Huraian ubat di kelas nombor 28

Huraian ubat untuk Anatomi Patologi dalam Kelas 28

SESI № 28 Penyakit hati dan sistem empedu.

Hati secara drastik dikurangkan dalam saiz, kapsul kedutan, konsistensi adalah lembab, tisu hati dari tanah liat melihat pada potong.

Dalam segmen pusat lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Antara massa nekrotik, PMN individu dijumpai. Di bahagian periferal lobula hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III bernoda, di tengah lobus, detritus lemak dilihat di hepatosit dari bahagian periferal lobules - titis lemak.

Hati dibesar-besarkan, permukaan licin, kelebihannya dibulatkan, konsistensinya goyah, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan belon, yang merupakan ekspresi nekrosis kolokik focal. Sesetengah hepatosit dalam keadaan apoptosis: dikurangkan dalam saiz, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pyknotik, atau mempunyai rupa badan seperti hyaline, yang ditekan ke dalam lumen sinusoid (badan Cowsilmen). Kapilari empedu diluaskan, dipenuhi hempedu. Saluran portal diperbesar, menyusup dengan unsur limfohistiositik, kelompok yang terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, dan juga di tempat di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bahagian pinggul lobular, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Saluran portal menebal, sclerosis, dan banyak menyusup dengan limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Tokoh hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (melangkah nekrosis). Foci penyusupan dapat dilihat di dalam lobulus. Di luar kawasan nekrosis, sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Corak penyebaran "Perusakan hepatosit oleh limfosit killer dalam hepatitis aktif kronik."

Di tapak hubungan limfosit dengan hepatosit, pemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Hati dikurangkan dalam saiz, padat, permukaan adalah nod besar: nod saiz tidak rata, lebih daripada 1 cm, dipisahkan oleh margin lebar tisu penghubung.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (post-necrotic) sirosis hati - lukisan. Parenchyma hati diwakili oleh cuping palsu (nod regenerasi) dari pelbagai saiz. Dalam setiap nod, serpihan beberapa lobus boleh dilihat (sirosis multilobular), rasuk hepatic tidak dapat dibezakan, vena pusat tidak hadir atau berpindah ke pinggir. Dystrophy protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih nukleus. Bidang parenchyma dipisahkan oleh margin luas tisu penghubung, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang tisu penghubung dilihat bersama triad, saluran sinusoidal, cholangiols yang membiak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (dalam saiz akhir - dikurangkan), berwarna kuning, padat, dengan permukaan seragam, kecil-tuberus (kecil-putar); nod tidak lebih daripada 1 cm diameter, dipisahkan oleh seragam sempit lapisan tisu penghubung.

Microdrug Tidak123 "Alkohol monolobular (portal) sirosis hati - lukisan. Parenchyma diwakili oleh cuping palsu, bersaiz seragam, dibina di atas serpihan satu lobulus (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh tali sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam tisu penghubung septa, penyusupan limfohistiositik dengan PMNs dapat dilihat, percambahan salur hempedu.

Micropreparation lukisan hati berlemak

Penyebaran dan fosokosis hati fokus - apa itu? Gejala dan rawatan penyakit

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Keadaan patologi yang membawa kepada kemerosotan tisu lemak dipanggil steatosis hati. Pada masa yang sama, sel-sel hati, hepatosit, berhenti mengambil bahagian dalam metabolisme selular, yang membawa kepada perubahan struktur dalam parenchyma (tisu hati berfungsi).

Titisan lemak dalam bentuk sista terkumpul di ruang antara. Lama kelamaan, mereka mengambil bentuk tisu berserabut, menghadkan fungsi hati. Jika keradangan menyertai proses ini, penyakit itu menjadi fibrosis dan sirosis hati.

Punca pembangunan

Penyakit ini juga dikenali sebagai stenosis, hepatosis lemak dan penyusupan lemak. Mari kita periksa secara terperinci apa itu dan apakah sebab-sebab penampilan penyakit itu.

Faktor-faktor berikut bertanggungjawab untuk pembangunan:

• Gangguan metabolik akibat obesiti, kencing manis;
• Masalah hormon;
• Alkohol;
• Keracunan toksik;
• Ubat jangka panjang;
• Penyakit kronik sistem pencernaan;
• Kecenderungan genetik.

Penyusupan lemak berkaitan alkohol - steatosis alkohol. Jika kerosakan hati adalah primer dan tidak dikaitkan dengan alkohol, penyakit itu disebut steatosis bukan alkohol. Lebih dari 10% penduduk di negara maju dapat didiagnosis dengan steatohepatitis bukan alkohol yang dikaitkan dengan obesitas hati.

Dystrophy lemak tisu parenchymal

Penyakit lemak lebih mungkin berlaku pada orang yang berlebihan berat badan. Wanita menjadi lebih kerap berbanding lelaki. Penyakit ini lebih biasa pada orang yang berumur 45-50 tahun berbanding dengan golongan muda.

Seseorang yang sihat saiz badan normal masih berisiko jika keluarganya sudah mempunyai kes-kes steatosis, obesiti, dan diabetes.

Varieti penyakit ini

Walaupun penyakit ini lebih mudah dijangkiti oleh orang yang menyalahgunakan alkohol dan berat badan berlebihan, dalam kes-kes jarang berlaku pada orang muda dan kanak-kanak.

Patologi dibezakan dengan jenis aliran:

1. Focal. Ia menjejaskan hati dalam bahagian individu.
2. Merebak Semua tisu hati terlibat dalam proses ini. Badan itu sendiri berkembang dengan ketara dalam jumlah.
3. Focal. Neoplasma benign didiagnosis di hati.

Sifat penyakit bergantung pada saiz kemasukan lemak dan lokasi mereka berbanding dengan hepatosit. Jenis penyakit boleh ditentukan oleh pemeriksaan mikroskopik sampel tisu hati.

Penyakit ini boleh berlaku sebagai diabetes jenis 1 dan 2 yang merdeka atau bergabung.

Symptomatology

Steatosis tidak dapat dilihat pada peringkat awal penyakit ini. Tiada ujung saraf dalam hati, jadi orang tidak mengalami ketidakselesaan dan kesakitan. Jika keradangan telah menyertai hepatosis lemak, berkembanglah steatohepatitis, yang boleh menjadi alkohol dan bukan alkohol, serta perubatan, ubat-ubatan yang menimbulkan masalah.

Biasanya, steatosis pada peringkat awal didiagnosis secara kebetulan - oleh ultrabunyi organ-organ dalaman. Gejala ketara bermula selepas perubahan struktur yang jelas dalam tisu hati.

• Rasa mual, muntah. Hempedu boleh hadir dalam vomitus;
• Ketenangan di sebelah kanan;
• Ketidakselesaan, perasaan tekanan dalam hati;
• Nyeri di hipokondrium yang betul;
• Imuniti dikurangkan, yang dinyatakan dalam jangkitan pernafasan yang kerap;
• Stabilnya hempedu dan pelanggaran patensi salurannya menyebabkan kesedihan kulit dan skeletal ocular;
• Kurang selera makan;
• Kemerosotan selepas makan, terutamanya mengandungi sejumlah besar lemak;
• Reaksi alahan, dermatitis, gatal-gatal;
• Keletihan yang tinggi.

