hati

Sampul peritoneal hati, berubah menjadi diafragma, dinding perut dan organ bersebelahan, membentuk alat ligamen, yang meliputi ligamen hepatatofenik, bulat, koronari, hepato-phrenic, hepato-renal, hepatoduodenal dan triangular (Rajah 2).

Rajah 2. Ligamen hati (permukaan hadapan hati):
1 - lig. triangulare sinistrum: 2 - lobus kiri hati: 3 - lig. faidforme; 4 - lig. teres hep-atis; 5 - alur umbilik: 6 - ZH; 7 - lobus kanan hati: 8 - lig. triangulare dextrum; 9 - aperture; 10 - lig. coronarium

Tudung sabit terletak di satah sagittal, antara diafragma dan permukaan sfera hati. Panjangnya 8-15 cm, lebar - 3-8 cm Di bahagian depan hati, ia terus seperti ligamen bulat. Di kawasan pedalaman yang kedua adalah Vienna pusat, yang dalam peringkat plasenta janin menghubungkan cawangan kiri BB. Selepas kelahiran kanak-kanak, urat ini tidak dipadamkan, tetapi berada dalam keadaan runtuh. Ia sering digunakan untuk kajian kontras sistem portal dan pengenalan dadah untuk penyakit hati.

Belakang ligamen sabit berubah menjadi ligamen koronari, yang terbentang dari permukaan bawah diafragma ke arah sempadan yang terletak di antara bahagian atas dan belakang hati. Tudung koronari ditarik sepanjang pesawat hadapan. Daun atas dipanggil hepatic-diaphragmatic, dan bahagian bawah - ligamen hepato-renal. Antara helaian ligamen koronari adalah sebahagian daripada hati yang dilucutkan dari penutup peritoneal. Panjang ligamen koronari berkisar antara 5 hingga 20 cm. Bahagian kanan dan kirinya menjadi ligamen segi tiga.

Topografi hati

Hati terletak di perut bahagian atas. Ia dilampirkan pada permukaan bawah diafragma dan sebahagian besarnya ditutupi dengan tulang rusuk. Hanya sebahagian kecil permukaan depannya yang dilekatkan pada dinding depan abdomen. Kebanyakan hati berada di kawasan subcostal yang betul, yang lebih kecil - di kawasan subkostal epigastrik dan kiri. Garis tengah, sebagai peraturan, sepadan dengan sempadan antara dua lobus. Kedudukan hati berubah disebabkan perubahan kedudukan badan. Ia juga bergantung kepada tahap pengisian usus, tonus dinding perut dan kehadiran perubahan patologi.

Had atas hati di sebelah kanan adalah pada tahap ruang intercostal ke-4 di sepanjang garis puting kanan. Titik atas lobus kiri berada pada tahap ruang intercostal ke-5 di sepanjang garis garis kiri. Margin anteroposterior di sepanjang garis axillary berada pada tahap ruang intercostal ke-10. Kelebihan depan di sepanjang garis puting kanan sesuai dengan kelebihan kostum, maka ia dipisahkan dari gerbang kostum dan terbentang dalam arah serong ke atas dan ke kiri. Di bahagian tengah abdomen, ia terletak di antara proses xiphoid dan pusar. Kontur hadapan hati mempunyai bentuk segitiga, untuk sebagian besar ia ditutupi dengan dinding dada. Hujung bawah hati hanya di rantau epigastrik berada di luar sempadan gerbang kostum dan ditutup dengan dinding anterior perut. Di hadapan proses patologi, terutamanya malformasi, lobus kanan hati boleh mencapai rongga pelvis. Kedudukan hati berubah dengan kehadiran cairan dalam rongga pleura, tumor, sista, ulser, asites. Akibat pembentukan tulang belakang, kedudukan hati juga berubah, mobilitinya terhad, dan campur tangan pembedahan terhambat.

Dengan kehadiran proses patologi, tepi anterior hati meninggalkan hipokondrium dan mudah terasa. Perkusi di hati memberikan bunyi yang membosankan, berdasarkan yang menentukan sempadan relatifnya. Had atas hati terletak pada tahap rusuk ke-5 sepanjang garis tengah klavikular, dan di belakang rusuk ke-10 di sepanjang garis skapular. Batas yang lebih rendah di sepanjang garis tengah klavicular memotong lengkungan kostum, dan di sepanjang garis skapular ia mencapai rusuk ke-11.

Pembuluh darah hati

Hati mempunyai sistem vaskular arteri dan vena. Di hati, darah mengalir dari arteri IV dan hepatik (PA). Kapal utama sistem arteri adalah arteri biasa dan sendiri hati. Common arteri hepatik (UPA) adalah satu cabang truncus coeliacus-panjang 3-4 cm dan diameter 0,5-0,8 cm. Arteri ini berjalan di sepanjang pinggir atas pankreas dan duodenum mencapai ligamen dibahagikan kepada arteri hepatik gastro-duodenum dan sendiri. ASO kadang-kadang pada tahap yang sama dibahagikan kepada cabang-cabang dari arteri hepatik dan pancreatoduodenal kanan dan kiri. Di dalam ligamen hepatoduodenal di sebelah ASO ialah arteri gastrik kiri (disertai oleh urat yang sama).

Sendiri arteri hepatik (SPA) melepasi bahagian atas ligamen hepato-duodenal. Ia terletak di hadapan BB, di sebelah kiri saluran gastrik yang biasa (OLD) dan agak lebih mendalam daripadanya. Panjangnya bervariasi dari 0.5 hingga 3 cm, diameter dari 0.3 hingga 0.6 cm. Di bahagian awal, arteri gastrik yang betul memisahkan darinya, yang di bahagian anterior pintu hati dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri (masing-masing lobus hati). Darah yang mengalir melalui PA adalah 25% daripada bekalan darah ke hati, dan 75% adalah darah yang mengalir melalui IV.

Dalam beberapa kes, spa dibahagikan kepada tiga cabang. PA kiri memberikan darah ke lobus kiri, persegi dan lobak caudate hati. Panjangnya 2-3 cm, diameternya - 0.2-0.3 cm. Bahagian awalnya terletak di dalam saluran hepatik, di hadapan bahan peledak. PA betul lebih besar dari sebelah kiri. Panjangnya ialah 2-4 cm, diameter - 0.2-0.4 cm. Ia memberikan darah ke lobus kanan hati dan batu karang. Di kawasan pintu hati, ia melintasi OGP dan melewati bahagian depan dan atas bahan peledak.

SPA dalam 25% kes bermula dari arteri gastrik kiri, dan dalam 12% dari arteri mesenterik yang unggul. Dalam 20% kes, ia secara langsung dibahagikan kepada 4 arteri - gastro-duodenal, gastro-pyloric, kanan dan kiri PA. Dalam 30% kes terdapat PA tambahan. Dalam sesetengah kes, terdapat tiga PA yang berasingan: arteri median, kanan dan kiri.

PA yang betul kadang-kadang bermula langsung dari aorta. Bahagian PA dengan arteri lobar kanan dan kiri biasanya berlaku di bahagian kiri fissure interlobar. Dalam sesetengah kes ini berlaku di bahagian dalam alur portal kiri. Dalam kes ini, PA kiri memberikan darah hanya ke lobus kiri "klasik", dan lobang persegi dan ekor menerima darah dari PA yang betul.

Rangkaian vena hati

Ia adalah sistem vena yang memimpin dan menghilangkan darah. Pembuluh darah yang utama, adalah BB (v. Porta). Pengaliran darah dari hati adalah PT. Sistem pintu gerbang (Rajah 3) mengumpul darah dari hampir semua organ abdomen. BB terbentuk terutamanya dari pertemuan urat mesenterik dan splenik yang unggul. Pada BB terdapat aliran keluar darah dari semua jabatan saluran gastrousus, pankreas dan limpa. Di kawasan pintu hati, letupan dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri. IV terletak di ketebalan ligamen hepatoduodesnal di belakang OGP dan SPA, Darah melalui IV memasuki hati dan keluar hati melalui PV, yang memasuki IVC.

Rajah 3. Pembentukan batang BB extranpatic:
1 - cawangan kanan BB; 2 - cawangan letupan kiri; 3 - urat pankreas aksesori; 4 - urat urat perut; 5 - pankreas; 6 - urat pendek perut; 7 - urat splenik; 8 - urat kiri gastro-epiploik; 9 - batang dari urat splenik; 10 - urat kolik; 11 - urat mesenterik unggul; 12 - urat omental; 13 - urat enterik; 14 - viper gastro-epiploik yang betul; 15 - pankreato-duodenal rendah; 16 - pankreato-duodenal superior; 17 - urat pyloric; 18 - urat pundi hempedu

Urat mesenterik dan srednebochnochny kadang-kadang mengambil bahagian dalam pembentukan batang VV. Panjang batang utama bahan letupan itu bervariasi dari 2 hingga 8 cm, dan dalam sesetengah kes ia mencapai 14 cm. Dalam 35% kes, letupan meletus di belakang pankreas, dalam 42% kes sebahagiannya disetempat dalam tisu kelenjar, dan dalam 23% kes dalam ketebalan parenchymanya. Tisu hati menerima sejumlah besar darah (84 ml darah melalui parenchyma hati dalam 1 minit). Di PV, seperti dalam kapal lain, terdapat pengangkut yang mengawal pergerakan darah di hati. Jika fungsi mereka terjejas, hemodinamik hati mengalami gangguan, akibatnya, halangan mungkin timbul dalam cara aliran keluar darah dan pembekalan darah yang berbahaya kepada hati boleh berkembang. Dari PELUANG, darah masuk ke dalam kapilari interlobular, dan dari sana melalui sistem PV ke IVC. Tekanan dalam PV berbeza-beza dalam julat 5-10 mm Hg. Seni. Perbezaan tekanan antara bahagian awal dan akhir adalah 90-100 mm Hg. Seni. Oleh kerana perbezaan tekanan ini berlaku, aliran darah yang progresif berlaku (VV Parii). Seseorang dalam sistem portal secara purata untuk 1 min mengalir 1.5 liter darah. Sistem gerbang bersama-sama dengan PV mencipta depot darah yang besar, yang penting untuk pengawalan hemodinamik dalam keadaan normal dan dengan adanya perubahan patologi. Dalam kapal hepatic pada masa yang sama boleh memegang 20% daripada jumlah jumlah darah.

Fungsi deposit darah menyumbang kepada penyediaan organ-organ dan tisu yang lebih intensif. Dengan pendarahan besar terhadap latar belakang pengurangan aliran darah ke hati, terdapat pembebasan darah aktif dari depot ke aliran darah umum. Dalam beberapa keadaan patologi (kejutan, dan lain-lain), 60-70% daripada keseluruhan darah badan boleh berkumpul di katil portal. Fenomena ini secara konvensional dipanggil "pendarahan ke organ perut." BB pelbagai anastomosis yang berkaitan dengan IVC. Ini termasuk anastomosis antara urat perut, esofagus, PC, anastomosis antara urat umbilik dan urat dinding perut anterior, dan sebagainya. Fistula ini memainkan peranan penting dalam melanggar aliran keluar vena dalam sistem portal. Pada masa yang sama membangunkan edaran cagaran. Anastomosa Porto-caval sangat baik di rantau PC dan di dinding anterior abdomen. Dengan hipertensi portal (PG), anastomosis muncul di antara urat gastrik dan esophageal.

