Ruang pertukaran interstisial - sel
Proses pertukaran adalah berdasarkan:
- mekanisme pengangkutan aktif;
- disebabkan oleh pergerakan air;
- Pergerakan ion berdasarkan proses biofisik. Sudah tentu, dalam pertukaran di antara ruang interstisial dan sel-sel, penyebaran memainkan peranan penting dalam pengertian kuantitatif. Perbezaan kepekatan antara sel dan ruang interstitial adalah disebabkan oleh satu metabolisme dalam sel dan, pada yang lain, kepada perubahan osmolality darah akibat proses metabolik luaran.
Sel-sel berperanan selaras dengan osmometer. Apabila ini berlaku, pemisahan air (osmotic shift water), sepadan dengan perbezaan osmotik dalam kepekatan antara sel dan ruang interstitial.
Seperti yang ditunjukkan sebelum ini (lihat 1.2.3), kandungan elektrolit yang berbeza dalam sel dan ruang interstisial / plasma dikaitkan dengan kedai tenaga yang utuh di dalam sel. Dengan pelanggaran mekanisme ini yang membentuk tenaga, perbezaan dalam kepekatan natrium dan kalium antara sel dan ruang interstitial dikurangkan:
- Ion natrium ekstraselular akan ditempatkan di ruang intraselular;
- Ion kalium intraselular - dalam ruang ekstraselular. Proses ini dipanggil transmineralization (Rajah 22).
Rajah. 22. Transmineralisasi dalam keadaan metabolisme katabolik.
Perencatan metabolisme selular aerobik
kejutan, keadaan dehidrasi
perubahan dalam pH darah (acidemia)
keadaan katabolik (pembedahan, trauma, pembakaran, tekanan apa-apa jenis)
perubahan osmolality plasma (hypertonic, hypononic states).
transmineralisasi suku kata
Dalam perkataan transmineralization 8 suku kata:
Perkataan transminerisasi dibahagikan kepada suku kata:
- berkhayal - tertutup, dilindungi, 4 huruf
- media - terbuka, dilindungi, 3 huruf
- tidak - terbuka, dilindungi, 2 huruf
- ra - terbuka, dilindungi, 2 huruf
- sama ada - terbuka, dilindungi, 2 huruf
- untuk - terbuka, dilindungi, 2 huruf
- qi - terbuka, tertutup, 2 huruf
- saya terbuka, ditemui, 1 huruf
Halaman ini menunjukkan bagaimana untuk membahagikan transmineralisasi perkataan ke dalam suku kata. Terdapat 8 suku kata dalam kata ini. Adalah penting untuk diingat bahawa tanda hubung dalam perkataan tidak selalu bersamaan dengan pembahagian ke dalam suku kata.
Tambahkan ulasan anda untuk transminerisasi perkataan
transmineralization
Bersama atau secara berasingan? Rujukan kamus ejaan. - M.: Bahasa Rusia. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998
Lihat apa "transmineralization" dalam kamus lain:
Kejutan traumatik - sindrom yang berlaku dengan kecederaan teruk; Ia dicirikan oleh penurunan kritikal dalam aliran darah dalam tisu (hypoperfusion) dan disertai oleh penurunan klinikal yang signifikan peredaran darah dan pernafasan. Patogenesis. Mekanisme patofisiologi utama...... Ensiklopedia perubatan
Mercury - Mercury, Hydrargyrum (dari bahasa Yunani. Hydor water dan silver argyros), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, logam cair keperakan putih, char. Hg, pada. dalam 200.61; berdegup. dalam 13,573; pada. jumlah 15.4; t ° sejuk...... Big Medical Encyclopedia
Pertukaran air dan elektrolit
Ini menentukan kepentingan penilaian objektif pertukaran air dan elektrolit, baik dalam tempoh pra operasi dan dalam proses terapi intensif.
Air dengan bahan yang dibubarkan di dalamnya adalah perpaduan berfungsi baik dalam segi biologi dan fiziko-kimia dan melaksanakan pelbagai fungsi. Proses metabolik berlaku di persekitaran akuatik. Air berfungsi sebagai cara penyebaran organik koloid dan asas acuh tak acuh untuk pengangkutan bangunan dan bahan-bahan energik ke sel dan pemindahan produk-produk metabolik ke organ-organ ekskresi.
Dalam bayi baru lahir, air menyumbang 80% berat badan. Dengan umur, kandungan air dalam tisu berkurangan. Dalam lelaki yang sihat, purata air adalah 60%, dan pada wanita 50% berat badan.
Jumlah air dalam badan boleh dibahagikan kepada dua ruang fungsian utama: intraselular, yang airnya adalah 40% berat badan (28 liter untuk lelaki dengan jisim 70 kg), dan ekstraselular - kira-kira 20% untuk berat badan.
Ruang ekstraselular adalah cecair yang mengelilingi sel-sel, jumlah dan komposisi yang dikekalkan melalui mekanisme pengawalseliaan. Kation utama cecair ekstraselular adalah natrium, anion utama adalah klorin. Natrium dan klorin memainkan peranan utama dalam mengekalkan tekanan osmosis dan jumlah bendalir ruang ini. Jumlah bendalir ekstraselular terdiri daripada isipadu yang bergerak pantas (jumlah fungsian cecair ekstrasel) dan isipadu perlahan bergerak. Yang pertama termasuk cecair plasma dan interstitial. Kelantangan menggerakkan jumlah bendalir ekstraselular adalah cecair yang terdapat pada tulang, rawan, tisu penghubung, ruang subarachnoid, rongga sinovial.
Konsep "ruang air ketiga" hanya digunakan dalam patologi: ia termasuk cecair yang terkumpul dalam rongga serosa ascites dan pleurisy, dalam lapisan tisu subperitoneal di peritonitis, di ruang tertutup gelung usus dengan halangan, terutamanya dalam penyongsangan, dalam lapisan dalam kulit pada 12 pertama jam selepas terbakar.
Ruang ekstrasel termasuk sektor air berikut.
Sektor air intravaskular - plasma berfungsi sebagai medium untuk sel darah merah, leukosit dan platelet. Kandungan protein di dalamnya adalah kira-kira 70 g / l, yang lebih ketara daripada cecair interstitial (20 g / l).
Sektor interstitial adalah persekitaran di mana sel terletak dan berfungsi secara aktif, adalah bendalir ruang ekstraselular dan extravascular (bersama dengan limfa). Sektor interstitial diisi bukan dengan cairan yang bebas bergerak, tetapi dengan gel yang memegang air dalam keadaan tetap. Asas gel adalah glycosaminoglycans, terutamanya asid hyaluronik. Cecair interstisial adalah medium pengangkutan yang menghalang substrat dari merebak melalui badan, menumpukan mereka ke tempat yang betul. Melalui sektor interstitial adalah transit ion, oksigen, nutrien ke dalam sel dan pergerakan belakang sanga di dalam kapal yang mana ia dihantar ke organ perkumuhan.
Lymph, yang merupakan sebahagian daripada cecair interstitial, bertujuan terutamanya untuk pengangkutan substrat makromolekul kimia (protein), serta konglomerat lemak dan karbohidrat dari interstitium ke dalam darah. Sistem limfatik juga mempunyai fungsi tumpuan, kerana ia menyerap semula air pada akhir vena kapilari.
Adakah sektor interstisial mengandungi "bekas" yang mengandungi? semua cecair badan (15% berat badan). Oleh kerana cecair sektor interstitial, jumlah plasma dikompensasi semasa darah akut dan kehilangan plasma.
Air extracellular juga termasuk cecair transcellular (0.5-1% berat badan): cecair rongga serous, cecair sinovial, cecair ruang anterior, urin utama dalam tubula buah pinggang, rembesan kelenjar lacrimal, rembesan kelenjar saluran gastrousus.
Arah umum pergerakan air antara media badan dibentangkan dalam Rajah 3.20.
Kestabilan jumlah ruang bendalir disediakan oleh baki pendapatan dan kerugian. Biasanya, katil vaskular diisi semula terus dari saluran gastrointestinal dan laluan limfatik, dikosongkan melalui buah pinggang dan kelenjar peluh, dan ditukar dengan ruang interstisial dan saluran gastrointestinal. Seterusnya, sektor interstisial bertukar air dengan selular serta saluran darah dan limfa. Air (bebas osmotik) air - dengan sektor interstitial dan ruang intrasel.
Penyebab utama pelanggaran terhadap air dan keseimbangan elektrolit adalah kehilangan bendalir luaran dan pengedaran bukan fisiologi mereka antara sektor bendalir utama badan. Mereka boleh berlaku kerana pengaktifan patologi proses semulajadi dalam badan, khususnya dengan poliuria, cirit-birit, berpeluh berlebihan, dengan muntah yang banyak, akibat kehilangan melalui pelbagai saluran dan fistula atau dari permukaan luka dan luka bakar. Gerakan dalaman cecair adalah mungkin dengan perkembangan edema di kawasan yang cedera dan dijangkiti, tetapi disebabkan oleh perubahan osmolality media cecair. Contoh khusus pergerakan dalaman adalah pengumpulan cecair dalam rongga pleura dan abdomen dengan pleurisy dan peritonitis, kehilangan darah dalam tisu dengan patah tulang yang luas, pergerakan plasma ke dalam tisu yang cedera dengan sindrom menghancurkan, dan sebagainya. Jenis pergerakan cecair dalaman khas adalah pembentukan kolam transeksual yang disebut dalam saluran pencernaan (dengan halangan usus, kilasan, infark miokard, paresis postoperative yang teruk).
Rajah.3.20. Arahan umum pergerakan air di antara media badan
Ketidakseimbangan air dalam badan dipanggil dyshidria. Dysgidria dibahagikan kepada dua kumpulan: dehidrasi dan hiperhidrasi. Dalam setiap mereka terdapat tiga bentuk: normo-osmolar, hypo-osmolar dan hyper-osmolar. Klasifikasi didasarkan pada osmolality cairan extracellular, kerana ia adalah faktor utama yang menentukan pengedaran air antara sel dan ruang interstisial.
Diagnosis keseimbangan pelbagai bentuk disyhidia dijalankan berdasarkan data anamnestic, klinikal dan makmal.
Penjelasan mengenai keadaan yang membawa pesakit kepada satu atau lain disyydria, adalah sangat penting. Petunjuk muntah-muntah yang kerap, cirit-birit, ubat diuretik dan jeda mencadangkan bahawa pesakit mempunyai ketidakseimbangan elektrolit.
Dahaga adalah salah satu tanda awal kekurangan air. Kehadiran dahaga menunjukkan peningkatan dalam osmolality cecair ekstraselular, diikuti dengan dehidrasi sel.
Kekeringan lidah, membran dan kulit mukus, terutamanya di kawasan aksila dan inguinal, di mana kelenjar keringat sentiasa berfungsi, menunjukkan dehidrasi yang penting. Pada masa yang sama, turgor kulit dan tisu berkurangan. Kekeringan di kawasan axillary dan inguinal menunjukkan defisit air yang ketara (sehingga 1500 ml).
Nada bola mata mungkin menunjukkan, dalam satu tangan, dehidrasi (penurunan nada), pada yang lain, terlalu panas (ketegangan bola mata).
Bengkak sering disebabkan oleh lebihan cecair dan pengekalan natrium interstisial dalam tubuh. Tidak kurang maklumat dalam ciri-ciri gipergidrii celahan seperti keadaan bengkak pada muka, pelepasan kelancaran tangan dan kaki, penguasaan merentas striations di permukaan belakang jari, kehilangan lengkap striations membujur palmar pada permukaan mereka. Perlu diingat bahawa edema bukanlah penunjuk yang sangat sensitif terhadap keseimbangan natrium dan air dalam tubuh, kerana pengagihan semula air antara sektor vaskular dan interstitial adalah disebabkan kecerunan protein yang tinggi di antara mereka.