Apabila terdapat beberapa simptom penyakit, adalah perlu untuk berunding dengan pakar untuk diagnosis kualitatif.

Kursus penyakit ini

Hanya hepatosit tunggal yang terlibat dalam proses awal. Kemudian kumpulan sel terlibat, dan akhirnya, steatosis menjejaskan semua tisu hati. Titisan kecil lemak tumbuh dan akhirnya mengakibatkan pecahnya hepatosit.

Satu bentuk sista di tempat ini. Tisu-tisu yang mengelilingi kista boleh berubah. Mereka dipadatkan dan dilahirkan semula dalam pembentukan berserabut. Corak ini adalah ciri awal sirosis. Komplikasi sering membawa maut.

Penyakit ini dicirikan oleh beberapa peringkat:

• Steatosis 1 darjah. Akumulasi lemak dalam keseluruhan hepatosit;
• 2 darjah. Hepatosit mati dengan pembentukan sista lemak, tisu dipadatkan;
• 3 darjah. Keadaan sebelum sirosis. Cysts berlebihan dengan tisu penghubung, struktur hati rosak.

Penyebaran perubahan dalam jenis hepatosis lemak jika ketiadaan rawatan menyebabkan kegagalan hati yang lengkap untuk melaksanakan fungsinya.

Diagnosis steatosis

Selalunya, diagnosis dibuat oleh ultrabunyi rongga perut. Alasan pelantikan ultrasound mungkin masalah dengan pundi hempedu atau limpa. Pakar itu mencatatkan hati yang diperbesar, peningkatan echogenicity ke seluruh kawasan organ.

Hati mengekalkan struktur homogen, tetapi dalam parenchyma proses kronik dicirikan oleh granularity. Ini bermakna permulaan pembangunan steatohepatitis.

Untuk membuat diagnosis yang betul, kaedah penyelidikan lain digunakan:

• Analisis biokimia darah. Sebarang penyimpangan daripada norma membolehkan kita menentukan kehadiran dan tahap proses patologi. Bilirubin, kolesterol, enzim hati, protein tertentu dan unsur-unsur lain sedang dikaji. Mikrodrug ini membolehkan untuk mengkaji darah untuk fibrosis: terdapat beberapa serat gentian berserat atau patologi teruk;
• Komputasi tomografi dan MRI. Imej yang dihasilkan membolehkan anda meneroka keadaan tisu hati. Saiz yang kelihatan, anjing laut, kehadiran perubahan patologi yang lain. Tangki teliti yang boleh dilihat oleh tisu lemak dikelilingi oleh parenchyma biasa. MRI dan CT diperlukan untuk mengesahkan data ultrasound;
• Biopsi. Pengumpulan zarah tisu hati untuk penyelidikan. Kaedah ini adalah traumatik dan penuh dengan komplikasi, jadi pesakit sentiasa di bawah pemerhatian di klinik. Pemeriksaan histologi adalah cara yang berkesan untuk mengesan onkologi;
• Elastografi. Kaedah fibroscanning untuk percambahan tisu berserabut dan menentukan kawasan kerosakan. Tidak berkenaan dengan pesakit dengan jisim badan tinggi dan kehadiran proses keradangan akut;
• Endoskopi. Kaedah penyelidikan invasif yang minimum. Ia dijalankan dengan menggunakan alat optik melalui tusukan di dinding abdomen;
• Scintigraphy Analog tomografi terkomputer. Pesakit disuntik dengan ubat yang mengandungi penanda radioaktif. Label itu berfungsi sebagai pemancar keadaan organ dalaman. Dalam kajian hati mendedahkan gangguan fungsi sistem hepatobiliari. Ia ditunjukkan walaupun di hadapan proses keradangan.

Menurut hasil langkah diagnostik yang ditetapkan rawatan yang mencukupi.

Terapi

Rawatan steatosis bertujuan untuk menghapuskan punca degenerasi lemak, pemulihan fungsi hati. Keadaan akut dikeluarkan dari keadaan hospital. Pesakit ditetapkan rehat tidur, menjalankan kursus ubat, kursus terapi diet.

Untuk memulihkan kesan yang baik memberikan fisioterapi. Pendekatan bersepadu membolehkan anda dengan cepat mencapai hasil yang positif.

Penyebab utama hepatosis lemak - pengambilan lemak yang berlebihan dalam badan dengan metabolisme lipid yang lemah. Oleh itu, prinsip terapi diet memainkan peranan penting. Ia perlu membataskan penggunaan makanan berlemak, memberi keutamaan kepada produk sayuran dan tenusu, protein mudah dicerna.

Pada rejim hari, adalah penting untuk bertenang, menghadkan usaha fizikal, dan menghapuskan keadaan tekanan. Apabila fasa diperpanjang berlalu, untuk pemulihan cepat dan proses proses metabolik yang cepat, lebih baik untuk menjadi lebih kerap di udara segar, secara sederhana terlibat dalam senaman dan sukan fizikal (berjalan, berenang).

Selain ubat-ubatan tertentu, agen lipotropik yang menormalkan metabolisme lemak, termasuk vitamin dan asid organik, mesti dimasukkan dalam kursus rawatan.

Oleh kerana fisioterapi berguna:

• Terapi ozon. Kesan bermanfaat pada fungsi hati, membantu mengembalikan tisu yang rosak, memperbaiki komposisi darah;
• Ruang tekanan Berada di dalam bilik kecil di bawah tekanan menenun badan dengan oksigen, menggalakkan pembentukan lemak patologi yang paling cepat, meningkatkan metabolisme;
• Pendedahan perkakasan ultrabunyi. Apabila menggunakan getaran ultrasonik frekuensi tertentu, urutan tisu mikro berlaku. Terdapat juga kesan terma. Tisu lemak dan berserabut dimusnahkan, keadaan dicipta untuk pemulihan sel yang sihat.

Diet dengan steatosis

Apabila membuat diagnosis steatosis, pesakit disarankan diet diet bukan sahaja untuk tempoh rawatan dan penyesuaian, tetapi juga pada tahun-tahun berikutnya.

Peraturan umum pemakanan:

• Sekiranya berlaku karbohidrat dan protein mudah (makanan sayuran, produk tenusu, daging tanpa lemak dan ikan);
• Lemak sayuran - komponen penting dalam diet yang sihat. Gunakannya sebagai stesen minyak;
• Bilangan makanan setiap hari - sekurang-kurangnya 6, dalam bahagian kecil. Anda tidak boleh bangun dari meja dengan berat di perut;
• Minum lebih banyak air tulen. Bagi minuman, pilihan harus diberikan kepada buah-buahan kering, minuman buah-buahan yang dicairkan dengan jus semulajadi;
• Larikan alkohol dan minuman berkarbonat;
• Secara dramatik mengurangkan pengambilan garam;
• Mengawal makanan kalori dan berat badan.

Dengan kehadiran penyakit kronik sistem pencernaan, ahli gastroenterologi akan membantu menyesuaikan menu anggaran.

Rawatan dengan kaedah yang tidak konvensional

Bagaimana untuk merawat ubat-ubatan orang-orang steatosis? Untuk menghapuskan ubat-ubatan herba hepatosis lemak digunakan sebagai sokongan. Mereka membantu mengurangkan jumlah sel-sel lemak di hati, mempercepat proses metabolik, meningkatkan imuniti, memperbaiki keadaan keseluruhan badan.

Untuk kecekapan yang lebih tinggi, lebih baik untuk mengambil campuran sayur-sayuran:

• Biji Thistle dicampur dalam perkadaran yang sama dengan bunga chamomile, rumput immortelle, wort St. John, tunas birch. Tuangkan air mendidih, menegaskan sekurang-kurangnya setengah jam. Minum cawan ketiga tiga kali sehari selama sekurang-kurangnya sebulan;
• Masak kompos buah kering dan oat. Terikan, masukkan kehangatan harian pada perut kosong, gelas di resepsi;
• Ambil satu sudu akar dandelion, rumput jelatang, goldenrod, daun birch. Tuangkan satu liter air mendidih, biarkan ia diseduh. Minum pada siang hari dalam bentuk haba;
• Sediakan teh dari campuran horsetail, Hypericum, motherwort, naik pinggul dan chamomile. Ambil setengah cawan dua kali sehari.

Pendekatan bersepadu terhadap rawatan steatosis membantu mencapai keputusan terapi yang baik. Pengecualian adalah penyakit tahap 3, apabila bahagian penting hati terjejas. Dalam kes ini, adalah penting untuk tidak mengembangkan sirosis. Ini mungkin dilakukan di bawah pengawasan perubatan biasa dan mematuhi semua peraturan yang ketat.

1. Apakah steatohepatosis? Jenis dan kaedah rawatan
2. Tanda-tanda hati berlemak (hati berlemak), rawatan dan diet
3. Tanda dan kaedah rawatan penyusupan lemak hati
4. Hepatosis lemak kolestatik dan akut wanita hamil - apakah akibatnya bagi kanak-kanak itu?

Hepatosis lemak mikropreparatif

Huraian ubat untuk Anatomi Patologi dalam Kelas 28

SESI № 28 Penyakit hati dan sistem empedu.

Hati secara drastik dikurangkan dalam saiz, kapsul kedutan, konsistensi adalah lembab, tisu hati dari tanah liat melihat pada potong.

Dalam segmen pusat lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Antara massa nekrotik, PMN individu dijumpai. Di bahagian periferal lobula hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III bernoda, di tengah lobus, detritus lemak dilihat di hepatosit dari bahagian periferal lobules - titis lemak.

Hati dibesar-besarkan, permukaan licin, kelebihannya dibulatkan, konsistensinya goyah, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan belon, yang merupakan ekspresi nekrosis kolokik focal. Sesetengah hepatosit dalam keadaan apoptosis: dikurangkan dalam saiz, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pyknotik, atau mempunyai rupa badan seperti hyaline, yang ditekan ke dalam lumen sinusoid (badan Cowsilmen). Kapilari empedu diluaskan, dipenuhi hempedu. Saluran portal diperbesar, menyusup dengan unsur limfohistiositik, kelompok yang terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, dan juga di tempat di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bahagian pinggul lobular, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Saluran portal menebal, sclerosis, dan banyak menyusup dengan limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Tokoh hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (melangkah nekrosis). Foci penyusupan dapat dilihat di dalam lobulus. Di luar kawasan nekrosis, sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Corak penyebaran "Perusakan hepatosit oleh limfosit pembunuh dalam hepatitis aktif kronik."

Di tapak hubungan limfosit dengan hepatosit, pemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Hati dikurangkan dalam saiz, padat, permukaan adalah nod besar: nod saiz tidak rata, lebih daripada 1 cm, dipisahkan oleh margin lebar tisu penghubung.

Microdrug "Viral multilobular post-necrotic sirosis hati lukisan Parenchyma hati diwakili oleh cuping palsu (nod regenerasi) dari pelbagai saiz. Dalam setiap nod, serpihan beberapa lobus boleh dilihat (sirosis multilobular), rasuk hepatic tidak dapat dibezakan, vena pusat tidak hadir atau berpindah ke pinggir. Dystrophy protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih nukleus. Bidang parenchyma dipisahkan oleh margin luas tisu penghubung, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang tisu penghubung dilihat bersama triad, saluran sinusoidal, cholangiols yang membiak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (dalam saiz akhir - dikurangkan), berwarna kuning, padat, dengan permukaan seragam, kecil-tuberus (kecil-putar); nod tidak lebih daripada 1 cm diameter, dipisahkan oleh seragam sempit lapisan tisu penghubung.

Microdrug "Alkohol monolobular portal sirosis hati lukisan Parenchyma diwakili oleh cuping palsu, bersaiz seragam, dibina di atas serpihan satu lobulus (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh tali sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam tisu penghubung septa, penyusupan limfohistiositik dengan PMNs dapat dilihat, percambahan salur hempedu.

Huraian ubat untuk Anatomi Patologi dalam Kelas 28

SESI № 28 Penyakit hati dan sistem empedu.

Hati secara drastik dikurangkan dalam saiz, kapsul kedutan, konsistensi adalah lembab, tisu hati dari tanah liat melihat pada potong.

Dalam segmen pusat lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Antara massa nekrotik, PMN individu dijumpai. Di bahagian periferal lobula hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III bernoda, di tengah lobus, detritus lemak dilihat di hepatosit dari bahagian periferal lobules - titis lemak.

Hati dibesar-besarkan, permukaan licin, kelebihannya dibulatkan, konsistensinya goyah, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan belon, yang merupakan ekspresi nekrosis kolokik focal. Sesetengah hepatosit dalam keadaan apoptosis: dikurangkan dalam saiz, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pyknotik, atau mempunyai rupa badan seperti hyaline, yang ditekan ke dalam lumen sinusoid (badan Cowsilmen). Kapilari empedu diluaskan, dipenuhi hempedu. Saluran portal diperbesar, menyusup dengan unsur limfohistiositik, kelompok yang terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, dan juga di tempat di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bahagian pinggul lobular, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Saluran portal menebal, sclerosis, dan banyak menyusup dengan limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Tokoh hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (melangkah nekrosis). Foci penyusupan dapat dilihat di dalam lobulus. Di luar kawasan nekrosis, sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Corak penyebaran "Perusakan hepatosit oleh limfosit pembunuh dalam hepatitis aktif kronik."

Di tapak hubungan limfosit dengan hepatosit, pemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Hati dikurangkan dalam saiz, padat, permukaan adalah nod besar: nod saiz tidak rata, lebih daripada 1 cm, dipisahkan oleh margin lebar tisu penghubung.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (post-necrotic) sirosis hati - lukisan. Parenchyma hati diwakili oleh cuping palsu (nod regenerasi) dari pelbagai saiz. Dalam setiap nod, serpihan beberapa lobus boleh dilihat (sirosis multilobular), rasuk hepatic tidak dapat dibezakan, vena pusat tidak hadir atau berpindah ke pinggir. Dystrophy protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih nukleus. Bidang parenchyma dipisahkan oleh margin luas tisu penghubung, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang tisu penghubung dilihat bersama triad, saluran sinusoidal, cholangiols yang membiak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (dalam saiz akhir - dikurangkan), berwarna kuning, padat, dengan permukaan seragam, kecil-tuberus (kecil-putar); nod tidak lebih daripada 1 cm diameter, dipisahkan oleh seragam sempit lapisan tisu penghubung.