Sekiranya aliran keluar dalam sistem portal (sirosis hati (CP), sindrom Budd-Chiari) adalah sukar, darah boleh melalui anastomosis ini dari sistem letupan ke IVC. Dengan perkembangan PG, varises dilatasi urat esophageal-gastrik berlaku, yang sering menyebabkan pendarahan teruk.

Aliran darah vena dari hati melalui PV.

PV terdiri daripada tiga batang yang jatuh ke dalam nip. Yang kedua terletak pada permukaan posterior hati, di dalam alur IVC, di antara lobak caudate dan kanan hati. Ia berlalu antara ligamen sabit dan koronari. PV dibentuk oleh penggabungan urat lobular dan segmental. Bilangan PV kadang-kadang mencapai 25. Walau bagaimanapun, tiga urat kebanyakannya dijumpai: betul, tengah dan kiri. Adalah dipercayai bahawa PT yang betul menyediakan aliran keluar darah dari lobus kanan, urat tengah dari lobang persegi dan caudate, dan vena kiri dari lobus kiri hati. Hati terdiri daripada beberapa keping, yang dipisahkan antara satu sama lain oleh jambatan tisu penghubung, di mana urat antara dan cawangan terkecil PA, serta lymphatic vessels dan saraf berlalu. Mendekati lobulus hati, cawangan-cecair dari bahan letupan membentuk urat interlobar, yang kemudiannya berubah menjadi urat septum, dihubungkan melalui anastomosa ke urat sistem IVC. Dari sinusoid urat septum dibentuk, yang jatuh ke dalam vena tengah. PA juga dibahagikan kepada kapilari, yang jatuh ke dalam lobule dan di bahagian pinggirannya dihubungkan dengan urat kecil. Sinusoid ditutup dengan endothelium dan makrofag (sel Kupffer).

Aliran keluar limfa dari hati ke saluran limfatik thoracic berlaku dalam tiga arah. Dalam sesetengah kes, limfa mengalir dari parenchyma hepatik memasuki nod limfa mediastinal.

Pemeliharaan hati dilakukan dari saraf penderita kanan dan gentian saraf parasympatetik yang berpunca dari cabang-cabang hepatik saraf vagus. Terdapat plexus hepatic anterior dan posterior, yang terbentuk dari plexus solar. Plexus saraf anterior terletak di antara dua helaian omentum, di sepanjang PA. Plexus hepatik posterior terbentuk dari gentian saraf preganglion dari plexus solar dan batang sempadan.

Fungsi hati

Hati memainkan peranan yang sangat penting dalam proses pencernaan dan metabolisme interstisial. Terutama hebat adalah peranan hati dalam proses metabolisme karbohidrat. Gula memasuki hati bertukar menjadi glikogen (fungsi sintetik glikogen). Glikogen disimpan di dalam hati dan dimakan mengikut keperluan badan. Hati secara aktif mengawal paras gula dalam darah periferal.

Peranan hati juga penting dalam meneutralkan produk-produk pembusukan tisu, pelbagai jenis toksin dan produk metabolisme interstisial (fungsi antitoxic). Fungsi antitoxic dilengkapkan dengan fungsi excretory renal. Hati meneutralkan bahan-bahan toksik, dan ginjal mengeluarkannya dalam keadaan yang kurang toksik. Hati juga melakukan fungsi perlindungan, memainkan peranan jenis penghalang.

Peranan hati juga hebat dalam metabolisme protein. Sintesis asid amino, urea, asid hippuric dan protein plasma, serta prothrombin, fibrinogen, dan sebagainya, berlaku di hati.

Hati terlibat dalam metabolisme lemak dan lipid, ia adalah sintesis kolesterol, lekitin, asid lemak, asimilasi lemak eksogen, pembentukan fosfolipid, dan lain-lain. Hati terlibat dalam pengeluaran pigmen empedu, dalam peredaran urobilin (sistem hati - hempedu) (fungsi bilier). Dalam banyak penyakit hati, fungsi pigmen lebih kerap dipengaruhi.

Pergi ke senarai singkatan bersyarat

Nama penyakit - Sindrom Budd-Chiari - berasal dari nama-nama pengarang yang menggambarkannya (doktor Inggeris Budd pada tahun 1845 dan ahli patologi Chiari dari Austria pada tahun 1899). Gumpalan darah yang "berjalan" di sepanjang aliran darah boleh berlarutan dalam mana-mana saluran darah badan manusia. Walau bagaimanapun, urat hati tidak terkecuali untuk memahami kejadian yang terjadi di hati yang berkaitan dengan penyumbatan venous vagina, adalah perlu untuk mengendalikan peredaran hepatik.

Pergerakan darah di hati

Peredaran darah di hati boleh diwakili oleh tiga sistem:

Sistem yang menyediakan aliran darah ke lobula; Satu sistem kapal yang direka untuk mengedarkan darah di dalam lobula; Satu sistem dengan darah yang selamat meninggalkan lobula.

Laluan membawa termasuk vena portal (portal), yang mengumpul darah dari organ perut, dan arteri hepatic, yang membekalkan darah dari aorta, yang di dalam hati hati menjadi urat dan arteri yang lebih kecil. Mereka menembusi lobus (lobar), segmen (segmen), lulus di antara lobulus (interlobular) dan di sekelilingnya. Bermula dari sekitar arteri dan urat lobular, salur kecil hati memasuki lobulus dan membentuk kapilari sinusoidal intracutaneus yang terletak di antara rasuk sel hati (hepatosit). Darah campuran yang mengalir melalui sinusoid memasuki vena tengah, yang setiap lobus ada di dalamnya. Di sana, darah menjadi vena dan pergi ke pengumpulan, kemudian ke urat hati, yang, meninggalkan hati, jatuh ke dalam vena cava inferior. Inilah aliran keluar.

Sepanjang saluran darah meregangkan saluran empedu, yang mempunyai nama dan bentuk yang sama dengan cawangan vein portal dan arteri hepatik, yang dikenali sebagai triad atau saluran portal. Urat portal hati, membawa darah dari perut, usus, dan pankreas, dalam beberapa cara terlibat dalam detoksifikasi, kerana ia menyampaikan bahan-bahan yang memasuki darah dari organ-organ ini untuk pemprosesan dan penetapan selanjutnya. Arteri hepatik memberikan nutrisi untuk organ itu sendiri.

Saiz normal vena portal hati tidak boleh melebihi diameter 14 mm, walau bagaimanapun, diameter 8 hingga 10 mm dengan panjang kapal 60-80 mm dianggap normal.

Penunjuk ini berubah dalam keadaan proses patologi yang berlaku di dalam organ dan dalam penyakit-penyakit hati, yang diperhatikan dalam hipertensi portal yang dipanggil. Sebagai contoh, ia berkembang disebabkan oleh trombosis urat hepatic (Budd-Chiari syndrome) dan gangguan aliran darah akibat dari ini, yang disertai oleh peningkatan tekanan pada katil vena dan pembesaran vena portal hati. Saiz venous venous (kanan, kiri, urat tengah) yang mengangkut darah dari organ sedikit lebih rendah (sehingga 10 mm), diameternya ialah 0.5-0.8 mm. Dengan peningkatan nilai penunjuk ini (ultrasound) untuk membincangkan perkembangan pembuluh hepatik.

Perubahan patologi dalam saluran hati yang menyumbang kepada perkembangan sindrom Budd-Chiari

Tekanan darah yang meningkat pada dinding vaskular dan kesesakan vena di rongga abdomen tidak hanya membawa peningkatan saiz vena portal hati tetapi juga menunjukkan tanda-tanda berikut menunjukkan fibrosisnya:

Hati mula melangkaui pinggir gerbang kosta, kadang-kadang bertambah dengan saiz yang besar; Cecair berkumpul di rongga perut, ascites berkembang; Selari dengan proses ini adalah peningkatan dalam limpa (splenomegaly); Terdapat urat variko dinding perut anterior, urat hemoroid dan venous yang lebih rendah daripada ketiga esofagus.

Dengan menyekat kapal-kapal hati, pada mulanya, menyiratkan perubahan patologi dalam dinding-dinding kapilari sinusoidal. Di bawah keadaan hipoksia (kekurangan oksigen), penyebab utama kesesakan vena, serat kolagen mula terbentuk dan disimpan di dinding sinusoid. Atas sebab ini, fenestr (lubang) hilang, di mana pertukaran antara hepatosit dan darah berlaku. Dinding vaskular menjadi padat dan tidak dapat ditembusi, yang mengakibatkan pembentukan kegagalan hati.

Proses patologi (biasanya keradangan), yang mempengaruhi parenchyma hati, sering pergi ke urat hati, dan mereka yang mempunyai kesan yang sama bertanggungjawab terhadap perkembangan flebitis yang memusnahkan. Perlu diingat bahawa kursus kronik Sindrom Budd-Chiari dipromosikan oleh fibrosis vaskular vena intrahepatic, manakala trombosis urat hati adalah penyebab utama manifestasi akut penyakit jarang ini.

Penyebab utama penyakit ini

Perubahan dalam hati untuk masa yang lama (portal dan intrahepatic fibrosis, keradangan), yang "mempersiapkan" organ untuk perkembangan proses patologi kronik, atau penyumbatan akut vena hepatic, boleh mengakibatkan penyakit Budd-Chiari. Walau bagaimanapun, kira-kira sepertiga pesakit dengan sindrom ini, punca penyakit itu masih tidak jelas. Penyakit itu dianggap jarang, kerana mengikut statistik, ia memotong salah satu daripada 100,000 orang. "Keistimewaan" ini terutamanya dinikmati oleh wanita, kerana lengan mereka lebih banyak daripada faktor-faktor tambahan yang tidak diingini lelaki yang tidak mengalami (mengambil kontraseptif, kehamilan). Namun, premis utama yang menyebabkan sindrom Budd-Chiari termasuk:

Rintangan mekanikal kepada pergerakan darah, di mana anomali kongenital utama (gabungan membran) daripada vena cava inferior, stenosis urat hepatic, akibat daripada kecederaan atau pembedahan, penyumbatan venous vagina hati dan vena cava inferior; Pentadbiran nutrien penting kepada badan (pemakanan parenteral) disebabkan keadaan yang tidak membenarkan pesakit diberi makan secara semula jadi; Neoplasma hati, kelenjar adrenal, jantung (myxoma); Gangguan dalam sistem pembekuan darah yang disebabkan oleh pelbagai sebab (penyakit hematologi, keradangan kronik saluran usus, vasculitis sistemik, penggunaan kontraseptif oral), yang menyebabkan hypercoagulation, dan oleh itu, pembentukan bekuan darah yang boleh menyekat saluran hati dan menyebabkan trombosis vena hepatic; Penyakit berjangkit (sifilis, tuberkulosis, amebiasis, dan lain-lain); Penyakit hati dan, khususnya, sirosis.

Manifestasi penyakit

Gejala-gejala penyakit Budd-Chiari bergantung kepada kliniknya, yang mungkin tidak dapat dilihat dalam proses kronik (rasa sakit intensiti rendah di hipokondrium kanan, muntah-muntah sekejap-sekejap, sedikit kekuningan kulit dan sclera), dan dalam akut ia dicirikan oleh gejala berikut:

Kesakitan epigastrik yang teruk disebabkan oleh regangan berat kapsul hati; Tiba-tiba mula muntah, yang boleh berubah menjadi satu berdarah, menunjukkan pecah urat ketiga yang lebih rendah daripada esofagus; Perkembangan pesakit ascites yang berkaitan dengan kesesakan vena di rongga perut; Peralihan sakit ke seluruh abdomen dan cirit-birit, jika kapal mesenterik terlibat dalam proses; Trombosis vena cava inferior dan pelanggaran aliran keluar darah menambah kepada gambaran klinikal ciri-ciri ciri ciri ketidakcukupan vena pada kaki yang lebih rendah, yang ditunjukkan oleh pembengkakan kaki. Di samping itu, penyebaran massa trombotik dari saluran dilat hati (vena) ke dalam lumen vena cava inferior boleh menyebabkan embolisme pulmonari (PE).

Gejala penyakit ini bersamaan dengan komplikasi (hipertensi portal, asites, kegagalan hati). Di samping itu, jika pesakit itu bertahan, maka pada masa akan datang, dia kemungkinan besar akan membentuk sirosis hati, yang, yang hadir dalam pesakit sebelum perkembangan sindrom, boleh menjadi penyebab keadaan patologi, dan karsinoma hepatoselular (karsinoma hepatoselular), yang pada umumnya, maka, ada sedikit harapan.

Kursus acute Budd-Chiari disertai oleh gangguan fungsi hati sehingga koma hepatik dan, sebagai peraturan, tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup. Dia meninggal dalam beberapa hari dari sindrom hepato-renal (kegagalan buah pinggang dan hepatik akut).

Bagaimana untuk mengenali sindrom Budd-Chiari?

Perkara utama dalam diagnosis adalah untuk mengiktiraf penyakit itu, setelah mendapati atau secara intuitif merasakan benang yang membawa kepada diagnosis yang betul, maka mengambil riwayat hidup dan sakit selalu merupakan langkah pertama dari mana-mana doktor. Perbualan dengan pesakit itu sendiri, pertanyaan saudara-mara dan saudara-mara dapat membantu mengenal pasti penyakit-penyakit yang telah dialami dalam proses kehidupan, sepenuhnya disembuhkan atau kekal selama-lamanya, sehingga tidak ada, dan mengingatkan diri anda tentang kambuh lagi, yang biasanya dipicu oleh beberapa faktor yang tidak menguntungkan.

Walau bagaimanapun, kesukaran yang sebenarnya, walaupun dalam perkara yang seolah-olah mudah, sentiasa wujud: umur pesakit, keadaan umum yang teruk, dan simptom-simptom atipikal. Sebagai peraturan, segera selepas penjelasan data anamnestic, penilaian kursus dan gambar klinikal, doktor memberi rezeki kepada pembantu pertamanya, yang menjimatkan masa dan datang ke diagnosis yang betul:

Kaedah makmal: analisis darah umum (kiraan leukosit meningkat dan pecutan ESR dalam Sindrom Budd-Chiari), coagulogram (pemanjangan masa prothrombin), kajian biokimia (peningkatan aktiviti pemindahan hati - sampel hati berfungsi dan fosfatase alkali); Diagnosis ultrasound, yang membolehkan untuk melihat bukan sahaja fakta bahawa vena portal hati diperbesarkan (portal hipertensi) dan urat hati berkembang, tetapi juga memungkinkan untuk mengesan bekuan darah yang tersangkut dalam lumen vena cuka hati atau vena cava inferior. Walau bagaimanapun, jika perlu, yang sering berlaku dalam kes-kes ragu, terdapat kaedah diagnosis pembezaan lain dari sindrom Budd-Chiari dengan penyakit yang memberi gejala yang sama: Pemeriksaan sinar-X organ-organ perut; Phlebography, yang bukan sahaja merupakan diagnostik yang sangat baik terhadap perubahan patologi dalam venous vessels, tetapi juga prosedur perubatan yang baik, kerana ia membolehkan angioplasty serentak, stenting, pembedahan pintasan, trombolisis; CT (computed tomography) dan MRI (pengimejan resonans magnetik); Biopsi hati percutaneus diikuti dengan pemeriksaan histologi.

Harus diingat bahawa ubat tidak terhad kepada kaedah diagnostik di atas, tetapi ini, yang utama, dalam kebanyakan kes sepenuhnya menjelaskan keadaan, dan keperluan untuk tambahan yang tidak lagi diperlukan.

Harapan atau hukuman?

Adalah jelas bahawa kehadiran gejala-gejala yang terang dan prognosis yang tidak menyegarkan menghalang rawatan diri Sindrom Budd-Chiari akut di rumah (dan proses kronik yang tidak mengingatkan dirinya untuk masa yang lama, akan suatu hari nanti), oleh itu pesakit akan dirawat di hospital.

Kaedah terapi konservatif yang sedia ada agak membantu, bukannya asas, oleh itu, dalam hal ini, adalah mustahil untuk dilakukan tanpa campur tangan pembedahan. Rawatan ubat melibatkan penggunaan ubat-ubatan yang bertujuan untuk membubarkan bekuan darah dan melawan kesesakan vena:

Thrombolytic (streptokinase, urokinase, antalase); Antikoagulan (fragmin, clexane); Ubat-ubatan diuretik potongan-potongan untuk kegunaan jangka panjang (spironolactone, veroshpiron) dan diuretik, memberi kesan cepat (furosemide tablet dan lasix untuk pentadbiran intravena atau intramuskular).

Rawatan pembedahan terdiri daripada menggunakan teknik yang mungkin dilakukan semasa phlebography (percutaneous dilatation dengan pemasangan stent, portosystemic shunting). Sekiranya berlaku penyakit yang sangat teruk atau dalam kes perkembangan karsinoma hepatoselular (karsinoma hepatoselular), pemindahan hati penderma ditunjukkan, yang dapat meningkatkan kadar survival lima tahun kepada 90%.

Prognosis untuk penyakit ini tidak begitu menggalakkan, tetapi masih memberi sedikit peluang, kerana kursus kronik, pemeliharaan fungsi hati dan penggunaan tepat pada masanya langkah-langkah yang mencukupi dapat meningkatkan kadar survival statistik. Walau bagaimanapun, bentuk penyakit Budd-Chiari yang akut, malangnya, adalah ancaman langsung kepada kehidupan pesakit akibat komplikasi yang serius yang diperlukannya (kekurangan buah pinggang akut dan hepatik, mesotrombosis, peritonitis yang meresap).

Langkah 1: bayar perundingan menggunakan borang → Langkah 2: selepas pembayaran, tanyakan soalan anda dalam bentuk di bawah ↓ Langkah 3: Anda juga boleh mengucapkan terima kasih kepada pakar dengan pembayaran lain untuk jumlah sewenang-wenang ↑

Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme. Keupayaan untuk melaksanakan fungsinya, terutamanya peneutralan, secara langsung bergantung kepada bagaimana aliran darah melaluinya.

Keanehan suplemen darah ke hati, tidak seperti organ dalaman lain, adalah, sebagai tambahan kepada oksigenasi arteri, ia juga menerima darah vena yang kaya dengan bahan berharga.

Untuk rawatan dan pembersihan hati, pembaca kami berjaya digunakan

Kaedah Elena Malysheva

. Dengan teliti mempelajari kaedah ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Unit struktur hati adalah lobule, yang mempunyai bentuk prisma yang faceted, di mana terdapat barisan hepatosit. Triad vaskular dari urat antara arloji, arteri dan hempedu sesuai untuk setiap lobulus, mereka juga disertai dengan pembuluh limfa. Dalam lobules bekalan darah memperuntukkan 3 saluran:

Aliran ke lobula. Peredaran dalam lobula. Outflow dari lobules hepatik.

Sumber darah

Arteri (kira-kira 30%) berasal dari aorta abdomen melalui arteri hepatic. Ia adalah perlu untuk fungsi normal hati, untuk melaksanakan fungsi yang kompleks.

Di pintu gerbang hati, arteri dibahagikan kepada dua cabang: bekalan darah utama ke kiri ke lobus kiri, lobus kanan-ke-kanan.

Dari sebelah kanan, ia lebih besar, cawangan itu pergi ke pundi hempedu. Kadangkala cawangan dari lobus persegi berlepas dari arteri hepatic.

Venous (kira-kira 70%) memasuki vena portal, yang diambil dari usus kecil, kolon, rektum, perut, pankreas, limpa. Ini menerangkan peranan biologi hati bagi manusia: bahan berbahaya, racun, ubat, dan produk yang diproses datang dari usus untuk meneutralkan dan menyahaktifkan.

Apakah algoritma bekalan darah?

Kedua-dua punca darah vena dan arteri memasuki organ melalui pintu hati, maka mereka bercabang kuat, membahagikan kepada:

Kongsi. Segmental. Interlobular. Sekitar lob.

Semua kapal ini mempunyai lapisan otot yang nipis.

Menembusi ke dalam keping, arteri interlobular dan Vienna digabungkan ke dalam satu rangkaian kapilari tunggal yang berjalan di sepanjang hepatosit ke bahagian tengah lobule itu. Di tengah-tengah lobula, kapilari dikumpulkan di vena pusat (ia tidak mempunyai lapisan otot). Vena sentral terus mengalir ke dalam saluran pengumpulan, segmen, dan lobar mengumpul, membentuk vena 3-4 hepatik di pintu keluar di pintu pagar. Mereka sudah mempunyai lapisan otot yang baik, mengalir ke dalam vena cava inferior, dan seterusnya memasuki atrium kanan.

Secara umum, bekalan darah di lobus hati boleh dipaparkan dalam bentuk skema sedemikian:

Dalam bunga → K → A →, di mana B dan A - arteri interlobular dan Vienna, K - kapilari Flowers - pusat keping Vienna.

Anastomosis

Vena portal mempunyai banyak mesej (anastomosa) dengan organ lain. Memerlukannya untuk kecemasan, jika hati terdapat pelanggaran, dan kerana rintangan tekanan tinggi darah tidak boleh lakukan, dalam anastomoses dia pergi ke katil vena badan-badan ini, dan dengan itu tidak bertakung, dan sampai ke hati, bagaimanapun, tidak dimurnikan.

Vena portal mempunyai anastomosa dengan:

Perut. Dinding depan abdomen dan urat terletak berhampiran pusar. Esophagus. Urat rektum. Vena cava yang lebih rendah.

Oleh itu, jika terdapat corak vena perut yang jelas dalam bentuk obor-obor yang didapati urat diluaskan dalam kajian esophageal, rektum, kita boleh menyatakan bahawa anastomoses terbanyak dalam mod kecemasan, dan tekanan urat portal meningkat mencegah darah daripada berlalu.

Tekanan meningkat dengan sirosis dan penyakit lain, keadaan ini dipanggil hipertensi portal.

Ramai pembaca kami secara aktif menggunakan teknik yang terkenal berdasarkan ramuan semula jadi, yang ditemui oleh Elena Malysheva untuk rawatan dan pembersihan hati. Kami menasihati anda untuk membaca.

Peraturan bekalan darah

Hati biasanya mengandungi kira-kira setengah liter darah. Kemajuannya adalah disebabkan oleh perbezaan tekanan: dari arteri datang dengan tekanan sekurang-kurangnya 110 mm. Hg St, yang dalam rangkaian kapilari dikurangkan kepada 10 mm. Hg Artinya, dalam urat portal ia berada dalam 5, dan dalam venules kolektif mungkin 0.

Fungsi normal badan memerlukan penyelenggaraan berterusan jumlah darah. Untuk melakukan ini, badan mempunyai 3 jenis peraturan, yang bekerja berkat sistem injap urat.

Peraturan Myogenic

Penyesuaian otot adalah yang paling penting kerana ia adalah automatik. Otot, berkontrak, menyekat lumen kapal, bersantai - berkembang.

Struktur dinding saluran darah

Oleh itu, mereka mengawal selia bekalan darah di bawah pengaruh pelbagai faktor: penuaan fizikal, semasa rehat, turun naik tekanan, dan penyakit.

Peraturan humoral

Ia dijalankan dengan bantuan hormon:

Adrenalin. Dihasilkan semasa tekanan, memasuki aliran darah dan bertindak pada adrenoreceptor alpha vein portal, menyebabkan ia sempit.

Dalam kapal arteri kecil parenchyma, ia bertindak pada reseptor beta-adrenergik dan memperluaskan kapal intrahepatik.

Norepinephrine dan angiotensin. Mereka mempengaruhi kedua-dua sistem vena dan arteri dengan cara yang sama, yang membawa kepada penyempitan semua vesel, yang mengakibatkan pengurangan jumlah darah yang dibekalkan ke hati. Acetylcholine. Memperluas pembuluh arteri, yang bermakna ia meningkatkan bekalan darah ke hati. Tetapi sempit venula, iaitu. mengganggu aliran keluar darah dari badan. Akibatnya, darah disimpan di dalam hati.

Hormon lain, seperti thyroxin, glucocorticoids, insulin dan glucagon, meningkatkan metabolisme, yang meningkatkan aliran darah. Metabolit yang dihasilkan dalam tisu (histamin, prostaglandin, karbon dioksida) mengurangkan aliran portal, tetapi meningkatkan aliran darah arteri.

Peraturan saraf

Oleh itu, dinyatakan sedikit, memainkan peranan kecil dalam pengawalan peredaran darah.

Pemuliharaan simpatik. Ia dijalankan oleh cawangan dari plexus celiac. Menyebabkan vasoconstriction, yang mengurangkan aliran darah. Parasympathetic. Dari saraf vagus (pasangan X). Tiada kesan. Penunjuk penting peredaran hepatik yang terganggu, adalah pembuluh darah anastomosis yang penuh sesak. Pemulihan hati adalah sangat perlahan, peredaran darah terjejas hanya memburukkan lagi keadaan. Latar belakang hormon yang berubah dari seseorang dengan diabetes mellitus, penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal boleh membuat perubahan dalam peredaran portal. Mengkaji pembaca kami Svetlana Litvinova

Baru-baru ini, saya membaca artikel tentang Leviron Duo untuk rawatan penyakit hati. Dengan sirap ini, anda boleh mengubati hati di rumah.

Saya tidak pernah mempercayai apa-apa maklumat, tetapi saya memutuskan untuk memeriksa dan mengarahkan pembungkusan. Saya perhatikan perubahan seminggu kemudian: kesakitan yang berterusan, berat dan kesemutan di hati menyakitkan saya sebelum - berundur, dan selepas 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Suasana bertambah baik, keinginan untuk hidup dan menikmati kehidupan semula muncul! Cuba dan anda, dan sesiapa yang berminat, maka pautan ke artikel di bawah.

Ia masih seolah-olah anda tidak mustahil untuk MENDAPATKAN LIVER?

Berdasarkan hakikat bahawa anda sedang membaca garis-garis ini sekarang - kemenangan dalam memerangi penyakit hati tidak di sisi anda lagi...

Dan adakah anda sudah berfikir tentang pembedahan dan penggunaan ubat-ubatan toksik yang mengiklankan? Adalah difahami, kerana mengabaikan rasa sakit dan berat hati di hati boleh menyebabkan akibat yang serius. Mual dan muntah, kulit kekuningan atau abu-abu, rasa pahit di mulut, gelap warna air kencing dan cirit-birit... Semua gejala ini sudah biasa kepada anda secara langsung.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi penyebabnya? Baca kisah Alevtina Tretyakova, mengenai bagaimana dia bukan sahaja mengatasi penyakit hati, tetapi juga memulihkannya.... Baca artikel >>

Darah tulen - jantung dan saluran darah yang sihat.

Kerosakan dan toksin yang beredar dalam darah - hasil daripada pelanggaran fungsi penapisan hati kita. Fakta bahawa sejumlah besar toksin dan toksin sentiasa memasuki darah kita, yang hati dirancang untuk menyaring. Walau bagaimanapun, beban toksik pada hati orang moden adalah sangat tinggi. Akibatnya, bahan toksik terkumpul di dalamnya. Melindungi diri mereka daripada keracunan, setiap sel hati cenderung membungkusnya dalam "sarcophagus" lemak.

Oleh kerana sel-sel hati yang tersumbat dengan lemak, tidak lagi boleh menapis darah, racun dan racun setiap organ, setiap sel tubuh kita. Contohnya, setiap jutaan sel kedua jantung kita rosak, yang membentuk tisu otot jantung - miokardium. Kerosakan toksik langsung kepada sel miokardium adalah salah satu sebab utama angina (sakit di hati). Kedua, sel-sel jantung yang rosak kehilangan keupayaan untuk mengambil oksigen secukupnya dari darah. Ini menyebabkan kebuluran oksigen daripada miokardium, yang merupakan asas penyakit jantung koronari.

Aterosklerosis arteri koronari adalah satu lagi faktor yang kuat yang menyebabkan penyakit jantung iskemik. Apakah asas proses atherosklerotik dalam semua (!) Daripada kapal-kapal kami? Pandangan moden terhadap banyak doktor mengenai masalah ini adalah seperti berikut. Kerosakan dan toksin yang sentiasa beredar dalam darah kita, baik secara kimia dan hanya mekanikal merosakkan permukaan dalaman kapal kita. Sekiranya berlaku kerosakan, sifat telah menyediakan mekanisme perlindungan khas. Salah satu unsurnya adalah kolesterol. Kolesterol adalah lemak yang disintesis oleh hati dan merupakan bahan penting dan penting untuk tubuh kita. Salah satu fungsinya di dalam badan kita ialah, seperti sekeping cat, ia melekat dari dalam untuk merosakkan kapal-kapal untuk memecahkannya. Satu-satunya perkara yang tidak dapat diramalkan oleh orang yang bijak adalah sejumlah besar slag dan toksin dalam darah manusia moden. Jadi ternyata setiap saat anda perlu meletakkan ratusan ribu patch dari bahagian dalam di dinding kapal kami. Malangnya, bahagian baru dan baru toksin terus merosakkan kapal kami walaupun di atas patch telah dihantar. Dan plak atherosclerotik terbentuk. Pertumbuhan plak sepenuhnya atau sebahagiannya bertindih lumen kapal dan menyebabkan akut atau kekurangan bekalan darah badan semakin berkembang yang menyuburkan kapal. Sekiranya pembuluh jantung (arteri koronari) disekat, penyakit jantung iskemia berlaku. Ia sering membawa kepada kematian otot jantung - infarksi miokardium. Sekiranya plak bertindih satu kapal di otak, iskemia serebrum berlaku, kesinambungan logiknya adalah strok serebrum.

Atherosclerosis adalah penyakit berbahaya. Biasanya, walaupun plak tidak menyekat 70% daripada lumen sebuah vesel, penyakit itu tidak nyata. Oleh itu, ubat moden telah mengubah sikapnya kepada aterosklerosis sebagai penyakit "orang tua". Sebagai penyelidik mendapati, proses atherosclerotic sudah aliran aktif dalam perkakas-perkakas di anak-anak muda (25-30 tahun), dan yang paling mudah terdedah kepadanya penduduk negara-negara perindustrian. Seperti yang anda ketahui, penyakit kardiovaskular berada di tempat pertama di kalangan penyebab kematian di Rusia, dan di Amerika Syarikat mereka hanya kedua untuk penyakit onkologi. Sebelum ini dipercayai bahawa untuk perkembangan aterosklerosis dan akibatnya yang mengerikan perlu dikumpulkan jumlah kolesterol darah. Walau bagaimanapun, ternyata ramai orang mempunyai proses aterosklerosis aktif yang berkembang dengan jumlah kolesterol biasa. Ini adalah satu lagi pengesahan fakta bahawa salah satu punca utama aterosklerosis adalah kerosakan pada dinding saluran darah dengan toksin dan keruntuhan darah. Harus diingat bahawa peningkatan jumlah kolesterol hanya menyebabkan perkembangan pesat proses aterosklerosis.

Seperti yang anda ketahui, aterosklerosis pada masa yang sama menjejaskan banyak arteri badan kita, memberi makan pelbagai organ. Sebagai tambahan kepada aterosklerosis saluran darah otak dan jantung, ramai orang mempunyai proses aterosklerotik yang tersembunyi di dalam kapal-kapal dari kaki bawah. Perokok amat terjejas. Penyakit ini dipanggil "penyembuh atherosklerosis anggota bawah" atau "sindrom claudication sekejap". Pertama, seseorang mendapati bahawa kakinya sentiasa beku, walaupun di dalam bilik yang hangat. Kemudian ada sakit ketika berjalan, dan kemudian dan berehat. Perkembangan selanjutnya gangguan peredaran darah boleh mengakibatkan kematian tisu (gangrene) dan keperluan pemotongan anggota badan.

Kerana aterosklerosis menyebabkan pelbagai luka dari kapal kita, rawatannya amat sukar. Walaupun rawatan pembedahan, sebagai contoh, pembedahan arteri koronari atau pembedahan pintasan aorto-koronari, tidak dapat melindungi seseorang daripada pertumbuhan plak aterosklerotik di dalam saluran lain jantung, otak, anggota badan, usus, buah pinggang dan organ lain. Di samping itu, pelbagai penyempitan lumen saluran darah adalah salah satu punca utama hipertensi. Lagipun, untuk mengepam darah melalui saluran yang disempitkan oleh plak jantung, perlu untuk membuang darah dengan peningkatan kekuatan. Jelas sekali, semakin kecil lumen kapal kita, semakin tinggi bilangan tekanan darah.

Lihat juga:

Anatomi hati

Lobak hati

Di hati, terdapat kawasan, sektor dan segmen autonomi, yang dipisahkan oleh alur (ceruk). Terdapat lima sektor - kanan, kiri, sampingan, paramedial dan caudate dan 8 segmen - dari I hingga VIII.

