18.1.4. Kegagalan hepatoselular

Kegagalan hepatoselular - pelanggaran satu, beberapa atau banyak fungsi hati, akibat kerosakan pada hepatosit. Alokasikan kegagalan hati akut dan kronik.

Kegagalan hati akut adalah sindrom yang dikaitkan dengan nekrosis hepatosit besar-besaran, yang menyebabkan disfungsi hati teruk yang teruk. Penyebab yang paling biasa kegagalan hati akut adalah bentuk fulminant virus akut atau hepatitis toksik, lebih jarang adalah sitomegalovirus, virus mononucleosis yang berjangkit, rickettsioses, mycoplasmosis, dan jangkitan kulat bercampur yang membawa kepada nekrosis hati yang teruk. Di samping itu, punca kegagalan hati akut boleh menjadi hepatosis lemak akut pada wanita hamil, sindrom Ray, keadaan selepas pembedahan, serta abses hati, cholangitis purulen, sepsis. Sindrom Reye - ensefalopati akut dengan pembengkakan otak dan penyusupan lemak hati, berlaku pada bayi baru lahir, kanak-kanak, remaja (paling kerap pada usia 4-12 tahun), dikaitkan dengan jangkitan virus (cacar air, influenza) dan mengambil ubat yang mengandungi asid asetilsalicylic. Penyebab yang paling biasa berlaku ialah preskripsi buta huruf aspirin semasa jangkitan virus akut, yang dikontraindikasikan, terutama pada kanak-kanak.

Kegagalan hati kronik berkembang dalam penyakit hati kronik etiologi berjangkit dan tidak berjangkit, di peringkat akhir sirosis hati, serta selepas campur tangan pembedahan pada penyingkiran portokal.

Terdapat kegagalan hati kecil (sindrom hepatodepressive) dan kegagalan hati utama (hepargia). Apabila hepatargia, berbeza dengan kegagalan hati kecil, ada tanda-tanda hepatic encephalopathy.

Dalam kegagalan hepatoselular sebenar, sindrom berikut berkembang:

1) sindrom pemakanan yang merosot (kehilangan selera makan, mual, sakit perut, najis tidak stabil, penurunan berat badan, rupa anemia). Dasar sindrom ini adalah gangguan metabolik;

2) sindrom demam (sehingga 38 ° C dan sehingga 40 ° C) dengan pergeseran leukosit nuklear ke kiri. Sindrom ini dikaitkan dengan nekrosis hepatosit, kemasukan produk toksik ke dalam darah, dan bakteremia (mikroorganisma boleh memasukkan darah dari usus);

3) Sindrom jaundis;

4) sindrom gangguan endokrin. Terdapat penurunan libido, atrofi testis, kemandulan, ginekomastia, atrofi kelenjar susu, rahim, gangguan haid. Mungkin perkembangan diabetes dan aldosteronisme sekunder;

5) sindrom hemodinamik terjejas - pengumpulan bahan seperti histamin dan lain-lain vasoaktif, yang membawa kepada vasodilation (peningkatan pampasan dalam output jantung dalam kombinasi dengan hipotensi). Pengurangan sintesis albumin dan penurunan tekanan onkotik, serta perkembangan aldosteronisme sekunder menyebabkan sindrom edematous-ascitic (lihat seksyen 18.1.3);

6) bau hepatik tertentu (fetor hepaticis) dikaitkan dengan pelepasan methyl mercaptan. Bahan ini terbentuk daripada metionin, yang terkumpul berkaitan dengan gangguan proses demetilasi di hati dan boleh terkandung dalam udara yang terpesong;

7) "tanda-tanda hati" - telangiectasia dan eritema palmar;

8) Sindrom diathesis hemorrhagic - mengurangkan sintesis faktor pembekuan dan pendarahan yang kerap menentukan kemungkinan perkembangan DIC (Rajah 18-1).

Ketidakseimbangan hepatik dicirikan oleh parameter makmal berikut: kandungan albumin (penunjuk yang sangat penting!) Dan faktor koagulasi menurunkan serum darah, pengurangan kadar kolesterol, peningkatan kandungan bilirubin, pengumpulan fenol, ammonia dan peningkatan aktiviti aminotransferases.

Rajah. 18-1. Penyebab utama dan mekanisme pembangunan manifestasi klinikal ketidaksesuaian hepatoselular dan koma (menurut N.K. Khitrov, 2005)

Kegagalan hepatik boleh membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy dan koma hepatik.

Encephalopathy hepatik (sindrom hepatocerebral) adalah gangguan neuropsychik dengan kecerdasan, kesedaran, aktiviti refleks dan fungsi penting yang merosakkan.

organ-organ. Encephalopathy hepatic akut dan kronik dibezakan (yang terakhir boleh bertahan selama bertahun-tahun dengan episod episod berkala).

Terdapat 4 peringkat ensefalopati hepatik mengikut kriteria yang digunakan oleh Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Hati.

Peringkat I - prodromal. Perubahan mental awal muncul - perlahan pemikiran, pelanggaran tingkah laku, kelainan pesakit dalam realiti di sekitarnya, gangguan tidur (mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam), air mata, jiwa lemah. Pesakit boleh jatuh ke dalam keadaan tidak selesa dengan penatapan pandangan. Gejala ciri dan cukup awal ialah perubahan dalam tulisan tangan (dysgraphia). EEG, sebagai peraturan, tidak berubah.

Peringkat II - permulaan koma. Tanda-tanda panggung saya semakin teruk. Sesetengah pesakit mempunyai kejang dan penganiayaan psikomotor, di mana mereka cuba melarikan diri dari wad. Pergerakan stereosipik terbentuk, seperti bunyi bertepuk tangan bertepuk tangan (asterixis), stupor. Pesakit boleh menjadi tidak kemas, biasa. Sering kali suhu badan meningkat, terdapat bau hati dari mulut. Pada EEG, perubahan awal kecil dikesan.

Peringkat III - stupor. Pesakit berada dalam tidur yang berpanjangan, terganggu oleh kesedaran yang kadang-kadang. Kekerasan otot, wajah seperti topeng, perlahan pergerakan sukarela, gangguan ucapan kasar (dysarthria), hyperreflexion, klon patella, dan sebagainya, dicatatkan dalam status neurologi. Gangguan mendalam yang dikesan pada EEG, bentuk lengkung menghampiri isoline.

Peringkat IV - koma. Kesedaran hilang, tidak ada tindak balas terhadap rangsangan sakit, pada refleks patologi fasa awal dicatat. Pada masa akan datang, murid-murid dilebarkan, refleks pudar, penurunan tekanan darah, nafas Kussmaul atau Cheyne-Stokes mungkin muncul dan kematian berlaku.

Oleh itu, koma hepatik adalah peringkat terminal hepatic encephalopathy, yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran, kekurangan refleks dan merosakkan fungsi asas organ-organ.

