Transaminase hepatik dan tahap aktiviti mereka

Transaminase (aminotransferase) adalah enzim yang bertanggungjawab untuk metabolisme intraselular dan menghubungkan metabolisme karbohidrat dengan sebatian nitrogen (NH2). Tahap transaminases sangat sensitif kepada perubahan dalam persekitaran luaran, yang mana ia digunakan sebagai penanda diagnostik yang penting. Pelanggaran metabolisme intraselular selalu menunjukkan patologi organ-organ dalaman. Tetapi dengan ketidakseimbangan transaminase, penyakit hati sangat baik dikesan, kerana di dalam organ ini reaksi penglihatan paling aktif diperhatikan.

Sifat transaminase

Transaminasi adalah satu proses di mana transit sebatian nitrogen oleh asid amino dan keto berlaku tanpa pembebasan ammonia. Mekanisme ini pertama kali dikaji oleh saintis Soviet M.G. Kritsman dan A.E. Braunstein pada tahun 1937. Proses sintesis asid amino baru sebagai hasil daripada penekanan berlaku melalui pelaksanaan serentak langsung dan tindak balas yang serentak. Untuk ini, kompleks enzim - koenzim diperlukan, peranannya adalah nisbah "vitamin B6 - pyridoxal fosfat". Nama transaminases ditentukan dengan tepat asid yang terlibat dalam pemindahan kumpulan amino: jika aspartik, maka aspartate aminotransferase (AST atau ASAT), jika glutamin, maka glutamat aminotransferase (GLT), dan jika alanine, maka alanine aminotransferase (ALT atau AlAT).

Di dalam diagnosis penyakit hati, penunjuk yang paling penting ialah penurunan dan peningkatan tahap enzim Asat dan AlAT, yang mempunyai ciri-ciri berikut:

• hemodialisis kerap;
• kehamilan;
• kegagalan buah pinggang;
• kekurangan vitamin B

Pada kanak-kanak, proses metabolik lebih cepat, dan semasa pertumbuhan terdapat pengumpulan unsur surih yang meningkat, maka paras transaminases normal lebih tinggi daripada pada orang dewasa. Sehingga 8 tahun biasanya 140 unit / l, dan pada usia 9 tahun, jumlah itu turun kepada 55 unit / l.

Tanda-tanda ketidakseimbangan

Peningkatan tahap enzim Asat / ALAT sentiasa disertai dengan gejala yang sama, tanpa mengira ciri klinikal penyakit hati yang sedang berkembang. Ini adalah:

• kelemahan secara tiba-tiba, yang menjadi keletihan kronik yang berpanjangan;
• kehilangan selera makan dan loya yang tidak berfaedah;
• sakit sakit epigastrik yang tiba-tiba;
• kembung dan kembung;
• pruritus, selalunya umum, yang lebih buruk pada waktu malam;
• pendarahan hidung;
• perubahan warna air kencing (gelap) dan najis (cahaya);
• dengan penyakit hati lanjutan, penyakit kuning mungkin berkembang.

Asat / Alati dalam diagnosis

Aminotransferases hadir di semua sel badan, bagaimanapun, perubahan kuantitatif hanya dapat dikesan di kawasan kepekatan tertinggi (hati dan jantung). Itulah sebabnya ia adalah yang paling mudah untuk mengesan kegagalan jantung dan kegagalan hati mengikut tanda-tanda ini.

Tahap Asat dalam aliran darah adalah 10,000 kali kurang daripada di miokardium. Menariknya, tahap AcAT dalam kura-kura berkisar antara 50 hingga 120 unit / l.

Prinsip diagnostik pada tahap transaminase didasarkan pada fakta bahawa pemusnahan sejumlah besar sel, sebagai contoh, sebagai akibat dari sirosis atau serangan jantung, membawa kepada pembebasan tajam ke dalam darah enzim-enzim ini. Dalam bentuk laten nekrosis besar-besaran sel-sel tidak diperhatikan, oleh itu, ujian darah tidak mendedahkan sebarang perubahan. Walaupun terdapat pengecualian, misalnya, walaupun dengan asimtomatik pengangkutan hepatitis B, tahap aminotransferases selalu dinaikkan. Apabila keradangan bermula, pelepasan transaminase berlaku, dan kepekatannya dalam darah adalah 3-5 kali lebih tinggi daripada biasa, sementara gejala pertama muncul hanya selepas beberapa minggu.

Dalam bidang perubatan, terdapat konsep penyisihan biokimia, apabila dalam kegagalan hati akut atau penyakit kuning yang menghalang, tahap transaminase adalah normal, dan bilirubin dinaikkan.

Kepekatan tinggi ASAT dan ALAT mungkin menunjukkan sirosis, hepatitis, hemochromatosis, nekrosis hepatosit autoimun, sindrom Reye (encephalopathy hepatik yang disebabkan oleh aspirin), penyakit Wilson - Konovalov (pengumpulan tembaga dan aspirin herpati beliau), dan penyakit Wilson - Konovalov (pengumpulan tembaga dan kemustahilannya). hati). Oleh itu, aminotransferases, seperti leukosit, hanya bercakap tentang kehadiran keradangan dan tidak berformat dari segi sifat patologi. Untuk menyempitkan pelbagai penyakit semasa diagnosis membantu gabungan data. Oleh itu, pada masa yang sama meningkatkan ALT dan bilirubin, adalah mungkin untuk bercakap dengan ketepatan tentang keradangan pundi hempedu.

Koefisien ritis

Walau bagaimanapun, doktor Itali Fernando de Rytis menolak doktor untuk melihat dengan lebih jelas mengenai kegunaan data pada tahap aminotransferases, yang menyarankan untuk mengukur bukan setiap enzim secara berasingan, tetapi perubahan dalam AcAT dan AlAT relatif terhadap satu sama lain. Nisbah konsentrasi transaminase ini dipanggil pekali de Rytis, yang menjadi alat diagnostik yang kuat, tetapi hanya jika secara individu, tahap enzim dinaikkan.

Sekiranya pekali de Ritis berbeza-beza dalam julat 0-0.5, maka pesakit adalah pembawa hepatitis virus atau dia mempunyai tindak balas buruk terhadap hepatosit pada ubat-ubatan yang diambil. Dengan nilai-nilai 0.55-0.83, kita boleh bercakap tentang keterukan penyakit. Nilai antara 0.9-1.7 dianggap normal. Dan jika pekali lebih besar daripada 2, maka pesakit mempunyai nekrosis otot jantung atau hepatitis alkohol.

Jika pekali de Ritis kurang daripada 0.8, maka terdapat kegagalan hati, dan semakin rendah indeks, semakin parah penyakitnya. Jika lebih besar daripada 2, maka terdapat penyakit jantung, yang lebih keras, semakin tinggi nilai koefisien.

Keberkesanan diagnostik pekali Ritis berdasarkan fakta bahawa kedua-dua AlAT dan Asat adalah transaminase hepatik, tetapi yang pertama mempunyai kepekatan tertinggi dalam hati, dan yang kedua hampir sama di hati dan di dalam hati. Iaitu, peningkatan kecil dalam pekali ini secara khusus menyatakan tentang patologi hepatik. Tetapi semakin sukar degradasi sel-sel jantung, semakin besar pelepasan Asat, sementara tahap ALAT mungkin berada dalam julat normal. Oleh itu, semakin tinggi AST, dan dengan itu pekali Ritis berada di luar julat normal (1.7), semakin besar kemungkinan penyakit jantung. Bagi hepatitis alkohol, ia sentiasa disertai dengan kekurangan kardiovaskular.

Analisis

Sebab penyebaran darah vena kepada biokimia adalah kejadian kesakitan ciri di rantau epigastrik atau jantung. Untuk memastikan hasil yang tepat, anda perlu:

• enggan mengambil ubat selama 10 hari;
• menolak lemak dan makanan ringan selama 2 hari;
• menderma darah pada perut kosong, lebih baik pada waktu pagi.

Sekiranya ketidakseimbangan ASAT / ALAT dikesan pada peringkat asimtomatik, analisis tambahan perlu dilakukan untuk kehadiran penanda hepatitis. Ia juga bernilai bermula pencegahan pemisahan hati dan kegagalan jantung, yang terdiri daripada mengikuti pemakanan dan melakukan usaha fizikal yang layak.

Tahap aktiviti hepatitis: tanda, penanda, diagnosis dan rawatan

Virus hepatitis menembusi tubuh manusia tanpa disedari. Lelaki itu masih tidak tahu apa-apa tentang jangkitannya, dan penyakit itu sudah menangkap badan, menimbulkan pukulan yang dahsyat. Kesan negatif utama diagnosisnya ada pada salah satu organ yang paling penting - hati.

Tahap aktiviti hepatitis mungkin berbeza - dari tahap minimum hingga tinggi. Ia ditentukan oleh doktor berdasarkan analisis peperiksaan pesakit. Tahap aktiviti hepatitis bergantung kepada terapi yang mana pesakit perlu ditetapkan. Juga berdasarkan penunjuk ini, adalah mungkin untuk meramalkan kerosakan kepada badan yang menyebabkan diagnosis, dan sama ada pemulihan sepenuhnya seseorang mungkin.

Penanda hepatitis

Apabila virus hepatitis menetap di dalam tubuh manusia dan mula menyebarkan kesan melalui sistem dan organ, orang yang dijangkiti masih terasa baik, walaupun tanpa menyedari bahaya yang menggantung di atasnya. Pada masa ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit dalam satu-satu cara, menggunakan ujian darah. Juga, menurut ujian darah, doktor membuat kesimpulan terakhir dan pengesahan diagnosis, apabila gejala penyakit itu menjadi sangat jelas, terdapat sindrom yang banyak bersamaan, tetapi anda perlu memastikan bahawa ia adalah hepatitis yang memerintah dalam badan atau menentukan klasifikasi penyakitnya.

Yang disebut penanda hepatitis - antibodi yang dihasilkan oleh tubuh terhadap virus boleh mengatakan bahawa diagnosis hadir.

Bergantung pada penanda yang ditentukan dalam darah manusia, doktor akan membuat kesimpulan tentang mana kumpulan hepatitis dalam pesakit ini kepunyaan, atau ia adalah etiologi yang tidak ditentukan. Dengan bantuan penanda dan kehadiran antibodi, seseorang dapat memahami apa bentuk penyakit pada peringkat ini adalah akut atau lembab. Juga, penunjuk ini akan memberitahu bahawa seseorang, jika tiada penyakit, adalah pembawa virus, dan juga pesakit yang pernah mengalami virus ini.

Darjah aktiviti

Sebaik sahaja ujian dan pemeriksaan lain yang disahkan disahkan: orang itu pasti mempunyai hepatitis dari kumpulan tertentu, etiologi bercampur atau khusus, doktor menentukan tahap aktiviti penyakit ini berdasarkan pelbagai petunjuk.

Hepatitis aktif boleh terdiri daripada empat jenis utama: minimum, rendah, sederhana, dan tinggi. Klasifikasi ditentukan oleh tahap aktiviti berdasarkan ujian darah, palpation, pemeriksaan dan temubual pesakit, serta pemeriksaan bioptik tisu hati, yang akan menunjukkan betapa beratnya hati yang diderita.

Tahap aktiviti hepatitis kronik bergantung pada tahap apa yang di peringkat ini adalah virus dalam tubuh manusia. Di peringkat replikasi virus, ia masih tidak menguasai sepenuhnya badan, dan tubuh bersedia untuk melawan penyakit ini. Tetapi apabila bergerak ke tahap integrasi, genom penyakit tertanam dalam sel-sel, dan kemudian penyakit itu mungkin kekal dengan pesakit selama-lamanya.

Minimum

Hepatitis aktif minima - nama itu bercakap untuk dirinya sendiri. Dengan tahap perkembangan virus ini, pengangkutnya kemungkinan besar tidak merasakan ketidakselesaan dan tidak mengesyaki kehadiran penyakit tersebut.

Hanya kadang kala hepatitis virus kronik dengan tahap aktiviti yang minimal menjadikannya dirasakan. Mual yang dijangkiti bermula, sering berakhir dengan muntah, mungkin cirit-birit. Pesakit kehilangan setiap keinginan untuk makan, kehilangan mood, dia mempunyai keadaan depresi, keadaan tidak peduli, kemurungan dan keletihan yang tidak henti-henti.

Rendah

Tanda-tanda aktiviti rendah penyakit ini tidak begitu berbeza daripada aktiviti hepatitis yang minimum. Hampir segala-galanya adalah sama: pesakit berasa baik-baik saja, hanya kadang-kadang gejala penyakit muncul - tiada selera makan, loya, air mata, keletihan yang berlebihan, keletihan.

Walau bagaimanapun, hepatitis darjah kedua telahpun mengatasi pukulan yang cukup baik ke hati, dan ini akan menunjukkan analisis histologi tisu organ. Di samping itu, doktor akan merasa cemas semasa perkembangan aktiviti hepatitis yang rendah, tahap yang terlalu tinggi dari AlAT, AST, imunoglobulin dan protein dalam darah pesakit.

Sederhana

Doktor mendapati: hepatitis dengan tahap sederhana aktiviti mempunyai prevalen tertinggi. Dan di sini, gejala-gejala lebih jelas. Tambahan kepada mual dengan muntah dan sikap acuh tak acuh yang lebih kuat untuk makanan ditambah mengantuk yang berlebihan, bahkan keletihan yang lebih besar. Dia mula mengalami sakit kepala yang kuat dan kerap, dan juga pesakit merasa ketidakselesaan dan tekanan pertama, dan kemudian sakit serius di hati - di bawah tulang rusuk di sebelah kanan.

Tinggi

Yang paling sukar dan ketara bagi pesakit adalah tahap aktiviti penyakit. Hepatitis aktif peringkat tinggi mendedahkan dirinya sebagai simptom dari semua darjah yang disenaraikan di atas. Iaitu, pesakit mengalami mual, selepas itu - muntah, cirit-birit. Pesakit sama sekali tidak mempunyai keinginan untuk mengambil makanan, dan pada umumnya untuk menunjukkan apa-apa aktiviti. Di atasnya, mengantuk, keletihan, keadaan apatis tidak berlaku - tiada apa yang dikehendaki oleh seseorang. Di samping itu, dalam kes ini, hati adalah lebih teruk. Perasaan ketidakselesaan dan tekanan di bahagian organ ini berubah menjadi kolik, sakit, kekejangan dan penangkapan tajam.

Juga semasa perkembangan fasa ini penyakit ini, yang disebut jaundis muncul - terdapat warna dalam warna kuning kulit kulit, serta protein mata. Selepas itu, pesakit mula gatal-gatal yang teruk. Dalam senario yang paling serius, terdapat demam.

Hati itu sendiri sedang mengalami perubahan ketara - ia secara serius tumbuh dalam saiz. Ia sudah mudah dirasakan dengan tangan anda pada palpation, dan bahkan kepada orang tanpa pendidikan perubatan. Mengikuti hati, pankreas juga bertambah.

Apabila menjalankan ujian darah biokimia, hasilnya dapat mengejutkan doktor - dengan tahap aktiviti yang tinggi, indeks Alat dan Asat meningkat dari norma dengan faktor sepuluh atau lebih, bilirubin dan immunoglobulin juga menyimpang dari norma ke atas, algoritma metabolisme protein yang benar hancur.

Sindrom Cholestasis

Hepatitis virus yang aktif juga boleh mewujudkan dirinya dalam bentuk sindrom kolestasis. Subtipe penyakit ini juga boleh dipanggil manifestasi atipikal diagnosis. Kerana beberapa tanda di sini muncul dalam susunan kronologi terbalik. Jadi, sebagai contoh, kulit gatal mula muncul, dan selepas beberapa saat, kulit menjadi kuning. Bilamana, dengan darjah yang tersisa dan klasifikasi hepatitis, semuanya berlaku sebaliknya.

Dalam kes ini, hati membesar, tetapi hanya sedikit, dan hanya berpengalaman, pakar yang berpengalaman dapat memahami ini ketika meneliti. Tetapi secara umum, kesejahteraan dan keadaan seseorang yang dijangkiti dengan perkembangan penyakit itu agak boleh diterima. Untuk memahami bahawa pada manusia, hepatitis di peringkat ini hanya boleh dilakukan dengan analisis. Lebih-lebih lagi, pemeriksaan dangkal biasa akan segera memberi amaran kepada doktor. Lagipun, dengan sindrom cholestasis, indeks darah dengan ketara menyimpang dari penunjuk biasa.

Lebih-lebih lagi, walaupun kesejahteraan luaran yang jelas dalam perjalanan kelas penyakit ini, ramalan di sini agak sukar dan bahkan berbahaya. Sindrom ini dengan cepat boleh diubah menjadi sirosis bilier, yang praktikalnya tidak dapat diterima oleh terapi. Dan kemudian penyakit ini berakhir dengan kematian pesakit.

Diagnostik Aktiviti

Hepatitis aktif dengan sebarang ijazah didiagnosis di seluruh kompleks analisis, pemeriksaan dan pemeriksaan pesakit. Hanya satu kajian yang lengkap akan memberikan gambaran klinikal penyakit lengkap dan memberitahu anda tentang tahap aktiviti.

Oleh itu, hepatitis C dengan aktiviti yang minimum akan muncul dalam analisis darah untuk indeks hepatik, penanda hepatitis dan immunoglobulin. Dan semakin tinggi tahap aktiviti penyakit, semakin banyak indikator ini menyimpang dari norma. Di samping itu, spesimen biopsi penyakit hati akan menunjukkan kelas penyakit. Di sini logik adalah sama: semakin tinggi tahap aktiviti, lebih banyak kerosakan hepatitis yang telah ditimbulkan pada organ ini, dan ini akan menjadi ketara dalam analisis tisu.

Rawatan bergantung kepada tahap aktiviti

Hepatitis aktif dirawat hampir sama. Rawatan, bergantung pada tahap aktiviti virus dalam tubuh manusia, berbeza terutamanya dalam tempoh terapi.

Dengan tahap hepatitis yang rendah, kadar penyembuhan adalah yang paling baik. Dalam kes ini, doktor menetapkan dadah antivirus, serta agen yang menghalang tindakan sel darah putih. Di samping itu, doktor dengan jenis penyakit ini akan menetapkan ubat-ubatan yang memulihkan tisu hati yang rosak.

Menurut statistik perubatan, tahap purata hepatitis adalah lebih biasa. Oleh itu, dalam kes ini, bersama-sama dengan ubat-ubatan lain, ubat-ubatan juga ditetapkan untuk menghilangkan toksin terkumpul dari tubuh manusia.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan tahap aktiviti tertinggi, semua ubat di atas ditetapkan, ubat penahan sakit biasanya disertakan dengan ini, kerana tahap ini disertai dengan sakit serius - sakit kepala dan di dalam hati.

Terlepas dari apa tahap aktiviti virus yang perlu dirawat, bersama dengan terapi perubatan, doktor akan menetapkan diet tertentu yang akan mengurangkan beban faktor luaran pada hati. Pesakit perlu menyerah alkohol, walaupun kubu kecil, goreng dalam mentega, serta lemak, asap, terlalu asin dan sangat manis. Dalam beberapa kes yang sukar, sekatan tersebut perlu mematuhi sepanjang hayat anda.

Transaminase hepatik dan tahap aktiviti mereka

Disfungsi hati untuk masa yang lama boleh menjadi tidak disedari. Gejala-gejala penyakit sering muncul pada peringkat akhir, yang membuat rawatan lebih sukar dan sengaja mengurangkan keberkesanannya. Penentuan aktiviti transaminase hati adalah salah satu ujian makmal yang paling tepat untuk menilai keadaan hati.

Apakah transaminase

Transaminase atau pemindahan adalah enzim-pemangkin untuk tindak balas kimia metabolisme nitrogen, tugas utama yang merupakan pengangkutan kumpulan amino untuk pembentukan asid amino baru. Proses biokimia yang memerlukan penyertaan mereka dijalankan terutamanya di hati.

Pergerakan transit dalam darah biasanya tidak mempengaruhi keputusan ujian; dalam segi kuantitatif, kepekatan mereka adalah untuk wanita dan lelaki, masing-masing, sehingga 31 dan 37 U / l untuk ALT dan 31 dan 47 U / l untuk AST.

Pemindahan hepatik ditentukan semasa ujian makmal standard:

• alanine aminotransferase, atau alanine transaminase (ALT);
• aspartate aminotransferase, atau aspartic transaminase (AST).

Tahap enzim dalam hati yang sihat dipengaruhi oleh ciri-ciri seperti usia (peningkatan nilai pada bayi yang baru lahir), jantina (kadar transaminase dalam darah wanita adalah lebih rendah daripada lelaki), berat badan berlebihan (terdapat sedikit peningkatan dalam transaminase).

Sebab-sebab turun naik dalam petunjuk AST, ALT

Transaminasi dalam darah seseorang yang sihat tidak menunjukkan aktiviti; peningkatan mendadak dalam tahap mereka adalah isyarat penggera. Perlu diketahui bahawa pertumbuhan penunjuk tidak selalu dicetuskan oleh penyakit hati. AST digunakan sebagai penanda kerosakan kepada otot jantung dalam infarksi miokardium; peningkatan kepekatan dengan serangan angina yang teruk.

Transaminase ditinggikan dalam kecederaan tulang, luka bakar, kehadiran keradangan akut pankreas atau pundi hempedu, sepsis dan keadaan kejutan.

Oleh itu, penentuan aktiviti enzim transaminase tidak boleh dikaitkan dengan ujian tertentu. Tetapi pada masa yang sama, AST dan ALT adalah indikator dipercayai dan sensitif kerosakan hati dengan adanya gejala klinikal atau penyakit anamnesis yang dipindahkan.

Aktiviti peningkatan transaminase hepatik yang berkaitan dengan patologi hati diperhatikan dalam kes berikut:

Nekrosis adalah proses yang tidak dapat dipulihkan di mana sel terhenti wujud sebagai unit struktur dan fungsi tisu. Keutuhan membran sel terganggu dan komponen selular keluar ke luar, yang membawa kepada peningkatan kepekatan bahan intraselular aktif biologi dalam darah.

Nekrosis hepatocyte besar-besaran menimbulkan peningkatan pesat dan banyak dalam transaminase hepatik. Atas sebab yang sama, sirosis hati yang signifikan tidak disertai oleh hiperaktif enzim: terlalu banyak berfungsi hepatosit untuk kemusnahan mereka menyebabkan pertumbuhan AST dan ALT.

Petunjuk transaminase sesuai dengan norma, walaupun prosesnya sudah berada di tahap penguraian. ALT dianggap sebagai penunjuk yang lebih sensitif untuk penyakit hati, dengan itu, dengan gejala yang sesuai, pertama sekali, perhatikan tahapnya.

Perubahan nekrotik dalam tisu hati diperhatikan dalam hepatitis akut dan kronik pelbagai etiologi: virus, toksik (khususnya, alkohol dan ubat), hipoksia akut, yang berlaku akibat penurunan tekanan darah yang ketara semasa kejutan.

Pembebasan enzim secara langsung bergantung kepada bilangan sel yang terjejas, oleh itu, keterukan proses sebelum kajian tertentu dinilai oleh tahap kuantitatif transaminases AST dan ALT dan peningkatan berbanding dengan norma.

Walau bagaimanapun, untuk menentukan taktik lebih lanjut, peperiksaan tambahan diperlukan bersama-sama dengan analisis biokimia darah sepanjang masa.

2. Cholestasis (genangan hempedu).

Walaupun pelanggaran aliran keluar hempedu boleh berlaku atas pelbagai sebab, genangan jangka panjang dalam keadaan rembesan hepatocyte yang dipelihara membawa kepada overstretching, metabolisme terganggu, dan pada akhir rantaian patologis - hingga nekrosis.

3. Perubahan dystrophik.

Dystrophy adalah pelanggaran metabolisme tisu. Ia entah bagaimana mengiringi keradangan; sebagai pelbagai, penggantian tisu penghubung kawasan nekrotik dapat dipertimbangkan, yang merupakan dasar patogenetik sirosis hati.

Antara sebab-sebab peningkatan transaminase menunjukkan degenerasi lemak hati (hepatosis lemak alkohol).

Juga penting adalah penyakit genetik, sebagai contoh, penyakit Wilson - Konovalov (degenerasi hepatolenticular), dicirikan oleh pengumpulan tembaga berlebihan.

Tumor hati, kedua-dua benigna dan malignan, dalam proses pertumbuhan memusnahkan tisu sekitarnya, yang menyebabkan keradangan. Ini dicerminkan dengan peningkatan berterusan dalam transaminase hati.

Metastase mempunyai kesan yang sama: sel-sel tumor yang dibawa oleh aliran darah atau cecair limfatik membentuk tumor menengah foci pada tisu hati.

5. Pencerobohan parasit.

Helminth yang menstimulasi sistem hepatobiliari (Giardia, bulu mata, opistorchis, echinococcus) menyebabkan keradangan dan halangan (tumpang tindih) saluran empedu, serta jangkitan sekunder, yang disertai oleh peningkatan transaminase.

6. Kesan perubatan.

Hari ini, sains mempunyai data dari banyak kajian yang membuktikan bahawa ubat menyebabkan transaminase meningkat. Ini termasuk:

• agen antibakteria (tetracycline, eritromisin, gentamicin, ampicillin);
• steroid anabolik (decanabol, eubolin);
• dadah anti-radang nonsteroid (asid acetylsalicylic, indomethacin, paracetamol);
• inhibitor monoamine oxidase (selegilin, imipramine);
• testosteron, progesteron, kontraseptif oral;
• ubat sulfa (Biseptol, Berlotcide);
• barbiturates (secobarbital, reposal);
• sitostatics, immunosuppressants (azathioprine, cyclosporine);
• persediaan yang mengandungi tembaga, besi.

Ketinggian transaminase tidak bergantung kepada bentuk ubat; Tablet, serta infus intravena, boleh menjejaskan hati atau menyebabkan aktiviti palsu AST dan ALT, kerana kekhususan mereka menentukan serum darah.

Gejala

Walaupun pelbagai sebab, penyakit hati mempunyai beberapa gejala yang sama, disertai dengan peningkatan transaminase hati:

• kelemahan, kelesuan, tiba-tiba muncul atau berterusan untuk masa yang lama;
• loya, muntah, tidak kira sama ada terdapat kaitan dengan pengambilan makanan;
• kehilangan selera makan atau ketiadaannya yang lengkap, keengganan untuk jenis makanan tertentu;
• sakit di perut, terutamanya apabila diletakkan di dalam hipokondrium yang betul, epigastrik;
• peningkatan perut, kemunculan urat saphenous yang luas;
• pewarnaan icterik kulit, sklera mata, membran mukus yang kelihatan dengan sebarang tahap keamatan;
• gatal-gatal yang gatal yang berlebihan, lebih buruk pada waktu malam;
• perubahan warna cecair: kemerosotan air kencing, najis acholic (bleached);
• pendarahan membran mukus, hidung, pendarahan gastrousus.

Nilai kajian aktiviti enzim menjelaskan gejala klinikal proaktif peningkatan transaminase AST dan ALT dalam hepatitis A virus - sudah dalam tempoh preikterik, 10-14 hari sebelum permulaan sindrom jaundis.

Dalam hepatitis B, transaminase alanine yang lebih tinggi meningkat, hiperfermentemia berlaku beberapa minggu sebelum tanda-tanda penyakit muncul.

Nilai dalam diagnosis

Untuk menentukan ciri-ciri patologi hati mengikut tahap hyperfermentemia menggunakan skala khusus. Tahap ketinggian transaminase hepatik dibahagikan seperti:

1. Sederhana (sehingga 1-1.5 kali atau 1-1.5 kali).
2. Sederhana (dari 6 hingga 10 norma atau 6-10 kali).
3. Tinggi (lebih daripada 10-20 norma atau lebih daripada 10 kali).

Punca aktiviti transaminase dalam hepatitis virus akut diperhatikan pada minggu kedua-ketiga penyakit ini, setelah itu menurunkan nilai normal ALT dan AST dalam masa 30-35 hari.

Dalam kursus kronik tanpa eksaserbasi, hiperfermentemia tidak dicirikan oleh turun naik yang tajam, dan kekal dalam peningkatan yang sederhana atau sedikit. Dalam fenosis sirosis (asimtomatik), transaminase paling kerap dalam lingkungan normal.

Adalah penting untuk memberi perhatian, meningkatkan transaminase hepatik sahaja atau bersama dengan petunjuk lain dari spektrum biokimia: bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase, alkali fosfatase, kerana kombinasi penunjuk pertumbuhan menunjukkan patologi khusus atau mempersempit pelbagai kemungkinan penyebabnya.

Oleh itu, transaminase yang tinggi dikesan dalam pembawa hepatitis B, walaupun tiada gejala.

Penyakit hepatik (mekanikal), kegagalan hepatik akut mungkin disertai oleh peningkatan dalam bilirubin dengan kepekatan AST dan ALT yang normal atau berkurang secara serentak. Fenomena ini dipanggil bilirubin-aminotransferase disosiation.

Peningkatan transaminase pada kanak-kanak sering disebabkan oleh jangkitan virus hepatitis, lesi yang disebabkan oleh ubat hati. Patologi berbahaya yang berlaku pada zaman kanak-kanak adalah sindrom Ray. Akibat penggunaan asid asetilsalicylic (aspirin), encephalopathy hepatic akut, keadaan yang mengancam nyawa, berkembang.

Untuk tujuan diagnosis yang mendalam, pekali de Rytis digunakan, iaitu nisbah parameter AST dan ALT transaminase. Biasanya bersamaan dengan 1.33. Jika pekali Ritis kurang dari 1, ini dianggap sebagai tanda luka inflamasi-inflamasi pada hati.

Untuk hepatitis virus akut, contohnya, adalah 0.55-0.83. Pencapaian tahap 2 dan ke atas menunjukkan bahawa hepatitis alkohol atau nekrosis otot jantung disyaki.

Nilai dalam terapi

Peningkatan tahap transaminase dalam darah adalah dalam kebanyakan kes tanda yang tidak baik, bukti bahawa sel hati dimusnahkan.

Hyperfermentemia boleh dikesan semula beberapa waktu selepas normalisasi petunjuk. Sebagai peraturan, ini menunjukkan permulaan proses baru atau kekambuhan proses patologi yang sedia ada dan nekrosis hepatosit yang diperbaharui.

Bagaimana untuk menurunkan transaminase? Tahap AST dan ALT hanya mencerminkan kehadiran penyakit ini; oleh itu, pengembalian kepada nilai normal boleh dicapai hanya dengan diagnosis dan rawatan yang sesuai terhadap patologi yang dikesan. Tahap enzim yang tinggi dan tinggi memerlukan kemasukan ke hospital dan peperiksaan tambahan serta-merta.

Ini termasuk ujian darah klinikal umum, ujian darah biokimia yang komprehensif dengan penentuan elektrolit, glukosa, serta kaedah instrumental - elektrokardiografi, ultrasound dan / atau tomografi komputasi organ perut.

Jika perlu, lakukan ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim) untuk mencari antibodi untuk virus hepatitis atau PCR (tindak balas rantai polimer) untuk menentukan DNA atau RNA virus.

Memandangkan kos yang tinggi, ia tidak mungkin dilaksanakan secara ekonomi tanpa pembenaran klinikal atau data sejarah yang boleh dipercayai.

Ujian transaminase sensitif kepada perubahan dalam hati, jadi ia boleh digunakan untuk menilai keberkesanan terapi dalam kombinasi dengan kaedah makmal dan instrumental yang lain.

Tahap aktiviti transaminase hepatitis B

Untuk menubuhkan tahap proses keradangan, meramalkan hasil buruknya dan menilai keberkesanan terapi antiviral yang diberikan kepada pesakit pada pesakit hepatitis C kronik, perlu menentukan tahap aktiviti hepatitis kronik [1; 2]. Untuk menilai proses ini digunakan apa yang dipanggil. indeks aktiviti histologi (IGA) menurut Knodell (1981), yang merupakan jumlah komponen individu, yang pertama diantaranya: keparahan nekrosis periportal dan / atau jembatan lobulus hepatik, berbeza dari 0-10 mata. Dua komponen berikut: nekrosis hati, dan keradangan portal, berbeza dari 0 hingga 4 mata. Komponen keempat menunjukkan tahap parut hati dan berbeza dari 0 (tiada parut) hingga 4 mata (parut atau sirosis yang meluas). Tahap aktiviti hepatitis kronik mencerminkan tiga komponen pertama, keempat - tahap proses. IGA sama dengan 0 mata menunjukkan ketiadaan keradangan; 1-3 mata sesuai dengan hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses patologi; 4-8 - ringan; 9-12 - sederhana dan 13-18 - hepatitis kronik yang ketara [4].