Rajah 1. Hubungan anatomi pada urat portal dan sistem kavaleri dan struktur segmen hati oleh Quine-Shalkin

Setiap segmen ini mempunyai dua kaki vaskular - glisson, yang terdiri daripada cawangan arteri letupan, arteri hepatik dan OP, dan kaki caval, yang termasuk cabang-cabang dari urat hepatik (PT).

Hati mempunyai sistem peredaran darah. Aliran darah keluar dari hati dilakukan oleh sistem PV, yang jatuh ke dalam NIP.

Di kawasan fissure portal, pada permukaan visceral antara sulci membujur dan melintang, secara dangkal, di luar parenchyma hati, salur besar dan salur hempedu terletak.

Bungkus hati

Topografi hati

Pembuluh darah hati

Rangkaian vena hati

Aliran darah vena dari hati melalui PV.

Aliran keluar limfa dari hati ke saluran limfatik thoracic berlaku dalam tiga arah. Dalam sesetengah kes, limfa mengalir dari parenchyma hepatik memasuki nod limfa mediastinal.

Fungsi hati

Peranan hati juga hebat dalam metabolisme protein. Sintesis asid amino, urea, asid hippuric dan protein plasma, serta prothrombin, fibrinogen, dan sebagainya, berlaku di hati.

Pergi ke senarai singkatan bersyarat

Hati adalah kelenjar terbesar, mempunyai bentuk yang tidak teratur, jisimnya pada orang dewasa rata-rata 1.5 kg. Ia mengambil bahagian dalam proses pencernaan (menghasilkan hempedu), pembentukan darah dan metabolisme. Hati mempunyai warna merah-coklat, tekstur lembut, terletak di hipokondrium kanan dan di epigastrium. Hati mempunyai dua permukaan: diafragma dan mendatar. cembung permukaan diafragma, diarahkan secara anterior dan ke atas, bersebelahan dengan permukaan diafragma yang lebih rendah. Permukaan viseral diarahkan ke bawah dan ke belakang. Kedua-dua permukaan bersatu dengan anteriorly, ke kanan dan ke kiri, membentuk margin yang tajam dan lebih rendah, margin posterior hati dibulatkan.

Kepada permukaan diafragma hati dari diafragma dan dinding abdomen anterior pada satah sagittal ialah ligamentum sabit (pendukung) hati, yang merupakan pertindihan peritoneum. Ligan ini, yang terletak di arah anteroposterior, membahagi permukaan hati diafragma ke lobus kanan dan kiri, dan di belakangnya bersambung dengan ligamen koronari. Yang terakhir adalah pertindihan peritoneum, berlari dari dinding atas dan belakang rongga perut ke tepi posterior tumpul hati. Ligan koronari terletak di dalam pesawat hadapan. Bahagian kanan dan kiri ligamen berkembang, mengambil bentuk segitiga dan membentuk ligamen segi tiga kanan dan kiri. Di bahagian belakang hati bulat, dua helaian ligamen koronari menyimpang, mereka membuka bahagian kecil hati, yang bersebelahan dengan diafragma. Di permukaan diafragmatik lobus kiri hati ada kesan jantung, yang terbentuk sebagai hasil dari jantung ke diafragma, dan melalui ke hati.

Di bahagian atas permukaan hati, ada 3 keranda: dua willows masuk dalam satah sagittal, yang ketiga - dalam bidang frontal. Alur kiri, sagittal berada pada tahap ligament berbentuk sabit hati, memisahkan lobus kiri hati yang lebih kecil dari lobus kanan yang lebih besar. Di bahagian anterior, ia membentuk celah ligamen pusingan, dan di bahagian posterior, celah ligamen vena. Dalam celah pertama ialah ligamen pusingan hati, yang merupakan pembuluh darah umbi yang lebih besar. Ligamen ini bermula dari pusar, memasuki pinggir bawah ligamen berbentuk sabit hati, membungkuk melalui tepi yang tajam di bahagian bawah hati di mana terdapat pemotongan ligamen bulat, dan kemudian pergi ke pintu-pintu hati di kedalaman jurang dengan nama yang sama.

Dalam jurang ligamen vena ialah ligamen vena, saluran vena yang terlalu besar, yang janin menyambung urat vena dengan vena cava inferior.

Tudung sagittal yang betul adalah lebih luas, di bahagian anterior ia membentuk fossa pundi hempedu, dan di bahagian belakang ia adalah kerudung vena cava inferior. Di dalam fossa pundi hempedu adalah pundi hempedu, di bahagian bawah vena cava inferior adalah vena cava inferior.

Alur sagittal kanan dan kiri disambungkan oleh alur melintang yang dalam, yang dikenali sebagai pintu hati. Yang terakhir adalah pada tahap pinggir posterior celah ligamen pusingan dan fossa pundi hempedu. Pintu hati termasuk vena portal, arteri hepatik sendiri, saraf, terdapat saluran hepatik umum dan saluran limfa. Semua kapal dan saraf ini terletak di antara dua helai peritoneum, yang terletak di antara pintu hati dan duodenum (ligamen hepato-duodenal), serta pintu hati dan kelengkungan yang lebih rendah perut (ligamen hepato-gastrik).

Pada permukaan visceral lobus kanan hati memancarkan lobus persegi dan lobus caudate. Lobak persegi hati terletak anterior ke pintu hati, antara celah ligamen pusingan dan fossa pundi hempedu, dan lobus caudate adalah posterior ke pintu hati, antara celah ligamen vena dan sulcus vena cava inferior. Dari bahagian ekor dua pucuk berlepas ke hadapan. Salah satunya adalah proses caudate, yang terletak di antara pintu hati dan sulcus vena cava inferior. Tanpa gangguan, ia terus menjadi bahan utama lobus hati. yang lain, proses papillary, juga diarah ke depan dan terletak di atas pintu hati di sebelah celah ligamen vena. Permukaan visceral bersentuhan dengan beberapa organ, dengan hasilnya tekanan pada hati. Pada lobus kiri hati terdapat kesan gastrik - jejak pematuhan permukaan anterior perut. Di bahagian belakang lobus kiri ada alur lembut - depresi esofagus. Di seluruh lobus persegi dan pada fossa pundi hempedu lobus kanan bersebelahan dengannya, terdapat usus duodenal (duodenal). Di sebelah kanannya, pada lobus kanan ada kesan buah pinggang, dan di sebelah kiri, dekat sulcus vena cava yang rendah, ada kesan adrenal. Pada permukaan visceral, berhampiran pinggir bawah hati, adalah kemurungan usus usus, yang muncul sebagai akibat dari lekatan fleksi kanan (hepatik) titik usus dan sebelah kanan kolon melintang ke hati.

Struktur hati

Di luar, hati dilapisi dengan membran serous, diwakili oleh peritoneum penderita. Satu kawasan kecil di bahagian belakang tidak dilindungi oleh peritoneum - ia adalah medan luar. Bagaimanapun, walaupun ini, kita boleh mengandaikan bahawa hati terletak secara intraperitoneally. Di bawah peritoneum terdapat membran bersikat padat nipis (kapsul glisson). Dari sisi pintu hati, tisu berserabut menembusi zat organ, yang mengiringi pembuluh darah. Mengambil kira pembahagian saluran darah dan saluran hempedu dalam hati, ada (oleh Quino, 1957) 2 cuping, 5 sektor dan 8 segmen. Cawangan-cawangan portal vein yang sama (kanan dan kiri) di lobus hati. Menurut Quino, sempadan antara lobus kanan dan kiri hati adalah satah bersyarat yang berjalan di sepanjang garis yang menghubungkan fossa pundi hempedu di depan dan kelebihan vena cava inferior di belakang. Tiga sektor dan empat segmen diperuntukkan ke lobus kiri, dua sektor di lobus kanan dan juga empat segmen. Setiap sektor adalah bahagian hati, yang merangkumi cabang vein portal urutan kedua dan cawangan arteri hepatic yang sepadan, serta saraf dan salur hempedu sektoral muncul. Di bawah segmen hepatik memahami kawasan parenchyma hepatic, cawangan vein portal sekeliling urutan ketiga, cawangan arteri hepatic yang sama dan salur hempedu. Sektor dorsal kiri yang sepadan dengan segmen hepatik pertama (C 1) termasuk lobus caudate dan hanya boleh dilihat pada permukaan viser dan bahagian belakang hati. Sektor sebelah kiri (segmen 2 - C II) meliputi bahagian posterior lobus kiri hati. Sektor paramedik kiri menduduki bahagian anterior lobus kiri hati (segmen ke-3 - C III) dan lobus persegi (segmen ke-4 - C IV) dengan sebahagian parenchyma pada permukaan diafragmatik organ dalam bentuk band yang menjerat posteriorly (ke saluran bawah vena cava inferior ). Sektor paramedik yang betul adalah parenchyma hepatik yang bersempadan dengan lobus kiri hati. Sektor ini termasuk segmen ke-5 (S V), yang terletak anterior, dan segmen besar ke-8 (S VIII), yang menduduki bahagian medial bahagian bawah lobus kanan hati pada permukaan diafragma. Sektor lateral yang betul, sepadan dengan bahagian paling kanan dari lobus kanan hati, termasuk 6-CII (berbaring di depan) dan segmen 7-CIII. Yang kedua terletak di belakang yang sebelumnya dan menduduki bahagian posterolateral dari permukaan diafragma pada lobus kanan hati.

Dalam strukturnya, hati adalah kelenjar tubular yang bercabang kompleks, saluran ekskresi yang merupakan saluran empedu. Unit morfofungsi hati adalah lobule hati. Ia mempunyai bentuk prisma, saiz diameternya dari 1.0 hingga 2.5 mm. Terdapat kira-kira 500,000 segmen sedemikian di hati manusia. Di antara lobulus terdapat sedikit tisu penghubung, di mana saluran interlobular (hempedal), arteri dan urat terletak. Biasanya arteri, arteri, dan saluran antara yang lain bersebelahan, membentuk triad hepatik. lobulus dibina dalam willows plat hepatic ("balok") yang menyambung antara satu sama lain dalam bentuk baris dua jejari yang diarahkan sel-sel hepatik. Di tengah setiap lobulus terdapat urat tengah. Hujung dalam plat hepatic menghadap ke urat tengah, hujung luar - ke pinggir lobulus. Kapilari sinusoidal yang membawa darah dari pinggir lobule ke pusatnya (ke arah vena pusat) juga terletak di antara plat hepar. Di dalam setiap plat hati di antara dua baris sel hati terdapat alur hempedu (tubule), yang merupakan pautan awal saluran empedu. Di tengah-tengah lobulus (berhampiran vena tengah), alur empedu ditutup, dan di pinggir lobulus mereka jatuh ke dalam alur dobel hempedu. Yang kedua, bergabung dengan satu sama lain, membentuk saluran hempedu yang lebih besar. Akhirnya, saluran hepatik yang betul, yang meninggalkan lobus hepatik kanan, dan saluran hepatik kiri, yang meninggalkan lobus hepatik kiri, terbentuk di hati. Di pintu-pintu hati, kedua-dua saluran ini bergabung, membentuk saluran hepatik biasa, 4-6 cm panjang. Di antara helaian ligamen hepatoduodenal, saluran hempedu biasa menggabungkan dengan saluran cystik, mengakibatkan saluran empedu yang biasa.

