Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom di mana tekanan meningkat dalam sistem vena portal. Penyakit ini tidak bebas, tetapi berkembang terhadap latar belakang perubahan patologi lain dalam badan, di mana aliran darah di dalam saluran portal, vena cava inferior dan urat hati dipengaruhi.

Penyebab utama perkembangan sindrom hipertensi portal adalah blok intrahepatik yang mengakibatkan sirosis hati. Lebih dari 85% kes dengan hipertensi portal membina vena varikos esofagus dan perut. Perubahan sedemikian boleh mengakibatkan komplikasi yang sangat serius, kerana pembesaran urat (dan, dengan itu penipisan mereka) boleh menyebabkan perdarahan dalaman.

Terdapat empat bentuk utama penyakit ini:

- prehepatic - berlaku akibat perubahan patologi kongenital dalam vena portal;

- intrahepatic - terutamanya berkaitan dengan sirosis hati. Dalam beberapa kes, proses sclerosis dalam tisu hati boleh menyebabkan penyebab hipertensi portal intrahepatik;

- suprahepatic - disebabkan oleh kesukaran aliran keluar darah dari urat hati;

- bentuk bercampur - berkembang di latar belakang trombosis vena portal dalam kes sirosis hati.
Jadual kandungan

Gejala

Dyspepsia: kesakitan epigastrik, loya, rasa berat di hypochondria.

Pengumpulan cecair di rongga perut (ascites).

Rangkaian vena patologi pada dinding perut anterior ("kepala Medusa").

Urat varikos dari esophagus bawah dan mukosa gastrik mudah rosak, yang boleh menyebabkan pendarahan yang mengancam nyawa.

Dari urat varikos di rektum, pendarahan juga mungkin, walaupun ia kurang biasa.

Pemakanan untuk kista hati dengan rujukan.

Sebabnya

Penyebab Intrahepatik Portal Hipertensi

Sirosis hati
Nodal Sprawl (dengan Rheumatoid Arthritis, Felty Syndrome)
Hepatitis alkohol akut
Penerimaan cytostatics (methotrexate, azathioprine, mercaptopurine)
Mabuk vitamin A
Schistosomiasis
Sarcoidosis
Alveococcosis
Penyakit Caroli
Penyakit Wilson
Fibrosis hati kongenital (sclerosis portal hepato)
Penyakit Gaucher
Hati polikistik
Tumor hati
Hemochromatosis
Penyakit myeloproliferatif
Pendedahan kepada bahan toksik (vinil klorida, arsenik, tembaga)

- Pemampatan trunk portal atau splenic vein

- Intervensi pembedahan pada hati, saluran empedu; penyingkiran tanah

- Kerosakan kepada urat portal akibat kecederaan atau kecederaan

- Peningkatan limpa dengan polycythemia, osteomyelofibrosis, thrombocythemia hemorrhagic

- Kesalahan kongenital pada urat portal

Penyebab hipertensi portal posthepatik

- Pericarditis konstruktif (contohnya, sekiranya kalsifikasi perikardium) menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava inferior, meningkatkan daya tahan terhadap peredaran vena dalam hati

- Trombosis atau mampatan vena cava inferior.

Kepentingan utama ialah dilatasi ketiga bahagian bawah esofagus dan bahagian bawah perut, kerana Ubat varikos mudah pecah, menyebabkan pendarahan.

Pengkelasan

Prinsip hipertensi portal adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut:

1. Mengikut tahap blok sistem portal, terdapat:

- blok subhepatic (trombosis vena portal, anomali vein portal kongenital, mampatan vena portal oleh tumor, parasit (alveococcosis) dan pembentukan radang pancreatobiliary (pankreatitis).

- Trombosis vena splenik, dengan perkembangan vena varikos lantai jantung dan perut, dikelaskan sebagai hipertensi portal segmental, menjadi sejenis blok subhepatik.

- blok intrahepatik (sirosis, tumor, kerosakan hati parasit, fibrosis hati, kecederaan hati, pembentukan sista hati, hemangioma hati)

- blok suprahepatik (pelanggaran aliran darah vena dari hati ke dalam sistem vena cava inferior, disebabkan oleh luka vena cava, vena cava inferior (segmen suprahepatic) - Sindrom Budd-Chiari.

-blok campuran (sirosis, yang rumit oleh trombosis portal).

Tahap peningkatan tekanan dalam sistem portal dibahagikan kepada:

1. Tekanan darah tinggi I - tekanan 250-400 mm. air Seni.

2. Portal hipertensi II darjah - tekanan 400-600 mm. air Seni.

3. Portal hipertensi - darjah III - tekanan lebih daripada 600 mm. air Seni.

Urat vena esophagus disebabkan oleh hipertensi portal dikelaskan mengikut darjah (A.G. Scherzinger):

I darjah - pengembangan hingga 2-3 mm.

Gred II - pengembangan hingga 3-4 mm.

Gred III - pengembangan lebih daripada 5 mm.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian menyeluruh mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian penting.

Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: urat varicose dinding perut, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asid, buasir, hernia paraumbilikal, dan sebagainya.

Bidang diagnostik makmal bagi hipertensi portal termasuk kajian klinikal analisis darah dan air kencing, coagulogram, parameter biokimia, antibodi kepada virus hepatitis, dan imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiography of mesenteric vessels, splenoportography, celiaography digunakan. Kajian-kajian ini membantu untuk mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ubat ultrasound diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik unggul dianggarkan, pengembangannya membolehkan untuk menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk tujuan merakam tekanan dalam sistem portal, splenomanometry percutaneous digunakan untuk. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Artinya, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk rawatan mandatori esophagoscopy, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukannya endoskopi, radiografi esofagus dan perut dilakukan.

Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan

Pada peringkat awal, rawatan hipertensi portal (atau sebaliknya, penyakit yang menyebabkannya) kebanyakannya konservatif. Di peringkat manifestasi klinikal yang maju, dengan adanya komplikasi, kaedah utama rawatan adalah pembedahan. Pembedahan kecemasan ditunjukkan untuk pendarahan yang berlimpah dari urat varicose esofagus dan perut, terutama jika rawatan konservatif kompleks yang dilakukan sebelum ini tidak berkesan. Rawatan pembedahan secara terancang ditunjukkan kepada pesakit dengan urat vektor esofagus II-III (terutamanya jika terdapat episod pendarahan dalam sejarah), asites signifikan, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan, splenomegaly dalam kombinasi dengan hypersplenism yang dinyatakan.

Kontraindikasi untuk rawatan pembedahan adalah usia lanjut pesakit, komorbiditi teruk organ-organ dalaman, neoplasma maligna, kehamilan, batuk kering maju. Antara kontraindikasi sementara untuk pembedahan haruslah diperhatikan aktiviti proses peradangan di hati (dengan bentuk hipertensi portal intrahepatic), trombophlebitis akut sistem portal.

Petunjuk yang paling biasa untuk rawatan pembedahan adalah pendarahan dari urat-urat yang dilatasi esofagus. Sekiranya berlakunya pendarahan yang berlimpah, rawatan bermula dengan pengenalan siasatan obturator esophageal Blakemore, yang boleh diadakan di esophagus selama 24-48 jam, secara berkala (selepas 3-4 jam) meniup alat perut proksimal untuk mencegah sakit esofagus. Saluran pusat siasatan berfungsi untuk memantau keberkesanan penangkapan pendarahan dan boleh digunakan untuk menyuntik cecair atau penyelesaian nutrien. Ia harus ditekankan bahawa pesakit dengan pendarahan hanya perlu di hospital pembedahan, kerana tanda-tanda untuk pembedahan kecemasan boleh berlaku pada bila-bila masa. Komponen wajib rawatan konservatif adalah terapi infusi besar-besaran (termasuk pengenalan agen hemostatic, pemindahan darah), pembersihan usus dengan enema, pelantikan antibiotik spektrum luas (Caminecin, Neomycin), tidak diserap dari lumen usus. Apabila pendarahan dari pembesaran urat tampa nada belut perut menggunakan pemeriksaan obturator tidak berkesan, rawatan pembedahan kecemasan adalah perlu. Apabila pendarahan dari urat esofagus, kecekapan menggunakan penyelidikan Blakemore mencapai 75%. Walau bagaimanapun, selepas pengambilan probe, pendarahan pendarahan diperhatikan dalam 40-60% pesakit.

Operasi

Operasi yang paling bijak dalam arahnya seolah-olah menjadi pengenaan mesenteric-caval atau anastomosis splenorenal, walau bagaimanapun, pada pesakit dengan sirosis hati semasa pendarahan, ini dikaitkan dengan risiko yang lebih besar disebabkan oleh keparahan operasi itu sendiri dan keadaan awal pesakit. Dalam hal ini, gastrotomi dengan berkelip langsung dari urat esofagus dan kardia perut melalui mukosa yang menutupi mereka adalah lebih baik dalam kombinasi dengan sama ada splashnectomy atau ligation arteri splenik. Walaupun operasi ini tidak radikal dari segi mencegah pendarahan pendarahan, dalam tempoh pendarahan akut mereka dapat mempermanis kehidupan pesakit.

Ketiadaan perubahan yang diucapkan dalam hati memudahkan resolusi persoalan rawatan pembedahan pesakit dengan sindrom hipertensi portal extrahepatic. Pendapat yang paling bulat tentang kebanyakan penulis tentang kelayakan rawatan pembedahan awal pesakit dengan hipertensi portal sepenuhnya berlaku untuk bentuk ini.

Dalam sindrom hipertensi portal extrahepatic dengan splenomegaly dan hyperspensism, splenectomy digabungkan dengan omentopex adalah kaedah pilihan. Petunjuk untuk pembedahan terdiri daripada splenomegaly, tekanan portal yang tinggi, perubahan darah (leukopenia, trombositopenia). pendarahan membran mukus hidung, rahim. Spleiectomy dalam varian ini adalah yang paling wajar, kerana apabila limpa dikeluarkan, tekanan portal dikurangkan dan kesan negatif limpa yang diperbesar pada hematopoiesis sumsum tulang dan sistem endokrin dihapuskan, dan perkembangan varices esophageal mungkin dapat dicegah.

Penunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan pesakit dengan sindrom hipertensi portal extrahepatic adalah kehadiran urat varikos esofagus dan pendarahan berulang dari mereka. Operasi ini ditunjukkan dalam tempoh yang sejuk dan dalam kes pendarahan akut. Tempoh pendarahan D Tidak ada sebab untuk takut perkembangan koma hepatik, yang diperhatikan pada pesakit dengan sirosis hati dan menghadkan tindakan aktif ahli bedah. Pembedahan pada pendarahan tinggi boleh digabungkan dengan pemindahan darah serentak dan agen hemostatic serentak. Kaedah pilihan pada pesakit dengan pendarahan berulang ialah anestomosis splenorenal atau mesenteric-caval. Dalam kes ketidakstabilan anastomosis vaskular, splenectomy dilakukan dalam kombinasi dengan gastrotomi dan berkelip urat kardia dan esophagus abdomen.

Rawatan hipertensi portal pada orang dewasa dan kanak-kanak

Sindrom hipertensi portal dipanggil kombinasi ciri-ciri manifestasi gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena portal. Hipertensi portal dicirikan oleh aliran darah terjejas di beberapa tempat penyetempatan. Aliran darah terganggu dalam urat portal besar atau urat hati.

Etiologi hipertensi portal (PG)

Ramai gangguan sifat patologi yang berlaku di dalam badan setiap orang ditunjukkan sebagai hasil daripada peningkatan tekanan dalam vena portal. Kod antarabangsa hipertensi portal mengikut ICD adalah I10.

Jenis hipertensi portal:

• prehepatic atau subhepatic;
• intrahepatic;
• bentuk tambahan hipertensi portal;
• bercampur

Subhepatic PG didiagnosis dan berkembang sekiranya struktur anomali vein portal atau akibat pembentukan gumpalan darah dalam rongga. Anomali kongenital boleh dinyatakan dengan pengurangan yang signifikan dalam urat dalam satu atau semua (total) kawasan. Kehadiran bekuan darah dan, akibatnya, oklusi vaskular, terjadi akibat daripada pelbagai proses septik yang terjadi di dalam tubuh (suppuration, sepsis), serta semasa mampatan oleh formasi sista.

Hipertensi portal intrahepatik paling kerap bermula sebagai akibat daripada sirosis hati, dengan perubahan struktur yang berlaku di dalam organ. Kadang-kala, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah sclerosing foci pada cangkang tisu dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling biasa dari semua di atas, daripada 10 kes, kira-kira 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatic.

Hipertensi portal Suprahepatic dicirikan oleh kerosakan pada aliran keluar darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, ia boleh berubah atau lengkap. Hipertensi portal extrahepatic yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd Chiari. Di samping itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomalis dari vena cava inferior, pembentukan sista atau perikarditis yang mereplikasi.

Ia penting! Dengan melompat tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kadar 200 mm air. Art., Pada pesakit dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomoses.

Penyebab Sindrom Hypertension Portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal termasuk:

1. Proses patologi yang berlaku di hati dan disertai oleh pelanggaran dalam parenchyma: hepatitis dari pelbagai kumpulan dengan komplikasi, pembentukan seperti tumor di hati (malignan atau jinak), kerosakan organ parasit.
2. Kursus penyakit dengan cholestasis hepatik dalaman dan luaran. Kumpulan ini termasuk sirosis hati, pembentukan seperti tumor, tumor malignan atau jinak pankreas (terutamanya kepalanya), serta kecederaan saluran empedu yang disebabkan oleh campur tangan pembedahan (lekatan, ligation).
3. Lesi toksik patofisiologi hati. Keracunan, asap kimia, ubat-ubatan, serta cendawan beracun.
4. Penyakit otot jantung dan saluran darah, kecederaan traumatik yang serius, luka bakar yang meluas.
5. Komplikasi selepas pembedahan, jangkitan purulen, sepsis.

Di samping sebab-sebab utama yang boleh mencetuskan GHG, terdapat juga beberapa faktor yang memainkan peranan penting dan menjejaskan penyakit vena portal. Faktor utama adalah:

• pendarahan dengan hipertensi portal yang berlaku di esofagus;
• penyakit berjangkit;
• terapi diuretik intensif;
• pengambilan minuman beralkohol secara tetap;
• campur tangan pembedahan kemudian mencetuskan komplikasi;
• kelaziman dalam diet terutamanya protein haiwan.

Ia penting! Di samping itu, faktor hipertensi portal boleh dikelaskan, bergantung kepada jenis proses patologi.

1. Faktor prehepatic. Trombosis vena portal atau mampatannya, portal pylphlebitis, aneurisma arteri hati atau limpa. Kes kedua berlaku pada kira-kira 4% pesakit dengan semua pesakit dengan hipertensi urat portal.
2. Intrahepatic hypertension presinusoidal adalah akibat daripada sirosis, pembentukan nodular di hati, penyakit polikistik, sarcoidosis, dan schistosamosis.
3. Hipertensi intrahepatic sinusoidal sering berlaku di latar belakang hepatitis pelbagai kumpulan, serta tumor ganas atau jinak.
4. Hipertensi selepas sinus sinaran berlaku terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol, kehadiran fistula atau fistula, dengan pylphlebitis, serta penyakit hati veno-occlusive.
5. Posthepatic PG disebabkan oleh Sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ia didiagnosis pada kira-kira 12% pesakit dengan PG.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda awal hipertensi portal berkait rapat dengan punca perubahan patologi. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi simptom yang berkaitan mula muncul:

1. Pada pesakit dengan peningkatan limpa dengan ketara.
2. Darah mengalir dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan pendarahan biasa.
3. Ubah urat varikos dalam perut dan rektum.
4. Akibat pendarahan yang kerap adalah anemia.
5. Di dalam perut, cecair mula berkumpul, yang menjadikannya lebih besar dalam saiz.

Pakar mengenal pasti tahap hipertensi portal berikut:

1. Tahap pra-tahap, pesakit merasakan ketidakselesaan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
2. Gejala-gejala yang ketara adalah: sakit tajam atau jahitan yang teruk di kawasan di bawah tulang rusuk kanan di sebelah kanan dan di bahagian atas abdomen, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati meningkat dengan ketara dalam saiz, dan pericarditis mampatan berlaku.
3. Gejala menjadi jelas, tetapi pesakit tidak mengalami pendarahan.
4. Peringkat terakhir adalah pendarahan, terdapat komplikasi yang serius.

Hipertensi portal pada kanak-kanak dicirikan oleh bentuk pra-hepatik mekanisme perkembangan penyakit. Dengan perundingan yang tepat pada masanya dengan doktor yang menghadiri, bentuk penyakit ini bersifat loyally dan jarang, apabila ia berakhir dengan komplikasi yang serius.

Hipertensi portal dalam hati ditunjukkan dalam ciri-ciri gejala sirosis. Gejala hipertensi portal ditunjukkan sebagai kesucian kulit dan membran mukus. Pada mulanya, keberaniannya kelihatan semata-mata di bahagian dalam berus, dan juga di bawah lidah.

Bentuk suprahepatik menampakkan dirinya dengan mendadak, pesakit mempunyai rasa sakit yang teruk dan mendadak di hipokondrium dan perut bahagian atas. Hati mula meningkat dengan pesat, suhu badan naik, asites mula berkembang. Dalam kes rawatan yang tertangguh kepada doktor, selalunya kes-kes tersebut berakhir dengan kematian, dan protokol rawatan dalam kes ini tidak memainkan peranan khas, kerana ini berlaku akibat kehilangan darah yang cepat.

Punca pendarahan

Apabila kapal disekat, kadar aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kes mencapai sehingga 230 - 600 mm air. Seni. Peningkatan tekanan dalam urat dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan kehadiran saluran portokal dalam urat.

Penyebab utama pendarahan:

1. Peningkatan urat dalam perut dan esofagus dapat menimbulkan hilangnya darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan sering membawa maut.
2. Perdarahan sering terjadi di antara vena cava inferior dan vena yang terletak berhampiran pusar.
3. Pendarahan berlaku di antara vena cava inferior dan bahagian rektum (tahap ketiga). Dalam kes ini, ini disebabkan oleh kehadiran buasir dalam pesakit.
4. Perdarahan tidak biasa di splenomegaly. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan bilangannya dalam limpa (splenomegaly). Dalam orang yang sihat, limpa mengandungi 50 ml darah, dan dengan patologi ini boleh sepuluh kali ganda.
5. Dalam rongga perut mula mengumpul cecair. Selalunya diperhatikan dalam bentuk hepatic dari penyakit dan disertai oleh penurunan dalam albumin (kegagalan dalam metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi yang paling biasa yang memerlukan pembedahan segera adalah pendarahan dari urat yang terdapat di esofagus, bengkak otak, serta asites dan hypersplenism.