Kaedah yang paling biasa untuk menilai aktiviti hepatitis kronik pada masa ini adalah biopsi hati pesakit di vivo, diikuti dengan kajian morphohistological hepatopuncture dan definisi IGA mengikut Knodell [5]. Kaedah ini mempunyai ketepatan yang tinggi dan keterangan, namun kelemahan yang ketara dalam kaedah ini adalah pelaksanaannya memerlukan kajian histologi yang cukup memakan hati terhadap tanda-tanda hati yang dilakukan oleh ahli morfologi yang sangat berkelayakan, ujian diagnostik yang panjang dan tidak dapat dicapai dengan serta merta hasilnya.

Telah diketahui bahawa dalam patogenesis banyak penyakit berjangkit peranan penting dimainkan oleh pergeseran pH dalam media cecair dan tisu, terutamanya di mana patogen berulang dan di mana disebut perubahan histomorfologi dibentuk. Itu di CHC, tidak syak lagi, adalah hati. Malangnya, aspek patogenetik pada pesakit dengan hepatitis C kronik tidak dikaji, yang kemungkinan besar disebabkan oleh kekurangan kaedah yang ada untuk menentukan pH tisu organ ini.

Objektif: untuk mengkaji tahap keasidan tisu hati pada pesakit dengan hepatitis C kronik dan, berdasarkan data yang diperoleh, untuk membangunkan kaedah baru untuk menilai tahap aktiviti hepatitis kronik, yang kurang intensif buruh.

Kaedah bahan dan penyelidikan

Di bawah pengawasan terdapat 41 pesakit dengan hepatitis C kronik yang dirawat di wad penyakit berjangkit № 4 MLPUZ "Hospital perbandaran № 1 bernama setelah. N.A. Semashko "Rostov-on-Don. Bilangan lelaki adalah lebih sedikit daripada wanita (25 orang). Set utama pesakit telah dijalankan oleh kaedah yang berterusan. Kriteria pemasukan adalah: 1) diagnosis diagnosis CHC (pengesanan dalam darah antibodi spesifik kepada protein HCV struktural dan bukan struktur kelas Ig G dan RNA HCV); 2) umur 20 hingga 44 tahun; 3) persetujuan yang diberikan kepada pesakit untuk pemeriksaan dan rawatan. Kriteria pengecualian adalah: 1) sirosis hati decompensated (13 orang); 2) karsinoma hepatoselular (1 pers.); 3) jangkitan virus HIV dan / atau hepatitis B (4 orang); 4) penyakit autoimun (2 orang); 5) penyakit teruk sistem kardiovaskular dan pulmonari (2 orang); 6) kehadiran penyakit kelenjar tiroid (13 orang); 7) penyakit mental atau episod psikopatologi pada masa lalu, khususnya: kejang epilepsi, kemurungan yang teruk, pemikiran atau percubaan bunuh diri (2 orang); 8) disfungsi buah pinggang dengan pelepasan creatine kurang daripada 50 ml / min (1 orang); 9) menyatakan perubahan dalam ujian darah am (Hb 12 / l, neutrofil 9 / l; platelet 9 / l) (4 orang); 10) kehamilan atau penyusuan susu (1 orang); 11) rawatan pada masa lalu dengan persiapan interferon dan ribavirin (2 orang). Bilangan pesakit dengan hepatitis C kronik, yang tidak termasuk dalam kajian untuk alasan yang ditunjukkan, adalah 35 orang.

Pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit dengan hepatitis C kronik adalah berdasarkan kepada penggunaan klinikal, biokimia (penentuan aktiviti serum ALT), serologi (petunjuk serum oleh ELISA antibodi kepada protein struktur dan bukan struktur HCV kelas IgM dan IgG) dan biologi molekul (penentuan kualitatif dan kuantitatif dalam darah RNA HCV dan genotipnya menggunakan kaedah PCR).

Genotip HCV semasa pesakit yang diperiksa dengan hepatitis C kronik adalah 1b, yang didaftarkan dalam 23 pesakit, kurang kerap dikesan 3a dan 2a (38.2%). Tahap viral load ditentukan dalam 40 pesakit dengan CHC. Dalam 13 daripada mereka, jumlah HCV dalam darah adalah kurang daripada 300,000 IU / ml, dalam 20 - dari 300,000 IU / ml hingga 600,000 IU / ml, dan dalam 7 - lebih 600,000 IU / ml.

Penentuan keasidan tisu hati pada pesakit dengan hepatitis C kronik telah dilakukan seperti berikut. Pesakit dengan hepatitis C kronik di bawah anestesia tempatan pada garis axillary di bahagian kanan di kawasan ruang intercostal ke-9 atau ke-10 dengan cara yang standard dilakukan biopsi tebal hati. Dari bilah yang diperoleh, dengan diameter 1.2-1.4 mm, serpihan dengan panjang 5-7 mm dipisahkan, yang kemudian dibasuh selama 2-3 saat dengan air suling dan diletakkan pada kaca penutup yang bersih. Selanjutnya, serpihan bening yang dibasuh dari darah adalah "mengepung" sepanjang keseluruhannya ke ujung jarum ukur (diameter 0.5-0.7 mm) permukaan pengukur elektrod gabungan elektrometri meter pH-150MI, dilengkapi dengan elektrod klorida kaca dan dalaman perak dengan kehadiran jarum dan rata (1.0 cm x 1.0 cm) permukaan pengukur. Seterusnya, mengukur keasidan tisu hati dengan kaedah C.V. Fedorovich [7].

Hasil kajian dan perbincangan

Semua pesakit menjalani biopsi hati dengan peperiksaan morfohistologi berikutnya. Tahap aktiviti proses peradangan di hati ditentukan mengikut kaedah Knodell dengan pengiraan IGA. IGA bersamaan dengan 1-3 mata, iaitu Hepatitis minimal dicatatkan dalam 11 orang, dari 4 hingga 8 mata (hepatitis ringan) - dalam 23 dan 9 hingga 12 (hepatitis sederhana) - dalam 7. Juga, selepas biopsi hati yang tebuk, meteran pH dari punctate itu dilakukan. Apabila menganalisis hasil yang diperolehi, korelasi yang jelas direkodkan antara pH hati dan IHA (Jadual 1). Ini memberi alasan untuk menyimpulkan bahawa dengan CHC tahap pH hepatopunctures mencerminkan tahap aktiviti proses keradangan di hati.

Jadual 1 - Hubungan indikator pH pernafasan hati dan indeks aktiviti histologi (IHA) pada pesakit dengan hepatitis C kronik

pH hati (unit)

Portal maklumat perubatan "Vivmed"

Menu utama

Masuk ke laman web ini

Sekarang di tapak

Pengguna Dalam Talian: 0.

Pengiklanan

Sehingga 70% orang Rusia mengalami kekurangan iodin

• Baca lebih lanjut mengenai Sehingga 70% orang Rusia mengalami kekurangan yodium
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Rusia kurang cenderung untuk mati akibat batuk kering

• Baca lebih lanjut mengenai Rusia telah menjadi kurang berkemungkinan mati akibat batuk kering.
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Cara terbaik untuk mengubati tuberkulosis ialah mengesannya lebih awal.

Malah tahun lalu, tuberkulosis, atau penggunaan, adalah salah satu daripada jangkitan yang paling terkenal dan berbahaya: pada tahun 80an-90an abad ke-19, setiap rakyat kesepuluh meninggal dunia akibat tuberkulosis pulmonari di Rusia.

• Baca lebih lanjut mengenai Cara terbaik untuk mengubati tuberkulosis adalah untuk mengesannya lebih awal.
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Bagaimana untuk memahami bahawa saya ketagihan terhadap alkohol?

Di Rusia, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga peringkat dalam perkembangan penyakit alkohol: yang pertama, di mana pergantungan mental terhadap alkohol terbentuk, yang kedua, yang disertai dengan kemunculan pergantungan fizikal, dan ketiga terakhir.

Imej klasik alkohol yang berlaku di dalam fikiran kita adalah orang yang mempunyai tahap akhir ketergantungan alkohol. Permulaan perkembangan penyakit itu mungkin sukar untuk melihat kedua-dua orang itu sendiri dan orang-orang terdekatnya.

• Baca lebih lanjut mengenai Bagaimana untuk memahami bahawa saya ketagihan terhadap alkohol?
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Penjagaan pesakit selepas terapi gen

Sekiranya DNA baru dapat dimasukkan ke dalam sel sasaran yang sesuai, pesakit boleh sembuh dari penyakit tersebut. Tiada bantuan tambahan diperlukan, walaupun pemantauan pesakit berkala adalah sesuai. Untuk terapi gen, di mana DNA baru dimasukkan ke dalam sel dengan jangka hayat yang terhingga, kesan terapeutik akan hilang apabila sel-sel ini mati.

• Baca lebih lanjut mengenai penjagaan Pesakit selepas terapi gen
• Masuk atau mendaftar untuk menyiarkan komen.

Halaman-halaman

Aktiviti kelenjar endokrin

Untuk menyusu memerlukan interaksi beberapa hormon. Semasa mengandung, estrogen dan progesteron merangsang perkembangan kelenjar yang akan menghasilkan susu selepas bayi dilahirkan, dan saluran mereka.

Sistem pembiakan wanita

Dalam kehidupan seorang wanita boleh dibahagikan kepada tiga peringkat. Sehingga 10 tahun, sistem pembiakan gadis itu tidak aktif. Masa pembiakan bermula pada usia 12 tahun, dengan permulaan haid pertama (menarche) dan bertahan sehingga 45-55 tahun.

Bagaimana sinusitis dirawat?

Hidung sinus hidung di bawah anestesia umum biasanya dilakukan hanya apabila langkah-langkah terapi lain, yang biasanya berjaya melepaskan sinus daripada lendir yang berpotensi menular, yang menjadi masalah, gagal.

Usus kecil

Mikrofilik dalam jarak dekat dengan gambar mikroskop elektron kelihatan seperti pinggir oren. Garis gelap di tengah menunjukkan persimpangan dua sel epitelium membran mukus.

Cucian Charcot untuk penurunan berat badan: kebaikan dan keburukan

Douche "Charcot" adalah prosedur yang dilakukan oleh tindakan jet air di bawah tekanan. Mandi mempunyai kesan positif terhadap keadaan psikologi dan pada asalnya digunakan sebagai prosedur psikoterapi.

Apakah hepatitis pada tahap aktiviti?

Penyakit-penyakit viral hati dikelaskan mengikut tahap aktiviti hepatitis. Gambar klinikal setiap spesies dan penentuan gejala yang wujud adalah disebabkan oleh aktiviti replikasi virus dan tahap keradangan di hati. Adalah lazim untuk mengasingkan fasa biologi perkembangan virus seperti replikasi dan integrasi. Dalam fasa replikasi, pencerobohan imun lebih ketara daripada fasa pengintegrasian, kerana dalam tempoh ini virus bertambah banyak. Pada fasa pertama, genom virus dan genom sel hati wujud berasingan dari satu sama lain, dan dalam fasa integrasi, bahan genetik virus dimasukkan ke dalam genom sel hati.

Pada peringkat kedua, tidak lagi mungkin untuk mengusir virus dari badan, dan penyakit ini menjadi kronik. Keparahan kerosakan hati dan gejala yang berkaitan ditentukan oleh aktiviti virus.

Klasifikasi hepatitis virus kronik (CVH) bergantung kepada aktiviti virus adalah seperti berikut:

• hepatitis dengan aktiviti yang minima;
• hepatitis aktiviti yang rendah;
• hepatitis dengan tahap aktiviti yang sederhana;
• CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi;
• CVH dengan cholestasis (proses patologi yang berkaitan dengan genangan hempedu).

Ramai orang berfikir bahawa dengan bentuk hepatitis C yang tidak aktif, virus itu tidak menjejaskan kesihatan pesakit dan tidak disebarkan kepada orang lain. Pendapat ini salah. Orang yang menjadi pembawa virus tidak aktif adalah pengedar yang sama sebagai pembawa virus aktif dan boleh menjangkiti orang lain. Bagi pembawa virus yang tidak aktif, dorongan seketika cukup untuk virus hepatitis menjadi aktif. Ini boleh menjadi tekanan, penyakit katarak atau faktor lain yang membawa kepada pengurangan imuniti.

Oleh itu, hepatitis C tidak aktif dalam seseorang adalah sebab untuk segera menghubungi pakar dan memulakan rawatan. Disebabkan oleh fakta bahawa penyakit ini sering tanpa gejala, dan sangat sukar untuk mengenal pastinya pada peringkat awal, pesakit belajar mengenai diagnosisnya sangat lewat. Pada masa itu di dalam badan, sebagai peraturan, perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku dan rawatan tidak membawa hasil yang positif.

Hepatitis kronik dengan tahap aktiviti yang minimum

Kursus asymptomatic adalah ciri hepatitis dengan sedikit aktiviti. Kesihatan dan kesejahteraan umum kekal tidak berubah, ada praktikal tiada aduan. Gejala kerosakan hati virus mungkin berlaku semasa penyakit semakin memburuk. Ia mungkin:

• mual;
• sakit perut secara tiba-tiba;
• kehilangan selera makan;
• keletihan, keletihan.

Malah lebih jarang, rupa ruam kulit, ciri penyakit hati. Ini termasuk telangiectasia, kapilari dilipat, rupa corak vaskular atau lebam di mana-mana bahagian badan. Dalam kebanyakan kes, satu-satunya gejala menunjukkan bahawa virus telah merosakkan sel-sel hati adalah peningkatan dalam saiz dan pemadatan strukturnya. Limpa meningkat sangat jarang, tidak ada rasa sakit.

Apabila melakukan ujian darah, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda sitolisis (proses pemusnahan sel-sel tertentu) tahap sederhana - peningkatan dalam aktiviti AlAT dan AST (enzim hati) sebanyak 1.5-2 kali. Peningkatan jumlah bilirubin sangat jarang berlaku. Mungkin ada kandungan protein yang meningkat - sehingga 9 g / l.

CVH dengan tahap aktiviti yang rendah

Hepatitis C dengan tahap rendah aktiviti mempunyai hampir manifestasi klinikal yang sama seperti hepatitis C dengan tahap aktiviti yang minimum. Tetapi apabila menjalankan kajian di dalam darah, tahap yang lebih tinggi dari AlAT dan Asat ditentukan, berbanding dengan jenis hepatitis sebelumnya, mereka adalah kira-kira 2.5 kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Lebih sering terdapat fenomena seperti hypergammoglobulinemia (mewakili peningkatan kandungan imunoglobulin dalam darah), dan peningkatan kandungan protein diperhatikan. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit menunjukkan tanda histologi kerosakan hati.

CVH dengan tahap aktiviti yang sederhana

Jenis penyakit ini juga dikenali sebagai hepatitis aktif kronik dengan aktiviti sederhana dan setakat ini adalah bentuk hepatitis kronik yang paling biasa. Bilangan gejala berbanding dengan hepatitis dengan tahap rendah aktiviti semakin meningkat. Ini termasuk:

• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• sakit kepala yang kerap;
• menurun selera makan;
• mual;
• penampilan kesakitan - sakit kesakitan di hipokondrium di sebelah kanan.

Gejala kekal jenis hepatitis ini adalah pembesaran patologi hati, yang dipanggil hepatomegali. Apabila merasakan pesakit sakit, hampir selalu ada peningkatan 2-3 cm dari limpa. Mungkin rupa ruam kulit, kesakitan pada sendi (arthralgia), gangguan buah pinggang. Petunjuk ALAT dan Asat dalam darah melebihi normal sudah 5-10 kali. Terdapat juga sejumlah besar protein dan immunoglobulin dalam darah pesakit.

CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi

Untuk jenis hepatitis ini dicirikan oleh kehadiran penyakit klinikal dan imunologi yang dinyatakan. Juga, ia dicirikan oleh peningkatan bilangan aduan yang berkaitan dengan kemerosotan mendadak dalam keadaan kesihatan pesakit. Selalunya ada kesedihan kulit dan mata, ruam kulit. Saiz hati meningkat secara dramatik, ia menjadi sangat besar, limpa, yang keras dan padat ketika meneliti, juga bertambah besar.

Sesetengah pesakit mempunyai reaksi kulit, arthralgia, demam. Petunjuk AlAT dan Asat lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, oleh sebab itu, penunjuk bilirubin, imunoglobulin sangat dipandang tinggi, dan pelanggaran metabolisme protein dalam darah diperhatikan.

CVH dengan kolestasis

Ini adalah bentuk hepatitis virus yang agak jarang berlaku. Tidak ada mabuk badan dengannya, keadaan umum pesakit biasanya memuaskan. Hepatomegali (hati yang diperbesarkan) kecil, 5 cm, limpa jarang diperbesar. Kesan kulit dan gatal-gatal yang teruk, yang muncul lama sebelum pewarnaan kulit.

Dengan jenis hepatitis aktif ini, aktiviti enzim hati meningkat dengan ketara dan jumlah darah semakin merosot. Lama kelamaan, sirosis bilier berkembang, rawatan yang tidak berkesan, penyakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik untuk kehidupan.

Baru-baru ini, hepatitis virus dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diubati, hari ini sudah mungkin untuk menyembuhkannya jika ia didiagnosis pada peringkat awal.

Semakin rendah aktiviti virus dan prasyarat yang lebih sedikit untuk perkembangan sirosis, lebih baik prognosis untuk hidup adalah pesakit.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Aktiviti transaminase hepatitis

Aktiviti transaminase hepatitis

Hepatitis adalah penyakit keradangan akut dan kronik hati, bukan tumpuan, tetapi meluas. Dalam pelbagai hepatitis, kaedah jangkitan adalah berbeza, mereka juga berbeza dalam kadar perkembangan penyakit, manifestasi klinikal, kaedah dan prognosis terapi. Walaupun gejala pelbagai jenis hepatitis berbeza. Selain itu, beberapa gejala kelihatan lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

1. Yellowness Gejala ini biasa dan kerana bilirubin memasuki darah pesakit jika kerosakan hati. Darah, yang beredar di dalam badan, menyebar melalui organ dan tisu, melukis mereka kuning.
2. Kemunculan kesakitan di hipokondrium yang betul. Ia berlaku kerana peningkatan dalam saiz hati, yang membawa kepada penampilan kesakitan, yang membosankan dan panjang atau bersifat paroxysmal.
3. Kemerosotan kesihatan, disertai oleh demam, sakit kepala, pening, pencernaan, mengantuk dan kelesuan. Semua ini adalah akibat dari tindakan pada badan bilirubin.

Hepatitis akut dan kronik

Pesakit hepatitis mempunyai bentuk akut dan kronik. Dalam bentuk akut, mereka menunjukkan diri mereka dalam kes kerosakan virus hati, dan juga jika terdapat keracunan oleh pelbagai jenis racun. Dalam bentuk penyakit akut, keadaan pesakit merosot dengan cepat, yang menyumbang kepada perkembangan pesat gejala.

Dengan bentuk penyakit ini adalah unjuran yang agak baik. Kecuali ia menjadi kronik. Dalam bentuk akut, penyakit ini mudah didiagnosis dan mudah dirawat. Hepatitis akut yang tidak diubati mudah berkembang menjadi bentuk kronik. Kadang-kadang dengan keracunan teruk (contohnya, alkohol), bentuk kronik berlaku dengan sendirinya. Dalam bentuk hepatitis kronik, proses penggantian sel-sel hati dengan tisu penghubung berlaku. Ia dinyatakan lemah, ia adalah perlahan, dan oleh itu ia kadang-kadang masih belum didiagnosis sehingga timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronik dirawat dengan lebih teruk, dan prognosis untuk mengubati adalah kurang baik. Dalam keadaan akut penyakit ini, kesejahteraannya bertambah buruk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi berfungsi menurunkan hati, kandungan bilirubin meningkat dalam darah. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan berkesan hepatitis akut dalam bentuk akut, pesakit paling kerap pulih. Dengan tempoh penyakit lebih daripada enam bulan, hepatitis menjadi kronik. Bentuk kronik penyakit ini membawa kepada gangguan serius dalam tubuh - limpa dan hati diperbesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologi berlaku. Sekiranya pesakit telah menurunkan imuniti, skim rawatan dipilih secara salah atau ada pergantungan alkohol, maka peralihan hepatitis ke bentuk kronik mengancam kehidupan pesakit.

Varieti Hepatitis

Hepatitis mempunyai beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga dikenali sebagai hepatitis virus, kerana penyebab kejadian mereka adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga dipanggil penyakit Botkin. Ia mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, boleh ditularkan dari orang sakit kepada orang yang sihat melalui produk dan air yang berkualiti rendah, dihubungi dengan barangan isi rumah yang digunakan oleh pesakit. Hepatitis A mungkin dalam tiga bentuk, mereka dibahagikan mengikut kekuatan penyakit:

• dalam bentuk akut dengan jaundis, hati rosak serius;
• dengan subakut tanpa penyakit kuning, kita boleh bercakap tentang versi penyakit yang lebih ringan;
• dalam bentuk subklinikal, anda mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda, walaupun orang yang dijangkiti adalah sumber virus dan dapat menjangkiti orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga dipanggil serum hepatitis. Disertai oleh peningkatan dalam hati dan limpa, penampilan kesakitan pada sendi, muntah, suhu, kerosakan pada hati. Ia berlaku sama ada dalam akut atau dalam bentuk kronik, yang ditentukan oleh keadaan imuniti pesakit. Cara jangkitan: semasa suntikan dengan melanggar peraturan kebersihan, hubungan seksual, semasa pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak didisinfeksi. Tempoh tempoh inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B dikurangkan dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit yang paling serius, kerana ia sering disertai oleh sirosis atau kanser hati, yang kemudiannya membawa kematian. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dengan rawatan, dan lebih-lebih lagi, setelah sakit dengan hepatitis C sekali, seseorang boleh dijangkiti semula dengan penyakit yang sama. Menyembuhkan menyelesaikan HCV: hepatitis C selepas penyakit itu dalam bentuk akut pulih 20% daripada pesakit, dan 70% daripada pesakit badan sahaja tidak dapat pulih daripada virus, dan penyakit ini menjadi kronik. Untuk menubuhkan sebab yang mana beberapa telah sembuh sendiri, dan yang lain tidak, belum berhasil. Bentuk kronik hepatitis C sendiri tidak akan hilang, dan oleh itu perlu dirawat. Diagnosis dan rawatan HCV akut yang membawa penyakit doktor berjangkit, bentuk kronik penyakit - hepatologist atau gastroenterologi. Anda boleh dijangkiti semasa pemindahan plasma atau darah daripada penderma yang dijangkiti, dengan menggunakan MEDINSTRUMENT kurang dirawat, kelamin, dan seorang ibu sakit pas jangkitan kepada kanak-kanak. Virus Hepatitis C (HCV) berkembang pesat di seluruh dunia, bilangan pesakit telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelum ini, HCV tidak bertindak balas dengan terapi, tetapi kini penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirals yang bertindak secara moden dan langsung. Hanya terapi ini agak mahal, dan oleh itu tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin apabila ia menginfeksi dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kes jangkitan sel tunggal dengan virus jenis yang berlainan). Dia disertai dengan kecederaan hati besar dan penyakit akut. Cara jangkitan - mendapatkan virus penyakit ini dalam darah orang yang sihat daripada pembawa virus atau orang sakit. Tempoh inkubasi berlangsung selama 20 ÷ 50 hari. Secara luar, perjalanan penyakit menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Boleh menjadi kronik dengan pergi kemudian ke sirosis. Ia adalah mungkin untuk menjalankan vaksinasi, sama seperti yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan hepatitis A oleh mekanisme kursus dan transmisi, kerana ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Ciri-cirinya adalah berlakunya bentuk kilat, menyebabkan kematian dalam tempoh tidak melebihi 10 hari. Dalam kes lain, ia boleh disembuhkan dengan berkesan, dan prognosis untuk pemulihan seringkali baik. Pengecualian mungkin mengandung, kerana risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum dipelajari. Ia hanya diketahui bahawa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berbeza: satu diasingkan daripada penderma darah, yang kedua dijumpai di dalam najis pesakit yang menerima hepatitis selepas pemindahan darah. Simptom: demam kuning, demam, ascites (pengumpulan cecair di dalam abdomen), pembesaran hati dan limpa, peningkatan dalam tahap bilirubin dan enzim hepatik, berlakunya perubahan dalam air kencing dan najis, serta mabuk umum. Kaedah rawatan yang berkesan untuk hepatitis F belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini serupa dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya kerana ia tidak menyumbang kepada perkembangan sirosis dan kanser hati. Cirrhosis boleh berlaku hanya dalam kes jangkitan bersama hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dari segi gejala mereka, hepatitis virus serupa dengan satu sama lain, seperti beberapa jangkitan virus lain. Atas sebab ini, sukar untuk menentukan diagnosis tepat pesakit. Oleh itu, untuk menjelaskan jenis hepatitis dan preskripsi terapi yang betul, ujian darah makmal diperlukan untuk mengenal pasti penanda - penunjuk yang individu untuk setiap jenis virus. Setelah mengenal pasti kehadiran penanda dan nisbah mereka, mungkin untuk menentukan peringkat penyakit, aktiviti dan hasil yang mungkin. Untuk mengesan dinamika proses tersebut, selepas tempoh peperiksaan diulang.

Cara mengubati hepatitis C

kaedah rawatan semasa HCV kronik dikurangkan kepada terapi antivirus gabungan termasuk antivirusniki terus bertindak jenis sofosbuvir, velpatasvira, daklatasvira, ledipasvira dalam pelbagai kombinasi. Kadang-kadang ribavirin dan interferon ditambah untuk meningkatkan keberkesanannya. Gabungan bahan-bahan aktif ini menghalang replikasi virus, menyelamatkan hati daripada kesan merosakkannya. Terapi ini mempunyai beberapa kelemahan:

1. Kos ubat untuk memerangi virus hepatitis B adalah tinggi, tidak semua orang boleh mendapatkannya.
2. Penerimaan dadah individu disertai oleh kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk demam, loya, cirit-birit.

Tempoh rawatan hepatitis kronik diambil dari beberapa bulan hingga setahun bergantung kepada genotip virus, tahap kerosakan pada tubuh dan ubat-ubatan yang digunakan. Kerana hepatitis C terutamanya memberi kesan kepada hati, pesakit dikehendaki mengikuti diet yang ketat.

Ciri-ciri genotip HCV

Hepatitis C adalah antara hepatitis virus yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang dipanggil Flaviviridae. Virus Hepatitis C juga dikenali sebagai "pembunuh penyayang." Dia menerima epithet yang tidak baik kerana fakta bahawa pada peringkat awal penyakit itu tidak disertai dengan apa-apa gejala sama sekali. Tiada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul. Mengesan kehadiran virus tidak boleh lebih awal daripada beberapa bulan selepas jangkitan. Dan sebelum itu, tidak ada tindak balas sistem imun dan mustahil untuk mengesan penanda dalam darah, dan oleh itu tidak mungkin untuk melakukan genotyping. Ciri khas HCV juga adalah hakikat bahawa selepas ia memasuki aliran darah semasa proses pembiakan, virus itu mula bermutasi dengan cepat. Mutasi tersebut mengganggu sistem imun yang dijangkiti untuk menyesuaikan diri dan melawan penyakit tersebut. Akibatnya, penyakit itu boleh berlaku selama beberapa tahun tanpa sebarang gejala, selepas itu sirosis atau tumor malignan muncul hampir tanpa sepotong. Dan dalam 85% kes, penyakit dari bentuk akut menjadi kronik. Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Malah, hepatitis C adalah kumpulan virus, diklasifikasikan mengikut varian strukturnya dan dibahagikan kepada genotip dan subtipe. Genotip adalah jumlah gen yang mengekod sifat yang diwarisi. Setakat ini, ubat mengetahui 11 genotip virus hepatitis C, yang mempunyai subtipe sendiri. Genotip ini ditentukan oleh nombor dari 1 hingga 11 (walaupun dalam kajian klinikal, genotip digunakan terutamanya 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf abjad Latin:

• 1a, 1b dan 1c;
• 2a, 2b, 2c dan 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
• 5a;
• 6a.

Di negara yang berlainan, genotip HCV diedarkan dengan cara yang berbeza, contohnya, di Rusia, yang paling sering dijumpai dari pertama hingga ketiga. Keterukan penyakit bergantung kepada jenis genotip, mereka menentukan rejimen rawatan, durasi dan hasil rawatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Lebih dari wilayah dunia, genotip hepatitis C diedarkan secara heterogen, dan paling sering genotip 1, 2, 3 dapat dijumpai, dan bagi wilayah individu ia kelihatan seperti ini:

• Di Eropah Barat dan kawasan timurnya, genotip 1 dan 2 adalah yang paling biasa;
• di Amerika Syarikat, subtipe 1a dan 1b;
• Di Afrika utara, genotipe 4 adalah yang paling biasa.

Orang yang mengalami masalah darah (tumor hematopoietik, hemofilia, dan lain-lain), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis, berisiko jangkitan HCV yang mungkin. Genotype 1 dianggap paling biasa di dunia; ia menyumbang

50% daripada jumlah kes. Kedua yang paling biasa adalah genotip 3 dengan sedikit lebih 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia mempunyai perbezaan yang signifikan dari versi dunia atau Eropah:

genotype 1b akaun untuk

50% daripada kes; pada genotip 3a

20% dijangkiti hepatitis 1a

10% pesakit; hepatitis dengan genotip 2 dijumpai di

Tetapi bukan sahaja kesukaran terapi HCV bergantung kepada genotip tersebut. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi keberkesanan rawatan:

• umur pesakit. Kemungkinan untuk menyembuhkan orang muda adalah lebih tinggi;
• wanita lebih mudah pulih daripada lelaki;
• tahap kerosakan hati adalah penting - hasil yang lebih baik adalah lebih tinggi dengan kerosakan yang kurang;
• besarnya beban virus - semakin kecil virus di dalam tubuh pada masa rawatan, semakin berkesan terapi;
• Berat pesakit: semakin tinggi, semakin sukar rawatan menjadi.

Oleh itu, rejimen rawatan dipilih oleh doktor yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang disenaraikan di atas, genotip dan cadangan EASL (Persatuan Eropah untuk Penyakit Hati). EASL sentiasa menyimpan cadangannya sehingga kini dan sebagai ubat baru yang berkesan untuk rawatan hepatitis C muncul, membetulkan rejimen yang disyorkan.

Siapa yang berisiko untuk jangkitan HCV?

Seperti yang diketahui, virus hepatitis C disebarkan melalui aliran darah, dan oleh itu ia kemungkinan besar akan dijangkiti:

• pesakit yang transfusi;
• pesakit dan pelanggan di pejabat pergigian dan institusi perubatan, di mana alat perubatan tidak disterilkan;
• disebabkan oleh instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk melawat salon kuku dan kecantikan;
• Penangkapan dan pencinta tatu juga mungkin mengalami instrumen buruk yang dirawat,
• terdapat jangkitan berisiko tinggi bagi mereka yang menggunakan ubat-ubatan akibat penggunaan berulang jarum yang tidak berulang;
• janin boleh dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti hepatitis C;
• semasa hubungan seks, jangkitan juga boleh memasuki tubuh orang yang sihat.

Bagaimanakah rawatan hepatitis C?

Virus Hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh "lembut" dengan alasan. Ia mampu untuk tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, selepas itu ia tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi yang disertai dengan sirosis atau kanser hati. Tetapi lebih daripada 177 juta orang di dunia telah menghidapi HCV. Rawatan, yang digunakan sehingga 2013, gabungan suntikan inetferferon dan ribavirin, memberikan pesakit peluang untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, ia disertai dengan kesan sampingan yang serius dan menyakitkan. Keadaan ini berubah pada musim panas tahun 2013 selepas syarikat farmaseutikal Amerika Syarikat Gilead Sciences telah mematenkan bahan sofosbuvir, yang dihasilkan sebagai ubat di bawah jenama Sovaldi, yang termasuk 400 mg dadah. Ia telah menjadi ubat antivirus yang bertindak langsung langsung (DAA) yang direka untuk memerangi HCV. Keputusan ujian klinikal sofosbuvir gembira keberkesanan perubatan, yang dicapai mengikut nilai genotip 85 ÷ 95%, manakala tempoh kursus terapi berbanding rawatan dengan interferon dan ribavirin, lebih daripada separuh. Dan, walaupun syarikat farmaseutikal Gilead dipatenkan sofosbuvir, ia disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang pekerja Pharmasett, yang kemudiannya diperoleh oleh Ilmu Gilead. Dari nama Michael, bahan yang disintesis olehnya dipanggil sofosbuvir. Dirinya Michael Sofia bersama-sama dengan sekumpulan saintis yang telah membuat satu siri penemuan yang mendedahkan sifat HCV, dengan itu mewujudkan ubat yang berkesan untuk merawat, memenangi Klinikal Penyelidikan Perubatan Lasker-DeBakey untuk. Nah, hampir semua keuntungan dari jualan produk baru yang berkesan pergi ke Gilead, yang menetapkan harga monopolistik tinggi pada Sovaldi. Selain itu, syarikat itu mempertahankan pembangunannya dengan paten khas, mengikut mana Gilead dan beberapa syarikat rakan kongsinya menjadi pemilik hak eksklusif untuk mengeluarkan DAA asal. Hasilnya, Gilead tiba dalam masa dua tahun pertama pelaksanaan dadah berulang kali disekat semua perbelanjaan syarikat yang ditanggung dalam pengambilalihan Pharmasett, mendapatkan paten dan ujian klinikal berikutnya.

Apa itu sofosbuvir?

Keberkesanan ubat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga kini hampir tiada rejimen rawatan yang dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak disyorkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi apabila digunakan dalam kombinasi, ia menunjukkan hasil yang sangat baik. Pada mulanya, ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang membolehkan dalam kes-kes yang tidak rumit untuk mencapai penawar dalam hanya 12 minggu. Dan ini walaupun fakta bahawa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali kurang berkesan, dan tempohnya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Selepas tahun 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang kemunculan semakin banyak ubat-ubatan baru berjaya memerangi virus hepatitis C:

• daclatasvir muncul pada tahun 2014;
• 2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
• 2016 gembira dengan penciptaan velpatasvir.

Daclatasvir telah dikeluarkan oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk Daklinza dadah, mengandungi 60 mg bahan aktif. Dua bahan berikut telah dicipta oleh saintis Gilead, dan kerana tidak seorang pun daripada mereka yang sesuai untuk monoterapi, mereka menggunakan narkoba hanya dengan kombinasi sofosbuvir. Untuk memudahkan terapi, ubat-ubatan yang dibuat secara semula jadi dikeluarkan dengan serta-merta dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Maka terdapat ubat-ubatan:

• Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

Dalam rawatan dengan daclatasvir, dua ubat yang berbeza, Sovaldi dan Daclins, telah diambil. Setiap gabungan gabungan bahan aktif digunakan untuk merawat genotip HCV tertentu mengikut rejimen rawatan yang disyorkan oleh EASL. Dan hanya kombinasi sofosbuvir dengan velpatasvir ternyata menjadi alat pangenotip (universal). Epclusa menyembuhkan semua genotip hepatitis C dengan kecekapan tinggi yang hampir sama 97 hingga 100%.

Kemunculan generik

Percubaan klinikal mengesahkan keberkesanan rawatan, tetapi semua ubat-ubatan yang sangat berkesan ini mempunyai satu kelemahan utama - harga terlalu tinggi, yang tidak membenarkan mereka memperoleh sebahagian besar daripada penyakit tersebut. harga bermonopoli yang tinggi untuk produk yang ditubuhkan oleh Gilead, menyebabkan kemarahan dan skandal yang dibuat pemegang paten untuk membuat konsesi tertentu, meninggalkan beberapa syarikat dari India, Pakistan, Mesir dan lesen untuk pengeluaran analog (generik) adalah dadah begitu berkesan dan popular. Lebih-lebih lagi, perjuangan menentang pemegang paten, menawarkan ubat-ubatan untuk rawatan pada harga yang tidak melambung tinggi, diketuai oleh India, sebagai negara di mana berjuta-juta pesakit dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronik. Akibat perjuangan ini, Gilead menerbitkan lesen dan perkembangan paten kepada 11 syarikat India untuk pembebasan bebas sofosbuvir pertama, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Mendapatkan lesen, pengeluar India dengan cepat mula menghasilkan generik, memberikan nama jenama mereka sendiri kepada ubat-ubatan yang dihasilkan. Inilah cara pertama muncul Sovaldi generik, maka Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Menurut perjanjian lesen, pengeluar India membayar 7% daripada dana yang diperolehi memihak kepada pemegang paten. Tetapi walaupun dengan bayaran ini, kos generik yang dikeluarkan di India adalah sepuluh kali kurang daripada jumlah asal.

Mekanisme tindakan

Seperti yang dilaporkan sebelum ini, rejimen rawatan HCV yang baru muncul berkaitan dengan DAA dan bertindak secara langsung pada virus. Walaupun sebelum ini digunakan untuk rawatan interferon dengan ribavirin menguatkan sistem imun manusia, membantu tubuh menentang penyakit ini. Setiap bahan bertindak dengan virus dengan cara tersendiri:

1. Blok Sofosbuvir polimerase RNA, dengan itu menghalang replikasi virus.

1. Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah perencat NS5A yang menghalang penyebaran virus dan penembusan mereka ke dalam sel yang sihat.

Kesan arah sedemikian membolehkan anda berjaya melawan HCV, menggunakan sofosbuvir untuk rawatan bersama daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Kadang-kadang, untuk meningkatkan kesan pada virus, komponen ketiga ditambah kepada pasangan, paling sering ribavirin.

Pengilang generik dari india

Syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini telah mengambil kesempatan terhadap lesen-lesen yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India melepaskan generik Sovaldi berikut:

• Hepcvir adalah pengeluar Cipla Ltd;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep adalah pengeluar Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir adalah pengeluar Hetero Drugs Ltd;
• Resof - dihasilkan oleh Makmal Dr Reddy;
• Virso - melepaskan Arcolab Strides.

Daklins analog juga dihasilkan di India:

• Natdac dari Natco Pharma;
• Dacihep dari Zydus Heptiza;
• Daclahep dari Hetero Drugs;
• Struktur Arcolab Dactovin;
• Daclawin dari Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

Berikutan Gilead, pembuat dadah India juga menguasai pengeluaran Harvoni, yang menghasilkan generik berikut:

• Ledifos - melepaskan Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

Dan pada tahun 2017, pengeluaran generik India berikut Epclusi telah dikuasai:

• Velpanat telah mengeluarkan Natco Pharma;
• Velasof telah menguasai Dadah Hetero;
• SoviHep V mula menghasilkan syarikat Zydus Heptiza.

Seperti yang anda lihat, syarikat farmaseutikal India tidak ketinggalan di belakang pengeluar Amerika, dengan cepat menguasai ubat-ubatan yang baru dibangunkan, sambil menghormati semua ciri kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Menentang termasuk bioequivalence farmacokinetik berkenaan dengan asal-usul.

Keperluan generik

Ubat generik adalah ubat yang mampu menggantikan rawatan dengan ubat asli yang mahal dengan paten dari segi sifat farmakologi asasnya. Mereka boleh dibebaskan sekiranya ia tersedia dan apabila tiada lesen, hanya kehadirannya yang membuat siaran analog dikeluarkan. Dalam hal mengeluarkan lesen kepada syarikat farmaseutikal India, Gilead juga menyediakan mereka dengan teknologi pengeluaran, memberikan pemegang lesen hak kepada dasar penentuan harga bebas. Agar analogi ubat dianggap sebagai generik, ia mesti mematuhi beberapa parameter:

1. Anda mesti mematuhi nisbah komponen farmaseutikal yang paling penting dalam penyediaan piawai kuantitatif dan kualitatif.

1. Ikuti peraturan antarabangsa yang berkaitan.

1. Pematuhan mandatori dengan syarat pengeluaran yang betul diperlukan.

1. Dalam persiapan, parameter penyerapan sepadan yang sesuai harus dikekalkan.

Perlu diingat bahawa WHO berhati-hati untuk memastikan ketersediaan ubat-ubatan, yang bertujuan untuk menggantikan ubat berjenama mahal dengan bantuan generik bajet.

Generik Mesir Soferbuvir

Tidak seperti India, syarikat farmaseutikal Mesir tidak menjadikan diri mereka sebagai pemimpin dunia dalam pengeluaran ubat generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai pengeluaran analog sofosbuvir. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar analog mereka tidak berlesen:

• MPI Viropack, menghasilkan ubat Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu generik Mesir yang pertama;

• Heterosofir, yang dikeluarkan oleh Pharmed Healthcare. Ia adalah satu-satunya generik yang berlesen di Mesir. Pada pakej, di bawah hologram, kod tersembunyi, yang membolehkan untuk menyemak keaslian persiapan di laman web pembuat, dengan itu tidak termasuk pemalsuannya;

• Grateziano, yang dihasilkan oleh Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork dihasilkan oleh Vimeo;

• Sofocivir, yang dihasilkan oleh ZetaPhar.

Generik untuk memerangi hepatitis dari Bangladesh

Bangladesh adalah negara lain yang menghasilkan generik terhadap HCV dalam jumlah besar. Selain itu, negara ini juga tidak memerlukan lesen untuk pengeluaran analogi ubat berjenama, sejak tahun 2030 syarikat farmaseutikalnya dibenarkan mengeluarkan persediaan perubatan sedemikian tanpa kehadiran dokumen pelesenan yang berkaitan. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terkini adalah syarikat farmaseutikal Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projek kapasiti pengeluarannya dicipta oleh pakar Eropah dan mematuhi piawaian antarabangsa. Beacon mengeluarkan generik berikut untuk rawatan virus hepatitis C:

• Soforal - sofosbuvir generik, mengandungi bahan aktif 400 mg. Tidak seperti pembungkusan tradisional dalam botol sebanyak 28 keping, Sophoral dihasilkan dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu pinggan;
• Daclavir adalah generik Daclatasvir, satu tablet ubat mengandungi 60 mg bahan aktif. Ia juga dihasilkan dalam bentuk lepuh, tetapi setiap plat mengandungi 10 tablet;
• Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandungi sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Dadah pangenotip (universal), berkesan dalam rawatan genotip HCV 1 ÷ 6. Dan dalam kes ini tiada pembungkusan biasa dalam botol, tablet dibungkus dalam lepuh 6 keping dalam setiap pinggan.
• Darvoni adalah ubat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Jika perlu untuk menggabungkan terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan ubat dari pengeluar lain, perlu mengambil satu tablet setiap jenis. Dan Beacon memasukkannya ke dalam satu pil. Darvoni dibungkus dalam lepuh 6 tablet dalam satu plat, yang dihantar hanya untuk eksport.

Apabila membeli persediaan dari Beacon berdasarkan kursus terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian pembungkusan mereka untuk membeli kuantiti yang diperlukan untuk rawatan. Syarikat farmaseutikal India yang paling terkenal Seperti yang disebutkan di atas, selepas syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini menerima lesen untuk membebaskan generik untuk terapi HCV, India telah menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Tetapi di kalangan ramai semua syarikat, perlu diperhatikan beberapa, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

Natco Pharma Ltd.

Syarikat farmaseutikal yang paling terkenal ialah Natco Pharma Ltd., yang dadahnya telah menyelamatkan nyawa beberapa puluhan ribu orang dengan hepatitis C. Natco Pharma muncul pada tahun 1981 di bandar Hyderabad dengan modal awal sebanyak 3.3 juta rupee, maka jumlah pekerja adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3.5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan di Natco, dan terdapat juga cawangan di negara lain. Sebagai tambahan kepada unit-unit produksi, syarikat itu mempunyai makmal yang dilengkapi dengan baik yang membolehkannya mengembangkan persediaan perubatan moden. Antara perkembangannya sendiri adalah penting untuk mengambil ubat untuk melawan kanser. Veenat, yang dihasilkan sejak tahun 2003 dan digunakan untuk leukemia, dianggap sebagai salah satu ubat yang paling terkenal di kawasan ini. Ya, dan pembebasan genetik untuk rawatan virus hepatitis C adalah keutamaan bagi Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Syarikat ini telah menetapkan matlamat pengeluaran generik, menundukkan aspirasi ini ke rangkaian pengeluarannya sendiri, termasuk kilang dengan cawangan dan makmal. Rangkaian pengeluaran Hetero diasah untuk pengeluaran ubat-ubatan di bawah lesen yang diperolehi oleh syarikat. Salah satu aktivitinya adalah persediaan perubatan, yang membolehkan untuk melawan penyakit virus yang serius, rawatan yang menjadi mustahil bagi banyak pesakit akibat kos ubat yang sangat tinggi. Lesen yang diperolehi membolehkan Hetero segera meneruskan pembebasan generik, yang kemudiannya dijual pada harga yang berpatutan untuk pesakit. Penciptaan Ubat Hetero bermula pada tahun 1993. Sepanjang 24 tahun yang lalu, kilang sedozen dan beberapa unit pengeluaran sedozen telah muncul di India. Kehadiran makmalnya sendiri membolehkan syarikat itu menjalankan kerja-kerja percubaan pada sintesis bahan, yang menyumbang kepada pengembangan basis produksi dan eksport obat aktif ke negara-negara asing.

Zydus heptiza

Zydus adalah sebuah syarikat India yang telah menetapkan matlamat membina masyarakat yang sihat, yang, mengikut pemiliknya, akan diikuti dengan perubahan yang lebih baik dalam kualiti kehidupan rakyat. Matlamatnya adalah mulia, dan oleh itu, untuk mencapainya, syarikat itu menjalankan aktiviti pendidikan aktif yang memberi kesan kepada segmen penduduk yang paling miskin. Termasuk dengan vaksinasi penduduk bebas terhadap hepatitis B. Zidus dari segi jumlah pengeluaran di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Di samping itu, 16 ubat-ubatannya terdapat dalam senarai 300 ubat yang paling penting dalam industri farmaseutikal India. Produk Zydus adalah permintaan bukan sahaja di pasaran domestik, mereka boleh didapati di farmasi di 43 negara di planet kita. Dan pelbagai ubat yang dihasilkan di 7 perusahaan melebihi 850 ubat. Salah satu industri yang paling kuat adalah di negeri Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar bukan sahaja di India, tetapi juga di Asia.

Terapi HCV 2017

Rawatan rawatan hepatitis C untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor. Untuk pilihan skema yang betul, selamat dan selamat, doktor perlu tahu:

• genotip virus;
• tempoh penyakit;
• tahap kerosakan hati;
• kehadiran / ketiadaan sirosis, jangkitan bersamaan (contohnya, HIV atau hepatitis lain), pengalaman negatif terhadap rawatan sebelumnya.

Selepas menerima data ini selepas kitaran analisis, doktor memilih pilihan rawatan yang terbaik berdasarkan cadangan EASL. Cadangan EASL diselaraskan dari tahun ke tahun, mereka menambah ubat baru yang baru muncul. Sebelum mencadangkan pilihan rawatan baru, mereka dibentangkan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau sesi khas. Pada tahun 2017, mesyuarat khas EASL telah menyemak kemas kini ke skim yang disyorkan di Paris. Ia telah memutuskan untuk menghentikan sepenuhnya terapi interferon di Eropah untuk merawat HCV. Di samping itu, tidak ada satu rejimen yang disyorkan menggunakan ubat tunggal langsung. Berikut adalah beberapa pilihan rawatan yang disyorkan. Mereka semua diberikan semata-mata untuk membiasakan diri dan tidak boleh menjadi panduan untuk bertindak, kerana hanya seorang doktor yang dapat memberikan preskripsi untuk terapi, di bawah pengawasan yang kemudiannya akan menjalaninya.

1. Rejimen rawatan yang mungkin dicadangkan oleh EASL dalam kes monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan bersama HIV + HCV pada pesakit tanpa sirosis dan tidak dirawat sebelum ini:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, tempoh 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, tempoh kursus 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

- sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• dalam rawatan genotip 3 tanpa penggunaan ribavirin untuk tempoh terapi selama 12 minggu, gunakan:

- sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• Dengan terapi genotip 4, adalah mungkin untuk memohon selama 5 minggu tanpa ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Cadangan rejimen EASL yang disyorkan untuk monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan HIV / HCV yang bersamaan dengan pesakit yang mengalami sirosis pampasan yang belum pernah dirawat:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, tempoh 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis tindak balas tidak baik; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, kemudian 24 minggu, dan dengan ribavirin tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan:

- sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin berlangsung 12 minggu, dan dengan ribavirin, dengan prognosis yang tidak menyenangkan, 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

• dalam rawatan penggunaan genotip 3:

- sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir sekali lagi dengan ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir mungkin selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

• Dalam rawatan genotip 4, rejimen yang sama digunakan seperti dalam genotip 1a dan 1b.

Seperti yang dapat anda lihat, sebagai tambahan kepada keadaan pesakit dan ciri-ciri tubuhnya, gabungan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor juga memberi kesan kepada hasil terapi. Di samping itu, tempoh rawatan bergantung kepada kombinasi yang dipilih oleh doktor.

Rawatan dengan ubat-ubatan HCV moden

Ambil pil ubat langsung tindakan antiviral yang ditetapkan oleh doktor secara lisan sekali sehari. Mereka tidak dibahagikan kepada bahagian-bahagian, tidak mengunyah, tetapi dibasuh dengan air kosong. Ia adalah yang terbaik untuk melakukan ini pada masa yang sama, kerana kepekatan berterusan bahan-bahan aktif dalam badan dikekalkan. Tidak perlu melekat pada pengambilan makanan, perkara utama bukan untuk melakukan perut kosong. Bermula untuk mengambil ubat, beri perhatian kepada keadaan kesihatan, kerana dalam tempoh ini cara termudah untuk melihat kemungkinan kesan sampingan. PPPP sendiri tidak mempunyai banyak, tetapi ubat-ubatan yang ditetapkan di kompleks itu jauh lebih kecil. Selalunya, kesan sampingan muncul sebagai:

• sakit kepala;
• muntah dan pening;
• kelemahan umum;
• kehilangan selera makan;
• kesakitan sendi;
• perubahan dalam parameter bio-kimia darah, dinyatakan dalam tahap hemoglobin rendah, pengurangan platelet dan limfosit.

Kesan sampingan boleh dilakukan dalam sebilangan kecil pesakit. Tetapi semua perkara yang sama tentang semua penyakit yang perlu diperhatikan hendaklah diberitahu kepada doktor yang menghadiri untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Untuk mengelakkan peningkatan kesan sampingan, alkohol dan nikotin harus dikecualikan daripada penggunaan, kerana mereka menjejaskan hati.

Contraindications

Dalam beberapa kes, penerimaan PDPD dikecualikan, ia menyangkut:

• hipersensitif individu pesakit kepada ramuan ubat tertentu;

• pesakit di bawah umur 18 tahun, kerana tidak terdapat data yang tepat mengenai kesannya ke atas badan;

• wanita yang membawa janin dan menyusu bayi;

• wanita perlu menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai untuk mengelakkan pembiakan semasa tempoh terapi. Selain itu, keperluan ini juga terpakai kepada wanita yang rakannya juga menerima terapi DAA.

Penyimpanan

Simpan dadah antiviral tindakan langsung di tempat yang tidak boleh diakses untuk kanak-kanak dan tindakan cahaya matahari langsung. Suhu penyimpanan harus berada dalam kisaran 15 ÷ 30 º. Bermula mengambil ubat, semak tarikh pembuatan dan simpanan mereka yang ditunjukkan pada pakej. Penyalahgunaan dadah adalah dilarang. Bagaimana untuk mendapatkan DAA untuk penduduk di Rusia Malangnya, generik India tidak akan dapat ditemui di farmasi Rusia. Syarikat farmaseutikal Gilead, menyediakan lesen untuk pengeluaran dadah, dengan bijak mengharamkan eksport mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropah. Mereka yang ingin membeli generik India kos rendah untuk melawan hepatitis C boleh mengambil kesempatan daripada beberapa cara:

• memerintahkan mereka melalui farmasi dalam talian Rusia dan mendapatkan barangan dalam beberapa jam (atau hari) bergantung kepada tempat penghantaran. Dan dalam kebanyakan kes, walaupun prabayaran tidak diperlukan;
• memerintahkan mereka melalui kedai online India dengan penghantaran ke rumah. Di sini anda perlu prabayar dalam mata wang asing, dan masa menunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Selain itu, keperluan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggeris ditambah;
• Pergi ke India dan bawa dadah itu sendiri. Ia juga akan mengambil masa, ditambah dengan penghalang bahasa, ditambah dengan kesulitan untuk mengesahkan keaslian barang yang dibeli di farmasi. Untuk semua ini, masalah eksport diri akan ditambah, memerlukan bekas termal, ketersediaan pendapat doktor dan preskripsi dalam bahasa Inggeris, serta salinan cek.

Berminat untuk membeli ubat-ubatan, orang-orang memutuskan untuk memilih pilihan penghantaran yang mungkin. Jangan lupa bahawa dalam kes HCV, hasil terapi yang menggalakkan bergantung kepada kelajuan permulaannya. Di sini, dalam erti kata literal, kelewatan kematian adalah seperti, dan oleh itu anda tidak boleh menangguhkan permulaan prosedur.