Unjuran hati ke permukaan badan

Hati, yang terletak di sebelah kanan di bawah diafragma, menduduki kedudukan sedemikian sehingga had atasnya di sepanjang garis midclavicular berada pada tahap ruang intercostal keempat. Dari sudut ini, had atas turun ke arah kanan ruang intercostal kesepuluh di sepanjang garis axillary; di sini sempadan atas dan bawah hati menumpu, membentuk tepi bawah lobus kanan hati. Di sebelah kiri paras ruang intercostal keempat, batas atas hati turun dengan lancar ke bawah. Had sempadan terletak pada tahap ruang intercostal kelima di sepanjang garis okoloprudinoy yang betul, melintasi asas proses xiphoid di sepanjang garis tengah anterior dan berakhir di sebelah kiri sternum pada tahap ruang intercostal kelima, di mana sempadan atas dan bawah bertemu di pinggir lateral kiri lobang hati. Batas hati yang lebih rendah dari tahap ruang interkostal yang ke-10 dari kanan ke kiri di sepanjang tepi bawah gerbang kostum kanan dan melintasi gerbang kosta kiri di peringkat lampiran kiri 8 tulang rawan karkas hingga 7. Dengan batas atas, batas bawah hati di sebelah kiri disambungkan pada ruang interkostal kelima di tengah-tengah midclavicular kiri barisan dekat-sternal. Dalam epigastrium, hati terletak secara langsung pada permukaan posterior dinding abdomen anterior. pada orang tua, batas bawah hati lebih rendah daripada pada orang muda, dan pada wanita lebih rendah daripada pada lelaki.

Kapal dan saraf hati

Pintu-pintu hati termasuk arteri hepatik dan vena portalnya sendiri. Vena portal membawa darah vena dari perut, usus kecil dan besar, pankreas dan limpa, dan arteri hepatik sendiri - darah arteri. Di dalam hati, urat arteri dan portal merangsang arteri interlobular dan urat saling interlobular. Arteri dan urat ini terletak di antara segmen hati, bersama-sama dengan alur dobel hempedu. Selimeter sinalisidal intralobular yang luas terletak di antara plat hepatic ("rasuk") dan mengalir ke vena pusat berlepas dari urat interlobular ke lobula. Pada bahagian awal kapilari sinusoidal aliran kapilari arteri dari arteri interlobular. Pembuluh darah pusat lobular hepatik, bersambung antara satu sama lain, membentuk urat sublobular (kolektif), dari mana 2-Z besar dan beberapa urat hati kecil yang akhirnya membentuk, yang meninggalkan hati di kawasan vena cava inferior dan mengalir ke vena cava inferior. Kapal limfa mengalir ke nodik, celiac, lumbar kanan, diafragma atas, dan nod limfa berhampiran ovari. Pengekalan hati dilakukan oleh cabang-cabang saraf vagus dan plexus hati (simpatik).

Struktur hati, saiz hati, segmen hati. Sistem vaskular hati. Bekalan darah arteri. Portal vein. Sistem biliary. Ultrastruktur hati.

Hati adalah salah satu organ terbesar tubuh manusia, yang memainkan peranan penting dalam pencernaan dan metabolisme. Sukar untuk menamakan organ lain dengan pelbagai fungsi yang sama seperti hati.

Saiz relatif dan berat hati adalah tertakluk kepada turun naik yang ketara bergantung kepada umur. Jisim hati dewasa adalah 1300 - 1800 g Hati bayi yang baru lahir dan anak-anak bulan pertama hidup mengambil 1/2 atau 1/3 dari rongga perut, rata-rata 1/18 berat badan, dan pada orang dewasa hanya 1/36 berat badan. Walau bagaimanapun, sudah dalam kanak-kanak berusia tiga tahun, hati mempunyai nisbah yang sama dengan organ abdomen seperti pada orang dewasa, walaupun marginnya lebih ketara daripada di bawah gundal kosta disebabkan oleh sangkar tulang rusuk pendek kanak-kanak.

Hati ditutup dengan peritoneum pada semua sisi, kecuali pintu dan bahagian permukaan belakang. Parenchyma organ ini ditutup dengan membran berserat tahan lama nipis (kapsul glisson), yang termasuk dalam parenchyma organ dan bercabang ke dalamnya.

Skelotopia hati. Hati terletak betul-betul di bawah diafragma di bahagian atas abdomen, bahagian kecil badan pada dewasa pergi ke kiri garis tengah. Badan ini mempunyai mercu tanda yang stabil berhubung dengan kerangka, yang digunakan dalam menentukan sempadan (Rajah 1). Batasan atas hati di sebelah kanan dengan habisnya maksimum terletak pada tahap ruang intercostal ke-4 di sepanjang garis nipple kanan, titik atas lobus kiri mencapai ruang intercostal ke-5 di sepanjang garis paras sebelah kiri. Hujung atas hati mempunyai arah yang sedikit serong, melewati garis dari IV tulang kanan ke tulang rawan kiri rusuk V. Margin anterior di sebelah kanan di sepanjang garis axillary berada pada tahap ruang intercostal ke-10, unjurannya bertepatan dengan tepi gundik kosta di sepanjang garis puting kanan. Di sini, margin anterior berlepas dari gerbang kostum dan terbentang serong ke kiri dan ke atas, diproyeksikan sepanjang midline di tengah-tengah jarak antara umbilicus dan dasar proses xiphoid. Seterusnya, tepi depan hati melintasi gerbang kosta kiri dan pada tahap rawan koper keenam di sepanjang garis paras sebelah kiri masuk ke pinggir atas.

Menentukan unjuran margin anterior hati adalah sangat penting apabila melakukan biopsi tusuk perut pada hati. Unjuran anterior hati memiliki penampilan segitiga hampir persegi panjang, kebanyakannya diliputi oleh dinding dada, hanya di rantau epigastric, pinggir bawah hati meluas di luar lengkungan kosta dan ditutupi oleh dinding perut anterior. Unjuran posterior hati mengambil lorong yang agak sempit. Hujung atas hati diproyeksikan pada tahap pinggir bawah vertebra thoracic IX, dan perbatasan bawah menurun di tengah-tengah vertebra thoracic XI.

Lokasi hati bergantung kepada kedudukan badan. Dalam kedudukan tegak, hati jatuh sedikit, dan apabila ia mendatar, ia naik. Peredaran hati semasa pernafasan digunakan semasa palpasi: dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk menentukan kelebihan yang lebih rendah dalam fasa penyedutan yang mendalam.

Rajah. 1. Unjuran hati pada dinding dada anterior.

Adalah penting untuk diingat tentang kedudukan hati berhubung dengan satah sagittal badan; membezakan kedudukan kanan dan kiri sebelah hati. Di kedudukan kanan, hati terletak hampir menegak dan mempunyai lobus kanan yang kuat dan lobus kiri yang dikurangkan. Dalam sesetengah kes, seluruh badan tidak melampaui garis tengah, terletak di bahagian kanan rongga perut. Apabila sebelah kiri, organ terletak pada satah mendatar, mempunyai lobus kiri yang terbentuk dengan baik, kadang kala sampai ke limpa. Pilihan ini untuk kedudukan hati harus dipertimbangkan ketika menilai hasil pengimbasan dan penggolongan organ.

Bahagian segmen hati. Menurut tanda-tanda luar hati terbahagi kepada lobus kanan dan kiri yang tidak sama rata. Pada permukaan cembung atas, sempadan antara cuping adalah tempat lampiran pada ligamen sabit, di permukaan bawah, sempadan adalah alur longitudinal kiri dan kanan. Di samping itu, lobak persegi dan ekor dibezakan, yang digunakan untuk dirujuk ke lobus kanan. Lobak persegi adalah antara bahagian depan dua alur longitudinal. Di antara bahagian posterior alur longitudinal adalah lobus ekor hati. Dalam rehat anterior pada permukaan bawah hak untuk sama ada hati adalah pundi hempedu. Dalam alur melintang yang mendalam di permukaan bawah lobus kanan adalah pintu-pintu hati. Arteri hepatik dan vena portal dengan saraf yang mengiringi mereka masuk melalui pintu ke hati, saluran empedu hepatic biasa dan keluar limfa vagina.

Asas pembahagian anatomi dan fungsional moden berdasarkan teori struktur segmental hati. Saham, sektor, segmen, diterima untuk memanggil kawasan hati dari pelbagai saiz, mempunyai sirkulasi darah dan getah berasingan, pemuliharaan dan aliran keluar hempedu. Vena portal, arteri hepatic, saluran empedu dan cawangan veins hati di hati. Kursus cabang vena portal, arteri hepatic dan saluran empedu di dalam badan adalah sama. Kapal dan salur hempedu dipanggil glisson, atau portal, sistem berbeza dengan urat hati, yang dipanggil sistem kavaleri. Bahagian segmen hati dilakukan di portal dan sistem kavaleri. Bahagian hati oleh sistem portal lebih kerap digunakan dalam amalan pembedahan, kerana ia mempunyai lebih banyak rasional anatomi.

Arsitonik intrahepatik vena portal membentuk asas skema bahagian yang paling segmental (Rajah 2). Klasifikasi oleh S. Couinaud (1957), yang mana terdapat 2 lobus dalam hati - kanan dan kiri, 5 sektor dan 8 segmen yang paling sering berlaku, telah menjadi meluas. Segmen, yang dikelompokkan oleh jejari sekitar pintu hati, masuk ke bahagian bebas organ yang lebih besar, yang dipanggil sektor. Oleh itu, segmen III dan IV membentuk sektor paramedik kiri. Sektor sebelah kiri (mono-segmental termasuk hanya segmen II, dan sektor paramedian yang tepat termasuk segmen V dan VIII, sektor sisi kanan merangkumi segmen VI dan VII) segmen I adalah sektor dorsal (monosegmental) Setiap segmen, segmen atau segmen hati Dalam kebanyakan kes, kaki Glisson yang dipanggil untuk rawatan pembedahan, di mana, berdekatan dengan satu sama lain, terletak pada cawangan vein portal, arteri hepatic dan saluran hepatik, berpakaian tisu penghubung tisu.

Kapal darah Darah memasuki hati dari vena portal dan arteri hepatic; Jumlah darah 2/2 masuk melalui vena portal dan hanya '/ s melalui arteri hepatic. Walau bagaimanapun, kepentingan arteri hepatik untuk fungsi penting hati adalah hebat, kerana darah arteri kaya dengan oksigen.

Pembekalan darah arteri ke hati dibuat daripada arteri hepatik biasa (a. Hepatica communis), yang merupakan cabang dari celiacus truncus. Panjangnya 3-4 cm, diameter 0.5-0.8 cm. Arteri hepatik terus di atas penjaga pintu, tidak mencapai 1-2 cm sebelum saluran empedu biasa, dibahagikan kepada a. gastroduodenalis dan a. hepatica propria. Arteri hepatic sendiri (A. hepatica propria) melangkah ke atas dalam ligamen hepatoduodenal, sementara ia terletak di sebelah kiri dan agak lebih mendalam daripada saluran empedu yang biasa dan di hadapan vena portal. Panjangnya bervariasi dari 0.5 hingga 3 cm, garis pusat dari 0.3 hingga 0.6 cm. Arteri hepatik sendiri dalam bahagian awal memberikan cawangan - arteri gastrik kanan dan sebelum memasuki pintu hati atau langsung di pintu masuk dibahagikan kepada kanan dan cawangan kiri. Dalam sesetengah kes, cawangan - lobus persegi hati - meninggalkan arteri hepatik. Biasanya arteri hepatic kiri membekalkan lobus kiri, persegi dan ekor.

Arteri hepatic yang betul membekalkan terutamanya lobus kanan hati dan memberikan arteri ke pundi hempedu.

Anastomosis arteri hati dibahagikan kepada dua sistem: anorganik dan intraorgan. Sistem bukan organ terbentuk terutamanya oleh cawangan yang meluas dari a. hepatica communis, aa. gastroduodenalis dan hepatica dextra. Sistem intraorganisasian kolateral terbentuk oleh anastomosis antara cawangan arteri hati sendiri.

Sistem vena hati diwakili oleh pembuluh darah dan pendarahan. Vena utama utama adalah vena portal. Aliran darah keluar dari hati berlaku melalui urat hati yang mengalir ke vena cava inferior.

Vena portal (vena portae) paling sering terbentuk dari dua batang besar: vena splenik (v. Lienalis) dan vena mesenterik unggul (v. Mesenterica unggul).

Rajah. 2. Diagram bahagian segmental hati: A - permukaan diafragmatik; B - permukaan mendatar; B - cabang segmen vena portal (unjuran pada permukaan viseral). I - VIII - segmen hati, 1 - lobus kanan; 2 - lobus kiri.

Anak sungai terbesar adalah urat perut (v. Gastrica sinistra, v. Gastrica dextra, v. Prepylorica) dan vena mesenterik inferior (v. Mesenterica inferior) (Rajah 3). Vena portal paling sering bermula pada tahap lumbar vertebra II di belakang kepala pankreas. Dalam beberapa kes, ia terletak sebahagian atau sepenuhnya dalam ketebalan parenchyma kelenjar, mempunyai panjang 6 hingga 8 cm, diameter sehingga 1.2 cm, ia tidak mempunyai injap. Di peringkat pintu hati v. portae dibahagikan kepada cawangan yang betul, yang membekalkan lobus kanan hati, dan cawangan kiri, membekalkan lobus kiri, ekor dan persegi.

Vena portal dikaitkan dengan pelbagai anastomosa dengan urat berongga (anastomosis portokal). Ini adalah anastomosis dengan urat esophagus dan urat perut, rektum, urat paraumbil dan urat dinding perut anterior, serta anastomosis antara akar urat sistem portal (mesenterik atas dan bawah, dan lain-lain) dan urat ruang retroperitoneal (urat renal, adrenal, urat testis atau ovari, dan sebagainya). Anastomos memainkan peranan penting dalam pembangunan peredaran cagaran dalam gangguan aliran keluar dalam sistem vena portal.

Anastomosis portokal sangat baik di kawasan rektum, di mana v. rectalis unggul, mengalir ke v. mesenterica lebih rendah, dan vv. media rectalis dan lebih rendah daripada sistem vena cava inferior. Di dinding perut anterior terdapat sambungan ketara di antara portal dan sistem kavaleri melalui vv. paraumbilicales. Di kawasan esophagus melalui sambungan v. gastrica sinistra dan v.v. oesophagea mencipta anastomosis vena portal dengan v. azygos, iaitu sistem vena cava unggul (Rajah 4).

Ubat hepatik (v.v.hepaticae) adalah sistem pembiakan hati vaskular. Dalam kebanyakan kes ada tiga urat; kanan, tengah dan kiri, tetapi jumlah mereka boleh meningkat dengan ketara, mencapai 25. Vena hepatic mengalir ke vena cava inferior di bawah mana ia melewati lubang di tendon diafragma ke dalam rongga dada.

Rajah. 3. Vena portal dan cawangan besarnya (mengikut L. Schiff). P - portal portal; C - urat perut; IM - urat mesenterik inferior; S - pembuluh darah splenic; SM - urat mesenterik yang unggul.

Dalam kebanyakan kes, vena cava inferior melalui bahagian posterior hati dan dikelilingi oleh parenchyma di semua pihak.

Hemodinamik pintu dicirikan oleh penurunan secara beransur-ansur dari tekanan tinggi pada arteri mesenterik ke tahap terendah dalam urat hati. Adalah penting bahawa darah melalui dua sistem kapilari: kapilari organ perut dan katil sinusoid hati. Kedua-dua rangkaian kapilari saling berkaitan dengan vena portal.

Darah arteri mesenterik di bawah tekanan 120 mm Hg. Seni. memasuki rangkaian kapilari usus, perut, pankreas. Tekanan dalam kapilari rangkaian ini ialah 15 - 10 mm Hg. Seni. Dari rangkaian ini, darah memasuki vena dan vena, membentuk vena portal, di mana biasanya tekanan tidak melebihi 10 - 5 mm Hg. Seni. Dari vena portal, darah dihantar ke kapilari interlobular, dari sana ia memasuki sistem vena hepatic dan melewati vena cava inferior. Tekanan dalam urat hati adalah berkisar dari 5 mm Hg. Seni. kepada sifar.

Oleh itu, penurunan tekanan di katil portal ialah 120 mm Hg. Seni. Aliran darah boleh meningkat atau berkurang dengan perubahan kecerunan tekanan. G. Magnitsky (1976) menegaskan bahawa aliran darah portal tidak hanya bergantung kepada kecerunan tekanan, tetapi juga pada rintangan hidromekanik kapal-kapal dari katil portal, nilai yang ditentukan oleh jumlah rintangan sistem kapilari pertama dan kedua. Perubahan rintangan pada tahap sekurang-kurangnya satu sistem kapilari membawa kepada perubahan dalam jumlah rintangan dan peningkatan atau pengurangan dalam aliran darah portal. Adalah penting untuk menekankan bahawa penurunan tekanan dalam rangkaian kapilari pertama ialah Hg mm. Art., Dan dalam kedua - hanya 10 mm Hg. Seni. Akibatnya, sistem kapilari organ perut, yang merupakan ketegangan fisiologi yang kuat, memainkan peranan utama dalam mengubah aliran darah portal. Perubahan ketara dalam rintangan hidromekanik berlaku akibat daripada perubahan dalam lumen saluran darah di bawah pengaruh peraturan saraf dan humoral. Melalui katil portal pada manusia, aliran darah pada kelajuan purata 1.5 l / min, yang hampir 7 dari jumlah jumlah darah darah manusia.

Hati adalah jisim sel hati, diserap oleh sinusoid darah. Mengikut konsep semasa, hepatosit membentuk plat anastomosis dari satu baris sel yang berada dalam hubungan rapat dengan maze darah bercabang sinusoid (Rajah 5). Sejak tahun 1883, unit morphophysiological utama hati dianggap sebagai "klasik" lobak heksagonal, pusatnya adalah vena hepatic - pautan awal dalam sistem vena, yang mengumpul darah yang mengalir dari hati. Parenchyma lobulus dibentuk oleh balok hepatic yang terletak radiasi; ini adalah pembentukan lamellar satu kandang tebal. Lulula dipisahkan dari satu sama lain oleh lapisan tisu penghubung yang disebut medan portal yang dikaitkan dengan kapsul fibrosa hati.

Rajah. 4. Anastomosis Portocaval (Menurut BV Petrovsky): 1 - anastomosis portokal di kawasan rektum. 2- anastomosis dalam esofagus. 3 - anastomosis di perut, IVC - vena cava inferior. VV - urat portal

Tisu penghubung interlobular dari hati normal kurang maju. Cawangan vena portal, arteri hepatic, hempedu dan limfa yang dilalui dalam bidang portal. Melewati plat terminal hepatosit yang memisahkan parenchyma lobulus dari medan portal, vena portal dan arteri hepatic menyumbangkan darah mereka ke sinusoid. Sinusoid mengalir ke tengah lobus lobula. Diameter sinusoid bervariasi dari 4 hingga 25 mikron bergantung kepada keadaan fungsi hati. Pada pertemuan venule ke sinusoid dan sinusoid ke vena hepatic terletak spincters otot licin luaran dan dalaman, yang mengatur aliran darah ke lobula. Arteri hepatik, seperti urat yang sama, pecah ke dalam kapilari. Mereka memasuki lobule hati dan di pinggirnya bergabung dengan kapilari yang berasal dari urat portal. Disebabkan ini, darah yang mengalir dari vena portal dan arteri hepatik bercampur dalam rangkaian kapilari intralobular (Rajah 6).

Rajah. 5. Pembinaan semula serpihan hati mengikut N. Elias

Terdapat satu lagi sudut pandang, menurut mana lobus rahsia atau unit acinar yang serupa dengannya diambil sebagai unit morphophysiological. parenchyma hati fungsi dibahagikan kepada bahagian yang lebih kecil dengan bidang portal di pusat yang disempadani oleh urat pusat dua lobul hepatik bersebelahan, 3 - 4 serpihan parenchyma itu membentuk acinus kompleks atau keping portal dengan vaskular portal bundle saluran di dalam hati dan urat hepatik, yang terletak di tiga penjuru di pinggir.

Sinusoid intrasubular, yang merupakan mikroskopik sistem peredaran hati, berada dalam hubungan langsung dengan setiap hepatosit. Pertukaran maksimum antara aliran darah dan parenchyma hati dipromosikan oleh struktur aneh dinding sinusoid hepatik. Dinding sinusoid hati bukanlah ciri kapilari organ lain dari membran bawah tanah dan dibina dari satu baris sel endothelial. Antara sel endothelial dan permukaan sel hati ada ruang perisinusoidal percuma - ruang Disse. Telah ditubuhkan bahawa permukaan sel endothelial ditutup dengan bahan mucopolysaccharide, yang juga mengisi liang sel sel Kupffer, jurang antara sel dan ruang Dnsse. Dalam pertukaran perantara bahan ini antara sel darah dan hati berlaku. Permukaan aktif fungsional sel-sel hati meningkat dengan ketara kerana banyak pertumbuhan kecil cytoplasm - microvilli.

Rajah. 6. 1 - vena portal; 2 - arteri hepatic; 3 - sinusoid; 4 - sfingter dalaman; 5 - vena pusat; 6 - sfingter luaran; 7 - arteriole.

Bergantung pada keadaan berfungsi, sel endothelial dibahagikan kepada fungsi endothelial, fungsi sokongan, sel endothelial aktif (sel Kupffer), yang mempunyai fungsi fagositik, dan sel fibroplastik, yang terlibat dalam pembentukan tisu penghubung. Kajian histokimia mendedahkan kandungan RNA yang tinggi, granul positif CHIC, dan aktiviti fosfatase asid tinggi dalam sitoplasma sel Kupffer.