Penyebab utama urat varikos adalah lonjakan tekanan biasa, yang dapat mencapai lajur air sebanyak 300 mm. Penyebab sekunder vena varikos ialah pembentukan anastomos pada urat dalam esofagus atau urat dalam perut.

Apabila urat dalam esofagus tidak anastomosa dengan urat perut, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi keadaan umum mereka. Akibatnya, pengembangan yang dihasilkan tidak mempunyai kesan sedemikian pada urat sebagai hubungan mereka antara satu sama lain.

Ia penting! Penyebab pendarahan dalam hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang berlaku dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan gangguan integriti dinding saluran darah.

Pendarahan disertai dengan perubahan asid dalam jus gastrik, yang mempunyai kesan negatif terhadap sistem pencernaan dan membran mukus. Di samping itu, dalam kebanyakan pesakit dengan PG, pembekuan darah terganggu, yang sangat berbahaya untuk pendarahan, walaupun sifatnya yang kecil.

Langkah diagnostik

Pada gejala ciri pertama yang menunjukkan kehadiran hipertensi portal harus segera mendapatkan nasihat dari kemudahan kesihatan. Rawatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dijalankan oleh pakar-pakar seperti:

Selepas pengambilan awal, kajian lisan (mengenai cara hidup seharian yang biasa) dan penyusunan sejarah perubatan, ujian tambahan diberikan kepada pesakit untuk mendiagnosis penyakit tersebut.

Diagnosis hipertensi portal:

1. X-ray saluran penghadaman dan pemisahan jantung ventrikel. Penyelidikan dalam 18% kes membantu membuat diagnosis dengan ketepatan.
2. Ujian darah am dan klinikal. Penyelidikan diperlukan untuk menentukan tahap platelet dalam darah, kerana kadar GHG akan berkurangan.
3. Coagulogram. Kajian menunjukkan tahap pembekuan darah dalam pesakit.
4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan sebab utama yang menyebabkan GHG.
5. Penanda. Analisis spesifik untuk menentukan pelbagai kumpulan hepatitis, proses keradangan yang berlaku di hati, serta virus yang boleh mencetuskan penyakit.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Kajian ini bertujuan untuk mengkaji lapisan atas esophagus, duodenum, dan perut. Ia dilakukan melalui endoskopi (alat optik mudah alih yang fleksibel).
7. Pemeriksaan ultrabunyi. Tanda-tanda hipertensi portal boleh dilihat pada ultrasound, kerana struktur dan saiz kapal berubah.
8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu kaedah penyelidikan yang paling moden, mereka tidak dijalankan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka, anda boleh mendapatkan gambaran yang tepat mengenai kerosakan yang berlaku di dalam tubuh manusia.
9. Tebukan hati. Ia dijalankan hanya apabila doktor mengesyaki kehadiran tumor malignan.
10. Laparoscopy. Kaedah ini terdiri daripada pemeriksaan rongga perut. Peranti optik diperkenalkan ke dalam rongga perut, dengan bantuan struktur dan nisbah organ dikaji. Kajian ini dijalankan dengan sangat jarang, dalam kes yang teruk.

Ia penting! Doktor secara individu untuk setiap pesakit memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak kajian di atas adalah wajib, dan sebahagian daripada mereka secara eksklusif membantu.

Hipertensi portal pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, hanya hipertensi portal extrahepatic yang lebih biasa dan ini berlaku akibat struktur yang tidak normal urat. Thrombophlebitis dari urat di pusar boleh menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada kanak-kanak pada usia dini, ini adalah akibat daripada perkembangan yang tidak normal pada masa awal neonatal. Akibatnya ini sering trombosis.

Hipertensi portal mula berkembang sebagai hasil daripada banyak proses patologi yang mungkin kongenital atau diperolehi di hati. Kumpulan penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, cholangiopati, serta pelbagai tahap kerosakan pada saluran koleretik.

Diagnosis hipertensi dalam kanak-kanak adalah agak mudah. Limpa mula tumbuh, sementara ia tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises pembuluh esophagus dan saluran darah berlaku, yang kemudiannya membawa kepada pendarahan.

Tahap decompensated PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Rawatan

Sebagai rawatan, sangat penting untuk mula-mula mewujudkan sebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis.

Rawatan untuk hipertensi portal adalah seperti berikut:

1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan mengikat varikos.
2. Jika pendarahan ditetapkan: terlipresin 1 mg secara intravena, 1 mg setiap 4 jam pada siang hari.
3. "Standard emas" dalam rawatan PG adalah sclerotherapy endoskopik. Tamponade ditadbir dan somatostatin ditadbir. Ini adalah salah satu kaedah yang paling berkesan.
4. Esophagus tamponade menggunakan penyelidikan Sengstaken-Blakemore. Siasatan diperkenalkan ke rongga perut, selepas itu udara dibiarkan masuk, dengan itu menekan urat perut ke dindingnya. Belon itu terdapat dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
5. Ligation endoscopic varicose di dalam dengan cincin anjal khas. Ia juga merupakan rawatan yang paling berkesan untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua keadaan yang mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pergelangan itu kemudiannya menghalang pengulangan dengan pendarahan.
6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Menghalang pendarahan berulang.
7. Pembedahan hospital dan pemindahan organ ditunjukkan untuk pesakit dengan sirosis hati dan pendarahan yang teratur. Dalam kes ini, pesakit ditransfusikan. Kaedah rawatan ini digunakan di luar negara di Israel dan Jerman.

Rawatan yang menggalakkan untuk hipertensi portal secara langsung bergantung kepada sebab utama yang menyebabkan akibat tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan jika tidak ditangani tepat pada masanya untuk berunding dengan doktor, tidak mematuhi semua cadangannya dan pendarahan yang teratur, ia sering membawa maut. Tidak mustahil untuk menjawab persoalan dengan ketepatan berapa ramai orang dengan PG hidup, kerana setiap kes individu mempunyai ciri dan penyebab penyakitnya sendiri. Oleh itu, adalah penting untuk menentukan penyakit itu dalam masa yang lama dan menyembuhkan penyakit itu pada masa yang tepat.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah kompleks kompleks kompleks, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan yang ketara dalam vena portal disebabkan oleh peredaran darah yang terjejas. Biasanya, tekanan dalam urat ini tidak melebihi 7 mm Hg. Jika tekanan darah di urat portal meningkat kepada 12 - 20 mm Hg, ia mula berkembang. Ubat varikos adalah tertakluk kepada pecah, yang seterusnya membawa kepada pendarahan. Keadaan patologi ini mempunyai sejumlah besar prasyarat untuk pembangunan, yang akan dibincangkan di bawah.