Faktor-faktor yang mendorong perkembangan pesat koma: makanan protein, mengambil diuretik (tidak menyimpan kalium), sedatif. Kematian pesakit di peringkat IV, mencapai 80-90%.

Menurut etiologi, terdapat 4 jenis koma: 1) endogen; 2) eksogen; 3) bercampur; 4) elektrolit.

Koma endogenous (benar) berkembang dengan nekrosis hepatosit besar-besaran dalam kes kegagalan hati akut, yang dicirikan oleh gangguan fungsi hati yang banyak, pesakit menunjukkan pendarahan yang teruk, peningkatan kadar bilirubin bebas dalam darah, hepatik odoris, bau hepatik dari mulut. Rawatan itu sukar.

Koma eksogen (shunt, bypass) kerap berlaku dengan sirosis dalam hal pengembangan cagaran kuat antara portal dan sistem vena cava inferior. Ia juga boleh berlaku apabila pengenaan tiruan anastomosis portokal, di mana darah dari usus, yang kaya dengan bahan biologi aktif (BAS - ammonia, cadaverine, putrescine, dan lain-lain), memintas hati, mengalir ke aliran darah umum dan mempunyai kesan toksik pada otak. Bentuk ini lebih mudah untuk dirawat (dialisis darah, pembersihan usus, antibiotik spektrum luas), mempunyai prognosis yang lebih baik.

Selalunya terdapat koma bercampur, yang berkembang apabila sirosis hati telah jauh dengan kematian sejumlah besar hepatosit dan kehadiran anastomosis portokal.

Koma elektrolit dikaitkan dengan perkembangan hipokalemia. Dalam patogenesis, peranan aldosteronisme sekunder, penggunaan ubat diuretik yang tidak menjimatkan kalium, muntah yang kerap, cirit-birit, yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, alkalosis) memainkan peranan. Ia ditunjukkan oleh kelemahan yang teruk, nada otot yang lemah, kelemahan, kekejangan otot gastroknemius, aktiviti jantung yang berkurang (tachycardia, "irama burung"), dan kegagalan pernafasan. Rawatan koma elektrolit - penggunaan ubat kalium.

Patogenesis hepatic encephalopathy dan koma. Mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik tidak difahami sepenuhnya. Terdapat tiga teori paling umum:

1. Teori tindakan beracun ammonia. Ammonia dibentuk dalam semua tisu di mana protein dan asid amino ditukar. Walau bagaimanapun, jumlah yang paling banyak memasuki aliran darah dari saluran gastrousus. Sumber amonia di dalam usus adalah bahan yang mengandung nitrogen: protein makanan disintegrasi, beberapa polipeptida, asid amino, dan urea dari darah. Ammonia dilepaskan oleh

enzim urease dan oxidases aminoacid usus microflora usus dan mukosa usus. 80% ammonia dari usus melalui vena portal ke hati diubah menjadi urea (kitaran ornithine). Ammonia tidak termasuk dalam kitaran ornithine, serta pelbagai asid amino dan keto (glutamat, α-ketoglutarate, dan lain-lain), glutamat dibentuk di bawah pengaruh glutamat sintetik. Kedua-dua mekanisme ini menghalang ammonia toksik dari memasuki aliran darah. Tetapi dalam kegagalan hati terdapat peningkatan kepekatan ammonia, bukan hanya dalam darah, tetapi juga dalam cairan otak. Kemasukan kation ammonium melalui penghalang darah-otak ke neuron otak menyebabkan kebuluran tenaga mereka (ammonia menggabungkan dengan asid α-ketoglutaric untuk membentuk glutamin, akibatnya, aliran keluar α-ketoglutarate dari TCA, yang membawa kepada pengurangan sintesis ATP) dan akibatnya, fungsi sel terjejas CNS.

2. Teori neurotransmiter palsu (transmitto). Fungsi hati terjejas membantu mengurangkan kepekatan asid amino rantai bercabang - valine, leucine, isoleucine, yang digunakan sebagai sumber tenaga, dan meningkatkan tahap asid amino aromatik - phenylalanine, tirosin, tryptophan (metabolisme mereka adalah normal di dalam hati, dalam penyakit hati, kepekatan asid amino ini meningkat bukan sahaja dalam darah, tetapi juga dalam air kencing - aminoaciduria). Biasanya, nisbah antara asid amino bercabang dan asid amino aromatik adalah 3-3.5. Dalam patologi, angka ini menurun. Untuk asid amino yang tersenarai terdapat sistem pengangkutan tunggal, dan asid aromatik menggunakan sistem pengangkutan yang dilepaskan untuk menembusi BBB ke dalam otak, di mana mereka menghalang sistem enzim yang terlibat dalam sintesis mediator biasa. Sintesis dopamin dan norepinefrin berkurangan dan neutrotransmiter palsu terbentuk (oktopamin, β-phenylethylamine, dan sebagainya).

3. Teori transmisi GABAergik yang dipertingkatkan. Inti dari teori ini ialah bahawa dalam patologi pelepasan GABA di hati rosak (GABA terbentuk dalam decarboxylation asid glutamat). GABA berkumpul di dalam tisu otak, memberikan kesan perencatan pada neuron, merosakkan fungsi mereka, yang membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy.

Di samping itu, gangguan lain memainkan peranan penting dalam mekanisme pembangunan encephalopathy hepatic dan koma: mabuk, berasid, elektrolit air (hypokalemia, hypernatremia) dan gangguan hemodinamik (lihat Rajah 18-1).

Kegagalan hepatoselular

Kekurangan hepatoselular (sindrom kekurangan hepatoselular) adalah proses patologi di mana terdapat kematian besar sel-sel hati dan hepatosit, yang mengakibatkan gangguan fungsi organ dan tisu nekrosis. Proses ini, bermula dengan tahap kedua dan ketiga, sudah tidak dapat dipulihkan dan boleh menyebabkan kematian seseorang.

Pada peringkat awal, penyakit sedemikian boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik, yang menyebabkan diagnosis tertangguh. Secara umum, kegagalan hepatoselular dicirikan oleh kemerosotan umum kesihatan, menguning kulit, loya dan muntah, sakit di hipokondrium yang betul. Dengan kehadiran tanda-tanda klinikal seperti itu, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan, dan tidak melakukan rawatan itu sendiri atau mengabaikan masalah sama sekali.

Diagnostik akan termasuk kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental, serta peranan penting yang dimainkan oleh pemeriksaan fizikal pesakit dan data sejarah peribadi.

Taktik rawatan akan bergantung pada gambaran klinikal patologi, iaitu, pada tahap pembangunan, bentuk. Ramalan lebih lanjut akan bergantung pada bagaimana rawatan tepat pada masanya telah bermula dan apakah petunjuk kesihatan umum pesakit. Harus diingat bahawa penyakit ini dalam mana-mana menghadapi komplikasi serius dan terdapat risiko kematian. Menurut ICD patologi revisi kesepuluh mempunyai kod K72.

