Kegagalan hati

Kegagalan hepatik adalah kompleks gejala yang menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran satu atau lebih fungsi hati akibat kerosakan atau pemusnahan parenchymanya.

Fungsi utama hati termasuklah:

• Pertukaran protein, karbohidrat, lemak, enzim dan vitamin;
• Pertukaran galian, pigmen;
• Rembesan hempedu;
• Detoksifikasi - penyingkiran dari bahan berbahaya dan produk buangan.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan merupakan hasil hampir 70% daripada semua penyakit hati. Sekitar 45 juta orang mati akibat kegagalan hati setiap tahun. Penyakit yang paling biasa terdapat di Amerika Utara (Mexico), Amerika Selatan (Chile, Argentina, Peru), Eropah (Poland, Romania, Moldova, Belarus, Ukraine, bahagian barat Rusia), Asia (Iran, Iraq, Nepal, China, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kazakhstan, Rusia timur) dan Afrika (Somalia, Sudan, Ethiopia).

Lelaki dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama, umur tidak menjejaskan bilangan kes.

Prognosis untuk kehidupan tidak menguntungkan, tanpa pemindahan hati, pesakit mati dalam masa 1 tahun. Selepas pemindahan hati pada pesakit dengan tahap awal kegagalan hati, kematian adalah 10%, pada pesakit dengan kegagalan hati yang teruk, kematian diperhatikan dalam 30% kes, pada pesakit dengan peringkat hati kegagalan hati, kematian adalah 85% daripada kes-kes.

Punca kegagalan hati

Kegagalan hepatik adalah tahap terminal proses patologi di hati, yang timbul akibat sebab-sebab seperti:

• Luka-luka virus hati:
  • hepatitis B virus;
  • hepatitis C;
  • hepatitis D virus;
  • hepatitis G virus;
  • kerosakan kepada parenchyma hati oleh virus herpes;
  • kerosakan parenchyma hati oleh virus Ebstein-Barr;
  • kerosakan kepada parenchyma hati oleh sitomegalovirus.
• Pencerobohan cacing:
  • alveococcosis;
  • echinococcosis.
  • Penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan dalam dos yang besar;
• Ubat-ubatan jangka panjang yang menyumbang kepada pemusnahan lobulus hati:
  • sitostatics (methotrexate);
  • ubat kemoterapi untuk rawatan proses onkologi (cyclophosphamide, leukeran, rubromycin, dan lain-lain);
  • penggunaan ubat anti-radang nonsteroidal jangka panjang (diclofenac, meloxicam, nimsulin);
  • ubat antibakteria (tetracycline).
• Penyakit autoimun:
  • sistemik lupus erythematosus;
  • hepatitis autoimun.
• Gangguan aliran hempedu:
  • cholecystitis kronik (radang pundi hempedu);
  • penyakit batu empedu;
  • Penyempitan kongenital atau kelengkungan saluran empedu.
  • kegagalan jantung kronik;
  • Sindrom Badda-Chiari atau penyakit - menyempitkan urat hati;
• Penyakit metabolik yang membawa kepada obesiti:
  • kencing manis;
  • hipotiroidisme.
• Penyakit kongenital akumulasi atau gangguan metabolik:
  • Penyakit Wilson-Konovalov - gangguan congenital tembaga dalam badan;
  • hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme besi dan pengumpulannya dalam jumlah besar dalam hati;
  • Kekurangan alpha1-antitrypsin adalah gangguan metabolisme protein.
  • mabuk badan dengan racun hepatotropik (arsenik, fosforus, kulat beracun, dan sebagainya);
  • transfusi tidak serasi dalam kumpulan dan faktor darah rhesus.

Pengelasan kegagalan hati

Kursus penyakit dibahagikan kepada:

• kegagalan hati akut;
• kegagalan hati kronik.

Bergantung pada peringkat kegagalan hati dibahagikan kepada:

• pampasan awal;
• diucapkan - decompensated;
• terminal - dystrophik;
• koma hepatik.

Penilaian keparahan kegagalan hati yang dikembangkan oleh dua penulis Childe and Pugh:

• Skor 5 - 6 sepadan dengan kelas A (tahap pampasan) - tidak terdapat manifestasi penyakit. Masa hidup pesakit sedemikian ialah kira-kira 15 hingga 20 tahun.
• Skor 7 - 9 sepadan dengan kelas B (tahap penguraian) - penyakit ini berlaku dengan gejala klinikal yang semakin maju dan kerapuhan yang kerap.
• Jumlah mata 10 - 15 sepadan dengan kelas C (tahap dystrophik) - penyakit itu sentiasa berkembang, memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan dan penjagaan penuh.

Gejala kegagalan hati

• kelemahan umum;
• mengantuk;
• keletihan;
• sakit kepala;
• pening;
• menurunkan ingatan dan perhatian;
• kemurungan;
• haluan auditori dan visual;
• demam;
• sesak nafas dengan usaha yang minimum;
• berat badan;
• sakit di hati;
• gangguan irama jantung;
• takikardia;
• tekanan darah rendah;
• kekurangan selera makan;
• mual;
• muntah kandungan usus, darah;
• kembung;
• sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
• hati dan limpa yang diperbesarkan;
• peningkatan dalam jumlah perut;
• diucapkan mesh vaskular subkutaneus pada permukaan anterior rongga perut ("kepala ubur-ubur");
• cirit-birit;
• meninggal dunia (tanda pendarahan gastrousus);
• pendarahan daripada urat hemoroid varikos;
• bengkak bahagian bawah;
• kekuningan kulit dan sclera;
• rupa telangiectasia (urat labah-labah pada kulit);
• ginekomastia (pembesaran payudara);
• kemerahan kelapa;
• hepatic encephalopathy (demensia).

Diagnosis kegagalan hati

Kaedah pemeriksaan makmal

Jumlah darah lengkap:

Urinalisis:

Apabila kegagalan hati berlaku, 4 sindrom dikenal pasti yang dikesan dalam ujian darah biokimia, ujian hati, lipidogram dan coagulogram:

• Cytolysis syndrome: ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), aldolase, LDH (lactate dehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ dan besi.
• Sindrom Cholestasis: peningkatan fosfatase alkali, leptin aminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah, asid hempedu.
• Sindrom kegagalan sel hepatik: penurunan jumlah protein, albumin dan pecahan, prothrombin, kolesterol, II, V dan VII faktor pembekuan darah. Meningkatkan cholinesterase aktif.
• Sindrom Immuno-inflammatory: peningkatan paras imunoglobulin kelas A, M, G, thymol, ujian sublimat dan ujian Veltman.

Kaedah kaji selidik instrumental

Apabila melaksanakan pemeriksaan ini, mungkin untuk mengesan sebab kegagalan hati (pencerobohan helminthik, proses onkologi, hepatitis, dll) telah berlaku.

Rawatan kegagalan hepatik

Rawatan penyakit ini harus kompleks dan termasuk rawatan perubatan dan pembedahan. Pesakit mesti mengikuti semua cadangan doktor yang hadir, di hospital dan dalam rawatan pesakit luar.

Rawatan ubat

Terapi Etiotropik ditetapkan bergantung kepada punca penyakit:

• Apabila kegagalan hati disebabkan oleh virus:
  • Pegasis 1 ampoule subcutaneously di paha sekali seminggu. Kursus rawatan ialah 48 minggu;
  • Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari selepas makan;
  • interferon 50 IU dalam setiap laluan hidung.
• Apabila kegagalan hati disebabkan oleh bakteria:
  • Cephalosporins generasi III (ceftriaxone, cefoperazone) secara intravena atau intramuskular;
  • Cephalosporins generasi IV (cefepime, cefpirome) secara intravena;
  • generasi fluoroquinolones III (levofloxacin) secara intravena;
  • fluoroquinolones IV generasi (moxifloxacin, gatifloxacin) secara intravena;
  • makrolida (rovamycin, azirtomycin, spiromisin) di dalam.
• Apabila kegagalan hati disebabkan oleh lesi autoimun:
  • prednisone atau methylprednisalone 40 hingga 80 mg sehari;
  • dexamethasone 4mg - 2ml intravena 1 kali sehari.
• Untuk kegagalan hati yang disebabkan oleh pencerobohan helminthic:
  • aminoglycosides (gentamicin, amikacin) secara intravena;
  • metronidazole di dalam.

• Terapi detoksifikasi, yang membantu membersihkan badan bahan toksik:
  • neogemodez - 200.0 ml secara intravena;
  • reosorbilact - 200.0 ml intravena;
  • Penyelesaian Ringer-Locke - titisan intravena 200.0 - 400.0 ml;
  • polysorb atau enterosgel 1 sudu 3 kali sehari antara makan.
• Antispasmodik untuk kesakitan di hipokondrium yang betul:
  • no-shpa 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari;
  • baralgin intramuscularly.
• Hepatoprotectors dengan tujuan memulihkan kerja lobulus hepatik:
  • Essentiale - 5.0 ml intravena, dicairkan dengan darah pesakit;
  • glutargin - 150.0 ml secara intravena;
  • Asid Ursodoksikolik (Ursodez, Ursosan) 3 tablet pada waktu malam.
• Dadah kolera dengan stasis hempedu:
  • Holosas 1 sudu 3 kali sehari;
  • Allohol 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari.
• Persediaan enzim:
  • Panzinorm 50 000 IU 3 kali sehari;
  • mezim-forte 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.
• Ubat-ubatan diuretik untuk edema dan asites:
  • furosemide atau lasix 40 - 80 ml pagi pada perut kosong;
  • indapamide (indap, indapen) pada 2.5 - 5 mg pagi pada perut kosong.
• Ubat yang mengurangkan tekanan dalam vena portal dengan sindrom hipertensi portal:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari atau anaprlin 1 tablet 2 kali sehari.
• Terapi penggantian:
  • albumin 100.0 ml secara intravena dengan penurunan jumlahnya dalam darah di bawah 30 g / l;
  • jisim erythracytic sebanyak 200.0 ml secara intravena dengan penurunan bilangan eritrosit di bawah 2.0 * 10 12 / l;
  • Jisim platelet 200.0 ml secara intravena dengan pendarahan besar-besaran.
• Plasmopheresis adalah pembersihan darah dari bahan-bahan berbahaya dengan menyaringnya melalui membran dalam alat khas.

Dos dan kekerapan pentadbiran ubat diselesaikan secara individu oleh doktor yang menghadiri.

Rawatan pembedahan

Untuk memudahkan keadaan umum pesakit, paracentesis digunakan - operasi untuk mengeluarkan cecair ascitic dalam rongga abdomen dan shunting porto-caval - untuk mengurangkan tekanan pada vena portal dan mencegah kesan hipertensi portal.

Kaedah radikal pada tahap ini dalam pembangunan ubat adalah pemindahan hati sahaja.

Rawatan rakyat

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat digunakan bersamaan dengan rawatan ubat dan hanya selepas berunding dengan doktor anda.

• Rawatan dengan penggunaan herba. 30 g, daun dandelion - 30 g, rumput musim sejuk - 20 g, daun Blackberry - campurkan 30 g dan kacau dengan pengisar. 1 sudu campuran dicurahkan sebanyak 200 mg air mendidih dan disemai selama 8 - 10 jam. Ambil 1/3 cawan 3 kali sehari 1 jam selepas makan.
• Rawatan dengan oat. 1 sudu besar oat dituangkan dengan 1 gelas susu dan dituangkan selama 1 - 2 jam. Kemudian campuran direbus selama 30 minit. Ambil ½ cawan 2 kali sehari 30 minit sebelum makan.
• Rawatan menggunakan madu dan mawar liar.
• Mengisar kelopak kering dari tumbuhan liar berbunga dengan pengisar. 2 sudu teh kelopak rosehip dicampur dengan ½ cawan madu pada bulan Mei. Ambil 2 sudu 3 kali sehari, minum teh.
• Rawatan dengan penggunaan infusi herba. Ambil bahagian yang sama dari cod biasa, rumput oregano, ekor kuda, akar chicory dan potong dalam pengisar. 1 sudu campuran dicurahkan segelas air mendidih dan biarkan selama 1 - 1.5 jam. Ambil 1 cawan selepas makan 3 kali sehari.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Dalam diet pesakit dengan kegagalan hati mesti hadir karbohidrat, protein tidak kompleks, sejumlah besar vitamin dan mineral.

Produk seperti yang dibenarkan:

• roti kering;
• bijirin dalam bentuk bubur;
• Produk tenusu dan tenusu bukan lemak besar;
• daging tanpa lemak;
• ikan;
• telur;
• sayur rebus atau direbus;
• semua buah-buahan kecuali sitrus dan pir;
• madu, marshmallow, soufflé, jeli, jem, jeli.

Semua hidangan masak harus diisi semula dengan zaitun, bunga matahari, jagung, labu atau minyak biji rami.

• cendawan;
• daging berlemak, lemak;
• daging dan kuah cendawan;
• keju, keju kotej lemak;
• mentega, marjerin, lemak babi;
• makanan dalam tin;
• daging salai;
• perisa (cuka, mustard, lada, dll);
• kue segar, ais krim, coklat;
• alkohol;
• minuman berkarbonat;
• kopi, koko, teh yang kuat;
• kacang.

Kegagalan hati

Apakah kegagalan hati?

Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan tahap 3nya: tahap I - awal (pampasan), tahap II - dinyatakan (decompensated) dan tahap III terminal (dystrophic). Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Setiap tahun di dunia dari kegagalan hati fulminant (kilat), 2 ribu orang mati. Kematian dari kompleks gejala ini ialah 50-80%.

Punca kegagalan hati

Kegagalan hati akut mungkin berlaku dengan:

- bentuk hepatitis virus yang teruk,

- keracunan perindustrian (sebatian arsenik, fosforus, dan lain-lain),

- sayuran (cendawan yang tidak boleh dimakan)

- racun hepatotropik lain

- beberapa ubat (ekstrak pakis lelaki, tetracycline, dan lain-lain),

- pemindahan darah dan dalam beberapa kes lain.

Kegagalan hati kronik timbul dengan perkembangan banyak penyakit hati kronik (sirosis, tumor malignan, dan lain-lain).

Kegagalan hati fulminant dapat menjadi hasil hepatitis virus, hepatitis autoimun, penyakit keturunan (contohnya, penyakit Wilson-Konovalov); menjadi hasil ubat (contohnya, paracetamol), pendedahan kepada bahan toksik (contohnya, toadstools toadstool). Dalam 30% kes, punca kegagalan hati fulminant belum ditentukan.

Manifestasi kegagalan hati.

Gejala, kursus bergantung pada sifat lesi hati, keterukan prosesnya.

Gagal hati akut berkembang dengan cepat, beberapa jam atau hari, dan dengan terapi yang tepat pada masanya dapat diterbalikkan. Kronik kegagalan hati berkembang secara beransur-ansur selama beberapa minggu atau bulan, tetapi penyertaan dalam faktor memprovokasi (pengambilan alkohol, esophageal-gastrik pendarahan dari varices esofagus, jangkitan intercurrent, keletihan fizikal, mengambil dos yang tinggi diuretik atau penyingkiran sekali sebanyak sejumlah besar ascites dan dan lain-lain) dengan cepat boleh mencetuskan perkembangan koma hepatik.

Kegagalan hepatik menampakkan diri dengan penurunan dan gangguan selera makan, keengganan tembakau dalam perokok, intoleransi terhadap makanan dan alkohol, loya, serta kelemahan, penurunan keupayaan bekerja, gangguan emosi, dan sebagainya.

kursus kronik berpanjangan ditanda nada warna tanah kelabu kulit atau kekuningan, mempunyai vitamin gangguan metabolik (penglihatan miskin dalam gelap, dan lain-lain), gangguan endokrin (kitaran haid wanita, pada lelaki menurun libido, mati pucuk, atrofi testis, gynecomastia - pembesaran payudara yang jinak dan jenis rambut wanita), lesi kulit (urat labah-labah, eritema palma - kemerahan parah), pendarahan atau pendarahan (contohnya, gastrointestinal), edema, ascites - rumpun bendalir dalam rongga perut, dan lain-lain. Secara umumnya diperhatikan dan gejala penyakit utama, disebabkan kegagalan hepatik. Mendedahkan pelbagai perubahan indeks biokimia serum darah (ketinggian ditanda bilirubin, aktiviti aminotransferase gamma globulin, albumin dikurangkan, faktor-faktor pembekuan, ester kolesterol, dan aktiviti cholinesterase al.).

Di peringkat 1, gejala mungkin tidak hadir. Untuk peringkat II manifestasi klinikal ciri: lemah malas, mengurangkan keupayaan kerja, gangguan suram (loya, muntah-muntah, cirit-birit, kuning), kemunculan dan perkembangan penyakit kuning, diatesis berdarah (pendarahan), ascites, edema sekali-sekala. Di peringkat ketiga, terdapat gangguan metabolik dalam badan, fenomena dystropik bukan sahaja di hati, tetapi juga di organ lain (sistem saraf, ginjal, dan lain-lain); dalam penyakit hati kronik, cachexia (keletihan) dinyatakan. Terdapat tanda-tanda menghampiri koma hepatik.

Koma hepatik (hepatargy). Dalam perkembangan koma hepatik, tahap precoma, koma yang mengancam, dan koma dibezakan.

Dalam tempoh yang tepat, biasanya ada anoreksia progresif (kekurangan selera makan), loya, penurunan saiz hati, peningkatan dalam penyakit kuning, dan perubahan drastik dalam ujian darah biokimia.

Pada masa akan datang, gangguan neuropsychik, keterbelakangan mental, kemurungan, dan kadang-kadang beberapa keghairahan meningkat. Ketidakstabilan ciri mood, mudah marah; ingatan terganggu, tidur terganggu. Dicirikan oleh gegaran kecil (berkedut) anggota badan. Di bawah pengaruh terapi aktif, pesakit boleh keluar dari keadaan ini, tetapi lebih kerap dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam hati, koma berlaku.

Dalam tempoh koma, rangsangan adalah mungkin, yang kemudiannya digantikan oleh kemurungan (stupor) dan kemerosotan kesangsian progresif, sehingga kehilangan sepenuhnya. Muka pesakit yang ditipis, bahagian kaki yang sejuk, dan dari mulut, serta dari kulit, terdapat ciri bau hati manis yang khas, fenomena berdarah (pendarahan kulit, pendarahan dari hidung, esofagus, urat varicose, dan sebagainya).

Pencegahan kegagalan hati

Pencegahan kegagalan hati akut dikurangkan kepada pencegahan kerosakan hati berjangkit dan toksik.

Pencegahan kegagalan hati kronik adalah rawatan tepat pada masanya penyakit hati, yang boleh menjadi penyebabnya.

Paling penting ialah melawan arak.

Ramalan

Prognosis untuk rawatan tepat pada masanya kegagalan hati akut adalah baik.

Di dalam kegagalan hati kronik, bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, koma hepatik boleh merosot (menurun) dan berulang (kembali) untuk beberapa bulan.

Prognosis koma hepatik bergantung kepada kedalamannya - pada peringkat awal, dengan rawatan yang kuat, pemulihan mungkin, pada tahap koma itu sendiri dalam kebanyakan kes proses tidak dapat dipulihkan.

Apa yang boleh anda lakukan?

Jika anda mendapati simptom penyakit hati akut, anda perlu segera berjumpa dengan doktor dan jangan sekali-kali cuba merawat diri anda.

Apa yang boleh dilakukan oleh doktor?

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan kepada gambar klinikal dan parameter biokimia. Rawatan hanya dijalankan di hospital.

Rawatan kegagalan hati harus bermula seawal mungkin, pada peringkat awal proses patologi. Rawatan dijalankan dalam beberapa arah. Dengan kegagalan hati akut dan koma hepatik, sangat penting untuk mengekalkan kehidupan pesakit dengan langkah-langkah terapeutik yang intensif semasa tempoh kritikal (beberapa hari) sebelum pertumbuhan semula hati (sel hati boleh pulih dalam masa 10 hari jika penyebab penyakit itu dihapuskan).

Mereka merawat penyakit yang mendasari, dengan langkah-langkah hepatosis toksik yang bertujuan menghilangkan faktor toksik.

Dalam kegagalan hati kronik, rawatan penyakit asas dan terapi gejala. Pesakit dengan kegagalan hati fulminant memerlukan pemindahan hati.

Kegagalan hati akut dan kronik

Pengelasan penyakit antarabangsa membezakan kegagalan hati akut dan kronik. Gejala-gejala penyakit ini diperberat bergantung kepada peringkat (pampasan, decompensated atau dystrophic). Kekurangan hepatik pada peringkat terakhir menyebabkan koma hepatik; prognosis untuk pesakit dalam kes ini adalah, sebagai peraturan, mengecewakan.

Tahap dan tanda-tanda kegagalan hati

Kegagalan hepatik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh pelanggaran satu atau banyak fungsi hati akibat kerusakan akut atau kronik pada parenchymanya. Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan tiga peringkat: Peringkat I - permulaan (pampasan), Peringkat II - ketara (decompensated) dan Tahap III - terminal (dystrophic). Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Infeksi virus yang teruk (virus hepatitis A, B, C, D, E, G, virus herpes, virus biasa dan lepuh, virus mononucleosis berjangkit, virus Coxsackie, virus campak) boleh menjadi punca kegagalan hati akut. Juga menyebabkan kegagalan hati adalah keracunan dengan toksin perindustrian (sebatian arsenik, fosforus), racun sayur-sayuran (kulat tidak boleh dimakan), aflatoxins, mycotoxins, ubat-ubatan, dan alkohol.

Kegagalan hati kronik berlaku dengan perkembangan banyak penyakit hati kronik: sirosis, fibrosis, dan tumor malignan. Punca-punca penyakit hati kronik adalah kemerosotan, necrobiosis biasa hepatosit hati dan besar-besaran anastomoses pembangunan portocaval di mana sebahagian besar darah dari vena portal memasuki Cava vena dan kemudian ke dalam katil arteri anda, tanpa melalui hati, yang membawa kepada gangguan fungsi pelbagai organ di dalam tubuh manusia. Berlaku pelanggaran protein, karbohidrat, lipid, hormon, vitamin, asid nukleik, metabolisme elektrolit, mengalami fungsi hati Detoxication utama: tidak atau biosintesis dikurangkan penting untuk proses kehidupan, sebatian: heme, kolesterol, asid tidak penting amino dan asid lemak yang lebih tinggi, triasilgliserol, lipoprotein ketumpatan amat rendah, lipoprotein ketumpatan tinggi (prekursor), fosfolipid, protein plasma darah, protein antikoagulan, ester kolesterol, badan keton, Asid Krismas, creatine (peringkat I), kolin, glukosa, mengganggu fungsi hati yang paling penting - biosintesis urea (produk pecahan akhir protein dalam tubuh manusia). Hanya dalam biosintesis hati urea berlaku, mengakibatkan peneutralan produk toksik - ammonia (produk pecahan akhir protein dalam tubuh).

Pada peringkat pertama, gejala kegagalan hati adalah kehilangan selera makan, keletihan. Pesakit kelihatan mudah marah, tidur yang lemah, fenomena diskrit, tanpa penyakit kuning.

Di peringkat kedua kegagalan hati, pesakit menunjukkan kelemahan yang tidak ditarik, penurunan prestasi, fenomena dyspeptik (mual, muntah, cirit-birit), kemunculan dan perkembangan penyakit kuning, diatetik hemorrhagic. Juga tanda-tanda kegagalan hati pada peringkat ini adalah ascites, edema hypoproteinetic, anemia, peningkatan ESR. Pesakit adalah mudah marah, agresif, tidur kurang baik.

Di peringkat ketiga, terdapat gangguan metabolik yang mendalam dalam tubuh, disebabkan oleh penurunan fungsi antitoxic hati, kerosakan otak toksik, ketidakstabilan mood, kemerosotan ingatan, kerengsaan berlaku, penyakit kuning, gejala dyspeptik dan hemorrhagic meningkat, hiperbilirubinemia dalam darah, asid hempedu, menurunkan albumin, prothrombin, fibrinogen, kolesterol.

Tanda dan diagnosis koma hepatik

Peringkat III membawa kepada koma hepatik (ICD-10, K72). Pesakit berada di tahap keseronokan, yang berakhir dengan kemurungan sistem saraf pusat (stupor), kemerosotan kesedaran progresif, sehingga hilangnya, fenomena meningeal, refleks patologi, kegelisahan motor, kejang, pernafasan (seperti Kussmaul-Chein-Stokes) aritmik Juga ditunjukkan seperti tanda koma hepatik, sebagai hipotermia badan.

Wajah pesakit mempunyai penipisan, mata yang membakar, ekstrem dingin, dan bau hati yang khas dari mulut, peningkatan fenomena hemorrhagic: pendarahan kulit ("labah-labah darah" pada permukaan anterior rongga perut), pendarahan dari hidung, gusi, urat varises dan perut, varikos dan anoreksia ; Octopamin menghalang tindakan sistem saraf pusat, menggantikan mediator: norepinephrine dan dopamin dari sinaps.

Perubahan biokimia dalam koma hepatik:

• mengurangkan biosintesis urea;
• pengumpulan ammonia membawa kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat;
• keadaan asid-base terganggu - asidosis tidak berasaskan metabolik;
• metabolit toksik terkumpul dalam serum darah: fenol, indole, skatole, cresol, bilirubin;
• dalam serum mengumpul "molekul sederhana" - penunjuk mabuk endogen;
• serum berkumpul amina biogenik - tyramine, yang membawa kepada pengumpulan oktopamin, yang mengalihkan mediator dari sinaps saraf.

Gabungan ujian biokimia yang efektif dalam diagnosis koma hepatik dibentangkan dalam jadual:

Kegagalan hati

Sindrom kekurangan hepatik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh penurunan fungsi atau fungsi hati kerana kerosakan akut atau kronik ke parenchymanya. Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan tahap 3nya: tahap I-awal (pampasan), tahap II-dinyatakan (decompensated) dan tahap III - terminal (dystrophic). Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Etiologi, patogenesis. Kegagalan hati akut boleh berlaku dalam bentuk hepatitis virus yang teruk, keracunan perindustrian (arsenik, fosforus, dan sebagainya), tumbuhan (kulat tidak boleh dimakan) dan racun hepatotropik lain, beberapa ubat (ekstrak pakis lelaki, darah tetracycline, dll), pemindahan darah bukan kumpulan dalam beberapa kes lain. Kegagalan hati kronik berlaku dengan perkembangan banyak penyakit hati kronik (sirosis, tumor malignan, dan lain-lain).

Gejala

Sifat kegagalan hati terutamanya ditentukan oleh dua proses patologi: sindrom kolestasis dan nekrosis tisu hati.

Dalam kes pertama, halangan saluran empedu dan, akibatnya, penghentian penghapusan normal hempedu, jaundis berlaku. Ia adalah manifestasi yang paling khas dan penting dalam penyakit hati dan boleh menjadi akut dan kronik. Keterukan penyakit kuning bervariasi dari pigmentasi cerah ke penampilan yang hampir tidak kelihatan.

Dalam kes kedua, proses lebih berbahaya dimulakan. Kegagalan hepatoselular tidak hanya membawa kepada demam, tetapi juga kepada pelbagai gangguan sistem kardiovaskular (perubahan peredaran darah, takikardia, hipertensi dan hipotensi) dan saluran gastrousus (najis terputus).

Di samping itu, nekrosis akut dan kronik hati secara berasingan mengiringi penyakit dan gangguan mereka. Nekrosis akut menyebabkan disfungsi separa paru-paru (edema pulmonari), yang berlaku akibat darah memasuki alveoli; serta gangguan buah pinggang dan sistem saraf (kesedaran kesedaran, loya, kelesuan, atau kebimbangan hyper).

Hipertensi portal dan asites adalah ciri untuk nekrosis kronik (peluh cairan ke rongga perut). Lebih-lebih lagi, pesakit dengan sindrom ini, plexus vena dan dangkal labah-labah dan anemia diperhatikan.

Rawatan sindrom hepatorenal dengan rujukan.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinikal keradangan hati, sindrom kekurangan hepatoselular dan ensefalopati hepatik harus dibezakan.

Kekurangan hepatosselular dicirikan oleh peningkatan dalam sindrom jaundis, hemorrhagic, edematous, dyspeptic, sakit perut, demam, pengurangan saiz hati, dan penurunan berat badan yang mungkin. Bau hepatik dari mulut muncul disebabkan oleh pelepasan methyl mercaptan kerana proses demethylation terjejas di hati.

Tanda makmal kekurangan hepatoselular adalah penurunan progresif dalam fungsi protein sintetik hati, peningkatan kepekatan bilirubin, fenol dan amonia dalam serum darah. Terdapat penurunan dalam peningkatan aktiviti aminotransferase sebelum ini dalam dinamik, penurunan kolesterol dan kololesterase.

Encephalopathy hepatik dicirikan oleh kemerosotan mental (ketidakstabilan emosi, kebimbangan, sikap tidak peduli, keadaan yang tidak dapat dielakkan, disertai dengan pergolakan, keganasan, gangguan dalam orientasi, tidur, dan lain-lain) dan gangguan neuromuskular (gangguan ucapan, "bertepuk tangan" penambahbaikan refleks, ataxia).

Sebabnya

Punca kegagalan hati adalah seperti berikut:

• Penyakit hati (hepatitis akut dan kronik, portal dan cirrhosis ciliary, neoplasma malignan, echinococcus dan lain-lain);

• Menghalang salur hempedu, menyebabkan peningkatan tekanan hipertensi biliary, yang mengganggu peredaran limfatik dan darah di hati dan membawa kepada perkembangan perubahan dystropik dalam hepatosit (sel hati);

• Penyakit organ dan sistem lain - jantung, vesel, kelenjar endokrin, penyakit berjangkit dan autoimun;

• Keracunan oleh bahan hepatotoxic (ubat, cendawan beracun, dichloroethane, pengganti alkohol, antibiotik, aminazin, sulfonamides);

• Kesan melampau pada badan (kecederaan yang meluas, luka bakar, kejutan traumatik, kehilangan darah yang besar, pemindahan darah besar-besaran, alergi, kejutan septik).

Kajian klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa, apa jua alasannya, perubahan morfologi dalam tisu hati sentiasa sama. Oleh kerana sel hati sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, perubahan patologi berlaku dengan cepat.

Diagnostik

Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit dengan gagal hati yang disyaki, mereka menjelaskan fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronik, tumor malignan, dan ubat-ubatan.

Kajian mengenai ujian darah klinikal menunjukkan anemia, leukositosis. Menurut coagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Pada pesakit dengan kekurangan hati, kajian dinamik bagi sampel biokimia perlu: transaminase, alkali fosfatase, γ-glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Dalam diagnosis kegagalan hati, data ultrasound organ abdomen diambil kira: menggunakan echography, saiz hati, keadaan parenchyma dan kapal sistem portal yang dinilai, dan proses tumor dalam rongga abdomen tidak dikecualikan.

Menggunakan hepatoscintigraphy, lesi hati yang diffuse didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati, dan kadar rembesan hemisfera dinilai. Sekiranya perlu, peperiksaan untuk kegagalan hati disokong oleh MRI dan MSCT rongga perut.

Electroencephalography adalah cara utama untuk mengesan encephalopathy hepatic dan prognosis kegagalan hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlambatan dan penurunan amplitud gelombang aktiviti berirama direkodkan.

Penemuan morfologi biopsi hati berbeza mengikut penyakit yang menyebabkan kegagalan hati.

Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, strok, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pada kanak-kanak

Walaupun keadaan ini agak jarang berlaku pada kanak-kanak dalam tempoh satu setengah tahun yang lalu, ia adalah maut dalam 50% kes. Dan hanya dari tindakan orang tua dan doktor yang kompeten dan tepat pada masanya bergantung kepada keselamatan kehidupan kanak-kanak.

Dalam bayi baru lahir di bawah umur 15 hari, kegagalan hati sering disebabkan oleh ketidakmampuan pengeluaran enzim tertentu.

Di samping itu, pada kanak-kanak, penyebab keadaan ini mungkin hipoksia dan peningkatan jumlah protein di dalam badan.

Kegagalan hepatik pada kanak-kanak menyebabkan banyak penyakit. Kanak-kanak lemah, tidak aktif, tidur banyak, dia mempunyai sakit kepala. Ketidakhadaman makanan terganggu: cirit-birit, kembung, muntah. Perut menyakitkan, irama jantung diturunkan.

Sekiranya anda tidak memberikan bantuan segera kepada bayi, dia akan menjadi koma.

Rawatan terhadap kanak-kanak dengan kegagalan hati hanya dijalankan di hospital. Pada masa akan datang, selepas dibuang keluar rumah, anak itu harus mematuhi diet khas untuk masa yang lama dan mengambil dos vitamin B, A, C, K yang diperkuatkan.

Tahap

3 peringkat kegagalan hati dikelaskan:

Saya tahap awal (pampasan)
Peringkat II - disebut (decompensated),
Peringkat III - terminal (dystrophic).

Di peringkat 1, tidak terdapat gejala klinikal, tetapi imuniti terhadap alkohol dan kesan toksik yang lain berkurang.

Tahap kedua dicirikan oleh gejala klinikal: perasaan kelemahan, penurunan keupayaan kerja, dispepsia, rupa penyakit kuning, diatesis, ascites, edema. Ujian makmal memperlihatkan keabnormalan banyak atau semua sampel hati.

Di peringkat III, terdapat gangguan metabolik yang mendalam dalam tubuh, fenomena dystropik tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (CNS, buah pinggang, dan lain-lain);

Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Kaedah rawatan

Sifat rawatan bergantung kepada sebab dan ciri manifestasi klinikal. Biasanya ditetapkan:

Pemakanan yang ketat. Pengambilan protein dikawal dengan teliti: kelebihan mereka boleh menyebabkan pelanggaran fungsi otak, dan kekurangan - membawa kepada penurunan berat badan. Pengambilan natrium perlu rendah untuk mengelakkan pengumpulan cecair di abdomen (ascites).

Pembetulan patologi sistem pembekuan dan gangguan elektrolit.

Kaedah rawatan pembedahan adalah pemindahan hati.

Kegagalan hati

Kekurangan hepatik adalah sindrom akut atau kronik yang berkembang apabila satu atau lebih fungsi hati terganggu, disertai oleh gangguan metabolik, mabuk, gangguan sistem saraf pusat dan perkembangan koma hepatik. Penyakit ini berlaku dengan tanda-tanda kekurangan sel hepatik (sindrom jaundis, hemorrhagic, dyspeptik, sindrom edematous-ascitic, demam, penurunan berat badan) dan ensefalopati hepatik (kecerdasan emosi, sikap tidak peduli, ucapan yang cacat, gegaran tangan, ataxia). Tahap kegagalan hati ekstrem ialah perkembangan koma hepatik. Kekurangan hepatik dikesan berdasarkan parameter biokimia darah, EEG, hepatoskintigrafi. Rawatan kegagalan hati adalah bertujuan untuk menghapuskan keracunan, menormalkan gangguan elektrolit, memulihkan keseimbangan asid-asas.

Kegagalan hati

Kegagalan hati berkembang dengan perubahan dystrophik, berserabut atau nekrotik yang besar dalam parenkia hati pelbagai etiologi. Dalam gastroenterology dan hepatology, kekurangan hepatik akut dan kronik dibezakan. Pautan patogenetik utama kegagalan hati adalah pencabulan fungsi detoksifikasi organ, dan oleh itu produk metabolik toksik (ammonia, asid γ-aminobutyric, fenol, mercaptan, asid lemak, dan lain-lain) menyebabkan kerosakan pada CNS. Disifatkan oleh perkembangan gangguan elektrolit (hipokalemia), asidosis metabolik. Kematian dalam kegagalan hati mencapai 50-80%.

Pengelasan kegagalan hati

Mengikut kursus klinikal membezakan kegagalan hati akut dan kronik. Perkembangan kegagalan hati akut berlaku tidak lebih dari 2 bulan dari saat kerosakan hati. Penyebab utama kekurangan akut adalah fulminant (fulminant) bentuk hepatitis virus, alkohol, dadah atau kerosakan hati toksik yang lain. Kegagalan hati kronik disebabkan oleh perkembangan penyakit hati kronik (tumor, fibrosis, sirosis, dan lain-lain).

Kegagalan hepatik boleh berkembang dengan mekanisme endogen, eksogen, atau bercampur. Kekurangan endogen adalah berdasarkan kematian hepatosit dan penutupan lebih daripada 80% parenchyma hepatik dari berfungsi, yang biasanya diperhatikan dalam hepatitis virus akut dan kerosakan hati toksik. Perkembangan kegagalan hati eksogen dikaitkan dengan aliran darah hepatik terjejas, yang mengakibatkan aliran darah tepu dengan bahan toksik dari urat portal segera ke dalam lingkaran umum, melewati hati. Mekanisme eksogen sering terjadi dengan campur tangan shunting untuk hipertensi portal dan sirosis hati. Kegagalan hati campuran berlaku di hadapan kedua-dua mekanisme patogenetik - endogen dan eksogen.

Dalam perkembangan kegagalan hati, terdapat tiga peringkat: awal (pampasan), parah (decompensated), dystrophic terminal, dan koma hepatik. Sebaliknya, koma hepatik juga berlaku secara konsisten dan merangkumi fasa precoma, koma yang mengancam, dan kronik koma yang teruk.

Punca kegagalan hati

Dalam kejadian kegagalan hati, peranan utama dimainkan oleh luka-luka berjangkit hati oleh virus, bakteria, parasit. Penyebab utama kegagalan hati adalah hepatitis virus: hepatitis B (47% daripada kes), hepatitis A (5%), hepatitis C, D, dan E. Terhadap latar belakang hepatitis virus, kegagalan hati sering berkembang pada pesakit berusia lebih 40 tahun yang mempunyai penyalahgunaan penyakit hati alkohol dan bahan narkotik. Lazimnya, kejadian kegagalan hati dikaitkan dengan jangkitan virus Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, sitomegalovirus, dan sebagainya.

Faktor etiologi yang paling kerap berlaku seterusnya adalah kegagalan hati dan toksin. Oleh itu, lesi besar parenchyma hepatic boleh menyebabkan overdosis paracetamol, analgesik, sedatif, diuretik. Toksin terkuat yang menyebabkan kegagalan hati adalah racun toadstool (amanitoxin), mycotoxin daripada cendawan genus Aspergillus (aflatoxin), sebatian kimia (karbon tetraklorida, fosforus kuning, dan sebagainya).

Dalam sesetengah kes, kegagalan hati mungkin disebabkan hipoperfusi hati akibat penyakit veno-occlusive, kegagalan jantung kronik, sindrom Budd-Chiari, pendarahan yang berlimpah. Kegagalan hepatik boleh berkembang dengan penyusupan besar-besaran hati oleh sel tumor limfoma, metastasis kanser paru-paru, kanser pankreas.

Punca-punca yang jarang berlaku kekurangan hepatik termasuk akut penyakit hati berlemak, hepatitis autoimun, protoporphyria erythropoietic, galactosemia, tyrosinemia, dan lain-lain. Dalam banyak kes pembangunan kegagalan hati adalah disebabkan oleh campur tangan pembedahan (shunt portacaval, transyugulyarnym intrahepatic shunt portosystemic, resection hati) atau trauma hati tumpul.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia), muntah-muntah, cirit-birit, jangkitan semasa, penyalahgunaan alkohol, pendarahan gastrousus, laparosentesis, penggunaan makanan protein berlebihan, dan sebagainya boleh menjadi faktor yang menimbulkan kerosakan mekanisme pampasan dan perkembangan kegagalan hati.

Gejala kegagalan hati

Gambaran klinikal kekurangan hati termasuk sindrom kekurangan hepatoselular, ensefalopati hepatik, dan koma hepatik. Di peringkat kekurangan hepatoselular, penyakit kuning, telangiektasia, edema, ascites, diathesis hemorrhagic, dispepsia, sakit perut, demam, penurunan berat badan muncul dan kemajuan. Dalam kegagalan hati kronik, gangguan endokrin berkembang, disertai oleh penurunan libido, ketidaksuburan, atrofi testis, ginekomastia, alopecia, atrofi rahim dan kelenjar susu. Gangguan proses metabolik di hati dicirikan oleh rupa nafas hepatik dari mulut. Ujian makmal di tahap kegagalan hati ini mengungkapkan peningkatan dalam bilirubin, amonia dan fenol dalam serum darah, hypocholesterolemia.

Pada peringkat ensefalopati hepatik, gangguan mental diperhatikan: ketidakstabilan keadaan emosi, kebimbangan, sikap tidak peduli, gangguan tidur, orientasi, keseronokan dan pencerobohan adalah mungkin. Gangguan neuromuskular ditunjukkan oleh ucapan yang meruncing, penulisan yang cacat, "bertepuk tangan" gegaran jari (asterixis), koordinasi pergerakan gangguan (ataxia), dan peningkatan refleks.

Tahap kegagalan hati adalah koma hepatik. Dalam fasa precoma, mengantuk, kelesuan, kekeliruan, keseronokan jangka pendek, kekejangan otot, kejang, gegaran, kekejangan otot rangka, refleks yang tidak normal, kencing yang tidak terkawal muncul. Gusi pendarahan, pendarahan hidung, pendarahan dari saluran pencernaan mungkin berlaku. Koma hepatik berlaku dengan kekurangan kesedaran dan tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, kepupusan refleks. Muka pesakit memperoleh ungkapan seperti topeng, murid membesar dan tidak bertindak balas terhadap cahaya, menurun BP, pernafasan patologi muncul (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Sebagai peraturan, di tahap kegagalan hati ini berlaku kematian pesakit.

Diagnosis kegagalan hati

Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit dengan gagal hati yang disyaki, mereka menjelaskan fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronik, tumor malignan, dan ubat-ubatan.

Kajian mengenai ujian darah klinikal menunjukkan anemia, leukositosis. Menurut coagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Pada pesakit dengan kekurangan hepatik, kajian dinamik bagi sampel biokimia diperlukan: transaminase, fosfatase alkali, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, kosmetik.

Dalam diagnosis kegagalan hati, data ultrasound organ abdomen diambil kira: menggunakan echography, saiz hati, keadaan parenchyma dan kapal sistem portal yang dinilai, dan proses tumor dalam rongga abdomen tidak dikecualikan. Menggunakan hepatoscintigraphy, lesi hati yang diffuse didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati, dan kadar rembesan hemisfera dinilai. Sekiranya perlu, peperiksaan untuk kegagalan hati disokong oleh MRI dan MSCT rongga perut.

Electroencephalography adalah cara utama untuk mengesan encephalopathy hepatic dan prognosis kegagalan hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlambatan dan penurunan amplitud gelombang aktiviti berirama direkodkan. Data morfologi pada biopsi hati berbeza bergantung kepada penyakit yang membawa kepada kegagalan hati. Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, strok, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Rawatan kegagalan hepatik

Apabila kegagalan hati ditetapkan diet dengan sekatan ketat atau pengecualian protein; Di peringkat probe precoma atau pemakanan parenteral disediakan.

Rawatan kegagalan hati termasuk langkah-langkah untuk menyahtoksik, meningkatkan peredaran mikro, menormalkan gangguan elektrolit dan keseimbangan asid-asas. Untuk tujuan ini, jumlah larutan glukosa 5%, cocarboxylase, panangin, vitamin B6, B12, Essentiale, asid lipoic disuntik secara intravena. Untuk menghapuskan mabuk ammonia dan mengikat ammonia yang terbentuk di dalam badan, larutan asid glutamat atau ornicetil ditetapkan.

Untuk mengurangkan penyerapan bahan beracun dilakukan pembersihan usus dengan julap dan enema; menetapkan kursus pendek antibiotik spektrum luas dan laktulosa, yang menyekat proses pembusukan dalam usus.

Dengan perkembangan koma hepatoselular, pentadbiran prednison ditunjukkan; untuk memerangi hipoksia, adalah dinasihatkan untuk menjalankan penyedutan oksigen, oksigenasi hiperbarik.

Untuk terapi kompleks kegagalan hati, hemosorption, plasmapheresis, hemodialisis, dan UBI darah digunakan.

Prognosis dan pencegahan kegagalan hati

Dengan rawatan intensif pada hati yang teruk, disfungsi hati dapat diterbalikkan, prognosis adalah baik. Enfalopati hepatik dalam 80-90% memasuki tahap terminal kegagalan hati - koma hati. Dengan koma yang paling kerap berlaku maut.

Untuk mencegah kegagalan hati, rawatan penyakit hati yang tepat pada masanya, pengecualian kesan hepatotoksik, overdosis dadah, keracunan alkohol adalah perlu.

Kegagalan hati peringkat akhir

Kegagalan hati adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh pelanggaran satu atau lebih fungsi hati akibat kerosakan pada parenchyma. Hati tidak dapat mengekalkan kesinambungan persekitaran dalaman dalam badan kerana ketidakupayaan untuk memenuhi keperluan metabolisme dalam persekitaran dalaman.

Kegagalan hati termasuk dua bentuk: kronik dan akut. Tetapi masih mungkin untuk membezakan 4 darjah kegagalan hati: koma, dystrophic (terminal), decompensated (teruk), pampasan (awal). Pengembangan kekurangan hati fulminant, di mana kebarangkalian kematian agak tinggi, tidak dikecualikan.

Penyakit ini boleh mencetuskan perkembangan encephalopathy - kompleks gejala pelbagai gangguan sistem saraf pusat. Ini adalah komplikasi yang jarang berlaku, di mana hasil maut mencapai 90%.

Mekanisme patogenetik kegagalan hati menyoroti:

- kegagalan hati endogen (hepatoselular), yang meneruskan, mempengaruhi parenchyma hati;

- eksogen (portokal, portosystemik). Toksin, ammonia, fenol, diserap ke dalam usus, selepas itu mereka memasuki peredaran umum melalui anastomosis portokal dari vena portal;

- bercampur termasuk mekanisme di atas.

Sebab kekurangan hepatik

Perkembangan kegagalan hati akut yang paling sering terjadi disebabkan adanya pelbagai penyakit hati atau hepatitis virus akut. Pembentukan hepatic encephalopathy dalam bentuk akut penyakit ini mungkin jarang berlaku, tetapi tidak lewat daripada minggu ke-8 dari gejala pertama.

Punca-punca yang paling kerap pembentukan kegagalan hati ialah kegagalan ubat-ubatan dan bentuk kilat virus hepatitis A, B, C, D, E, G. Dan juga kerana keracunan oleh karbon dioksida, aflatoksin, mikotoksin yang, racun industri, apabila penyalahgunaan alkohol, kakitangan dadah, septisemia. Virus kayap dan lichen mudah, mononucleosis berjangkit, herpes dan sitomegalovirus juga sering mencetuskan perkembangan penyakit ini.

Kegagalan hati kronik terbentuk dengan adanya perkembangan penyakit hati kronik (sirosis, neoplasma malignan). Selalunya mengalami kegagalan hati yang teruk pada orang dengan hepatitis A pada usia lebih daripada 40 tahun, yang pernah mengidap penyakit hati (selalunya ia adalah penagih dadah). Hepatitis E untuk wanita hamil menimbulkan ancaman terbesar, seperti dalam 20% kes kegagalan hati berkembang.

Penyakit berjangkit (tuberkulosis, demam kuning), adenovirus, virus herpes simplex, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, kurang berkemungkinan membawa kepada kegagalan hati.

Sekiranya ubat Paracetamol berlebihan, kegagalan hati mungkin berlaku. Semakin rendah dos ubat, kerosakan hati yang kurang, dan prognosis lebih baik. Dadah analgesik, sedatif, diuretik jarang menimbulkan perkembangan kegagalan hati. Walau bagaimanapun, beberapa kulat (Amanita phalloides, dan lain-lain) boleh membawa kepada perkembangan keadaan ini.

Keracunan toxoid boleh menyebabkan pembentukan kegagalan hati pada hari ke 4-8, dan hasil maut mencapai 25% kes. Juga keracunan dengan fosforus kuning, aflatoxin, karbon tetrachloride dan toksin lain boleh menyebabkan pembentukan penyakit.

Hipoperfusi hati, yang berkembang akibat sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-occlusive, kegagalan jantung kronik, boleh menyebabkan kegagalan hati. Serta perkembangan penyakit menyumbang kepada penyusupan besar-besaran sel-sel tumor dalam metastasis atau limfoma (pankreas adenocarcinoma, kanser paru-paru sel kecil), penyakit Wilson dan penyakit metabolik lain hati yang dapat dilihat dengan gejala kegagalan hati.

menyebabkan jarang kegagalan hati ialah: kejutan haba terbentuk hasil daripada hyperthermia, hepatik resection dalam sirosis, trauma (tumpul), campur tangan pembedahan (transyugulyarnoe intrahepatic portosystemic atau portocaval pembedahan bypass), sindrom Reye, akut hati berlemak wanita hamil, hepatitis autoimun, galactosemia, tyrosinemia, protoporphyria erythropoietic.

Kemungkinan perkembangan penyakit ini disebabkan oleh gangguan elektrolit (hypokalemia), keadaan yang disertai oleh peningkatan kandungan protein dalam usus (diet dengan sejumlah besar protein, pendarahan gastrousus).

Fulminan kegagalan hati terutamanya penyakit hasil turun-temurun (penyakit Wilson), hepatitis autoimun dan virus, dan sebagai penerimaan hasil dadah keracunan (paracetamol) dan bahan-bahan toksik (contohnya, toksin pucat toadstools).

Oleh kerana tekanan metabolik akut, keabnormalan elektrolit, jangkitan, pendarahan daripada urat varikos pada pesakit dengan penyakit hati kronik dan shunt portosystemik, ensefalopati hepatik mungkin berlaku. Juga menyebabkan pembentukan hepatic encephalopathy boleh: paraabdominotsetez, karsinoma hepatocellular, tahap protein yang tinggi dalam diet (jika ada penyakit hati yang teruk) perkembangan penyakit hati kronik, penyalahgunaan alkohol, dadah penerimaan (paracetamol, diuretik, ubat penenang, opioid, Codeine), peritonitis spontan di hadapan asites, penyakit berjangkit dada dan organ saluran kencing, esophageal-pendarahan gastrousus.

Pembentukan hepatik encephalopathy dalam kegagalan hati mungkin dikaitkan dengan keseimbangan elektrolit darah dan keseimbangan asid-asas (azotemia, hipokloremia, hiponatremia, asidosis metabolik, hipokalemia, metabolik dan alkalosis pernafasan). Gangguan hepatologik dan homeostasis juga diperhatikan dalam kekurangan hati: hiper dan hipotermia, perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik, aliran darah cagaran dan hipertensi portal, dehidrasi, hipovolemia, bacteremia, dan hipoksia.

Encephalopathy, menurut teori yang dibangunkan apabila terdedah kepada bahan-bahan toksik (tyrosine, phenylalanine, fenol, ammonia) yang menembusi halangan darah otak, berkumpul di dalam otak, mengganggu fungsi sel-sel sistem saraf pusat.

Gejala kegagalan hepatik

Dalam kes gangguan fungsi sistem saraf pusat, pesakit dengan kegagalan hati akan menunjukkan simptom encephalopathy. Manifestasi yang paling jarang adalah kegelisahan mania dan motor. Tremor adalah ciri penyakit ini (pergerakan sisi jari berlaku dengan pergerakan flexor-extensor yang tajam dalam radiocarpal dan metacarpophalangeal joint). Symmetric akan menjadi gangguan neurologi. Pesakit yang sedang koma akan menunjukkan gejala luka di otak beberapa hari atau jam sebelum kematian.

Pada pesakit dengan kegagalan hati, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit kuning dan neuritis yang dipertingkatkan. Ia mungkin mempunyai demam dan asid periferal dan edema. Bau bau hepatik dari mulut akan muncul, yang disebabkan oleh pembentukan dimetil sulfida dan trimetilamina. Mungkin manifestasi gangguan endokrin ("fenomena paku putih," telangiectasia, atrofi rahim dan payudara, botak, ginekomastia, ketidaksuburan, atrofi tekstual, libido menurun).

Tahap kegagalan hati yang diimbangi ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam, pendarahan, adynamia, gangguan tidur, mood dan kelakuan yang dipertingkatkan.

Dinyatakan decompensated Kegagalan hati peringkat menjelma gejala bertetulang langkah sebelumnya (berpeluh, mengantuk, "mengepak gegaran", pertuturan tidak jelas dan perlahan, pengsan, pening, kekeliruan, mungkin pencerobohan, tingkah laku yang tidak sesuai dan nafas hati).

Tahap kegagalan hati terungkap oleh kontak terjejas sementara mengekalkan tindak balas yang mencukupi untuk kesakitan, kekeliruan, jeritan, kegelisahan, kegelisahan, kegigihan, kegembiraan.

Koma hepatik disertai dengan kehilangan kesedaran, pertama sekali ada spontan pergerakan dan tindak balas terhadap kesakitan, yang kemudian hilang sepenuhnya. Kelihatan yang menampakkan, tindak balas pupillary tidak hadir, melambatkan irama EEG, ketegaran dan sawan. Apabila koma semakin mendalam, amplitud akan menurun. Encephalopathy hepatik ditunjukkan oleh gangguan kognitif gangguan fungsi kognitif, kesedaran, diskoordinasi pergerakan, gegaran, ucapan membosankan, mengantuk.

Tahap ensefalopati hepatik menunjukkan simptom-simptom yang minim: tiada gegaran, kemerosotan minimum penyelarasan motor, fungsi kognitif, tumpuan, gangguan ingatan.

Tahap 1 encephalopathy hepatik disertai dengan gangguan tidur dan pelanggaran irama, penambahan gangguan, perhatian menurun, kemampanan untuk melaksanakan tugas (intelektual), mudah marah dan euforia.

Pada tahap 2 hepatic encephalopathy, sedikit disorientasi dalam ruang dan masa, pengurangan jumlah pengurangan, ataxia, pening, asterixis, ucapan slurred, tingkah laku yang tidak sesuai, sikap apatis dan kelesuan dapat diperhatikan.

Tahap 3 diwujudkan oleh sopor, disorientasi yang signifikan dalam ruang dan masa, amnesia, dysarthria, dan kemarahan.

Pada peringkat 4 hepatic encephalopathy, koma berkembang di mana tindak balas kepada rangsangan menyakitkan itu tidak hadir sepenuhnya.

Kegagalan Hati Akut

Ia berlaku apabila hati tiba-tiba kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya. Selalunya terdapat kegagalan hati yang perlahan progresif, bagaimanapun, bentuk penyakit akut terbentuk selama beberapa hari dan mempunyai komplikasi teruk atau maut.

Kegagalan hati akut terbentuk kerana:

- Overdosis ubat (Efferalgan, Tylenol, Panadol, anticonvulsants, ubat penahan sakit, antibiotik);

- penyalahgunaan ubat-ubatan rakyat (aditif biologi, keracunan dengan paya paya, skullcap, Cava, ephedra);

- virus herpes, virus Epstein-Barr, sitomegalovirus, hepatitis A virus, B, E dan penyakit virus lain;

- Keracunan dengan pelbagai toksin yang dapat meneutralkan sambungan sel hepatic (cendawan beracun);

- Kehadiran penyakit autoimun;

- penyakit urat hati;

Tanda-tanda kegagalan hati akut: mual dan muntah, menguning pada mata, membran mukus dan kulit, rasa sakit, sakit pada bahagian atas sebelah kanan abdomen, kekeliruan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, mengantuk dan kelesuan.

Kegagalan hati kronik

Kegagalan hati kronik berlaku kerana secara beransur-ansur mengalami disfungsi hati akibat kursus progresif penyakit parenchymal kronik. Sebagai peraturan, gejala penyakit mendasari muncul. Gejala dyspepsi (cirit-birit, muntah, anoreksia), demam, jaundis, ensefalopati muncul.

Kegagalan hepatik yang teruk berlaku disebabkan adanya cholelithiasis, tuberkulosis, jangkitan helminth, hepatosis lemak, kanser, sirosis, hepatitis virus atau autoimun, pergantungan alkohol. Dalam kes yang jarang berlaku, kegagalan hati kronik terbentuk disebabkan oleh gangguan metabolik genetik - glikogenosis, galactosemia, dsb.

Tanda-tanda kegagalan hati kronik: mual, anoreksia, muntah-muntah, dan cirit-birit. Gejala gangguan penghadaman timbul daripada penggunaan daging asap, makanan goreng dan lemak. Mungkin rupa demam seperti gelombang, jaundis, lesi kulit (palma hati, eksim kering dan kelemah, pendarahan). Tanda-tanda awal penyakit adalah asites dan edema periferal.

Kegagalan hati kronik ditunjukkan oleh gangguan endokrin: atrofi rahim dan kelenjar susu, alopecia, ginekomastia, atrofi testis, kemandulan. Terdapat gangguan neuropsychiatri dalam bentuk: kerengsaan, agresif, tingkah laku yang tidak mencukupi, kehilangan orientasi, kegusaran, keadaan kelengkungan berkala, kebimbangan, insomnia dan mengantuk, kehilangan ingatan, kemurungan.

Rawatan kegagalan hepatik

Matlamat rawatan ialah rawatan penyakit yang mendasari, yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan hati, serta pencegahan dan rawatan hepatic encephalopathy. Juga, terapi akan sepenuhnya bergantung kepada tahap kegagalan hati.

Apabila merawat kegagalan hati akut, syarat-syarat berikut mesti dipenuhi:

- jawatan kejururawatan individu;

- pemantauan air kencing, gula darah dan fungsi penting setiap jam;

- mengawal kalium serum 2 kali sehari;

- Ujian darah harian untuk menentukan tahap albumin, creatine, pastikan untuk menilai coagulogram;

- saline yang diberikan secara intravena adalah kontraindikasi;

Dalam kegagalan hati kronik, anda mesti:

- melakukan pemerhatian aktif terhadap keadaan umum, dengan mengambil kira gejala encephalopathy;

- untuk menimbang setiap hari;

- mengukur harian harian diuresis (nisbah jumlah cecair yang dikeluarkan kepada yang digunakan);

- analisis harian darah untuk penentuan creatine, elektrolit;

- sekali setiap dua minggu tahap albumin, bilirubin, aktiviti fosfatase alkali, Alat, Asat diukur

- Pelaksanaan coagulogram secara tetap, mengukur tahap prothrombin;

- Dalam hal tahap terakhir sirosis, kemungkinan pemindahan hati harus dipertimbangkan.

Rawatan kegagalan hati kronik dilakukan mengikut skim berikut:

- dalam diet harian pesakit menghadkan pengambilan garam dan protein (tidak melebihi 40g / hari);

- Ciprofloxacin intravena (1.0 g 2 p / hari), tanpa menunggu kepekaan terhadap ubat antibakteria dan hasil penyelidikan bakteriologi;

- Ornithine pada peringkat pertama ditadbir 7 kali intravena (dos harian - 20 g), dibubarkan dalam 500 ml natrium klorida atau glukosa.

- Pada peringkat kedua rawatan, Hepa-Merz ditetapkan selama dua minggu, tiga kali sehari (18g sehari);

- Dalam masa 10 hari, 5-10 ml Hofitol ditadbir dua kali sehari;

- Normase (Dyufaak, Lactulose) dalam dos harian awal ditadbir 9 ml dengan peningkatan berturut-turut kepada perkembangan cirit-birit kecil. Ini membantu mengurangkan penyerapan ammonia;

- untuk sembelit, enema dengan magnesium sulfat diperlukan (20 g setiap 100 ml air);

- Vikasol (vitamin K) secara intravena 3 kali sehari, 1 mg;

- Sekiranya kehilangan darah, plasma beku segar perlu disuntik secara intravena sehingga 4 dos, dan dalam kes pendarahan yang berpanjangan, ulangi selepas 8 jam;

- pengenalan penyelesaian garam adalah dilarang sama sekali;

- Penerimaan kompleks vitamin dengan pentadbiran tambahan asid folik diperlukan. Mengekalkan magnesium, fosforus dan kalsium membantu mengekalkan metabolisme mineral yang mencukupi;

- Quametel (Famotidine) perlu diberikan secara intravena 3 hari / hari, dicairkan dalam 20 ml garam 20 mg;

- Untuk meningkatkan kandungan kalori makanan, pemakanan enteral melalui siasatan adalah perlu.

Untuk rawatan pendarahan tidak boleh menjadi punca arteri dan masukkan plasma beku segar secara intravena, serta famotidine 3 kali sehari.

Untuk merawat terapi antibakteria jangkitan diperlukan. Untuk pemilihan perubatan yang betul, darah dan air kencing perlu disemai. Sekiranya terdapat kateter dalam urat, adalah perlu untuk mengumpul bahan daripadanya. Ciprofloxacin 2 kali sehari untuk diberikan secara intravena pada 1.0 g. Apabila catheterization pundi kencing tidak mengecualikan perkembangan oliguria atau anuria, dalam hal ini perlu menguburkan tangki uro-septik 2 kali sehari.

Terdapat pusat hepatologi khusus di mana pesakit dengan esofalopati tahap 3-4 hepatik menjalani hemodialisis melalui membran polyacrylonitrile berliang besar. Disebabkan ini, penyingkiran bahan berat molekul yang rendah (ammonia dan toksin larut air yang lain).

Dengan perkembangan hepatitis fulminant dengan encephalopathy hepatik, pemindahan hati dilakukan jika:

- Pesakit lebih tua dari 60 tahun;

- Fungsi hati normal, sebelum penyakit ini;

- jika mungkin untuk mengekalkan rejim selepas transfusi untuk masa yang lama sepenuhnya selepas pemindahan hati.

Untuk rawatan hepatic encephalopathy, pertama sekali, terapi diet ditetapkan untuk mengurangkan tahap ammonia dalam darah dan protein dalam diet. Peningkatan kandungan protein menyumbang kepada kemerosotan keadaan umum. Produk herba mesti dimasukkan dalam diet harian.

Untuk membersihkan usus, anda mesti mengambil julap atau menjalankan enema biasa. Perlu diingat bahawa 2 kali sehari usus harus dikosongkan.

Terapi antibakteria dijalankan di bawah kawalan ketat kefungsian hati. 1 g Neomycin 2 kali sehari, 25 mg Metronidazole 3 kali sehari, 0.5 g Ampicillin sehingga 4 kali sehari.

Haloperidol diresepkan sebagai sedatif jika pesakit mempunyai kebimbangan motor yang ketara. Dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat, benzodiazepin tidak boleh diberikan.

Sindrom kekurangan hepatik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh penurunan fungsi atau fungsi hati kerana kerosakan akut atau kronik ke parenchymanya. Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan tahap 3nya: tahap I-awal (pampasan), tahap II-dinyatakan (decompensated) dan tahap III - terminal (dystrophic). Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Etiologi, patogenesis. Kegagalan hati akut boleh berlaku dalam bentuk hepatitis virus yang teruk, keracunan perindustrian (arsenik, fosforus, dan sebagainya), tumbuhan (kulat tidak boleh dimakan) dan racun hepatotropik lain, beberapa ubat (ekstrak pakis lelaki, darah tetracycline, dll), pemindahan darah bukan kumpulan dalam beberapa kes lain. Kegagalan hati kronik berlaku dengan perkembangan banyak penyakit hati kronik (sirosis, tumor malignan, dan lain-lain).

Gejala

Sifat kegagalan hati terutamanya ditentukan oleh dua proses patologi: sindrom kolestasis dan nekrosis tisu hati.

Dalam kes pertama, halangan saluran empedu dan, akibatnya, penghentian penghapusan normal hempedu, jaundis berlaku. Ia adalah manifestasi yang paling khas dan penting dalam penyakit hati dan boleh menjadi akut dan kronik. Keterukan penyakit kuning bervariasi dari pigmentasi cerah ke penampilan yang hampir tidak kelihatan.

Dalam kes kedua, proses lebih berbahaya dimulakan. Kegagalan hepatoselular tidak hanya membawa kepada demam, tetapi juga kepada pelbagai gangguan sistem kardiovaskular (perubahan peredaran darah, takikardia, hipertensi dan hipotensi) dan saluran gastrousus (najis terputus).

Di samping itu, nekrosis akut dan kronik hati secara berasingan mengiringi penyakit dan gangguan mereka. Nekrosis akut menyebabkan disfungsi separa paru-paru (edema pulmonari), yang berlaku akibat darah memasuki alveoli; serta gangguan buah pinggang dan sistem saraf (kesedaran kesedaran, loya, kelesuan, atau kebimbangan hyper).

Hipertensi portal dan asites adalah ciri untuk nekrosis kronik (peluh cairan ke rongga perut). Lebih-lebih lagi, pesakit dengan sindrom ini, plexus vena dan dangkal labah-labah dan anemia diperhatikan.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinikal keradangan hati, sindrom kekurangan hepatoselular dan ensefalopati hepatik harus dibezakan.

Kekurangan hepatosselular dicirikan oleh peningkatan dalam sindrom jaundis, hemorrhagic, edematous, dyspeptic, sakit perut, demam, pengurangan saiz hati, dan penurunan berat badan yang mungkin. Bau hepatik dari mulut muncul disebabkan oleh pelepasan methyl mercaptan kerana proses demethylation terjejas di hati.

Tanda makmal kekurangan hepatoselular adalah penurunan progresif dalam fungsi protein sintetik hati, peningkatan kepekatan bilirubin, fenol dan amonia dalam serum darah. Terdapat penurunan dalam peningkatan aktiviti aminotransferase sebelum ini dalam dinamik, penurunan kolesterol dan kololesterase.

Encephalopathy hepatik dicirikan oleh kemerosotan mental (ketidakstabilan emosi, kebimbangan, sikap tidak peduli, keadaan yang tidak dapat dielakkan, disertai dengan pergolakan, keganasan, gangguan dalam orientasi, tidur, dan lain-lain) dan gangguan neuromuskular (gangguan ucapan, "bertepuk tangan" penambahbaikan refleks, ataxia).

Sebabnya

Punca kegagalan hati adalah seperti berikut:

• Penyakit hati (hepatitis akut dan kronik, portal dan cirrhosis ciliary, neoplasma malignan, echinococcus dan lain-lain);

• Menghalang salur hempedu, menyebabkan peningkatan tekanan hipertensi biliary, yang mengganggu peredaran limfatik dan darah di hati dan membawa kepada perkembangan perubahan dystropik dalam hepatosit (sel hati);

• Penyakit organ dan sistem lain - jantung, vesel, kelenjar endokrin, penyakit berjangkit dan autoimun;

• Keracunan oleh bahan hepatotoxic (ubat, cendawan beracun, dichloroethane, pengganti alkohol, antibiotik, aminazin, sulfonamides);

• Kesan melampau pada badan (kecederaan yang meluas, luka bakar, kejutan traumatik, kehilangan darah yang besar, pemindahan darah besar-besaran, alergi, kejutan septik).

Kajian klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa, apa jua alasannya, perubahan morfologi dalam tisu hati sentiasa sama. Oleh kerana sel hati sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, perubahan patologi berlaku dengan cepat.

Diagnostik

Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit dengan gagal hati yang disyaki, mereka menjelaskan fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronik, tumor malignan, dan ubat-ubatan.

Kajian mengenai ujian darah klinikal menunjukkan anemia, leukositosis. Menurut coagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Pada pesakit dengan kekurangan hati, kajian dinamik bagi sampel biokimia perlu: transaminase, alkali fosfatase, γ-glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Dalam diagnosis kegagalan hati, data ultrasound organ abdomen diambil kira: menggunakan echography, saiz hati, keadaan parenchyma dan kapal sistem portal yang dinilai, dan proses tumor dalam rongga abdomen tidak dikecualikan.

Menggunakan hepatoscintigraphy, lesi hati yang diffuse didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati, dan kadar rembesan hemisfera dinilai. Sekiranya perlu, peperiksaan untuk kegagalan hati disokong oleh MRI dan MSCT rongga perut.

Electroencephalography adalah cara utama untuk mengesan encephalopathy hepatic dan prognosis kegagalan hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlambatan dan penurunan amplitud gelombang aktiviti berirama direkodkan.

Penemuan morfologi biopsi hati berbeza mengikut penyakit yang menyebabkan kegagalan hati.

Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, strok, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pada kanak-kanak

Walaupun keadaan ini agak jarang berlaku pada kanak-kanak dalam tempoh satu setengah tahun yang lalu, ia adalah maut dalam 50% kes. Dan hanya dari tindakan orang tua dan doktor yang kompeten dan tepat pada masanya bergantung kepada keselamatan kehidupan kanak-kanak.

Dalam bayi baru lahir di bawah umur 15 hari, kegagalan hati sering disebabkan oleh ketidakmampuan pengeluaran enzim tertentu.

Di samping itu, pada kanak-kanak, penyebab keadaan ini mungkin hipoksia dan peningkatan jumlah protein di dalam badan.

Kegagalan hepatik pada kanak-kanak menyebabkan banyak penyakit. Kanak-kanak lemah, tidak aktif, tidur banyak, dia mempunyai sakit kepala. Ketidakhadaman makanan terganggu: cirit-birit, kembung, muntah. Perut menyakitkan, irama jantung diturunkan.

Sekiranya anda tidak memberikan bantuan segera kepada bayi, dia akan menjadi koma.

Rawatan terhadap kanak-kanak dengan kegagalan hati hanya dijalankan di hospital. Pada masa akan datang, selepas dibuang keluar rumah, anak itu harus mematuhi diet khas untuk masa yang lama dan mengambil dos vitamin B, A, C, K yang diperkuatkan.

Tahap

3 peringkat kegagalan hati dikelaskan:

Saya tahap awal (pampasan)
Peringkat II - disebut (decompensated),
Peringkat III - terminal (dystrophic).

Di peringkat 1, tidak terdapat gejala klinikal, tetapi imuniti terhadap alkohol dan kesan toksik yang lain berkurang.

Tahap kedua dicirikan oleh gejala klinikal: perasaan kelemahan, penurunan keupayaan kerja, dispepsia, rupa penyakit kuning, diatesis, ascites, edema. Ujian makmal memperlihatkan keabnormalan banyak atau semua sampel hati.

Di peringkat III, terdapat gangguan metabolik yang mendalam dalam tubuh, fenomena dystropik tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (CNS, buah pinggang, dan lain-lain);

Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Kaedah rawatan

Sifat rawatan bergantung kepada sebab dan ciri manifestasi klinikal. Biasanya ditetapkan:

Pemakanan yang ketat. Pengambilan protein dikawal dengan teliti: kelebihan mereka boleh menyebabkan pelanggaran fungsi otak, dan kekurangan - membawa kepada penurunan berat badan. Pengambilan natrium perlu rendah untuk mengelakkan pengumpulan cecair di abdomen (ascites).

Pembetulan patologi sistem pembekuan dan gangguan elektrolit.

Kaedah rawatan pembedahan adalah pemindahan hati.