Bidang tisu penghubung gantri bersama-sama dengan kongsi gelap portal yang terdiri daripada cawangan portal urat arteri hepatik dan saluran hempedu interlobular terkandung limfosit tunggal, histiocytes, sel-sel plasma dan fibroblas. Tisu penghubung saluran portal diwakili oleh gentian kolagen, yang dapat dikesan dengan baik apabila menggunakan kaedah pikrofuksinom atau trichromatic oleh Mallory.

Sistem biliary.

Pautan awalnya ialah kanal ekstraselular kanaliculi (kapilari) yang dibentuk oleh kutub biliari dua atau lebih hepatosit bersebelahan (Rajah 7). Canaliculi hempedu tidak mempunyai dinding sendiri, mereka berfungsi sebagai membran sitoplasma daripada hepatosit. Pemeriksaan histologi pada tubulus hempedu tidak dikesan, tetapi kelihatan jelas dalam tindak balas kepada alkali fosfatase. Saluran hempedu interstellular, bergabung antara satu sama lain di pinggir lobula hepatik, membentuk saluran biliary perilobular yang lebih besar (terminal ductula, cholangiola). Cholangiols dibentuk oleh sel-sel epitelium cuboidal. Pemeriksaan mikroskopik elektron mendedahkan microvilli pada permukaan sel epitelium cholangiol. Melewati platelet terminal hepatosit, di zon periportal, aliran cholangiols ke saluran empedu interlobular (saluran, cholangs). Dinding saluran ini dibentuk oleh tisu penghubung, dalam saluran yang lebih besar terdapat juga lapisan serat otot licin.

Rajah. 7. Saluran biliary intrahepatic (selepas N. Popper, F. Schaffner). 1 - sel hati; 2 - sel kupffer; 3 - sinusoid; 4 - tiub extracellular gallule; 5 - saluran empedu perilobular; b - saluran empedu interlobular; 7 - urat; 8 - lymphatic vessel.

Rajah. 8. saluran empedu extrahepatic. 1 - pundi hempedu; 2 - ductus cysticus; 3 - ductus hepaticus; 4 - ductus choledochus; 5 - duktus pancreaticus; 6 - spdincter Oddi.

Di permukaan bawah hati di sulcus melintang, saluran hempedal kiri dan kanan disambungkan, membentuk saluran hepatik biasa. Yang terakhir, menggabungkan dengan saluran saraf, mengalir ke saluran empedu biasa 8-12 cm panjang. Saluran hempedu biasa membuka ke dalam lumen duodenum di kawasan papilla duodenal yang besar. Hujung distal saluran empedu biasa diperbesar, di dindingnya terdapat lapisan otot halus - sphincter (Gambar 8),

Hepatocytes ultrastruktur.

Dalam pemeriksaan mikroskopik elektron, hepatosit mempunyai bentuk heksagon tidak teratur dengan sudut yang tidak jelas.

Terdapat tiang sinusoidal yang menghadap sinusoid peredaran darah, dan tiub bilier menghadap saluran hempedu (Rajah 9). Membran sitoplasma hepatosit ini terdiri daripada lapisan luar dan dalam, di antara mereka terdapat lapisan osmiophobic 2.5 - 3.0 nm lebar. Terdapat liang-liang dalam membran yang menyediakan komunikasi retikulum endoplasma dengan media ekstraselular. Banyak tumbuhan membran - microvilli - terutamanya dituturkan pada kutub sinusoidal hepatosit; mereka meningkatkan kawasan aktif fungsional hepatosit. The villi tiang sinusoidal menangkap banyak metabolit, dan rembesan dirembeskan di kutub biliary hepatosit. Proses-proses ini dikawal oleh sistem enzim, khususnya phosphatase alkali dan ATP-ase. Hyaloplasma, bahan utama sitoplasma hepatosit, adalah lemah osmiofilik, dengan tidak jelas menyatakan granul, vesikel dan fibril kecil. Larut komponen matriks cytoplasmic termasuk jumlah hujan yang protein, sejumlah kecil RNA dan lipid, enzim glikolisis, transamination dan lain-lain. Hyaloplasm mengandungi organel cytoplasmic dan Kemasukan. Inti. Dibulatkan dan terang, ia terletak di bahagian tengah hepatosit, mempunyai sampul nuklear yang jelas, beberapa rumputan kromatin kecil dan dari nukleoli oxyphilic 1 hingga 4 pusingan. Dalam kes yang jarang berlaku, hepatosit mengandungi dua nukleus.

Membran nuklear di hepatosit berkait rapat dengan retikulum endoplasma: terdapat peralihan langsung membran luar sampul surat nuklear di membran retikulum endoplasma dan ruang slot-seperti di antara mesej membran hubungan dengan tubul membran nuklear berbutir retikulum endoplasma. Dalam histones teras chromatin DNA setempat dan dezoksiribonukleoproteidnogo kompleks, protein berasid, rRNA iRNK- dikesan Di hepatocyte nukleus banyak enzim yang terlibat dalam sintesis RNA, DNA dan protein.

Retikulum endoplasma hepatosit dianggap oleh sistem tubulus dan tangki yang terbentuk secara selari oleh membran yang terletak. Retikulum endoplasma terdiri daripada dua bahagian: berbutir (berbutir) dan licin. Di bawah keadaan fisiologi, bahagian berbutir jauh lebih maju daripada lancar; ia terletak terutamanya di sekitar nukleus dan mitokondria, pada membran luarnya terdapat banyak granul osmiophil dengan diameter 12-15 nm - ribosom. Membran retikulum endoplasm lancar terletak berhampiran kutub biliary hepatosit, di mana mereka menyintesis glikoprotein, glikogen, dan kolesterol. Kedua-dua bahagian retikulum endoplasma adalah saling berkaitan, mewakili satu sistem tubulus berterusan. Peranan fisiologi retikulum endoplasma terdiri daripada peneutralan bahan-bahan perubatan dan toksik, konjugasi bilirubin, metabolisme steroid, biosintesis protein yang dirembeskan oleh sel ke dalam cecair tisu, penyertaan langsung dalam metabolisme karbohidrat.

Rajah. 9. Diagram ultrastruktur hepatosit (I), sel Kupffer (II), sel epitelium cholel (III) (menurut A. F. Bluger). 1 - inti; 2 - nukleolus; 3 - membran nuklear; 4 - retikulum endoplasmik kasar; 5 - retikulum endoplasma lancar; 6 - mitokondria; 7 - kompleks Golgi; 8 - lysosomes; 9 - polyribosomes; 10 - ribosom; II - mikrochannel; 12 - desmosome; 13 - vacuole; 14 - Disse space; 15 - tabung hempedu; 16 - peroxisome; 17 - vesikel pinocytosis; 18 - sinusoid ", 19 - lipid; 20 - membran bawah tanah: 21 - villi mikro; 22 - glikogen; 23 - saluran empedu interlobular; 24 - centriole.

Peralatan Golgi, atau kompleks lamela, terdiri daripada membran berganda, membentuk kantong rata dan gelembung kecil. Ia biasanya terletak berdekatan dengan retikulum endoplasma licin di kutub biliard hepatosit. Tujuan fungsi aparat Golgi ditentukan oleh peranan penting dalam proses penyelenggaraan. Bergantung kepada fasa rembesan hempedu, komponen peralatan Golgi berubah. Dianggap terlibat dalam pembentukan lysosomes dan glikogen.

Dalam sitoplasma hepatosit dalam hubungan topografi rapat dengan sistem tiub yang diterangkan di atas adalah pembentukan berbutir: mitokondria, lisosom, mikroba.

Mitokondria mempunyai bentuk dan lokasi yang sangat berubah-ubah di dalam sel, bergantung kepada lokasinya di lobule atau ciri-ciri keadaan fungsian. Biasanya, mitokondria adalah bulat, bujur, atau memanjang, dikelilingi oleh membran tiga lapisan. Lapisan dalaman membran membentuk sekatan membran - cristae, di mana zarah berbutir terletak. Fosforilasi oksidatif dijalankan dalam zarah berbutir. Matriks mitokondria mempunyai struktur yang halus, mengandungi butiran RNA, helai DNA nipis dan kemasukan lipid tunggal. Sistem enzim yang paling penting diselaraskan dalam mitokondria, tempat utama di antaranya diduduki oleh enzim kitaran Krebs, enzim deaminasi dan perintis.

Lysosomes mempunyai bentuk bulat atau ellipsoidal, dikelilingi oleh membran lipoprotein tunggal lapisan. Lysosomes biasanya disetempat di kutub biliary hepatosit, dan oleh itu mereka dipanggil badan-badan peribiliary. Dalam jumlah yang paling banyak lisosom terdapat di zon periferal lobule hepatik. Lysosomes dianggap sebagai alat untuk mendidih makanan intraselular dan dibahagikan kepada primer, belum digunakan enzim lytik mereka, dan sekunder, di mana hubungan antara hidrolase dan substrat telah berlaku. Lisosom menengah dibahagikan kepada vakuola pencernaan, yang menjalankan lisis bahan-bahan eksogen, yang memasuki sel melalui pino- dan phagocytosis, vakum autofagik, yang menjalankan lisis bahan endogen, dan badan residu, atau segrosom, yang mengandungi bahan padat di mana pembelahan substrat selesai. Fungsi lysosomes boleh ditakrifkan sebagai "pencernaan intraselular", mereka terlibat dalam reaksi defensif, pembentukan hempedu, menyediakan homeostasis intraselular. Sebagai tambahan kepada organel, sitoplasma hepatokyte mengandungi pelbagai kemasukan: glikogen, lipid, pigmen, lipofuscin.

Kapal dan Hati

Diagnostik

Bekalan darah ke hati

Bagaimanakah proses peredaran darah dalam hati?

Arteri utama hati

Ubat hati

Peredaran darah di lobulus hati

Anastomosis daripada urat portal

Peraturan peredaran darah di hati

Mekanisme peraturan myogenic

Peraturan humoral

Peraturan saraf

Kapal hati

Anatomi hati

Lobak hati

Bungkus hati

Topografi hati

Pembuluh darah hati

Rangkaian vena hati

Fungsi hati

Pergerakan darah di hati

Perubahan patologi dalam saluran hati yang menyumbang kepada perkembangan sindrom Budd-Chiari

Penyebab utama penyakit ini

Manifestasi penyakit

Bagaimana untuk mengenali sindrom Budd-Chiari?

Harapan atau hukuman?

Sumber darah

Apakah algoritma bekalan darah?

Anastomosis

Peraturan bekalan darah

Peraturan Myogenic

Peraturan humoral

Peraturan saraf

Kapal dan Hati

Darah tulen - jantung dan saluran darah yang sihat.

Lihat juga:

Anatomi hati

Lobak hati

Bungkus hati

Topografi hati

Pembuluh darah hati

Rangkaian vena hati

Fungsi hati

Struktur hati

Unjuran hati ke permukaan badan

Kapal dan saraf hati

Baca Tentang Membersihkan Hati

Kategori Popular

Sista Hati

Kanser Hati