Etiologi

Sindrom hepatoselular tidak dapat membangunkan kedua-dua latar belakang penyakit yang berkaitan secara langsung dengan gastroenterologi, dan terhadap latar belakang proses patologi lain yang mempengaruhi organ atau sistem lain, atau bahkan mempunyai kesan negatif ke seluruh tubuh.

Jadi, etiologi kegagalan hepatoselular mempunyai perkara berikut:

• penyakit berjangkit yang menjejaskan seluruh badan, dengan kursus sambutan yang panjang;
• semua jenis hepatitis;
• keracunan oleh bahan toksik, racun, logam berat dan bahan kimia yang serupa;
• penyalahgunaan dadah, rawatan farmakologi jangka panjang;
• penyakit hati vaskular;
• penyakit sistem genitouriner;
• pengambilan saluran hempedu;
• kerosakan hati oleh organisma patogen, termasuk parasit;
• jangkitan dengan virus Epstein - Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• cendawan keracunan beracun;
• kegagalan jantung kronik;
• pemindahan darah tidak serasi dalam kumpulan;
• penyusupan besar-besaran hati oleh sel malignan;
• sepsis;
• degenerasi lemak hati;
• campur tangan operatif pada organ ini;
• kehilangan darah besar;
• penyalahgunaan alkohol, mengambil dadah;
• pemakanan yang tidak betul secara sistematik.

Ada orang yang berisiko yang mempunyai penyakit berikut dalam sejarah peribadi mereka:

• alkohol;
• ketagihan;
• obesiti;
• sirosis hati;
• penyakit sistemik;
• penyakit kronik yang tidak boleh diubati.

Perlu diperhatikan bahawa jika kegagalan hepatoselular berkembang dengan sirosis hati, maka kebarangkalian hasil fatal meningkat dengan ketara.

Pengkelasan

Klasifikasi penyakit itu membayangkan pembahagiannya menjadi jenis dan darjah.

Tanda-tanda klinikal dan morfologi membezakan beberapa bentuk proses patologi seperti berikut:

• endogen - yang paling kerap berkembang di latar belakang hepatitis yang rumit, terdapat kematian besar hepatosit;
• eksogen - bentuk perkembangan patologi ini berlaku apabila peredaran darah terganggu, yang mengakibatkan tepukan organ dengan bahan toksik;
• jenis bercampur - menggabungkan gambar klinikal kedua-dua bentuk yang dinyatakan di atas.

Dengan sifat kursus, tiga bentuk perkembangan penyakit itu dipertimbangkan:

• Pedas
• Kronik.
• Fulminant - dalam kes ini, kemajuan fulminant proses patologi. Gambar klinikal dalam beberapa minggu atau bahkan hari berlalu dari peringkat awal hingga tahap termal, dan dalam 50% kes, walaupun di bawah keadaan langkah-langkah terapeutik yang kompleks, membawa kepada hasil yang membawa maut.

Juga membezakan tahap berikut perkembangan penyakit ini:

• yang awal, iaitu pampasan - gambaran klinikal tidak wujud atau hasil dalam bentuk laten, fungsi gangguan hati yang kurang baik hanya dapat ditentukan melalui langkah diagnostik;
• dinyatakan atau diburukkan - ia dicirikan oleh kursus klinikal yang jelas, keadaan pesakit mungkin merosot dengan cepat, dan sebab bagi keadaan seperti itu boleh diambil walaupun sebelum langkah-langkah diagnostik diambil;
• Dystrophik haba - pada peringkat ini, pesakit mungkin sudah berada dalam keadaan separuh sedar, fungsi hati hampir berhenti sepenuhnya;
• koma hepatik.

Sebaliknya, tahap perkembangan proses patologis terakhir dibahagikan kepada subspesies:

• precoma;
• mengancam koma;
• koma yang teruk klinikal.

Dari peringkat koma hepatik, dinyatakan gejala kegagalan multiorgan hadir. Dalam erti kata lain, terdapat pencabulan berfungsi hampir semua organ dan sistem badan, yang dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian.

Symptomatology

Seperti yang disebutkan di atas, perkembangan awal gambaran klinikal penyakit ini boleh diteruskan tanpa sebarang gejala.

Pada amnya, patologi sedemikian pada peringkat awal perkembangan dicirikan oleh gejala berikut:

• mengantuk, kelemahan, walaupun dengan rehat yang cukup;
• Mual ringan, yang paling kerap berlaku pada waktu pagi, jarang disertai muntah;
• menurun selera makan;
• perasaan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, yang berlaku secara berkala, adalah pendek dalam watak.

Apabila gambaran klinikal semakin bertambah buruk, penyakit ini akan dicirikan seperti berikut:

• keseronokan kulit, membran mukus, sclera mata;
• kehilangan selera makan, rupa citarasa yang sesat;
• gangguan tidur, serangan insomnia yang kerap;
• pruritus;
• urat labah-labah;
• kekeruhan air kencing, mengurangkan kuantiti harian;
• sakit dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
• Serangan muntah yang kerap tidak membawa kelegaan;
• demam;
• kelemahan, meningkatkan kelemahan;
• peningkatan atau penurunan tekanan darah;
• sakit kepala, pening kepala;
• berat badan;
• rupa bau hati dari mulut;
• "Hati telinga".

Di samping itu, disebabkan keracunan badan yang meluas, fungsi sistem saraf pusat mula disfungsi, yang akan dicirikan seperti berikut:

• keletihan, masalah pertuturan;
• penyalahgunaan, masalah ingatan;
• perubahan mood, mudah marah;
• tinnitus;
• kecacatan penglihatan - "lalat" di depan mata, bintik berwarna;
• pengurangan ketajaman dan pendengaran visual;
• pening;
• keadaan kecemasan, halusinasi visual dan auditori.

Pada peringkat akhir perkembangan penyakit, seseorang mungkin tidak sedarkan diri, terdapat simptomologi dari fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Melawan latar belakang perkembangan gambar klinikal, gejala jantung akut dan kekurangan paru-paru mungkin hadir, ascites berkembang (pengumpulan sejumlah besar cecair di rongga perut).

Keadaan seperti itu memerlukan perhatian perubatan segera, jika tidak, kematian tidak dapat dielakkan.

Diagnostik

Pertama sekali, jika keadaan pesakit itu membenarkannya, sejarah peribadi dikumpulkan, di mana doktor mesti menentukan sama ada terdapat kes-kes penggunaan alkohol yang berlebihan baru-baru ini, sama ada terdapat hepatitis, ubat narkotik, dan sebagainya. Pemeriksaan fizikal diperlukan dengan perforasi rongga perut. Semasa peringkat pemeriksaan ini, pembesaran limpa, perubahan dalam saiz hati boleh ditubuhkan.

Bahagian makmal diagnosis termasuk:

• Ujian darah biokimia secara klinikal dan terperinci;
• urinalysis;
• analisis tahi umum;
• ujian darah untuk hepatitis virus;
• ujian hepatik;
• ujian kehadiran dadah narkotik di dalam badan;
• jika ada yang disyaki proses onkologi - ujian untuk penanda tumor.

Diagnostik instrumental termasuk:

• Ultrasound perut;
• penyelidikan radioisotop;
• MRI, MSCT rongga perut;
• EEG;
• biopsi hati;
• hepatoscintigraphy.

Berdasarkan hasil analisis pesakit, doktor menetapkan rawatan. Rawatan hospital diperlukan.

Rawatan

Rawatan akan bertujuan untuk menstabilkan keadaan pesakit dan memulihkan fungsi hati, jika mungkin.

Terapi biasanya berdasarkan perkara berikut:

• kursus terapi dadah;
• diet;
• hemodialisis;
• pertukaran plasma.

Terapi detoksifikasi, langkah terapeutik untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit, keseimbangan asid-asas diperlukan.

Dalam kes-kes terutamanya teruk, jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang sepatutnya, pemindahan hati diperlukan. Tetapi, dengan mengambil kira komplikasi yang timbul terhadap latar belakang penyakit utama dalam kerja sistem badan lain, walaupun operasi itu tidak menjamin pemulihan.

Pencegahan adalah untuk mencegah penyakit-penyakit yang termasuk dalam senarai etiologi. Orang yang berisiko perlu menjalani pemeriksaan perubatan yang sistematik, dan bukannya mengamalkan diri.

Tahap kegagalan sel hati

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak klasifikasi tahap kegagalan hati telah dicadangkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengenal pasti tiga peringkat kegagalan hati akut:
1) awal - mudah, terpendam;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. mematuhi teori empat peringkat kegagalan hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinikal yang dinyatakan;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pesakit dengan kegagalan hati postoperative akut mencadangkan klasifikasi posyndromik, menonjolkan bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau keruntuhan hepatik;
3) diatesis hemorrhagic, atau pendarahan selepas operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada masa yang sama, penulis membezakan antara kegagalan hati, laten, ringan, sederhana dan teruk.

Berdasarkan paralel morfologi-klinikal, H.H. Mansurov mengenal pasti tiga bentuk kegagalan hati:
1) pelanggaran fungsi perkumuhan;
2) peredaran darah portal hepatik;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Oleh bentuk pertama, pengarang itu bermaksud penyakit kuning yang obstruktif, yang berkembang semasa kolestasis intrahepatik utama, dan pada sesetengah pesakit kumpulan ini, kolestasis intrahepatic hanya merupakan komponen lesi hepatoseluler yang teruk. Menggambarkan bentuk kedua, penulis bergantung pada sirkulasi portal hepatik-portal dengan gejala hipertensi portal (splenomegaly, varises urat esofagus dan perut, ascites). Walau bagaimanapun, pengarang tidak mengaitkan kedua-dua bentuk kepada situasi yang mendesak, memandangkan perkembangan mereka dikaitkan dengan patologi hepatik kronik.

Perubahan sel dan hati yang paling mencerminkan gangguan pertukaran pigmentari dan fungsi protein pada hati. Dalam kes yang teruk, bentuk luka ini secara klinikal ditunjukkan oleh keadaan sebelum dan koma. Bagaimanapun, bentuk ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, terdapat beberapa perubahan dalam fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap ia susah untuk membezakan dua sindrom utama dalam ciri kekurangan hati dengan kemungkinan pembezaan lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom kegagalan hepatoselular.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh ciri-ciri morfologi, tetapi oleh parameter klinikal dan biokimia dan lebih sesuai untuk pencirian keadaan kecemasan (khususnya, komplikasi patologi pembedahan akut organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengenal pasti empat darjah kegagalan hati berfungsi dalam patologi pembedahan akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sederhana;
4) berat.

Tahap laten kekurangan fungsi hati dicirikan oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskresi (PEF), takikardia kecil dan tachypnea. Pada masa yang sama, indeks biokimia tetap berada dalam lingkungan normal (kadang kala disinframininemia ringan, cholemia kecil dan hyperfermentemia didapati), dan keadaan umum adalah memuaskan.

Pada pesakit dengan kegagalan hati yang ringan, keadaan umum pesakit tetap memuaskan, walaupun rasa sakit pada hipokondrium dan rantau epigastric yang betul adalah berbeza, dan rasa mual dan muntah muncul secara berkala. Kadar nadi mencapai 110 denyutan setiap 1 minit. Membangunkan hipovolemia yang sedikit. Peralihan dalam parameter biokimia ditentukan: tahap transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin menurun menjadi 1.0. PET hati menurun sebanyak 3-4 kali.

Tahap purata kegagalan hati dicirikan dengan penurunan 5-6 kali ganda pada PEF hati, hiperbilirubinemia teruk, hiperfermentemia, dysproteinemia (nisbah albumin-globulin menurun menjadi 0.9-0.8), kekurangan bcc dan otak (sehingga 20-25%). Pesakit yang mudah marah, air mata, maklum balas emosi, tidak tidur dengan baik, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, cirit-birit, kembung perut; mereka mempunyai takikardia, tachypnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Di dalam bentuk kegagalan hati akut yang teruk, penurunan dalam hepatik PEF didiagnosis, perubahan dalam parameter biokimia (aktiviti aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat secara purata kepada 1.59 + 0.1 μmol / l, alanine transaminase - hingga 3.21 ± 0.2 μmol / l, kandungan asid piruvat dan laktik dalam darah adalah sehingga 569.1 ± 34 μmol / l dan 4.02 ± 0.3 mmol / l (bertanggungjawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Keadaan umum pesakit adalah teruk. Dibangunkan oligoanuria, prekomatoznoe dan negeri comatose.

I.I. Shimanko dan S.G. Mousselius mencadangkan klasifikasi kegagalan hati bergantung kepada keparahan parameter klinikal dan biokimia hepatopati, mengenalpasti tiga peringkat: 1) tahap ringan hepatopati; 2) hepatopati sederhana; 3) hepatopati yang teruk.

Mengikut klasifikasi ini, tahap hepatopati yang ringan dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal yang terdapat pada kerosakan hati, penurunan fungsinya hanya dikesan dalam kajian makmal dan instrumental (peningkatan sederhana dalam aktiviti serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam kajian radioisotop - penurunan sudut penyerapan fungsi ekskresi dan aliran darah hepatik dengan bantuan pewarna uueviridine Arata adalah 5.2 + 4 minit pada kadar 2-4 minit, dan aliran darah hepatik - sehingga 834 + 48 ml / min pada kadar 1200-1800 ml / min; ketoksikan darah mengikut ujian parametrik ialah 14 ± 2 minit; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

Dalam data klinikal dan makmal - jaundis yang teruk dengan jumlah kandungan bilirubin dari 62 hingga 400 μmol / l; ketoksikan darah yang sangat tinggi pada ujian paramecine dan tahap molekul sederhana: dari 8 hingga 11 minit dan dari 0.800 hingga 1.200, masing-masing. e.; separuh hayat pewarna antara 6.9 hingga 21 minit, aliran darah hepatik sehingga 36 ml / min).

Pada masa ini, relevan untuk mendiagnosis dan meramalkan kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandungi ciri-ciri gangguan klinikal dan morfofun, mencerminkan keterukan kerosakan kepada organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh mengikut K. Okuda, SOFA, MODS) dan membenarkan untuk menilai rizab fungsian dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pesakit (APACH-II, III, SAPS, dan lain-lain). Ini memberikan keupayaan untuk meramalkan patologi, pilihan taktik pembedahan yang optimum dan penilaian kualiti rawatan semasa pemerhatian dinamik pesakit.

Adalah mungkin untuk menganggarkan keadaan fungsi hati dalam masa yang singkat dengan kepastian yang mencukupi menggunakan ujian fungsional dinamik. Ujian, bergantung kepada prinsip definisi fungsi, dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang paling ketara antara yang berikut:
a) scintigraphy hati menggunakan Tc, selektif mengikat kepada reseptor asialoglikoprotein khusus untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Kaedah ini membolehkan anda menentukan jumlah jisim fungsi hepatosit dan untuk menilai pelepasan dadah dari darah;
b) kaedah untuk menentukan pelepasan pewarna eksogen. Oleh itu, ujian yang paling popular untuk menilai rizab fungsi hati, terutamanya di Jepun, adalah ujian indocyanine (ICG);
c) kaedah berdasarkan keupayaan hepatosit untuk memetabolisme bahan yang diberikan secara exogenously.

Apabila kepekatan MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi selepas pembedahan berkembang dalam 21% kes, dengan MEGX

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Tahap kegagalan sel hati

1. Tahap kompensasi (permulaan) - dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

Ø keadaan umum memuaskan;

Ø Kesakitan yang agak teruk pada hati dan epigastria, rasa pahit di dalam mulut, kembung;

Ø kehilangan berat badan dan jaundis tidak;

Ø hati diperbesar, padat, permukaannya tidak rata, pinggirnya tajam;

Ø limpa boleh diperbesar;

Ø penunjuk keadaan fungsional hati diubah sedikit;

Ø Tidak terdapat manifestasi klinikal kegagalan hati secara signifikan.

2. Peringkat subcompensated mempunyai gejala berikut:

Ø menyatakan manifestasi subjektif penyakit ini (kelemahan, rasa sakit pada hipokondrium kanan, kembung perut, mual, muntah, rasa pahit di mulut, cirit-birit, hilang selera makan, pendarahan hidung, gusi berdarah, pruritus, sakit kepala, insomnia);

Berat badan;

Ø "tanda-tanda kecil" sirosis hati;

Ø hepatomegali, splenomegaly;

Ø manifestasi awal hipersplenisme: anemia sederhana, leukopenia, thrombocytopenia;

Ø perubahan dalam keupayaan fungsi hati: tahap bilirubin dalam darah meningkat sebanyak 2.5 kali, alanine aminotransferase - 1.5-2 kali berbanding dengan norma, ujian thymol meningkat kepada 10 unit, kandungan albumin dalam darah dikurangkan kepada 40% ujian sublimat - sehingga 1.4 ml.

3. Tahap dekompensasi yang teruk dicirikan oleh manifestasi klinikal dan makmal yang berikut:

Kelemahan yang teruk;

Ø kehilangan berat badan yang ketara;

Ø Sindrom hemorrhagic;

Ø Bau hepatik dari mulut;

Ø gejala ensefalopati hepatik;

Ø perubahan dalam keupayaan fungsi hati: kandungan bilirubin dalam darah meningkat 3 atau lebih kali, alanine aminotransferase - lebih daripada 2-3 kali berbanding dengan norma; tahap prothrombin kurang daripada 60%, jumlah protein kurang daripada 65 g / l, albumin kurang daripada 40-30%, kolesterol kurang daripada 2.9 μmol / l.

Sindrom Hipertensi Portal adalah tanda penting bagi sirosis dan meningkatkan tekanan di kolam urat portal, disebabkan oleh aliran darah yang terjejas asal-usul dan penyetempatan yang berlainan - di dalam portal portal, urat hati dan vena cava inferior.

Terdapat tiga kumpulan besar penyebab hipertensi portal: presinusoidal, hepatik (sinusoidal), dan alahan keluar vena (postsinusoidal).

Untuk sebab-sebab extrahepatic presinusoidal, GHGs termasuk portal dan trombosis vena splenik, dan punca hepatik biasanya dikaitkan dengan sarcoidosis, cystosomiasis, penyakit myeloproliferative dan cirrhosis biliary primer, dan yang kedua juga dicirikan oleh kehadiran penghapusan postsynusoidal.

Penyebab Psinusoidal PG disertai oleh sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-occlusive, di mana obstruksi ke aliran darah terletak distal ke sinusoid, biasanya dalam urat hati.

Penyebab hepatik GHG: sirosis hati, hepatitis aktif kronik dan fibrosis hepatik kongenital. Penyebab yang paling biasa PG adalah sirosis hati. Rangkaian sinusoidal tunggal untuk keseluruhan hati dalam sirosis hati dibedah oleh tisu penghubung septa ke dalam banyak serpihan terpencil. Dibentuk sebagai hasil daripada regenerasi dan fibrosis, lobula palsu mempunyai rangkaian sinusoidal mereka sendiri, jauh berbeza daripada lobula hepatik biasa. Rangkaian sinusoidal lobus palsu berkali-kali lebih besar daripada yang normal, ia tidak mempunyai mekanisme spinkter yang mengawal aliran darah. Menurut anastomosis yang ada, cabang-cabang vein portal dan arteri hepatic disambungkan terus ke cawangan veins hati, iaitu. mengembangkan shunts hepatik pelabuhan langsung. Bekalan darah jaminan sekiranya sirosis dijalankan bukan sahaja oleh shunts intrahepatic, tetapi juga oleh anastomoses porto-caval extrahepatic. Peredaran darah melangkau parenchyma berfungsi secara signifikan merosakkan metabolisme sel hati, yang membawa kepada bakteremia, endotoxemia dengan episod febrile.

Hasil daripada mampatan dan ubah bentuk oleh nod dari parenchyma yang regenerasi cawangan urat hati, rintangan hidromekanik kepada peningkatan aliran darah dan tekanan dalam sistem vena portal meningkat. Yang paling penting ialah anastomosa porto-caval berikut:

Ø di bahagian jantung perut dan bahagian abdomen esophagus, menyambungkan saluran portal dan superior vena cava melalui sistem urat yang tidak berpasangan;

Ø urat hemoroid unggul dengan urat hemoroid tengah dan rendah yang menghubungkan lembangan portal dan vena cava yang lebih rendah;

Ø antara cawangan vein portal dan urat dinding abdomen anterior dan diafragma;

Ø antara urat organ gastrousus, urat retroperitoneal dan mediastinal, anastomosis ini menghubungkan portal dan vena cava inferior.

Manifestasi klinikal utama hipertensi portal:

Ø Fenomena dyspeptik berterusan, terutamanya selepas makan;

Ø kembung dan rasa perut penuh selepas makan apa-apa makanan ("angin sebelum hujan");

Ø perasaan sentiasa usus penuh;

Ø Berat badan yang progresif dan tanda-tanda polyhypovitaminosis dengan diet yang cukup berkhasiat;

Ø Cirit berulang berulang tanpa rasa sakit dan demam, selepas keadaan kesihatan bertambah baik;

Ø caput medusae;

Ø varises daripada esophagus dan perut, dikesan oleh fluoroscopy perut dan PEGS;

Ø Peredaran gastrik dan hemorrhoidal;

Ø Peningkatan tekanan dalam urat splenik.

Tahap hipertensi portal dibezakan:

1. Tahap pampasan dicirikan oleh manifestasi utama berikut:

Ø dinyatakan kembung;

Ø najis yang longgar, selepas kembungnya tidak berkurang;

Ø varises daripada dinding abdomen anterior;

Ø peningkatan dalam diameter urat portal dan perkembangan yang tidak mencukupi semasa inspirasi (ditentukan oleh ultrasound).

2. Dekompensasi awal hipertensi portal mempunyai gejala berikut:

Ø varises daripada bahagian bawah esofagus yang lebih rendah;

Ø sering disebut hipersplenisme;

Ø Gejala yang selebihnya adalah sama seperti pada peringkat pertama.

3. Hipertensi portal decompensated (rumit) dicirikan oleh hypersplenism yang signifikan; sindrom hemorrhagic; pelepasan pembuluh darah yang lebih rendah daripada ketiga esofagus dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; encephalopathy porto-caval.

Ascites - Pengumpulan cecair bebas dalam rongga perut, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah abdomen, adalah komplikasi penyakit hati biasa, tetapi asites adalah yang paling biasa dalam sirosis.

Patogenesis asites adalah kompleks dan bergantung kepada interaksi beberapa faktor: portal hipertensi, hormon dan neurohumoral, disebabkan oleh perubahan hemodinamik dan ketidakseimbangan elektrolit air.

Portal hipertensi dan genangan portal yang berkaitan dianggap sebagai faktor-faktor predisposisi yang serius untuk perkembangan ascites. Peningkatan tekanan hidrostatik sinusoidal semasa hipertensi portal intrahepatic menyebabkan peningkatan penambahan filtrat kaya protein melalui dinding sinusoid di ruang Disse.

Aliran keluar blok intrahepatik pada pesakit dengan sirosis hati membawa kepada pembentukan getah bening. Fungsi yang diperbaiki sistem limfatik menyumbang kepada pemunggahan rangkaian vena, tetapi terus mengembangkan kekurangan dinamik peredaran limfa, yang menyebabkan peluh cairan dari permukaan hati ke rongga perut.

Hypoalbuminemia akibat daripada pengurangan sintesis protein, gangguan pencernaan, dan kehilangan protein dengan mengeluarkan cecair ascites, bersama-sama dengan pembentukan limfa meningkat dan peningkatan dalam jumlah cecair celahan membantu mengurangkan tekanan oncotic. Hasil daripada gangguan hidrostatik dan hipoonkotik ini adalah peluh cairan interstitial dalam rongga peritoneal dan pembentukan asites.

Pengumpulan cecair ascitic menyebabkan penurunan berkuatkuasa, iaitu yang terlibat dalam peredaran, jumlah plasma, kerana sebahagian besarnya didepositkan di dalam kapal rongga perut. Pengurangan volum plasma berkesan merangsang rembesan renin dalam alat renal juxtaglomerular. Renin, pada gilirannya, meningkatkan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen disintesis oleh hati. Angiotensin I ditukar kepada angiotensin II. Angiotensin II bukan sahaja membawa kepada pengurangan penapisan glomerular dan aliran darah buah pinggang, tetapi juga meningkatkan rembesan hormon antidiuretik pituitari dan aldosteron kelenjar adrenal.

Di bawah pengaruh aldosterone pada pesakit dengan sirosis ditingkatkan perkumuhan kalium dan natrium penyerapan semula di tubul renal distal dan meningkatkan natrium dan penyerapan semula air di tubul proksimal dengan kurangnya toleransi kepada tekanan air.

Peningkatan kehilangan kalium dan hidrogen pada latar belakang hyperaldosteronisme membawa kepada penurunan kandungan kalium, magnesium dalam serum darah dan alkaliosis metabolik. Walaupun penurunan perkumuhan natrium dalam air kencing, kebanyakan pesakit mengembangkan hiponatremia, kerana kebanyakan natrium masuk ke cairan interstisial dan ascitic.

Oleh itu, menurut teori yang dipertimbangkan, akibat gangguan hemodinamik - "pengisi yang tidak mencukupi" dari katil pusat vena dan arteri - pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron berlaku. Pengekalan sekunder ion natrium oleh buah pinggang membawa kepada pengumpulan air di dalam badan.

Ascites boleh berlaku secara tiba-tiba atau berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa bulan, disertai dengan rasa melengkung dan sakit perut, kembung. Dengan banyak asites, terdapat kesukaran apabila membengkokkan badan, sesak nafas ketika berjalan, bengkak kaki.

Pengenalpastian sejumlah besar cecair bebas dalam rongga perut (lebih daripada 1.5 liter) tidak menyebabkan kesukaran dan dilakukan oleh kaedah klinikal konvensional. Perkumuhan pada pesakit dengan asites mengungkapkan kebodohan ke atas bahagian sisi perut, dan di tengah-tengah usus tympanitis. Menggerakkan pesakit ke sebelah kiri menyebabkan bunyi tumpul bergerak ke bawah, dan ia ditentukan di atas separuh kiri rongga perut, dan di rantau sebelah kanan bunyi bunyi timpa dikesan. Dengan kehadiran cecair yang terbungkus akibat peritonitis pelekat etiologi tisu atau sista ovari, tympanitis tidak berubah apabila kedudukan pesakit berubah.

Dengan sebilangan besar ascites terdapat tanda-tanda tambahan seperti hernia pusat dan inguinal, vena varikos kaki yang lebih rendah, urat hemoroid, anjakan anjakan menaik diafragma jantung dan meningkatkan tekanan dalam urat lehernya. Faktor mekanikal juga menjelaskan hernia diafragma dan refluks esofagus, sering dijumpai pada pesakit dengan asites, yang menyumbang kepada hakisan dan pendarahan dari urat esofagus. Accession peritonitis bakteria disertai oleh sakit perut, menggigil, demam, peningkatan sebanyak ascites, ketegangan otot anterior dinding perut, lemah bunyi usus, leukocytosis, sering juga encephalopathy dan koma.

Untuk mengenal pasti sejumlah kecil cecair, perkusi digunakan dalam kedudukan pendirian pesakit: dengan ascites, bunyi yang membosankan atau membosankan muncul di bahagian bawah abdomen, yang hilang apabila pesakit bergerak ke kedudukan mendatar. Dengan tujuan yang sama, teknik palpasi seperti itu digunakan, seperti fluktuasi bendalir: doktor memakai serpihan pecah di sepanjang permukaan abdomen dengan tangan kanannya, dan telapak tangan kirinya merasakan gelombang yang dihantar ke dinding perut yang bertentangan.

Jumlah cecair dalam rongga perut (ascites subklinikal) ditentukan menggunakan ultrasound dan tomografi yang dikira.

Pengaliran pleural, biasanya di sebelah kanan, terdapat kira-kira 10% pesakit dengan asites akibat sirosis. Salah satu mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura ialah pergerakan cecair peritoneal melalui saluran limfatik frenik; Kecacatan diafragma yang diperoleh dan tekanan portal yang tinggi boleh memainkan peranan yang diketahui. Penghapusan atau pengurangan asites menyebabkan kehilangan effusi pleura.

Ascites dengan kerosakan alkohol pada hati dan pankreas mungkin dikaitkan dengan dekompensasi hepatik maju dalam kehadiran sirosis hati atau pankreatitis. Kandungan amilase yang tinggi dalam cecair ascitic adalah lebih banyak ciri ascites pankreas.

Teruk kegagalan jantung kongestif (ventrikel kanan), pericarditis constrictive, atau sindrom Budd-Chiari adalah sukar untuk membezakan dari sirosis, kerana penyakit-penyakit ini mempunyai beberapa tanda-tanda yang sama (hepatomegali, peningkatan tekanan vena dan ascites). Walau bagaimanapun, dalam kegagalan jantung kongestif terdapat tanda-tanda botak Tidak seperti sirosis, tiada "tanda-tanda hepatik" (urat labah-labah, tapak tangan hati, dan lain-lain), Splenomegaly, vena varikos esofagus, hypoalbuminemia, makmal sindrom cytolysis, cholestasis, keradangan mesenchymal, dan lain-lain.

Ensefalopati hepatik - keseluruhan kompleks gangguan otak, berkembang akibat kerosakan hati akut atau kronik.

Patogenesis hepatic encephalopathy. Terdapat beberapa teori patogenesis hepatic encephalopathy. Mengurangkan pelepasan hepatik bahan yang terbentuk dalam usus akibat kegagalan hepatoselular dan pengurangan darah, metabolisme asid amino terjejas membawa kepada disfungsi beberapa sistem neurotransmitter di bawah tindakan pelbagai neurotoksin, terutamanya ammonia.

Teori ammonia adalah yang paling terbukti. Di bawah keadaan fisiologi, pembentukan dan penghapusan ammonium seimbang. Ammonia dibentuk oleh pecahan protein, asid amino, purin dan pirimidin. Sekitar separuh daripada ammonium dari usus disintesis oleh bakteria, selebihnya dibentuk daripada protein makanan dan glutamin. Biasanya ammonia dinetralkan oleh sintesis urea dan glutamin. Pelanggaran kitaran urea membawa kepada perkembangan ensefalopati. Dalam penyakit menyeimbangkan kronik hati, penghapusan ammonia dihalang, yang membawa kepada hiperkonemia. Adalah dipercayai bahawa kesan kepekatan ammonia yang tinggi dalam PE adalah tindakan langsung pada membran neuron akibat kesan pada sistem glutamatergik. Di bawah keadaan ammonia yang berlebihan, rizab glutamat berkurangan dan glutamin berkumpul.

Apabila penyakit hati dalam plasma darah menumpukan tryptophan - asid amino aromatik, prekursor serotonin. Serotonin adalah neurotransmitter yang terlibat dalam peraturan tahap rangsangan korteks serebrum, keadaan minda dan kitaran tidur-bangun. Gangguan metabolisme mediator ini merupakan faktor penting dalam patogenesis ensefalopati hepatik.

Faktor lain adalah penindasan penghantaran impuls dalam katekolamin dan sinopin dopamin otak dengan amina, yang dibentuk oleh tindakan bakteria dalam usus yang melanggar metabolisme neurotransmitter prekursor.

Kajian kompleks reseptor GABA-benzodiazepine menyebabkan pembentukan anggapan bahawa terdapat benzodiazepin endogen dalam tubuh pesakit dengan PE, yang dapat berinteraksi dengan kompleks reseptor ini dan menyebabkan perencatan.

PE akut dalam kebanyakan kes berlaku di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi. Faktor-faktor ini boleh menyumbang kepada peningkatan kandungan produk nitrogen dalam usus atau peningkatan aliran darah melalui anastomosis portal, serta kemurungan kesedaran atau penindasan fungsi sel-sel hati. Selalunya, perkembangan PE diprovokasi oleh ketidakseimbangan elektrolit yang berlaku selepas kehilangan sejumlah besar elektrolit dan air akibat terapi diuretik besar, cirit-birit, muntah, dan penyingkiran pesat cecair ascites semasa paracentesis. Penambahan substansi ammoniakogenik apabila makan makanan kaya dengan protein atau dengan sembelit yang berpanjangan juga sering menyumbang kepada kemunculan PE. Keadaan ini dengan pendarahan gastrointestinal diperburuk oleh anemia dan penurunan aliran darah hepatik. Opiates, benzodiazepines dan barbiturates, alkohol menghalang aktiviti otak dan menyumbang kepada pertumbuhan ensefalopati. Oleh kerana proses detoksifikasi di dalam hati semakin perlahan, tempoh tindakan mereka dilanjutkan, risiko kenaikan berlebihan. Perkembangan PE boleh menyumbang kepada penyakit berjangkit, terutama dalam kes-kes di mana ia rumit oleh bakteremia dan peritonitis bakteria spontan. Dengan jangkitan saluran kencing, degradasi urea dalam fokus keradangan membawa kepada pembebasan ammonia, yang menyebabkan keracunan. Pesakit dengan PE tidak bertolak ansur dengan pembedahan. Ketidakseimbangan disfungsi hati disebabkan anestesia, kehilangan darah, kejutan.

Gambar klinikal hepatic encephalopathy PE termasuk lima gejala utama, empat daripadanya tidak spesifik:

Ø gangguan mental

Ø gangguan neuromuskular (asterixis)

Ø Keabnormalan EEG

Ø Bau hepatik dan hiperventilasi.

Komponen klinikal - gangguan mental dan patologi neuromuskular - adalah perubahan berbalik pada pesakit yang mengalami sirosis dan penyingkiran portosystem. Gejala klinikal dilengkapi dengan perubahan dalam EEG, yang tidak spesifik, serta peningkatan kepekatan ammonium dalam darah, yang memberikan spesifik sindrom dan kepentingan klinikal yang hebat. Sebahagian daripada komponen yang kurang penting dalam sindrom ini - bau hepatik dan hiperventilasi - boleh hadir atau tidak hadir. Bau hepatik ketika bernafas adalah gejala yang tidak kekal dan disebabkan oleh kehadirannya dalam udara yang terlepas dari mercaptan - bahan yang tidak menentu, yang biasanya terbentuk di kotoran oleh bakteria, dan di lesi hati dikeluarkan oleh paru-paru. Hyperventilation dengan PE tidak boleh dibezakan daripada asidosis metabolik atau punca lain tanpa kajian gas darah.

Apabila PE menjejaskan semua bahagian otak, maka gambaran klinikal patologi ini adalah kompleks pelbagai gejala - gangguan kesadaran, keperibadian, kecerdasan dan ucapan.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Menu utama

Koma hepatik.

Koma hepatik.

Koma hepatik adalah manifestasi yang paling teruk dalam kekurangan hepatoselular dekompensasi (PKN).
PKN boleh menjadi akut dan kronik. Koma hepatik boleh berkembang akibat penyakit hati kronik: hepatitis, sirosis.

3 peringkat kegagalan hepatoselular (PNA) (kedua-dua akut dan kronik):

1. Peringkat berperingkat.
2. Peringkat subcompensated.
3. Tahap decompensated.

• Pada peringkat pertama Manifestasi berikut bermula: toleransi alkohol yang rendah, hepatomegali, ujian tekanan positif.
• InPeringkat ke-2: kelemahan umum, sindrom pemakanan yang buruk, hepatomegali, kesedihan, tanda endokrin dan kulit, edema, ascites kecil, peningkatan sederhana dalam AL, AST, thymol dan sublimat sederhana positif, menurunkan albumin.
• Di peringkat ke-3 Segala-galanya adalah sama, tetapi masih ada kelemahan dan penyakit kuning yang teruk, ascites dan sindrom edematous, untuk pertama kali sindrom hemorrhagic, diathesis, demam rendah.
  Data makmal dinyatakan. Koma hepatik dicirikan oleh kerosakan otak yang teruk dengan bahan cerebrotoxic (ammonia, phenol). Terdapat refleks patologi.

Pengkelasan.

• PC endogen adalah sama ada benar atau hepatoselular atau pereputan (mungkin dengan sirosis dan hepatitis). Dalam koma ini, ada distrofi yang mendalam di hati, nekrosis, dan fungsi yang terganggu.dan ammonia dan fenol kurang aktif dan menembusi otak.
• PC eksogen atau portokal atau shunt. Hanya pada pesakit dengan sirosis berlaku dengan hipertensi portal dan kehadiran anastomosis portokal.
• Pc bercampur Terdapat masa hati. Endogen dan masih anastomosa - pelepasan darah, peredaran varian.
• PC hipokalemik (tidak diterima secara rasmi).

Koma - - dalam amalan, ia adalah keracunan otak dengan bahan cerebrotoxic.
Peranan utama utama diberikan oleh amonia dan fenol. Dan juga asid piruvat, asid laktik, triptiphane, methionine, tirosin. Pada orang yang sihat, ammonia sepenuhnya dinentralisasi dalam hati, ammonia dan fenol terbentuk. Phenol dalam sel hati menggabungkan dengan asid glucuronic, dengan itu meneutralkan, bukan toksik.
Agar precoma dan koma bermula, diperlukan 80-85% sel hati untuk memecah (necrosis hati yang besar, dan lain-lain).

Ammonia dan fenol menembusi melalui membran otak, menjadikannya telap, diikuti dengan penetrasi ke sel H dan Na, dan meninggalkan K, yang membawa kepada kalemia intraselular dan asid piruvat menembusi di dalam, asidosis bermula, kemudian alkalosis pernafasan. Penembusan Na dan H membawa kepada penembusan air, pembengkakan otak, asidosis bermula.
Proses redoks terhalang, otak secara beransur-ansur tertidur. Edema otak adalah salah satu punca utama kematian. Rancangan ke-2 ialah edema pulmonari, kegagalan buah pinggang, kejutan hipovolemik.

Varian hipokalemik koma.

Jika pesakit mempunyai sindrom ascetic edematous, diuretik diberikan tanpa kawalan, banyak kalium hilang dan hipokalemia sel, edema, dan lain-lain muncul. Apabila menetapkan hypothiazide dan lain-lain, perlu membuat persiapan kalium atau veroshpiron (ia adalah penjimatan). Dengan diuretik perlu diberi Verohpiron. Dan anda tidak boleh memberi ubat Kaliya.

Klinik
Klinik koma termasuk dan manifestasi hepatik: jaundis, sindrom hemorrhagic meningkat atau muncul, ascites meningkat, peningkatan manifestasi dyspeptik. Dalam keadaan koma hepatik - ujian makmal yang positif.

Terdapat 3 peringkat koma .

• Prekoma.
• Koma yang mengancam (precoma yang sama).
• Koma.

1) Dalam keadaan Prekoma tidak ada sebab yang euforia, kemudian merindukan, menangis (kecerdasan emosional), gangguan tidur. Pada peringkat ini, pesakit dapat melakukan tindakan yang tidak dinobatkan, dapat terjadi perlambatan reaksi mental, penurunan kecerdasan, kekeliruan sedikit dari beberapa jam hingga beberapa hari atau bulan dan masuk ke tahap 2.

2) Menacing Coma.
Kemurungan yang mendalam, halusinasi, kecemasan, pesakit tidak selamat - kekeliruan yang lengkap dalam ruang, dalam masa, dalam keperibadian. Ciri yang sangat penting: gegaran tangan pecah. Kelembapan yang tajam dalam reaksi mental, mengurangkan kecerdasan. Encephalogram menunjukkan dengan baik. Biasanya peringkat 2 berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari, kadang-kadang 10 hari.

3) Koma.
Kehilangan kesedaran yang lengkap, pernafasan yang bernafas dalam, muka seperti topeng, bau ammonia kuat, refleks patologi, leher kaku, koma berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari.