Rawatan hipertensi portal pada orang dewasa dan kanak-kanak

Sindrom hipertensi portal dipanggil kombinasi ciri-ciri manifestasi gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena portal. Hipertensi portal dicirikan oleh aliran darah terjejas di beberapa tempat penyetempatan. Aliran darah terganggu dalam urat portal besar atau urat hati.

Etiologi hipertensi portal (PG)

Ramai gangguan sifat patologi yang berlaku di dalam badan setiap orang ditunjukkan sebagai hasil daripada peningkatan tekanan dalam vena portal. Kod antarabangsa hipertensi portal mengikut ICD adalah I10.

Jenis hipertensi portal:

• prehepatic atau subhepatic;
• intrahepatic;
• bentuk tambahan hipertensi portal;
• bercampur

Subhepatic PG didiagnosis dan berkembang sekiranya struktur anomali vein portal atau akibat pembentukan gumpalan darah dalam rongga. Anomali kongenital boleh dinyatakan dengan pengurangan yang signifikan dalam urat dalam satu atau semua (total) kawasan. Kehadiran bekuan darah dan, akibatnya, oklusi vaskular, terjadi akibat daripada pelbagai proses septik yang terjadi di dalam tubuh (suppuration, sepsis), serta semasa mampatan oleh formasi sista.

Hipertensi portal intrahepatik paling kerap bermula sebagai akibat daripada sirosis hati, dengan perubahan struktur yang berlaku di dalam organ. Kadang-kala, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah sclerosing foci pada cangkang tisu dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling biasa dari semua di atas, daripada 10 kes, kira-kira 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatic.

Hipertensi portal Suprahepatic dicirikan oleh kerosakan pada aliran keluar darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, ia boleh berubah atau lengkap. Hipertensi portal extrahepatic yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd Chiari. Di samping itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomalis dari vena cava inferior, pembentukan sista atau perikarditis yang mereplikasi.

Ia penting! Dengan melompat tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kadar 200 mm air. Art., Pada pesakit dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomoses.

Penyebab Sindrom Hypertension Portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal termasuk:

1. Proses patologi yang berlaku di hati dan disertai oleh pelanggaran dalam parenchyma: hepatitis dari pelbagai kumpulan dengan komplikasi, pembentukan seperti tumor di hati (malignan atau jinak), kerosakan organ parasit.
2. Kursus penyakit dengan cholestasis hepatik dalaman dan luaran. Kumpulan ini termasuk sirosis hati, pembentukan seperti tumor, tumor malignan atau jinak pankreas (terutamanya kepalanya), serta kecederaan saluran empedu yang disebabkan oleh campur tangan pembedahan (lekatan, ligation).
3. Lesi toksik patofisiologi hati. Keracunan, asap kimia, ubat-ubatan, serta cendawan beracun.
4. Penyakit otot jantung dan saluran darah, kecederaan traumatik yang serius, luka bakar yang meluas.
5. Komplikasi selepas pembedahan, jangkitan purulen, sepsis.

Di samping sebab-sebab utama yang boleh mencetuskan GHG, terdapat juga beberapa faktor yang memainkan peranan penting dan menjejaskan penyakit vena portal. Faktor utama adalah:

• pendarahan dengan hipertensi portal yang berlaku di esofagus;
• penyakit berjangkit;
• terapi diuretik intensif;
• pengambilan minuman beralkohol secara tetap;
• campur tangan pembedahan kemudian mencetuskan komplikasi;
• kelaziman dalam diet terutamanya protein haiwan.

Ia penting! Di samping itu, faktor hipertensi portal boleh dikelaskan, bergantung kepada jenis proses patologi.

1. Faktor prehepatic. Trombosis vena portal atau mampatannya, portal pylphlebitis, aneurisma arteri hati atau limpa. Kes kedua berlaku pada kira-kira 4% pesakit dengan semua pesakit dengan hipertensi urat portal.
2. Intrahepatic hypertension presinusoidal adalah akibat daripada sirosis, pembentukan nodular di hati, penyakit polikistik, sarcoidosis, dan schistosamosis.
3. Hipertensi intrahepatic sinusoidal sering berlaku di latar belakang hepatitis pelbagai kumpulan, serta tumor ganas atau jinak.
4. Hipertensi selepas sinus sinaran berlaku terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, kehadiran fistula atau fistula, dengan pylphlebitis, serta penyakit hati veno-occlusive.
5. Posthepatic PG disebabkan oleh Sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ia didiagnosis pada kira-kira 12% pesakit dengan PG.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda awal hipertensi portal berkait rapat dengan punca perubahan patologi. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi simptom yang berkaitan mula muncul:

1. Pada pesakit dengan peningkatan limpa dengan ketara.
2. Darah mengalir dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan pendarahan biasa.
3. Ubah urat varikos dalam perut dan rektum.
4. Akibat pendarahan yang kerap adalah anemia.
5. Di dalam perut, cecair mula berkumpul, yang menjadikannya lebih besar dalam saiz.

Pakar mengenal pasti tahap hipertensi portal berikut:

1. Tahap pra-tahap, pesakit merasakan ketidakselesaan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
2. Gejala-gejala yang ketara adalah: sakit tajam atau jahitan yang teruk di kawasan di bawah tulang rusuk kanan di sebelah kanan dan di bahagian atas abdomen, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati meningkat dengan ketara dalam saiz, dan pericarditis mampatan berlaku.
3. Gejala menjadi jelas, tetapi pesakit tidak mengalami pendarahan.
4. Peringkat terakhir adalah pendarahan, terdapat komplikasi yang serius.

Hipertensi portal pada kanak-kanak dicirikan oleh bentuk pra-hepatik mekanisme perkembangan penyakit. Dengan perundingan yang tepat pada masanya dengan doktor yang menghadiri, bentuk penyakit ini bersifat loyally dan jarang, apabila ia berakhir dengan komplikasi yang serius.

Hipertensi portal dalam hati ditunjukkan dalam ciri-ciri gejala sirosis. Gejala hipertensi portal ditunjukkan sebagai kesucian kulit dan membran mukus. Pada mulanya, keberaniannya kelihatan semata-mata di bahagian dalam berus, dan juga di bawah lidah.

