Thrombosis adalah penyakit berbahaya yang memberi kesan kepada arteri dan vena. Ia disertai dengan penyempitan rongga vaskular kerana penyumbatannya dengan bekuan darah. Thrombosis dari urat portal adalah pelanggaran berbahaya terhadap fungsi hati dan organ bersebelahan. Selalunya, penyumbatan kapal ini bukan penyakit bebas, tetapi komplikasi proses patologi yang berlaku di dalam badan. Malah faktor kecil boleh menimbulkan trombosis. Dalam keadaan pengabaian, ia boleh menyebabkan perdarahan dalaman dan kematian.
Artikel ini akan memberitahu:
Trombosis vein portal hati
Trombosis vena portal adalah penyakit yang ditandakan dengan tumpang tindih lumen vaskular dengan gumpalan darah, sehingga menyelesaikan oklusi. Dalam 5% kes, penyakit ini berkembang pada latar belakang sirosis, dalam 30% - akibat karsinoma hepatoselular.
Gangguan peredaran darah diperhatikan bukan sahaja di kawasan perut, tetapi di seluruh badan. Akibatnya, kerja saluran pencernaan terganggu, yang disertai dengan beberapa gejala yang tidak menyenangkan.
Menurut ICD-10, trombosis vena portal adalah kod I81, yang mana ia juga dikenali sebagai trombosis vena portal.
Punca penyakit ini
Punca trombosis vena portal hati berbeza. Pada bayi baru lahir, penyakit ini berlaku akibat jangkitan oleh jangkitan melalui tali pusat. Dalam proses patologis usia dewasa boleh berkembang selepas memindahkan radang usus akut.
Penyebab penyakit pada orang dewasa adalah seperti berikut:
- luka bakteria vena atau perkembangan pylphlebitis purulen;
- kehadiran pembentukan sista dalam urat;
- sirosis;
- tempoh mengandung kanak-kanak;
- kecenderungan keturunan terhadap patologi vaskular;
- peningkatan pembekuan darah;
- kegagalan jantung kronik;
- tumor ganas atau jinak di kawasan vena dan organ yang berdekatan;
- tempoh selepas operasi.
Gejala utama
Untuk melakukan diagnosis tepat pada masanya, harus akrab dengan gambaran klinikal trombosis vena portal. Gejala pada setiap peringkat penyakit berbeza-beza. Mereka bergantung kepada komorbiditi dan lokasi bekuan darah.
Tanda-tanda aliran darah terjejas termasuk:
- kehadiran cecair bebas di rongga abdomen;
- kehadiran darah di dalam bangku;
- sindrom kesakitan di peritoneum;
- kembung;
- pendarahan dari esofagus ke dalam perut;
- kekurangan kuil;
- muntah warna gelap.
Di hadapan trombosis, pesakit mungkin melihat kehilangan kelaparan fisiologi. Dalam kes ini, keinginan untuk tandas hilang, terdapat sembelit.
Gejala yang paling ketara adalah pendarahan yang meluas dalam kerongkong disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
Sekiranya penyakitnya teruk, najis menjadi cecair. Sensasi rasa sakit tertumpu di rantau epigastrik dan secara berkala diberikan kepada hipokondrium yang betul.
Klasifikasi dan bentuk
Gejala dan manifestasi penyakit ini bergantung kepada jenisnya. Mengikut keterukan proses patologi, bentuk berat trombophlebitis berat, sederhana dan ringan dibezakan.
Mereka dibezakan oleh ciri-ciri berikut:
- Dalam kes penyakit ringan, trombus merangkumi hanya setengah daripada rongga vena. Ia terletak di persimpangan vein portal dalam splenic.
- Bentuk purata penyakit ini dicirikan oleh penglibatan trombus di rantau mesenterik.
- Dengan trombosis teruk, semua urat yang terletak di rongga abdomen terjejas. Aliran darah melambatkan dengan ketara, yang mempengaruhi fungsi organ-organ pencernaan.
Juga membezakan bentuk penyakit kronik dan akut. Dalam kes pertama, perjalanan penyakit itu panjang, disertai dengan proses patologi yang lain. Dalam trombosis akut, peningkatan pesat dalam gejala intensiti diperhatikan. Dalam kes ini, terdapat risiko kematian.
Langkah diagnostik
Pembekuan darah di vena portal hati didiagnosis melalui kaedah standard. Pemeriksaan dan persoalan pesakit adalah sangat penting.
Selepas anamnesis dikumpulkan, prosedur berikut diberikan:
- Sonografi Doppler, yang merupakan tambahan kepada ultrasound, membantu mengesan aliran darah yang tidak normal di rongga perut.
- Ujian hati diperlukan untuk menilai keadaan hati dan mendiagnosis penyakit organ utama.
- Derma darah untuk pembekuan memberikan idea tentang kemungkinan pembekuan darah.
- Sebaliknya phlebography membantu mengenal pasti lokasi sebenar bekuan darah terbentuk.
Rawatan trombosis urat portal
Ia tidak disyorkan untuk mengabaikan gejala trombosis urat portal. Rawatan dipilih secara individu, dengan mengambil kira tahap keterukan penyakit. Penggunaan terapi ubat disarankan untuk trombosis kronik.
Dengan perkembangan pendarahan pesakit diletakkan di hospital. Siasatan dimasukkan ke dalam rongga perut untuk menghentikan pendarahan. Juga mengambil ubat untuk menghentikan darah.
Matlamat terapi konservatif adalah seperti berikut:
- tanda tanda hipertensi portal;
- pencegahan pembekuan darah yang berlebihan;
- penipisan darah.
Kaedah ubat
Terapi ubat untuk trombosis vaskular memerlukan pendekatan bersepadu. Dos ubat dipilih oleh doktor yang hadir secara individu. Tempoh purata pengambilan ubat adalah 1 bulan. Selepas akhir kursus rawatan, ujian diulang.
Kumpulan ubat berikut digunakan:
- antikoagulan tidak langsung (Neodicoumarin dan Sincumar);
- ubat thrombolytic (Streptokinase dan Fibrinolysin);
- agen antimikrobial (Tienam, Meronem);
- anticoagulants bertindak secara langsung (Fraxiparin, Heparin).
Salin intravena atau reopoliglyukin diberikan dalam dos 400 atau 200 ml. Antikoagulan bertindak secara langsung digunakan dalam jam pertama selepas timbul gejala.
Mereka ditadbir secara intravena pada kepekatan 40,000 IU selama 4 jam. Ubat thrombolytic diberikan menggunakan penitis pada dos 20,000 U.
Operasi
Bergantung pada jenis perjalanan penyakit, kaedah terapi dipilih. Rawatan oleh pembedahan dijalankan dengan kekurangan keberkesanan ubat-ubatan dalam 3 hari pertama penginapan di hospital.
Campur tangan jenis berikut:
- Terapi suntikan sclerosing. Prosedur ini melibatkan pengenalan ke dalam vena larutan ikatan, yang membolehkan untuk menyempitkan kawasan lanjutan. Operasi ini dijalankan bersempena dengan esophagoscopy.
- Jahitan Splenorenal. Jenis campur tangan ini diamalkan dalam kes pemeliharaan patensi vena splenik.
- Anastomosis mesenteric-caval overlay. Ia dilakukan apabila perlu untuk menghapuskan hipertensi portal.
- Prostetik dilakukan jika urat splenik disekat. Prostetik terletak di kawasan antara vena cava mesenterik dan inferior.
Dengan berlakunya pendarahan berpanjangan kepada kaedah Tanner. Kawasan perut diseberang di kawasan jantung. Selepas itu, dindingnya dijahit bersama. Jika pylphlebitis berkembang, komplikasinya dicegah dengan memasang saliran.
Jenis pembedahan bergantung kepada sifat patologi dan keputusan doktor.
Komplikasi dan prognosis
Thromboembolism dalam sirosis hati dan penyakit lain organ dalaman membawa kepada pelbagai komplikasi. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan dalam masa yang singkat, risiko koma, perkembangan peritonitis purulen, infarkus usus, sindrom hepatorenal dan peningkatan pendarahan yang meluas.
Terapi yang tepat pada masanya membantu mengelakkan bekuan dari bergerak di sekitar urat portal. Mengamati semua cadangan doktor, pesakit sepenuhnya meningkat dalam 3-5 minggu. Gumpalan darah kecil bertindak balas dengan terapi ubat. Rawatan lebih awal bermula, lebih baik hasilnya akan menjadi lebih baik.
Senam gimnastik, yoga dan terapi fizikal mempunyai kesan positif terhadap fungsi sistem vaskular.
Bagaimana untuk mencegah penyakit?
Untuk mencegah perkembangan trombosis vena portal, perlu menjalani gaya hidup yang sihat dan diperhatikan oleh ahli phlebologist. Dalam individu yang mempunyai ketergantungan alkohol, kemungkinan patologi yang berkembang lebih tinggi.
Etil alkohol mempunyai kesan merosakkan pada hati. Pelanggaran kerja beliau menimbulkan perkembangan trombosis.
Langkah-langkah berikut menyumbang kepada peningkatan proses peredaran darah dan komposisi darah:
- senaman berjalan dan sederhana;
- lawatan tepat pada masanya kepada doktor dalam mengenal pasti keabnormalan organ-organ dalaman;
- penggunaan jumlah bendalir yang diperlukan;
- mengambil vitamin kompleks untuk mengelakkan kekurangan nutrien;
- pematuhan prinsip-prinsip nutrisi yang betul.
Perlu diingat bahawa walaupun pematuhan dengan semua langkah pencegahan tidak mengasuransikan 100% dari terjadinya penyakit. Dalam sesetengah kes, trombosis berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor yang bebas dari orang tersebut. Dalam keadaan ini, keberkesanan rawatan bergantung kepada kelajuan diagnosis.
Thrombosis adalah penyakit serius yang memerlukan rawatan yang tepat pada masanya. Jika anda pergi ke doktor tepat pada masanya, anda boleh mengelakkan akibat berbahaya. Pesakit dikehendaki mengikuti cadangan yang ditetapkan dan mengekalkan gaya hidup yang sihat.
Trombosis vena portal: pandangan moden mengenai isu etiopathogenesis, pencegahan dan rawatan
- KATA KUNCI: sirosis hati, diverticulitis, apendisitis, pankreatitis
Thrombosis dari vena portal (TBB) menyiratkan emblasi penuh atau sebahagian daripada lumen vesel yang menyalurkan saluran organ-organ dari saluran gastrointestinal. Buat pertama kalinya, TBV digambarkan pada tahun 1868 dalam pesakit dengan splenomegaly, ascites, dan varises urat esofagus (ARVD) [1].
TBV didiagnosis dalam 5-10% pesakit dengan hipertensi portal di negara maju dan 30-35% pesakit di negara-negara membangun kerana insiden komplikasi berjangkit tinggi yang terdedah kepada TBB [2].
Penyebaran TBV di kalangan pesakit dengan sirosis hati (CP), dikesan pada autopsi, adalah 6-64%, dan 5-24% mengikut keputusan diagnosis ultrasound [3]. Risiko trombosis berkait rapat dengan keparahan penyakit hati dan kurang dari 1% kes pada pesakit dengan CP yang dikompensasi, 8-25% kes pada pesakit yang menjadi calon untuk pemindahan hati [4, 5].
Mengikut keputusan 24,000 autopsi yang dilakukan di Sweden pada 1970-1982, kelaziman TIA dalam populasi umum adalah 1%. Dalam kes ini, bahagian CPU menyumbang 28%. Penyebab utama trombosis adalah penyakit hati yang ganas (utama - 23%, menengah - 44%). Dalam 10% kes, TBB disebabkan oleh penyakit berjangkit dan keradangan organ perut, dalam 3% - oleh penyakit myeloproliferative. Menariknya, dalam 14% kes, penyebab trombosis tidak dikenal pasti [6].
Intraabdominal (tempatan), yang menyumbang kira-kira 70% daripada kes TBV, dan sistemik, 30% daripada kes TBV, adalah faktor etiologi untuk terjadinya pembekuan darah dalam sistem vena portal.
Menurut Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati (Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati - AASLD), 2009, faktor intra-perut termasuk [7]:
kanser organ perut;
omphalitis neonatal. Catheterization of the umbilical vein;
ulser duodenal;
penyakit radang usus;
cedera mekanikal kapal dalam sistem vena portal;
splenectomy, colectomy, gastrectomy, cholecystectomy;
kecederaan perut;
transgugular intrahepatic portosystemic shunting, TIPS (shunt portosystemic intrahepatic transjugular).
Untuk seorang pakar hepatologi, soalan yang paling penting ialah: apa yang menerangkan perkembangan TBV di CP? Adakah terdapat ramalan perkembangannya bergantung pada keparahan mengikut kriteria Child-Pugh atau MELD? Bercakap tentang sebab-sebab patologi untuk perkembangan TIA, perlu diingatkan bahawa salah satu sebab utama adalah penurunan aliran darah dalam vena portal akibat fibrosis progresif. Baru-baru ini, lebih banyak data bercakap memihak kepada "ketidakseimbangan prothrombotik" yang berkembang di CPU (berbanding dengan tanggapan tradisional koagulan koagulopati). Sesungguhnya pelanggaran fungsi sintetik protein hati ditunjukkan oleh penurunan dalam pengeluaran kedua-dua faktor antikoagulan dan procoagulan (dengan pengecualian faktor VIII). Perkembangan TBV juga dipromosikan oleh pengurangan aktiviti thrombomodulin (antikoagulan kuat, pengaktif protein C), peningkatan tahap faktor prokagustik VIII dalam plasma, dan fibrinolisis tidak berkesan kerana penurunan tahap plasminogen dan peningkatan tahap penindas pengaktif plasminogen [8, 9].
Penyakit ganas organ perut (biasanya kanser hati dan pankreas) menyebabkan TBV dalam 21-24% kes. Ini disebabkan, di satu pihak, untuk hiperakaagulasi yang berkaitan dengan proses neoplastik, sebaliknya, dengan pencerobohan langsung atau perit kapal dengan massa tumor dan aliran darah terjejas [7].
Faktor intra-perut yang kurang umum termasuk limfadenopati, sindrom tindak balas keradangan sistemik, kecederaan vaskular semasa pembedahan (TIPS, splenectomy, pemindahan hati, ablasi dalam karsinoma hepatoselular, dll.) [10].
Faktor-faktor sistemik untuk pembangunan TBB termasuk beberapa keadaan kongenital dan diperoleh (lihat jadual).
Mutasi faktor V dan protein C adalah patologi kongenital yang paling kerap berlaku kepada TBB. Peranan kekurangan protein S dan antithrombin III tidak difahami sepenuhnya. Pada pesakit dengan CP, mutasi gen prothrombin memainkan peranan dalam perkembangan trombosis (sementara dalam populasi umum ia dianggap tidak penting secara klinikal). Perhatikan bahawa di antara faktor sistemik dalam etiologi TIA, mendapat gangguan trombofilik yang berlaku berbanding dengan kecacatan genetik pembekuan kongenital [11]. Terdapat formula untuk menentukan asal koagulopati di TBB di hadapan penyakit hati yang bersamaan. Jika nisbah protein C, atau protein S, atau antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 adalah kurang daripada 70%, kekurangan kongenital antikoagulan genetik ditentukan oleh TBV [10].
Menurut beberapa penulis, dari 22 hingga 48% kes TIA dianggap sebagai manifestasi utama penyakit myeloproliferative. Titik mutasi 1849G → T dalam gen yang mengodkan kinase protein tyrosine JAK2 sangat spesifik dan mencadangkan kehadiran penyakit myeloproliferative sebagai penyebab TBB [7].
Patofisiologi TBB dan komplikasi
Seperti yang diketahui, vena portal terbentuk oleh penggabungan urat mesenterik yang lebih besar dan splenic. Trombus boleh terbentuk dalam bahagian intrahepatic dari vena portal, yang berlaku dalam kanser hati dan CP, dengan penyebaran proses seterusnya ke bahagian tambahan kapal.
Thrombosis boleh berlaku dalam urat splenik terhadap latar belakang proses keradangan di rongga perut (lebih kerap pankreatitis kronik) dan merebak ke vena portal. Tetapi biasanya vena portal pada pertemuan kedua-dua vena menjadi tapak trombosis (lihat angka) [12].
Komplikasi TBB dikaitkan dengan penyebaran bekuan darah pada urat mesenterik dan arked usus. Trombosis dalam arcades usus, dalam satu tangan, mengganggu fungsi mereka sebagai mekanisme pampasan akibat peredaran cagaran yang menyokong bekalan darah normal ke usus kecil, sebaliknya, ia boleh menyebabkan penyempitan reflektif arterioles dengan iskemia seterusnya seksyen yang berkaitan dengan usus kecil. Komplikasi teruk iskemia usus termasuk infarkus usus, yang diamati pada 5% pesakit dengan TIA akut [13].
Fakta yang menarik ialah TBB tidak membawa kepada perubahan dalam fungsi hati. Pada masa yang sama, sebagai peraturan, tidak ada penyimpangan dalam indeks yang menunjukkan hepatodepression. Walau bagaimanapun, menurut kajian eksperimen, TBB boleh menyebabkan perubahan histologi tertentu dalam hati. Oleh itu, ligation portal veins dalam tikus menyebabkan apoptosis hepatosit dan diiringi oleh aktiviti mitosis yang meningkat di tapak yang sempurna. Pada masa yang sama, keterukan apoptosis bergantung pada tahap ligation dari vena portal. Fenomena ini menerangkan kesan positif embolisasi cawangan vena portal dengan pemisahan hati yang meluas: disebabkan oleh atrofi kawasan "terinspirasi", hipertropi sebahagian daripada hati yang berlaku, menyebabkan peningkatan kecekapan campur tangan pembedahan [14, 15].
Pada masa yang sama, mekanisme dijelaskan kerana, jika aliran darah portal terganggu (ia menyumbang 2/3 daripada bekalan darah ke hati), tiada perubahan penting dalam fungsi hati berlaku. Pertama, sebagai tindak balas kepada pengurangan aliran darah portal, perkembangan arteri hepatik diperhatikan, yang menyumbang kepada peningkatan aliran darah ke hati di sepanjang katil arteri. Kedua, rangkaian cagaran sedang berkembang, di mana darah memasuki hati, melewati "blok" dalam vena portal. Vena cagaran memperoleh rupa bentuk pembiakan vaskular - sebuah "portal cavernoma", tempoh pembentukan yang purata lima minggu. Dengan cholangiohepatografi retrograde endoskopik, kecacatan urat portal gua kelihatan seperti jisim seperti span di bawah hati. Orang tidak boleh lupa bahawa rongga itu mampu menyebabkan mampatan saluran empedu (portal biliopati). Kedua-dua saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic mungkin terlibat dalam proses tersebut. Dalam kebanyakan kes, biliopathy portal tidak mempunyai manifestasi klinikal, walaupun dalam 10-20% kes, terutama pada pesakit tua, ia dapat diketahui sindrom jaundis, cholangitis, cholecystitis [16, 17].
Gambar klinikal, diagnosis
Gejala yang boleh dilihat di TBB akut adalah berbeza-beza: sakit perut akut secara tiba-tiba, kembung, cirit-birit, pendarahan rektum, loya, muntah. Disifatkan oleh tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik: demam demam, peningkatan tahap protein fasa akut. Walau bagaimanapun, petunjuk ujian hati berfungsi kekal dalam julat normal. Jika trombosis tidak dilanjutkan ke kapal mesenterik, maka proses itu biasanya boleh diterbalikkan kerana kemasukan mekanisme pampasan (peredaran cagaran) atau vena portal [7].
Pakar klinik harus ingat bahawa, dengan latar belakang trombosis akut, pylphlebitis boleh membina - thrombophlebitis purulen daripada vena portal akibat daripada jangkitan organ yang dikeringkan oleh vena portal atau bersebelahan dengannya (contohnya, saluran hempedu). Pylphlebitis bermula dengan trombophlebitis daripada pembuluh darah yang menghidap penyakit jangkitan, dengan merebak ke portal dan urat mesenterik. Di samping itu, oklusi vesel dengan massa trombotik menyumbang kepada perkembangan pylephlebitis [18, 19].
Dalam gambaran klinikal TBB kronik, beberapa sindrom dan keadaan boleh dibezakan: di satu pihak, manifestasi hipertensi portal mendominasi, dengan manifestasi pertama TBB kronik dalam 20-40% kes-kes yang dianggap perdarahan dari HRVP dan perut, pada lain-lain, kolik biliard, jaundis, cholangitis, cholecystitis, pankreatitis (portal biliopathy), serta hypersplenism dengan pancytopenia dan ensefalopati yang seterusnya, yang boleh dianggap sebagai komplikasi [7].
Selalunya perjalanan TBB kronik adalah asimptomatik. Diagnosisnya adalah mungkin hanya dalam kes perkembangan komplikasi atau dengan pemeriksaan ultrasound (ultrasound) rongga perut.
Dalam diagnosis TBV, peranan penting dimainkan oleh ultrasound, kepekaan dan spesifisinya yang 60-100%. Dalam kes ini, ada visualisasi bahan hyperechoic padat dalam lumen vein portal atau cawangannya, kehadiran cawangan cagaran dan cavernoma. Sonographic Doppler mendedahkan ketiadaan aliran darah dalam lumen kapal [18].
Kepekaan ultrasound endoskopik - 81%, kekhususan - 93%. Kajian semacam itu membolehkan untuk mengesan trombi non-sempit kecil, serta serangan tumor ke dalam kapal. Tetapi kaedah ini mempunyai "zon buta": bahagian distal dari urat mesenterik unggul dan bahagian intrahepatic dari vena portal tidak digambarkan [19].
Kaedah moden seperti tomografi yang dikira (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) menjadikannya bukan sahaja untuk mengesan kehadiran bekuan darah, tetapi juga untuk mengenal pasti punca-punca trombosis dan diagnosis komplikasi (contohnya ischemia dan infarction usus).
Dalam cadangan AASLD, standard diagnostik untuk TBI akut adalah CT. Oleh itu, sekiranya disyaki TBB akut, adalah disyorkan untuk melakukan CT sebaliknya. Dalam kes demam terhadap latar belakang trombosis akut, adalah disyorkan untuk menjalankan budaya darah bacteriological untuk mengesan pylphlebitis septik. Jika TBI kronik disyaki, dopplerography, CT scan atau MRI dengan peningkatan kontras disyorkan [20].
Arahan utama rawatan dalam menentukan diagnosis:
mencegah penyebaran bekuan darah dalam urat mesenterik;
pencapaian reanisasi kapal;
rawatan komplikasi yang berkaitan dengan hipertensi portal (khususnya, pendarahan dari GVHD) dan biliopati portal.
Dalam TBB akut, trombolisis perubatan dianggap rawatan pilihan. Mengikut empat kajian retrospektif, pada pesakit dengan TBB akut yang menjalani terapi antikoagulan selama enam bulan, penyesuaian lengkap telah dicapai dalam 50% kes, sebahagiannya - dalam 40%. Hanya 10% pesakit yang terapi tahan.
Terapi antikoagulan ditunjukkan terutamanya dengan trombosis urat mesenterik bersamaan. Menurut beberapa pakar, dengan infarkus usus, terapi antikoagulan, sebelum pembedahan, meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup pesakit. Lebih awal ia bermula, lebih baik hasilnya. Dengan pengenalan antikoagulan pada minggu pertama paten vena portal mencapai 60%. Terapi yang sama, bermula seminggu kemudian, berjaya dalam 25% kes [7, 20].
Menurut cadangan AASLD (2009), semua pesakit dengan TIA akut perlu dirawat selama sekurang-kurangnya tiga bulan. Terapi bermula dengan heparin berat molekul yang rendah, diikuti oleh suis untuk antikoagulan oral. Tempoh keseluruhan terapi ditentukan secara individu bergantung pada hasil yang dicapai dan kehadiran gangguan trombofilik.
Jika pylphlebitis septik disyaki, terapi antibiotik ditetapkan dengan serta-merta.
Petunjuk untuk campur tangan pembedahan kecemasan adalah perkembangan infarkus usus: laparotomi dan reseksi bahagian necrotized usus dilakukan [20].
Mengenai pilihan strategi rawatan yang optimum untuk TBB kronik, tidak ada konsensus di kalangan doktor. Di satu pihak, TBB kronik sering dikaitkan dengan gangguan prothrombotik (risiko iskemia usus dan peningkatan infarkus usus), sebaliknya, terapi antikoagulan dikaitkan dengan risiko pendarahan yang tinggi.
Mengambil hipertensi portal bersama, pemeriksaan endoskopik disyorkan untuk semua pesakit dengan TBB kronik untuk menolak kehadiran HRVP. Dalam 30% pesakit dengan TBB kronik dalam ketiadaan CP, sekurang-kurangnya satu episod pendarahan dari ARVD berkembang. Dalam TBB kronik, cadangan untuk rawatan dan pencegahan ARVD bersamaan dengan orang-orang dalam hipertensi portal disebabkan oleh CP (penggunaan prophylactic beta-blockers dalam peringkat ARVD 2, ligation endoskopik - dalam peringkat ARVD 3-4).
Menurut cadangan AASLD (2009), terapi antikoagulan untuk pesakit dengan TBI kronik boleh dilakukan tanpa ketiadaan CP, sambil memastikan pencegahan perdarahan dari HRHD dan perut dan kehadiran peningkatan risiko trombosis vena.
Dengan penyakit kuning dan manifestasi lain biliopati portal, stigat salur bilier boleh dilakukan [20].
Perhatikan bahawa soalan yang paling kontroversi dan sukar adalah mengenai taktik merawat pesakit dengan TBV di hadapan CP. Adakah pesakit ini memerlukan terapi anti-koagulan? Hujah-hujah yang memihak kepada trombolisisis boleh memberi hujah-hujah berikut:
Penyakit hati kronik boleh dianggap sebagai keadaan prothrombotik di mana proses pembekuan diaktifkan dalam hati, yang seterusnya menyumbang kepada proses fibrogenesis. Walau bagaimanapun, kajian eksperimen menunjukkan bahawa terapi antikoagulan dalam penyakit hati kronik boleh menghalang proses fibrogenesis;
Pesakit dengan CP kerap mengembangkan trombosis laman hepatik intrahepatik (70%) dan urat portal (30%), diikuti dengan atrofi hati dan kehilangan sebahagian daripada fungsi hepatosit;
dengan CP, terdapat kelembapan aliran darah dalam vena portal, yang mewujudkan syarat tambahan untuk pembentukan bekuan darah.
Di samping itu, terdapat bukti pemulihan aliran darah di vena portal tanpa perkembangan pendarahan gastrousus semasa terapi antikoagulan dalam kategori pesakit ini. Walau bagaimanapun, kajian ini termasuk sejumlah kecil pemerhatian, biasanya tidak terkawal, dan hasilnya tidak boleh dipertimbangkan secara statistik [21].
Adakah terdapat alternatif untuk trombolisis perubatan? Pada masa ini, trombolisis secara langsung dan tidak langsung sedang dibincangkan secara aktif sebagai alternatif.
Dalam trombolisisis langsung, yang lebih rumit dari sudut pandangan teknikal, antikoagulan disampaikan terus ke tapak trombosis (di portal atau mesenterik vena) melalui pukulan transyugular atau laluan transhepatic percutaneus diikuti dengan sedutan bekuan darah, peleburan balon atau stenting. Trombolisis langsung dilakukan di TBB akut, sehingga rangkaian saluran cecair telah terbentuk.
Dalam trombolisis tidak langsung, catheterization arteri femoral atau radial dilakukan, diikuti dengan penghantaran antikoagulan (contohnya, urokinase) ke urat mesenterik yang unggul. Trombolisis tidak langsung boleh menyumbang kepada lisis thrombus, merangsang angiogenesis kolateral dan memperbaiki gambaran klinikal [22].
Nota: kaedah radiasi intervensi minimal invasif di atas boleh digunakan hanya dalam kes trombosis akut dan subacute portal dan urat mesenterik yang lebih tinggi jika tiada tanda-tanda usus nekrosis, perforasi atau peritonitis.
Trombektomi langsung sebagai alternatif kepada trombolisis perubatan dengan TIA tidak digalakkan kerana risiko perkembangan trombosis dan komplikasi pasca operasi. Walau bagaimanapun, trombektomi dengan tempoh trombosis kurang daripada 30 hari (melalui pendekatan transhepatic percutaneus) boleh mempunyai beberapa kelebihan.
Dalam kes TBB yang kronik, kaedah pilihan boleh "pembedahan pembedahan" - pembedahan pintasan, yang digunakan untuk rawatan komplikasi hipertensi portal (pendarahan dari vena varikos) dengan kaedah ubat atau endoskopik (endoligasi dan sclerotherapy). Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa dalam 37% kes, TBB disertai dengan trombosis dalam urat splenik dan mesenterik. Oleh itu, kaedah ini dianggap tidak radikal dalam kes ini. Kelebihan pemotongan termasuk kemungkinan pembedahan biliopati portal, hypersplenism.
Terdapat beberapa pilihan untuk shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "sisi-ke-sisi", pengenaan shunt antara mesenterik unggul dan urat portal, TIPS [18].
TBB sebagai faktor diagnostik dan prognostik
Satu lagi titik klinikal penting ialah kemungkinan menggunakan fakta perkembangan TIA sebagai kriteria prognostik untuk pelbagai keadaan. Oleh itu, bersama-sama dengan umur dan indikator skala MELD, perkembangan TBB adalah peramal tambahan terhadap prognosis yang buruk selepas pemindahan hati.
Baru-baru ini, TBV adalah kontraindikasi mutlak untuk pemindahan hati. Maklumat pertama tentang pemindahan hati yang berjaya pada pesakit dengan TBV muncul pada tahun 1985 [23]. Pada masa ini, TBB boleh dianggap sebagai petunjuk untuk pemindahan dengan tidak berkesan kaedah rawatan konservatif atau pembedahan (dengan analogi dengan pesakit yang mempunyai encephalopathy, hypoxia dan hipertensi arteri pulmonari).
Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa portal vein trombosis adalah patologi jarang. Walau bagaimanapun, sudah pada 1970-an. Kajian menunjukkan kejadian TBB (1%) yang signifikan dalam populasi umum, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan kaedah diagnostik (CT, MRI dengan kontras). Manifestasi klinik TBB sangat beragam - bermula dengan trombosis kronik tanpa gejala dan berakhir dengan iskemia dan infarksi usus dengan trombosis akut dengan dimasukkan kedalam mesenteric vessels. Dalam TBB akut, terapi antikoagulan dilakukan untuk mengelakkan penyebaran bekuan darah pada kapal mesenterik dan pengitar semula darah beku sedia ada. Alternatif untuk trombolisis perubatan boleh dianggap sebagai trombolisis secara langsung dan tidak langsung dengan pengenalan antikoagulan langsung ke portal atau mesenterik. Masalah rawatan trombosis kronik masih kontroversi: kerana kekurangan kajian terkawal, cadangan untuk TBV kronik bertepatan dengan mereka untuk rawatan hipertensi portal di pesakit CP. Dalam kes biliopatii dan hipersplenisme portal yang tidak dikesan, mungkin dilakukan untuk melakukan pelbagai jenis pembedahan pintasan.
Trombosis vena portal hati: prognosis rawatan
Thrombosis dari vena portal membawa kepada tekanan darah tinggi, dan seterusnya ke pendarahan di saluran gastrousus. Diagnosis patologi ini adalah pemeriksaan peralatan ultrasound. Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan trombosis vaskular.
Untuk mengesan trombosis vena portal, ultrasound Doppler digunakan, yang menunjukkan ketidakhadiran atau pengurangan aliran darah melalui vena portal. Sekiranya kesukaran timbul dalam kajian, pesakit dirujuk kepada CT scan atau MRI.
Hati dalam tubuh manusia adalah kelenjar terbesar yang melakukan fungsi penting. Hati mengambil hingga dua setengah peratus daripada jumlah berat badan, iaitu, hati lelaki berat sehingga satu setengah kilogram, dan seorang wanita berat sehingga satu kilogram dan dua ratus gram.
Vena portal organ ini adalah sebuah kapal yang mengumpul darah dari organ-organ dalaman. Vena ini adalah vesel terbesar yang mewakili salah satu pautan venous sistem portal. Vena portal terletak di kawasan ligamen duodenal hati.
Ia terbentuk oleh urat organ yang tidak berpasangan yang terletak di rongga perut. Dari organ-organ ini, darah vena memasuki hati melalui vena portal, di mana darah selanjutnya diedarkan melalui urat hati, mengikuti ke dalam vena cava inferior.
Trombosis vein portal hati dapat dilihat dengan sendirinya sehubungan dengan perubahan permukaan dinding vaskular, dengan aliran darah yang lebih perlahan, akibat peningkatan sifat pembentukan thrombus darah. Juga keadaan yang menggembirakan bagi pembentukan gumpalan darah adalah penyakit yang berlaku dengan hipertensi portal. Dalam kes sedemikian, di urat portal, terdapat kelembapan pergerakan darah. Faktor ini sangat penting dalam sirosis hepatik, kerana patologi ini sering menyebabkan trombosis vena portal. Prognosis dalam kes tersebut mungkin mengecewakan, kerana keadaan trombotik dapat menyebabkan pecah darah beku, yang mengakibatkan kematian yang tidak dapat dielakkan dari pesakit.
Trombosis vena portal mempunyai gejala-gejala bergantung kepada tahap patologi. Penyakit yang paling teruk dalam penyakit ini ialah atrofi segmen hepatik atau infarksi organ. Tetapi trombosis vena portal terutamanya perlahan-lahan perlahan dan tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas. Tetapi, walaupun ia menguntungkan penyakit ini akan memastikan perkembangan hipertensi portal.
Manifestasi trombosis dinyatakan dalam perkara berikut:
- terdapat peningkatan dalam limpa, khususnya pada kanak-kanak kecil;
- aliran darah melalui urat mesenterik terganggu, menyebabkan ileus paralitik. Hasilnya, kesakitan yang nyata di dalam perut, tidak ada peristalsis, bengkak;
- Akibat pelelebita purulen, tanda-tanda abses organ boleh berlaku;
- encephalopathy dan tanda-tanda kegagalan hati yang lain.
Trombosis rawatan vena portal melibatkan kaedah konservatif, jika pendekatan ini tidak berjaya, maka campur tangan pembedahan diperlukan. Sebagai terapi terapeutik, ubat antikoagulan digunakan - heparin, fenindione, acenocoumarol, etil. Juga digunakan adalah ubat-ubatan thrombolytic: fibrinolysin, streptokinase, streptodekaz. Mencari penggunaan ubat seperti reoglyuman dan reopolyglyukin. Jika pylphlebitis berkembang, doktor menetapkan antibiotik spektrum luas (imipenem, cilastatin). Penyekat beta bertindak sebagai alat yang berkesan untuk pencegahan pendarahan.
Pada orang dewasa, sebab yang menyebabkan pembentukan trombosis adalah pembedahan (splenectomy), sindrom hypercoagulation, tumor malignan, kehamilan dan sirosis hati. Dalam lima puluh peratus kes adalah mustahil untuk menubuhkan satu sebab tertentu.
Komplikasi yang mungkin mengiringi trombosis vena portal adalah peritonitis purulen, infarkus usus, pendarahan yang meluas, sindrom hepatorenal, dan abses subfrenik atau subhepatic.
Punca trombosis vena portal dan kaedah rawatannya
Trombosis vena portal (piletrombosis) berkembang jika pembekuan darah membentuk di dalam vesel, mencegah aliran darah daripada beredar secara normal. Oleh kerana itu, banyak organ rongga perut terhenti berfungsi dengan normal. Penyakit ini biasanya didiagnosis pada orang tua yang mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan pembekuan darah.
Punca
Piletromboz berkembang kerana halangan kapal. Thrombus membawa kepada peredaran darah terjejas bukan sahaja di peritoneum, tetapi di seluruh badan.
Penyebab utama penyakit ini termasuk:
- peredaran darah perlahan;
- keradangan kronik;
- neoplasma;
- penyakit sistem peredaran darah;
- pembekuan darah yang kuat;
- genangan dalam gaya hidup yang tidak aktif;
- tumor di pankreas;
- sirosis hati;
- hipotensi;
- penyakit jantung;
- kerosakan pada dinding vena portal dan saluran darah yang berkomunikasi dengannya;
- perubahan dalam komposisi darah.
Selalunya saluran darah dihancurkan pada tempoh ketika anak dilahirkan, ketika kehamilan beraneka ragam atau besar.
Pengkelasan
Penyakit ini diklasifikasikan atas beberapa sebab.
- Trombosis akut - proses patologi berkembang dengan cepat, dan selepas 5-7 minit pesakit mati sebagai akibat daripada nekrosis saluran penghadaman (pankreas, perut, usus, limpa, hati);
- trombosis kronik - trombus yang semakin meningkat membawa kepada pengurangan aliran darah yang perlahan dalam saluran darah, yang membawa kepada kemunculan cara alternatif aliran darah, melangkau kawasan tersumbat.
- yang pertama adalah bahawa vena portal disekat oleh kurang daripada 50%;
- yang kedua meliputi pelepasan lebih daripada 50%;
- trombosis vena penuh - ketiga.
Gejala dan diagnosis patologi
Dengan perkembangan trombosis vena portal, gejala-gejala sering kali tidak disedari, yang merupakan bahaya besar bagi seseorang. Dalam 30% kes, penyakit itu dikesan pada peringkat awal, dan tanda-tanda trombosis yang jelas berkembang pada peringkat akhir, ketika saluran darah hampir sepenuhnya disekat oleh trombus. Dalam kes ini, rawatan segera diperlukan.
Gejala trombosis vena:
- sakit di hipokondrium kiri atau di perut;
- pecahan;
- tekanan darah rendah;
- muntah dengan zarah darah;
- kekurangan selera makan;
- mual;
- pelebaran saluran darah dinding perut;
- cirit-birit;
- kembung, terutamanya pada waktu pagi.
Trombosis vena portal hati ditunjukkan oleh demam tinggi, penyakit kuning, dan pendarahan dalam saluran pencernaan.
Gejala piletrombosis kronik termasuk:
- kelemahan umum;
- menggigil;
- suhu badan kelas rendah untuk masa yang lama;
- kesakitan yang berterusan.
Kaedah rawatan
Jika trombosis vena portal telah didiagnosis, rawatan harus bermula dengan segera. Terima kasih kepada langkah-langkah yang diambil tepat pada masanya, aliran darah di rongga perut menormalkan dan menghalang timbulnya kesan buruk.
Konservatif
Terapi untuk trombosis vena melibatkan penggunaan dadah. Ini termasuk:
- antikoagulan - Acenocoumarol, Biscumacetate, Heparin, Vikasol;
- ejen thrombolytic - Fibrinolizin, Streptokinase;
- Pengganti plasma untuk menambah aliran darah selepas pendarahan - Reogluman, Reopoliglukin;
- glucocorticosteroids - Dexamethasone, Prednisone;
- diuretik - Furosemide;
- hepatoprotectors - Gepabene;
- antibiotik (jika komplikasi purulen timbul) - Ceftriaxone, Cylastin;
- dadah terhadap mabuk - glukosa, natrium klorida;
- enzim - Pancreatin, Creon.
Sekiranya dadah tidak membantu atau trombosis mempunyai peringkat yang teruk, maka mereka mengambil tindakan campur tangan pembedahan.
Pembedahan
Rawatan pembedahan trombosis:
- Menggunakan siasatan Sengstaken-Blackmore. Siasatan diletakkan di dalam perut, dengan cara yang disuntik udara dan urat ditekan terhadap dinding esofagus. Sapukan selama 48 jam.
- Sclerotherapy Penyelesaian sclerosing disuntik ke dalam vena menggunakan jarum suntikan, kawasan ini dimampatkan oleh seluar mampatan atau pembalut yang sangat elastik. Ia membantu melancarkan saluran darah varikok.
- Jahitan Splenorenal. Sapukan jika vena limpa boleh dilalui.
- Pemulihan kapal menggunakan prostesis. Letakkannya di antara vena cava mesenterik dan inferior.
- Operasi Tanner. Menghilangkan pendarahan dari urat varikos esophagus dengan pembedahan melintang perut, ligation kapal omentum yang lebih besar dan lebih rendah, dan jahitan selanjutnya perut.
- Pembukaan dan penyaliran kawasan radang urat untuk mencegah perkembangan abses.
Pencegahan
Orang-orang yang berisiko untuk membangunkan pilletrombosis perlu mematuhi langkah-langkah pencegahan.
- makanan yang sihat, yang melibatkan menyekat makanan yang menyebabkan darah beku;
- pematuhan hari ini;
- pengecualian daripada diet coklat, kafein dan alkohol;
- memantau keadaan sistem kardiovaskular;
- menjalankan latihan kardio;
- penolakan tabiat buruk;
- mengekalkan senaman sederhana;
- penggantian rehat dan aktiviti fizikal.
Di samping itu, anda perlu menghindari penuaan fizikal yang sengit dan melakukan buruh fizikal yang berat, serta menjalani pemeriksaan pencegahan secara berkala di doktor.
Komplikasi dan prognosis
Piletromboz membahayakan komplikasi mereka. Sekiranya tiada perkembangan kolateral vaskular, hati, usus dan organ-organ lain tidak akan dibekalkan dengan darah. Ini membawa kepada perkembangan iskemia, nekrosis seterusnya dan komplikasi berikut:
- abses subrenal;
- pendarahan gastrik atau usus;
- koma hepatik;
- abses hati;
- kegagalan organ pelbagai;
- peritonitis.
Komplikasi seperti itu sering membawa maut.
Di samping itu, komplikasi penyakit ini termasuk pylphlebitis, di mana terdapat perpecahan darah tebal. Proses keradangan cepat merebak ke semua cabang dari urat hati, menyumbang kepada pembentukan pelbagai abses hati. Tanpa penggunaan kecemasan antibiotik dan pembuangan ulser, komplikasi itu membawa maut.
Prognosis penyakit tidak menguntungkan jika peterrombosis disebabkan oleh tumor maligna atau sirosis hati. Kematian berlaku akibat pendarahan di dalam perut dan usus. Kebarangkalian pendarahan pada pesakit tanpa sirosis hati dalam tempoh 2 tahun adalah 0.25%, kematian adalah 5%. Pada pesakit dengan sirosis hati, angka-angka ini adalah: 30% dan 70%. Jika trombosis disebabkan oleh sebab-sebab lain, maka prognosis untuk hidup adalah 70%.
Rawatan dan pencegahan trombosis urat portal pada kanak-kanak dan orang dewasa
Trombosis urat portal (TBB) adalah proses penutupan lumen dengan bekuan darah, kadang-kadang bahkan sebelum oklusi lengkap. Kebarangkalian trombosis vena portal pada latar belakang sirosis hati adalah 5%, dan dalam karsinoma hepatoselular - 30%. Trombosis akhirnya membawa kepada pendarahan usus, oleh itu matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah perkembangan kejadian seperti itu. Jadi, apakah pencegahan dan rawatan trombosis vena seperti itu?
Ciri-ciri penyakit ini
Menurut ICD-10, trombosis vena portal adalah kod I81, yang mana ia juga dikenali sebagai trombosis vena portal.
- Dalam bayi yang baru lahir, trombosis vena portal biasanya berkembang akibat proses menular yang memberi kesan kepada umbi tali umbi, yang mana ia mempengaruhi vena portal.
- Sekiranya kanak-kanak itu lebih dewasa, maka penampilan patologi boleh dipindahkan apendiks akut.
- Pada masa dewasa, pembedahan, kehamilan, tumor, sirosis, atau sindrom hypercoagulation lebih cenderung menyebabkan permulaan penyakit. Dalam hampir setiap kes, perkembangan halangan berlaku. Di bawah ini anda akan dapati gambar trombosis portal vena.
Foto trombosis urat portal
Klasifikasi dan bentuk
- Untuk tahap pertama penyakit ini dicirikan oleh hakikat bahawa kurang dari 50% dari kapal tetap disekat, dan trombus terletak di lokasi peralihan urat ke dalam urat splenik.
- Pada tahap kedua, trombus sudah menduduki kawasan itu hingga ke kapal mesenterik.
- Tahap ketiga dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal atau hanya pelanggaran kecil, tetapi trombosis mempengaruhi semua urat dalam rongga perut. Pada peringkat terakhir, peredaran darah terganggu.
Bentuk oklusi vaskular mungkin akut atau kronik.
- Dalam kes pertama, trombosis dengan cepat boleh menyebabkan kematian, kerana komplikasi berkembang dengan kelajuan kilat.
- Bentuk kronik kursus itu panjang, ia berkembang terhadap latar belakang masalah lain, yang merumitkan diagnosis. Tahap penyumbatan ini sering mempunyai pelbagai manifestasi penyakit perut.
Perihal sebab dan gejala trombosis urat portal dibaca.
Bagaimana trombosis urat portal kelihatan seperti, anda akan belajar dari video berikut:
Penyebab trombosis urat portal
Trombosis mungkin berlaku disebabkan oleh ciri-ciri dan kecacatan kongenital, termasuk yang dinyatakan di atas. Terdapat beberapa faktor patogen yang mampu mewujudkan latar belakang pembangunan yang menggalakkan untuk patologi. Ini termasuk:
- kecenderungan keturunan
- kehadiran tumor atau sista dalam urat,
- pylphlebitis purulen,
- pembekuan darah tinggi
- kehadiran keradangan kronik,
- campur tangan koperasi.
Gejala
Penyempitan lumen vein portal dibahagikan kepada peringkat, masing-masing dicirikan dengan adanya beberapa tanda yang berlainan. Walau bagaimanapun, kemajuan penyakit berlaku dengan cepat, oleh itu, tidak lama selepas ia bermula, gambar klinikal muncul.
Gejala yang paling ketara adalah pendarahan yang meluas dalam kerongkong disebabkan oleh pembuluh darah dilipat. Perut kembung, kekurangan selera makan, kembung, atau kekurangan najis, serta simptom lain yang menunjukkan tanda-tanda gangguan usus mungkin muncul.
Penipisan bola mata juga boleh menjadi gejala trombosis, serta tanda-tanda lain yang muncul semasa kegagalan hati. Bagi asites, ia hanya jarang berlaku terhadap latar belakang patologi, oleh itu penampilannya mungkin menunjukkan penyakit lain.
Diagnostik
Apabila membuat diagnosis hipertensi portal, doktor selalu mengesyaki trombosis urat. Kaedah penyelidikan yang digunakan adalah seperti berikut:
- Ultrasound. Semak lumen vena portal untuk mengesan bekuan darah di dalamnya dan mengesan abses. Dengan pengenalan kontras ke rongga vaskular, isyarat dari aliran darah mungkin tidak hadir. Ultrasound sering membantu mengenal pasti punca-punca sebab patologi, termasuk sirosis hati, karsinoma hepatoselular, metastasis, dan sebagainya.
- Coagulogram, yang mana mereka menentukan beberapa ciri-ciri tanda trombosis (peningkatan PTI, peningkatan fibrinogen, masa pembekuan darah yang singkat).
- MRI mengesan isyarat patologi di bahagian berlainan kapal.
- Dengan bantuan CT, mereka mengesan thrombus itu sendiri, serta menentukan kecacatan pengisian vena portal.
- Angiografi digunakan sebagai kaedah utama untuk mengesahkan diagnosis. Rongga kapal tidak dapat dikesan sama sekali atau kekurangan pengesan dikesan.
Rawatan
Matlamat rawatan trombosis vena portal adalah untuk mencegah kesan ciri patologi, memulihkan aliran darah dan mencegah penyumbatan saluran darah selanjutnya.
Kita bermula dengan fakta bahawa kita akan memahami apa ubat yang digunakan dalam trombosis vena.
Kaedah ubat
Antibiotik hanya digunakan dalam pembangunan pylphlebitis, dengan spektrum tindakan yang luas. Rawatan utama untuk trombosis vena portal kekal sebagai penggunaan beberapa antikoagulan. Pertama, pilih ubat-ubatan yang diberikan secara intravena. Pemilihan dadah dilakukan dengan ketat secara individu, sehingga mereka dipilih sesuai dengan hasil thromboelastography, pembekuan darah dan toleransi heparin plasma. Seterusnya, gunakan dadah tindakan tidak langsung, secara beransur-ansur mengurangkan dos.
Terdapat juga kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan:
- urus niaga sebelumnya,
- pendarahan
- sikap tidak bertoleransi
- kehamilan
Berhati-hati memilih mereka selepas pukulan, dengan ulser. Dalam kombinasi dengan mereka menggunakan ubat thromboembolic.
Operasi
Rawatan pembedahan tidak semestinya bermaksud intervensi, kerana terdapat kaedah terapi konservatif.
- Pemeriksaan Sengstaiken-Blakmore diletakkan di dalam perut, selepas itu ia mula memaksa udara. Ini membantu menekan vena pada dinding kerongkong. Silinder mesti dilepaskan dari udara selama beberapa minit selepas 6 jam, yang membolehkan untuk mengelakkan bedsores. Pada masa penggunaan berterusan siasatan juga terhad kepada 48 jam.
- Terapi suntikan sclerosing. Dalam kes ini, penyediaan khas (trombovar) diberikan, yang membantu untuk mengubati urat varikos bersama-sama. Campurtangan ini dilakukan dengan esophagoscopy (kaedah pemeriksaan kerongkong).
Rawatan pembedahan digunakan dalam kes-kes di mana ubat atau kaedah rawatan konservatif tidak memberi hasil.
- Sekiranya vena splenik boleh dilalui, anastomosis splenorenal mungkin dikenakan.
- Sekiranya tersumbat, kapal itu dibaiki dengan prostesis, yang diletakkan di antara vena cava inferior dan urat mesenterik yang lebih tinggi.
Jika pendarahan sudah lama dan tidak berhenti, gunakan kilat. Oleh itu, semasa operasi Tanner, jantung melintang memotong perut, dan dindingnya sendiri disutradarai. Sekiranya pesakit telah mengembangkan pylphlebitis, maka abses hati lebih lanjut harus dicegah. Untuk melakukan ini, sudah timbul kawasan terbuka dan memasang saliran.
Pencegahan penyakit
Perkembangan trombosis urat portal boleh dielakkan jika seseorang dengan berhati-hati menghampiri cadangan pencegahan dan melaksanakannya dengan tepat. Ini amat sesuai untuk pesakit yang berisiko. Kaedah yang paling berkesan ialah:
- mengekalkan tahap aktiviti fizikal yang normal, berjalan;
- pemakanan yang betul;
- mengelakkan tabiat buruk, termasuk penggunaan kafein yang berlebihan;
- menjalankan latihan kardio;
- menggunakan pelbagai kaedah untuk menguatkan sistem kardiovaskular.
Mengenai pankreatitis yang akut, yang rumit oleh trombosis urat portal, dibaca.
Pankreatitis akut yang rumit oleh TBB
Pankreatitis akut adalah penyakit yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Selalunya ia boleh menyebabkan kematian. Kebarangkaliannya meningkat di hadapan urat terhalang. Selepas permulaan serangan, kemasukan segera diperlukan.
Punca perkembangan TBV sering pankreatitis. Gambar klinikal dilengkapi dengan gejala kedua-dua patologi, yang mempersulit diagnosis yang tepat. Thrombosis dengan pankreatitis sering memberi kesan kepada portal dan splenic veins.
Komplikasi
Dalam ketiadaan langkah-langkah kuratif, peritonitis purulen atau jangkitan lain berkembang, yang membawa kepada serangan mabuk. Dengan gambaran kompleks penyakit ini, terdapat pelanggaran rejim suhu, perubahan hati secara patologi, yang dapat dirasakan walaupun dengan palpasi - ia menjadi tidak sekata, padat, membesar, dan menekan adalah menyakitkan.
Kelewatan yang berpanjangan dalam rawatan penuh dengan pendarahan besar, infarkus usus, perkembangan pelbagai jenis abses atau kejadian peritonitis purulen. Semua penyakit ini banyak kali memburukkan prognosis penyakit.
Pada apa yang prognosis untuk trombosis urat portal, bacalah.
Ramalan
Prognosis yang paling teruk mempunyai tahap tersumbat tersumbat pada urat portal, jadi tidak mungkin untuk menangguhkan rawatan dalam mana-mana. Hasil kejadian semacam itu hampir selalu membawa maut.
Maklumat yang lebih berguna mengenai isu trombosis mengandungi video berikut: