Manifestasi utama jaundis adalah teduh kuning membran dan kulit mukus, jadi untuk mengenal pasti keadaan seperti ini tidaklah sukar. Ia adalah lebih sukar untuk menentukan punca gangguan itu, kerana penyakit kuning mengiringi banyak proses patologi.
Terdapat beberapa jenis penyakit kuning. Diagnosis bawaan penyakit kuning (jadual akan diberikan di bawah) membolehkan anda menentukan jenis dan penyebab keadaan ini.
Dalam sebarang bentuk penyakit kuning, kulit menjadi naungan kekuningan, disebabkan peningkatan jumlah bilirubin (pigmen kuning) dalam darah. Selepas diagnosis penyakit kuning disahkan, penyakit kuning didiagnosis.
Proses ini agak rumit, kerana faktor-faktor yang mencetuskan pelanggaran seperti itu berbeza-beza. Jaundis boleh menyebabkan kemusnahan sengit sel darah merah, merosakkan parenchyma hati, cholestasis, dan banyak lagi.
Diff Diagnosis penyakit kuning (jadual di bawah mengandungi penunjuk utama untuk menubuhkan diagnosis yang tepat) harus dijalankan dengan mengambil kira keunikan pelanggaran setiap link metabolisme bilirubin.
Menurut mekanisme jaundis adalah suprahepatic, hepatic dan hepatic. Dalam pelaksanaan diff. Diagnosis penyakit kuning adalah perlu, pertama sekali, untuk menentukan sama ada penyakit kuning kepada salah satu spesies, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kumpulan itu sendiri.
Punca jaundis
Di bawah ini kita akan melihat jadual untuk mendiagnosis jaundis, dan sekarang kita akan mengenali faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya satu atau satu lagi bentuk keadaan ini:
- Penyakit kuning penderita suprahepatic adalah akibat pemusnahan sengit sel darah merah, menyebabkan bilirubin terbentuk dalam jumlah yang berlebihan, yang hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkan dan mengeluarkan dari badan. Selalunya, penyebab keadaan ini tidak berjangkit. Penyakit jaundis suprahepatik dikaitkan dengan patologi autoimun, hematomas intensif, serangan jantung, endokarditis, anemia yang merosakkan.
- jaundis hepatik muncul apabila hepatosit rosak. Fenomena seperti itu diperhatikan dalam hepatitis etiologi virus, sirosis hati, mononucleosis berjangkit, kerosakan hati oleh alkohol atau bahan-bahan beracun, karsinoma hepatoselular, bentuk hepatitis kronik yang agresif.
- jaundis obstruktif diperhatikan dalam hal halangan (penuh atau separa) dari saluran empedu, akibatnya proses perkumuhan pigmen kuning konjugasi (terikat) terganggu. Penyebab keadaan ini adalah: cholecystitis kronik, calculi atau neoplasms di saluran hempedu, serangan cacing, atresia saluran empedu.
Diagnosis pembezaan penyakit kuning
Jaundis bukan penyakit, tetapi sindrom patologi yang dicirikan oleh pengumpulan bilirubin dalam darah (pigmen bilier). Bahan ini adalah komponen hempedu dan, sebagai peraturan, terbentuk di hati dan limpa kerana pecahan sel darah merah (sel darah merah). Dengan peningkatan kepekatan bilirubin, kulit dan kulit putih menjadi kuning. Yellowiness adalah tanda fungsi hati dan gallbladder yang merosot. Untuk mengenal pasti punca perkembangannya, diagnosis pembeda penyakit kuning diperlukan.
Dalam beberapa kes, warna kuning kulit tidak menunjukkan patologi. Kadangkala penyakit kuning disebabkan oleh penggunaan harian makanan yang mengandungi karoten (wortel, oren, labu, dll). Inilah bagaimana munculnya penyakit kuning palsu, yang tidak berkaitan dengan kepekatan bilirubin.
Penyakit kuning sejati adalah akibat daripada pelbagai penyakit. Untuk mengenal pasti punca dan menentukan diagnosis, perlu menilai beberapa faktor. Adalah penting untuk menentukan diagnosis secara tepat untuk menghentikan proses patologi dalam badan.
Jenis-jenis penyakit kuning
Jika pesakit mempunyai kulit kuning, lapisan dalam, putih mata, ini menunjukkan bahawa penyakit kuning berkembang. Untuk membuat diagnosis yang tepat, perlu menentukan jenis, kekhususan kursus dan komplikasi yang mungkin.
Doktor membezakan jenis jaundis berikut.
Hepatik (hemolitik)
Dalam kebanyakan kes, penyakit ini disebabkan oleh faktor genetik dan diperoleh (penyakit kerap, anemia). Oleh itu, patologi sering didiagnosis pada bayi baru lahir. Gejala yang tidak diurus adalah ciri-ciri penyakit kuning hemolisis, tetapi dengan pengesanan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya mempunyai hasil klinikal yang baik. Kebarangkalian pemisahan penyakit pada masa kanak-kanak meningkat, hipotermia berkepanjangan hanya memburukkan arahnya.
Jika terapi yang tidak berupaya tidak hadir, penyakit kuning menjadi kronik, ia mempunyai jangka panjang, sering menjadi lebih teruk dan disertai oleh keracunan umum badan. Membran kulit dan mukus tidak berwarna kuning, hati tidak diperbesar. Sebagai hasil daripada biokimia, terdapat pengumpulan sederhana bilirubin, yang berlaku dengan air kencing. Sekiranya tidak ada dinamik positif, maka saluran empedu disekat oleh batu keras, dan hati dan limpa diperbesar.
Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.
Hepatik (parenchymal)
Jenis penyakit ini akibat daripada hepatitis A, jangkitan, kontak dengan orang yang dijangkiti, dan sebagainya. Untuk penyakit kuning parenchymal dicirikan oleh kursus rumit dan peralihan kepada bentuk kronik.
Kulit memperoleh warna merah kemerahan, gatal-gatal dan keradangan kelenjar getah bening hadir, hati dan limpa diperbesar, dan kecenderungan peningkatan pendarahan. Kajian makmal menunjukkan pengurangan pembekuan darah, mengurangkan asid hempedu.
Mekanikal, subhepatic atau obstruktif
Ciri-ciri dan perjalanan penyakit disebabkan oleh sebab-sebab yang menimbulkannya. Faktor patogenik: penurunan berat badan yang tajam, pembedahan pada saluran hempedu, urtikaria kronik.
Kulit dan kulit putih menjadi kuning, dan biokimia menunjukkan hasil yang tidak stabil. Sekiranya penyakit itu timbul akibat daripada neoplasma pada hati atau organ sistem bilier, maka pesakit secara sistematik merasakan sakit tajam di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Terdapat peningkatan dalam pundi hempedu, yang boleh dirasakan dengan tangan.