Menukar turgor tisu lembut kawasan pelepasan: muka, tangan dan kaki adalah tanda dipercayai dishidia interstisial. Dehidrasi interstisial dicirikan oleh: kemelesetan tisu mata dengan penampilan bulatan bayang-bayang di sekeliling mata, mengasah ciri-ciri wajah, lenturan tangan dan kaki yang berbeza-beza, terutamanya ketara pada permukaan belakang, disertai dengan dominasi membran longitudinal dan lipatan kulit, pembebasan kawasan artikular, yang memberi mereka rupa kacang buncis, hujung jari yang merata.
Kemunculan auskultasi "pernafasan keras" adalah disebabkan peningkatan konduksi bunyi pada menghembus nafas. Penampilannya adalah disebabkan oleh fakta bahawa air berlebihan dengan cepat disimpan dalam tisu interstitial paru-paru dan meninggalkannya pada kedudukan tinggi dada. Oleh itu, ia perlu dicari di kawasan-kawasan yang selama 2-3 jam sebelum mendengar berada di kedudukan terendah.
Perubahan turgor dan jumlah organ parenchymal adalah tanda langsung penghidratan sel. Yang paling mudah untuk kajian ialah lidah, otot rangka, hati (saiz). Saiz lidah, khususnya, sepadan dengan tempatnya, terhad oleh proses alveolar mandibula. Semasa dehidrasi, lidah berkurangan dengan ketara, selalunya tidak mencapai gigi depan, otot-otot rangka yang lembut, getah busa atau konsisten gutta-percha, hati berkurang dalam saiz. Semasa penyahhidratan, cetakan gigi muncul pada permukaan sisi lidah, otot rangka adalah tegang, menyakitkan, dan hati juga diperbesar dan menyakitkan.
Berat badan adalah petunjuk penting kehilangan atau peningkatan cecair. Pada kanak-kanak kecil, kekurangan bendalir yang teruk ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang berkurangan sebanyak 10%, pada orang dewasa, lebih daripada 15%.
Kajian makmal mengesahkan diagnosis dan melengkapkan gambar klinikal. Data berikut adalah sangat penting: osmolality dan kepekatan elektrolit (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, kadang kalsium, fosforus, magnesium) dalam plasma; hematokrit dan hemoglobin, urea darah, jumlah protein dan albumin kepada nisbah globulin; hasil kajian klinikal dan biokimia dalam air kencing (jumlah, graviti spesifik, nilai pH, paras gula, osmolality, kandungan protein, kalium, natrium, aseton, kajian sedimen, kepekatan kalium, natrium, urea dan kreatinin).
Dehidrasi. Isotonik (normoosmolyalnaya) dehidrasi berkembang disebabkan kehilangan cecair extracellular elektrolit komposisi plasma darah dekat, kehilangan darah akut, luka bakar yang banyak, pelepasan sedalam-dalamnya dari bahagian yang berlainan di saluran gastrousus, resapan cecair dari permukaan luka permukaan yang besar, untuk polyuria, di berlebihan kuat terapi diuretik, terutamanya pada latar belakang diet bebas garam.
Bentuk ini adalah extracellular, kerana, dengan osmolality biasa yang wujud dalam cecair ekstraselular, sel-sel tidak dehidrasi.
Pengurangan jumlah kandungan Na di dalam badan disertai oleh pengurangan jumlah ruang ekstraselular, termasuk sektor intravaskularnya. Hypovolemia berlaku, hemodinamik terganggu lebih awal, dan dalam kehilangan isotonik yang teruk, kejutan dehidrasi berkembang (contoh: kolera algid). Kehilangan 30% atau lebih plasma darah adalah langsung mengancam nyawa.
Terdapat tiga darjah dehidrasi isotonik: i darjah - kehilangan sehingga 2 liter cecair isotonik; Gred II - kehilangan sehingga 4 liter; Ijazah III - kehilangan 5 hingga 6 l.
Tanda-tanda ciri disrhidri ini adalah penurunan tekanan darah dalam kes sisa bedah pesakit, tachycardia pampasan, keruntuhan ortostatik mungkin. Dengan peningkatan kehilangan cecair isotonik, kedua-dua tekanan arteri dan vena berkurangan, vena perifer runtuh, haus sedikit berlaku, lipatan membujur yang mendalam muncul pada lidah, warna membran mukus tidak berubah, diuresis dikurangkan, pengeluaran kencing Na dan Cl berkurang disebabkan peningkatan aliran darah vasopressin dan aldosteron sebagai tindak balas kepada penurunan dalam jumlah plasma. Pada masa yang sama, osmolality plasma darah kekal hampir tidak berubah.
Gangguan mikrosirkulasi akibat hipovolemia disertai oleh asidosis metabolik. Dengan kemajuan dehidrasi isotonik, gangguan hemodinamik semakin memburukkan: penurunan CVP, penebalan darah dan kelikatan meningkat, yang meningkatkan daya tahan aliran darah. Pelanggaran peredaran mikro yang dicatatkan dicatat: "marmar", kulit sejuk pada ekstrem, oliguria berubah menjadi anuria, hipotensi arteri semakin meningkat.
Pembetulan bentuk dehidrasi yang dipertimbangkan dicapai terutamanya oleh penyerapan cecair normo-osmolar (larutan Ringer, laktasol, dan sebagainya). Dengan simptom-simptom kejutan hipovolemik, untuk menstabilkan hemodinamik, larutan glukosa 5% (10 ml / kg), larutan elektrolit norma-osmolar pertama ditadbir, dan hanya pengganti plasma koloid dituangkan (5-8 ml / kg). Kadar transfusi penyelesaian pada jam pertama rehidrasi dapat mencapai 100-200 ml / min, maka dikurangkan menjadi 20-30 ml / min. Selesai rehidrasi segera diiringi dengan peningkatan peredaran mikro: hilang marbling kulit, tepleyut anggota badan rozoveyut urat periferal mukosa dipenuhi pulih diuresis, menurun tachycardia, tekanan darah yang normal. Dari sudut ini, kelajuan dikurangkan kepada 5 ml / min dan kurang.
Dehidrasi hypertensive (hyperosmolar) berbeza dari pelbagai sebelumnya, melawan latar belakang kekurangan cecair umum dalam badan, terdapat kekurangan air.
Jenis dehidrasi ini berlaku apabila air bebas daripada elektrolit (kehilangan peluh), atau apabila kehilangan air melebihi kehilangan elektrolit. Kepekatan molal cecair extracellular meningkat, dan kemudian sel-selnya dehidrasi. Sebab-sebab keadaan ini boleh menjadi kekurangan mutlak dalam diet, pengambilan air yang tidak mencukupi ke dalam tubuh pesakit dengan kecacatan penjagaan, terutama pada pesakit yang mengalami kesadaran yang cacat, dengan kehilangan kehausan, dan pelanggaran menelan. Peningkatan kehilangan air semasa hiperventilasi, demam, bakteria, peringkat poliurik kegagalan buah pinggang akut, pyelonephritis kronik, kencing manis dan diabetes mellitus boleh menyebabkannya.
Potassium memasuki bersama-sama dengan air dari tisu dan hilang dengan air kencing apabila diuretik disimpan. Dengan dehidrasi yang sederhana, hemodinamik terganggu sedikit. Dengan dehidrasi yang teruk, BCC berkurangan, rintangan aliran darah meningkat disebabkan oleh peningkatan kelikatan darah, pembebasan catecholamine yang meningkat, dan meningkatkan beban post-jantung. Mengurangkan tekanan darah, diuresis, dengan pembebasan air kencing dengan ketumpatan relatif tinggi dan kepekatan urea yang tinggi. Kepekatan Na dalam plasma darah menjadi lebih tinggi daripada 147 mmol / l, yang secara tepat mencerminkan kekurangan air bebas.
Klinik dehidrasi hipertonik disebabkan oleh dehidrasi sel, terutamanya sel-sel otak: pesakit mengadu keletihan, dahaga, lesu, mengantuk, apabila rehat terganggu kesedaran dehidrasi muncul halusinasi, sawan, hyperthermia.
Defisit air dikira dengan formula:
____________ x 0.6 (3.36)
di mana: s (Napl) adalah kepekatan Na dalam plasma darah pesakit,
0.6 (60%) - kandungan semua air dalam badan yang berkaitan dengan berat badan, l.
Terapi bertujuan bukan sahaja untuk menghapuskan penyebab dehidrasi hipertonik, tetapi juga untuk mengisi defisit cecair selular dengan membuat larutan glukosa 5% dengan penambahan sehingga 1/3 jumlah larutan NaCl isotonik. Jika keadaan pesakit itu membenarkan, rehidrasi dilakukan pada kadar yang sederhana. Pertama, adalah perlu untuk takut meningkatkan diuretik dan kehilangan cecair tambahan, dan kedua, pengenalan glukosa yang pesat dan banyak dapat mengurangkan kepekatan molal cecair ekstraselular dan mewujudkan keadaan pergerakan air ke dalam sel-sel otak.
Dalam dehidrasi yang teruk dengan simptom dehidrasi hipovolemik yang teruk, peredaran mikro dan gangguan peredaran darah yang merosakkan, pemulihan hemodinamik yang lemah diperlukan, yang dilakukan dengan mengisi jumlah katil intravaskular dengan bukan sahaja penyelesaian glukosa yang cepat meninggalkannya, tetapi juga penyelesaian koloid yang memegang air di dalam kapal, mengurangkan kadar pengambilan cecair otak Dalam kes-kes ini, terapi infusi bermula dengan penyerapan penyelesaian glukosa 5%, menambahkannya kepada 1/3 daripada jumlah reopolyglucin, 5% larutan albumin.
Ionogram serum pada awalnya tidak dikenali. Bersama dengan peningkatan kepekatan Na +, kepekatan elektrolit lain juga meningkat, dan nilai normal kepekatan K + selalu membuat anda berfikir tentang kehadiran hipokaligisme sejati, yang muncul selepas rehidrasi.
Apabila diuresis dipulihkan, perlu membuat infusi intravena penyelesaian K +. Apabila proses rehidrasi selesai, penyelesaian glukosa 5% dituangkan, secara berterusan menambah larutan elektrolit. Keberkesanan proses rehidrasi dikawal mengikut kriteria berikut: pemulihan diuretik, peningkatan keadaan umum pesakit, membasahi membran mukus, pengurangan konsentrasi Na + dalam plasma darah. Penunjuk penting mengenai kecukupan hemodinamik, terutamanya aliran vena ke jantung, boleh menjadi ukuran CVP, yang biasanya bersamaan dengan 5-10 cm air. Seni.
Dehidrasi hipotesis (hypo-osmolar) dicirikan oleh kekuasaan kekurangan elektrolit dalam tubuh, yang menyebabkan penurunan osmolality cecair ekstraselular. Kekurangan sebenar Na + boleh disertai oleh lebihan relatif air "bebas" sambil mengekalkan dehidrasi ruang ekstraselular. Pada masa yang sama, kepekatan molar cecair ekstraselular dikurangkan, keadaan dicipta untuk kemasukan bendalir ke ruang intraselular, termasuk sel-sel otak dengan perkembangan edemanya.
Jumlah plasma yang beredar dikurangkan, menurunkan tekanan darah, CVP, tekanan denyutan. Pesakit itu menghalang, mengantuk, apatis, dia tidak mempunyai dahaga, dia mempunyai rasa logam yang khas.
Terdapat tiga darjah kekurangan tahap Na: I - kekurangan sehingga 9 mmol / kg; Gred II - defisit 10-12 mmol / kg; Gred III - kekurangan sehingga 13-20 mmol / kg berat badan. Dengan kekurangan gred III, keadaan umum pesakit sangat teruk: koma, tekanan darah dikurangkan menjadi 90/40 mm Hg. Seni.
Dalam kes pelanggaran yang sederhana, ia mencukupi untuk menghadkan suntikan larutan glukosa 5% dengan larutan natrium klorida isotonik. Dengan kekurangan hujan yang Na + defisit hilang separuh hipertonik dijalankan (molar atau 5%) larutan natrium klorida, dan kehadiran Na pembetulan defisit asidosis dilakukan 4.2% larutan natrium hidrogen karbonat.
Pengiraan jumlah yang diperlukan Na yang dihasilkan oleh formula:
Na + kekurangan (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0.2 x m (kg) (3.37)
di mana: dengan (Na) pl. - Kepekatan Na dalam plasma darah pesakit, mmol / l;
142 - kepekatan normal Na dalam plasma darah, mmol / l,
0.2 - kandungan air ekstraselular (l)
m - berat badan (kg).
Infusi penyelesaian yang mengandungi natrium dijalankan pada kadar yang menurun. Dalam tempoh 24 jam pertama, 600-800 mmol Na + diperkenalkan, dan dalam masa 6-12 jam pertama, kira-kira 50% penyelesaian disuntik. Di masa depan, penyelesaian elektrolit isotonik ditetapkan: Penyelesaian Ringer, laktasol.
Kekurangan yang dikemukakan Na dikompensasi dengan penyelesaian NaCl atau NaHCO3. Dalam kes pertama, ia berasal daripada fakta bahawa 1 ml 5.8% penyelesaian NaCI mengandungi 1 mmol Na, dan yang kedua (digunakan di hadapan asidosis) - dari hakikat bahawa 8.4% hidrogen larut dalam 1 ml 1 mM. Anggaran jumlah satu atau lebih penyelesaian ini diberikan kepada pesakit bersama dengan larutan salin normo-osmolar transfused.
Hyperhydration. Ia juga boleh menjadi normal, hypo-dan hyperosmolar. Anesthesiologists-resuscitators perlu bertemu dengannya lebih kerap.
Hyperthosis isotonik sering berkembang disebabkan oleh pengenalan larutan isotonik berlebihan dalam tempoh selepas operasi, terutamanya dalam kes gangguan fungsi buah pinggang. Penyebab penyahhidratan ini juga boleh menjadi penyakit jantung dengan edema, sirosis hati dengan asites, dan penyakit buah pinggang (glomerulonephritis, sindrom nefrotik). Asas untuk pembangunan hiperhidrasi isotonik adalah peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular akibat kelewatan berkadar dalam natrium dan air tubuh. Untuk klinik hiperhidrasi ini, edema umum (sindrom edema), anasarca, peningkatan pesat dalam berat badan, mengurangkan penumpuan darah yang menjadi ciri-ciri; kecenderungan untuk hipertensi.
Terapi dyskinesia dikurangkan dengan tidak termasuk punca-punca kejadian mereka, dan juga pembetulan suntikan kekurangan protein protein asli dengan garam serentak dan perkumuhan air melalui diuretik. Dengan kesan terapi dehidrasi yang tidak mencukupi, hemodialisis boleh dilakukan dengan ultrafiltrasi darah.
hiperhidrasi hipotonik adalah disebabkan oleh faktor-faktor yang sama yang menyebabkan bentuk isotonik, tetapi keadaan ini diburukkan lagi oleh pengagihan semula air dari sel ke ruang intraselular, transmineralizatsiey dan peningkatan kemusnahan sel-sel. Dengan penyahhidratan hipotonik, kandungan air dalam badan meningkat dengan ketara, yang juga difasilitasi oleh terapi infusi dengan penyelesaian bukan elektrolit.
Dengan lebihan air "bebas", kepekatan molal cecair badan berkurangan. Air "percuma" adalah sama rata di dalam ruang bendalir badan, terutamanya dalam cecair ekstraselular, menyebabkan penurunan kepekatan Na +. hiperhidrasi hipotonik dengan giponatriplazmiey diperhatikan dengan berlebihan badan air "percuma" dalam kuantiti yang melebihi peluang peruntukan jika a) dijalankan basuh dengan air (tanpa garam) pundi kencing dan katil prostat selepas melalui saluran kencing resection, b) terdapat lemas dalam air tawar, c) penyerapan berlebihan penyelesaian glukosa dalam peringkat SNP oligoanurik dijalankan. dyskinesia ini juga boleh disebabkan oleh penurunan dalam penapisan glomerular di dalam buah pinggang semasa kegagalan akut dan kronik buah pinggang, kegagalan jantung kongestif, sirosis hati, ascites, kekurangan glucocorticoids, myxedema, sindrom, Bartter (kekurangan kongenital tubul renal, hartanah terjejas melambatkan Na + dan K + pada tinggi pengeluaran renin dan aldosteron, hypertrophy juxtaglomerular). Ia berlaku apabila pengeluaran ektopik tumor vasopressin: thymoma, oat-sel kanser pusingan paru-paru, adenokarsinoma 12-duodenum dan pankreas, batuk kering, peningkatan pengeluaran vasopressin pada pesakit dengan luka-luka di rantau ini hypothalamic, meningoencephalitis, hematoma, kecacatan kongenital, dan bernanah otak, menetapkan cara menaikkan pengeluaran vasopressin (morfin, oxytocin, barbiturates, dan lain-lain).
Hyponatremia adalah pelanggaran yang paling kerap metabolisme air dan elektrolit, antara 30-60% daripada semua ketidakseimbangan elektrolit. Sering kali gangguan ini adalah sifat iatrogenik - apabila jumlah lebihan larutan glukosa 5% disuntik (glukosa dimetabolisme dan kekal "bebas").
Gambaran klinikal hiponatremia adalah pelbagai: disorientasi dan kebodohan pada pesakit tua, konvulsi dan koma dalam perkembangan akut keadaan ini.
Perkembangan akut hiponatremia sentiasa dimanifestasikan secara klinikal. Dalam 50% kes, prognosis adalah miskin. Dengan hiponatremia sehingga 110 mmol / l dan hypoosmolarity sehingga 240-250 mosmol / kg, keadaan dicipta untuk overhydration sel-sel otak dan edema.
diagnosis ini adalah berdasarkan kepada penilaian terhadap gejala sistem saraf pusat (kelemahan, kecelaruan, kekeliruan, koma, sawan) yang berlaku pada latar belakang terapi infusi intensif. Memperjelas faktanya penghapusan gangguan neurologi atau mental akibat daripada pentadbiran pencegahan penyelesaian yang mengandung natrium. Pesakit dengan perkembangan akut sindrom, dengan manifestasi klinikal yang dinyatakan di sistem saraf, terutama dengan ancaman edema otak, memerlukan rawatan kecemasan. Dalam kes-kes pentadbiran intravena 500 mL 3% natrium klorida dalam 6-12 jam pertama, diikuti dengan mengulangi pentadbiran dos yang sama penyelesaian ini untuk satu hari. Apabila mencapai natremia 120 mmol / l, pengenalan larutan hipertonik natrium klorida dihentikan. Jika boleh decompensation jantung mesti memperuntukkan pentadbiran serentak dengan furosemide untuk membetulkan kehilangan Na + dan K + penyelesaian hipertonik - penyelesaian 3% kalium klorida dan 3% natrium klorida.
Kaedah pilihan untuk rawatan hipertonik overhydration adalah ultrafiltration.
Dalam hipertiroidisme dengan kekurangan glukokortikoid, pentadbiran tiroidin dan glukokortikoid membantu.
Hipertensi hipertensi berlaku akibat daripada larutan pentadbiran penyelesaian hipertonik secara beransur-ansur dan parenteral, serta penyerapan larutan isotonik pada pesakit dengan fungsi perkumuhan buah pinggang yang merosot. Kedua-dua sektor air utama terlibat dalam proses tersebut. Walau bagaimanapun, peningkatan osmolality di ruang ekstraselular menyebabkan dehidrasi sel dan pembebasan kalium dari mereka. Gambaran klinikal bentuk hiperhidrasi ini dicirikan oleh tanda-tanda sindrom edema, hipervolemia, dan kerosakan pada sistem saraf pusat, serta dahaga, pembilasan kulit, pergolakan, dan penurunan penunjuk kepekatan darah. Rawatan terdiri daripada terapi penyerapan infusi dengan penggantian larutan elektrolit dengan protein asli dan penyelesaian glukosa, dengan penggunaan osmodiuretiki atau saluretikov, dalam kes yang teruk - hemodialisis.
Terdapat hubungan rapat antara keparahan penyimpangan dalam status elektrolit air dan aktiviti saraf. Keanehan jiwa dan keadaan kesedaran dapat membantu menavigasi arah pergeseran tonik. Apabila hyperosmia berlaku mobilisasi pampasan bagi air selular dan penambahan air dari luar. Nampaknya tindak balas yang sesuai: wasangka, cepat marah dan agresif sehingga hallucinosis, dahaga yang teruk, hyperthermia, hyperkinesis, hipertensi arteri.
Sebaliknya, penurunan osmolaliti sistem neurohumoral didorong ke negeri ini tidak aktif, menyediakan jisim sel dan keupayaan untuk mengasimilasikan yang lain daripada air, natrium ketidakseimbangan. Selalunya berlaku: lesu dan hypodynamia; kebencian kepada air dengan kerugian yang berleluasa dalam bentuk muntah-muntah dan cirit-birit, hipotermia, hipotensi arteri dan otot.
Ketidakseimbangan ion K +. Selain gangguan yang berkaitan dengan air dan natrium, ketidakseimbangan ion K + sering dijumpai dalam pesakit yang teruk, yang memainkan peranan yang sangat penting dalam memastikan fungsi vital organisme. Gangguan k + dalam sel dan dalam cecair ekstraselular boleh mengakibatkan gangguan fungsi yang serius dan perubahan metabolik yang buruk.
Jumlah bekalan kalium dalam badan orang dewasa ialah dari 150 hingga 180 g, iaitu kira-kira 1.2 g / kg. Bahagian utamanya (98%) berada di dalam sel, dan hanya 2% berada di ruang ekstraselular. Jumlah terbesar kalium tertumpu dalam metabolizing secara intensif tisu - buah pinggang, otot, otak. Dalam sel otot, beberapa kalium berada dalam keadaan ikatan kimia dengan polimer protoplasma. Jumlah kalium yang banyak terdapat dalam deposit protein. Ia hadir dalam fosfolipid, lipoprotein dan nukleoprotein. Potassium membentuk jenis ikatan kovalen dengan residu asid fosforik, kumpulan karboksil. Kepentingan ikatan ini terletak pada fakta bahawa kerumitan diiringi oleh perubahan sifat fizikokimia kompaun, termasuk keterlarutan, jumlah caj ionik, dan sifat redoks. Potassium mengaktifkan beberapa enzim sedozen yang menyediakan proses selular metabolik.
Keupayaan logam yang terbentuk kompleks dan persaingan di antara mereka untuk suatu tempat di kompleks itu sendiri sepenuhnya menampakkan diri dalam membran sel. Bersaing dengan kalsium dan magnesium, kalium memudahkan kesan depolarizing acetylcholine dan pemindahan sel ke keadaan teruja. Dengan hipokalemia, terjemahan ini sukar, dan dengan hiperkalemia, sebaliknya, adalah lebih mudah. Dalam sitoplasma, kalium bebas menentukan pergerakan substrat selular yang energetik, glikogen. Kepekatan yang tinggi kalium memudahkan sintesis bahan dan pada masa yang sama membuat ia sukar untuk menggerakkan dalam bekalan kuasa fungsi selular, rendah, sebaliknya, menghalang maklumat glikogen, tetapi menyumbang kepada belahan itu.
Mengenai kesan pergeseran kalium pada aktiviti jantung, adalah kebiasaan untuk mengekalkan interaksi dengan glikosida jantung. Hasil tindakan glikosida jantung pada Na + / K + - ATPase adalah peningkatan kepekatan kalsium, natrium dalam sel dan nada otot jantung. Penurunan dalam kepekatan kalium, pengaktif semulajadi enzim ini, disertai dengan peningkatan dalam tindakan glikosida jantung. Oleh itu, dos mestilah disesuaikan - sehingga inotropisme yang dikehendaki tercapai atau sehingga tanda-tanda pertama rasa mabuk glikosida tercapai.
Potassium adalah satelit proses plastik. Oleh itu, kemas kini 5 g protein atau glikogen memerlukan penyediaan 1 unit insulin, dengan pengenalan kira-kira 0.1 g fosfat kalium yang tidak diserap dari ruang ekstraselular dan 15 ml air.
Dengan kekurangan kalium bermakna kekurangan jumlah kandungannya dalam tubuh. Seperti mana-mana kekurangan, ia adalah hasil kerugian yang tidak dibayar oleh pendapatan. Keparahannya kadang-kadang mencapai 1/3 dari jumlah kandungan. Sebab mungkin berbeza. Mengurangkan pengambilan makanan boleh menjadi akibat daripada puasa yang dipaksa atau sengaja, kehilangan selera makan, kerosakan pada alat pengunyah, stenosis esofagus atau pilorus, penggunaan makanan kalium-miskin atau penyerapan penyelesaian kalium yang berkurangan semasa pemakanan parenteral.
Kerugian yang berlebihan boleh dikaitkan dengan hypercatabolism, meningkatkan fungsi ekskresi. Apa-apa kehilangan cecair badan yang banyak dan tidak dikompromi menyebabkan kekurangan potassium yang besar. Ini mungkin muntah semasa stenosis gastrik atau halangan usus apa-apa penyetempatan, kehilangan jus pencernaan pada usus, biliary, fistula pankreatik atau cirit-birit, poliuria (peringkat poliurik kegagalan buah pinggang akut, diabetes insipidus, penyalahgunaan saluretik). Poliuria boleh dirangsang oleh bahan aktif osmotik (kepekatan glukosa tinggi dalam diabetes mellitus atau diabetes steroid, penggunaan diuretik osmotik).
Kalium secara amnya tidak tertakluk kepada resorpsi aktif dalam buah pinggang. Oleh itu, kehilangannya dengan air kencing adalah berkadar dengan nilai diuretik.
Kekurangan kandungannya dalam plasma darah (biasanya kira-kira 4.5 mmol / l) mungkin menunjukkan kekurangan K + dalam badan, tetapi dengan syarat bahawa katabolisme tidak dikuatkan, tiada asidosis atau alkalosis dan tindak balas tekanan yang jelas. Dalam keadaan sedemikian, tahap K + dalam plasma 3.5-3.0 mmol / l menunjukkan kekurangannya dalam jumlah 100-200 mmol, dalam lingkungan 3.0-2.0 - dari 200 hingga 400 mmol dan dengan kandungan kurang daripada 2, 0 mmol / l - 500 mmol dan banyak lagi. Untuk sedikit pun, kekurangan K + dalam badan boleh diadili oleh perkumuhannya dalam air kencing. Dalam air kencing harian seseorang yang sihat mengandungi 70-100 mmol kalium (sama dengan pelepasan harian kalium dari tisu dan penggunaan dari makanan). Mengurangkan perkumuhan kalium kepada 25 mmol sehari atau kurang menunjukkan kekurangan kalium. Dengan kekurangan kalium, yang disebabkan oleh kerugian besar melalui buah pinggang, kandungan kalium dalam air kencing setiap hari adalah lebih tinggi daripada 50 mmol, dengan kekurangan kalium akibat pengambilan yang tidak mencukupi ke dalam badan, di bawah 50 mmol.
Kekurangan potassium menjadi ketara jika ia melebihi 10% kandungan normal kation ini, dan mengancam jika ia mencapai defisit sebanyak 30% atau lebih.
Keterukan manifestasi klinikal hipokalemia dan kekurangan kalium bergantung kepada kelajuan perkembangan mereka dan kedalaman pelanggaran.
Gangguan neuromuskular membawa kepada gejala klinikal hipokalemia dan kekurangan kalium dan perubahan manifestasi dalam keadaan fungsian sistem saraf pusat dan periferal, nada otot rangka yang dibelenggu, otot licin saluran gastrousus dan otot pundi kencing. Pemeriksaan pesakit mendedahkan hipotensi atau atony perut, halangan usus paralitik, genangan dalam perut, loya, muntah, kembung perut, distensi abdomen, hipotensi atau atony pundi kencing. Di bahagian sistem kardiovaskular, murmur sistolik direkodkan pada puncak dan pengembangan jantung, penurunan tekanan darah, terutamanya diastolik, bradikardia atau takikardia. Dengan hipokalemia mendalam berkembang (sehingga 2 mmol / l dan ke bawah), extrasystoles atrial dan ventrikel sering berlaku, fibrilasi miokardium dan penangkapan peredaran mungkin. Bahaya segera hipokalemia adalah penghapusan kesan kation antagonistik - natrium dan kalsium dengan kemungkinan penangkapan jantung di systole. Tanda-tanda hipokalemia ECG: biphasic rendah atau negatif T, penampilan gelombang V, pelepasan QT, pemendekan PQ. Satu kelemahan khas refleks tendon sehingga kehilangan lengkap dan perkembangan kelumpuhan lembab, penurunan nada otot.
Dengan perkembangan pesat hipokalemia mendalam (sehingga 2 mmol / l dan ke bawah), kelemahan otot rangka yang umum akan berlaku dan boleh menyebabkan lumpuh otot pernafasan dan kegagalan pernafasan.
Apabila membetulkan defisit kalium, perlu memastikan pengambilan potassium dalam jumlah keperluan fisiologi, untuk mengimbangi defisit sedia ada potassium intrasel dan ekstraselular.
Kekurangan kalium boleh dikira dengan formula:
K + kekurangan (mmol) = (4.5 - K + pl.), Mmol / l * berat badan, kg * 0.4 (3.38).
Penghapusan kekurangan kalium memerlukan penghapusan apa-apa faktor tekanan (emosi kuat, sakit, hipoksia dari mana-mana asal).
Bilangan nutrien, elektrolit dan vitamin yang ditetapkan dalam keadaan ini mesti melebihi keperluan harian biasa untuk melindungi kerugian alam sekitar (semasa kehamilan - keperluan janin) dan bahagian tertentu defisit.
Untuk memastikan tahap pemulihan tahap potasium yang dikehendaki dalam komposisi glikogen atau protein, setiap 2.2 - 3.0 g klorida atau fosfat kalium yang tidak disubstitusi perlu diberikan bersama 100 g glukosa atau asid amino tulen, 20 hingga 30 unit insulin, 0.6 g kalsium klorida, 30 g natrium klorida dan 0.6 g magnesium sulfat.
Untuk pembetulan hipokaligisme, lebih baik menggunakan kalium fosfat yang tidak disubstitusi, kerana sintesis glikogen tidak mungkin jika tiada fosfat.
Penghapusan lengkap kekurangan kalium selular adalah bersamaan dengan pemulihan penuh jisim otot yang betul, yang jarang dicapai dalam masa yang singkat. Ia boleh dianggap bahawa defisit 10 kg jisim otot sepadan dengan defisit kalium 1600 meq, iaitu 62.56 g K + atau 119 g CI.
Dengan pengurangan intravena kekurangan K +, dos yang dikira itu dalam bentuk larutan KCl dicurahkan bersama-sama dengan larutan glukosa, dengan asumsi bahawa 1 ml larutan 7.45% mengandungi 1 mmol K., 1 meq kalium = 39 mg, 1 gram kalium = 25 meq., 1 gram KCl mengandungi 13.4 mEq kalium, 1 ml larutan 5% KCl mengandungi 25 mg kalium atau 0.64 mEq kalium.
Perlu diingatkan bahawa pengambilan kalium ke dalam sel memerlukan masa yang lama, jadi kepekatan penyelesaian K + yang dilanjutkan tidak boleh melebihi 0.5 mmol / l, dan kadar infusi - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, dari mana larutan disediakan untuk pentadbiran intravena, mengandungi 13.6 mmol K +.
Sekiranya kekurangan K + adalah besar, ia akan diisi semula dalam masa 2-3 hari, memandangkan dos harian maksimum intravena diberikan K + adalah 3 mmol / kg.
Untuk menentukan kelajuan infusi selamat, anda boleh menggunakan formula berikut:
di mana: 0.33 - kadar infusi selamat maksimum yang dibenarkan, mmol / min;
20 - jumlah titis dalam 1 ml penyelesaian kristaloid.
Kadar suntikan kalium maksimum ialah 20 meq / h atau 0.8 g / jam. Bagi kanak-kanak, kadar maksimum pentadbiran kalium ialah 1.1 meq / h atau 43 mg / h. Kecukupan pembetulan, selain menentukan kandungan K + dalam plasma, boleh ditentukan oleh nisbah pengambilan dan perkumuhan ke dalam badan. Jumlah K + diekskresikan dalam air kencing, tanpa ketiadaan aldesteronisme, dikurangkan sehubungan dengan dos yang ditadbir sehingga defisit dihapuskan.
Kedua-dua kekurangan K + dan kandungan K + yang berlebihan dalam plasma menimbulkan bahaya serius kepada badan dalam kes kegagalan buah pinggang dan pentadbiran intravena yang sangat intensif, terutamanya terhadap latar belakang asidosis, katabolisme dan dehidrasi sel.
Hyperkalemia mungkin disebabkan oleh kegagalan buah pinggang akut dan kronik di peringkat oliguria dan anuria; Pembebasan kalium secara besar-besaran dari tisu di latar belakang diuresis yang tidak mencukupi (luka bakar yang mendalam atau meluas, kecederaan); pemanjangan posper berpanjangan atau putar yang berpanjangan, pembaikan akhir aliran darah dalam arteri semasa trombosis mereka; hemolisis besar-besaran; asidosis metabolik decompensated; Pentadbiran cepat dosis besar depolarizing jenis relaks, sindrom diencephalic dalam kecederaan otak traumatik dan strok dengan sawan dan demam; pengambilan kalium yang berlebihan di dalam badan disebabkan oleh diuretik dan asidosis metabolik yang tidak mencukupi; penggunaan kalium berlebihan dalam kegagalan jantung; Hypoaldosteronism dari mana-mana asal (nefritis interstitial; diabetes, kekurangan adrenal kronik - penyakit Addison, dll.). Hiperkalemia mungkin berlaku dengan cepat (dalam masa 2-4 jam atau kurang) pemindahan dos yang besar (2-2.5 liter atau lebih) media yang mengandung erythrocyte penderma dengan tempoh pemuliharaan yang lama (lebih daripada 7 hari).
Manifestasi klinik mengenai mabuk kalium ditentukan oleh tahap dan kadar peningkatan kepekatan kalium dalam plasma. Hyperkalemia tidak mempunyai ciri-ciri klinikal yang jelas. Selalunya terdapat keluhan kelemahan, kekeliruan, pelbagai jenis parasthesia, keletihan yang berterusan dengan perasaan berat pada anggota badan, berkeringat otot. Tidak seperti hipokalemia, hiperreflexia direkodkan. Kemungkinan kekejangan usus, mual, muntah, cirit-birit. Di bahagian sistem kardiovaskular, bradikardia atau takikardia, penurunan tekanan darah, extrasystoles dapat dikesan. Perubahan ECG yang paling tipikal. Berbeza dengan hipokalemia, hiperkalemia mempunyai paralelisme tertentu antara perubahan ECG dan tahap hiperkalemia. Penampilan gelombang T positif positif yang menonjol, permulaan selang ST di bawah garis isoelektrik dan pemendekan selang QT (systole ventrikel elektrik) adalah perubahan ECG yang pertama dan paling ciri semasa hiperkalemia. Tanda-tanda ini terutama disebut apabila hiperkalemia adalah dekat dengan tahap kritikal (6.5-7 mmol / l). Dengan peningkatan hiperkalemia di atas tahap kritikal, pengembangan kompleks QRS berlaku (terutamanya gelombang S), maka gelombang P hilang, irama ventrikel bebas berlaku, fibrillasi ventrikel dan penangkapan peredaran berlaku. Dalam hiperkalemia, kekonduksian atrioventricular melambatkan (peningkatan selang PQ) dan bradikardia sinus sering diperhatikan. Penangkapan jantung dengan hiperglikemia tinggi, seperti yang telah ditunjukkan, boleh berlaku dengan tiba-tiba, tanpa sebarang gejala klinikal yang mengancam.
Apabila hiperkalemia berlaku, diperlukan untuk menguatkan perkumuhan kalium dari tubuh dengan cara semula jadi (rangsangan diuretik, mengatasi oligo- dan anuria), dan jika laluan ini tidak mungkin dilakukan, untuk melakukan perkumuhan kalium tiruan dari badan (hemodialisis, dsb.).
Sekiranya hiperkalemia dikesan, sebarang suntikan kalium lisan dan parenteral ditamatkan dengan serta-merta, ubat-ubatan yang menunda kalium dalam badan dibatalkan (capoten, indomethacin, veroshpiron, dan sebagainya).
Jika hiperkalemia tinggi dikesan (lebih daripada 6 mmol / l), langkah terapeutik pertama adalah pentadbiran kalsium. Kalsium adalah antagonis kalium fungsional dan menghalang kesan yang sangat berbahaya terhadap hiperkalemia tinggi pada miokardium, yang menghilangkan risiko serangan jantung secara tiba-tiba. Kalsium diberikan sebagai larutan 10% kalsium klorida atau kalsium glukonat dalam 10-20 ml secara intravena.
Di samping itu, perlu melakukan terapi yang mengurangkan hiperkalemia dengan meningkatkan pergerakan kalium dari ruang ekstraselular ke dalam sel: pentadbiran intravena larutan 5% natrium bikarbonat pada dos 100-200 ml; pelantikan penyelesaian glukosa (10-20-30-40%) tertumpu pada dos 200-300 ml dengan insulin mudah (1 unit setiap 4 g glukosa disuntik).
Pengalkilan darah menggalakkan pergerakan kalium ke dalam sel. Penyelesaian glukosa terkonsentrasi dengan insulin mengurangkan katabolisme protein dan dengan demikian pembebasan kalium, membantu mengurangkan hiperkalemia dengan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel.
Apabila hiperkalemia tidak dikesan dengan langkah-langkah terapeutik (6.0-6.5 mmol / l ke atas untuk kegagalan buah pinggang akut dan 7.0 mmol / l ke atas untuk kegagalan buah pinggang kronik) dengan perubahan ECG secara serentak, hemodialisis ditunjukkan. Hemodialisis tepat pada masanya adalah satu-satunya kaedah berkesan untuk mengeluarkan bahan kalium dan toksik metabolisme nitrogen secara langsung, memastikan pemeliharaan hidup kepada pesakit.
Forum Ibu Bapa:
REANIMASI CARDIO-PULMONARY PADA SYARAT TERMINAL DALAM KANAK-KANAK. Istilah "resusitasi kardiopulmonari" diterima secara umum, kerana pada hari ini, praktikal dalam keadaan terminal, adalah mungkin untuk membetulkan kedua-dua fungsi paling penting ini. Tujuan akhir pemulihan ialah pemulihan aktiviti penting seluruh organisma.
Istilah terminal dipahami sebagai tempoh terakhir aktivitas vital organisme sebelum kematian biologi, apabila terjadi perubahan tak berbalik, terutama di sel-sel korteks serebral. Keadaan terminal termasuk tempoh pra-pepenjuru, penderitaan, dan kematian klinikal. Tempoh preagonal dicirikan oleh perencatan yang teruk, penurunan tekanan darah kepada 60-70 mm Hg. Art., Pernafasan sangat cetek. Dengan penderitaan, aktiviti jantung lebih menghalang; Tekanan arteri, sebagai peraturan, tidak dapat dikesan, bunyi jantung sangat tuli, nadi adalah periferal
arteri sama ada filamen atau tidak ditentukan. Nafas teruk tertekan dan aritmik. Kematian klinikal adalah keadaan yang transisi antara kehidupan dan kematian biologi, ia dicirikan oleh kekurangan kesedaran, pernafasan dan peredaran darah, pupil dan fleksibiliti.
Penyebab keadaan terminal pada kanak-kanak sangat berbeza. Selalunya, punca yang sama boleh menyebabkan pemberhentian aktiviti pernafasan dan jantung, tetapi juga pemeliharaan sementara aktiviti jantung atau pernafasan jika tiada salah satu fungsi tersebut sudah menunjukkan keadaan terminal dan memerlukan pemulihan.
Menghentikan pernafasan pada kanak-kanak boleh disebabkan oleh kecederaan teruk, lemas, keracunan oleh bahan kimia, toksikosis, penyakit radang, sawan, dan halangan saluran pernafasan (badan asing). Penyebab asphyxia yang paling biasa di kalangan kanak-kanak adalah halangan saluran pernafasan, dibantu oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi seperti organ pernafasan seperti saluran udara yang sempit, akar lidah yang besar, refleks yang berkurang dari pharynx dan trakea, perkembangan otot pernafasan yang kurang baik, ketidakupayaan kanak-kanak untuk batuk dahak.
Mekanisme penangkapan pernafasan: akibat dari sebab-sebab di atas, hipoksia, hypercapnia dan asidosis berlaku, yang seterusnya menghalangi pusat pernafasan.
Penangkapan peredaran pada kanak-kanak yang paling kerap berlaku akibat asfiksia, hipoksia, pendarahan besar-besaran, penyakit jantung, kesan sampingan ubat farmakologi (adrenalin, glikosida jantung, Novocain, dll), gangguan ketidakseimbangan elektrolit, hiperthermia, overdosis ubat. Pada kanak-kanak, lebih kerap daripada pada orang dewasa, penangkapan peredaran darah boleh berlaku secara refleks, misalnya, semasa manipulasi pada zon refleksogenik.
Mekanisme penangkapan jantung sangat pelbagai. Dalam kebanyakan kes, punca serangan jantung adalah gabungan hipoksia, hypercapnia, hyperkalemia, asidosis metabolik, yang melanggar kecemasan, kekonduksian dan kontraksi miokardium. Penghentian jantung refleks berlaku sama ada akibat refleks vagal yang meningkat, atau apabila plexus solar teriritasi, mengakibatkan penurunan tekanan darah yang tajam.
Gambar klinikal. Keadaan terminal dicirikan oleh pemberhentian pernafasan atau peredaran darah atau kemurungan tajam mereka. Tanda-tanda insolvensi dalam pernafasan adalah kehilangan kesedaran, sianosis teruk, kekurangan pernafasan, atau pernafasan pernafasan individu, kadangkala kencing dan buang air besar secara sukarela.
Penangkapan peredaran darah sering bermula dengan tanda-tanda prodromal seperti penurunan mendadak dalam tekanan darah, bradikardia atau takikardia tajam, peningkatan pesakit sianosis atau penampilan warna kulit, aritmia pernafasan, kejadian extrasystole, takikardia ventrikel dan sekatan atrium-ventrikel II. Gejala paling awal penangkapan peredaran darah ialah ketiadaan nadi dalam arteri besar. Dilancarkan murid-murid berlaku 30-60 saat selepas penangkapan peredaran darah, jadi seseorang tidak boleh menunggu untuk muncul.
Rawatan. Disebabkan fakta bahawa sel-sel korteks serebrum pada pengekalan peredaran darah tetap berdaya maju selama 3-4 minit, tempoh ini adalah kritikal, selepas itu perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak berlaku. Kadangkala, misalnya, terhadap latar belakang hipotermia, kerosakan pada sel-sel korteks serebrum boleh berlaku kemudian, tetapi dalam keadaan biasa, masa yang dibenarkan untuk memulakan pemulihan tidak melebihi 3-4 minit.
Resusitasi harus bermula yang pertama kali menemui mangsa, dan anda tidak boleh mengharapkan pemberhentian sepenuhnya aktiviti pernafasan atau jantung. Resusitasi kardiopulmonari perlu dimulakan dalam keadaan pra-peranan dan persekitaran, apabila terdapat pergerakan pernafasan tajam dan peredaran darah. Prinsip-prinsip asas resusitasi dibezakan oleh stereotaip maksimum, tanpa mengira punca keadaan terminal.
Resusitasi boleh dibahagikan kepada dua tahap. Tahap pertama (perubatan pra atau perubatan dalam negeri) termasuk pemulihan saluran udara, pengudaraan paru-paru tiruan (ALV), dan urutan jantung tidak langsung. Peringkat kedua (bantuan khusus) terdiri daripada menjalankan aktiviti yang bertujuan untuk memulihkan pernafasan spontan dan peredaran darah.
Urutan resusitasi pada peringkat pertama adalah seperti berikut:
0. Tiada ubat, anda tidak boleh menghabiskan masa di atasnya!
1. Letakkan anak di belakangnya pada sesuatu padat (lantai, meja).
2. Membebaskan saluran pernafasan dan mengekalkan aliran bebas mereka: membuang kepala (tangan di bawah bahu), membersihkan oropharynx dengan tupfer atau sedutan, membawa rahang bawah ke hadapan (jari telunjuk sebelah bawah rahang bawah).
3. Dua atau tiga nafas buatan: mulut ke mulut, menggunakan beg pernafasan.
4. Memulakan urutan jantung tidak langsung: 4-5 menekan pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah dengan telapak tangan ketat di tengah, supaya menyebabkan sternum menghampiri tulang belakang dengan 4-5 cm pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada bayi dengan menekan ibu jari dengan anjakan sternum dengan 1, 5-2 cm. Irama mesti sesuai dengan kadar denyutan jantung khusus.
5. Teruskan pengudaraan mekanikal dan urut jantung tidak langsung dalam nisbah satu nafas 4 mampatan jantung. Semasa bernafas mereka tidak menghasilkan urutan, semasa urut - pengalihudaraan mekanikal. Kriteria untuk penyelenggaraan hidup yang berjaya - palpasi denyutan pada arteri utama dan penyempitan murid.
Pada peringkat kedua terus dan menjalankan aktiviti-aktiviti berikut:
6. Teruskan urutan jantung tidak langsung dan ventilasi mekanikal, jika boleh, untuk melakukan intubasi trakea dengan menggunakan teknik Cellica (tekanan pada tulang rawan tiroid supaya trakea tegar memampatkan esofagus elastik dan mencegah regurgitasi) dan menyambungkan oksigen.
7. Intravena atau intracardiacly (jika tidak mustahak secara intravena) untuk memasukkan adrenalin dan fasa diikuti dengan suntikan intravena 4% larutan natrium bikarbonat - 2-4 ml / kg. Pengenalan ubat-ubatan ini diulang setiap 5-10 minit. Kalsium klorida (2-5 ml daripada larutan 5%) dan hidrokortison (10-15 mg / kg) juga diberikan secara intravena.
8. Tutup kepala dengan hipothermia ais - craniocerebral.
9. Sambungkan elektrokardiografi dan, jika perlu, menghasilkan depolarization elektrik jantung - dos pertama dalam kanak-kanak adalah 2 J / kg, dos berulang tertinggi adalah 5 J / kg.
10. Untuk rawatan kontraksi ventrikel pramatang, intravena secara perlahan menyuntik lidocaine pada dos 1-2 mg / kg.
11. Untuk menghapuskan hipovolemia, larutan Lactasol atau penyelesaian glukosa-kalium dengan insulin (campuran Laborie) digunakan, dan untuk kehilangan darah, rheo-polyglucin dengan erythrocyte yang dibasuh digunakan.
12. Jika boleh, sambungkan ventilator.
TERPELIHARA TERDAPAT DAN TERAPI PATHOGENETIK DI JABATAN KHUSUS
SWIMMING BRAIN. Peningkatan jumlah otak disebabkan penembusan cecair dari katil vaskular ke dalam tisu otak akibat kebuluran oksigen, gangguan hemodinamik, metabolisme garam air dan beberapa faktor lain. Edema otak berlaku pada kanak-kanak dengan banyak penyakit: selesema, radang paru-paru, toksikosis, keracunan, kecederaan tengkorak, dll.
Penyebab utama edema serebral adalah hipoksia, terutama apabila digabungkan dengan peningkatan karbon dioksida. Peranan penting dalam perkembangan edema serebral dimainkan oleh gangguan metabolik (hipoproteinemia), keseimbangan ionik, dan keadaan alergi. Faktor-faktor yang merosakkan di tempat pertama melanggar metabolisme tenaga otak, meningkatkan respirasi anaerobik. Kekurangan oksigen akut, proses keradangan, kecederaan membawa kepada pelanggaran kebolehtelapan penghalang darah-otak, akibatnya keseimbangan elektrolit berubah di dalam sel dan dalam cecair ekstraselular (transmineralization), hyper-osmosis medium intraseluler berlaku. Akibatnya, kebolehtelapan membran terganggu, peningkatan tekanan onkotik dalam sel, protein denatured, cecair memasuki medulla dari darah beredar.
Edema serebral sering digabungkan dengan pembengkakan otak. Jika, semasa edema otak, cecair berkumpul di ruang antara, kemudian semasa bengkak otak, air terikat oleh koloid sel-sel akibat hidrofilik mereka. Ini mungkin tahap yang berbeza dalam proses yang sama.
Terdapat dua jenis edema otak - umum dan tempatan. Edema umum meliputi seluruh otak dan berkembang dengan mabuk, luka bakar teruk. Ia sering menyebabkan penyalahgunaan. Edema setempat diperhatikan apabila jisim pembentukan (sekitar tumor, abses), dengan lebam, infark otak dan boleh menyebabkan gangguan otak lebih atau kurang.
Gambar klinikal. Bergantung pada tempoh, penyetempatan lesi, keparahan dan kelaziman lesi, manifestasi klinikal adalah berbeza. Kadang-kadang, terhadap latar belakang penyakit mendasar, kelemahan, kelesuan, dan sakit kepala berlaku. Diperhatikan atau meningkat paresis dan lumpuh, terdapat pembengkakan puting saraf optik. Apabila edema menyebar ke batang otak, kejang muncul, kelesuan, mengantuk, gangguan dalam aktiviti sistem kardiovaskular dan pernafasan, dan refleks patologi muncul.
Untuk sebahagian besar, gambaran klinikal disebabkan oleh kehebatan dan pelanggaran otak. Penciptaan klinikal kehebatan: sindrom pemampatan trunk dan midbrain. Mampatan otak tengah dicirikan oleh krisis oculomotor dengan dilatasi pupil dan penataran pandangan, peningkatan nada otot, takikardia, turun naik tekanan darah, hyperthermia. Apabila batang dimampatkan, kehilangan kesedaran berlaku, mydriasis, anisokoria, dan muntah diperhatikan. Gejala-gejala pelanggaran otak termasuk bradikardia, bradypnea, muntah tiba-tiba, disfagia, dan paresthesia di bahu dan lengan. Simptom yang kerap adalah leher kaku yang berlaku sebelum gejala lain muncul. Gejala yang paling teruk mencubit ialah berhenti pernafasan tiba-tiba.
Diagnosis. Adalah perlu untuk berfikir tentang terjadinya edema serebrum sekiranya berlaku kehilangan kesedaran, kejang, hiperthermia, terutamanya terhadap latar belakang mana-mana penyakit. Di samping itu, apa-apa hipoksia satu atau satu lagi tidak lulus tanpa jejak untuk otak, berulang, bahkan keadaan hypoxic jangka pendek boleh menyebabkan kerosakan otak.
Radiografi tengkorak membantu untuk mendiagnosis edema serebrum tepat pada masanya: de-mineralisasi pelana Turki, pendalaman menekan jari terdapat dalam gambar, pada anak-anak kecil tanda pertama adalah perbezaan dari jahitan. Ujian diagnostik yang penting ialah tusukan lumbar: tekanan cecair cerebrospinal melebihi 13 cm air. Seni. menunjukkan kehadiran edema serebrum. Bagaimanapun, jika ada blok yang disebabkan oleh pelanggaran otak, tekanan mungkin normal atau berkurang walaupun hipertensi intrakranial.
Penjagaan rapi. Terutamanya bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial, normalisasi fungsi penting, meningkatkan aliran darah serebrum dan metabolisme tenaga otak.
1. Salah satu unsur yang paling penting dalam merawat edema serebrum adalah melawan hipoksia. Hypoxia neuron dalam kes edema cerebral berlaku di bawah keadaan tekanan separa biasa oksigen dalam darah, dan semasa hipoksemia, kematian sel berlaku. Oleh itu, adalah perlu untuk memastikan ventilasi yang mencukupi bagi paru-paru dengan terapi oksigen aktif dan saluran udara penuh. Pada ancaman asfiksia sedikit pun yang ditunjukkan IVL. Dengan pembengkakan otak sangat penting untuk menentukan keadaan fungsi penting. Sekiranya berlaku pelanggaran sistem kardiovaskular, terapi simptomatik yang diperlukan dijalankan.
2. Terapi dehidrasi dijalankan dengan pelbagai kaedah:
- Saluretika digunakan untuk penyahhidratan. Diuretik merkuri (Novurit, Fonurit) diberikan pada kadar 0.1 ml setiap 1 tahun hidup kanak-kanak. Furosemide mempunyai kesan cepat, yang diberikan pada kadar 3-5 mg / kg sehari. Ia beredar dalam darah selama 4 jam. Dosis pertama harus sekurang-kurangnya 10 mg;
- Diuretik Osmotic digunakan kurang kerap dengan edema serebrum, yang terbaik adalah mannitol. Ia menyebabkan diuresis yang sengit dan digunakan dalam bentuk larutan 10-30%, diberikan secara intravena dengan cepat pada dosis 1 g bahan kering per 1 kg berat badan. Mannitol ditunjukkan walaupun terdapat kerosakan buah pinggang. Sebelum pengenalan mannitol, ujian dinamik dijalankan: suntikan intravena cepat diperkenalkan. jika selepas itu diuretik tidak meningkat, maka pentadbiran ubat dihentikan, jika ia telah meningkat, seluruh dos manitol diberikan;
- Gliserin dalam dos 1-2 g / kg semakin merebak dalam rawatan edema serebrum. Ia ditetapkan secara lisan bersama-sama dengan jus buah, jika tidak ada kesedaran, ditadbir melalui tiub.
Gliserin mempunyai kesan hipotensi yang baik, boleh digunakan berulang kali, kesan anti-edematous tidak bergantung kepada diuresis;
- Penggunaan penyelesaian hipertonik ditunjukkan: larutan kalsium klorida 10%, larutan magnesium sulfat 25%. Sebagai penyelesaian hipertonik, dan untuk meningkatkan metabolisme tisu otak, larutan 10-20-40% glukosa, ATP, cocarboxylase, dosis besar asid askorbik, insulin ditetapkan;
- Untuk meningkatkan tekanan darah oncotic, larutan albumin 20% atau penyelesaian plasma kering hipertonik disuntik (50 atau 100 g plasma kering dicairkan dalam 25 atau 50 ml air bebas pyrogen yang sulingan).
3. Kompleks rawatan edema serebral termasuk - dan hipotermia, terutama craniocerebral. Hypothermia mengurangkan keperluan sel untuk oksigen. Cara termudah adalah untuk menyejukkan kepala (buih ais). Hypothermia sangat baik digabungkan dengan neuroplegia, yang mana menggunakan droperidol atau aminazine. Sodium hydroxybutyrate (GHB) dan seduxen juga berkesan (lihat Sindrom Convulsive), kerana, sebagai tambahan, mereka adalah pelindung otak semasa kebuluran oksigen.
4. Ia adalah wajib menggunakan kortikosteroid, yang terutamanya menormalkan fungsi membran sel, serta mengurangkan kebolehtelapan dinding kapilari saluran otak. Dalam edema yang teruk, hydrocortisone ditetapkan pada dos 5-15 mg / kg atau prednison pada dos 2-5 mg / kg.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, persoalan skema penjagaan intensif untuk edema serebrum telah banyak disemak semula, ada perbincangan mengenai kemungkinan menggunakan diuretik. Pengalaman institusi-institusi neurosurgi terkemuka menunjukkan bahawa asas untuk rawatan intensif edema serebral harus menyediakan peredaran darah normal di kolam otak. Dalam hal ini, faktor mengekalkan hemodinamik yang mencukupi melalui penggunaan catecholamine semula jadi atau sintetik (dopamin, dobutamine) dalam dos 2 hingga 20 μg / (kg · min), serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro, seperti heparin, sakit gigi, aha-purin, dll.
Terapi edema otak tidak boleh mereda dengan kemunculan beberapa peningkatan klinikal, kerana kambuh selalu mungkin. Kemungkinan plastik yang besar dari korteks serebrum semasa pertumbuhan kanak-kanak itu membolehkan kita berharap untuk menyembuhkan lengkapnya apabila melakukan rawatan yang rasional dan tepat pada masanya.
SYNDROME TRUCKING. Manifestasi klinikal kerap terhadap kerosakan CNS. Kekejangan kanak-kanak sering berlaku.
Sejumlah faktor endogen dan eksogen boleh menyebabkan sawan: mabuk, jangkitan, trauma, penyakit sistem saraf pusat. Sindrom pengukuhan adalah manifestasi khas epilepsi, spasmofilia, toxoplasmosis, ensefalitis, meningitis dan penyakit lain. Seringkali sawan berlaku apabila gangguan metabolik (hypocalcemia, hypoglycemia, asidosis), endokrinopatologi, hipovolemia (muntah, cirit-birit), terlalu panas. Bayi yang baru lahir boleh disebabkan oleh asfiksia, penyakit hemolitik, dan kecacatan kongenital sistem saraf pusat. Kejang-kejang sering diperhatikan semasa perkembangan neurotoxicosis, yang merumitkan pelbagai penyakit pada anak-anak muda, khususnya, seperti jangkitan virus pernafasan gabungan: influenza, adenovirus, jangkitan parainfluenza.
Gambar klinikal. Manifestasi sindrom keperangan sangat berbeza dan berbeza dalam tempoh, masa berlakunya, keadaan kesedaran, kekerapan, kelaziman, bentuk manifestasi. Pengaruh yang besar terhadap sifat dan jenis kejang mempunyai jenis proses patologi, yang boleh menjadi punca langsung dari kejadian mereka atau memainkan peranan provokatif.
Kejang-kejang Clonic adalah kontraksi otot yang cepat berikutan satu demi satu dalam masa yang singkat. Mereka berirama dan tidak berirama dan dicirikan oleh pengujaan korteks serebrum.
Kejang tonik adalah kontraksi otot yang berkekalan, berlaku perlahan dan bertahan lama. Mereka mungkin utama atau berlaku sejurus selepas kejutan clonic, adalah perkara biasa dan setempat. Kemunculan konvoi tonik menunjukkan pengujaan struktur subkortikal otak.
Dalam sindrom convulsive, kanak-kanak itu tiba-tiba kehilangan hubungan dengan alam sekitar, tatapannya menjadi mengembara, maka bola mata tetap naik atau ke tepi. Kepala terbalik, lengan bengkok di lengan dan siku, kaki diperpanjang, rahang berputar. Mungkin menggigit lidah. Bernafas dan kadar jantung perlahan, kemungkinan apnea. Ini adalah fasa tonik konvoi clone-to-tonik, yang berlangsung tidak lebih daripada satu minit.
Kejang-kejang Clonic bermula dengan meredakan otot-otot muka, kemudian pergi ke anggota badan dan menjadi umum; bernafas adalah bising, berdesir, buih muncul di bibir; kulit pucat; takikardia. Kejahilan sedemikian adalah tempoh yang berbeza, kadang-kadang mereka boleh membawa maut.
Diagnosis. Penting adalah sejarah kehidupan (semasa bersalin), sejarah penyakit ini. Kaedah penyelidikan tambahan termasuk elektroensefalografi, echoencephalografi, peperiksaan fundus dan, jika ditunjukkan, tomografi dikira tengkorak. Yang penting dalam diagnosis sindrom kudung adalah punca lumbar, yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran hipertensi intrakranial, meningitis serous atau purulent, pendarahan subarachnoid atau penyakit lain sistem saraf pusat.
Penjagaan rapi. Mematuhi prinsip-prinsip asas berikut: pembetulan dan penyelenggaraan fungsi penting utama badan, terapi anticonvulsant dan dehidrasi.
1. Jika sindrom sawan disertai oleh gangguan yang teruk dalam pernafasan, peredaran darah dan metabolisme elektrolit air yang secara langsung mengancam kehidupan kanak-kanak, terapi intensif harus dimulakan dengan pembetulan fenomena ini. Ia dijalankan mengikut peraturan umum dan terdiri daripada memastikan saluran udara pernafasan atas, terapi oksigen dan jika perlu, pengudaraan buatan paru-paru, normalisasi metabolisme air-elektrolit dan keadaan asid-asas.
2. Terapi anticonvulsant dijalankan dengan pelbagai ubat bergantung kepada keadaan anak dan pengalaman peribadi doktor, tetapi keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang menyebabkan kemurungan pernafasan yang paling rendah:
- midazolam (dormicum) - ubat dari kumpulan benzodiazepine, mempunyai anti vaskular
kesan normal, sedatif dan hipnosis. Secara intravena diberikan pada dos 0.2 mg / kg, intramuskular pada dos 0.3 mg / kg. Dengan pentadbiran rektum melalui kanula nipis yang diperkenalkan ke ampulla rektum, dos mencapai 0.4 mg / kg, dan kesannya berlaku dalam masa 7-10 minit. Tempoh ubat adalah kira-kira 2 jam, kesan sampingan adalah minimum;
- Diazepam (seduxen, Relanium) - alat selamat dalam keadaan kecemasan. Ia ditadbir secara intravena pada dos 0.3-0.5 mg / kg; dalam separuh seterusnya dos ditadbir secara intravena, separuh - intramuskular;
- Natrium hidroksibutirat (GHB) mempunyai antikonvulsan, hipnotik, serta kesan antihipoksik yang baik. Ia ditadbir secara intravena atau intramuskular dalam bentuk penyelesaian 20% pada dos 50-70-100 mg / kg atau 1 ml setahun dalam kehidupan kanak-kanak. Anda boleh menggunakan titisan intravena dalam larutan glukosa 5% untuk mengelakkan kejang berulang. Penggunaan gabungan diazepam dan natrium oxybutyrate dalam separuh dos adalah sangat berkesan apabila kesan antikonvulsan mereka berpotensi dan tempoh tindakan itu berkepanjangan;
- Droperidol atau chlorpromazine ditadbir secara intramuskular atau intravena, dengan Pipolphen, 2-3 mg / kg setiap penyediaan;
- Kesan cepat dan dipercayai mempunyai pengenalan larutan 2% larutan heksen atau 1% natrium thiopental; diberikan secara intravena perlahan-lahan sehingga berhenti kejang. Perlu diingatkan bahawa ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kemurungan pernafasan yang teruk. Hexenal boleh digunakan secara intramuskular dalam bentuk penyelesaian 10% pada dos 10 mg / kg, yang memastikan tidur yang berpanjangan;
- jika tiada kesan ubat-ubatan lain, anda boleh memohon anestesia oksigen oksigen dengan penambahan jejak ftorotana;
- Cara melampau untuk memerangi sindrom sawan, terutamanya dengan manifestasi kegagalan pernafasan, - penggunaan pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan penggunaan relaxants otot, yang terbaik dalam kes ini adalah tracrium: ia praktikal tidak menjejaskan hemodinamik dan kesannya tidak bergantung kepada fungsi hati dan buah pinggang pesakit. Ubat ini digunakan sebagai infusi berterusan pada dos kira-kira 0.5 mg / kg sejam;
- dalam bayi yang baru lahir dan bayi, sawan mungkin disebabkan oleh hipokalsemia dan hipoglikemia, oleh itu, 20% larutan glukosa dalam 1 ml / kg dan 10% penyelesaian kalsium glukonat dalam 1 ml / kg harus dimasukkan dalam terapi anticonvulsant.
3. Terapi dehidrasi dilakukan mengikut peraturan umum (lihat bengkak otak). Pada masa ini, dipercayai bahawa dengan sawan seseorang tidak harus tergesa-gesa untuk pelantikan ejen dehidrasi. Adalah dinasihatkan untuk memulakan dehidrasi dengan pengenalan magnesium sulfat dalam bentuk penyelesaian 25% intramuskular pada kadar 1 ml setahun dalam kehidupan kanak-kanak. Dalam kes yang teruk, ubat ini diberikan secara intravena.
SYNDROME HYPERTHERMIC. Sindrom hiperthermik difahami sebagai peningkatan dalam suhu badan melebihi 39 ° C, disertai dengan gangguan dalam hemodinamik dan sistem saraf pusat. Ia paling sering diperhatikan dalam penyakit berjangkit (penyakit pernafasan akut, radang paru-paru, selesema, demam merah, dll.), Penyakit pembedahan akut (apendisitis, peritonitis, osteomyelitis, dan sebagainya) kerana penembusan mikroorganisma dan toksin ke dalam badan kanak-kanak.
Peranan penting dalam patogenesis sindrom hiperthermik dimainkan oleh kerengsaan kawasan hipotalamik sebagai pusat thermoregulation organisma. Kemudahan hiperthermia pada kanak-kanak dijelaskan oleh beberapa sebab: tahap pengeluaran haba yang agak tinggi bagi setiap kg berat badan, berbanding dengan orang dewasa, kerana permukaan badan kanak-kanak lebih besar daripada jumlah tisu yang menyediakan pengeluaran haba; pergantungan suhu badan yang lebih tinggi pada suhu ambien; berpeluh yang belum berkembang pada bayi pramatang, yang mengehadkan kehilangan haba dengan penyejatan.
Gambar klinikal. Dalam kanak-kanak dengan peningkatan suhu badan secara tiba-tiba, terdapat keletihan, menggigil, sesak nafas, dia enggan makan, meminta minum. Kenaikan berkeringat. Jika terapi yang diperlukan tidak dilakukan pada masa yang tepat, gejala gangguan dalam aktiviti sistem saraf pusat muncul: motor dan ucapan rangsangan, halusinasi, konvoi tonik cloptonik. Kanak-kanak kehilangan kesedaran, pernafasan adalah kerap, cetek. Pada saat asbitaksia mungkin terjadi, menyebabkan kematian. Selalunya, kanak-kanak dengan sindrom hiperthermik mempunyai gangguan peredaran darah: penurunan tekanan darah, takikardia, kekejangan periferi, dan sebagainya.
Untuk penilaian klinikal sindrom hiperthermik, perlu mengambil kira bukan sahaja magnitud suhu badan, tetapi juga tempoh hyperthermia, dan keberkesanan terapi antipiretik. Tanda prognostik yang tidak diingini adalah hyperthermia di atas 40 C. Hiperthermia yang berpanjangan juga merupakan tanda prognostik yang tidak baik. Nilai prognostik negatif adalah kekurangan tindak balas terhadap ubat antipiretik dan vasodilator.
Penjagaan rapi. Dilakukan dalam dua arah: melawan hiperthermia dan pembetulan fungsi tubuh yang penting.
1. Untuk mengurangkan suhu badan perlu digabungkan rawatan, menggunakan kedua-dua kaedah farmakologi dan fizikal untuk menyejukkan badan.
Kaedah farmakologi termasuk terutamanya penggunaan analgin, amidopirin dan asetil-salisilik. Analgin ditadbir pada kadar 0.1 ml penyelesaian 50% untuk 1 tahun hidup, amidopyrine diberikan sebagai penyelesaian 4% pada kadar 1 ml / kg. Acetylsalicyclic acid (dalam tahun-tahun kebelakangan ini, parasetamol lebih kerap) diresepkan dalam dos 0.05-0.1 g / kg (paracetamol 0.05-0.2 g / kg). Dalam rawatan hiperthermia, terutamanya dalam kes pelanggaran peredaran darah periferal, persediaan tindakan vasodilator, seperti papaverine, dibazol, asid nikotinik, aminophylline, dan sebagainya, digunakan.
3. Kaedah penyejukan fizikal digunakan dalam urutan berikut: pembukaan kanak-kanak; menggosok kulit alkohol; memohon ais ke kepala, pangkal paha dan hati; meniup pesakit dengan kipas; membasuh perut dan kolon dengan air ais melalui tiub. Di samping itu, semasa terapi infusi, semua larutan diberikan sejuk ke 4 ° C.
Anda tidak boleh mengurangkan suhu badan di bawah 37.5 ° C, kerana, sebagai peraturan, selepas itu, suhu menurun secara bebas.
Pembetulan pelanggaran fungsi penting terdiri daripada komponen berikut:
1. Pertama sekali, anda harus menenangkan anak. Bagi tujuan ini, mereka menggunakan midazolam pada dos 0.2 mg / kg, diazepam dengan dos 0.3-0.4 mg / kg, atau larutan 20% natrium hidroksibutirat dengan dos 1 ml setahun dalam kehidupan kanak-kanak. Penggunaan berkesan campuran lytik, yang termasuk droperidol atau chlorpromazine dalam bentuk penyelesaian 2.5% 0.1 ml setahun dalam kehidupan dan pipolfen dalam dos yang sama.
2. Untuk mengekalkan fungsi kelenjar adrenal dan menurunkan tekanan darah, penggunaan dibuat daripada kortikosteroid: hydrocortisone pada 3-5 mg / kg atau prednisole dalam dos 1-2 mg / kg.
3. Pembetulan asidosis metabolik dan gangguan air-elektrolit, terutamanya hiperkemia. Dalam kes yang kedua, infusi glukosa dengan insulin digunakan.
4. Di hadapan gangguan pernafasan dan kegagalan jantung, terapi perlu ditujukan untuk menghapuskan sindrom ini.
Dalam rawatan sindrom hiperthermia, anda harus menahan diri daripada penggunaan vazopressorov, atropin dan suplemen kalsium.
Bengkak paru-paru. Komplikasi yang mengerikan yang berlaku pada kanak-kanak yang mempunyai banyak penyakit: pneumonia penderaan yang teruk, asma bronkial, koma, tumor otak, keracunan FOS, kecederaan kepala, dada, kecacatan jantung kongenital dan yang diperolehi, disertai kegagalan akut hati kiri, patologi hepatik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, disebabkan keghairahan untuk terapi infusi pada kanak-kanak, edema pulmonari sering mempunyai etiologi iatrogenik, terutama apabila infusi besar digunakan pada anak-anak muda dengan pneumonia akut.
Edema pulmonari disebabkan oleh peralihan bahagian cecair darah dari kapilari pulmonari ke rongga alveolar dan stroma dengan pembentukan busa. Peningkatan extravasation boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: 1) peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem peredaran pulmonari (kegagalan ventrikel kiri, hypervolemia); 2) peningkatan kebolehtelapan paru-paru
membran (hypoxia, iskemia, histaminemia); 3) pengurangan tekanan darah onkotik dan osmosis (hypoproteinemia, overhydration); 4) kemurungan yang ketara dalam alveoli (gangguan obstruktif); 5) metabolisme elektrolit dengan pengekalan natrium dalam tisu paru-paru; 6) meningkatkan keceriaan pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi.
Dalam kebanyakan kes, keadaan untuk perkembangan edema pulmonari adalah rumit, tetapi penyebab utama adalah overloading peredaran pulmonari, peningkatan kebolehtelapan membran paru kepada air dan protein, dan gangguan neurohumoral regulasi metabolisme elektrolit.
Edema pulmonari antara darah dan udara dalam alveoli menyumbang kepada edema pulmonari, peningkatan hipoksia secara progresif, yang seterusnya meningkatkan kebolehtelapan membran paru-paru. Semua ini membawa kepada peningkatan edema paru. Mencampurkan dengan udara, buih cecair (kira-kira 2-3 liter buih daripada 200 ml plasma) dan mengisi lumen alveoli, gangguan yang lebih teruk lagi dalam pertukaran gas.
Gambar klinikal. Edema pulmonari boleh terjadi dengan kelajuan kilat, tetapi kadang-kadang perkembangannya tertunda selama beberapa hari. Selalunya serangan berlaku pada waktu malam. Pesakit bangun, duduk dan merasakan ketakutan yang berkaitan dengan serangan mula lemas. Ini diikuti dengan sputum busa merah jambu. Dyspnea bertambah, nafas rosak muncul, peningkatan sianosis, perkembangan tachycardia teruk.
Dalam paru-paru, sejumlah besar pelbagai wheezes basah terdengar, itulah sebabnya bunyi jantung terdengar dengan kesulitan. Dinamika tekanan darah bergantung kepada penyebab edema paru dan keadaan miokardium. Dengan penguraian otot jantung, pengurangan tekanan darah diperhatikan, dengan ketiadaan dekompensasi, peningkatannya.
Pemeriksaan X-ray dicirikan oleh kehadiran bayang-bayang seperti awan simetrik dengan intensiti yang paling besar di zon akar. Untuk pengenalan awal edema paru, adalah perlu untuk mengukur tekanan jamming yang disebut, yang membolehkan untuk menilai preload ventrikel kiri, tetapi untuk mengukurnya, perlu memperkenalkan kateter "terapung" dengan kaleng. Untuk mengelakkan edema pulmonari, ujian dinamik dengan pengukuran tekanan vena pusat berfungsi sebagai kaedah yang agak boleh dipercayai: ia diukur sebelum permulaan infus (angka normal 6-8 cm air) dan kemudiannya dipantau semasa infusi. Sekiranya tekanan vena pusat adalah lebih tinggi daripada peningkatan normal atau cepat, maka jantung tidak dapat menampung jumlah darah yang mengalir dan edema pulmonari dapat berkembang.
Pada kanak-kanak kecil, edema pulmonari mempunyai beberapa ciri. Pertama sekali, ia boleh disyaki jika, terhadap latar belakang kegagalan pernafasan progresif, pertama di kawasan paravertebral, dan kemudian seluruh permukaan paru-paru terdengar
rales lembap, kebanyakannya halus, kurang sederhana sederhana. Satu lagi ciri adalah tidak adanya sputum busa berwarna merah jambu, yang dikaitkan dengan aktiviti surfaktan yang rendah, supaya edema pulmonari dapat nyata sebagai pendarahan paru-paru.
Penjagaan rapi. Mulakan dengan segera sekiranya berlaku serangan untuk menjalankan aktiviti-aktiviti berikut.
1. Pemulihan patency laluan udara percuma:
- saluran pernafasan bebas dari lendir terkumpul oleh sedutan;
- untuk berhenti menggunakan air berbuih menggunakan oksigen melalui alkohol yang dicurahkan ke dalam humidifier atau kaleng Bobrov. Pada kanak-kanak yang lebih tua, alkohol 96% digunakan, pada kanak-kanak kecil, 30-70% penyelesaiannya digunakan. Penyedutan oksigen dengan alkohol dilakukan selama 30-40 minit dengan selang 10-15 minit apabila menggunakan hanya oksigen;
- untuk tujuan yang sama, polimer silikon organosilicon digunakan. Ia juga dicurahkan ke dalam balang Bobrov dalam bentuk penyelesaian 10% dan dibenarkan untuk bernafas melalui topeng selama 15 minit. Penyedutan sedemikian diulang, jika perlu, sehingga tiga kali sehari. Kesan anti-berbuih anti-fomosilane berlaku dalam masa 3-4 minit, sedangkan apabila alkohol dihirup, selepas 20-25 minit.
2. Pengurangan aliran vena ke ventrikel kanan jantung:
- mengenakan kelenjar vena di bahagian bawah kaki, memberi pesakit kedudukan Fowler - dengan hujung kepala yang dibangkitkan;
- Terapi dehidrasi digunakan secara meluas, dan ubat pilihan dalam kes ini adalah furosemide, yang diberikan secara intravena pada dos sekurang-kurangnya 3-4 mg / kg sekaligus. Penggunaan jenis mannitol osmodi-uretica, serta penyelesaian hypertonic albumin, plasma, dan sebagainya adalah kontraindikasi;
- peranan yang terkenal dalam memerangi edema pulmonari dimainkan oleh pentadbiran intravena penyelesaian 2.4% aminoofil dalam dos 3 hingga 10 ml;
- Pemunggahan peredaran pulmonari menyumbang kepada penggunaan ubat antihipertensi. Pada kanak-kanak yang berumur lebih daripada 3 tahun dengan edema paru-paru dengan hipertensi arteri, titisan intravena atau sebagai infusi yang berterusan dari ganglioblocker arfonad yang bertindak ultrashort digunakan dalam bentuk penyelesaian 0.1% dengan penyelesaian glukosa 5% pada kadar 10-15 titisan seminit sehingga tekanan darah menurun, atau 5% penta-amina, atau 2.5% benzohexonium secara perlahan-lahan atau titisan di bawah kawalan tekanan darah. Dosis pentamine untuk kanak-kanak di bawah umur 1 tahun adalah 2-4 mg / kg, lebih tua daripada setahun - 1.5-2.5 mg / kg. Dosis benzogeksoniya adalah separuh dos pentamine. Dalam kes hipertensi arteri, pemangkin yang boleh bertindak secara langsung dan bertindak cepat natrium nitropress-sit boleh digunakan. Ia diberikan dalam bentuk infusi yang perlahan pada kadar 1-3 μg / kg setiap 1 min di bawah kawalan tekanan darah.
3. Untuk mengurangkan ketelapan dinding vaskular yang digunakan kortikosteroid, vitamin P dan C.
4. Untuk meningkatkan fungsi kontraksi miokardium, pentadbiran intravena strophanthin dalam larutan isotonik natrium klorida digunakan. Dos tunggal untuk kanak-kanak adalah 0.02 ml / kg penyelesaian 0.05%, dos harian 0.05 ml / kg; ubat diberikan 3 kali sehari. Strofantin boleh diberikan secara intravena, yang meningkatkan keberkesanannya dan mengurangkan risiko manifestasi toksik.
5. Penyediaan dari kumpulan penyekat saluran kalsium - isoptin atau finoptin, yang diberikan pada kadar 0.002 mg / kg setiap 1 minit, adalah berkesan dalam mengawal tekanan darah paru-paru dalam edema pulmonari dan takikardia. Dalam takikardia yang teruk tanpa tanda-tanda kegagalan jantung, disarankan menggunakan obzidan penghalang p-adrenergik (inderal), yang diberikan dalam bentuk penyelesaian 0.05% dalam jumlah dos tidak lebih daripada 0.016 mg / kg dengan pemantauan mandatori ECG, dan tahap optimum harus dipertimbangkan sebagai pengurangan nadi kepada 120- 130 setiap minit.
6. Untuk penyingkiran refleks patologi dari saluran darah peredaran pulmonari dan sedasi, pentadbiran intravena dan intramuskular droperidol dalam dos 0.3-0.5 ml selama 1 tahun digunakan, yang, seterusnya, menyebabkan penurunan tekanan dalam arteri pulmonari. Ia boleh menyuntik secara intravena satu campuran larutan droperidol, persiapan antihistamin dan penyelesaian promedol 1%. Dos dari setiap ubat adalah 0.1 ml setahun, disuntikkan dalam 20 ml larutan glukosa 40%.
7. Kaedah-kaedah pernafasan spontan di bawah tekanan positif berterusan (SSPD) harus digunakan secara meluas, yang merebus untuk mewujudkan di dalam saluran udara kanak-kanak tekanan berlebihan berterusan dalam julat dari +4 hingga +12 cm air. Seni. Tekanan yang berlebihan ini boleh, khususnya, membawa kepada kehilangan edema pulmonari. Biasanya, kaedah PDPA dijalankan dengan menggunakan beg plastik (kaedah Martin - Bauer), ke dalam penjuru di mana tiub dimasukkan: campuran udara oksigen ditiup ke dalam satu tiub (ia boleh disalurkan melalui alkohol) dan yang lain diletakkan dalam balang air, dan kedalamannya sentimeter mencerminkan tekanan dalam sistem. Beg ini dipasang pada leher pesakit dengan pembalut kapas-kain kasa, tetapi tidak terlalu ketat. Besarnya aliran campuran dipilih supaya beg itu dinaikkan, dan tekanan berlebihan dibebaskan melalui tolok air dan pembalut kapas-kain kasa. Satu lagi cara untuk FFDD adalah kaedah Gregory: kanak-kanak bernafas melalui tiub endotrakeal dengan rintangan tambahan berterusan semasa anda menghembus nafas. Apabila edema pulmonari berlaku pada kanak-kanak, adalah biasa untuk memulakan penggunaan oksigen 80-100% dengan tekanan 7-8 cm air. st, dan oksigen disalurkan melalui alkohol. Dengan ketidakcekapan, tekanan meningkat (menjatuhkan tiub di bawah air) hingga 12-15 cm air. Seni. Apabila mencapai kesan itu, secara beransur-ansur mengurangkan kepekatan oksigen dan tekanan dalam pernafasan pernafasan.
Kaedah SPD harus dijalankan terhadap latar belakang mengekalkan saluran udara bebas, jika tidak, ia tidak berkesan.
8. Sekiranya tidak ada kesan SPDPD, ventilator pernafasan diambil pada tekanan positif pada akhir rejim ekspirasi (PDKV) dengan penggunaan pelega otot.