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal adalah penyakit yang bukan nosologi bebas. Sindrom ini dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit somatik. Asas semua perubahan yang berlaku di dalam tubuh manusia, meningkat tekanan dalam vena portal. Bentuk dan keterukan hipertensi portal secara langsung bergantung kepada tahap halangan aliran darah melalui sistem urat. Terdapat pelbagai bentuk portal hipertensi sindrom sebagai prehepatic atau prehepatic, intrahepatic, suprahepatic, dan juga bercampur.

Bentuk hipertensi portal prehepatic berkembang disebabkan oleh struktur anomali bawaan portal vein, serta pembentukan gumpalan darah di dalamnya. Untuk kecacatan kongenital urat termasuk: hypo-dan aplasia, penyempitan lumen urat dalam mana-mana kawasan, atau penyempitan keseluruhan. Penyebab perpaduan vein portal dikaitkan dengan penyebaran pemusnahan normal yang berlaku di saluran arteri dan urat umbilik. Pembentukan thrombus dan, akibatnya, halangan vein berlaku semasa pelbagai proses septik dalam badan (suppuration di rongga perut, sepsis umbilical, septicopyemia), dan dalam pemampatan oleh penyusupan atau sista.

Penyebab hipertensi portal intrahepatik dalam kes yang paling dilaporkan adalah perubahan hirisan pada hati. Kadang-kadang punca untuk perkembangan hipertensi portal boleh berfungsi sebagai fokus utama pengerasan dalam tisu hati. Menurut statistik dari lima pesakit dengan hipertensi portal, empat mengalami blok intrahepatika.

Dengan hipertensi portal suprahepatic, aliran keluar darah dari urat hati menderita dengan ketara. Sebab terjadinya masalah dengan aliran darah biasa sering endoflebitis dengan halangan separa atau jumlah kapal. Keadaan ini dipanggil sindrom Chiari. Secara berasingan dipanggil penyakit Budd-Chiari. Dalam kes ini, hipertensi portal suprahepatic berkaitan langsung dengan penyumbatan massa trombosis vena cava pada tahap urat hati. Antara sebabnya, anomali vena cava inferior bukanlah yang terakhir. Memerik pericarditis, tumor seperti tumor dan cystic, serta kekurangan injap tricuspid dapat menghalang aliran darah melalui saluran dan menyebabkan hipertensi portal suprahepatic.

Bentuk hipertensi portal gabungan terjadi sekiranya penyumbatan vena portal dengan pembekuan darah pada orang yang menderita sirosis hati.

Dengan peningkatan tekanan dalam vena portal ke 450 mm Hg (norma - 200) pada orang dengan hipertensi portal, aliran darah dilakukan melalui anastomosa caval portal. Anastomosis ini terbahagi kepada tiga kumpulan. Anastomosis biasa dijumpai pada ketiga bahagian bawah esofagus dan kawasan kardial perut. Dari sistem vena portal, darah mengalir melalui plexus vena daripada organ di atas ke dalam vena yang tidak berpasangan, yang seterusnya mengalir ke vena cava yang lebih rendah. Oleh itu, jika pesakit mempunyai hipertensi portal, varikos berada dalam esofagus, ini boleh mengakibatkan pendarahan besar-besaran dari organ ini. Reflux esophagitis atau ulser esofagus dapat menyumbang kepada perkembangan pendarahan. Terdapat juga anastomosis antara urat rektum (atas, tengah dan bawah). Dalam kes ini, aliran darah dari urat rektum atas, yang berkaitan dengan sistem portal, terus bergerak melalui sistem anastomosis, melalui urat iliac dalaman dan mengalir terus ke vena cava inferior.

Sekiranya seseorang yang menderita sindrom hipertensi portal mengembangkan pengembangan stabil plexus vena, ia boleh mengakibatkan pendarahan teruk dari saluran dubur. Terdapat juga anastomosis antara vena paraumbil dan umbilical (jika vena umbilik tidak mengalami involusi). Anastomosis ini membebaskan darah dari sistem vena portal ke pusat. Kemudian ia memasuki urat dinding abdomen luar, ke bahagian atas dan atas urat kosong. Sekiranya kumpulan ini anastomosis yang telah menderita dalam sindrom hipertensi portal, lukisan yang disebut pembesaran urat dinding perut akan dapat dilihat pada perut pesakit. Gambar sedemikian dipanggil ketua ubur-ubur.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang boleh membawa kepada perkembangan hipertensi portal, sebilangan besar. Sebab yang paling penting ialah kerosakan teruk pada tisu parenkim hati. Parenchyma boleh dipengaruhi oleh hepatitis (kronik dan akut, virus dan ubat), perubahan cirrhotic, neoplasma ganas organ, pencerobohan parasit, misalnya, schistosomes.

Hipertensi portal boleh bermula dengan perubahan patologi kronik yang disebabkan oleh stasis empedu dan extrahepatic, dengan cirrhosis hempedu (primer dan sekunder), neoplasma salur hempedu, serta kolesterol. Penyebabnya adalah kolesistitis kalkulus, kanser kepala pankreas, kesilapan perubatan semasa ligation saluran hempedu semasa pembedahan. Peranan utama dalam patogenesis hipertensi portal juga dimainkan oleh kesan pelbagai racun toksin ke parenchyma hati (beberapa jenis kulat, ubat-ubatan).

Atresia kongenital, trombosis, stenosis atau tumor vena portal, trombosis vena dalam penyakit Budd-Chiari, cardiomyopathy yang ketat, iaitu peningkatan tekanan pada atrium dan ventrikel kanan, serta perikarditis, juga boleh menyebabkan hipertensi portal. Dalam kes tertentu, sindrom hipertensi portal dikaitkan dengan krisis semasa campur tangan pembedahan, dengan luka besar dengan peratusan besar luka tisu lembut, DIC, sepsis, dan kecederaan.

Faktor-faktor predisposing langsung yang dapat memberi dorongan kepada perkembangan gambaran hipertensi portal klinikal komprehensif dengan semua akibat yang timbul adalah pelbagai jangkitan, pendarahan perut dan usus, alkoholisme, kepelbagaian lemak haiwan terhadap makanan tumbuhan, rawatan berpanjangan dengan penenang, diuretik, operasi berat dengan jangka masa yang panjang pemulihan.

Gejala hipertensi portal

Klinik mana-mana bentuk hipertensi portal secara langsung bergantung kepada penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan berterusan dalam sistem vena portal. Adalah penting untuk diingati dan menggunakannya semasa temu duga pesakit dan menganalisis gambar penyakit ini, terutamanya apabila terdapat komplikasi serius hipertensi portal (trombosis vena, pendarahan besar dari urat-urat yang diluaskan di esophagus atau rektum).

Hipertensi portal boleh dicirikan oleh gejala-gejala berikut: peningkatan mendadak dalam limpa, kehadiran urat varikos dalam kerongkong atau perut, pendarahan dari kapal-kapal ini, peningkatan saiz perut akibat pengumpulan cecair (ascites), tanda-tanda dispepsia (rasa sakit di kawasan epigastrik, beberapa hari, loya, kekurangan selera sehingga keengganan mutlak untuk dimakan). Orang yang mempunyai hipertensi portal mempunyai ciri-ciri labah-labah labah-labah pada kulit, dalam ujian darah, terdapat penurunan bilangan platelet, leukosit, anemia berkembang kurang kerap, dan perubahan dalam sistem pembekuan diperhatikan (ada kecenderungan hipokokulasi).

Bentuk hipertensi portal prehepatic biasanya ditunjukkan pada kanak-kanak, kursus ini menguntungkan. Semasa pemeriksaan makroskopik di sesetengah pesakit, dapat dilihat bahawa urat portal digantikan oleh urat-urat dilipat kecil. Pembentukan ini dipanggil "gua". Selalunya, penyakit itu muncul dengan pendarahan esophageal, yang merupakan tanda pertama perkembangan penyakit pada zaman kanak-kanak, peningkatan saiz limpa, hypersplenism, trombosis dalam sistem vena.

Bentuk intrahepatik juga mempunyai ciri-ciri tersendiri, kerana hipertensi portal itu berkembang dalam keadaan sirosis hati. Sifat dan kelajuan perkembangan kompleks gejala bergantung kepada jenis perubahan cirrhotic (sirosis post-nekrosis, alkohol, dan lain-lain), tahap pampasan untuk fungsi terjejas. Hipertensi portal pada pesakit seperti ini ditunjukkan oleh pendarahan, penampilan "kepala ubur-ubur", limpa yang diperbesar, dan perut.

Komplikasi serius yang mengancam nyawa manusia adalah pendarahan dari urat esofagus dan perut. Ia biasanya berlaku tanpa diduga, tidak didahului oleh sebarang kesakitan di epigastrik dan juga ketidakselesaan. Seorang pesakit dengan hipertensi portal ini mengembangkan muntah darah yang tidak dijangka tanpa kekotoran. Muntah darah yang diubah boleh berlaku jika darah dari esofagus telah bocor ke dalam perut. Muntah-muntah semacam itu akan menjadi warna alasan kopi, di samping itu, pesakit akan mempunyai kerusi dengan campuran darah. Dalam keadaan ini, anemia post-hemorrhagic berkembang dengan cepat. Kematian pendarahan pertama dengan hipertensi portal adalah tiga puluh peratus. Sekiranya terdapat riwayat pendarahan, penyakit kuning dan peningkatan abdomen dapat dilihat, maka dalam hal ini terdapat tahap lanjut sirosis, yang praktikalnya tidak dapat diterima untuk pengobatan atau pembedahan yang efektif.

Struktur hipertensi portal suprahepatik adalah akibat daripada penyakit Chiari atau sindrom Budd-Chiari. Sekiranya penyakit itu akut, pesakit mendadak mengalami sakit sengit dalam epigastrium, di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, hati dengan pantas meningkatkan saiz, febrileitis berterusan diperhatikan, dan ascites muncul. Penyebab utama kematian dalam bentuk hipertensi portal adalah kehilangan darah besar semasa pendarahan dari kerongkong, kegagalan buah ginjal akut.

Dalam kes kronik penyakit ini, kemajuan hepato- dan splenomegaly perlahan-lahan, cagaran dari urat kecil berkembang pada dinding perut anterior, gejala ascites meningkat, terdapat penyelewengan dalam metabolisme protein badan, orang kelihatan letih.

Tanda-tanda hipertensi portal

Diagnosis hipertensi portal adalah berdasarkan kajian sejarah kehidupan dan penyakit, mengenai manifestasi klinikal dan keparahannya, serta pada banyak kajian instrumental yang dapat mengesan dan menunjukkan tanda-tanda sindrom ini.

Perkara pertama yang perlu dilakukan sekiranya terdapat kecurigaan seorang pesakit dengan hipertensi portal adalah melakukan pemeriksaan menyeluruh. Semasa pemeriksaan perlu memberi perhatian kepada kehadiran atau ketiadaan kolateral vena: varises pada abdomen, berhampiran pusat, buasir, hernia, ascites. Ia adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti warna kulit, sclera, membran mukus yang kelihatan, untuk menentukan kehadiran vena labah-labah ciri. Maka perlu untuk membesarkan hati dan limpa. Biasanya, pada orang yang sihat, hati tidak menonjol dari bawah tepi gerbang kosta kiri, dan limpa tidak dapat dirasakan.

Ujian makmal bagi hipertensi portal yang disyaki menunjukkan analisis umum darah kapilari dan air kencing, coagulogram, biokimia darah vena, ujian untuk patogen hepatitis, pengesanan antibodi kepada imunoglobulin A, M, G.

Untuk tujuan diagnosis yang tepat dan tepat bagi penyakit ini, kaedah X-ray digunakan: porto- dan cavography, angiography dari saluran darah mesenterik, celiaografi dan splenoportography. Set data yang diperoleh daripada kajian di atas, akan menentukan tahap penyumbatan aliran darah dalam sistem vena portal dan menilai peluang anastomosis. Sekiranya perlu untuk menentukan mutu aliran darah hati, adalah perlu untuk menjadikan pesakit sebagai scintigraphy hati.

Pemeriksaan ultrasound akan membantu menentukan ketepatan peningkatan limpa, hati, kehadiran cecair bebas di rongga perut. Kapal hepatik Doppler akan menunjukkan saiz portal, urat mesenterik dan splenik yang unggul, dan peningkatan dalam lumen kapal-kapal ini adalah tanda langsung hipertensi portal.

Splenomanometry percutaneous dilakukan untuk mendaftarkan tekanan pada sistem vena portal. Dalam vena splenik, tekanan normal tidak melebihi seratus dua puluh milimeter merkuri, dan dengan hipertensi portal ia mencapai lima ratus milimeter merkuri.

Pesakit dengan hipertensi portal mesti menjalani esophagoscopy. Apabila esophagoscopy dapat dikenalpasti seperti tanda hipertensi portal, seperti varises di dalam kerongkongan. Fibrogastroduodenoscopy juga merupakan cara yang agak bermaklumat untuk mengesan tanda-tanda hipertensi portal dalam esophagus dan cardia.

Rectoromanoscopy adalah kaedah instrumental yang akan mengesan urat yang diubah dalam rektum pesakit. Dalam sesetengah kes, dengan kontraindikasi atau keengganan pesakit pemeriksaan instrumental, kaedah ini digantikan oleh x-ray esofagus dengan perut.

Biopsi hati dan pembedahan diagnostik laparoskopik dilakukan hanya dalam kes di mana, atas sebab apa pun, tidak dapat mengesahkan diagnosis menggunakan kaedah yang disenaraikan di atas atau jika terdapat kecurigaan terhadap neoplasma malignan.

Hipertensi portal pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, yang paling biasa ialah hipertensi portal ekstrahepatik. Ini hampir selalu disebabkan oleh anomali apabila meletakkan sistem vena portal, dinyatakan dalam transformasi yang besar. Sesetengah peranan di antara faktor etiologi dimainkan oleh catheterization yang tidak betul pada tempoh neonatal awal, yang membawa kepada perkembangan trombophlebitis urat umbilik. Ini memerlukan akibat seperti trombosis sistem vena portal.

Hipertensi portal pada kanak-kanak mungkin bermula disebabkan oleh pelbagai penyakit hati kongenital atau diperolehi. Penyakit seperti itu termasuk hepatitis janin dan virus, pelbagai cholangiopati, dinyatakan dalam pelbagai kerosakan pada saluran empedu (dari hipoplasia kecil hingga penutupan fungsi sepenuhnya). Fibrosis peridukular (perekatan antara saluran), yang mengiringi semua proses di atas, merangsang perkembangan gejala hipertensi portal pada kanak-kanak.

Mengiktiraf hipertensi portal extrahepatic dalam kanak-kanak boleh menjadi splenomegaly ketara. Limpa pada palpation besar, hampir tidak bergerak, tidak cedera. Terdapat juga manifestasi hipersplenisme. Sering kali, dengan bentuk hipertensi portal ini, terdapat perkembangan pesat dari vena saluran esophagus dan rantau kardial perut, yang membawa kepada pendarahan besar-besaran spontan.

Di kebanyakan pesakit dengan hipertensi portal extrahepatic, pendarahan adalah manifestasi pertama penyakit ini. Dari satu pendarahan ke seterusnya, pesakit berasa sihat, penyakit ini tidak mengganggu. Peningkatan saiz hati dalam patologi ini bukan ciri khas yang boleh berkembang hanya sebagai akibat daripada pembentukan trombus dalam vena portal kerana sepsis umbilik. Ascites juga sangat jarang berlaku. Jangan menjalani sebarang perubahan dan ujian fungsian.

Tahap tekanan hipertensi portal yang diperkecil diperhatikan dalam sirosis dan diperhatikan terutamanya dalam remaja. Pendarahan dari urat esofagus juga jarang berlaku.

Rawatan hipertensi portal

Rawatan konservatif terhadap penyakit seperti hipertensi portal mungkin hanya jika perubahan berlaku hanya pada tahap hemodinamik intrahepatik. Untuk rawatan hipertensi portal, ubat-ubatan seperti beta-blocker, nitrat, glikosaminoglikans dan inhibitor enzim yang menukar angiotensin digunakan.

Dos dan tempoh rawatan dengan ubat seperti nitrosorbide, dipilih oleh doktor yang hadir secara individu. Dalam kebanyakan kes, dos tunggal adalah antara sepuluh hingga dua puluh miligram, dan jumlah dos per hari berkisar antara dua hingga lima kali. Oleh itu, jumlah harian dadah adalah indikator semata-mata individu, tetapi ia tidak boleh melebihi seratus delapan puluh miligram dalam dua puluh empat jam. Selalunya, rawatan dengan ubat ini tidak lama, kerana badan secara beransur-ansur terbiasa dengan Nitrosorbide dan kesannya akhirnya menjadi sifar.

Antara penghalang beta, Anapralin dan Atenolol telah membuktikan diri mereka dalam rawatan hipertensi portal. Atenolol pada pesakit dengan hipertensi portal harus digunakan di bawah pengawasan seorang doktor. Biasanya, ubat ini dimulakan dengan lima puluh miligram sekali sehari, selepas beberapa minggu keputusannya dinilai dan, jika tidak mencukupi, dosnya dua kali ganda. Terapi jangka panjang dengan ubat ini adalah mungkin. Ambil anaprilin setengah jam sebelum makan sekali, basuh dengan banyak air. Mereka biasanya bermula dengan sepuluh miligram, secara beransur-ansur menaikkan dos kepada dua puluh miligram setiap minggu, dan membawa sehingga lapan puluh satu dan dua puluh miligram kepada dos harian. Dos ini telah dibahagikan kepada beberapa dos. Kursus rawatan adalah individu dan biasanya berlangsung dari empat belas hari hingga dua bulan, maka rehat diperlukan.

Antara perencat ACE, Ramipril (Hartil, Cardipril) menunjukkan hasil yang baik dalam rawatan hipertensi portal. Ia secara berkesan mengurangkan tekanan yang meningkat di dalam vesel yang diluaskan, yang merupakan gejala penting dalam hipertensi portal. Pada permulaan rawatan dengan ubat ini, anda mesti mengambil 2.5 miligram sebelum makan dalam satu langkah. Sekiranya ada kesan yang tidak diingini, dos boleh dibahagikan kepada dua kali. Sekiranya kesan terapi tidak mencukupi, jumlah dadah berlipat ganda dalam dua hingga tiga minggu. Untuk meningkatkan kesan hipotensi ubat ini, anda boleh secara serentak melantik diuretik. Adalah disyorkan untuk mengambil dos pertama produk ubat di hadapan doktor yang merawat dan berada di bawah kawalannya untuk lapan jam yang akan datang, kerana terdapat ancaman tindak balas hipotensi yang tidak terkawal. Semasa rawatan dengan Ramipril dalam hal hipertensi portal, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan produk masin dan tidak mengambil ubat anti-radang bukan steroid tanpa keperluan khusus, kerana semua ini dapat mengurangkan keberkesanan ubat.

Sekiranya pesakit dengan hipertensi portal sudah mengalami pendarahan atau terdapat hypersplenism atau pengumpulan cecair di rongga perut, kaedah rawatan hanya boleh pembedahan.

Sebagai bantuan pertama untuk pendarahan dari VERVPZH memasang probe Sengstaken-Blekmore. Dari segi kecekapan, ia sama dengan mengenakan pembalut tekanan pada anggota badan. Pendapat probe ini tidak akan berkuat kuasa hanya jika pendarahan dari urat telah berkembang di bahagian bawah perut, yang berlaku, tetapi sangat jarang. Masa kediaman probe pada pesakit berbeza dari dua belas jam hingga tiga hari. Dengan penggunaan siasatan yang tepat, pendarahan berhenti berjaya dalam hampir 99% daripada semua kes, tetapi hanya setiap orang kedua dengan hipertensi portal dapat mengelakkan kambuh. Seorang pesakit selepas menggunakan pemeriksa obturator mungkin mengalami komplikasi seperti pneumonia aspirasi, dalam kes yang jarang berlaku, pecah dinding perut mungkin berlaku. Oleh kerana kehadiran peranti di badan pesakit selama lebih dari tiga hari, luka membran mukus boleh muncul di dalam perut.

Selepas pendarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal, rawatan ubat memainkan peranan penting. Dari hari pertama, Vikasol (1%) diberikan dalam cairan intravena enam mililiter. Tempoh rawatan adalah lima hari. Kalsium klorida sepuluh peratus juga disuntik ke dalam urat dalam sepuluh kiub sehari. Kursus rawatan juga tidak boleh melebihi lima hari. Setiap lima hingga enam jam, pesakit mesti disuntik Ditsinona. Suntikan pertama dengan dos 4.0, dan seterusnya - 2.0. Suntikan dilakukan tiga hingga lima hari.

Untuk mengurangkan keterukan aktiviti fibrinolisis dan antikoagulan, lima peratus asid aminocaproic, seratus mililiter empat kali sehari, adalah titisan yang dimasukkan ke dalam pesakit. Juga untuk pendarahan akibat hipertensi portal, suntikan Kontrikal diperlukan setiap lapan jam.

Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, adalah perlu untuk meneutralkan kesan histamin pada kapilari dan kebolehtelapan mereka. Untuk tujuan ini, diphenhydramine ditetapkan pada dos 1.0 setiap lapan jam. Diphenhydramine boleh digantikan dengan Suprastin. Dos dan kekerapan pentadbiran ubat ini adalah sama.

Titik yang sangat penting dalam rawatan yang berjaya pendarahan dengan hipertensi portal adalah peningkatan sifat rheologi darah. Untuk tujuan ini, pesakit diberikan titisan dalam jumlah 400 mililiter Reopoliglyukin. Adalah perlu untuk memberikan penolakan 0.025% penyelesaian Strofantin (1.0 per 100 mililiter saline dan glukosa 5%). Anda juga harus melawan pengasidan darah. Penyelesaian natrium bikarbonat akan membantu menormalkan ph. Untuk tujuan ini, penitis dimasukkan ke pesakit untuk 200 mililiter penyelesaian 4%.

Selari dengan rawatan hemostatic, perlu menurunkan tekanan darah dengan berkesan dan mengekalkannya pada tahap tidak melebihi 110 milimeter merkuri (systole bermakna). Nitroglycerin mengatasi dengan baik dengan tugas ini. Dalam pendarahan akibat hipertensi portal, ia ditetapkan dalam suntikan intravena. Penyelesaian empat peratus digunakan (1.0 Nitrogliserin per 400 mililiter garam atau penyelesaian Ringer). Infusi titisan dilakukan dengan perlahan, tidak lebih cepat daripada dua belas tetes per menit.

Daripada ubat-ubatan yang mempunyai kesan hepatoprotective, adalah paling disyorkan untuk menetapkan Heptral. Beberapa hari pertama dia ditadbir empat ratus mililiter, dan menjelang akhir minggu pertama pesakit dipindahkan ke tablet. Untuk mengelakkan kekurangan polimer, larutan glukosa, persiapan albumin, glucocorticoids, penyelesaian garam dan vitamin perlu ditambah kepada rejimen rawatan hipertensi portal.

Ammonia dinaikkan pada pesakit dengan hipertensi portal. Untuk mengurangkan jumlah bahan ini, Gepa-Mertz ditetapkan. Pada infusi intravena pertama, kepekatan bahan aktif dalam 400 mililiter harus 60.0. Semua masa berikutnya, kepekatan dadah adalah 30.0. Daripada Gepa-Mertz, Gepasol A. boleh digunakan dalam botol setengah liter dalam pencairan standard. Dropper dengan Gepasol A mesti diberikan dua kali sehari untuk beberapa hari pertama selepas pendarahan.

Inhibitor pam Proton (Losek, Kvamatel) juga digunakan dalam rawatan hipertensi portal. Losek ditadbir empat puluh miligram setiap 12 jam. Quamatel ditadbir dalam dua puluh miligram. Kekerapan pentadbiran ubat adalah sama.

Selepas rawatan yang berkesan pendarahan yang disebabkan oleh hipertensi portal, teruskan ke pembedahan penyebab penyakit. Satu-satunya kaedah rawatan hipertensi portal yang paling berkesan ialah pengenaan anastomosis antara kapal. Operasi seperti itu pada orang dewasa hampir selalu tanpa masalah, tetapi ketika beroperasi dengan kaedah anak-anak ini ada beberapa kesulitan. Kesukaran kerana fakta bahawa diameter saluran darah kanak-kanak itu lebih sempit daripada orang dewasa. Di samping itu, kanak-kanak kecil tidak mempunyai struktur anatomi lengkap yang mungkin sesuai untuk pembentukan anastomosis. Itulah sebabnya operasi pembentukan anastomosis dengan hipertensi portal dijalankan pada kanak-kanak berusia tujuh hingga lapan tahun. Sehingga usia ini, rawatan hampir selalu secara eksklusif perubatan.