Microdrug Tidak123 "Alkohol monolobular (portal) sirosis hati - lukisan. Parenchyma diwakili oleh cuping palsu, bersaiz seragam, dibina di atas serpihan satu lobulus (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh tali sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam tisu penghubung septa, penyusupan limfohistiositik dengan PMNs dapat dilihat, percambahan salur hempedu.

Dystrophy (intraselular dan pengumpulan extracellular) - jenis kerosakan (pengubahan) proses patologi General, gangguan metabolik sebaik-baiknya balik (trophism), morfologi membawa kepada perubahan dalam kandungan (biasanya - pengumpulan) dalam sel-sel atau tisu metabolit biasa atau kualitatif diubah dan tidak normal (air, protein, lemak, karbohidrat, pigmen, dan lain-lain).

dystrophies Klasifikasi: asal - keturunan dan diperoleh, oleh bentuk metabolisme terganggu - protein (disproteinozy), lemak (lipidoses), karbohidrat, mineral, pada Penyetempatan keutamaan: parenchymal, stromal-vaskular, dicampur, kelaziman - tempatan, umum.

degenerasi protein parenchymal (disproteiny): hening titisan kemerosotan, Roussel anak lembu, anak lembu Mallory, busung (vacuolar, belon) distrofi (fokus nekrosis liquefactive), kornea distrofi (hyperkeratosis, leukoplakia, jenis Ichthyosis).

Dystrophies lemak (lipidoses). Pelanggaran pertukaran glyglycerides (lemak neutral): dystrophies parenchymal - distrofi lemak (steatosis), xanthomas (dengan hyperlipidemia); dystrophies mesenchymal - obesiti (obesiti), cachexia (keletihan). Gangguan kolesterol dan esternya: umum - aterosklerosis, kolesterosis tempatan - pundi hempedu. Kemerosotan metabolisme fosfolipid, pengumpulan lipid yang tidak normal dan kompleks karbohidrat dalam sel - lipidosis kongenital dan mucopolysaccharidosis (thesaurism, gangguan simpanan lysosomal).

Karbohidrat distrofii.Narusheniya glikogen metabolisme: diambilalih - diabetes ( "glikogen" hepatocyte nukleus, glikogen di dalam epitelium tubul buah pinggang berbelit distal), keturunan - glycogenoses (tezaurismozy). Gangguan metabolisme glikoprotein (mukus): diperolehi - "distrofi mukus" (termasuk dalam tumor), keturunan - mucopolysaccharidoses, fibrosis sista. Gangguan metabolisme glycosaminoglycans.

Perubahan hyalin: distrofi intraselular-drop-drop, extracellular - hyalinosis (dinding saluran darah dan stroma organ dan tisu). Jenis hyaline vaskular: sederhana, kompleks, lipohaline.

Plasmorrhagia, pembengkakan mukosa dan fibrinoid, sklerosis boleh mendahului hyalinosis kapal atau tisu penghubung. Mucoid bengkak: pengumpulan dan pengagihan semula glikosaminoglikas dalam bahan utama tisu penghubung, pembengkakan gentian kolagen (boleh diterbalikkan). bengkak Fibrinoid: kemusnahan gentian kolagen (tak boleh balik) kebolehtelapan vaskular dengan pengeluaran protein darah, termasuk fibrinogen, dengan pembentukan protein kompleks tisu fibrinoid yang mungkin berakhir nekrosis fibrinoid, dan, pada akhirnya - sclerosis gialinozomili.

Senarai ubat yang dipelajari di kelas (dilabelkan dengan ikon)

macropreparations - steatosis hepatik (hati berlemak, steatosis, "angsa" hati), infarksi lemak ( "harimau" jantung), obesiti, jantung, arteriosclerosis aorta, penyakit jantung (multiple sclerosis dan hyalinosis injap dalam penyakit jantung reumatik), arteriolosklerotichesky nephrosclerosis ( nephrocyrrosis, buah pinggang primer berkedut);

omong kosong mikroskopik buah pinggang primer berkedut;

corak difraksi elektron - degenerasi lemak miokardium, pembengkakan mukosa, pembengkakan fibrinoid.

Rajah. 2-1. Microdrug Hyaline protein jatuh ke dalam epitelium tubulus perut proksimal buah pinggang (distrofi titisan hyaline). Dalam sitoplasma sel epitelium daripada tubules yang berbelit, tetes seperti hyaline besar dilihat, berwarna dengan eosin dalam warna merah jambu (1). Sel-sel epitel diperbesarkan, sempadannya kabur; jurang tubules yang disempitkan, ia mengandungi protein yang precipitates ("silinder"); x 1000 (Dari [1]),

Rajah. 2-2. Corak penyebaran. Protein hening titisan dalam epitelium daripada tubul berbelit proksimal buah pinggang (hening titisan distrofi nephrocytes tubul proksimal).Dalam banyak phagolysosomal sitoplasma (Fl) yang mengandungi protein (Rangkuman hening). Kemusnahan sempadan berus (SCHK) dan keluar ke dalam lumen tubula (PR) organel dan protein yang dimusnahkan (Dari [2])

Rajah. 2-3. Micropreparations (a, b). Mallory Taurus dengan Cirrhosis Alkohol Alkohol Hepatocytes dengan kemasukan eosinophilic cerah hyaline alkohol dalam sitoplasma - Mallory Taurus (anak panah) dengan chemotaxis positif untuk leukosit neutrophilic. Kemerosotan lemak hepatosit dinyatakan (lihat rajah 2-12); a - x 200, b - x 400.

Rajah. 2-4. Corak penyebaran. Taurus Mallory dalam hepatitis alkohol akut. Hepatocytes (Hep) dengan pengumpulan dalam sitoplasma secara rawak dan berorientasikan hyaline fibril yang alkohol - AG (badan kecil Mallory). Dari [2].

Rajah. 2-5. Leukoplakia lidah Leukoplakia permukaan lidah lidah, bentuk mukosa-erosif (kutil-erosif) (dari [4]).

Rajah. 2-6. Micropreparations (a, b). Leukoplakia mukosa mulut. Leukoplakia rata (a) dan verrucous (warty - b). Hiperplasia sel spinous dan lapisan epitelium basal, acanthosis, pembentukan di lapisan luar daripada rod epitelium nukleus (parakeratosis), penebalan corneum strata disebabkan oleh pengumpulan dalam sel-sel keratin (hyperkeratosis dan actinic epitelium normal neorogovevayuschy) penyusupan radang lapisan subepithelial dermis; a - x 100, b - x 60.

Rajah. 2-7. Microdrug Leukoplakia matki.Giperplaziya serviks sel spinous dan lapisan epitelium basal (acanthosis), pembentukan di lapisan luar daripada rod epitelium nukleus (parakeratosis), penebalan corneum strata kerana pengumpulan dalam sel-sel keratin (hyperkeratosis dan actinic epitelium normal neorogovevayuschy); x 100. Lihat juga rajah. 9-37.

Rajah. 2-8. Micropreparations (a, b). Hiperkeratosis kulit. Hyperkeratosis dengan pembentukan palam tanduk (anak panah) dalam folikel rambut yang diperbesarkan (jenis dystrophy tanduk yang diperolehi). Semua lapisan epidermis dipelihara, inflamasi makrofaf limfosit subepidermal di dermis; a - x 120, b - x 400.

Rajah. 2-9. Micropreparations (a, b). "Mutiara kanker" dalam kanser sel skuamosa yang sangat berbeza. Di antara kumpulan-kumpulan dan helai sel-sel tumor adalah kelompok keratin berbentuk keratin ("mutiara kanser", anak panah) dalam kanser kulit sel skuam yang sangat berbeza; a - x 120, b - x 400.

Rajah. 2-10. Micropreparations (a, b). Ichthyosis Hyperkeratosis yang diucapkan dengan pembentukan plag tanduk pada folikel rambut yang diperbesarkan (anak panah), lapisan butiran tidak hadir (salah satu jenis distrofi tanduk kongenital); a - x 120, b - x 400.

Rajah. 2-11. Macropreparations (a - d). steatosis hepatik (steatosis, hati berlemak, "angsa" hati).Pechen meningkat dalam saiz (a, b - berat hati - 4500 g, d - 4300 g), boleh densified, permukaan adalah licin, bulat tepi depan, dari permukaan dan pada bahagian - dari rupa tanah liat seragam, warna kuning atau kuning-coklat. juga ara. 21-4, 21-5, 26-8.

Rajah. 2-12. Micropreparations (a, b). Steatosis hati (hepatosis lemak, hati berlemak, hati "angsa") - 1. Deposit lipid dalam sitoplasma hepatosit apabila ternoda dengan hematoxylin dan eosin kelihatan seperti kosong kosong kosong. Bau dengan hematoxylin dan eosin, a - x100, b - x200.

Rajah. 2-13. Micropreparations (a, b). Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati, hati "angsa") - 2. Deposit lipid dalam sitoplasma hepatosit yang berwarna dengan sudan III dalam warna kuning oren. Lazimnya, titis lemak yang kecil (obesiti bersaiz kecil) diperhatikan di pusat hepatokyte lobules, dan besar (obesiti tetesan besar) diperhatikan di sel-sel bahagian periferal lobules (a). Mewarna Sudan III, dan - dengan hematoxylin pra-pewarna, a - x 100, b - x 200.

Rajah. 2-14. Macropreparations (a - d). Dystrophy lemak miokardium ("harimau" jantung). Jantung diperbesar, biliknya (rongga) diperbesar, miokardium adalah konsistensi lembap. Di bawah endokarditis, terutamanya dalam bidang trabeculae dan otot papillary ventrikel kiri otot jantung dengan degenerasi lemak tumpuan cardiomyocytes semasa venules dan urat - dengan striations melintang kekuningan menyerupai warna harimau kulit (a, b). Pada incision myocardium adalah membosankan, tanah liat, berwarna coklat kekuningan, juga boleh dengan pengerutan kekuningan (c, d).

Rajah. 2-15. Micropreparations (a, b). Adipos miokarda.Melchayshee degenerasi (lumat) dan cetek (atomizing) pengumpulan fokus lipid dalam sitoplasma cardiomyocytes semasa lutut kapilari vena dan vena kecil (penyertaan lipid kuning-oren warna apabila berlumuran dengan sudan III - b, apabila berlumuran dengan hematoxylin dan eosin (a) lipid tidak diberikan); b - mewarna Sudan III, a, b - x 200.

Topik 7. Penyakit hati dan sistem empedu. Steatosis hati (hepatosis lemak). Nekrosis hati yang besar. Hepatitis. Cirrhosis hati. Penyakit Gallstone. Cholecystitis

1. Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak) - terangkan.

2. Mikronodular (simpul kecil, portal) sirosis hati - terangkan.

3. Tubulonekrosis akut buah pinggang (nephrosis icteric, nefrosis nekrotik) - demonstrasi.

4. Gallstones (cholelithiasis) - gambarkan.

1. Nekrosis hati yang besar (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

2. Hepatitis virus akut (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - menarik.

3. Hepatitis alkohol kronik dengan sirosis (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

4. Sirosis (portal) sirosis hati (berwarna dengan hematoxylin dan eosin, berwarna dengan van Gieson pikrofuksin) - menarik.

5. Cirit-birit hati (monolobular, portal) sirosis hati (bernoda dengan hematoxylin dan eosin) - terangkan.

Ringkasan topik

Terdapat penyakit hati yang berkaitan terutamanya dengan:

1) pengumpulan intraselular (steatosis),

2) kematian sejumlah besar hepatosit (necrosis hati besar),

3) proses keradangan (hepatitis),

4) penyebaran tisu jaringan penghubung dengan regenerasi hepatocyte terjejas dan penyusunan semula organ (sirosis).

Etiologi berbeza-beza dari virus dan bakteria kepada faktor-faktor toksik yang eksogen dan endogen. Peranan utama dimainkan oleh virus hepatotropik dan alkohol.

Kerosakan hati dengan penyalahgunaan alkohol dan, terutama sekali, dalam alkoholisme kronik, dipanggil penyakit hati alkohol. Ia termasuk: steatosis alkohol, hepatitis alkohol (akut dan kronik), fibrosis hati alkohol, sirosis alkohol hati. Apabila keracunan oleh alkohol dan penggantinya boleh membina nekrosis besar-besaran alkohol akut hati.

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - pengumpulan dalam hepatosit vakuola lipid dalam pelbagai saiz, yang dapat dikesan sebagai titisan oren apabila berwarna dengan bahagian beku oleh sudan III. Selalunya steatosis hati diperhatikan dengan penyalahgunaan alkohol, kencing manis, obesiti, hipoksia (anemia, kekurangan kardiovaskular kronik), mabuk, dan sebagainya. Tanpa adanya radang dan perubahan fibrotik dalam badan, steatosis hati tidak secara klinikal dimanifestasikan dan benar-benar terbalik. Nekrosis hepatosit individu, keradangan dan pembiakan tisu penghubung membuat proses ini tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai peringkat steatosis pra-cirrhotic.

Nekrosis hati yang besar adalah penyakit akut (jarang kronik) yang dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dan perkembangan kegagalan hati. Besar

nekrosis hati berkembang dalam kes keracunan oleh kulat, racun hepatotropik, thyrotoxicosis, toksikosis kehamilan, dan bentuk fulminant hepatitis virus. Semasa penyakit ini, tahap distrofi kuning dan merah dibezakan.

Di peringkat distrofi kuning, hati dikurangkan dengan ketara, lembab, kuning, kapsulnya berkedut. Bahagian pusat lobulus adalah nekrotik, dan degenerasi lemak hepatosit berada di pinggir lobula.

Di peringkat distrofi merah, detritus protein lemak adalah resor, sinusoid berdarah penuh diletakkan kosong, stroma runtuh, dan hati menjadi merah.

Kebanyakan pesakit mati akibat kekurangan hepatoselular akut, sirosis hati besar-nodular (postnecrotic) terbentuk pada mangsa yang terselamat.

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati pelbagai etiologi. Antara hepatitis adalah utama (unit nosologi bebas) dan menengah (berkembang dalam penyakit lain).

Oleh etiologi, hepatitis primer adalah virus, alkohol, ubat, autoimun.

Kursus akut (sehingga 6 bulan) dan kronik (lebih daripada 6 bulan) hepatitis.

Klasifikasi mengambil kira tiga parameter: etiologi, tahap aktiviti histologi proses dan tahap penyakit. Dua parameter terakhir ditentukan oleh kaedah semi-kuantitatif dalam kajian biopsi hati.

Kaedah yang sangat penting untuk diagnosis penyakit hati ialah biopsi hati. Kaedah ini membolehkan bukan sahaja untuk menjelaskan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan ciri-ciri kursus dan prognosis penyakit, serta untuk menilai kesan terapi. Dalam kajian biopsi hati, bersama-sama dengan pewarnaan rutin dengan hematoxylin dan eosin, kaedah imunohistokimia sering digunakan, yang boleh digunakan untuk menentukan antigen virus (HBsAg, HBcAg, dan sebagainya) dalam hepatosit.

Hepatitis virus akut disifatkan oleh penyakit hati yang meresap dengan nekrosis hepatosit yang meluas.

Klasifikasi (oleh etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B dan Hepatitis D, serta kumpulan Hepatitis "Tidak A atau B" yang kurang jelas, termasuk beberapa jangkitan etiologi virus (Hepatitis C, E, dll).

Semua hepatitis virus melepasi empat fasa: tempoh inkubasi dari 2 hingga 26 minggu; preicteric (prodromal)

tempoh yang dicirikan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik; Tempoh icterik manifestasi klinikal yang maju; tempoh pemulihan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal dan morfologi hepatitis virus akut: icterik kitaran, manifestasi klasik hepatitis A virus; anikterik, manifestasi hepatitis C virus dan hepatitis B virus; subclinical (inapparent); fulminant, atau fulminant, dengan nekrosis progresif besar hepatosit; kolestatik dengan penglibatan dalam proses saluran hempedu kecil.

Virus hepatitis D boleh dijangkiti secara serentak dengan HBV (koinfeksi) atau kedua-duanya boleh menjangkiti pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Dalam kedua-dua kes, penyakit ini secara klinikal lebih teruk, dan perubahan dalam hati lebih luas daripada dengan hepatitis B.

Hepatitis A dan E adalah penyakit epidemik (dan endemik).

Pada masa ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian hepatitis B dan C virus, mereka juga biasa bagi pesakit dengan ketagihan dadah yang digabungkan dengan jangkitan HIV. Masalah hepatitis virus telah menjadi medico-sosial. Terdapat risiko tinggi jangkitan hepatitis B dan C untuk pekerja penjagaan kesihatan yang mempunyai hubungan dengan darah, termasuk untuk doktor gigi. Oleh itu, vaksin wajib diwajibkan di Rusia, terutamanya terhadap Hepatitis B, pekerja perubatan dan kumpulan lain penduduk yang mempunyai risiko pekerjaan untuk penyakit ini.

Hepatitis A dan E biasanya tidak baik dan tidak membawa kepada kerosakan hati kronik.

Jangkitan fulminant, yang boleh berlaku, misalnya, dalam hepatitis B, adalah kegagalan buah pinggang dan maut yang cepat maut dan akut. Dalam bentuk icteric apa yang dikenali sebagai penyakit, kecuali sclera icteric dan penyakit kuning (kulit dicelup dalam merah-kuning, kemudian - pada hijau), langit yang biasa icteric mewarna membran mukus, pelbagai pendarahan (sindrom berdarah disebabkan oleh lebihan darah penyakit kuning asid hempedu).

Seringkali, hepatitis B dan C akut berlaku dalam bentuk bentuk anicteric atau pengangkutan virus yang terbentuk. Hasilnya, kronik dibentuk, hepatitis semasa panjang (berterusan, dengan kepahitan - aktif) yang membawa kepada CKD virus dan sirosis bercampur-campur.

Cirrhosis tapak besar (post-necrotic) virus berlaku selepas bentuk hepatitis akut yang parah dengan nekrosis besar parenchyma hati.

Ia juga penting untuk diingat bahawa virus hepatitis B dan C memainkan peranan penting dalam pembangunan kanser hati.

Manifestasi morfologi semua jenis hepatitis virus akut hampir sama. Secara makroskopis, hati adalah besar, merah, atau coklat kemerah-merahan. Penyebaran mikroskopik yang diselaraskan oleh mikroskopik dengan perubahan yang lebih teruk dalam zon periferal. Nekrosis hepatosit berkembang, menangkap sel individu atau kumpulan kecil sel. Nekrosis boleh dilihat, periportal, sentrilobular, seperti jambatan, subur, dan besar-besaran. Sebahagian besar daripada hepatosit mengalami distrofi belon hidropik, apoptosis, membentuk corpuscles Cowl. Sehubungan dengan bidang nekrosis, infiltrasi radang muncul, terdiri daripada sel-sel mononuklear, terutamanya limfosit. Penyebaran hiperplasia reticuloendotheliocytes stellate (sel Kupffer) berkembang. Di dalam portal portal infiltrasi limfosit juga dicatat. Cholestasis kecil mungkin. Dalam kebanyakan kes, selepas kerosakan akut, hati pulih dalam beberapa minggu atau bulan.

Dalam sesetengah kes, hepatitis virus mengembangkan nekrosis yang menyeramkan dan besar-besaran terhadap hepatosit. Bentuk penyakit ini disebut fulminant atau cepat progresif. Secara klinikal, ia dicirikan oleh perkembangan kegagalan hepatoselular akut dan sering membawa kepada kematian pesakit. Dalam pesakit yang masih hidup, sirosis post-nekrotik dibentuk lagi.

Hepatitis virus akut biasanya berakhir dengan pemulihan lengkap. Hepatitis B virus mengambil kursus kronik dalam 5-10% pesakit, kebanyakannya lelaki. Hepatitis C virus lebih terdedah kepada kronik, yang berlaku pada kira-kira 50% pesakit. Dalam kedua-dua penyakit, terdapat risiko mengembangkan sirosis dan kanser hati.

hepatitis kronik - radang hati, berterusan selama sekurang-kurangnya enam bulan dan disahkan oleh tanda-tanda klinikal, data biokimia, morfologi dan serologi dirujuk berhubung dengan etiologi membezakan virus, autoimun, dadah dan hepatitis kronik cryptogenic. Hepatitis alkohol, hepatitis keturunan (dengan kekurangan a ₁-antitrypsin

dan dalam penyakit Wilson). Bergantung kepada sifat perubahan keradangan, hepatitis kronik terbahagi kepada tiga bentuk - aktif, berterusan dan lobular.

Dengan hepatitis berterusan, infiltrasi selular radang menangkap saluran portal, plat sempadan lobulus tidak rosak.

Ciri utama hepatitis aktif kronik (agresif) ialah nekrosis "melangkah" dari hepatosit. Penyusupan selular keradangan di samping saluran portal menangkap segmen, yang menunjukkan kemusnahan plat sempadan. Dari segi prognosis, jenis nekrosis langkah paling tidak menguntungkan ialah jambatan nekrosis, di mana akhirnya hepatitis kronik agak cepat berubah menjadi sirosis hati.

Manifestasi sistemik hepatitis kronik, yang mencerminkan aktiviti penyakit, disebabkan oleh tindak balas imunokompleks GNT, dan kombinasi mereka dengan reaksi HRT. Seperti manifestasi sistemik, periarteritis nodular, glomerulonephritis, arthralgia, dan lain-lain digambarkan.

Kronik hepatitis B mempunyai ciri-ciri belon gabungan dan degenerasi busung daripada hepatosit, sel-sel apoptotic (sel Kaunsilmena) hepatocyte nekrosis, penyusupan limfomakrofagalnoy dalam parenchyma dan kawasan portal, hiperplasia dan pembiakan sel-sel Kupffer, dan menyatakan kepada darjah yang berbeza-beza sklerosis risalah portal.

Kronik hepatitis C dicirikan oleh gabungan ciri-ciri berikut: degenerasi lemak hepatosit (bersama-sama dengan busung dan belon) butir Kaunsilmena melahirkan kepelbagaian (bentuk yang berbeza dan saiz) hepatosit. Nekrosis hepatosit adalah ringan. Ketara pengumpulan dan limfoid folikel dalam risalah portal dan hiperplasia lobular dan perkembangan seperti bintang retikuloendoteliotsitov, kecederaan salur hempedu dengan kemusnahan dan perkembangan mereka.

Tahap hepatitis kronik ditentukan oleh penilaian separuh kuantitatif mengenai keparahan fibrosis hati. Sirosis hati hati dianggap sebagai tahap 4 yang tidak dapat dipulihkan daripada hepatitis kronik.

sirosis hepatik dicirikan oleh fibrosis meresap (dalam bentuk lapisan nipis atau medan lebar) dan ubah bentuk badan, gangguan struktur lobular, borang-menjana semula nod (lobul palsu), hepatocyte degenerasi dan nekrosis, penyusupan radang parenchyma dan stroma.

Menurut etiologi membezakan keturunan (dengan hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan a ₁-antitrypsin, dan lain-lain) dan memperoleh sirosis hati. Antara yang diperolehi, alkohol, virus, bilier (primer dan sekunder), pertukaran-pencernaan, dyscirculatory, cryptogenic dibezakan.

Menurut gambaran makroskopik, simpul tinggi, simpul kecil dan sirosis hati campuran terpencil. Kriteria adalah saiz nod-regenerasi (dengan simpul kecil tidak lebih dari 3 mm). Mengikut gambar mikroskopik membezakan sirosis hati monolobular, multilobular dan monomultilobular. Kriteria adalah ciri-ciri struktur nod regenerasi. Dalam sirosis monolobular, nod-nod regenerasi (kepingan palsu) dibina berdasarkan satu serpihan lobula yang berpecah (benar). Dalam sirosis multilobular, nod regeneratif (lobulus palsu) termasuk serpihan beberapa lobus yang benar. Menurut morphogenesis, postnecrotic, portal dan sirosis hati campuran terpencil.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat daripada nekrosis besar-besaran hepatosit. Dalam bidang nekrosis, keruntuhan stroma berlaku (dengan pendekatan triad portal dan urat tengah) dan pertumbuhan tisu penghubung. Ciri morfologi Pathognomonic terhadap sirosis hati postnekrotik dianggap sebagai kehadiran dalam bidang pandangan yang sama lebih daripada tiga triad. sirosis Postnecrotic berkembang dengan cepat (kadang-kadang dalam masa beberapa bulan), ia dikaitkan paling biasa borang fulminant hepatitis B dan nekrosis hati daripada kerosakan toksik. Sirosis hati post-necrotic awal dicirikan oleh kekurangan hepatoselular awal dan hipertensi portal lewat.

sirosis Portal membangun akibat daripada pertumbuhan ke dalam keping septa berserabut risalah portal dan / atau urat pusat, yang membawa kepada persetujuan dengan gantri pembuluh vena pusat dan kemunculan lobul palsu kecil. Portal sirosis biasanya muncul dalam hepatitis kronik beralkohol akhir atau etiologi virus, dalam keputusan kronik hati vena begitu (buah pala fibrosis hati), cholestasis kronik. Cirrhosis berkembang secara perlahan (lebih daripada beberapa tahun). Secara makroskopik, hati diperbesar, dengan konsistensi yang padat, permukaannya kecil-bergelombang. Dalam seksyen yang diwakili oleh nodul kecil parenchyma terang saiz kuning sehingga 0.3 cm garis pusat, dipisahkan oleh lapisan nipis kelabu tisu perantara padat, hepatitis kolestatik, tisu hati menjadi kehijauan.

Mikroskopik struktur hati normal rosak, ditakrifkan tanda-tanda mikroskopik sirosis hati: 1) nod monomorphic kecil menjana semula (lobul palsu), 2) dipisahkan oleh jalur-jalur sempit tisu penghubung, dan 3) hepatosit dapat adipos dan belon distrofi, 4) dan juga hepatosit binuclear besar ( penyembuhan hepatocyte yang sesat). Dalam sitoplasma individu hepatosit, hyaline alkohol - badan Mallory (dengan sirosis alkohol) mungkin hadir. Dalam penyusupan September leukosit polymorphonuclear, limfosit dan makrofaj, percambahan saluran hempedu.

Sirosis portal dicirikan oleh tanda awal hipertensi portal dan kegagalan hepatoselular lewat.

Sirosis biliary utama adalah penyakit keradangan cholestatic yang kronik, mungkin disebabkan oleh tindak balas autoimun. Ia dicirikan oleh keradangan granulomatous daripada saluran hempedu kecil dengan kemusnahan berikutnya. Pada masa ini dikaitkan dengan kumpulan yang berkaitan dengan IgG₄ penyakit (bersama-sama dengan pakreatitom autoimun, cholangitis sclerosing utama, cholecystitis tertentu, radang hati pseudotumour, pundi hempedu, fibrosis retroperitoneal, penyakit Mikulicz - sclerosing sialoadenitom, nod limfa, buah pinggang, prostat, tiroid, sendi, otot, paru-paru, dan lain-lain ).

Menengah biliary cirrhosis membangun dalam cholestasis berpanjangan di saluran hempedu intra dan extrahepatic lebih besar. faktor etiological cholelithiasis dipertimbangkan, pankreatitis indurativnyy, penyempitan radang dan cicatricial dan kecaman daripada salur hempedu, zon tumor gepatopankreoduodenalnoy rendah dan metastatik, kecacatan kongenital saluran biliary dan lain-lain.

Cirrhosis hati disertai oleh perkembangan sindrom hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular. Sindrom hipertensi portal berlaku apabila tekanan dalam vena portal bertambah. Dia muncul ascites, splenomegaly kongestif dan pengembangan portocaval dan anastomoses cava-Caval (vena varikos ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dan cardia perut, tengah dan hemoroid lebih rendah urat, urat anterior dinding perut - "kepala Medusa").

Kegagalan hepatik berkembang dengan kehilangan lebih daripada 80% parenchyma hati dan secara klinikal ditunjukkan oleh penyakit kuning, ensefalopati, sindrom hepatorenal, koagulopati, hypoalbuminemia, gangguan endokrin.

Peningkatan kekurangan hepatoselular dicirikan di klinik oleh bau hati dari mulut, penyimpangan rasa, dan kepahitan di dalam mulut pada waktu pagi. Kulit bibir pertama hiperemik, kemudian pales, epitelium terkelupas; Membran mukus mulut berwarna merah jambu, kemudian menjadi pucat, anemia. Di sudut mulut - angiectasia, herpes labial ditandai. Dengan patologi hati yang diucapkan - "bibir perapi" dan stomatitis catarrhal, dicirikan oleh hiperemia dan edema mukosa mulut, kadang-kadang rupa plak putih (tidak boleh dikelirukan dengan kandidiasis).

Pada muka kulit berwarna dan urat labah-labah - telangiectasia.

Aktiviti sirosis dinilai berdasarkan penyelidikan histologi, manifestasi klinikal, hasil penyelidikan biokimia. Sepanjang tempoh penyakit ini, peringkat kompensasi dan penyahmampatan dibezakan (biasanya bersamaan dengan sirosis yang aktif).

Komplikasi: koma hepatik, pendarahan dari urat varicose esophagus dan / atau perut, urat hemoroid, ascites-peritonitis, trombosis urat portal, perkembangan kanser hati.

Penyakit gallstone (cholelithiasis) dicirikan oleh pembentukan calculi dalam pundi hempedu atau saluran hempedu. Komposisi batu saluran empedu boleh menjadi kolesterol, pigmen, kalsium dan (paling kerap) bercampur.

Penyakit Gallstone ditunjukkan oleh cholecystitis akut atau kronik dan cholangitis. Apabila halangan saluran hempedu berkembang menjadi penyakit kuning sub poket, pankreatitis mungkin, halangan usus, fistula antara usus kecil dan saluran empedu, abses hati, sirosis biliary sekunder dan kanser pundi hempedu.

Dalam rongga mulut dengan jaundis subhepatik, bintik-bintik kehijauan pada permukaan bawah lidah dan langit-langit lembut ditentukan. Selain bintik-bintik, pesakit mempunyai petechiae kedua-duanya dalam mukosa lisan dan di kulit, yang dikaitkan dengan penurunan pembekuan darah pada latar belakang cholemia. Pada kulit juga dicirikan oleh menggaru.

Di bawah cholecystitis memahami keradangan akut atau kronik dinding empedu. Dalam kes 90-95% ia berkembang di hadapan batu empedu dan penyumbatan saluran hempedu. Ia biasanya digabungkan dengan cholangitis dan penyakit batu empedu. Cholecystitis tanpa batu dikaitkan dengan keadaan yang teruk, operasi, kecederaan besar-besaran.

Cholecystitis akut dibahagikan kepada varian catarrhal, fenyal dan gangrenous. Kemungkinan perkembangan komplikasi - empyema pundi hempedu (pengumpulan nanah dalam lumen pundi kencing), perforasi dengan peritonitis bilier.

Penerangan tentang penyediaan macropreparations dan micropreparations

Rajah. 7-1, a, b. Persediaan makro "Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak," angsa "hati") ". Hati diperbesar (jisim hati - 2600 g), dipadatkan, permukaan halus, pinggir depan dibulatkan, dari permukaan dan pada hirisan - jenis tanah liat seragam, kuning-coklat (persiapan I.Shestakova)

Rajah. 7-2, a, b. Persediaan makro "Mikronodular (nod kecil, portal) sirosis hati." Hati dibesar-besarkan (boleh dikurangkan) dalam saiz, cacat, dengan kecil-bergelung (nod dengan garis pusat kurang daripada 1 cm), dipadatkan, di bahagian nod dipisahkan oleh lapisan putih kelabu tisu penghubung lebar yang berbeza. Warna hati biasanya coklat kekuningan (persiapan oleh I. Shestakova)

Rajah. 7-3. Macrodrug "Tubulonekrosis akut ginjal (nefrosis icteric, nefrosis nekrotik)" Buah pinggang agak diperbesar, konsisten lembab, kulitnya luas, lebih luas daripada piramid, perut cortico-medullary dinyatakan, tisu buah pinggang, terutamanya piramid, diwarnai dengan hempedu (persiapan oleh I. Shestakova).

Rajah. 7-4. Macrodrug "Batu dalam pundi hempedu (cholelithiasis)". Pembacaan cholecystitis kronik kronik (pundi hempedu empyema, cholecystitis fenyal). Pundi hempedu diperbesarkan, rongganya berkembang,

ia mempunyai nanah dan berbilang atau batu-batu yang tersusun di antara satu sama lain (segi) atau batu berbentuk bulat berwarna coklat tua, atau kelabu, atau kuning. Dinding pundi kencing menebal, konsistensi tebal (dari membran mukus - ulser dan lapisan purulen, membran serus - selalunya lekatan adhesi), keputihan pada pemotongan, membran mukus licin, kehilangan baldu.

Rajah. 7-5. Penyediaan mikrofon "Nekrosis besar hati." Nekrosis hepatosit segmen pusat lobules (di tempat tisu mereka detritus), dipelihara hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak, x 200

Rajah. 7-6. Penyediaan mikrofon "hepatitis virus akut." Penyakit hempedu, hepatosit dalam keadaan hidrolik (balon, vacuolar) distrofi (banyak di dalam keadaan colliquation necrosis), kolestasis intraselular, badan kaunsilmen, infiltrasi limfo-makrofag portal portal (kurang di lobus), pengaktifan cephaloplastomas, dan sauh, dan sauh, serta myphorophocytes. ), x100.

Rajah. 7-7. Penyediaan mikrofon "Hepatitis alkohol kronik dengan hasil dalam sirosis." Sebilangan besar hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati adalah besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma hepatosit individu akumulasi bahan eosinofilik - hyaline alkohol (badan Mallory). Mallory Taurus dikelilingi oleh kumpulan-kumpulan leukosit neutrophil. Sklerosis dinding urat pusat dinyatakan. Di tempat-tempat, struktur normal hati terjejas, nod-nodon yang menghasilkan semula monomorfik kecil (lobular palsu) dilihat, dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung. Dalam lobula palsu, urat sentral berpindah ke pinggir lobulus atau tidak sepenuhnya. Dalam septa dan saluran portal - penyusupan leukosit neutropilik, limfosit dan makrofag, percambahan salur hempedu, x 200.

Rajah. 7-8, a, b. Penyambungan mikroprosesor "sirosis monolobular (portal) hati." Struktur lobular hati terganggu, sklerosis saluran portal, porto-portal dan porto-central septa membahagi lobulus menjadi serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat tengah); dalam stroma, infiltrasi limfomacrophagic dinyatakan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); percambahan salur hempedu dalam saluran portal; b - pewarna oleh pikrofuksin mengikut van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - penyediaan IA Morozov).

Rajah. 7-9. Microdrug Sirosis biliary sekunder. Struktur lobular hati terganggu, sklerosis saluran portal, porto-portal dan porto-central septa membahagi lobulus menjadi serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat tengah); percambahan salur hempedu dalam saluran portal, menyatakan kolestasis tambahan dan intraselular; penyusupan limfomacrophagik diucapkan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit - dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi), x 120.

Tugas ujian dan masalah keadaan

Pilih satu jawapan yang betul.

Arahan untuk masalah ini. Menilai situasi dan masukkan dalam bentuk atau (ketika bekerja dengan komputer) menentukan nombor semua jawapan yang betul untuk setiap soalan.

Pesakit berusia 50 tahun, seorang doktor gigi, telah menderita akibat hepatitis C pada tahun-tahun kebelakangan, menjalani bahagian caesar semasa berusia 33 tahun. Pada masa ini, tiada aduan. Pemeriksaan klinikal menunjukkan peningkatan sebanyak empat kali ganda dalam tahap transaminase dalam serum, antibodi anti-HCV. Biopsi hati transcutaneous dilakukan.

Jawapan untuk item ujian

Jawapan kepada masalah keadaan