Faktor untuk perkembangan penyakit kuning
Penyakit ini boleh berlaku untuk pelbagai sebab, adalah penting untuk menentukan jenis patologi untuk memilih taktik rawatan.
Faktor pembangunan penyakit kuning:
- Penyakit jaundice hemolytic berlaku akibat pecahan sengit sel darah merah, akibatnya, peningkatan kadar bilirubin, yang hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkan. Sebagai peraturan, keadaan seperti itu timbul daripada penyakit yang berasal dari tidak berjangkit. Patologi hemolytic berlaku di latar belakang penyakit autoimun, hematomas yang sengit, infarkasi, keradangan lapisan dalam jantung, anemia megaloblastik (anemia maligna).
- Penyakit parenchymal menunjukkan dirinya sebagai akibat kerosakan pada sel-sel hati. Hepatitis asal virus, sirosis, penyakit Filatov, karsinoma hepatoselular (kanser hati), bentuk kronik hepatitis agresif mencetuskan proses patologi. Di samping itu, keadaan ini mungkin berlaku disebabkan oleh lesi kelenjar yang membentuk hempedu (hati) dengan minuman beralkohol atau bahan toksik.
- Penyakit kuning mekanikal ditunjukkan semasa penyumbatan (penuh atau separa) saluran hempedu. Akibatnya, proses penghapusan bilirubin terikat terganggu. Faktor-faktor pembangunan kanser obstruktif: keradangan pundi hempedu dengan kursus kronik, batu atau tumor dalam saluran empedu, helminthiasis (jangkitan cacing), atresia biliary (patologi di mana saluran empedu tidak dilalui atau tidak lahir).
Sekiranya berlaku icterus adalah perlu untuk melawat doktor yang akan mendiagnosa dan mengenal pasti punca sebenar patologi.
Tanda-tanda penyakit kardiovaskular
Gambar klinikal pelbagai jenis penyakit kuning adalah berbeza, hanya seorang pakar yang berkelayakan yang dapat membezakannya.
Seterusnya akan dibentangkan diagnosis pembedahan jaundis dalam jadual:
Subspesies penyakit kuning hemolisis berikut dibezakan:
- Corpuscular.
- Extracorpuscular.
- Diagnosis pembezaan jenis jaundis 3.
Penyakit kusta Corpuscular mempunyai kursus kronik, yang ditunjukkan oleh demam, kegelapan air kencing, anemia.
Penyakit jaundice hemolitik jenis ekstrasorpuskular berlaku disebabkan oleh pemindahan darah (pemindahan darah) kumpulan darah, jangkitan, keracunan toksik.
Tipe 3 penyakit kuning berlaku akibat pendarahan dalaman, infarksi organ dalaman, keracunan darah, jangkitan, kecederaan. Kemudian penyakit kuning muncul disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah, hematoma atau pecah.
Penyakit parenchymal diiringi oleh demam, keracunan umum, sakit di bahagian bawah tulang rusuk, gangguan pencernaan, kekurangan selera makan, jaundis.
Jaundis ditunjukkan terhadap latar belakang mononucleosis berjangkit, yang ditunjukkan oleh hepatomegali, sakit kepala, kelemahan, demam.
Demam kuning disertai dengan pembengkakan kelopak mata, muka, denyutan jantung yang cepat, loya, letusan vomitus, hipotensi, pendarahan kulit dan membran mukus.
Leptospirosis (jangkitan yang dipicu oleh bakteria leptospira) ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam, nekrosis anak lembu dan otot lain, sakit pada anggota bawah semasa pergerakan tiba-tiba.
- kemerahan kulit wajah dan batang badan;
- ruam kecil;
- lidah merah jambu gelap;
- demam;
- kerosakan bersama;
- mesadenitis (keradangan kelenjar limfa di peritoneum);
- keracunan umum.
Tanda-tanda serupa diperhatikan dalam yersiniosis (jangkitan usus), penyakit kuning berlaku hanya dalam kes yang teruk.
Dengan jaundis obstruktif, terdapat suhu badan yang berterusan 38-39 °, sakit di hati, yang memberi kepada scapula atau bahu, mual, letusan vomitus. Di samping itu, penyakit ini ditunjukkan oleh gatal-gatal pada kulit, peningkatan saiz pundi hempedu, dan kemerosotan air kencing.
Penanda penyakit kuning
Doktor mengenal pasti 3 jenis petunjuk penyakit kuning, yang mana anda boleh mengenal pasti gabungan patologi kepada satu atau kumpulan lain:
- Cholestasis Marekery (stasis hempedu dalam hati) - asid kolik, bilirubin, kolesterol, fosfatase alkali, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lipoprotein ketumpatan rendah, 5-nukleotidase.
- Petunjuk sindrom sitotis - nisbah antara ALAT dan AST menunjukkan kerosakan sel hati.
- Penanda aktiviti peningkatan mesenchyme - thymol-veronal test dijalankan untuk menilai keupayaan hati sintesis.
Untuk memahami spesifik diagnostik, anda perlu mempelajari beberapa penanda dengan lebih terperinci:
- ALAT dan AST berada dalam persekitaran dalaman sel dan mitokondria, dalam norma aktiviti mereka adalah rendah. Tetapi dengan pemusnahan tisu hati, kepekatan mereka meningkat. Ini menunjukkan keradangan dan kerosakan pada kelenjar pembentuk hempedu.
- Fosfatase alkali boleh didapati dalam semua organ, terlibat dalam reaksi metabolisme asid fosforik. Menunjukkan aktiviti tertinggi di hati, jadi peningkatan dalam jumlah enzim ini menunjukkan kolestasis dan jaundis obstruktif. Juga dengan bantuan penanda ini adalah mungkin untuk menentukan sirosis.
- Meningkatkan kepekatan GGTP menunjukkan penyakit yang berkaitan dengan gangguan kefungsian hati. Jumlah enzim meningkat dengan halangan saluran empedu, jadi penyakit kuning boleh berlaku di latar belakang kerosakan pada hati atau pundi hempedu dan saluran.
- 5-nukleotidase meningkat dengan kolestasis mana-mana penyetempatan. Penunjuk ini membolehkan anda mengenal pasti hepatitis B, CAB (cirrhosis biliary sekunder).
Setelah memeriksa penanda ini, pesakit akan dapat membuat diagnosis pembedaan jaundis.
Ujian makmal
Diagnosis pembezaan penyakit kuning membolehkan anda mengenal pasti punca penyakit yang tepat dan menentukan prinsip rawatan asas. Penting semasa diagnosis penyelidikan makmal.
Dalam penyakit kuning hemolisis, fungsi utama hati tidak banyak mengalami masalah, dan keadaan pesakitnya memuaskan. Untuk mengenal pasti penyakit ini, anda harus lulus ujian berikut:
- Analisis klinikal darah. Apabila penyakit itu meningkatkan kepekatan reticulocytes (sel darah merah muda), maka tubuh merespon kehancuran besar-besaran sel-sel darah.
- Biokimia darah. Menunjukkan peningkatan kepekatan bilirubin terikat dalam darah. Aktiviti pigmen tak terhingga bergantung kepada keupayaan sel hati untuk membentuk bilirubin terikat.
- Uji air kencing Dengan jaundis hemolitik, jumlah urobilin stercobilin meningkat. Dalam kes ini, tiada bilirubin dalam air kencing, kerana pigmen terikat tidak boleh melalui penapis buah pinggang.
- Pemeriksaan najis. Ia penting hanya bangku warna. Dalam penyakit kuning hemolisis, kotoran gelap kerana peningkatan kepekatan stercobilin.
Untuk mengenal pasti penyakit kuning obstruktif, lakukan kajian berikut:
- Biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam bilirubin terikat, AST dan ALAT (dengan syarat tiada gangguan pada kerja sintetik hati). Di samping itu, penunjuk cholestasis perlu diperiksa.
- Uji air kencing Prosedur diagnostik membolehkan menentukan bilirubin yang berkaitan dalam air kencing. Dalam kes ini, air kencing semakin gelap.
- Analisis tinja. Dalam jenis jaundis jenis ini, kotoran tidak dapat dikurangkan disebabkan oleh penurunan bilangan atau ketiadaan stercobilin.
Untuk mengenal pasti penyakit kuning parenchymal menetapkan ujian berikut:
- Analisis klinikal darah. Kaedah diagnostik ini membolehkan mengenal pasti hepatitis.
- Biokimia darah. Kajian ini menunjukkan peningkatan dalam nilai ujian thymol-verona dan gangguan fungsi protein-sintetik hati. Ini meningkatkan kepekatan bilirubin, ALAT dan AST.
- Kajian air kencing. Air kencing gelap, ia meningkatkan tahap bilirubin, urobilin.
- Analisis tinja. Excreta menjadi berubah warna kerana penurunan stercobilin.
Ujian makmal boleh menentukan dengan tepat jenis penyakit kuning.
Diagnostik instrumental
Diagnostik yang menggunakan peranti mekanikal juga agak berkesan, walaupun digunakan kurang kerap:
- Ultrasound boleh mengesan calculi dalam saluran empedu, pembesaran hati, gangguan fungsi pankreas, meresap dan perubahan hati fokus.
- Sampel seumur hidup serpihan tisu hati yang hidup (biopsi). Dengan bantuan kajian, sirosis dapat dikesan, walaupun gejala utama tidak hadir.
- CT digunakan untuk menentukan saluran pernafasan intrahepatic dan extrahepatic dan tahap umum halangan.
- Dengan bantuan laparoskopi menilai sifat halangan saluran hempedu.
- ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) digunakan untuk menilai tahap pengembangan hempedu biasa saluran dan mengenal pasti punca halangan.
- Cholangiography percutaneus dirujuk sebagai kaedah penyelidikan yang paling berbahaya, kerana pada masa itu terdapat risiko penembusan empedu ke rongga perut, yang mengancam dengan keradangan. Kaedah ini digunakan untuk mengesan kelemahan empedu dan mendapatkan imej x-ray saluran empedu.
Kajian makmal dan instrumental digunakan untuk mendapatkan gambaran ketepatan tinggi penyakit ini.
Oleh itu, ia akan mengambil masa yang lama untuk melakukan diagnostik jaundis sepenuhnya. Hanya doktor yang dapat memilih kaedah penyelidikan yang paling sesuai untuk setiap pesakit secara individu. Selalunya sebelum pesakit didiagnosis, dia diperiksa oleh ahli hematologi, pakar penyakit berjangkit dan seorang pengamal am. Untuk rawatan yang berkesan, adalah perlu untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut.
Peranan diagnosis pembezaan dalam mengenal pasti penyakit kuning
Jaundis adalah gejala yang dinyatakan dengan menguning kulit dan sclera mata, dan berlaku untuk pelbagai sebab. Untuk mengenal pasti punca dan menetapkan rawatan yang mencukupi, perlu melakukan diagnosis pembezaan. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan memerlukan banyak pengalaman pakar diagnosis. Ia perlu memahami apa yang menyebabkan proses jaundis, jadi pada setiap peringkat peperiksaan kita menghapuskan penyakit yang tidak berkaitan dengan penyakit kuning.
Jenis gejala
Mana-mana manifestasi sindrom icterik timbul disebabkan peningkatan dalam bilirubin dalam darah pesakit. Tahap pigmen kuning yang tinggi membawa kepada kekuningan kulit dan kulit putih, dan sangat kerap ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Terdapat tiga jenis jaundis, dan masing-masing timbul untuk pelbagai sebab, dan juga mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza (Jadual 1).
Jadual 1 - Jenis-jenis penyakit kuning
Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.
- Kecederaan dan hematomas yang meluas dalam peringkat resorpsi.
- Serangan jantung jantung atau paru-paru.
- Thalasemia.
- Malaria
- Sepsis
- Anemia keturunan.
- Hemoglobinuria paroxysmal malam.
- Kekurangan G-6-FD.
- Cirrhosis hati.
- Hepatitis.
- Hepatosis.
- Cholestasis.
- Sindrom Rotor.
- Demam kepialu.
- Demam kuning.
- Pseudotuberculosis.
- Sifilis
- Penyakit Gallstone.
- Tumor, parut atau perekatan pada pintu hati.
- Stenosis puting Vater.
- Hipoplasia saluran empedu.
Ini adalah senarai hanya sebab-sebab utama yang boleh menyebabkan sindroma icteric, oleh sebab itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit tersebut dan hanya membandingkan penyebab yang mungkin.
Doktor mesti mengambil kira bahawa kesedihan mungkin muncul disebabkan pengambilan ubat-ubatan tertentu dan penggunaan produk-produk yang membawa kepada pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Sekiranya sebab-sebab ini dikecualikan, maka perlu dilakukan diagnosis pembedaan, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, yang tidak termasuk penyakit yang tidak berkaitan dengan penyebab penyakit kuning.
Adalah sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, sambung pakar lain, iaitu, untuk menjalankan pemeriksaan komprehensif pesakit - hanya dengan cara ini anda boleh membuat diagnosis yang betul.
Algoritma kajian
Pemeriksaan pesakit dan diagnosis dilakukan dalam keadaan pegun wad penyakit berjangkit. Yang pertama adalah tinjauan pesakit, di mana beberapa isu penting dikenalpasti:
- Berapa lamakah yellowness muncul buat kali pertama?
