Platelet Hepatitis

PRAKTIS PERLINDUNGAN KESIHATAN

THROMBOCYTOPENIA DALAM HEPATITIS VIRAKAN C

DAN PELUANG UNTUK PEMBETULAN PENYAMPAIAN MNFC
Hati AM, Golubovskaya OA

Institut Perubatan Nasional. A.A. Berdoalah gadis

Kementerian Kesihatan Ukraine, Kiev
Ringkasan Artikel ini menyajikan data tentang kemungkinan mekanisme trombositopenia pada pasien dengan hepatitis C virus dan kesulitan yang berkaitan dalam merawat pesakit tersebut. Penekanan diletakkan pada kekurangan ubat-ubatan semasa untuk meningkatkan tahap platelet, yang menjadikannya mustahil untuk terapi antiviral tertentu, atau mengurangkan keberkesanannya. Data pemerhatian terhadap penstabilan tahap platelet dalam sesetengah pesakit dengan hepatitis C dengan bantuan MNFK "Penghijauan" dibentangkan.

Kata kunci: sindrom metabolik, hepatitis virus, thrombocytopenia, Penghijauan.

Trombositopenia dalam hepatitis C virus mempunyai beberapa mekanisme pembangunan, adalah salah satu manifestasi penyakit yang luar biasa dan merupakan penghalang yang serius kepada preskripsi terapi antiviral tertentu, atau punca gangguan rawatan yang dimulakan. Yang terakhir ini sangat tidak diingini, terutamanya pada pesakit dengan 1 genotype virus, sejak gangguan lewat rawatan tidak hanya mengurangkan keberkesanan PVT, tetapi juga menyumbang kepada pembentukan spesies kuasi baru virus yang lebih tahan terhadap terapi (1,2). Sehingga kini, tidak terdapat thrombopoietin berdaftar di negara kita, dan di luar negara ubat-ubatan yang terdapat di dalam kumpulan ini baru mula menjalankan satu penyelidikan yang berkaitan dengan hepatitis C.

Penyebab thrombocytopenia dengan CVHC tidak difahami sepenuhnya. Pada manusia, platelet melakukan beberapa fungsi. Pertama, ia adalah penyertaan dalam hemostasis segera, pengasingan vasoconstrictors tempatan, pemangkinan tindak balas sistem pembekuan humoral, pemulihan pembaikan tisu, pengawalan reaksi keradangan tempatan dan kekebalan, pelepasan kompleks imun (3).

Secara skematik, thrombocytopoiesis boleh diwakili seperti berikut:

Oleh itu, "raksasa sumsum tulang merah (promegakaryocyte dan megakaryocyte) memberikan kerdil darah" - platelet adalah unsur kecil, bukan nuklear darah.

Penyebab utama trombositopenia pada pesakit dengan hepatitis C virus boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut (2,3,4):

1. 
   Hipersplenism - peningkatan fungsi limpa, selalunya terhadap latar belakang peningkatannya. Limpa dalam badan melakukan dua fungsi utama - kesan penghambatan pada sumsum tulang dan percepatan kematian sel darah lama oleh fagositosis. Manifestasi klinis utama hypersplenism adalah berbagai sitopenias (leukopenia dengan neutropenia, erythropenia, trombositopenia, anemia yang tidak umum tidak hemolitik, pancytopenia). Fenomena hypersplenism mungkin berlaku sebagai akibat dari semua bentuk splenomegaly, tetapi ketiadaan limpa yang diperbesar tidak terkecuali untuk hypersplenism. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gambar klinikal ciri, serta penemuan megakaryosit yang normal atau sedikit meningkat dalam sumsum tulang sumsum (5).
   
2. 
   Mengurangkan pengeluaran thrombopoietin.. Dalam luka meresap yang teruk hati, perencatan pengeluaran perangsang thrombocytopoiesis, khususnya thrombopoietin, adalah mungkin (4,5)
   
3. 
   Pelepasan platelet berimun imun. Sudah diketahui bahawa thrombocytopenia dikaitkan dengan pendedahan kepada pelbagai virus. Persatuan trombositopenia dengan HIV diketahui, pada kanak-kanak, sehingga 70% trombositopenia dikaitkan dengan jangkitan sebelumnya - cacar air, campak, dll. Dianggap bahawa virus mengubah struktur antigen pada platelet, kedua-duanya akibat interaksi dengan protein membran (glikoprotein), dan sebagai akibat daripada penekanan platelet bukan langsung pada permukaan. Hasilnya adalah pengeluaran antibodi terhadap glikoprotein platelet yang diubah, atau interaksi antibodi antivirus dengan zarah virus yang tetap pada platelet. Persatuan pertama jangkitan HCV dengan trombositopenia dikesan apabila mungkin untuk mengesan RNA HCV dalam eritrosit yang dibasuh. Pada masa yang sama, pengikatan virus ke platelet dapat mendorong sama ada pembentukan antigen baru pada permukaan platelet, atau ia boleh mengubah pengesahan glikoprotein platelet. Kedua-duanya membawa kepada pembentukan antibodi anti-platelet (2, 5,6).
   
4. 
   Kesan virus di sel progenitor thrombocytopoiesis, khususnya megakaryocytes. Replikasi virus dalam sel progenitor thrombocytopoiesis, khususnya, megakaryosit, telah dibuktikan (5).
   
5. 
   Trombositopenia yang berkaitan dengan rawatan dengan interferon alfa. Trombositopenia yang disebabkan oleh dadah boleh disebabkan oleh pelbagai ubat, termasuk campur tangan. Mekanisme utama pembangunan adalah pemusnahan platelet oleh pelengkap, yang diaktifkan oleh reaksi ubat dengan antibodi terhadapnya. Dadah yang menyebabkan thrombocytopenia dibatalkan, selepas itu kiraan platelet menormalkan dalam beberapa hari (5.6)
   

Bagi pembetulan thrombocytopenia pada pesakit dengan HVGS di Ukraine, persiapan kompleks peptida berfungsi multinutrien (MNPC) dicadangkan yang tergolong dalam kumpulan makanan tambahan. Persediaan diperolehi dengan memproses bahan mentah semulajadi (daging puyuh, spirulina, koumiss, kuman gandum, dll) dengan bantuan teknologi "Grinization" khusus. Ini adalah prinsip asal pemprosesan multi-peringkat suhu rendah, yang membolehkan anda memisahkan dan menumpukan pecahan peptida, vitamin, enzim dalam konfigurasi semulajadi. Mereka dibentangkan dalam dua bentuk - cecair (Campuran Hijau) dan kering (Green Pro).

BAHAN-BAHAN DAN KAEDAH PENYELIDIKAN

Pada 2007-2008, klinik Jabatan Penyakit Berjangkit Universiti Perubatan Negara diawasi oleh 31 pesakit dengan HVGS yang mempunyai trombositopenia sebelum permulaan HTP, dan 12 daripadanya mengalami kambuh semula selepas HTP. Tahap platelet adalah dari 28x10 6 / l hingga 141x10 6 / l (nilai purata platelet ialah 99.4 6 ± 8.5).

KEPUTUSAN DAN PERBINCANGAN

Pengagihan pesakit mengikut genotip virus ditunjukkan dalam rajah berikut.

Rajah.1. Peratusan pesakit dengan CVHS dan thrombocytopenia dengan genotip yang berbeza daripada virus,%.

1 genotip diperhatikan dalam 19 pesakit (61.3%), 3 genotip - dalam 10 (32.2%) pesakit dan 2 (6.5%) - 2 genotip virus. Tanda-tanda kronis yang dikompromi diperiksa dalam 7 (22.6%) pesakit. Semua pesakit sebelum HTP menerima ubat Green-Mix dan Green-Pro dalam dos standard untuk menstabilkan tahap platelet. Kursus rawatan dadah purata 12 minggu.

Tahap platelet yang meningkat diperhatikan di semua pesakit tanpa tanda-tanda sirosis hati dan di 4 (57.2%) pesakit dengan tanda-tanda sirosis hati. Kesan klinikal maksimum diperhatikan semasa 2 minggu pertama dari permulaan dadah. Selepas menjalani terapi, kiraan platelet kekal dalam julat normal selama 24 minggu susulan.

Pada pesakit dengan tanda-tanda sirosis pampasan, kesan itu dicapai dalam lebih daripada separuh daripada kes-kes, tetapi apabila ubat dihentikan, kecenderungan untuk trombositopenia sekali lagi diperhatikan.

Apabila menggunakan ubat menandakan corak berikut:

• 
  semakin rendah kiraan platelet awal, semakin ketara peningkatan semasa mereka mengambil ubat dari kumpulan Penghijauan (contohnya, 27 x10 6 / l → 280 x10 6 / l);
  
• 
  pada pesakit dengan tanda-tanda sirosis klinikal, kesan klinikal yang kurang jelas telah diperhatikan;
  
• 
  kesan yang diperoleh tidak bergantung kepada genotip virus hepatitis C.
  

KESIMPULAN

● Trombositopenia adalah faktor penting yang menghalang memulakan HTP pada pesakit CHC.

● Untuk menstabilkan tahap platelet sebelum permulaan HTP, "Penghijauan.

● Kesan ubat tidak bergantung kepada genotip virus hepatitis C, tetapi bergantung kepada kehadiran sirosis hati.

● Kesan dadah di latar belakang HTP memerlukan kajian lanjut.

Kesusasteraan.

1. 
   T.M. Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov, et al. Ekspektasi extrahepatic terhadap jangkitan HCV kronik // kanser payudara. - 2001. - № 2: - ms 13-18.
   
2. 
   Mv Mayevskaya - Thrombocytopenia pada permulaan terapi antiviral untuk hepatitis C. - Prosiding Hari Hepatologi, Moscow, 19-22 April 2007.
   
3. 
   S. Sherlock, J. Dooley. Penyakit hati dan saluran empedu. M., Perubatan Geotar, 1999
   
4. 
   Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. Imunopathogenesis jangkitan virus hepatitis C. Immunol Cell Biol 2001; 79: 515-536
   

Trombositopenia dalam kes virus hepatitis C dan boleh diperbetulkan oleh MNFK "Greenland"

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Ringkasan Dalam statistik, maklumat tentang mekanisme perkembangan trombositopenia pada pesakit dengan hepatitis C dikaitkan dengan mereka yang mempunyai penyakit sedemikian. Penekanan diletakkan pada kejadian saat ini persiapan untuk perkembangan trombosit, yang dengan rintih menentang terapi khusus, atau menurunkan keberkesanannya. Pergi ke bahaya penstabilan trombosit pada kanak-kanak yang sakit dengan hepatitis C kerana MFNK Greenizatsiya.

Kata kunci: sindrom metabolik, hepatitis, thrombocytopenia, mendatar
TROMBOTSITOPENII DI HEPATITIS VIRAL DENGAN

DAN KEMUNGKINAN PEMBETULAN

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

Ringkasan dalam kes hepatit, ia tidak menjadi masalah. Kiraan platelet. Ia ternyata merumitkan membawa terapi antiviral tertentu atau mengurangkan kecekapan secara mendadak. Ia adalah ubat untuk hepatit kronik "oleh grinisasi."

Kata kunci: sindrom metabolik, hepatitis virus, trombotsitopeniya, Grinization.

Forum Berhenti.

Komunikasi Hepcniki, doktor dan yang menyertai mereka.

Platelet rendah

Platelet rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

HepS; Genotype3; Algeron + Ribavirin;
HTP 24 minggu (12/06/14 g

24 minggu tolak / UVO24

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

HepS, 3a
F4
25.4 kPa
1st PVTmay 13g.
Pegasis 180, tulang rusuk 800
Fin 04.14
07.2014 kembali
2 PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Akhir 08/04/15
Hea 2 tahun
6.4 kPa, F2

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

Re: Platelet Rendah

HepS, 3a
F4
25.4 kPa
1st PVTmay 13g.
Pegasis 180, tulang rusuk 800
Fin 04.14
07.2014 kembali
2 PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Akhir 08/04/15
Hea 2 tahun
6.4 kPa, F2

Re: Platelet Rendah

WiNNER
+100
Apakah interferon yang boleh kita bicarakan ketika bekuan darah 39? Buang 30 mp pada peperiksaan tambahan untuk mendengarnya lagi? Gumpalan darah dari ini tidak akan lebih tinggi.

== 13 Nov 2014, 6:12 petang ==

WiNNER
+100
Apakah interferon yang boleh kita bicarakan ketika bekuan darah 39? Buang 30 mp pada peperiksaan tambahan untuk mendengarnya lagi? Gumpalan darah dari ini tidak akan lebih tinggi.

== 13 Nov 2014, 6:12 petang ==

WiNNER
+100
Apakah interferon yang boleh kita bicarakan ketika bekuan darah 39? Buang 30 mp pada peperiksaan tambahan untuk mendengarnya lagi? Gumpalan darah dari ini tidak akan lebih tinggi.

Bagaimana untuk meningkatkan platelet dalam darah dalam hepatitis

Punca Pengurangan Platelet

Platelet, sel-sel darah kecil yang kecil ini memainkan peranan yang sangat penting dalam badan - pertama sekali, dengan mengambil bahagian dalam menghentikan pendarahan.

Di samping itu, mereka memakan sel endothelial pembuluh darah, tanpa penyertaan, penyembuhan dan pemulihan tisu yang rosak tidak akan berlaku; terima kasih kepada platelet, dinding vaskular menjadi lebih kuat.

Berdasarkan ini, mudah untuk membayangkan apa yang boleh berlaku semasa thrombocytopenia - suatu keadaan di mana sel-sel darah ini menjadi lebih normal.

Penyebab patologi ini mungkin berbeza, tetapi yang paling berbahaya bagi mereka dianggap sebagai tumor malignan. Penyakit berjangkit rubella, campak juga boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini.

Platelet dikurangkan semasa kemoterapi, menandakan kehilangan cecair badan. Sebilangan besar aspirin dan beberapa ubat antibakteria juga akan membawa kepada ini. Reaksi alahan juga akan menyebabkan terjadinya thrombocytopenia.

Trombositopenia dalam penyakit hati

Dan, tentu saja, penurunan platelet darah, perubahan struktur dan fungsi mereka berlaku dalam semua penyakit hati. Dengan tekanan yang semakin meningkat di dalam saluran organ ini, peningkatan pengangkatan platelet diperhatikan di dalamnya, yang menyebabkan kehilangan beberapa daripada mereka daripada darah.

Bukan sahaja ini, tetapi juga apabila hepatitis mengganggu fungsi penting plat - pengagregatan (ikatan), yang menghalang mereka daripada melekat pada dinding vaskular di tapak kecederaan. Ia juga harus dikatakan bahawa "disebabkan oleh" hepatitis virus, terdapat penurunan pengeluaran platelet oleh sumsum tulang.

Bagaimana untuk meningkatkan platelet dalam darah dalam hepatitis

Bagaimana untuk meningkatkan kandungan platelet dalam darah

• Terapi hormon dengan glucocorticoids
• Pengenalan imunoglobulin dalam urat
• Rh Serum
• Transfusi platelet penderma

Dalam keutamaan - pelantikan hormon. Resort kepada mereka jika tanda-tanda pendarahan, ditandakan dengan ruam pada kulit, mukosa oropharyngeal, meningkat. Terdapat pendarahan di konjunktiva. Terdapat penurunan kritikal dalam kadar platelet yang dinilai oleh ujian darah.

Tetapi untuk memperkenalkan hormon, seperti yang mereka katakan, tidak datang dari kehidupan yang baik - terdapat terlalu banyak akibat negatif selepas penggunaannya.

Antara lain, peningkatan berat badan yang tinggi (sehingga obesiti), garam berharga seperti kalium dan magnesium hilang dengan najis dan air kencing, keradangan mukosa gastrik dengan kemerosotan mungkin menjadi ulser diperhatikan.

Oleh itu, walaupun kaedah ini dianggap sebagai yang utama, tetapi dengan tidak adanya perubahan positif sepanjang suku, isu penyingkiran limpa diselesaikan, selepas itu semuanya kembali dengan normal. Kecuali, tentu saja, jangan mengandaikan bahawa limpa tidak akan lagi.

Oleh itu, doktor memulakan rawatan dengan ubat-ubatan yang menguatkan status imun badan, yang sebahagiannya dipercayai meningkatkan bilangan platelet:

Kadangkala plasmapheresis dilakukan sebelum peralihan kepada terapi hormon (penyingkiran plasma dengan kemasukan toksik sambil memelihara sel-sel darah), tetapi prosedur ini tidak selamat kerana keadaannya akan menjadi pentadbiran ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah.

Bayangkan apa yang mungkin berlaku jika anda memperkenalkan heparin kepada pesakit yang mempunyai pembekuan darah yang lemah kerana bilangan platelet yang rendah.

Oleh itu, terdapat kontraindikasi:

Dalam hal ini, perkara pertama yang sedang dilakukan ialah diet dengan platelet rendah. Ini akan menjadi asas rawatan, segala-galanya mengikut hasil pengamatan dinamik keadaan gambar darah.

Dalam diet, kepentingan utama diberikan kepada sayur-sayuran dan buah-buahan. Bubur buckwheat dianggap sebagai produk yang berharga, dan pada keseluruhannya harus dibuat hanya dari biji-bijian.

Tanaman kacang akan memberi manfaat, pasli dan Dill. Kacang - kacang tanah, hazelnuts. Daging sapi, termasuk hati dan buah pinggang. Dengan cara ini perlu menggunakan ikan laut. Gourds.

Bagi minuman, sebaiknya perhatikan teh lemon dan rebus rosehip. Walaupun selepas kemoterapi dengan diet sedemikian, kiraan platelet dapat dipulihkan.

Resipi dia ubat tradisional

Adalah dikatakan bahawa minyak bijan mempunyai kesan penyembuhan yang baik. Jika anda mengambilnya pada perut kosong pada satu sendok makan tiga kali, ia akan dengan cepat meningkatkan tahap platelet. Tetapi mengambil minyak akan mengambil masa beberapa bulan.

Penggunaan dan jus nettle, yang meningkatkan jumlah plat dan menghentikan pendarahan.

Adalah disyorkan bahawa resipi itu menggunakan peppermint, chamomile farmasi, setiap 20 gram, dan hypericum dengan yarrow, 10 gram setiap satu. Semua herba yang dicampur dengan teliti dan tuangkan kira-kira tujuh ratus mililiter air mendidih.

Selepas tiga puluh minit, ketegangan. Ia perlu untuk memulakan penerimaan dengan 50 ml (untuk digunakan) sebelum makan selama lima belas minit, dan kemudian teruskan pada 100 ml. Selepas sepuluh hari, ambil rehat tujuh hari dan ulangi kursus. Selepas dua kursus, menderma darah untuk analisis umum.

Trombositopenia pada pesakit dengan hepatitis kronik C Teks mengenai artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, penulis karya saintifik adalah Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.

Tinjauan ini memberikan pandangan moden mengenai masalah trombositopenia pada pesakit dengan hepatitis C kronik, termasuk sebagai peristiwa buruk semasa terapi antiviral. Menurut kesusasteraan, kejadian trombositopenia dianalisis, faktor utama patogenesis telah dibentangkan, dan pilihan rawatan mungkin dibincangkan.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang penyelidikan adalah Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Yakovleva E. V.,

Teks kerja saintifik mengenai topik "Trombositopenia pada pesakit dengan hepatitis C kronik"

THROMBOCYTOPENIA DALAM PESAKIT DENGAN CHRONIC HEPATITIS C

Bakulin I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Yakovleva E. B.1

1 Institut Pendidikan Perubatan Siswazah Pascasarjana

2 Poliklinik № 2 Pejabat Presiden Persekutuan Rusia

Bakulin Igor G. 107392, Moscow, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tel.: 8 (499) 168-95-78 E-mel: [email protected]

Tinjauan ini memberikan gambaran moden tentang masalah trombositopenia pada pesakit dengan hepatitis C kronik, termasuk sebagai peristiwa buruk semasa terapi antiviral. Menurut kesusasteraan, kejadian trombositopenia dianalisis, faktor utama patogenesis telah dibentangkan, dan pilihan rawatan mungkin dibincangkan.

Kata kunci: thrombocytopenia; hepatitis C kronik; kesan yang tidak diingini; terapi antiviral.

Terapi antiviral untuk pesakit dengan hepatitis C kronik, terapi antiviral. Menurut kesusasteraan dan aspek utama patogenesis, kemungkinan cara rawatan thrombocytopenia dibincangkan.

Kata kunci: trombositopenia; hepatitis C virus kronik; peristiwa buruk; terapi antiviral.

Permulaan abad XXI ditandai dengan peningkatan yang ketara dalam keberkesanan terapi antiviral untuk hepatitis C kronik (CHC). Penciptaan interferon pegylated-a (PegIFN-a) dan penggunaannya dalam kombinasi dengan ribavirin menjadikannya mungkin untuk menghilangkan virus di lebih daripada separuh pesakit. Pada masa yang sama, kekerapan tindak balas virologi yang berterusan (SVR), yang ditakrifkan sebagai ketiadaan RNA virus hepatitis C selama 6 bulan (24 minggu) selepas selesai terapi antiviral (PVT), pada pesakit yang dijangkiti genotip 1 virus lebih dari 50% dijangkiti genotip ke-2 atau ke-3 - 76 - 88%, yang jauh melebihi kadar pencapaian SVR semasa rawatan dengan interferon piawai (IFN-a) digabungkan dengan ribavirin (35-36 dan 61- 79% 2]. Walaupun kecekapan HTP yang agak tinggi,

Sebahagian besar pesakit mempunyai beberapa kejadian buruk (AEs) yang dapat mengurangkan kualiti hidup, kepatuhan terhadap rawatan dan akhirnya menyebabkan pengurangan dos ubat antivirus atau pembatalannya, yang disertai dengan penurunan frekuensi pembentukan SVR [1; 3; 4].

AEs hematologi, termasuk thrombocytopenia (TP), yang, bersama-sama dengan lesi thyroid, kemurungan yang disebabkan oleh interferonin, dan penyakit autoimun, boleh menjadi halangan yang tidak dapat diatasi bagi doktor dan pesakit semasa PVT. Akibatnya, sains perubatan moden dan pengamal perubatan menghadapi tugas membetulkan dan mencegah TP untuk mengurangkan kes pengurangan dos dan pembatalan ubat antivirus.

Adalah diketahui bahawa TP adalah AE yang jarang berlaku, namun kuat semasa HTP. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh lupa bahawa TP mungkin merupakan manifestasi klinikal penyakit hati seperti itu. Dikatakan bahawa TP adalah salah satu tanda pertama penyakit hati kronik progresif yang jauh maju [5; 6], yang mungkin disebabkan oleh perkembangan sindrom hypersplenism akibat hipertensi portal dan manifestasi tempoh proses patologi dalam sistem hepatobiliari. Pada masa yang sama, dengan sejumlah lesi hati akut, perubahan klinikal yang signifikan dalam komposisi sel darah periferal juga diperhatikan. Oleh itu, TP didiagnosis dalam 52% pesakit dengan hepatitis fulminant, dalam 16% daripada pesakit dengan hepatitis akut, dalam 6% kes penyakit hati kronik dengan fibrosis ringan dan sederhana, dan 64-76% pesakit dengan sirosis hati yang maju [7]. Menurut beberapa kajian, keparahan dan kejadian TP lebih tinggi pada pesakit dengan sirosis hati (CP) etiologi virus [8; 9].

Kepentingan klinikal TP adalah perkembangan sejumlah komplikasi pada pesakit dengan hepatitis C kronik, yang utama adalah peningkatan risiko pendarahan semasa prosedur diagnostik dan terapeutik yang invasif (biopsi hati tusuk, endoskopi, pemindahan hati) [5; 10]. Analisis retrospektif 60,000 pesakit dengan penyakit hati kronik di Amerika Syarikat mendedahkan kehadiran TP dalam 3.86% pesakit dengan hepatitis C. Kronik Di antara pesakit ini, 27% mempunyai manifestasi klinikal dalam bentuk pendarahan dan 9% daripadanya memerlukan transfusi trombosis [11]. Di samping itu, pendarahan yang signifikan secara klinikal berlaku pada 0.35 - 0.5% pesakit semasa biopsi pada hati, yang merupakan kaedah utama untuk menentukan tahap fibrosis. Walau bagaimanapun, kehadiran TP adalah kontraindikasi

untuk biopsi jarum hati dan tidak membenarkan morfologi mengesahkan diagnosis pada pesakit kategori ini [5; 12].

Satu lagi aspek kepentingan klinikal TP adalah keupayaan untuk menilai ramalan keberkesanan merawat pesakit dengan hepatitis C. Data terkini menunjukkan bahawa tahap platelet pada pesakit dengan hepatitis C kronik sebelum permulaan PVT adalah peramal pembentukan SVR untuk rawatan. Oleh itu, apabila menganalisis data daripada 2749 pesakit naif, bukti yang meyakinkan diperolehi dengan peningkatan keterukan TA pada pesakit sebelum permulaan rawatan, kekerapan SVR menurun dan sebaliknya, peratusan kembali meningkat (Jadual 1) [13].

Dalam patogenesis TP, dua mekanisme utama boleh dibezakan: peningkatan kemusnahan platelet dan gangguan pembentukan mereka (Rajah 1).

Kemusnahan platelet yang meningkat dikaitkan dengan sindrom hypersplenism dan gangguan autoimun [14].

Hypersplenism bermaksud sindrom yang disebabkan oleh kehadiran hipertensi portal di CP, yang mengakibatkan kelewatan dan pemusnahan sel-sel darah dalam limpa hipertrophi, sementara TP adalah varian paling umum dari sitopenia [10]. Pada masa yang sama, hipersplenisme sebagai manifestasi CP bukanlah satu-satunya faktor dalam perkembangan TP, kerana ia diperhatikan pada pesakit tanpa CP [9].

Asas mekanisme autoimun untuk kemusnahan platelet adalah pembentukan antibodi antithromocytogenic yang diarahkan terhadap antigen permukaan platelet, yang paling banyak

KEBERKESANAN RESPONSE VIRUSOLOGI yang mampan (SVR,%) DAN MENERIMA (%)

BERTANGGUNGJAWAB DARI TANAH ORIGINAL THROMBOCYTOPY DAN GENOTIPE VIRUS

Kumpulan am Bilangan platelet, sel / μl

kurang daripada 100,000 100,000 - 150,000 0 0 'O 00 0 0 5 Lebih daripada 200,000

Semua pesakit dengan SVR 55.1 21.1 39.9 57.1 58.1

kambuh semula 17.0 44.8 29.6 17.0 17.0 14.5

Genotype 1 SVR 44.0 16.4 27.5 44.9 47.7

kambuh 21.9 50.0 23.1 21.6 20.2

Genotype 2 SVR 77.2 33.3 62.5 86.5 75.9

kambuh semula 12.0 50.0 23.1 8.2 10.1

Genotype 3 SVR 68.1 33.3 57.1 66.8 71.6

kambuh semula 12.7 50.0 25.3 14.8 9.2

№05 / 2010 EKSPERIMENTAL DAN KLINIKAL

Gangguan pembentukan trombosit Meningkatkan kemusnahan trombosit

Sintesis thrombopoietin yang tidak mencukupi dalam hati yang rosak Hipertensi portal, splenomegalin dan hypersplenism syndrome (dengan perkembangan sirosis hati)

Myelosuppression (pendedahan langsung kepada virus, trombositopenia yang disebabkan INF) Antibodi anti-platelet dan kompleks imun yang beredar

Mengurangkan kiraan platelet yang beredar

Rajah. 1. Mekanisme asas perkembangan thrombocytopenia dalam hepatitis C kronik

selalunya diperhatikan dalam penyakit hati kronik autoimun dan etiologi virus [15]. Pengikatan antibodi ini kepada platelet membawa kepada hakikat bahawa sistem imun badan menganggap mereka sebagai objek asing dan menyumbang kepada penyerapan mereka oleh sel-sel sistem reticuloendothelial di hati dan limpa [16]. Mekanisme kekebalan yang sama juga dijangka di CHC, apabila antibodi memainkan peranan penting dalam perkembangan TP, yang terbentuk sebagai tindak balas terhadap penampilan platelet dalam darah yang terikat oleh antigen permukaan ke virion ISU [17]. Kes-kes telah diterangkan di mana gangguan autoimun membawa kepada TP yang dicirikan oleh dinamik negatif pesat tahap platelet kepada kurang daripada 30,000 sel / μL semasa 8 minggu pertama rawatan, yang memerlukan pentadbiran glucocorticosteroid [18].

Pelanggaran pembentukan platelet dikaitkan dengan penindasan hematopoiesis sumsum tulang, serta dengan penurunan dalam aktiviti dan tahap trombotik-poetin. Penindasan hematopoiesis sum-sum tulang adalah salah satu penyebab umum TP dalam penyakit hati virus akibat kesan langsung virus atau sebagai akibat daripada rawatan antivirus [17]. Sebagai tambahan kepada virus hepatitis C, myelosuppression didapati dalam jangkitan lain (Epstein-Barr virus, HIV, parvovirus), kerosakan hati alkohol [5; 17]. Pada masa yang sama, megakaryocytes diserang secara langsung oleh virus atau agen beracun, yang mengakibatkan pengurangan pengeluaran platelet [19]. Sejumlah kajian telah menunjukkan korelasi antara penurunan dalam viral load semasa PVT dan peningkatan jumlah platelet [17; 20], yang mengesahkan sifat TP yang disebabkan oleh virus pada pesakit dengan hepatitis C.

Hati adalah organ utama di mana sintesis thrombopoietin berlaku, yang peranannya

diwujudkan dalam peraturan pematangan dan pembedahan megakaryosit menjadi platelet di sumsum tulang. Kajian in vitro menunjukkan bahawa, tidak seperti sebilangan besar sitokin yang terlibat dalam pengawalan pembentukan darah, trombopoietin mempengaruhi semua peringkat pembedahan megakaryosis dan sintesis platelet (Rajah 2) [21; 22].

Walaubagaimanapun, pada pesakit dengan CP kerana penurunan jumlah fungsi hepatosit yang normal, kekurangan thrombopoietin berlaku, dan aktivitinya menurun [17]. Dalam kajian L. Adinolfi et al. (2001) menunjukkan korelasi songsang antara tahap thrombopoietin dan tahap fibrosis hati, seperti yang ditunjukkan oleh kepekatan serum minimum pada pesakit dengan CP [23]. Di samping itu, peningkatan tahap trombopoietin yang signifikan selepas pemindahan hati orthotopic pada pesakit dengan CP ditunjukkan, yang mungkin menunjukkan sintesis thrombopoietin yang tidak mencukupi pada pesakit kategori ini sebelum pemindahan hati [24].

FREKENSI PEMBANGUNAN THROMBOCYTOPY PADA TERAPI ANTI-VIRUS

Data kajian pusat pada fasa ke-3 yang menggunakan PegIFN-a-2a dan PegIFN-a-2b menunjukkan kiraan platelet menurun dalam kira-kira 20 hingga 30% pesakit semasa rawatan gabungan PegIFN-a dan ribavirin. TP sederhana dan teruk, yang ditakrifkan sebagai jumlah platelet di bawah 50,000 sel / μL, diperhatikan dalam 1-4% pesakit. Perlu diingatkan bahawa sebilangan penyelidik menunjukkan bahawa TP ditemui agak kerap semasa terapi dengan PegIFN-a dan ribavirin berbanding dengan PVT

Sel Pendahuluan Multipoten

Sel pendahuluan berbilang megakaryocyte

Interleukin-6 Interleukin -11 Thrombopoetin

Rajah. 2. Peranan trombopoietin dalam pembentukan platelet (K. Kaushansky, 1998)

interferon konvensional dan ribavirin. Oleh itu, dilaporkan bahawa semasa rawatan antivirus menggunakan PegIFN-a-2a dan ribavirin TP dengan kiraan platelet kurang daripada 50,000 sel / μl, ia berlaku dalam 5% kes, dengan terapi IFN-a dan ribavirin - dalam 2% kes, ketika menggunakan PegIFN-a-2b dan ribavirin sederhana-hingga-berat tidak dikenal pasti [1; 2].

Penulis menunjukkan bahawa tahap pengurangan bilangan platelet berkisar antara 10 hingga 50% dari peringkat awal. Walau bagaimanapun, analisis korelasi antara kekerapan pendarahan dan penurunan bilangan platelet tidak mendedahkan hubungan antara parameter ini, dan risiko pendarahan walaupun dengan trombositopenia 25,000-50000 sel / μl ditandakan sebagai sangat rendah. Pada masa yang sama, ia menunjukkan bahawa pada pesakit dengan CP dalam hasil CHC, manifestasi klinikal TP boleh menjadi manifestasi sindrom hemorrhagic seperti pendarahan membran mukus hidung dan gusi, pembentukan ekokymosis di tapak venipuncture [25].

Kajian lain bertujuan untuk menganalisis hubungan antara jumlah platelet dan kejadian pendarahan pada pesakit dengan hepatitis C kronik semasa HTT. Penulis mengutip data mengenai 321 pesakit yang menjalani rawatan antivirus dengan PegIFN-a dan ribavirin. Kekerapan TP dengan kiraan platelet kurang daripada 50,000 sel / μL dikesan dalam 31 pesakit (9.7%), perdarahan diperhatikan dalam 27 kes (8.4%), di mana pendarahan dari mukosa hidung dan gusi berlaku dalam kepentingan klinikalnya. Hanya satu kes (kerana angiodysplasia gastrointestinal) dianggap sebagai parah, tetapi ia tidak dikaitkan dengan TA pada masa pendarahan dalam pesakit ini. Oleh itu,

pada pesakit dengan hepatitis C kronik pada latar belakang PVT dengan TP teruk (kurang daripada 50,000 sel / μL), tidak ada satu kes pendarahan klinikal yang signifikan.

Berdasarkan data ini, adalah mungkin untuk menyemak cadangan mengenai mengubah dos PegyFN-a ketika menjalankan HTP [26].

Kajian M. Sulkowski [27] membandingkan kejadian TP dalam tahap keterukan (dari 0 hingga 4) dengan mod PVT yang berbeza (Rajah 3). Data yang diperoleh dibenarkan membuat kesimpulan

Fakta bahawa TP (2 dan 3 darjah) yang teruk dan sederhana secara besar-besaran lebih cenderung telah dibangunkan dengan monoterapi PegIFN-a-2a, dan peratusan terbesar pesakit yang tidak mencapai penurunan bilangan platelet yang kurang daripada 100,000 sel / μl diperhatikan semasa PVT standard IFN dan ribavirin.

Dalam kajian IDEAL, di mana keberkesanan 2 mod rawatan antiviral dengan PegIFN-a-2b (1.0 dan 1.5 μg / kg / minggu) digabungkan dengan ribavirin (800-1400 mg / hari dan PegIFN-a-2a 180 μg / minggu dengan kombinasi ribavirin 1000 - 1200 mg / hari selama 48 minggu), menunjukkan bahawa tahap pengurangan platelet lebih tinggi dalam kumpulan PegIFN-a-2a berbanding kumpulan PegIFN-a-2b (1.0 dan 1, 5 mcg / kg / minggu). Dalam kes ini, ditunjukkan bahawa tiada manifestasi klinikal TP didaftarkan. Bilangan pesakit yang memerlukan dos pegifn untuk TP adalah lebih rendah

1 - 2%; penghapusan PVT didaftarkan dalam 5 pesakit yang menerima PegIFN-a-2a.

Pengalaman penyelidik Rusia yang mengkaji keberkesanan dan keselamatan rawatan 48-minggu PegIFN-a-2a dan ribavirin dalam 242 pesakit naif dengan hepatitis C kronik menunjukkan bahawa kejadian TA sebagai NA adalah 0.8% [28].

№05 / 2010 EKSPERIMENTAL DAN KLINIKAL

Gred 1 (75-100)

Rajah. 3. Insiden trombositopenia dalam keterukan bergantung kepada mod terapi antiviral ^. Sulkowski, 2005)

TACTICS PENGURUSAN PESAKIT

Pada masa ini, taktik pengurusan pesakit dengan hepatitis C kronik dengan TP bersama dan menerima HTP berasaskan, sebagai peraturan, untuk mengubah dos PegIFN-a [29-31]. Kekerapan pengubahsuaian sedemikian adalah kira-kira 3-6% daripada bilangan pesakit yang mengambil bahagian dalam kajian pendaftaran pusat fasa ke-3, yang memerlukan pengurangan dos atau penarikan dadah disebabkan oleh perkembangan TP [1; 2].

Selaras dengan arahan untuk dadah (PegIFN-a-2a dan PegIFN-a-2b) [30; 31], disyorkan untuk mengurangkan dos sebanyak 50% apabila kandungan platelet berada di bawah 50,000 dalam 1 μl dalam kes PegIFN-a-2a dan 80,000 dalam 1 μl apabila menggunakan PegIFN-a-2b, dan membatalkan PVT dengan penurunan bilangan platelet di bawah 25,000 dan 50,000 dalam 1 μl masing-masing (Jadual 2). Walau bagaimanapun, pengurangan dos sedemikian, terutamanya dalam 12 minggu pertama rawatan antiviral, disertai dengan penurunan kebarangkalian untuk mencapai keberkesanan terapi, iaitu, SVR (Rajah 4) [7].

Apabila membandingkan kedua-dua kumpulan pesakit yang menerima ETP dengan kombinasi PegIFN-a / ribavirin standard dan PegIFN-satu monoterapi, data diperoleh menunjukkan pengurangan ketara dalam kekerapan SVR dalam kedua-dua kumpulan semasa mengurangkan jumlah yang diterima PegIFN-dos sebanyak 20%. Penyelidik juga menunjukkan bahawa pada pesakit hepatitis C kronik dengan fibrosis progresif atau CP, pengurangan dos PegIFN-a mungkin tidak menguntungkan dari sudut pandangan prognosis SVR untuk rawatan [7].

Di samping itu, saya ingin membincangkan aspek undang-undang mengenai preskripsi PegIFN-dadah. Pada masa ini, dua pegIFN-a, peginterferon a-2a (Pegasys, Hoffman-La Roche) dan peginterferon a-2b (Peg-Intron; Schering-Pough), digunakan dalam amalan klinikal. Terdapat perbezaan maklumat mengenai tujuan PegIFN-a-2a dan PegIFN-a-2b dalam kiraan platelet yang disyorkan, yang dianggap selamat untuk memulakan HTP:> 90,000 sel. / μl dan> 100 000 sel / μl, masing-masing.

Ini "ambang keselamatan" sering diletakkan dalam keadaan tidak berpengalaman doktor sebelum membuat keputusan untuk menjalankan HTP pada pesakit dengan CP di hadapan TP. Ia juga harus diperhatikan bahawa ini bertentangan dengan kemungkinan menetapkan HTP pada pesakit dengan TP yang disebabkan oleh virus. Semua yang disebutkan di atas memerlukan perubahan dalam pendekatan sedia ada, dan juga memerlukan pencarian kaedah baru untuk pembetulan TP sebelum dan semasa proses HTP.

KAEDAH PEMBETULAN THROMBOCYTOPIA

Perkembangan sains perubatan telah menyumbang kepada peningkatan pendekatan terhadap rawatan TP dalam penyakit hati. Bersama dengan terapi gantian, kaedah pembedahan seperti splenectomy, embolisasi arteri splenik, baru-baru ini, kaedah farmakologi untuk pembetulan TP paling maju. Memandangkan risiko yang agak tinggi untuk membangunkan pelbagai komplikasi dengan kaedah pengendalian operasi, farmakoterapi boleh dianggap sebagai cara yang paling menjanjikan dalam rawatan TP.

Transfusi massa Thrombus telah lama dianggap sebagai "standard emas" untuk pembetulan TP, terutamanya dalam kes kecemasan, sebagai cara terpantas untuk meningkatkan kiraan platelet (10,000 hingga 20,000 sel / μl setiap pemindahan) dan mengurangkan risiko pendarahan secara berkesan [5; 14]. Kaedah ini biasanya digunakan sebelum pelantikan prosedur diagnostik dan terapeutik atau campur tangan pembedahan pada pesakit dengan TA. Kira-kira platelet, sebagaimana yang disyorkan oleh Persatuan Onkologi Klinikal Amerika, Jawatankuasa Piawaian Hematologi British dan Persatuan Ahli-ahli Anestesiologi Amerika, yang menunjukkan pemindahan trombus massa pencegahan, adalah kurang daripada 50,000 sel / μl untuk prosedur invasif pada pesakit dengan CP dan dari 50,000

PERUBAHAN MODE RAWATAN AIR TEPAT PADA PENGECUALIAN THROMBOCYTOPIC

PegIFN-kiraan Platelet (sel / μL) Tindakan yang disyorkan

Sijil Pendaftaran Media El No. FS77-52970

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Hepatitis dengan platelet yang berkurangan

Hepatitis dengan platelet yang berkurangan

Hepatitis adalah penyakit keradangan akut dan kronik hati, bukan tumpuan, tetapi meluas. Dalam pelbagai hepatitis, kaedah jangkitan adalah berbeza, mereka juga berbeza dalam kadar perkembangan penyakit, manifestasi klinikal, kaedah dan prognosis terapi. Walaupun gejala pelbagai jenis hepatitis berbeza. Selain itu, beberapa gejala kelihatan lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

1. Yellowness Gejala ini biasa dan kerana bilirubin memasuki darah pesakit jika kerosakan hati. Darah, yang beredar di dalam badan, menyebar melalui organ dan tisu, melukis mereka kuning.
2. Kemunculan kesakitan di hipokondrium yang betul. Ia berlaku kerana peningkatan dalam saiz hati, yang membawa kepada penampilan kesakitan, yang membosankan dan panjang atau bersifat paroxysmal.
3. Kemerosotan kesihatan, disertai oleh demam, sakit kepala, pening, pencernaan, mengantuk dan kelesuan. Semua ini adalah akibat dari tindakan pada badan bilirubin.

Hepatitis akut dan kronik

Pesakit hepatitis mempunyai bentuk akut dan kronik. Dalam bentuk akut, mereka menunjukkan diri mereka dalam kes kerosakan virus hati, dan juga jika terdapat keracunan oleh pelbagai jenis racun. Dalam bentuk penyakit akut, keadaan pesakit merosot dengan cepat, yang menyumbang kepada perkembangan pesat gejala.

Dengan bentuk penyakit ini adalah unjuran yang agak baik. Kecuali ia menjadi kronik. Dalam bentuk akut, penyakit ini mudah didiagnosis dan mudah dirawat. Hepatitis akut yang tidak diubati mudah berkembang menjadi bentuk kronik. Kadang-kadang dengan keracunan teruk (contohnya, alkohol), bentuk kronik berlaku dengan sendirinya. Dalam bentuk hepatitis kronik, proses penggantian sel-sel hati dengan tisu penghubung berlaku. Ia dinyatakan lemah, ia adalah perlahan, dan oleh itu ia kadang-kadang masih belum didiagnosis sehingga timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronik dirawat dengan lebih teruk, dan prognosis untuk mengubati adalah kurang baik. Dalam keadaan akut penyakit ini, kesejahteraannya bertambah buruk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi berfungsi menurunkan hati, kandungan bilirubin meningkat dalam darah. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan berkesan hepatitis akut dalam bentuk akut, pesakit paling kerap pulih. Dengan tempoh penyakit lebih daripada enam bulan, hepatitis menjadi kronik. Bentuk kronik penyakit ini membawa kepada gangguan serius dalam tubuh - limpa dan hati diperbesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologi berlaku. Sekiranya pesakit telah menurunkan imuniti, skim rawatan dipilih secara salah atau ada pergantungan alkohol, maka peralihan hepatitis ke bentuk kronik mengancam kehidupan pesakit.

Varieti Hepatitis

Hepatitis mempunyai beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga dikenali sebagai hepatitis virus, kerana penyebab kejadian mereka adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga dipanggil penyakit Botkin. Ia mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, boleh ditularkan dari orang sakit kepada orang yang sihat melalui produk dan air yang berkualiti rendah, dihubungi dengan barangan isi rumah yang digunakan oleh pesakit. Hepatitis A mungkin dalam tiga bentuk, mereka dibahagikan mengikut kekuatan penyakit:

• dalam bentuk akut dengan jaundis, hati rosak serius;
• dengan subakut tanpa penyakit kuning, kita boleh bercakap tentang versi penyakit yang lebih ringan;
• dalam bentuk subklinikal, anda mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda, walaupun orang yang dijangkiti adalah sumber virus dan dapat menjangkiti orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga dipanggil serum hepatitis. Disertai oleh peningkatan dalam hati dan limpa, penampilan kesakitan pada sendi, muntah, suhu, kerosakan pada hati. Ia berlaku sama ada dalam akut atau dalam bentuk kronik, yang ditentukan oleh keadaan imuniti pesakit. Cara jangkitan: semasa suntikan dengan melanggar peraturan kebersihan, hubungan seksual, semasa pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak didisinfeksi. Tempoh tempoh inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B dikurangkan dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit yang paling serius, kerana ia sering disertai oleh sirosis atau kanser hati, yang kemudiannya membawa kematian. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dengan rawatan, dan lebih-lebih lagi, setelah sakit dengan hepatitis C sekali, seseorang boleh dijangkiti semula dengan penyakit yang sama. Menyembuhkan menyelesaikan HCV: hepatitis C selepas penyakit itu dalam bentuk akut pulih 20% daripada pesakit, dan 70% daripada pesakit badan sahaja tidak dapat pulih daripada virus, dan penyakit ini menjadi kronik. Untuk menubuhkan sebab yang mana beberapa telah sembuh sendiri, dan yang lain tidak, belum berhasil. Bentuk kronik hepatitis C sendiri tidak akan hilang, dan oleh itu perlu dirawat. Diagnosis dan rawatan HCV akut yang membawa penyakit doktor berjangkit, bentuk kronik penyakit - hepatologist atau gastroenterologi. Anda boleh dijangkiti semasa pemindahan plasma atau darah daripada penderma yang dijangkiti, dengan menggunakan MEDINSTRUMENT kurang dirawat, kelamin, dan seorang ibu sakit pas jangkitan kepada kanak-kanak. Virus Hepatitis C (HCV) berkembang pesat di seluruh dunia, bilangan pesakit telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelum ini, HCV tidak bertindak balas dengan terapi, tetapi kini penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirals yang bertindak secara moden dan langsung. Hanya terapi ini agak mahal, dan oleh itu tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin apabila ia menginfeksi dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kes jangkitan sel tunggal dengan virus jenis yang berlainan). Dia disertai dengan kecederaan hati besar dan penyakit akut. Cara jangkitan - mendapatkan virus penyakit ini dalam darah orang yang sihat daripada pembawa virus atau orang sakit. Tempoh inkubasi berlangsung selama 20 ÷ 50 hari. Secara luar, perjalanan penyakit menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Boleh menjadi kronik dengan pergi kemudian ke sirosis. Ia adalah mungkin untuk menjalankan vaksinasi, sama seperti yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan hepatitis A oleh mekanisme kursus dan transmisi, kerana ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Ciri-cirinya adalah berlakunya bentuk kilat, menyebabkan kematian dalam tempoh tidak melebihi 10 hari. Dalam kes lain, ia boleh disembuhkan dengan berkesan, dan prognosis untuk pemulihan seringkali baik. Pengecualian mungkin mengandung, kerana risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum dipelajari. Ia hanya diketahui bahawa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berbeza: satu diasingkan daripada penderma darah, yang kedua dijumpai di dalam najis pesakit yang menerima hepatitis selepas pemindahan darah. Simptom: demam kuning, demam, ascites (pengumpulan cecair di dalam abdomen), pembesaran hati dan limpa, peningkatan dalam tahap bilirubin dan enzim hepatik, berlakunya perubahan dalam air kencing dan najis, serta mabuk umum. Kaedah rawatan yang berkesan untuk hepatitis F belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini serupa dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya kerana ia tidak menyumbang kepada perkembangan sirosis dan kanser hati. Cirrhosis boleh berlaku hanya dalam kes jangkitan bersama hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dari segi gejala mereka, hepatitis virus serupa dengan satu sama lain, seperti beberapa jangkitan virus lain. Atas sebab ini, sukar untuk menentukan diagnosis tepat pesakit. Oleh itu, untuk menjelaskan jenis hepatitis dan preskripsi terapi yang betul, ujian darah makmal diperlukan untuk mengenal pasti penanda - penunjuk yang individu untuk setiap jenis virus. Setelah mengenal pasti kehadiran penanda dan nisbah mereka, mungkin untuk menentukan peringkat penyakit, aktiviti dan hasil yang mungkin. Untuk mengesan dinamika proses tersebut, selepas tempoh peperiksaan diulang.

Cara mengubati hepatitis C

kaedah rawatan semasa HCV kronik dikurangkan kepada terapi antivirus gabungan termasuk antivirusniki terus bertindak jenis sofosbuvir, velpatasvira, daklatasvira, ledipasvira dalam pelbagai kombinasi. Kadang-kadang ribavirin dan interferon ditambah untuk meningkatkan keberkesanannya. Gabungan bahan-bahan aktif ini menghalang replikasi virus, menyelamatkan hati daripada kesan merosakkannya. Terapi ini mempunyai beberapa kelemahan:

1. Kos ubat untuk memerangi virus hepatitis B adalah tinggi, tidak semua orang boleh mendapatkannya.
2. Penerimaan dadah individu disertai oleh kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk demam, loya, cirit-birit.

Tempoh rawatan hepatitis kronik diambil dari beberapa bulan hingga setahun bergantung kepada genotip virus, tahap kerosakan pada tubuh dan ubat-ubatan yang digunakan. Kerana hepatitis C terutamanya memberi kesan kepada hati, pesakit dikehendaki mengikuti diet yang ketat.

Ciri-ciri genotip HCV

Hepatitis C adalah antara hepatitis virus yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang dipanggil Flaviviridae. Virus Hepatitis C juga dikenali sebagai "pembunuh penyayang." Dia menerima epithet yang tidak baik kerana fakta bahawa pada peringkat awal penyakit itu tidak disertai dengan apa-apa gejala sama sekali. Tiada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul. Mengesan kehadiran virus tidak boleh lebih awal daripada beberapa bulan selepas jangkitan. Dan sebelum itu, tidak ada tindak balas sistem imun dan mustahil untuk mengesan penanda dalam darah, dan oleh itu tidak mungkin untuk melakukan genotyping. Ciri khas HCV juga adalah hakikat bahawa selepas ia memasuki aliran darah semasa proses pembiakan, virus itu mula bermutasi dengan cepat. Mutasi tersebut mengganggu sistem imun yang dijangkiti untuk menyesuaikan diri dan melawan penyakit tersebut. Akibatnya, penyakit itu boleh berlaku selama beberapa tahun tanpa sebarang gejala, selepas itu sirosis atau tumor malignan muncul hampir tanpa sepotong. Dan dalam 85% kes, penyakit dari bentuk akut menjadi kronik. Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Malah, hepatitis C adalah kumpulan virus, diklasifikasikan mengikut varian strukturnya dan dibahagikan kepada genotip dan subtipe. Genotip adalah jumlah gen yang mengekod sifat yang diwarisi. Setakat ini, ubat mengetahui 11 genotip virus hepatitis C, yang mempunyai subtipe sendiri. Genotip ini ditentukan oleh nombor dari 1 hingga 11 (walaupun dalam kajian klinikal, genotip digunakan terutamanya 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf abjad Latin:

• 1a, 1b dan 1c;
• 2a, 2b, 2c dan 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
• 5a;
• 6a.

Di negara yang berlainan, genotip HCV diedarkan dengan cara yang berbeza, contohnya, di Rusia, yang paling sering dijumpai dari pertama hingga ketiga. Keterukan penyakit bergantung kepada jenis genotip, mereka menentukan rejimen rawatan, durasi dan hasil rawatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Lebih dari wilayah dunia, genotip hepatitis C diedarkan secara heterogen, dan paling sering genotip 1, 2, 3 dapat dijumpai, dan bagi wilayah individu ia kelihatan seperti ini:

• Di Eropah Barat dan kawasan timurnya, genotip 1 dan 2 adalah yang paling biasa;
• di Amerika Syarikat, subtipe 1a dan 1b;
• Di Afrika utara, genotipe 4 adalah yang paling biasa.

Orang yang mengalami masalah darah (tumor hematopoietik, hemofilia, dan lain-lain), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis, berisiko jangkitan HCV yang mungkin. Genotype 1 dianggap paling biasa di dunia; ia menyumbang

50% daripada jumlah kes. Kedua yang paling biasa adalah genotip 3 dengan sedikit lebih 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia mempunyai perbezaan yang signifikan dari versi dunia atau Eropah:

genotype 1b akaun untuk

50% daripada kes; pada genotip 3a

20% dijangkiti hepatitis 1a

10% pesakit; hepatitis dengan genotip 2 dijumpai di

Tetapi bukan sahaja kesukaran terapi HCV bergantung kepada genotip tersebut. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi keberkesanan rawatan:

• umur pesakit. Kemungkinan untuk menyembuhkan orang muda adalah lebih tinggi;
• wanita lebih mudah pulih daripada lelaki;
• tahap kerosakan hati adalah penting - hasil yang lebih baik adalah lebih tinggi dengan kerosakan yang kurang;
• besarnya beban virus - semakin kecil virus di dalam tubuh pada masa rawatan, semakin berkesan terapi;
• Berat pesakit: semakin tinggi, semakin sukar rawatan menjadi.

Oleh itu, rejimen rawatan dipilih oleh doktor yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang disenaraikan di atas, genotip dan cadangan EASL (Persatuan Eropah untuk Penyakit Hati). EASL sentiasa menyimpan cadangannya sehingga kini dan sebagai ubat baru yang berkesan untuk rawatan hepatitis C muncul, membetulkan rejimen yang disyorkan.

Siapa yang berisiko untuk jangkitan HCV?

Seperti yang diketahui, virus hepatitis C disebarkan melalui aliran darah, dan oleh itu ia kemungkinan besar akan dijangkiti:

• pesakit yang transfusi;
• pesakit dan pelanggan di pejabat pergigian dan institusi perubatan, di mana alat perubatan tidak disterilkan;
• disebabkan oleh instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk melawat salon kuku dan kecantikan;
• Penangkapan dan pencinta tatu juga mungkin mengalami instrumen buruk yang dirawat,
• terdapat jangkitan berisiko tinggi bagi mereka yang menggunakan ubat-ubatan akibat penggunaan berulang jarum yang tidak berulang;
• janin boleh dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti hepatitis C;
• semasa hubungan seks, jangkitan juga boleh memasuki tubuh orang yang sihat.

Bagaimanakah rawatan hepatitis C?

Virus Hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh "lembut" dengan alasan. Ia mampu untuk tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, selepas itu ia tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi yang disertai dengan sirosis atau kanser hati. Tetapi lebih daripada 177 juta orang di dunia telah menghidapi HCV. Rawatan, yang digunakan sehingga 2013, gabungan suntikan inetferferon dan ribavirin, memberikan pesakit peluang untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, ia disertai dengan kesan sampingan yang serius dan menyakitkan. Keadaan ini berubah pada musim panas tahun 2013 selepas syarikat farmaseutikal Amerika Syarikat Gilead Sciences telah mematenkan bahan sofosbuvir, yang dihasilkan sebagai ubat di bawah jenama Sovaldi, yang termasuk 400 mg dadah. Ia telah menjadi ubat antivirus yang bertindak langsung langsung (DAA) yang direka untuk memerangi HCV. Keputusan ujian klinikal sofosbuvir gembira keberkesanan perubatan, yang dicapai mengikut nilai genotip 85 ÷ 95%, manakala tempoh kursus terapi berbanding rawatan dengan interferon dan ribavirin, lebih daripada separuh. Dan, walaupun syarikat farmaseutikal Gilead dipatenkan sofosbuvir, ia disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang pekerja Pharmasett, yang kemudiannya diperoleh oleh Ilmu Gilead. Dari nama Michael, bahan yang disintesis olehnya dipanggil sofosbuvir. Dirinya Michael Sofia bersama-sama dengan sekumpulan saintis yang telah membuat satu siri penemuan yang mendedahkan sifat HCV, dengan itu mewujudkan ubat yang berkesan untuk merawat, memenangi Klinikal Penyelidikan Perubatan Lasker-DeBakey untuk. Nah, hampir semua keuntungan dari jualan produk baru yang berkesan pergi ke Gilead, yang menetapkan harga monopolistik tinggi pada Sovaldi. Selain itu, syarikat itu mempertahankan pembangunannya dengan paten khas, mengikut mana Gilead dan beberapa syarikat rakan kongsinya menjadi pemilik hak eksklusif untuk mengeluarkan DAA asal. Hasilnya, Gilead tiba dalam masa dua tahun pertama pelaksanaan dadah berulang kali disekat semua perbelanjaan syarikat yang ditanggung dalam pengambilalihan Pharmasett, mendapatkan paten dan ujian klinikal berikutnya.

Apa itu sofosbuvir?

Keberkesanan ubat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga kini hampir tiada rejimen rawatan yang dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak disyorkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi apabila digunakan dalam kombinasi, ia menunjukkan hasil yang sangat baik. Pada mulanya, ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang membolehkan dalam kes-kes yang tidak rumit untuk mencapai penawar dalam hanya 12 minggu. Dan ini walaupun fakta bahawa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali kurang berkesan, dan tempohnya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Selepas tahun 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang kemunculan semakin banyak ubat-ubatan baru berjaya memerangi virus hepatitis C:

• daclatasvir muncul pada tahun 2014;
• 2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
• 2016 gembira dengan penciptaan velpatasvir.

Daclatasvir telah dikeluarkan oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk Daklinza dadah, mengandungi 60 mg bahan aktif. Dua bahan berikut telah dicipta oleh saintis Gilead, dan kerana tidak seorang pun daripada mereka yang sesuai untuk monoterapi, mereka menggunakan narkoba hanya dengan kombinasi sofosbuvir. Untuk memudahkan terapi, ubat-ubatan yang dibuat secara semula jadi dikeluarkan dengan serta-merta dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Maka terdapat ubat-ubatan:

• Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

Dalam rawatan dengan daclatasvir, dua ubat yang berbeza, Sovaldi dan Daclins, telah diambil. Setiap gabungan gabungan bahan aktif digunakan untuk merawat genotip HCV tertentu mengikut rejimen rawatan yang disyorkan oleh EASL. Dan hanya kombinasi sofosbuvir dengan velpatasvir ternyata menjadi alat pangenotip (universal). Epclusa menyembuhkan semua genotip hepatitis C dengan kecekapan tinggi yang hampir sama 97 hingga 100%.

Kemunculan generik

Percubaan klinikal mengesahkan keberkesanan rawatan, tetapi semua ubat-ubatan yang sangat berkesan ini mempunyai satu kelemahan utama - harga terlalu tinggi, yang tidak membenarkan mereka memperoleh sebahagian besar daripada penyakit tersebut. harga bermonopoli yang tinggi untuk produk yang ditubuhkan oleh Gilead, menyebabkan kemarahan dan skandal yang dibuat pemegang paten untuk membuat konsesi tertentu, meninggalkan beberapa syarikat dari India, Pakistan, Mesir dan lesen untuk pengeluaran analog (generik) adalah dadah begitu berkesan dan popular. Lebih-lebih lagi, perjuangan menentang pemegang paten, menawarkan ubat-ubatan untuk rawatan pada harga yang tidak melambung tinggi, diketuai oleh India, sebagai negara di mana berjuta-juta pesakit dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronik. Akibat perjuangan ini, Gilead menerbitkan lesen dan perkembangan paten kepada 11 syarikat India untuk pembebasan bebas sofosbuvir pertama, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Mendapatkan lesen, pengeluar India dengan cepat mula menghasilkan generik, memberikan nama jenama mereka sendiri kepada ubat-ubatan yang dihasilkan. Inilah cara pertama muncul Sovaldi generik, maka Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Menurut perjanjian lesen, pengeluar India membayar 7% daripada dana yang diperolehi memihak kepada pemegang paten. Tetapi walaupun dengan bayaran ini, kos generik yang dikeluarkan di India adalah sepuluh kali kurang daripada jumlah asal.

Mekanisme tindakan

Seperti yang dilaporkan sebelum ini, rejimen rawatan HCV yang baru muncul berkaitan dengan DAA dan bertindak secara langsung pada virus. Walaupun sebelum ini digunakan untuk rawatan interferon dengan ribavirin menguatkan sistem imun manusia, membantu tubuh menentang penyakit ini. Setiap bahan bertindak dengan virus dengan cara tersendiri:

1. Blok Sofosbuvir polimerase RNA, dengan itu menghalang replikasi virus.

1. Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah perencat NS5A yang menghalang penyebaran virus dan penembusan mereka ke dalam sel yang sihat.

Kesan arah sedemikian membolehkan anda berjaya melawan HCV, menggunakan sofosbuvir untuk rawatan bersama daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Kadang-kadang, untuk meningkatkan kesan pada virus, komponen ketiga ditambah kepada pasangan, paling sering ribavirin.

Pengilang generik dari india

Syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini telah mengambil kesempatan terhadap lesen-lesen yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India melepaskan generik Sovaldi berikut:

• Hepcvir adalah pengeluar Cipla Ltd;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep adalah pengeluar Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir adalah pengeluar Hetero Drugs Ltd;
• Resof - dihasilkan oleh Makmal Dr Reddy;
• Virso - melepaskan Arcolab Strides.

Daklins analog juga dihasilkan di India:

• Natdac dari Natco Pharma;
• Dacihep dari Zydus Heptiza;
• Daclahep dari Hetero Drugs;
• Struktur Arcolab Dactovin;
• Daclawin dari Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

Berikutan Gilead, pembuat dadah India juga menguasai pengeluaran Harvoni, yang menghasilkan generik berikut:

• Ledifos - melepaskan Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

Dan pada tahun 2017, pengeluaran generik India berikut Epclusi telah dikuasai:

• Velpanat telah mengeluarkan Natco Pharma;
• Velasof telah menguasai Dadah Hetero;
• SoviHep V mula menghasilkan syarikat Zydus Heptiza.

Seperti yang anda lihat, syarikat farmaseutikal India tidak ketinggalan di belakang pengeluar Amerika, dengan cepat menguasai ubat-ubatan yang baru dibangunkan, sambil menghormati semua ciri kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Menentang termasuk bioequivalence farmacokinetik berkenaan dengan asal-usul.

Keperluan generik

Ubat generik adalah ubat yang mampu menggantikan rawatan dengan ubat asli yang mahal dengan paten dari segi sifat farmakologi asasnya. Mereka boleh dibebaskan sekiranya ia tersedia dan apabila tiada lesen, hanya kehadirannya yang membuat siaran analog dikeluarkan. Dalam hal mengeluarkan lesen kepada syarikat farmaseutikal India, Gilead juga menyediakan mereka dengan teknologi pengeluaran, memberikan pemegang lesen hak kepada dasar penentuan harga bebas. Agar analogi ubat dianggap sebagai generik, ia mesti mematuhi beberapa parameter:

1. Anda mesti mematuhi nisbah komponen farmaseutikal yang paling penting dalam penyediaan piawai kuantitatif dan kualitatif.

1. Ikuti peraturan antarabangsa yang berkaitan.

1. Pematuhan mandatori dengan syarat pengeluaran yang betul diperlukan.

1. Dalam persiapan, parameter penyerapan sepadan yang sesuai harus dikekalkan.

Perlu diingat bahawa WHO berhati-hati untuk memastikan ketersediaan ubat-ubatan, yang bertujuan untuk menggantikan ubat berjenama mahal dengan bantuan generik bajet.

Generik Mesir Soferbuvir

Tidak seperti India, syarikat farmaseutikal Mesir tidak menjadikan diri mereka sebagai pemimpin dunia dalam pengeluaran ubat generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai pengeluaran analog sofosbuvir. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar analog mereka tidak berlesen:

• MPI Viropack, menghasilkan ubat Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu generik Mesir yang pertama;

• Heterosofir, yang dikeluarkan oleh Pharmed Healthcare. Ia adalah satu-satunya generik yang berlesen di Mesir. Pada pakej, di bawah hologram, kod tersembunyi, yang membolehkan untuk menyemak keaslian persiapan di laman web pembuat, dengan itu tidak termasuk pemalsuannya;

• Grateziano, yang dihasilkan oleh Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork dihasilkan oleh Vimeo;

• Sofocivir, yang dihasilkan oleh ZetaPhar.

Generik untuk memerangi hepatitis dari Bangladesh

Bangladesh adalah negara lain yang menghasilkan generik terhadap HCV dalam jumlah besar. Selain itu, negara ini juga tidak memerlukan lesen untuk pengeluaran analogi ubat berjenama, sejak tahun 2030 syarikat farmaseutikalnya dibenarkan mengeluarkan persediaan perubatan sedemikian tanpa kehadiran dokumen pelesenan yang berkaitan. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terkini adalah syarikat farmaseutikal Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projek kapasiti pengeluarannya dicipta oleh pakar Eropah dan mematuhi piawaian antarabangsa. Beacon mengeluarkan generik berikut untuk rawatan virus hepatitis C:

• Soforal - sofosbuvir generik, mengandungi bahan aktif 400 mg. Tidak seperti pembungkusan tradisional dalam botol sebanyak 28 keping, Sophoral dihasilkan dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu pinggan;
• Daclavir adalah generik Daclatasvir, satu tablet ubat mengandungi 60 mg bahan aktif. Ia juga dihasilkan dalam bentuk lepuh, tetapi setiap plat mengandungi 10 tablet;
• Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandungi sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Dadah pangenotip (universal), berkesan dalam rawatan genotip HCV 1 ÷ 6. Dan dalam kes ini tiada pembungkusan biasa dalam botol, tablet dibungkus dalam lepuh 6 keping dalam setiap pinggan.
• Darvoni adalah ubat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Jika perlu untuk menggabungkan terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan ubat dari pengeluar lain, perlu mengambil satu tablet setiap jenis. Dan Beacon memasukkannya ke dalam satu pil. Darvoni dibungkus dalam lepuh 6 tablet dalam satu plat, yang dihantar hanya untuk eksport.

Apabila membeli persediaan dari Beacon berdasarkan kursus terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian pembungkusan mereka untuk membeli kuantiti yang diperlukan untuk rawatan. Syarikat farmaseutikal India yang paling terkenal Seperti yang disebutkan di atas, selepas syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini menerima lesen untuk membebaskan generik untuk terapi HCV, India telah menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Tetapi di kalangan ramai semua syarikat, perlu diperhatikan beberapa, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

Natco Pharma Ltd.

Syarikat farmaseutikal yang paling terkenal ialah Natco Pharma Ltd., yang dadahnya telah menyelamatkan nyawa beberapa puluhan ribu orang dengan hepatitis C. Natco Pharma muncul pada tahun 1981 di bandar Hyderabad dengan modal awal sebanyak 3.3 juta rupee, maka jumlah pekerja adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3.5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan di Natco, dan terdapat juga cawangan di negara lain. Sebagai tambahan kepada unit-unit produksi, syarikat itu mempunyai makmal yang dilengkapi dengan baik yang membolehkannya mengembangkan persediaan perubatan moden. Antara perkembangannya sendiri adalah penting untuk mengambil ubat untuk melawan kanser. Veenat, yang dihasilkan sejak tahun 2003 dan digunakan untuk leukemia, dianggap sebagai salah satu ubat yang paling terkenal di kawasan ini. Ya, dan pembebasan genetik untuk rawatan virus hepatitis C adalah keutamaan bagi Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Syarikat ini telah menetapkan matlamat pengeluaran generik, menundukkan aspirasi ini ke rangkaian pengeluarannya sendiri, termasuk kilang dengan cawangan dan makmal. Rangkaian pengeluaran Hetero diasah untuk pengeluaran ubat-ubatan di bawah lesen yang diperolehi oleh syarikat. Salah satu aktivitinya adalah persediaan perubatan, yang membolehkan untuk melawan penyakit virus yang serius, rawatan yang menjadi mustahil bagi banyak pesakit akibat kos ubat yang sangat tinggi. Lesen yang diperolehi membolehkan Hetero segera meneruskan pembebasan generik, yang kemudiannya dijual pada harga yang berpatutan untuk pesakit. Penciptaan Ubat Hetero bermula pada tahun 1993. Sepanjang 24 tahun yang lalu, kilang sedozen dan beberapa unit pengeluaran sedozen telah muncul di India. Kehadiran makmalnya sendiri membolehkan syarikat itu menjalankan kerja-kerja percubaan pada sintesis bahan, yang menyumbang kepada pengembangan basis produksi dan eksport obat aktif ke negara-negara asing.

Zydus heptiza

Zydus adalah sebuah syarikat India yang telah menetapkan matlamat membina masyarakat yang sihat, yang, mengikut pemiliknya, akan diikuti dengan perubahan yang lebih baik dalam kualiti kehidupan rakyat. Matlamatnya adalah mulia, dan oleh itu, untuk mencapainya, syarikat itu menjalankan aktiviti pendidikan aktif yang memberi kesan kepada segmen penduduk yang paling miskin. Termasuk dengan vaksinasi penduduk bebas terhadap hepatitis B. Zidus dari segi jumlah pengeluaran di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Di samping itu, 16 ubat-ubatannya terdapat dalam senarai 300 ubat yang paling penting dalam industri farmaseutikal India. Produk Zydus adalah permintaan bukan sahaja di pasaran domestik, mereka boleh didapati di farmasi di 43 negara di planet kita. Dan pelbagai ubat yang dihasilkan di 7 perusahaan melebihi 850 ubat. Salah satu industri yang paling kuat adalah di negeri Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar bukan sahaja di India, tetapi juga di Asia.

Terapi HCV 2017

Rawatan rawatan hepatitis C untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor. Untuk pilihan skema yang betul, selamat dan selamat, doktor perlu tahu:

• genotip virus;
• tempoh penyakit;
• tahap kerosakan hati;
• kehadiran / ketiadaan sirosis, jangkitan bersamaan (contohnya, HIV atau hepatitis lain), pengalaman negatif terhadap rawatan sebelumnya.

Selepas menerima data ini selepas kitaran analisis, doktor memilih pilihan rawatan yang terbaik berdasarkan cadangan EASL. Cadangan EASL diselaraskan dari tahun ke tahun, mereka menambah ubat baru yang baru muncul. Sebelum mencadangkan pilihan rawatan baru, mereka dibentangkan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau sesi khas. Pada tahun 2017, mesyuarat khas EASL telah menyemak kemas kini ke skim yang disyorkan di Paris. Ia telah memutuskan untuk menghentikan sepenuhnya terapi interferon di Eropah untuk merawat HCV. Di samping itu, tidak ada satu rejimen yang disyorkan menggunakan ubat tunggal langsung. Berikut adalah beberapa pilihan rawatan yang disyorkan. Mereka semua diberikan semata-mata untuk membiasakan diri dan tidak boleh menjadi panduan untuk bertindak, kerana hanya seorang doktor yang dapat memberikan preskripsi untuk terapi, di bawah pengawasan yang kemudiannya akan menjalaninya.

1. Rejimen rawatan yang mungkin dicadangkan oleh EASL dalam kes monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan bersama HIV + HCV pada pesakit tanpa sirosis dan tidak dirawat sebelum ini:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, tempoh 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, tempoh kursus 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

- sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• dalam rawatan genotip 3 tanpa penggunaan ribavirin untuk tempoh terapi selama 12 minggu, gunakan:

- sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• Dengan terapi genotip 4, adalah mungkin untuk memohon selama 5 minggu tanpa ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Cadangan rejimen EASL yang disyorkan untuk monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan HIV / HCV yang bersamaan dengan pesakit yang mengalami sirosis pampasan yang belum pernah dirawat:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, tempoh 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis tindak balas tidak baik; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, kemudian 24 minggu, dan dengan ribavirin tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan:

- sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin berlangsung 12 minggu, dan dengan ribavirin, dengan prognosis yang tidak menyenangkan, 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

• dalam rawatan penggunaan genotip 3:

- sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir sekali lagi dengan ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir mungkin selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

• Dalam rawatan genotip 4, rejimen yang sama digunakan seperti dalam genotip 1a dan 1b.

Seperti yang dapat anda lihat, sebagai tambahan kepada keadaan pesakit dan ciri-ciri tubuhnya, gabungan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor juga memberi kesan kepada hasil terapi. Di samping itu, tempoh rawatan bergantung kepada kombinasi yang dipilih oleh doktor.

Rawatan dengan ubat-ubatan HCV moden

Ambil pil ubat langsung tindakan antiviral yang ditetapkan oleh doktor secara lisan sekali sehari. Mereka tidak dibahagikan kepada bahagian-bahagian, tidak mengunyah, tetapi dibasuh dengan air kosong. Ia adalah yang terbaik untuk melakukan ini pada masa yang sama, kerana kepekatan berterusan bahan-bahan aktif dalam badan dikekalkan. Tidak perlu melekat pada pengambilan makanan, perkara utama bukan untuk melakukan perut kosong. Bermula untuk mengambil ubat, beri perhatian kepada keadaan kesihatan, kerana dalam tempoh ini cara termudah untuk melihat kemungkinan kesan sampingan. PPPP sendiri tidak mempunyai banyak, tetapi ubat-ubatan yang ditetapkan di kompleks itu jauh lebih kecil. Selalunya, kesan sampingan muncul sebagai:

• sakit kepala;
• muntah dan pening;
• kelemahan umum;
• kehilangan selera makan;
• kesakitan sendi;
• perubahan dalam parameter bio-kimia darah, dinyatakan dalam tahap hemoglobin rendah, pengurangan platelet dan limfosit.

Kesan sampingan boleh dilakukan dalam sebilangan kecil pesakit. Tetapi semua perkara yang sama tentang semua penyakit yang perlu diperhatikan hendaklah diberitahu kepada doktor yang menghadiri untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Untuk mengelakkan peningkatan kesan sampingan, alkohol dan nikotin harus dikecualikan daripada penggunaan, kerana mereka menjejaskan hati.

Contraindications

Dalam beberapa kes, penerimaan PDPD dikecualikan, ia menyangkut:

• hipersensitif individu pesakit kepada ramuan ubat tertentu;

• pesakit di bawah umur 18 tahun, kerana tidak terdapat data yang tepat mengenai kesannya ke atas badan;

• wanita yang membawa janin dan menyusu bayi;

• wanita perlu menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai untuk mengelakkan pembiakan semasa tempoh terapi. Selain itu, keperluan ini juga terpakai kepada wanita yang rakannya juga menerima terapi DAA.

Penyimpanan

Simpan dadah antiviral tindakan langsung di tempat yang tidak boleh diakses untuk kanak-kanak dan tindakan cahaya matahari langsung. Suhu penyimpanan harus berada dalam kisaran 15 ÷ 30 º. Bermula mengambil ubat, semak tarikh pembuatan dan simpanan mereka yang ditunjukkan pada pakej. Penyalahgunaan dadah adalah dilarang. Bagaimana untuk mendapatkan DAA untuk penduduk di Rusia Malangnya, generik India tidak akan dapat ditemui di farmasi Rusia. Syarikat farmaseutikal Gilead, menyediakan lesen untuk pengeluaran dadah, dengan bijak mengharamkan eksport mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropah. Mereka yang ingin membeli generik India kos rendah untuk melawan hepatitis C boleh mengambil kesempatan daripada beberapa cara:

• memerintahkan mereka melalui farmasi dalam talian Rusia dan mendapatkan barangan dalam beberapa jam (atau hari) bergantung kepada tempat penghantaran. Dan dalam kebanyakan kes, walaupun prabayaran tidak diperlukan;
• memerintahkan mereka melalui kedai online India dengan penghantaran ke rumah. Di sini anda perlu prabayar dalam mata wang asing, dan masa menunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Selain itu, keperluan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggeris ditambah;
• Pergi ke India dan bawa dadah itu sendiri. Ia juga akan mengambil masa, ditambah dengan penghalang bahasa, ditambah dengan kesulitan untuk mengesahkan keaslian barang yang dibeli di farmasi. Untuk semua ini, masalah eksport diri akan ditambah, memerlukan bekas termal, ketersediaan pendapat doktor dan preskripsi dalam bahasa Inggeris, serta salinan cek.

Berminat untuk membeli ubat-ubatan, orang-orang memutuskan untuk memilih pilihan penghantaran yang mungkin. Jangan lupa bahawa dalam kes HCV, hasil terapi yang menggalakkan bergantung kepada kelajuan permulaannya. Di sini, dalam erti kata literal, kelewatan kematian adalah seperti, dan oleh itu anda tidak boleh menangguhkan permulaan prosedur.