Bentuk suprahepatik menampakkan dirinya dengan mendadak, pesakit mempunyai rasa sakit yang teruk dan mendadak di hipokondrium dan perut bahagian atas. Hati mula meningkat dengan pesat, suhu badan naik, asites mula berkembang. Dalam kes rawatan yang tertangguh kepada doktor, selalunya kes-kes tersebut berakhir dengan kematian, dan protokol rawatan dalam kes ini tidak memainkan peranan khas, kerana ini berlaku akibat kehilangan darah yang cepat.

Punca pendarahan

Apabila kapal disekat, kadar aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kes mencapai sehingga 230 - 600 mm air. Seni. Peningkatan tekanan dalam urat dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan kehadiran saluran portokal dalam urat.

Penyebab utama pendarahan:

1. Peningkatan urat dalam perut dan esofagus dapat menimbulkan hilangnya darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan sering membawa maut.
2. Perdarahan sering terjadi di antara vena cava inferior dan vena yang terletak berhampiran pusar.
3. Pendarahan berlaku di antara vena cava inferior dan bahagian rektum (tahap ketiga). Dalam kes ini, ini disebabkan oleh kehadiran buasir dalam pesakit.
4. Perdarahan tidak biasa di splenomegaly. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan bilangannya dalam limpa (splenomegaly). Dalam orang yang sihat, limpa mengandungi 50 ml darah, dan dengan patologi ini boleh sepuluh kali ganda.
5. Dalam rongga perut mula mengumpul cecair. Selalunya diperhatikan dalam bentuk hepatic dari penyakit dan disertai oleh penurunan dalam albumin (kegagalan dalam metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi yang paling biasa yang memerlukan pembedahan segera adalah pendarahan dari urat yang terdapat di esofagus, bengkak otak, serta asites dan hypersplenism.

Penyebab utama urat varikos adalah lonjakan tekanan biasa, yang dapat mencapai lajur air sebanyak 300 mm. Penyebab sekunder vena varikos ialah pembentukan anastomos pada urat dalam esofagus atau urat dalam perut.

Apabila urat dalam esofagus tidak anastomosa dengan urat perut, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi keadaan umum mereka. Akibatnya, pengembangan yang dihasilkan tidak mempunyai kesan sedemikian pada urat sebagai hubungan mereka antara satu sama lain.

Ia penting! Penyebab pendarahan dalam hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang berlaku dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan gangguan integriti dinding saluran darah.

Pendarahan disertai dengan perubahan asid dalam jus gastrik, yang mempunyai kesan negatif terhadap sistem pencernaan dan membran mukus. Di samping itu, dalam kebanyakan pesakit dengan PG, pembekuan darah terganggu, yang sangat berbahaya untuk pendarahan, walaupun sifatnya yang kecil.

Langkah diagnostik

Pada gejala ciri pertama yang menunjukkan kehadiran hipertensi portal harus segera mendapatkan nasihat dari kemudahan kesihatan. Rawatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dijalankan oleh pakar-pakar seperti:

Selepas pengambilan awal, kajian lisan (mengenai cara hidup seharian yang biasa) dan penyusunan sejarah perubatan, ujian tambahan diberikan kepada pesakit untuk mendiagnosis penyakit tersebut.

Diagnosis hipertensi portal:

1. X-ray saluran penghadaman dan pemisahan jantung ventrikel. Penyelidikan dalam 18% kes membantu membuat diagnosis dengan ketepatan.
2. Ujian darah am dan klinikal. Penyelidikan diperlukan untuk menentukan tahap platelet dalam darah, kerana kadar GHG akan berkurangan.
3. Coagulogram. Kajian menunjukkan tahap pembekuan darah dalam pesakit.
4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan sebab utama yang menyebabkan GHG.
5. Penanda. Analisis spesifik untuk menentukan pelbagai kumpulan hepatitis, proses keradangan yang berlaku di hati, serta virus yang boleh mencetuskan penyakit.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Kajian ini bertujuan untuk mengkaji lapisan atas esophagus, duodenum, dan perut. Ia dilakukan melalui endoskopi (alat optik mudah alih yang fleksibel).
7. Pemeriksaan ultrabunyi. Tanda-tanda hipertensi portal boleh dilihat pada ultrasound, kerana struktur dan saiz kapal berubah.
8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu kaedah penyelidikan yang paling moden, mereka tidak dijalankan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka, anda boleh mendapatkan gambaran yang tepat mengenai kerosakan yang berlaku di dalam tubuh manusia.
9. Tebukan hati. Ia dijalankan hanya apabila doktor mengesyaki kehadiran tumor malignan.
10. Laparoscopy. Kaedah ini terdiri daripada pemeriksaan rongga perut. Peranti optik diperkenalkan ke dalam rongga perut, dengan bantuan struktur dan nisbah organ dikaji. Kajian ini dijalankan dengan sangat jarang, dalam kes yang teruk.

Ia penting! Doktor secara individu untuk setiap pesakit memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak kajian di atas adalah wajib, dan sebahagian daripada mereka secara eksklusif membantu.

Hipertensi portal pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, hanya hipertensi portal extrahepatic yang lebih biasa dan ini berlaku akibat struktur yang tidak normal urat. Thrombophlebitis dari urat di pusar boleh menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada kanak-kanak pada usia dini, ini adalah akibat daripada perkembangan yang tidak normal pada masa awal neonatal. Akibatnya ini sering trombosis.

Hipertensi portal mula berkembang sebagai hasil daripada banyak proses patologi yang mungkin kongenital atau diperolehi di hati. Kumpulan penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, cholangiopati, serta pelbagai tahap kerosakan pada saluran koleretik.

Diagnosis hipertensi dalam kanak-kanak adalah agak mudah. Limpa mula tumbuh, sementara ia tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises pembuluh esophagus dan saluran darah berlaku, yang kemudiannya membawa kepada pendarahan.

Tahap decompensated PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Rawatan

Sebagai rawatan, sangat penting untuk mula-mula mewujudkan sebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis.

Rawatan untuk hipertensi portal adalah seperti berikut:

1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan mengikat varikos.
2. Jika pendarahan ditetapkan: terlipresin 1 mg secara intravena, 1 mg setiap 4 jam pada siang hari.
3. "Standard emas" dalam rawatan PG adalah sclerotherapy endoskopik. Tamponade ditadbir dan somatostatin ditadbir. Ini adalah salah satu kaedah yang paling berkesan.
4. Esophagus tamponade menggunakan penyelidikan Sengstaken-Blakemore. Siasatan diperkenalkan ke rongga perut, selepas itu udara dibiarkan masuk, dengan itu menekan urat perut ke dindingnya. Belon itu terdapat dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
5. Ligation endoscopic varicose di dalam dengan cincin anjal khas. Ia juga merupakan rawatan yang paling berkesan untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua keadaan yang mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pergelangan itu kemudiannya menghalang pengulangan dengan pendarahan.
6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Menghalang pendarahan berulang.
7. Pembedahan hospital dan pemindahan organ ditunjukkan untuk pesakit dengan sirosis hati dan pendarahan yang teratur. Dalam kes ini, pesakit ditransfusikan. Kaedah rawatan ini digunakan di luar negara di Israel dan Jerman.

Rawatan yang menggalakkan untuk hipertensi portal secara langsung bergantung kepada sebab utama yang menyebabkan akibat tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan jika tidak ditangani tepat pada masanya untuk berunding dengan doktor, tidak mematuhi semua cadangannya dan pendarahan yang teratur, ia sering membawa maut. Tidak mustahil untuk menjawab persoalan dengan ketepatan berapa ramai orang dengan PG hidup, kerana setiap kes individu mempunyai ciri dan penyebab penyakitnya sendiri. Oleh itu, adalah penting untuk menentukan penyakit itu dalam masa yang lama dan menyembuhkan penyakit itu pada masa yang tepat.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang disifatkan oleh peningkatan tekanan darah di urat portal, disertai dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esofagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah erythrocytes, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu-pintu hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

Di hati, vena portal terbahagi kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (unit morfofungsi hati). Dalam lobulus hati, darah ditapis, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Dari setiap lobus hati, darah yang ditapis mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, menyebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

Sebagai tambahan kepada hati, ada beberapa tempat lain di mana vena portal vena menyambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosal portokal yang dipanggil, yang paling penting adalah:

• Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
• Portal anastomosis di dinding perut anterior;
• Anastomosis portokal di kawasan rektum.

Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam gambar rajah oleh anak panah besar, pada nombor 1 - anastomosis esophagus dan perut, pada nombor 2 - anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3 - anastomosis di rektum.

Dalam kes pelanggaran arkitekik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah lebih banyak daripada pengaliran anastomosis portokal, urat variko di kawasan-kawasan ini dan kerap pecah dinding kapal, yang disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah dipercayai bahawa 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan pembedahan yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya ada episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

Punca

Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai oleh pemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hepatic dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

• malformasi kongenital pada vena portal;
• stenosis, sklerosis atau trombosis urat portal;
• Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga perut, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

• sirosis hati;
• kanser hati;
• fibrosis hati;
• anomali membahagi vein portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
• pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti arthritis rheumatoid, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, kencing manis;
• hepatitis beralkohol;
• hati polikistik;
• echinococcosis hati atau alveokokcosis;
• mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
• pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
• penyakit hati keturunan:
  • Sindrom Caroli - dilatasi kistik daripada saluran empedu intrahepatik;
  • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
  • Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang membawa kepada pemendapan toksin di dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

• Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
• Mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
• kegagalan jantung ventrikel kanan;
• pericarditis (radang beg hati), yang disertai dengan pemampatan hati yang betul.

Biasanya kira-kira 1.5 liter darah mengalir pada urat portal dalam 1 minit pada tekanan 4-7 mm Hg. Seni. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

Pengkelasan

Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

• Hipertensi portal Prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum ia memasuki pintu hati;
• Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
• Hypertension portal posthepatic - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
• Hipertensi portal campuran - gabungan bentuk hipertensi portal di atas.

Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

• hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas dalam urat portal sebelum memasuki lobule hati;
• hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada paras lobus hepatik;
• post-sinusoidal intrahepatic portal hipertensi - aliran darah terjejas dalam urat hati yang keluar dari lobule hepatik.

Dalam peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

• Peringkat praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
• Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala peredaran darah yang merosakkan hati, hati yang diperbesar dan limpa;
• Tahap parah atau decompensated - diucapkan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
• Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum penyakit:

• kelemahan;
• kelesuan;
• apathy;
• sakit kepala;
• pening;
• mual;
• perubahan dalam rasa;
• mengelupas kulit;
• kulit gatal;
• kejadian serpihan di sudut mulut;
• jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
• gusi berdarah;
• ruam ruam merah pada badan;

• mengurangkan atau kekurangan selera makan;
• kembung;
• sakit di perut;
• sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
• kesakitan di rantau pusat;
• gangguan kekacang, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit

Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

• limpa yang diperbesarkan;
• anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
• leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
• thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur yang terbentuk, pendarahan berpanjangan berkembang;

Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

• muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
• muntah darah apabila pendarahan dari urat-urat ketiga yang lebih rendah daripada kerongkong;
• "Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
• penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
• "Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;

• hydrothorax (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
• ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
• bengkak skrotum;
• bengkak kaki yang lebih rendah.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom peningkatan tekanan dalam sistem vena portal yang disebabkan oleh aliran darah terjejas di saluran portal, urat hati dan vena cava inferior.

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI HIPERTENSI PORTAL

• hipertensi portal prehepatic
berlaku apabila trombosis portal dan urat splenik, atresia kongenital atau stenosis vena portal, mampatan vena portal oleh tumor; dengan peningkatan aliran darah dalam vena portal, yang diperhatikan dalam fistulas arteriovenous, splenomegaly teruk, penyakit hematologi

• hipertensi portal intrahepatik
boleh menjadi presinusoidal dan sinusoidal dan postsinusoidal
- presinusoidal
adalah akibat dari fibrosis hati, sarcoidosis, schistosomiasis, penyakit myeloproliferative, sirosis utama
- sinusoidal
yang berkaitan dengan penyakit hati kronik yang meresap (sirosis hati, hepatitis kronik, fibrosis hati kongenital), serta kemungkinan kelainan perkembangan atau proses tumor di hati
- postsinusoidal
berlaku dalam sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-occlusive

• hipertensi portal posthepatic
akibat patensi vena cava yang rendah, trombosis vena hepatic (Budd-Chiari syndrome), peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung yang disebabkan oleh pericarditis konstruktif, kardiomiopati yang ketat

• campuran (gabungan) hipertensi portal
Sebagai contoh, hipertensi portal adalah sinusoidal dan postinusoidal dalam sirosis hati, hepatitis aktif kronik, dan dalam sirosis biliary utama, hipertensi portal adalah presinusoidal dan postsinusoidal

PATHOGENESIS HIPERTENSION PORTAL

Perkembangan hipertensi portal ditentukan oleh dua mekanisme patogenetik utama:

• peningkatan ketahanan terhadap aliran darah portal
• meningkatkan jumlah darah portal

Darah memasuki hati melalui vena portal dan sistem arteri hepatik. Vena portal menerima darah dari urat mesenterik dan splenik yang unggul, yang mengumpulnya dari organ saluran gastrousus, limpa dan pankreas. Kedua-dua aliran (vena dan arteri) disambungkan ke hati pada tahap sinusoid. Dalam sinusoid, portal campuran dan darah arteri bersentuhan dengan hepatosit microvilli di ruang Disse, yang memastikan bahawa hati melakukan fungsi metabolik. Biasanya, tekanan dalam sistem vena portal adalah 5-10 mm Hg. Tekanan portal fisiologi mencapai maksimum 7-12 mm Hg. Peningkatan tekanan dalam sistem vena portal menunjukkan perkembangan hipertensi portal. Hipertensi portal adalah hasil peningkatan tekanan dalam vena portal atau di salah satu cawangannya, yang disebabkan oleh kedua-dua rintangan venous meningkat dalam bahagian portal prehepatic, hepatic, dan posthepatic dari sistem portal, dan peningkatan aliran darah perut. Ini berlaku terhadap latar belakang penurunan rintangan arteri arteri. Tekanan yang meningkat dalam vena portal disertai oleh peningkatan pembebasan cecair ke dalam katil limfa. Akibatnya, pembuluh limfatik melebar dengan ketara. Walau bagaimanapun, dalam patogenesis ascites, peranan yang menentukan bukan untuk merosakkan patensi dalam sistem vena portal, tetapi kepada kesukaran darah dan aliran keluar limfa pada paras lobus hepatik. Jika di hipertensi portal, tekanan dalam urat hati kecil lebih besar daripada atau sama dengan 12 mm Hg. Art., Antara sistem portal dan rangkaian vena sistemik terdapat peredaran cagaran. Collaterals berlaku di tempat-tempat yang berdekatan dengan cawangan rangkaian dan sistematis venous - aliran melalui anastomosa berkembang.

GROUPS OF PORTOCAVAL ANASTOMOSES

anastomosis di rantau kad perut dan esofagus abdomen

Darah dari vena portal memasuki plexus vena daripada organ-organ ini melalui vena yang tidak berpasangan ke vena cava inferior. Dengan vena varikos esofagus, pendarahan dari mereka boleh berlaku. Kejadian pendarahan menyumbang kepada ulser dinding yang dikaitkan dengan esophagitis refluks.

anastomosis di antara urat segiempat tepat, tengah dan bawah (rectal)

Apabila ini adalah darah dari urat rektum atas kepunyaan sistem portal, sistem anastomosis memasuki urat iliac dalaman dan kemudian ke vena cava inferior. Dengan pembesaran urat dari plexus submucosal rektum terhadap latar belakang hipertensi portal boleh berlaku pendarahan rektum yang agak banyak.

anastomosis antara urat umbilik dan urat umbilik (jika tidak ditutup)

Anastomosis antara vena paraumbil dan umbilical (jika tidak tertutup), menjatuhkan darah dari vena portal melalui umbilical dan kemudian ke dalam urat dinding abdomen anterior, dari mana aliran darah ke kedua vena cava bawah dan atas. Dengan perkembangan yang ketara dari kumpulan anastomosis portokal ini, seseorang dapat mencatatkan corak pelik pembuluh saphenous yang dilubangi di dinding perut anterior, yang ditandakan dengan istilah "kepala ubur-ubur".

MANIFESTASI KLINIS ASAS HYPERTENSION PORTAL CHRONIC

urat varikos
Lihat "Kumpulan Anastomosis Portal"

ascites
Dalam perkembangan asites, faktor-faktor berikut penting: kesukaran aliran keluar darah dan limfa dari hati, hipoproteinemia, peningkatan hormon antidiuretik dan pengekalan natrium dalam badan

hipersplenisme
hipersplenisme yang ditunjukkan oleh pembesaran limpa, anemia, trombositopenia, leukopenia; hipersplenisme menunjukkan tanda hipertensi portal yang lama, yang biasanya disebabkan oleh sirosis hati, kadang-kadang hepatitis aktif kronik.

gastropathy hipertensi portal
erosions dan ulser mukosa gastrik; selalunya berlaku selepas sclerotherapy urat varikos esophageal

manifestasi dyspeptik
perut abdomen, kesakitan di rantau pusat, gegaran, kembung perut; tanda-tanda polyavitaminosis

STANDA KLINIKAL HIPERTENSION PORTAL

I STAGE

praplinikal - pesakit boleh mengadu berat pada hipokondrium yang betul, kembung perut sederhana dan kelesuan umum

II STAGE

manifestasi klinikal yang teruk - keparahan dan kesakitan di bahagian atas abdomen, hipokondrium kanan, kembung perut, gangguan dyspeptik, hepatomegali dan splenomegali adalah subjektif dan objektif ditentukan

III STAGE

dinyatakan manifestasi klinikal - dalam gambaran klinikal terdapat semua tanda-tanda hipertensi portal, asites tanpa ketara pendarahan ketara

IV STAGE

COMPLICATIONS OF PORTAL HYPERTENSION

• pendarahan daripada urat varikos daripada esofagus, perut, rektum

• hepatic encephalopathy (kegagalan hati)

DIAGNOSTIK HIPERTENSION PORTAL

pengambilan sejarah

Dalam perjalanan sejarah, anda boleh mendapatkan maklumat mengenai punca hipertensi portal. Apabila mengumpul sejarah, anda juga boleh mengesyaki kehadiran komplikasi dalam pesakit. Untuk tujuan ini, adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit itu muntah dengan darah atau melena (mungkin menunjukkan pendarahan dari urat varikos perut esophagus atau perut), najis berdarah (semasa pendarahan dari urat varikos rektus). Sekiranya anda mengesyaki perkembangan hepatic encephalopathy, adalah perlu untuk menilai status mental pesakit (jika terdapat rasa mengantuk, kerengsaan). Adalah penting untuk bertanya kepada pesakit sama ada dia mengalami demam dan sakit perut, selagi peritonitis bakteria secara spontan boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik.

pemeriksaan fizikal

Pada awal, fasa pampasan, hipertensi portal tidak ternampak secara klinikal atau ditunjukkan oleh gangguan tak berpengaruh yang tidak spesifik - kembung, cirit-birit, loya, dan rasa sakit di perut bahagian atas, sering di rantau epigastrik. Tahap hipertensi portal yang decompensated atau rumit dicirikan oleh perkembangan satu atau lebih sering beberapa gejala: sitopenia yang signifikan (hypersplenism), disebut varises pembuluh esophagus dan perut, rupa sindrom ascitic edematous dan encephalopathy. Apabila pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda peredaran cagaran, manifestasi penyakit hati kronik, gejala hipervolemia. Tanda-tanda peredaran cagaran: urat perut dinding perut anterior, "kepala ubur-ubur" (perut yang mengelilingi pusar), membesar urat hemoroid, ascites, hernia umbilik. Tanda penyakit hati kronik: penyakit kuning, urat labah-labah, palmar eritema, gegaran, ginekomastia, atrofi testis, splenomegali, hypotrophy otot, kontraksi Dupuytren. Tanda-tanda gangguan hemodinamik, menunjukkan hypervolemia: hipotensi arteri, anggota kaki hangat, nadi pengisian yang baik.

kaedah penyelidikan makmal

Kaedah penyelidikan makmal dijalankan untuk mendiagnosis penyakit yang membawa kepada sirosis hati, yang merupakan penyebab utama hipertensi portal, iaitu: analisis darah klinikal, kajian koagulum, analisis darah biokimia, penentuan sejauh mana antibodi terhadap virus hepatitis kronik, penentuan tahap IgA, IgM, IgG serum; Mereka juga menjalankan ujian air kencing (penting untuk menentukan parameter yang menggambarkan fungsi buah pinggang: protein, sel darah putih, sel darah merah, kreatinin, asid urik).

kaedah penyelidikan instrumental

esophagogastroduodenoscopy
membolehkan anda mendiagnosis gastropathy hipertensi portal, vena varikos esofagus (divisualisasikan sebagai cacat pengisian berliku-liku di bawah esofagus), untuk menilai keberkesanan rawatan konservatif dan pembedahan yang dijalankan

Ultrasound perut
boleh mendedahkan peredaran cagaran, vena varikos esofagus. adalah mungkin untuk menentukan saiz dan struktur hati dan limpa, kehadiran cecair ascitic di rongga perut, diameter dan peningkatan dalam echogenicity dari portal portal, urat hati dan vena cava inferior; untuk mendedahkan tempat-tempat mampatan portal dan vena cava inferior

Ultrasound Doppler urat hati dan portal
adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran; untuk menentukan perubahan arah aliran darah dalam urat hati dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; menentukan nilai mutlak jumlah darah dalam beberapa saluran darah tertentu

Tomografi dikira sinar-X
membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai saiz, bentuk, keadaan hati, kepadatan parenchyma

pengimejan resonans magnetik
membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, saluran besar, ruang retroperitoneal, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites; untuk menilai fungsi anastomosis splenorenal selepas rawatan pembedahan

hepatoscintigraphy
membolehkan menentukan (mengikut pengagihan farmaseutikal) fungsi penyerapan dan ekskresi hati, saiz dan strukturnya. Anda boleh menganggarkan keterukan perubahan cirrhotic dalam hati

venografi hepatik transcaval
penentuan patensi urat hati dan segmen hepatic vena cava inferior (dalam kes sindrom Budd-Chiari yang disyaki); penilaian keberkesanan terapi pembedahan

portografi
membolehkan anda menilai keadaan katil splenoportal, menggunakan gambar bersiri yang diperolehi semasa angiografi, anda boleh mengkaji semua fasa aliran darah di hati - arteri, parenkim dan venous, kajian imej fasa venous membolehkan untuk menilai keadaan sistem portal

splenoportography
Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti tahap blok.

splenomanometry
penentuan bentuk hipertensi portal, penentuan magnitud tekanan dalam sistem portal dan penilaian keadaan tempat tidur vaskular
pengukuran tahap tekanan vena hepatik yang disita dalam sistem vena portal dan cawangannya

laparoskopi
untuk kaedah ini berlaku dalam kes-kes ragu

biopsi hati
pelbagai hasil histologi boleh didapati, yang ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan gangguan peredaran pada sistem vena portal

kaedah kaji selidik tambahan
kaedah pemeriksaan tambahan dilakukan untuk menentukan faktor etiologi dalam perkembangan sirosis hati

DIAGNOSIS BERBEZA

Diagnosis keseimbangan bergantung kepada klinik dan komplikasi yang sedia ada: penyakit sistem darah (penyakit Gaucher, Chiffar-Minkowski, Verlgof, leukemia myeloid kronik, lymphocytomas limpa); pendarahan gastroduodenal disebabkan oleh ulser peptik dan sebab-sebab lain; neoplasma malignan pelbagai penyetempatan, disertai oleh ascites; dekompensasi sistem kardiovaskular.

PRINSIP RAWATAN HIPERTENSION PORTAL

Objektif utama rawatan: menghentikan pendarahan; pemulihan kehilangan darah; rawatan koagulopati; pencegahan pengulangan pendarahan; pencegahan kemerosotan fungsi hati dan komplikasi yang disebabkan oleh pendarahan (jangkitan, hepatic encephalopathy).

Salah satu matlamat utama rawatan ialah menghentikan pendarahan. Dengan perkembangan idea tentang patogenesis pendarahan dalam hipertensi portal pada tahun-tahun kebelakangan ini, sebagai tambahan kepada cara pendarahan setempat, farmakoterapi yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan portal mestilah dimasukkan dalam struktur rawatan.

Selaras dengan mekanisme pengurangan tekanan portal, semua ubat boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama.

vasodilators

Vasodilators menjejaskan komponen dinamik rintangan portal (khususnya, kelonggaran myofibroblast perisinusoidal dan sel-sel otot licin dari kapal porosulateral). Persiapan kumpulan ini termasuk nitrat - isosorbida 5-mononitrate. Sebagai monoterapi, nitrat jarang digunakan dan biasanya digunakan dalam kombinasi dengan vasopressin.

vasoconstrictors

Mengurangkan tekanan portal, menyebabkan vasoconstriction splanchik, mengurangkan jumlah darah portal. Vasoconstrictors langsung termasuk vasopressin dan terlipressin analog sintetik. Ubat-ubatan ini secara langsung mempengaruhi sel-sel otot licin vaskular. Kekerapan tinggi kesan sampingan yang serius akibat tindakan sistemik vasopressin (jantung, serebral, iskemia mesenterik, hipertensi arteri, phlebitis), walaupun dengan pentadbiran nitrat serentak, mengehadkan penggunaannya yang meluas. Terlipressin mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit daripada vasopressin, dan digunakan lebih kerap. Mekanisme tindakan vasoconstrictors tidak langsung dikaitkan dengan perencatan aktiviti vasodilator endogen (khususnya, glukagon). Kumpulan ini termasuk somatostatin dan oktreotida analog sintetiknya.

peringkat langkah terapeutik

I STAGE

penstabilan parameter hemodinamik dan diagnostik esophagogastrodenosino (EGDS)

Vena periferal atau pusat catheterized untuk mengimbangi kehilangan darah. Tiub nasogastrik dipasang untuk menilai keparahan pendarahan dan luka gastrik sebelum endoskopi. Dalam rawatan coagulopathy, plasma beku segar dan vitamin K digunakan. Pesakit dengan risiko tinggi mendapat komplikasi berjangkit menerima terapi antibiotik.

II STAGE

menghentikan pendarahan dan mencegah berulang

Jika sumber pendarahan varises dilipat urat esofagus, sclerotherapy endoskopik atau ligation vena endoskopik digunakan untuk menghentikan pendarahan dan mencegah berulang. Penggunaan octreotide tanpa rawatan endoskopi pada peringkat ini adalah wajar pada pesakit tanpa tanda-tanda pendarahan aktif pada masa EGDS diagnostik. Kaedah endoskopik yang berkesan untuk menghentikan pendarahan daripada urat varises yang terletak di dalam badan perut, dan dalam hal gastropathy hipertensi portal belum dikembangkan. Balon tamponade dalam kes-kes ini tidak terpakai. Pada masa ini, farmakoterapi digunakan untuk merawat pendarahan seperti ini, bertujuan mengurangkan tekanan portal (octreotide).

Sekiranya pendarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal tidak dapat dikawal dengan tamponade belon, teknik endoskopik dan farmakoterapi, teruskan rawatan pembedahan. Boleh dilakukan: transfusi esophageal, embolization endovascular pada urat, penyingkiran portokal intrahepatic transjugular, atau lain-lain jenis shunt. Jika perlu, pertimbangkan isu pemindahan hati.

PERINGATAN DENGAN HIPERTENSION PORTAL

Prognosis pada pesakit dengan hipertensi portal ditentukan oleh kehadiran pendarahan dan keparahan fungsi hati terjejas. Risiko pendarahan berulang daripada urat varikos dalam tempoh 1-2 tahun selepas episod pertama ialah 50-75%.

Sindrom hipertensi portal: gejala, bagaimana merawat

Hipertensi portal adalah kompleks gejala yang sering ditunjukkan sebagai komplikasi sirosis hati. Cirrhosis dicirikan oleh pembentukan nod dari tisu parut. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul apabila terdapat halangan dalam mana-mana bahagian kapal yang ditunjukkan. Vena portal juga dikenali sebagai vena portal. Ia adalah urat besar yang tugasnya adalah untuk mengangkut darah dari limpa, usus (nipis, tebal), perut ke hati.

Punca hipertensi portal

Mengikut hipertensi portal ICD-10, kod K76.6 ditugaskan. Sindrom portal hipertensi pada lelaki, wanita berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi. Sebab utama untuk perkembangan keadaan ini pada orang dewasa dianggap luka besar parenchyma hati, yang dicetuskan oleh penyakit seperti organ:

• sirosis;
• hepatitis (akut, kronik);
• jangkitan parasit (schistosomiasis);
• tumor.

Hipertensi portal mungkin disebabkan oleh patologi seperti:

• kolesterol intrahepatic;
• tumor holedoch;
• sirosis bilier (menengah, primer);
• kanser kepala pankreas;
• penyakit batu empedu;
• kerosakan intraoperatif, ligation saluran hempedu;
• bengkak saluran empedu hepatic.

Peranan khas dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh keracunan dengan racun hepatotropik, termasuk cendawan, ubat-ubatan, dan sebagainya.

Gangguan berikut juga menyumbang kepada hipertensi portal:

• stenosis portal vena;
• atresia kongenital;
• trombosis vein portal;
• trombosis urat hati, yang mana doktor mengamati dengan sindrom Budd-Chiari;
• mampatan tumor vena portal;
• pericarditis konstruktif;
• peningkatan tekanan di dalam otot jantung yang betul;
• kardiomiopati terhad.

Gejala kompleks ini boleh berkembang dalam keadaan kritikal pesakit, yang diperhatikan dalam kecederaan, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor menyelesaikan (segera) yang memberi dorongan kepada pembentukan gambaran klinikal hipertensi portal, para doktor mencatat:

• terapi diuretik, penenang;
• pendarahan gastrousus;
• campur tangan operasi;
• penyalahgunaan alkohol;
• jangkitan;
• protein haiwan berlebihan dalam makanan.

Kanak-kanak sering mengalami bentuk tambahan penyakit ini. Ia dicetuskan oleh anomali sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati kongenital, yang diperolehi.

Borang

Pakar, dengan mengambil kira kelaziman zon tekanan tinggi di dalam katil portal, membezakan bentuk patologi berikut:

• jumlahnya Ia dicirikan oleh kekalahan keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal;
• portal segmental. Ia mempunyai gangguan aliran darah yang terhad dalam urat splenik. Bentuk patologi ini dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, urat mesenterik.

Sistem peredaran hati

Sekiranya klasifikasi berdasarkan lokalisasi blok vena, doktor membezakan jenis hipertensi portal ini:

• intrahepatic;
• prehepatic;
• posthepatic;
• bercampur

Setiap patologi ini mempunyai sebab sendiri untuk pembangunan. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

Bentuk intrahepatatik (85-90%) termasuk blok seperti:

• sinusoidal. Halangan aliran darah dibentuk dalam masa sinusoids hati (patologi dicirikan oleh sirosis, tumor, hepatitis);
• presinusoidal. Sepanjang perjalanan, aliran darah intrahepatic terdapat halangan di hadapan kapilari, sinusoids (ini jenis halangan ciri transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarcoidosis, polisistik, sirosis, kanser);
• postsinusoidal. Halangan terbentuk di luar sinusoids hati (suatu keadaan yang dicirikan oleh fibrosis, penyakit hati venookklyuzionnoy, sirosis, penyakit hati alkohol).

Penampilan prehepatic (3-4%) dipicu oleh aliran darah terjejas di dalam portal, urat splenik, yang timbul akibat stenosis, trombosis, dan mampatan kapal yang ditunjukkan.

bentuk Postpechenochny (10 - 12%) biasanya menimbulkan trombosis, pemampatan vena cava inferior, pericarditis constrictive, sindrom Budd-Chiari.

Aliran darah terjejas dalam urat extrahepatic (hipertensi portal extrahepatic) dan dalam urat hati adalah ciri-ciri bentuk campuran patologi. Doktor membetulkan halangan dalam urat dalam kes trombosis urat portal, sirosis hati.

Berikut adalah mekanisme patogenetik hipertensi portal:

• halangan kepada aliran darah portal;
• rintangan meningkat daripada cawangan portal, urat hepatic;
• peningkatan jumlah aliran darah portal;
• pengaliran darah portal melalui sistem penjaminan di dalam urat tengah.

Tahap perkembangan patologi

Kursus klinikal hipertensi portal termasuk empat peringkat pembangunan:

1. Awal (berfungsi). Terdapat berat di sebelah kanan, perut kembung.
2. Sederhana (pampasan). Tahap ini dicirikan oleh splenomegali sederhana, ketiadaan ascites, dan sedikit pengembangan urat esofagus.
3. Dihantar (decompensated). Tahap ini disertai dengan pendarahan hemorrhagic, sindrom edematous-ascitic, splenomegaly.
4. Complicated. Ia boleh dicirikan oleh kehadiran pendarahan dari urat (varicose) perut, esofagus, rektum. Juga peringkat ini dicirikan oleh kegagalan hati, peritonitis spontan, ascites.

Ascites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda awal hipertensi portal, yang merupakan gejala-gejala dyspepsi:

• kerusi yang tidak stabil;
• menurun selera makan;
• kembung;
• sakit pada hipokondrium, epigastrik, kawasan iliac yang betul;
• mual;
• rasa kenyang dalam perut.

Tanda-tanda yang berkaitan adalah:

• keletihan;
• berasa lemah;
• manifestasi penyakit kuning;
• kehilangan berat badan

Dalam beberapa kes, dalam hipertensi portal, splenomegali dianggap sebagai gejala pertama. Keparahan gejala patologi ini bergantung kepada tahap halangan, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil disebabkan oleh pendarahan gastrousus, penurunan tekanan dalam urat portal.

Kadang-kadang splenomegaly digabungkan dengan patologi seperti hipersplenisme. Keadaan ini adalah sindrom yang ditunjukkan oleh anemia, leukopenia, thrombocytopenia. Ia berkembang kerana peningkatan kemusnahan, pemendapan separa corpuscular darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asid boleh berkembang. Apabila dipertimbangkan, penyakit ini dicirikan oleh kursus berterusan, ketahanan terhadap terapi. Penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

• bengkak buku lali;
• peningkatan saiz abdomen;
• kehadiran rangkaian urat membesar pada perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubun.

Tanda yang berbahaya untuk membangunkan hipertensi portal adalah pendarahan. Ia boleh bermula dari urat organ-organ berikut:

Pendarahan saluran gastrousus bermula dengan tiba-tiba. Mereka terdedah kepada kambuhan, dicirikan oleh kebocoran darah yang banyak, boleh mencetuskan anemia selepas pendarahan.

• Pendarahan dari perut, esofagus mungkin disertai dengan muntah berdarah, melena.
• Pendarahan hemorrhoidal dicirikan oleh pelepasan warna merah darah dari rektum.

Pendarahan yang berlaku dalam darah tinggi portal, mukosa kadang-kadang dicetuskan luka, mengurangkan pembekuan darah, peningkatan tekanan intra-abdomen.

Diagnostik

Ia adalah mungkin untuk mengesan hipertensi portal kerana pemeriksaan menyeluruh tentang anamnesis, gambar klinikal. Juga, pakar itu akan memerlukan kajian instrumental. Memeriksa pesakit, doktor perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda peredaran cagaran, yang dibentangkan:

• ascites;
• kapal yang berbelit di pusat;
• pembasmian urat dinding abdomen;
• hernia umbilik;
• buasir.

Diagnosis makmal hipertensi portal terdiri daripada analisis berikut:

• coagulogram;
• ujian darah;
• parameter biokimia;
• analisis air kencing;
• imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
• antibodi kepada virus hepatitis.

Doktor boleh merujuk pesakit untuk x-ray. Dalam kes ini, melantik kaedah diagnostik tambahan:

• portografi;
• cavography;
• splenoportography;
• angiografi kapal mesenterik;
• celiaografi.

Kaedah diagnostik ini memberi doktor peluang untuk menubuhkan tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menjelaskan kemungkinan memaksa anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hepatik menggunakan scintigraphy statik hati.

1. Peranan khas dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasound membantu mengesan ascites, hepatomegali, splenomegaly.
2. Untuk menilai saiz portal, mesenterik unggul, dan urat splenik, dopplerometry kapal hati dilakukan. Perkembangan urat ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
3. Splenomanometry percutaneous akan membantu menentukan tahap tekanan di dalam sistem portal. Pada patologi yang sedang dipertimbangkan, penunjuk tekanan dalam urat splenik mencapai 500 mm air. Seni. Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni.
4. MRI Terima kasih kepada pengimejan resonans magnetik, doktor menerima gambaran yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji.

Kaedah berikut dianggap sebagai kaedah diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Kaedah pemeriksaan ini menyumbang kepada pengesanan vena varikos saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, doktor menggantikan endoskopi dengan x-ray esofagus, perut. Dalam kes-kes yang teruk, tetapkan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Kaedah diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologi yang akan mengesahkan penyakit yang didakwa yang menimbulkan hipertensi portal.

Rawatan

Asas rawatan dalam diagnosis "hipertensi portal" dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (dalam hal kerosakan hati alkohol, penggunaan minuman panas dikecualikan, dalam hal kerusakan organ virus, terapi antiviral dilakukan).

Peranan khas harus diberikan kepada terapi diet. Ia adalah untuk memenuhi keperluan berikut:

• mengehadkan jumlah garam. Pada siang hari membenarkan penggunaan produk ini dalam jumlah sehingga 3 g. Ini adalah perlu untuk mengurangkan genangan cecair dalam badan;
• penurunan jumlah protein yang digunakan. Anda boleh mengambil sehingga 30 g sehari sehari. Jumlah ini harus diedarkan secara merata sepanjang hari. Keperluan ini mengurangkan risiko mengembangkan ensefalopati hepatik.

Rawatan perlu dijalankan di hospital. Selepas itu memerlukan pemantauan pesakit luar secara berterusan. Kaedah konservatif, pembedahan digunakan dalam terapi hipertensi portal. Kaedah rakyat tidak berkesan.

Terapi konservatif

Kaedah berikut dimasukkan dalam kompleks rawatan konservatif:

• pengambilan hormon pituitari. Ubat-ubatan ini mengurangkan aliran darah hepatik, mengurangkan tekanan di dalam urat portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol di rongga perut;
• mengambil diuretik. Melalui ubat diuretik menghapuskan cecair yang berlebihan daripada badan;
• menerima beta-blocker. Ubat-ubatan ini menurunkan frekuensi, kekuatan penguncupan jantung. Ini mengurangkan aliran darah ke hati;
• penggunaan nitrat. Ubat adalah garam asid nitrik. Mereka menyumbang kepada pembesaran urat, arteriol, pengumpulan darah di dalam saluran kecil, mengurangkan aliran darah ke hati;
• penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dalam urat.
• penggunaan ubat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Ubat-ubatan kumpulan ini dikeluarkan dari usus bahan-bahan berbahaya yang terkumpul akibat gangguan dalam fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerosakan otak;
• penerimaan somatostatin (sintetik) analogues. Persiapan diwakili oleh hormon yang dihasilkan oleh otak, pankreas. Hormon ini membantu menghalang pengeluaran banyak hormon lain, bahan aktif secara biologi. Di bawah pengaruh ubat-ubatan ini, hipertensi portal dikurangkan disebabkan oleh hakikat bahawa arteriol perut rongga sempit;
• terapi antibakteria. Kaedah terapi ini melibatkan penyingkiran mikroorganisma yang dianggap agen kaitan dalam tubuh pelbagai penyakit. Terapi biasanya dilakukan selepas menentukan jenis mikroorganisma yang mempunyai kesan negatif.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk hipertensi portal ditetapkan jika pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

• splenomegaly (peningkatan jumlah limpa), disertai hipersplenisme (keadaan ini diwakili oleh peningkatan pemusnahan sel-sel darah di dalam limpa);
• urat varicose perut, esofagus;
• ascites (patologi ini diwakili oleh sekumpulan cecair bebas di dalam peritoneum).

Prosedur pembedahan berikut digunakan untuk rawatan penyakit:

• bypass splenorenal. Prosedur ini adalah untuk mewujudkan satu aliran tambahan aliran darah di dalam urat renal dari pembuluh darah limpa. Dalam saluran baru ini melepasi hati;
• shunting portosystemik. Dalam prosedur ini, pakar bedah membentuk satu laluan baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena portal. Saluran baru juga melewati hati;
• pemindahan. Sekiranya tidak dapat mengembalikan fungsi normal hati pesakit, ia dipindahkan. Selalunya gunakan bahagian badan ini, diambil dari saudara terdekat;
• devascularization esofagus (bahagian bawah), zon atas perut. Operasi ini juga dikenali sebagai Sugiura. Ia diwakili oleh ligation arteri tertentu, urat perut, esofagus. Operasi ini dijalankan untuk mengurangkan risiko pendarahan dari kapal perut, esofagus. Splenectomy melengkapkan pembedahan ini (pembedahan diwakili dengan penyingkiran limpa).

Komplikasi

Patologi ini boleh menyebabkan komplikasi berikut:

• hipersplenisme Patologi ini adalah penurunan yang dipertingkatkan dalam bilangan unsur darah;
• Pendarahan GI (okultisme). Ia berlaku kerana gastropati portal, kolopati, ulser usus;
• pendarahan dari urat varikos. Ini boleh menjadi urat rektum, esophagus, perut;
• hepatic encephalopathy;
• hernia.
• jangkitan sistemik;
• aspirasi bronkial;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis bakteria spontan;
• kegagalan buah pinggang;
• sindrom hepato-pulmonary.

Pencegahan

Ia lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada merawatnya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan pelaksanaan garis panduan klinikal tertentu.

Pakar mengenal pasti 2 jenis profilaksis:

• utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang boleh mencetuskan hipertensi portal;
• sekunder. Matlamatnya adalah rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis urat hati, sirosis hati).

Mencegah berlakunya komplikasi akan membantu tindakan tertentu:

1. Pencegahan pendarahan daripada pembesaran urat perut, esofagus. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, urat varises dirawat pada masa yang tepat, urat diperiksa secara teratur.
2. Pencegahan ensefalopati hepatik. Untuk tujuan ini, mengurangkan jumlah protein yang digunakan, mengambil dadah laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan bergantung pada kehadiran, keparahan pendarahan, kecerahan manifestasi kegagalan hati. Bentuk intrahepatik dicirikan oleh hasil yang tidak baik (pesakit mati akibat pendarahan GI yang banyak, kegagalan hati). Dengan hipertensi extrahepatic, prognosis adalah baik. Memperpanjang kehidupan pesakit dengan mengenakan anastomosis portokal vaskular.