- Adakah pesakit mengadu tentang apa-apa selain daripada tanda-tanda jaundis?
- Apa yang berlaku sebelum gejala?
- Adakah saudara mempunyai masalah hati atau gejala yang sama?
- Adakah terdapat penyakit kronik yang mempunyai pesakit?
- Keadaan kerja, adakah terdapat hubungan dengan bahan kimia?
- Penyalahgunaan pesakit dengan alkohol atau bahan narkotik?
- Adakah terdapat perubahan warna air kencing dan najis?
Semasa pemeriksaan, tahap kesedihan dinyatakan, sama ada kulit kering atau pelbagai ruam hadir. Pada palpasi, ia menentukan berapa banyak hati dan limpa diperbesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning, organ-organ ini tetap normal. Untuk mengetahui keadaan umum pesakit, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian meneruskan ke makmal dan kaedah diagnostik instrumental.
- Jumlah darah lengkap - analisis yang paling biasa dan perlu untuk sebarang penyakit. Di atasnya anda boleh menilai keadaan umum pesakit dan kehadiran sebarang keabnormalan di dalam badan. Penunjuk yang paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel hati membawa kepada tahap leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear mungkin.
- Urinalisis - menggunakannya, anda boleh menilai bukan sahaja penunjuk, tetapi juga warna dan konsistensi air kencing. Sebagai peraturan, dengan penyakit kuning, air kencing menjadi lebih gelap dan lebih keruh daripada biasa, sementara dengan hepatitis ia mempunyai warna coklat yang jelas.
Coprogram - dengan memeriksa najis anda boleh mengetahui keadaan saluran gastrousus dan mengenal pasti beberapa penyakit parasit. Di samping itu, mengikut tahap pigmen kuning dalam tinja, mungkin untuk menilai fungsi dan keadaan mikroflora usus.
Mengikut keputusan diagnosis makmal atau diagnosis tidak tepat, peperiksaan instrumental dijalankan. Boleh diberikan:
- Ultrasound hati dan organ dalaman lain.
- X-ray.
- CT atau MRI.
- Fibrogastroduodenoscopy.
- Biopsi hati.
Jika perlu, tetapkan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan maklumat lengkap tentang keadaan pesakit. Sesetengah ujian dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit tersebut.
Keputusan penyahkodan
Adalah penting bahawa doktor memecahkan hasil penyelidikan mempunyai pengalaman yang cukup, kerana hasil yang sama dapat diperhatikan dalam berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memudahkan penafsiran keputusan, jadual ringkasan boleh dicadangkan (Jadual 2).
Jadual 2 - Petunjuk diagnostik utama penyakit kuning
Diagnosis pembezaan jaundis obstruktif
Mekanisme utama gangguan metabolisme pigmen dalam pelbagai jenis penyakit kuning ditunjukkan di rajah. 45-6. Atas sebab peningkatan bilirubin, jenis sindrom berikut dibezakan.
Rajah. 45-6. Mekanisme gangguan metabolisme pigmen
Jenis-jenis penyakit kuning:
- hemolitik,
- parenchymal,
- mekanikal.
Penyakit parenchymal. Ia berlaku luka utama sel-sel hati, yang membawa kepada gangguan perubahan biokimia bilirubin di dalam hati (hati dan menangkap conjugation sel) dan penembusan daripada darah ke dalam kapilari hempedu. Penyakit parenchymal juga dikesan dalam hiperbilirubinemia jinak (Gilbert, Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson-Rotor, dll) yang disebabkan oleh fermentopati. Gangguan metabolisme pigmen (konjugasi bilirubin) dalam pesakit ini dikaitkan dengan kekurangan enzim keturunan (glucuronyltransferase). Penggunaan dadah hepatotoxic (paracetamol, ekstrak paku lelaki, dan lain-lain) dianggap sebagai penyebab beberapa bentuk fermentopati yang diperolehi. Varian sejenis penyakit kuning sering dikesan pada orang muda. Mereka memerlukan susulan pesakit luar tanpa rawatan pesakit, tetapi boleh menjadi punca kesilapan diagnostik yang menyumbang kepada taktik rawatan yang tidak sesuai, sehingga dan termasuk laparotomi yang tidak munasabah.
Jaundis mekanikal. Aliran empedu ke dalam saluran gastrointestinal terjejas. Dalam tab. 45-1 menunjukkan data klinikal-anamnestic dan makmal paling bermaklumat, yang membolehkan untuk membezakan pelbagai jenis penyakit kuning.
Jadual 45-1. Kriteria diagnostik yang berbeza untuk penyakit kuning
Diagnosis pembezaan penyakit kuning
Diagnosis pembezaan penyakit kuning.
Jaundice, icterus (dari Yunani - icteros, nama burung kuning kecil, melihat yang mungkin tetapi pendapat orang Roma untuk sembuh penyakit kuning).
Dari sudut pandangan moden, jaundis adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh pewarnaan jaundis kulit dan membran mukus yang kelihatan, yang disebabkan oleh pengumpulan bilirubin dalam tisu dan darah.
Pengenalpastian penyakit kuning tidak sukar, kerana ia merupakan gejala yang menarik yang menarik perhatian bukan sahaja para profesional perubatan, tetapi juga pesakit sendiri dan orang-orang di sekelilingnya. Selalu lebih sukar untuk mengetahui sebabnya, kerana penyakit kuning dijangkiti dalam banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit.
Ia perlu membezakan jaundis palsu (penyakit kuning karot) daripada penyakit kuning sejati. Yang terakhir ialah penyaringan icterik kulit (tetapi bukan membran mukus!) Kerana pengumpulan karoten di dalamnya selama penggunaan yang berkepanjangan wortel, bit, jeruk, labu, serta terjadi semasa pengambilan akrilat, asid picric dan beberapa ubat lain. Ia penting! Kandungan bilirubin dalam serum dalam had biasa.
Apabila didapati bahawa pesakit mempunyai penyakit kuning, tahap diagnosis pembezaan yang lebih sukar berlaku, kerana terdapat banyak sebab-sebab jaundis dan genesisnya samar-samar. Ini mungkin disebabkan peningkatan hemolisis sel darah merah, kerosakan hati, kolestasis, atau gabungan faktor-faktor ini.
Dalam diagnosis pembeda penyakit kuning, perlu mengambil kira keunikan pelanggaran unit individu metabolisme pigmen. Oleh itu, pada mulanya kita secara ringkas mengingati data asas fisiologi bilirubin.
Sel-sel darah merah hidup selama 120 hari, dan kemudiannya dimusnahkan terutamanya di hati, limpa dan sumsum tulang, manakala hemoglobin juga dimusnahkan. Pemisahan hemoglobin berlaku di sel-sel makrofag, khususnya, dalam sel reticuloendothelial stellate, serta dalam histiocytes dari tisu penghubung organ apa pun mengikut skema berikut
Metabolisme pigmen hempedu ditunjukkan dalam rajah berikut.
Bilirubin yang dibentuk semasa pecahan hemoglobin memasuki aliran darah dan terikat dengan albumin plasma - ia adalah bilirubin tidak langsung. Tidak seperti bilirubin langsung, secara langsung tidak memberikan reaksi warna dengan Ehrlich diazoreaktif sehingga protein plasma darah dicetuskan dengan alkohol. Bilirubin tidak langsung juga dipanggil bebas, kerana hubungannya dengan albumin plasma bukan kimia (bukan kovalen), tetapi penjerapan.
Sekali dalam hati, bilirubin covalently mengikat kepada 2 molekul asid UDP-glucuronic, membentuk bilirubin diglucuronide, yang dipanggil bilirubin terikat. Bilirubin bersekutu juga dipanggil langsung, kerana ia mudah memberikan reaksi warna dengan Ehrlich diazoreaktif. Langsung dan sebahagian kecil bilirubin tidak langsung bersama-sama dengan empedu masuk ke usus kecil, di mana asid UDP-glukuronik dibelah dari bilirubin langsung dan mezobilubin terbentuk. Bahagian terakhir di usus kecil di bawah pengaruh mikroorganisma dipulihkan kepada urobilinogen, sebahagiannya diserap melalui kapal mesenterik dan memasuki hati (urobilin sejati), di mana ia dimusnahkan untuk sebatian piroliter. Kebanyakan urobilinogen memasuki kolon. Urobilinogen dalam kolon dikembalikan kepada stercobilinogen. 80% daripada stercobilinogen diekskresikan dalam tinja dan, di bawah pengaruh oksigen atmosfera, teroksidasi menjadi stercobilin, yang memberikan warna ciri ke dalam tinja. Sebahagian kecil stercobilinogen diserap melalui urat hemoroid bawah dan tengah dan memasuki peredaran sistemik, memasuki buah pinggang, yang dibebaskan. Di bawah pengaruh oksigen atmosfera, stercobilinogen air kencing juga mengoksidakan stercobilin. Stercobilin urine sering dipanggil urobilin, tetapi ini tidak benar urobilin. Urobilin biasa tidak hadir dalam air kencing. Kadar bilirubin dalam darah ialah 1.7-20.5 μmol / l, di mana 75% dikira dengan kadar bilirubin bebas - 1.7- 17.1 μmol / l; dan 25% - kepada bahagian langsung 0.86 - 4.3 μmol / l.
Dari segi patologi, jumlah dan nisbah antara bilirubin "langsung" dan "tidak langsung" berubah secara dramatik, jadi takrif kedua-dua bentuk bilirubin dalam darah adalah sangat penting di klinik untuk diagnosis pembezaan pelbagai bentuk penyakit kuning.
perbezaan dalam bilirubin yang konjugat dan tidak disokong dalam beberapa sifat.
Tidak mengandungi (percuma)
Reaksi dengan reagen diazo
Kandungan plasma
Dengan asid glucuronic
Menurut etiopathogenesis, terdapat tiga jenis utama penyakit kuning:
1. Overhepatic (hemolytic) - disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah dan meningkatkan pengeluaran bilirubin
2 Hepatik (parenkim, hepatoselular) - pelanggaran penangkapan bilirubin oleh sel hati dan pengikatannya terhadap asid glukuronik
3 Subhepatic (mekanikal, obstruktif) - disebabkan adanya penghalang kepada pembebasan bilirubin dengan hempedu ke dalam usus dan reabsorption bilirubin terikat ke dalam darah
Apabila melakukan diagnosis pembedaan penyakit kuning, adalah penting untuk menentukan sama ada penyakit kuning tergolong dalam satu kumpulan atau yang lain, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kumpulan.
Diagnosis pembezaan penyakit kuning harus berdasarkan pada sejarah penyakit, ciri klinikal, data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.
Dan harus diperhatikan bahawa, hingga ke hari ini, salah satu kaedah diagnostik yang paling penting ialah penentuan "petunjuk biokimia, atau penanda penyakit kuning.
Semua penunjuk penyakit kuning boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:
Petunjuk sindrom kolestatik: alkali fosfatase, 5-nukleotidase, γ-glutamyltransferase, asid hempedu, kolesterol, β-lipoprotein, bilirubin langsung, dll.
Petunjuk sindrom cytolytic (kerosakan hepatosit) - ALT, AST, nisbah AST / ALT
Bilirubin terikat (lurus)
Idea bilirubin yang kami berikan di atas. Kini kami ingin berhenti seketika pada beberapa penanda lain.
Fosfatase alkali adalah enzim yang terlibat dalam pertukaran asid fosforik. Hadir dalam semua organ manusia, aktiviti tinggi ditentukan di hati, osteoblas, plasenta dan epitel usus. Setiap tisu ini mengandungi isoenzim alkali fosfatase tertentu. Aktiviti enzim meningkat dengan jaundis mekanikal dan kolestasis, sedikit meningkat dengan sirosis primer dan tumor hati, apabila ia berlaku tanpa penyakit kuning.
5-nukleotidase ialah fosfatase yang mengatalisis hidrolisis nukleotida-5-fosfat sahaja. 5-nukleotidase diedarkan di banyak tisu manusia (hati, otak, otot, buah pinggang, paru-paru, tiroid, aorta). Aktiviti tertinggi 5-nukleotidase diperhatikan di cholestases mana-mana penyetempatan. Aktiviti enzim dalam kolestasis meningkat secara selari dengan fosfatase alkali, tetapi 5-nukleotidase lebih sensitif terhadap sirosis biliary primer dan sekunder, serta hepatitis aktif kronik. Perbezaan utama dari fosfatase alkali adalah kekurangan tindak balas daripada 5-nucleotidase kepada penyakit tulang. Adalah dipercayai bahawa 5-nucleotidase adalah fosfatase "hempedu" khusus.
γ-glutamyltransferase adalah enzim microsomal yang sangat biasa dalam tisu-tisu tubuh manusia. Peningkatan aktiviti gamma-glutamyltransferase plasma adalah penunjuk patologi hati yang sensitif. Aktiviti tertinggi diperhatikan dalam halangan saluran empedu, tetapi peningkatan yang ketara dalam aktiviti juga berlaku dalam lesi parenchymal akut yang disebabkan oleh sebarang sebab.
Enzim sitoplasma ALT dan AST terletak di sitoplasma dan mitokondria dan merupakan dua aminotransferase yang paling penting. Plasma biasa dicirikan oleh aktiviti rendah kedua-dua enzim. Tiada enzim khusus untuk hati, tetapi alanine aminotransferase berlaku di hati dalam kepekatan yang jauh lebih tinggi daripada organ lain, oleh itu peningkatan aktiviti serum alanine aminotransferase lebih spesifik mencerminkan patologi hati. Alanin aminotransferase dan aspartat aminotransferase disembur ke dalam darah setiap kali sel hati dihancurkan, jadi peningkatan aktiviti enzim plasma adalah penunjuk kerosakan hati yang sangat sensitif. Aktiviti alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase memungkinkan untuk memeriksa integriti sel-sel hati.
Menentukan tahap kolesterol, jumlah protein dan pecahannya, menjadikannya boleh menilai fungsi sintetik hati. Peningkatan ketara dalam tahap globulin adalah ciri hepatitis kronik dan sirosis.
Dan sekarang mari kita beralih kepada analisis beberapa jenis penyakit kuning dan menyoroti kriteria diagnostik utama mereka.
Penyakit kuning suprahepatic (hemolitik).
Jaundis kumpulan ini berkembang akibat peningkatan pengeluaran bilirubin dan fungsi yang tidak mencukupi untuk penangkapannya oleh hati. Faktor utama dalam gejala penyakit kuning ini ialah pecahan sel darah merah (hemolisis) yang dipertingkatkan, itulah sebabnya ia biasanya dipanggil hemolitik. Patologi jaundis ini terletak di luar hati.
Hemolisis adalah intravaskular, apabila sel darah merah dilepaskan dalam darah, dan extravascular - sel darah merah mengalami kemusnahan dan dicerna oleh sistem makrofag.
Hemolisisis intravaskular mungkin berlaku kerana pemusnahan mekanik eritrosit akibat kecederaan pada saluran darah kecil (hemoglobinuria arus utama), aliran darah bergelora (disfungsi injap jantung prostetik), melalui deposit fibrin dalam arteriol (injap trombositopenik purpurae trombotik)., sebagai akibat daripada ketidakstabilan eritrosit dalam sistem AB0, rhesus atau sistem lain (reaksi selepas transfusi akut), di bawah pengaruh pelengkap (hemoglobinuria pada waktu malam yang tidak normal, hemoglobinuria sejuk paroxysmal), akibat kesan toksik langsung (racun ular kobra, jangkitan), dengan strok haba.
Hemolisisis extravascular berlaku terutamanya dalam limpa dan hati. Limpa mampu menangkap dan memusnahkan eritrosit kurang diubah, hati hanya boleh membezakan erythrocytes dengan gangguan besar, bagaimanapun, kerana aliran darah ke hati adalah lebih kurang 7 kali ganda daripada itu kepada limpa, hati dapat memainkan peranan penting dalam hemolisis.
Pembuangan sel darah merah dari darah oleh makrofaj berlaku dalam dua cara. Mekanisme pertama dikaitkan dengan pengiktirafan oleh makrofag eritrosit yang dilapisi dengan IgG-AT dan C3, yang mana terdapat reseptor spesifik pada permukaan makrofaj - anemia immunohemolytic.
Mekanisme kedua disebabkan oleh perubahan sifat fizikal eritrosit, penurunan plastisitas mereka - keupayaan untuk mengubah bentuknya apabila melalui rangkaian penapisan limpa sempit. Pelanggaran plastik dilaporkan dengan kecacatan membran erythrocyte (microspherocytosis keturunan), keabnormalan hemogolestemia yang menyebabkan peningkatan kelikatan medium intraselular eritrosit (anemia sel sabit), dan kehadiran sitoplasma erythrocyte (beta thalassemia, alpha talasseme).
Akibat kerosakan eritrosit yang meningkat, sejumlah besar bilirubin bebas terbentuk, yang hati tidak mampu menangkap dan tidak dapat mengaitkan semua bilirubin ini dengan asid glukuronik. Akibatnya bilirubin secara tidak langsung berkumpul di dalam darah dan tisu. Oleh kerana terdapat peningkatan bilirubin tidak langsung melalui hati, bilirubin langsung dibentuk. Bile tepu dengan pigmen memasuki usus kecil dan besar, di mana produk degradasi bilirubin (urobilinogen, stercobilinogen) terbentuk lebih banyak.
Untuk menangani isu sifat superhepatic penyakit kuning, kompleks data klinikal dan makmal digunakan.
Kulit kuning dan sclera sederhana, kulit biasanya pucat
Hati dan limpa boleh diperbesar, tetapi fungsi hati tidak terjejas dengan ketara.
Secara umumnya, ujian darah:
- peningkatan jumlah reticulocytes. Reticulocytosis mencerminkan pengaktifan pengeluaran sumsum tulang sel darah merah sebagai tindak balas terhadap kemusnahan mereka di pinggir.
- Pelepasan dipercepat dari sumsum erythrocytes yang tidak mengandungi RNA menyebabkan fenomena polikromatofilia eritrosit dalam azur-eosin yang berwarna darah tetap.
Ujian darah biokimia:
- tahap jumlah bilirubin dalam serum meningkat;
- tahap bilirubin tidak langsung meningkat, tahap peningkatannya bergantung kepada aktiviti hemolisis dan keupayaan hepatosit untuk membentuk bilirubin langsung dan perkumuhannya.
- tahap bilirubin langsung (terikat) dalam serum adalah normal atau sedikit meningkat;
- dalam air kencing meningkatkan kandungan stercobilinogen (stercobilinuria), urobilinogen.
- Bilirubinuria tidak hadir, kerana hanya bilirubin langsung melalui penapis buah pinggang yang utuh.
- mendapat pewarnaan yang lebih sengit.
- meningkat stercobilinogen (warna gelap).
Secara berasingan, saya ingin menghentikan penyakit kuning yang berkembang dalam penyakit hemolitik bayi yang baru lahir.
Ketidaksuburan darah ibu dan janin oleh faktor kumpulan atau Rh. Pengumpulan bentuk bilirubin hidrofobik dalam lemak subkutan menyebabkan kesedihan kulit. Walau bagaimanapun, bahaya sebenar ialah pengumpulan bilirubin dalam kelabu tisu saraf dan nukleus batang dengan perkembangan "penyakit kuning nuklear" (bilirubin encephalopathy).
Ia menonjolkan rasa mengantuk, menghisap yang buruk, keterlambatan mental, leher kaku, kejang tonik, gegaran anggota badan, perubahan refleks dengan kemungkinan perkembangan pekak dan lumpuh.
Dalam darah, anemia teruk, reticulocytosis, eritrosit dan normoblastosis dikesan. Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pecahan tidak langsung dari 100 hingga 342 μmol / l, dan pecahan terus ditambah lagi. Tahap bilirubin dalam darah dengan cepat meningkat dan mencapai maksimum 3-5 hari. Masa yang paling penting dalam diagnosis adalah pengesanan ketidakserasian oleh sistem ABO dan / atau faktor AB.
Diagnosis kardiovaskular dari jaundis hepatik adalah salah satu momen yang sukar untuk menjalani amalan perubatan, kerana bilangan penyakit yang berlaku dengan jaundis seperti ini agak besar. Penyebab penyakit kuning hepatic boleh menjadi penyakit berjangkit dan tidak berjangkit.
Dengan mengambil kira hakikat bahawa di kalangan penyakit berjangkit, penyakit kuning hepatik paling sering disebabkan oleh hepatitis virus, apabila melakukan diagnostik pembedaan jaundis yang berlaku dengan tanda-tanda proses yang menular, pertama sekali perlu mengecualikan hepatitis virus dari pesakit (dengan memeriksa penanda spesifik). Dalam mengecualikan hepatitis virus akut, peranan penting dimainkan dengan membandingkan keparahan demam dan manifestasi lain dari mabuk umum dengan tahap kerosakan hati.
Penyakit hepatik disebabkan oleh lesi hepatosit. Mekanisme utama boleh dibahagikan kepada beberapa variasi penyakit kuning hepatik. Dalam sesetengah kes, jaundis hepatik dikaitkan dengan perkumuhan yang merosakkan dan penyitaan bilirubin, regurgitasi bilirubin. Hal ini diperhatikan dalam penyakit kuning hepatoselular, dalam hepatitis akut dan kronik, hepatosis akut dan kronik, dan sirosis hati. Dalam kes lain, perkumuhan bilirubin dan regurgitasinya terganggu. Jenis yang sama dicatatkan dalam jaundis kolestatik, hepatitis kolestatik, sirosis utama hati, kolestasis berulang idiopatik, dan lesi hepatoselular. Jaundis mungkin berdasarkan konjugasi yang terganggu dan pengambilan bilirubin. Ini dinyatakan dalam penyakit kuning enzimopati dalam sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar. Penyakit hepatik mungkin berkaitan dengan perkumuhan bilirubin yang merosot, contohnya, dalam sindrom Dabin-Johnson dan Rotor.
(SLIDE) Bercakap tentang patogenesis, kita perhatikan bahawa perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari hempedu terutamanya terjejas. Sebahagiannya, yang kedua memasuki darah, meningkatkan kepekatan total bilirubin. Bilirubin langsung boleh melalui penapis ginjal, jadi bilirubin dikesan dalam air kencing. Mengurangkan kandungan bilirubin langsung dalam hempedu membawa kepada penurunan pembentukan stercobilinogen. Oleh kerana konjugasi bilirubin bebas terganggu di dalam sel berpenyakit, kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah juga meningkat. Kerosakan kepada hepatosit membawa kepada gangguan kemerosotan urobilinogen dan ia memasuki peredaran sistemik dan dikeluarkan melalui buah pinggang melalui air kencing.
Untuk menangani isu sifat hepatik penyakit kuning menggunakan kompleks data klinikal dan makmal:
Kondisi umum rosak, gejala mabuk.
Kulit kuning dan sclera sederhana diucapkan, dengan oren oren warna oren.
Hati dan limpa diperbesar.
Kehadiran sindrom hemorrhagic.
Keterukan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.
Pruritus tidak lestari.
Secara umumnya, ujian darah: leukopenia, neutropenia, dan lymphocytic relatif dan monositosis mungkin dalam hepatitis virus.
Ujian darah biokimia:
- tahap jumlah bilirubin dalam serum meningkat disebabkan kenaikan bilirubin langsung (terikat) dan peningkatan relatif dalam bilirubin tidak langsung.
- peningkatan indikator sindrom sitolitik (kerosakan hepatosit) - peningkatan ALT, AST, terutama AlAT, pekali de Ritis kurang daripada 1.33.
Bagaimana diagnosis pembedahan jaundis?
Berlawanan dengan pendapat ramai orang, penyakit kuning bukanlah penyakit yang berasingan. Keadaan ini adalah gejala fisiologi. Perubahan pada nada kulit adalah tanda proses patologi. Dalam beberapa kes, manifestasi seperti itu boleh dianggap sebagai variasi norma.
Jaundis didiagnosis semasa memeriksa kulit dan membran mukus. Perubahan pertama memberi kesan kepada sclera mata.
Kemunculan jaundis adalah akibat peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Pelbagai penyakit boleh mencetuskan peningkatan tahapnya. Diagnosis perbezaan penyakit kuning berdasarkan penilaian beberapa faktor (Jadual 1 di bawah mengandungi yang utama). Pengenalpastian yang tepat sebab itu adalah jaminan untuk menghentikan proses patologi yang berjaya dalam tubuh pesakit.
Klasifikasi jaundis
Diff Diagnosis penyakit kuning direka untuk mengaitkan sindrom dengan salah satu jenis. Berdasarkan penyetempatan penyakit dan mekanisme pembangunan negara, berikut dibezakan:
Ia berlaku akibat hemolisis berlebihan (kemusnahan) sel darah merah (erythrocytes). Jenis ini juga mempunyai nama lain - jaundis suprahepatik. Proses ini berlaku di luar sel hati (hepatosit). Keadaan ini berkembang pada latar belakang pecahan hemoglobin, yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah, menjadi bilirubin. Bersama dengan darah, bilirubin memasuki hepatosit, dan kemudian ke dalam empedu, dari mana protein itu dihilangkan dari tubuh. Sekiranya kepekatan bilirubin tinggi, maka bahan tersebut tidak dipaparkan sepenuhnya. Lebih berlebihan dan mencetuskan perubahan warna kulit.
Keadaan ini menampakkan diri terhadap peningkatan bilirubin langsung. Dalam orang yang sihat, hempedu memasuki rahang kapilari, dan kemudian bergerak di sepanjang pokok biliary ekstrahepatik. Selepas ia memasuki bahagian awal usus kecil. Pada gangguan pengangkutan radang bilirubin berkembang.
- Mekanikal (subhepatic)
Perubahan warna kulit dan putih mata dalam kes ini adalah disebabkan peningkatan kepekatan pecahan langsung bilirubin dalam darah pesakit. Ini disebabkan oleh masalah mekanikal (penyumbatan saluran empedu extrahepatic), melanggar aliran keluar bilier.
Diagnosis keseimbangan pelbagai jenis penyakit kuning
Pakar ini boleh mengesan perbezaan manifestasi luar gambar klinikal pada pemeriksaan pertama pesakit. Diagnosis pembezaan penyakit kuning menjadikannya mungkin untuk mengesyaki dengan segera proses patologi yang menyebabkan perubahan warna kulit dan kulit.
Suprahepatic atau hemolytic
Diagnosis keseimbangan penyakit kuning jenis hemolitik adalah prasyarat untuk menentukan beberapa penyakit. Tugas utama adalah menentukan keadaan subspesies. Jenis-jenis jaundis berikut dibezakan:
- korpuskular;
- extracorpuscular;
- perbezaan diagnosis penyakit kuning jenis ketiga.
Jenis korpuskular didapati disebabkan oleh patologi sel-sel darah merah yang keturunan. Khususnya, ia dijumpai dalam enzimopati dan hemoglobinuria. Dalam beberapa kes, mempunyai sifat berulang. Boleh membangunkan latar belakang penggunaan agen farmakologi tertentu. Apabila ini direkodkan:
- demam;
- air kencing gelap;
- anemia.
Jenis jaundis hemolitik ini adalah tanda jangkitan dengan plasmodium malaria.
Jenis extracorpuscular berlaku:
- dengan pemindahan darah kumpulan yang tidak serasi;
- dengan penembusan agen berjangkit;
- dalam hal keracunan dengan bahan beracun.
Kehadiran gejala yang berkaitan memudahkan proses diagnosis pembezaan.
Diagnosis jenis ketiga boleh mendedahkan patologi berikut:
- kehadiran pendarahan dalaman;
- infarksi miokardium;
- sepsis;
- penyakit berjangkit;
- kesan pendedahan traumatik.
Dalam kes ini, kekuningan kulit disebabkan oleh hemolisis sel darah merah dalam hematoma atau pecah.
Hepatik atau parenchymal
Diagnosis pembezaan penyakit kuning parenchymal adalah rumit oleh sebilangan besar penyakit yang boleh membawa kepada perkembangan keadaan. Membawa ia boleh menjadi jangkitan, proses keradangan, mengalahkan bahan toksik.
Faktor-faktor patogen berikut dibezakan:
- hepatitis virus, alkohol, akut, perubatan;
- mononukleosis berjangkit;
- demam kuning;
- leptospirosis;
- pseudotuberculosis;
- salmonellosis dan lain-lain
Seringkali penyebabnya adalah hepatitis virus. Jangkitan berlaku oleh fecal-oral, hubungan-domestik, seksual dan parenteral. Manifestasi penyakit mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis hepatitis. Selain yellowness, terdapat:
- negeri yang demam;
- mabuk badan;
- suhu meningkat;
- terdapat kesakitan dan kesakitan di sebelah kanan;
- proses penghadaman terganggu;
- hilang selera makan.
Pengesanan hepatitis adalah berdasarkan enzyme immunoassay dan pengujian PCR di hadapan antigen virus dalam darah.
Satu lagi faktor yang menyebabkan penguningan kulit adalah mononukleosis berjangkit. Penyakit ini dicirikan oleh:
- saiz hati meningkat;
- kejadian sakit di kepala;
- kelemahan;
- demam tinggi.
Kerja dipecah tidak hanya hati, tetapi juga organ-organ lain. Ini membezakan keadaan dalam mononucleosis daripada bentuk virus hepatitis. Demam direkodkan selama 7 hingga 21 hari. Tanda-tanda ciri adalah perkembangan tonsilitis dan peningkatan saiz nodus limfa. Mononucleosis ditentukan oleh ujian darah. Selepas 7 hari dari tarikh penyakit itu, jumlah unsur mononuklear (sel mononuklear, limfosit, monosit) dalam darah meningkat kepada 40-90 peratus. Terima kasih kepada ciri khusus ini bahawa penyakit tersebut mendapat namanya.
Demam kuning adalah ciri Amerika Selatan atau wilayah Afrika yang terletak di zon khatulistiwa. Ia adalah penyakit yang boleh membawa kepada wabak. Antara tanda-tanda penyakit ini:
- bengkak kelopak mata dan muka;
- takikardia;
- meningkatkan muntah dan loya;
- penurunan tajam dalam tekanan;
- perkembangan sindrom hemorrhagic.
Sering membawa kepada kematian. Diff Diagnosis jaundis jenis ini dipermudahkan apabila menerima maklumat daripada pesakit mengenai negara-negara yang dilawati di zon penyetempatan patogen.
Leptospirosis adalah penyakit berjangkit, dinyatakan dalam:
- peningkatan suhu;
- lesi nekrotik betis (otot-otot yang lain ke tahap yang lebih rendah);
- menggigil;
- sakit tajam di kaki apabila bergerak.
Kegagalan buah pinggang akut dan leukositosis neutrophilik berkembang. Biasanya, jangkitan berlaku pada musim panas apabila bersentuhan dengan haiwan yang dijangkiti atau berenang di dalam air.
Diagnosis keseimbangan pseudotuberculosis adalah berdasarkan mengenal pasti ciri-ciri utama:
- hiperemia kulit bahagian atas dan muka;
- ruam kecil;
- "Bahasa Crimson";
- demam;
- kerosakan bersama;
- keradangan kelenjar limfa di peritoneum;
- mabuk umum.
Keradangan kolon direkodkan. Situasi yang sama berlaku dalam yersiniosis usus (penyakit kuning berlaku hanya dalam kes yang teruk).
Penyakit virus seperti itu, seperti salmonellosis, diwujudkan dengan berlakunya mual, muntah, cirit-birit. Pembangunan dehidrasi dalam kombinasi dengan penyakit kuning membenarkan diagnosis pembezaan. Juga penyakit kuning mengiringi sepsis, amebiasis, listeriosis. Kursus berlarutan keadaan itu bercakap tentang hepatitis kronik, sirosis, hepatosis pigmentari.
Subhepatic atau mekanikal
Pelbagai faktor etiologi boleh membawa kepada bentuk subhepatic. Khususnya perbezaannya. Diagnosis penyakit kuning dalam kes ini membolehkan untuk mengesan:
- pengambilan saluran hempedu dengan batu atau cacing;
- tumor benigna atau malignan yang memampatkan saluran;
- struktur cicatricial, dsb.
Diagnosis pembezaan adalah berdasarkan tanda-tanda berikut:
- subfebrile suhu badan (kadang-kadang penunjuk adalah normal), tetapi secara beransur-ansur meningkat kepada 38-39 darjah;
- meningkatkan kesakitan di hati, kadang-kadang memancar ke bahu bahu atau bahu;
- serangan muntah, mual;
- pruritus;
- pundi hempedu yang diperbesarkan;
- perubahan warna air kencing.
Jadual diagnosis pembedahan jaundis
Perbezaan dalam jenis keadaan paling jelas dilihat dalam kajian yang teratur. Diagnosis bawaan penyakit kuning (jadual di bawah) adalah berdasarkan penilaian kumulatif gejala di kompleks. Peperiksaan lengkap hendaklah termasuk peperiksaan, ujian, ultrasound, dll.
Jadual 1. Diagnosis perbezaan penyakit kuning.