Hormon tiroid yang merangsang tiroid (TSH, thyrotropin, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

12 Mei 2017, 10:20 Artikel pakar: Nova Izvozchikova 0 3,478

Penyakit hati, seperti hepatitis C, mempunyai kesan negatif pada kelenjar tiroid. Hepatitis meningkatkan kemungkinan penyakit autoimun dan patologi lain, seterusnya perubahan kelenjar tiroid menjejaskan aktiviti hati. Kelenjar tiroid adalah organ hormon yang mengawal kerja seluruh organisma di peringkat sel.

Metabolisme yang betul dan sistem saraf, bergantung kepada keadaan kelenjar.

Kenapa hati dan tiroid saling berkaitan?

Kelenjar tiroid melakukan misinya melalui pengaruh hormon tiroid, yang:

• merangsang pernafasan tisu;
• mengawal sintesis protein, kadar penyerapan oksigen;
• membekalkan sel dengan gula dan asid amino.

Malfungsi kelenjar tiroid menjejaskan fungsi hati.

Hormon, melaksanakan fungsi mereka, tidak aktif dalam hati dan organ lain. Hati menyesuaikan jumlah hormon tiroid dalam darah. Hormon tidak aktif berkumpul di hempedu, dan kemudian ke dalam usus dan keluar atau beberapa hormon sekali lagi diserap ke dalam darah. Jika fungsi metabolik atau antitoxic terganggu, hormon tiroid tidak dimusnahkan. Akibatnya, mereka tertumpu dalam darah dan gejala thyrotoxicosis dan hipertiroidisme muncul. Apabila hypothyroidism mengembangkan defisit tenaga, sintesis bahan terganggu. Hormon, yang kelenjar tiroid menghasilkan secara intensif, secara aktif diserap ke dalam tisu, hati diperbesar seperti hepatitis. Keadaan kelenjar tiroid secara langsung bergantung kepada keadaan organ dan sistem badan.

Bagaimanakah besi menjejaskan hati?

Terhadap latar belakang perubahan patologi dalam kelenjar tiroid, keabnormalan fungsional dan struktur berlaku di hati. Sampel hati menunjukkan peningkatan tahap enzim tertentu dan kepekatan bahan organik, metabolisme protein terganggu. Peningkatan enzim hati dikaitkan dengan rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan penyakit tertentu. Perubahan dalam fungsi prostat mencetuskan pembangunan hepatomegali (hati bengkak), dyskinesia (melanggar fungsi motor), saluran biliary, penyakit kuning kolestatik, yang disebabkan oleh kekurangan akses hempedu ke dalam usus, batu karang. Patologi boleh berkembang beberapa lama selepas permulaan terapi dengan ubat antithyroid. 15-76% pesakit dengan goiter toksik telah merosakkan fungsi hati. Punca - genangan vena, mengurangkan sintesis hempedu. Cirrhosis juga memberi kesan kepada kelenjar tiroid dan menyumbang kepada peningkatannya.

Masalah dengan tiroid pada latar belakang hepatitis

Penyakit tiroid menjejaskan 2-3% daripada populasi, dengan hepatitis C - 5-20%.

Gangguan kelenjar ini tidak dapat dinyatakan, tetapi boleh berlaku dalam bentuk yang teruk:

• Hipotiroidisme kerja tiroid lemah. Tanda-tanda:
  • kelakuan laksana;
  • kerosakan rambut;
  • keletihan;
  • kulit kering
• Hyperthyroidism adalah kelebihan aktiviti kelenjar. Tanda-tanda:
  • keceriaan;
  • gegaran gementar;
  • tekanan meningkat;
  • berpeluh, demam;
  • gegaran

Terapi ubat dalam rawatan hepatitis mengganggu kelenjar tiroid.

Secara terperinci, terapi antiviral menyebabkan kerosakan pada kelenjar tiroid, yang ditetapkan untuk hepatitis virus kronik. Selalunya, apabila hepatitis B atau C didiagnosis, tiroiditis autoimun kelenjar tiroid dikesan. Bentuk ini adalah perkara biasa di kalangan wanita muda dan dikaitkan dengan manifestasi extrahepatic. Jika patologi tiroid menunjukkan dirinya semasa rawatan, terapi diselaraskan, ubat-ubatan tambahan yang ditetapkan atau dos yang berbeza-beza. Menurut statistik, 1/3 pesakit dengan hepatitis menerima interferon dalam terapi manifestasi disfungsi kelenjar tiroid. Antara kerosakan kelenjar tiroid akibat penggunaan α-interferon dipanggil:

• tiroiditis autoimun;
• goiter toksik yang meresap;
• thyroiditis yang merosakkan.

Perubatan tradisional mengakui bahawa mustahil untuk menyembuhkan kelenjar tiroid sepenuhnya dan memulihkan fungsinya. Rawatan ini terutamanya bertujuan untuk menyokong tahap hormon stabil dan menghentikan perkembangan penyakit yang menyebabkan perubahan. Dalam rawatan kelenjar tiroid, adalah penting untuk memulihkan hati dan menyahtoksik seluruh tubuh, ia adalah bahagian penting dalam terapi, tanpa itu adalah mustahil untuk memulihkan fungsi kelenjar.

Forum Hepatitis

Perkongsian pengetahuan, komunikasi dan sokongan untuk orang yang mengalami hepatitis

Nilai TSH untuk tiroid

Re: Kematian kepada virus yang mematikan!

Mesej Shoria »08 Nov 2012 16:43

1b hep C. 7.89 * 10 * 4 fibrosis 1-2. Berat 62, bermula 11/23/12 Pegassis 180, Rebetol 1000 C 30.09 Altevir 3mln.k d, dari 2.10-selepas 36 jam
4 pcr (col.) Kurang daripada 750 salinan
8-tolak
12-minus (chuvst.68kopii)
28 minus (54 salinan
40 min
3 bulan pulangan

Segala apa yang berlaku dalam kita kehidupan-kelihatan-to luchshemu.Inogda kebuntuan tidak berlaku, tidak berlaku, tidak sbylos.Okazyvaetsya tidak buntu, giliran tajam, bukan akhir kehidupan, tetapi permulaan giliran kekecewaan baru.dan paling teruk ke dalam mesyuarat gembira baru.

Re: TSH untuk thyroid

Mesej vrednayakoshka »08 Nov 2012 16:56

Genotype 2, 575,000 salinan, F1
High Tech Park 6/04/2012 - 29/09/2012 (6 minggu "-", Altevir + Rebetol, 15 minggu setiap hari, maka setiap hari lain)
sebulan selepas akhir - dijumpai
2PVT Sof + Dak 04/18/18
Selepas 20 hari - tidak dikesan

Sister: genotype 1, 90000 salinan, F1
permulaan 5 Oktober 2012 (pegasys + ribavirin), tolak 2, 4, 8, 12 minggu

Re: TSH untuk thyroid

Mesej Arkady "08 Nov 2012 17:01

Re: TSH untuk thyroid

Mesej Shoria »08 Nov 2012 17:18

1b hep C. 7.89 * 10 * 4 fibrosis 1-2. Berat 62, bermula 11/23/12 Pegassis 180, Rebetol 1000 C 30.09 Altevir 3mln.k d, dari 2.10-selepas 36 jam
4 pcr (col.) Kurang daripada 750 salinan
8-tolak
12-minus (chuvst.68kopii)
28 minus (54 salinan
40 min
3 bulan pulangan

Segala apa yang berlaku dalam kita kehidupan-kelihatan-to luchshemu.Inogda kebuntuan tidak berlaku, tidak berlaku, tidak sbylos.Okazyvaetsya tidak buntu, giliran tajam, bukan akhir kehidupan, tetapi permulaan giliran kekecewaan baru.dan paling teruk ke dalam mesyuarat gembira baru.

Re: TSH untuk thyroid

Mesej vrednayakoshka »08 Nov 2012 21:23

Genotype 2, 575,000 salinan, F1
High Tech Park 6/04/2012 - 29/09/2012 (6 minggu "-", Altevir + Rebetol, 15 minggu setiap hari, maka setiap hari lain)
sebulan selepas akhir - dijumpai
2PVT Sof + Dak 04/18/18
Selepas 20 hari - tidak dikesan

Sister: genotype 1, 90000 salinan, F1
permulaan 5 Oktober 2012 (pegasys + ribavirin), tolak 2, 4, 8, 12 minggu

Re: TSH untuk thyroid

Mesej kepada elenamarry »07 Jun 2016 14:35

Re: TSH untuk thyroid

Mesej Justo »08 Jun 2016 08:39

[quote = "elenamarry"] Hello Everyone! Hari ini saya menerima keputusan analisis TSH dan mereka tidak menghargai: T3-4.03 pada kadar 1.2-2.8
T4-569,113 pada kadar 60.0-160.0
TSN-0.024 pada kadar 0.17-4.05
Anti TPO-1788.43 pada kadar 0-40
Hepatitis C, genotip 3a, saya menerima pegasis + copegus selama 13 minggu, doktor mengatakan bahawa ia perlu mengganggu rawatan

Permintaan besar untuk menjawab siapa yang menghadapi masalah ini dan sama ada terdapat penyelesaian

Apakah jenis TTG yang anda ada?

Re: TSH untuk thyroid

Mesej Paloma »08 Jun 2016 15:25

Re: TSH untuk thyroid

Mesej elenamarry »08 Jun 2016 18:41

Re: TSH untuk thyroid

Mesej elenamarry »08 Jun 2016 19:06

Hanya dari ahli endokrin yang ditetapkan: Tyrosol 10 mg 4 kali sehari, tab Egilok 1. 3 kali sehari, tab Adaptol 1. 2 kali sehari.
Saya membuat ultrasound kelenjar tiroid dan tidak ada keabnormalan jantung, takikardia senyap.

Hepatologi berteriak-teriak berteriak bahawa rawatan harus terganggu, saya juga menawarkan mereka sebagai pilihan untuk memulakan rawatan yang ditetapkan oleh ahli endokrin dan meneruskan HTP, tetapi mereka tidak pergi ke mana-mana, tetapi saya hanya berusia 2.5 bulan sehingga hujung HTP.
Oh, saya tidak tahu apa yang perlu dilakukan, sila nasihatkan bagaimana untuk menjadi?

Beli Sofosbuvir dan Daclatasvir

Ttg dengan hepatitis C

Hormon tiroid yang merangsang tiroid (TSH, thyrotropin, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

Hormon glikoprotein yang merangsang pembentukan dan rembesan hormon tiroid (T3, T4).

Persediaan

Pada malam sebelum ini, kajian ini perlu untuk mengecualikan latihan fizikal (latihan sukan), pengambilan alkohol dan merokok.

• Pengesanan hipotiroidisme laten.
• Kajian kawalan untuk hipotiroidisme yang dikenal pasti (untuk kehidupan 1 - 2 kali / tahun).
• Kajian kawalan dengan goiter toksik tersebar yang dikenalpasti (1.5 - 2 tahun 1 - 3 kali / bulan).
• Meningkatkan perkembangan mental dan seksual pada kanak-kanak.
• Goiter
• Aritmia jantung.
• Myopathy.
• Hipotermia idiopatik.
• Kemurungan
• Alopecia.
• Kemandulan
• Amenore.
• Kematian dan penurunan libido.
• Hyperprolactinemia.

Tafsiran hasil

Unit ukuran di makmal INVITRO: Madu / l.

Unit langkah alternatif: ICED / ml = MDU / L.

1. Tyrotropinom,
2. adenoma pituitari basofilik (jarang),
3. sekatan TSH yang tidak terkawal,
4. sindrom rintangan hormon tiroid,
5. hipotiroidisme primer dan sekunder,
6. hipotiroidisme remaja,
7. kekurangan adrenal utama yang tidak dikompensasi,
8. tiroiditis subacute dan thyroiditis Hashimoto,
9. rembesan ektopik dalam tumor paru-paru,
10. tumor pituitari
11. penyakit somatik dan mental yang teruk,
12. preeklampsia teruk (pre-eclampsia)
13. cholecystectomy,
14. hubungi dengan plumbum
15. senaman berlebihan
16. hemodialisis
17. anticonvulsants rawatan (asid valproic, phenytoin, benserazide), beta-blockers (atenolol, metoprolol, propranolol), penerimaan ubat-ubatan seperti amiodarone (y eutirioidnyh dan pesakit hypothyroid), calcitonin, antipsikotik (derivatif phenothiazine, aminoglutethimide), clomiphene, antiemetics ertinya (motilium, metoclopramide), feros sulfat, furosemide, iodida, agen radiopaque, lovastatin, methimazole (mercazole), morfin, difenina (phenytoin), prednisone, rifampicin.

1. goiter toksik,
2. adenoma thyrotoxic,
3. Thyrotoxicosis bebas TSH,
4. hipertiroidisme pada wanita hamil dan nekrosis selepas bersalin kelenjar pituitari,
5. T3 toksik,
6. thyrotoxicosis laten,
7. thyrotoxicosis sementara dalam thyroiditis autoimmune,
8. thyrotoxicosis disebabkan oleh tugasan sendiri T4,
9. kecederaan pituitari,
10. tekanan psikologi
11. berpuasa
12. mengambil dadah seperti steroid anabolik, kortikosteroid, ubat sitotoksik, beta adreno mimetics (dobetamin, dopexamine), dopamine, amiodarone (pesakit hyperthyroid), thyroxin, triiodothyronine, carbamazepine, somatostatin dan octreotide, nifedipine, untuk rawatan hiproksidena, hyproxidin, hyproxidin, hyprophyrin bromocriptine).

Ttg dengan hepatitis C

Artikel ini mencerminkan pemahaman semasa tentang peranan virus hepatitis C dalam perkembangan patologi kelenjar tiroid. Ia telah ditubuhkan bahawa virus hepatitis C, yang terletak dalam tisu tiroid dan mereplikasi, mempunyai kesan thyrocytotoxic langsung dengan pembentukan mekanisme kerosakan autoimun organ ini, dan juga menunjukkan peranan terapi interferon dalam pembangunan disfungsi tiroid pada pesakit dengan hepatitis C.

Jangkitan HCV pada keadaan kelenjar tiroid

Ini adalah kes Hepatitis C dalam perkembangan kanser tiroid. Ia telah ditubuhkan bahawa ia boleh diambil untuk tempoh masa. pada pesakit dengan hepatitis C.

Pada masa ini, hepatitis C virus adalah masalah kesihatan awam yang serius di banyak negara, termasuk Rusia. Kira-kira 150 juta pesakit yang dijangkiti dengan hepatitis C virus telah didaftarkan di dunia. Virus hepatitis C telah tersedia untuk belajar lebih daripada 23 tahun yang lalu dan pada masa yang sama menarik perhatian yang paling meluas. Ia pertama kali dikenal pasti oleh sekumpulan saintis yang diketuai oleh M. Houghton dan Q. Choo pada tahun 1989 [1]. Dianggarkan bahawa sekurang-kurangnya 500 juta orang hidup dengan virus di dunia [2]. Selaras dengan keputusan Institut Kesihatan dan Perkhidmatan Pemakanan Kebangsaan Amerika Syarikat (NHANES) untuk 1988-1994. 3.9 juta rakyat Amerika dari keluarga yang makmur (insiden banduan, orang kehilangan tempat tinggal, orang yang menderita gangguan mental tidak dikira) dijangkiti virus hepatitis C, di mana 2.7 juta mempunyai bentuk jangkitan kronik. Pada masa ini, kejadian jangkitan HCV akut di Amerika Syarikat adalah kira-kira 35,000 kes setahun, yang disebabkan oleh kekerapan kronik yang tinggi, mencadangkan peningkatan 4 kali ganda jumlah orang dengan hepatitis C kronik menjelang 2015 [3].

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), di dunia setiap tahun lebih daripada 50 juta orang menjadi sakit dengan hepatitis B, dan sehingga 2 juta mati. Lebih dari 500 juta orang adalah pembawa hepatitis C (HCV). Daripada 100 hingga 200 juta adalah pembawa kronik virus hepatitis C. Menurut ramalan WHO, bilangan pesakit dengan sirosis hati boleh meningkat sebanyak 60% dalam 10-20 tahun akan datang, kanser boleh meningkat sebanyak 68%, dan kematian dari penyakit hati lain akan meningkat dua kali ganda. Hepatitis C virus akut menjadi kronik dalam 60% kes, dan dalam 20% kes - kepada sirosis. Mengikut data terkini, kejadian hepatitis C virus kronik dalam tempoh lima tahun yang lalu telah disimpan pada paras yang tinggi: daripada 47.5 bagi setiap 100 ribu penduduk pada tahun 2005, kepada 53.4 pada tahun 2010 [4].

Ciri-ciri virus adalah kursus yang paling tersembunyi. Sisa yang tidak diiktiraf untuk tempoh yang lama, mereka yang dijangkiti HCV menjadi sumber utama jangkitan, mengekalkan patogen mereka sebagai spesies biologi. Lebih-lebih lagi, kegigihan yang lama patogen ini membawa kepada kronik yang kerap, yang selama ini tidak boleh menyebabkan gangguan subjektif dalam keadaan kesihatan pesakit, dengan itu menghalang pesakit daripada mendapatkan rawatan perubatan dan mengenal pasti penyakit itu. Salah satu ciri utama hepatitis C juga merupakan risiko kronik yang sangat tinggi - sehingga 80% dan lebih tinggi. Hari ini, ia adalah jangkitan HCV yang merupakan punca utama pembentukan keseluruhan kumpulan penyakit hati kronik - hepatitis kronik, sirosis, hepatokarsinoma [5]. Dengan memanipulasi tahap hepatitis kronik dan sirosis hati, dengan kemungkinan manifestasi extrahepatic, jangkitan HCV sangat mengehadkan kemungkinan terapeutik doktor.

Mekanisme yang merosakkan hepatosit dikaitkan, sebagai peraturan, yang sudah berada di peringkat jangkitan HCV kronik, adalah kekebalan spesifik atau tidak spesifik dan, seterusnya, tindak balas autoimun organisma [6]. Ciri-ciri respon imun humoral di CHC mencerminkan: kekerapan tinggi (79-80%) pengesanan autoantibodi spesifik anti-GOR kepada epitope GOR hepatosit tuan rumah; pengeluaran cryoglobulin; penampilan antibodi antinuklear, antibodi otot anti-lancar (10-20% pesakit) dan jenis hati / ginjal I antibodi microsomal; kekerapan pengesanan organ autoantibodies tertentu (antibodi kepada thyroglobulin, mikrosom tiroid [7]). Ia memainkan peranan penting dalam pembentukan proses autoimun, dan juga menimbulkan kekecewaan terhadap organ-organ dan sistem lain dengan pembangunan manifestasi extrahepatic (keratoconjunctivitis, lichen planus, membranoprophrophros). Limfoma sel-sel, Mlasmocytoma, MALT-limfoma, cryoglobulinemia campuran, thyroiditis, sindrom Sjogren, porphyria kulit lewat, ungu thrombocytopenic idiopathic ). [8] Salah satu masalah adalah kurang kesan diketahui virus hepatitis C dalam keadaan sistem endokrin, khususnya mengenai status fungsi kelenjar tiroid.

Hati memainkan peranan penting dalam proses metabolisme, pengangkutan, penyimpanan dan perkumuhan hormon tiroid. Hormon tiroid di dalam hati diodiskan, diaminasi, disahboksilat, digabungkan dengan asid glukuronik dan asid sulfurik [9]. Tahap hormon tiroid adalah penting untuk berfungsi normal, termasuk metabolisme bilirubin [10]. Di bawah tindakan hormon tiroid, jumlah mRNA hepatic meningkat (kira-kira 8%). Kesan ini pada bahagian itu diantarkan oleh kesan T3 pada produk faktor lain (contohnya, hormon pertumbuhan) dan secara langsung dikawal oleh T3. Kepentingan tertentu di antara mereka adalah gen S-14 yang dipanggil. Ia memudahkan transkripsi gen enzim lipogenik [11] Peranan hati dalam metabolisme hormon kelenjar tiroid juga menarik kerana pengeluaran protein pembawa hormon tiroid di hepatosit. Di bawah keadaan normal, lebih daripada 99.95% daripada T4 hadir dalam darah dan lebih daripada 99.5% daripada T3 dikaitkan dengan protein plasma. Peranan hormon tiroid yang mengikat protein dalam badan adalah hebat. Mereka mengikat lebihan hormon ini, menyekat satu had yang ketat pecahan hormon percuma, dan dengan itu, dalam satu tangan, mencegah kehilangan mereka melalui sistem perkumuhan (hati dan buah pinggang), CA di sisi lain - adalah kadar penghantaran hormon tiroid dikawal ke pinggir, di mana mereka mempunyai kesan metabolik utama. Pecahan percuma hanya 0.04% kepada 0.4% dan T4 kepada T3 dan ia menentukan kesan biologi hormon tiroid pada T3 T4 dan pengedaran antara protein mengikat berbeza menjejaskan komposisi ion dan pH plasma. Di plasma, kira-kira 80% daripada T4 dikomplekskan dengan globulin mengikat tiroksin 15% dengan preyalbumin tiroksin (TSPA), dan selebihnya dengan albumin serum [12]. Triiodothyronine lemah dikaitkan dengan prealbumin, dan pertalian dengan TSH hanya 3% daripada T4. Oleh itu, walaupun kelenjar tiroid menghasilkan 10 kali lebih banyak T4 daripada T3, keunikan pengikatan hormon-hormon ini kepada protein dapat mengakibatkan fakta bahawa kepekatan T3 bebas dalam plasma adalah dua kali lebih kecil daripada kepekatan T4 bebas. Dalam hipertiroidisme, nisbah kepada T3 hingga T4 mungkin lebih tinggi. Ia dianggap bahawa hanya sebahagian kecil daripada hormon tiroid yang tidak penting, yang tidak dilekatkan pada protein dan mampu difusi melalui membran sel, secara aktif metabolik. Secara mutlak, jumlah serum T4 percuma adalah kira-kira 2 ng / dl, dan T3 - 0.2 ng / dl. Protein utama yang mengangkut hormon tiroid adalah thyroxin mengikat globulin, ia mempunyai berat molekul 63,000 Da dan merupakan glikoprotein yang disintesis dalam hati. Separuh hayatnya adalah 5 hari dan kadar kemusnahan adalah 15 mg / hari. Komponen karbohidrat diwakili oleh asid sialik dan memainkan peranan penting dalam kompleksnya hormon. Kepekatan globulin mengikat tiroksin dalam darah ialah 16-29 μg / ml atau 286-552 nmol / l [13]. Berat molekul TSPA - 55000 Ya. Seperti TSG, TSPA mempunyai pertalian yang lebih besar untuk T4 daripada T3.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa penyakit bukan tiroid yang teruk, serta puasa, disertai oleh penurunan tahap serum TSPA yang pesat dan ketara.

Perubahan kepekatan protein yang mengikat hormon tiroid, membawa kepada perubahan dalam kandungan T4 dan T3. Sebagai contoh, dengan peningkatan globulin thyroxin yang mengikat, tahap T4 dan T3 total dalam peningkatan serum, dan dengan kekurangan globulin mengikat tiroksin - menurun. Di samping itu, peranan penting dimainkan oleh keadaan fungsi molekul TSH, iaitu, kehadiran tapak pengikat thyroxin. Untuk mengkaji fenomena ini, ujian makmal dicadangkan, ditunjuk sebagai T-uptake (T-up), yang membolehkan untuk menilai keadaan fungsional dari tapak yang ada untuk mengikat protein T4 pada darah. Terdapat keseimbangan dinamik antara jumlah kandungan T4, T3 dan kandungan bebas T4, T3. Peningkatan dalam kepekatan globulin mengikat tiroksin pada mulanya membawa kepada pengurangan jangka pendek dalam T4 bebas dan T3 bebas. Kemudian sekatan T4 dan T3 dipertingkatkan. Dan jumlah kandungan serum mereka bertambah sehingga paras normal T4 bebas dan T3 bebas dipulihkan. Oleh itu, tahap bebas T4 dan T3 dalam serum tidak berubah, oleh itu, keamatan proses yang dikawal oleh T4 dan T3 dalam tisu sasaran tidak berubah sama ada. Peningkatan kandungan TSH diperhatikan semasa mengambil estrogen, kehamilan, hepatitis aktif kronik, sirosis bilier. Pengurangan globulin mengikat tiroksin diperhatikan semasa rawatan dengan glucocorticoids, androgens, sindrom nefrotik, thyrotoxicosis, dan kekurangan pemakanan protein. Di samping itu, terdapat anomali kongenital pengeluaran protein ini, yang boleh menjejaskan jumlah kepekatan hormon tiroid dalam serum darah [14].

Pengatur utama aktiviti kelenjar tiroid adalah TSH, rembesan yang berada di bawah kawalan ganda: dari TRH hipotalamus dan hormon tiroid periferi. Telah terbukti bahawa T3 adalah pengawal sel gen pituitari yang menyandarkan subunit hormon stimulasi tiroid. Seperti yang anda ketahui, hormon tiroid menghalang pengeluaran TSH. Ini disebabkan oleh kehadiran dalam gen TSH yang "negatif" unsur-unsur sensitif tiroid yang menengahi tepatnya perencatan transkripsi [15]. Rembesan TSH tidak hanya menghalang hormon tiroid, tetapi juga oleh faktor hipotalam, somatostatin dan dopamin. Interaksi semua faktor ini menentukan pengawalan fisiologi yang sangat halus terhadap fungsi tiroid mengikut keperluan tubuh yang berubah-ubah. Peraturan rembesan hormon tiroid boleh dilakukan bukan sahaja oleh TSH pituitari, tetapi juga oleh kepekatan iodida. Rembesan pituitari TSH sangat sensitif terhadap kepekatan T4 dan T3 serum. Penurunan atau penambahan dalam kepekatan ini walaupun 15-20% membawa kepada peralihan timbal balik dalam rembesan TSH dan tindak balasnya terhadap TRH eksogen. Aktiviti T4-5-deiodinase dalam kelenjar pituitari sangat tinggi, oleh itu, serum T4 di dalamnya menjadi T3 lebih aktif daripada organ-organ lain. Mungkin sebab ini penurunan paras T3 (walaupun mengekalkan kepekatan T4 serum normal), yang direkam dalam penyakit bukan tiroid yang teruk, jarang menyebabkan peningkatan rembesan TSH. Yang terakhir mengawal kebanyakan proses metabolik dalam parenchyma tiroid. Kesan akut utamanya dikurangkan kepada rangsangan pengeluaran dan rembesan hormon tiroid, dan kronik - kepada hipertropi dan hiperplasia kelenjar tiroid [16].

Selalunya patologi kelenjar tiroid disebabkan oleh jangkitan virus.

Penyakit hati virus kronik selalunya membawa kepada perkembangan disfungsi tiroid, terutamanya peningkatan tahap serum TSH dan T4 [17]; pengurangan tahap T3 akibat pengurangan rembesan, deiodination dan asimilasi tiroksin oleh hepatosit; meningkatkan tahap T3 terbalik. Tahap thyroxin juga boleh berkurangan disebabkan oleh pengeluaran TSH yang cacat atau dengan mengurangkan pengikatan T4 di pinggir [17]. Antara lesi viral di hati, masalah hepatitis virus kronik, khususnya, hepatitis C, yang mana banyak penyelidik menganggap tidak sebagai hasil atau komplikasi akut, tetapi sebagai fasa proses menular tunggal, sangat relevan [18].

Disfungsi tiroid pada pesakit dengan hepatitis C ditunjukkan dalam kebanyakan kes oleh hipotiroidisme dan terjadi pada 3.5-7% kasus menurut sejumlah penulis [20]. Sebahagian besar daripada kajian yang dikaji (31-42.5%) mengesan tahap antitodid antiteroid yang signifikan diagnostik (anti-mikrosom, anti-peroksidase, antibodi ke thyroglobulin) [21]. Penyebaran data adalah disebabkan oleh perbezaan jenis antibodi yang dikesan, umur, medan, ciri-ciri heterogen kumpulan kawalan. Antibodi yang paling kerap berdaftar untuk thyroperoxidase (Anti-TPO), menurut pelbagai penulis, dari 4.1 hingga 15% daripada antibodi kepada thyroglobulin adalah 4.7%. Pada masa yang sama, anti-TPO dan AB ke TG ditentukan dalam 1.8% [22]. Terdapat tanda-tanda kelaziman yang lebih tinggi dalam antibodi wanita antiterioidnyh untuk HCV jangkitan berbanding lelaki kerana kekerapan hypofunction tiroid antiterioidnyh pengesanan antibodi pada wanita dengan hepatitis C adalah 4 kali lebih tinggi berbanding lelaki dan 12,7-31% vs. 5.6-10.5%, masing-masing [23]. Mekanisme untuk perkembangan komplikasi di atas di hepatitis C tidak cukup jelas. Terdapat pelbagai anggapan. Menurut beberapa data, virus hepatitis C secara langsung mempengaruhi organ-organ seperti kelenjar ludah, pankreas dan kelenjar tiroid [24], dan menurut sumber lain, virus itu memicu proses autoimun tisu dan kerosakan organ [25]. Virus hepatitis C, yang diselaraskan dalam tisu tiroid, mungkin menyebabkan kerosakan secara langsung [26]. Sebaliknya, kemungkinan reaksi autoimun disebabkan oleh keunikan virus ini sebagai keupayaan untuk meniru beberapa komponen tisu tiroid. Menurut data eksperimen, limfosit T-infiltrasi tisu tiroid dalam hepatitis C kronik menghasilkan antibodi kepada autoantigens thyroid [27]. Beberapa penulis percaya bahawa kerosakan kepada kelenjar tiroid tidak dikaitkan dengan hepatitis C virus kronik; yang lain menyatakan bahawa jangkitan HCV mengaktifkan penyakit tiroid tersembunyi; dan kumpulan ketiga penyelidik menunjukkan bahawa virus, mereplikasi dalam tisu kelenjar tiroid, mempunyai kesan langsung tirotoksik dengan pembentukan mekanisme kerosakan autoimun organ ini [28].

Ia kekal peranan understudied dan kontroversi interferon berhubung dengan pembangunan disfungsi tiroid pada pesakit dengan hepatitis C. Pada pendapat kabur tertentu mengenai komplikasi yang mungkin interferon dan pengaruhnya terhadap perkembangan penyakit autoimun, seperti luka tiroid. Kesan sampingan terapi interferon diterangkan secara terperinci. Mereka diperhatikan dalam kira-kira 90% kes, tetapi mereka terpaksa menghentikan rawatan di hanya 3-8% pesakit. Sindrom paling biasa seperti selesema (75-90%), dan leukopenia trombotsito- (9-17%), jarang diperhatikan komplikasi kardiovaskular seperti tachycardia, hypo- dan tekanan darah tinggi, dalam beberapa kes, aritmia, iskemia miokardium [29]. Interferon mempunyai kesan imunomodulator. Ini membawa kepada peningkatan penghasilan autoantibodi abnormal meningkatkan aktiviti sitotoksik T dan limfosit B, sel-sel pembunuh semulajadi, seterusnya mengelakkan T-penindas kelas protein induksi 1 kompleks histocompatibility utama di permukaan sel yang dijangkiti, pengaktifan macrophage, yang mungkin, dan membawa kepada gangguan autoimun yang berkaitan dengan terapi interferon, termasuk kecederaan tiroid, anemia hemolitik autoimun dan trombositopenia, sistemik lupus erythematosus, rheumatoid arthritis [30]. Dalam pelbagai kajian, didapati bahawa disfungsi tiroid semasa terapi IP berlaku dalam 2.5-20% kes. Telah diperhatikan bahawa bentuk subklinikalnya berlaku [31]. Sejumlah kajian telah menunjukkan hipotiroidisme berkembang dalam 50-53% kes, hipertiroidisme dalam 28-30%, tiroiditis autoimun pada 19-20% pesakit yang menerima persiapan interferon untuk pelbagai penyakit, termasuk hepatitis kronik [32 ]. Patogenesis komplikasi autoimun terapi interferon kini tidak jelas. Telah diketahui bahawa pemusnahan tirofi di tiroid Hashimoto diawali oleh tiroiditis peroksidase dan limfosit khusus thyroglobulin dan autoantibodies. Secara umum, semua penulis menunjukkan kehadiran titisan tinggi antibodi antitroid, termasuk antibodi untuk thyroglobulin, peroksidase, reseptor thyrotropin, dan antibodi antimikrosom. Parameter prognostik tunggal kelenjar tiroid tidak dibangunkan. Soalan ini memerlukan kajian lanjut, kerana kriteria ini sangat penting.

Z.M. Galeeva, O.I. Kolchemanov

Akademi Perubatan Negeri Kazan

Galeeva Zarina Munirovna - Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Terapi

1. Cai Z., Liang N.J., Luo G. // Pengaruh mutasi nukleotida pada replikasi RNA virus hepatitis C di ctll // J. of Virol, 2007. - Vol. 78. - № 7. - R. 3633-3643.

2. Balayan MS, Mikhailov M.I., Ivashkin V.T. // Kamus ensiklopedia - hepatitis virus // 2 nd ed. menuntut semula dan tambahkan. - M.: Amipress, 2007. - 304 p.

3. Institut Kesihatan Kebangsaan AS, 2010.

4. FBUN "Institut Penyelidikan Pusat Epidemiologi" Rospotrebnadzor. 2011

5. Lobzin Yu.V. dan pengarang bersama., Vorobev OV, Alter M.J. et al. Ermolenko G.A. // Peranan hati dalam patogenesis perubahan hormon pada wanita // Bahan-bahan persidangan saintifik praktikal Jubilee: saintifik. tr. - M., 2010. - ms 48-49.

6. Bayraktar Y. et al., Cassari F. et al., Wada M. et al., Andreone P. et al., Gregorio G.V. et al., Luo J.C. et al, Ohina H., Rivera J. et al. // Masalah endokrinologi. Berfokus pada interaksi melatonin // Gynecol-Obstet-Invest. - 2008. - 48 (3): 179-82.

7. Emilia G., et al., Andrea, P., et al., Mazzaro, C., et al., Rivera, J., et al., Manifestasi extrahepatic hepatitis C dan interstitial antara pesakit / J. Intern., Med. 2005. - Vol. 245, No. 1. - P. 127-132.

8. Aproksina Z.G., Ignatova TM M. Olekina L.V., Sobolev B.N Ivashkin V.T. // Tropis tisu hepatitis C virus // Hepatitis virus: pencapaian dan prospek. - 2009. - № 1. - ms 11-17.

9. Miller L.J., Gormon C.A. // Hubungan Hubungan Tiroid // // Gastroenterologi. - 2008-2009. Vol. 75. No. 5. - P. 901-911.

10. Barrushev A.M. et al. // Diagnostik tiroiditis autoimun // In Sb. saintifik kerja-kerja. - Chita. - 2008. - ms 86-87.

11. Oppenheimer J.H. et al, Fistallin M.E., Degroot L.J. / // Endokrinologi molekul // Konsep asas dan korelasi klinikal. - New York 2005. - ms 249-268.

12. Balabolkin M.I. Tepperman, D.Zh., Teppermen, H. // Perubahan patologi dalam hati pada orang-orang zaman tentera yang pembawa hepatitis B dan C: pengarang. dis.... Ph.D. - SPb, 2007. - 38 p.

13. Teperman, EA, Teppermen, H. // Sindrom patologi euthyroid // Masalah Endokrinologi 2007. - V. 47, No. 6. - P. 34-36.

14. Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M., Nazarenko G.I., Kishkun A.A. // Penilaian klinikal hasil penyelidikan makmal. - M., 2010. - ms 163-444.

15. Pengecualian V.I. et al. / // Aspek genetik molekul patologi thyroid // Masalah endokrinologi. - 2007. - V. 46, № 5. - P. 3-9.

16. Balabolkin M.I., Shillin D.E. et al. // Isu sebenar makmal diagnosis penyakit tiroid // Cadangan moden organisasi antarabangsa // Makmal. - 2010. - № 3. - P. 22-26.

17. Sheridan P., Huang M. J., Liaw Y.F. // Tindak balas imun dalam jangkitan virus hepatitis C // J. Hepatol. - 2006. Vol. 24, suppl // 2. - ms 20-25.

18. G alla V. et al. // Tindak balas terhadap kumpulan virus hepatitis C bukan struktural dan jangkitan virus anti-hepatitis C // Hepatology, 2004. - Vol. 19. - № 2. - P. 289-295.

19. Sorinson S.N. Antonova T.V., Lobzin Yu.V., Sologub T.V. et al. // Sindrom patologi euthyroid // Masalah endokrinologi. - 2011. - Vol. 47, No. 6. - P. 34-36.

20. Cassani F. et al., Nishiova M. et al., Femandez - Soto L. et al // Patofisiologi organ-organ pencernaan: diterjemahkan dari bahasa Inggeris. - M.; St Petersburg; binomial; Nevsky dialect, 2007. - 287 p.

21. Teperman E.A. // Immunology for the doctor // St. Petersburg, Hippocrates, 1998. - 156 p.

22. Balabolkin A.B. / // Aspek genetik molekul patologi thyroid // Masalah endokrinologi. - 2005. - V. 47, № 7. - P. 7-8.

23. Ignatov TM et al. // Viral hepatitis C - "pembunuh lembut" // Jurnal Gastroenterologi Rusia. - 2005. - № 1. - ms.46.

24. Institut Kesihatan Negara (USA), 10-12 Jun, 2011. Hepatitis S: Konsensus // Hepatitis virus: kemajuan dalam perspektif. - № 2. - ms.3-11.

25. Bolotskaya, LA, Markova, T.P. Ciri-ciri klinikal dan imunologi pesakit dengan tiroiditis autoimun // Dalam coll. Prosiding "Masalah moden alergi, imunologi klinikal dan imunofarmakologi." - M. - 2008. - ms 334.

26. Hadziyannis S.J. // Patofisiologi kelenjar endokrin. - Prague; Avicenum, 2000. - 493.

27. Markova A.S. et al. // Hati dan hormon. - Izhevsk, 2002. - ms 112.

28. Aleksandrovich G.A., Morozova N.N., Yanakova E.F. // Thyroiditis autoimmune - manifestasi klinikal dan rawatan // Isu-isu sebenar ubat klinikal // Dalam Sb. saintifik kerja-kerja. - Stavropol. 2004. - 4.1. - ms 81-82.

29. Podymova S.A., Lobzin Yu.V. et al. // // Penyakit hati // M:: Perubatan, 2008. - P. 704.

30. Podymova S.D. Ulanova I.N., Bolshakova T.D. // Indikator utama status tiroid pada pesakit dengan penyakit hati kronik // Rus. Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology, 2009. - Vol. 7, No. 3. - P. 107-110.

31. Custro N. et al. // Frekuensi dan kepentingan antibodi kepada protein P 450 2 D6 pada pesakit Jepun dengan hepatitis kronik C // J. Hepatol. 2007. Vol. 26, No. 2. - 2. P. 992-1000.

32. Ameromori M et al., 2008, Femandez - Soto L. et a // Virus hepatitis C virus sitotoksik tertentu T-limphosit dalam hepatitis C / J. Immunol / 2008. - Vol. 158. - № 3. - P. 1473 -1481.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Ttg dan hepatitis C

Ttg dan hepatitis C

Hepatitis adalah penyakit keradangan akut dan kronik hati, bukan tumpuan, tetapi meluas. Dalam pelbagai hepatitis, kaedah jangkitan adalah berbeza, mereka juga berbeza dalam kadar perkembangan penyakit, manifestasi klinikal, kaedah dan prognosis terapi. Walaupun gejala pelbagai jenis hepatitis berbeza. Selain itu, beberapa gejala kelihatan lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

1. Yellowness Gejala ini biasa dan kerana bilirubin memasuki darah pesakit jika kerosakan hati. Darah, yang beredar di dalam badan, menyebar melalui organ dan tisu, melukis mereka kuning.
2. Kemunculan kesakitan di hipokondrium yang betul. Ia berlaku kerana peningkatan dalam saiz hati, yang membawa kepada penampilan kesakitan, yang membosankan dan panjang atau bersifat paroxysmal.
3. Kemerosotan kesihatan, disertai oleh demam, sakit kepala, pening, pencernaan, mengantuk dan kelesuan. Semua ini adalah akibat dari tindakan pada badan bilirubin.

Hepatitis akut dan kronik

Pesakit hepatitis mempunyai bentuk akut dan kronik. Dalam bentuk akut, mereka menunjukkan diri mereka dalam kes kerosakan virus hati, dan juga jika terdapat keracunan oleh pelbagai jenis racun. Dalam bentuk penyakit akut, keadaan pesakit merosot dengan cepat, yang menyumbang kepada perkembangan pesat gejala.

Dengan bentuk penyakit ini adalah unjuran yang agak baik. Kecuali ia menjadi kronik. Dalam bentuk akut, penyakit ini mudah didiagnosis dan mudah dirawat. Hepatitis akut yang tidak diubati mudah berkembang menjadi bentuk kronik. Kadang-kadang dengan keracunan teruk (contohnya, alkohol), bentuk kronik berlaku dengan sendirinya. Dalam bentuk hepatitis kronik, proses penggantian sel-sel hati dengan tisu penghubung berlaku. Ia dinyatakan lemah, ia adalah perlahan, dan oleh itu ia kadang-kadang masih belum didiagnosis sehingga timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronik dirawat dengan lebih teruk, dan prognosis untuk mengubati adalah kurang baik. Dalam keadaan akut penyakit ini, kesejahteraannya bertambah buruk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi berfungsi menurunkan hati, kandungan bilirubin meningkat dalam darah. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan berkesan hepatitis akut dalam bentuk akut, pesakit paling kerap pulih. Dengan tempoh penyakit lebih daripada enam bulan, hepatitis menjadi kronik. Bentuk kronik penyakit ini membawa kepada gangguan serius dalam tubuh - limpa dan hati diperbesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologi berlaku. Sekiranya pesakit telah menurunkan imuniti, skim rawatan dipilih secara salah atau ada pergantungan alkohol, maka peralihan hepatitis ke bentuk kronik mengancam kehidupan pesakit.

Varieti Hepatitis

Hepatitis mempunyai beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga dikenali sebagai hepatitis virus, kerana penyebab kejadian mereka adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga dipanggil penyakit Botkin. Ia mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, boleh ditularkan dari orang sakit kepada orang yang sihat melalui produk dan air yang berkualiti rendah, dihubungi dengan barangan isi rumah yang digunakan oleh pesakit. Hepatitis A mungkin dalam tiga bentuk, mereka dibahagikan mengikut kekuatan penyakit:

• dalam bentuk akut dengan jaundis, hati rosak serius;
• dengan subakut tanpa penyakit kuning, kita boleh bercakap tentang versi penyakit yang lebih ringan;
• dalam bentuk subklinikal, anda mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda, walaupun orang yang dijangkiti adalah sumber virus dan dapat menjangkiti orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga dipanggil serum hepatitis. Disertai oleh peningkatan dalam hati dan limpa, penampilan kesakitan pada sendi, muntah, suhu, kerosakan pada hati. Ia berlaku sama ada dalam akut atau dalam bentuk kronik, yang ditentukan oleh keadaan imuniti pesakit. Cara jangkitan: semasa suntikan dengan melanggar peraturan kebersihan, hubungan seksual, semasa pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak didisinfeksi. Tempoh tempoh inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B dikurangkan dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit yang paling serius, kerana ia sering disertai oleh sirosis atau kanser hati, yang kemudiannya membawa kematian. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dengan rawatan, dan lebih-lebih lagi, setelah sakit dengan hepatitis C sekali, seseorang boleh dijangkiti semula dengan penyakit yang sama. Menyembuhkan menyelesaikan HCV: hepatitis C selepas penyakit itu dalam bentuk akut pulih 20% daripada pesakit, dan 70% daripada pesakit badan sahaja tidak dapat pulih daripada virus, dan penyakit ini menjadi kronik. Untuk menubuhkan sebab yang mana beberapa telah sembuh sendiri, dan yang lain tidak, belum berhasil. Bentuk kronik hepatitis C sendiri tidak akan hilang, dan oleh itu perlu dirawat. Diagnosis dan rawatan HCV akut yang membawa penyakit doktor berjangkit, bentuk kronik penyakit - hepatologist atau gastroenterologi. Anda boleh dijangkiti semasa pemindahan plasma atau darah daripada penderma yang dijangkiti, dengan menggunakan MEDINSTRUMENT kurang dirawat, kelamin, dan seorang ibu sakit pas jangkitan kepada kanak-kanak. Virus Hepatitis C (HCV) berkembang pesat di seluruh dunia, bilangan pesakit telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelum ini, HCV tidak bertindak balas dengan terapi, tetapi kini penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirals yang bertindak secara moden dan langsung. Hanya terapi ini agak mahal, dan oleh itu tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin apabila ia menginfeksi dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kes jangkitan sel tunggal dengan virus jenis yang berlainan). Dia disertai dengan kecederaan hati besar dan penyakit akut. Cara jangkitan - mendapatkan virus penyakit ini dalam darah orang yang sihat daripada pembawa virus atau orang sakit. Tempoh inkubasi berlangsung selama 20 ÷ 50 hari. Secara luar, perjalanan penyakit menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Boleh menjadi kronik dengan pergi kemudian ke sirosis. Ia adalah mungkin untuk menjalankan vaksinasi, sama seperti yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan hepatitis A oleh mekanisme kursus dan transmisi, kerana ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Ciri-cirinya adalah berlakunya bentuk kilat, menyebabkan kematian dalam tempoh tidak melebihi 10 hari. Dalam kes lain, ia boleh disembuhkan dengan berkesan, dan prognosis untuk pemulihan seringkali baik. Pengecualian mungkin mengandung, kerana risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum dipelajari. Ia hanya diketahui bahawa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berbeza: satu diasingkan daripada penderma darah, yang kedua dijumpai di dalam najis pesakit yang menerima hepatitis selepas pemindahan darah. Simptom: demam kuning, demam, ascites (pengumpulan cecair di dalam abdomen), pembesaran hati dan limpa, peningkatan dalam tahap bilirubin dan enzim hepatik, berlakunya perubahan dalam air kencing dan najis, serta mabuk umum. Kaedah rawatan yang berkesan untuk hepatitis F belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini serupa dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya kerana ia tidak menyumbang kepada perkembangan sirosis dan kanser hati. Cirrhosis boleh berlaku hanya dalam kes jangkitan bersama hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dari segi gejala mereka, hepatitis virus serupa dengan satu sama lain, seperti beberapa jangkitan virus lain. Atas sebab ini, sukar untuk menentukan diagnosis tepat pesakit. Oleh itu, untuk menjelaskan jenis hepatitis dan preskripsi terapi yang betul, ujian darah makmal diperlukan untuk mengenal pasti penanda - penunjuk yang individu untuk setiap jenis virus. Setelah mengenal pasti kehadiran penanda dan nisbah mereka, mungkin untuk menentukan peringkat penyakit, aktiviti dan hasil yang mungkin. Untuk mengesan dinamika proses tersebut, selepas tempoh peperiksaan diulang.

Cara mengubati hepatitis C

kaedah rawatan semasa HCV kronik dikurangkan kepada terapi antivirus gabungan termasuk antivirusniki terus bertindak jenis sofosbuvir, velpatasvira, daklatasvira, ledipasvira dalam pelbagai kombinasi. Kadang-kadang ribavirin dan interferon ditambah untuk meningkatkan keberkesanannya. Gabungan bahan-bahan aktif ini menghalang replikasi virus, menyelamatkan hati daripada kesan merosakkannya. Terapi ini mempunyai beberapa kelemahan:

1. Kos ubat untuk memerangi virus hepatitis B adalah tinggi, tidak semua orang boleh mendapatkannya.
2. Penerimaan dadah individu disertai oleh kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk demam, loya, cirit-birit.

Tempoh rawatan hepatitis kronik diambil dari beberapa bulan hingga setahun bergantung kepada genotip virus, tahap kerosakan pada tubuh dan ubat-ubatan yang digunakan. Kerana hepatitis C terutamanya memberi kesan kepada hati, pesakit dikehendaki mengikuti diet yang ketat.

Ciri-ciri genotip HCV

Hepatitis C adalah antara hepatitis virus yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang dipanggil Flaviviridae. Virus Hepatitis C juga dikenali sebagai "pembunuh penyayang." Dia menerima epithet yang tidak baik kerana fakta bahawa pada peringkat awal penyakit itu tidak disertai dengan apa-apa gejala sama sekali. Tiada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul. Mengesan kehadiran virus tidak boleh lebih awal daripada beberapa bulan selepas jangkitan. Dan sebelum itu, tidak ada tindak balas sistem imun dan mustahil untuk mengesan penanda dalam darah, dan oleh itu tidak mungkin untuk melakukan genotyping. Ciri khas HCV juga adalah hakikat bahawa selepas ia memasuki aliran darah semasa proses pembiakan, virus itu mula bermutasi dengan cepat. Mutasi tersebut mengganggu sistem imun yang dijangkiti untuk menyesuaikan diri dan melawan penyakit tersebut. Akibatnya, penyakit itu boleh berlaku selama beberapa tahun tanpa sebarang gejala, selepas itu sirosis atau tumor malignan muncul hampir tanpa sepotong. Dan dalam 85% kes, penyakit dari bentuk akut menjadi kronik. Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Malah, hepatitis C adalah kumpulan virus, diklasifikasikan mengikut varian strukturnya dan dibahagikan kepada genotip dan subtipe. Genotip adalah jumlah gen yang mengekod sifat yang diwarisi. Setakat ini, ubat mengetahui 11 genotip virus hepatitis C, yang mempunyai subtipe sendiri. Genotip ini ditentukan oleh nombor dari 1 hingga 11 (walaupun dalam kajian klinikal, genotip digunakan terutamanya 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf abjad Latin:

• 1a, 1b dan 1c;
• 2a, 2b, 2c dan 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
• 5a;
• 6a.

Di negara yang berlainan, genotip HCV diedarkan dengan cara yang berbeza, contohnya, di Rusia, yang paling sering dijumpai dari pertama hingga ketiga. Keterukan penyakit bergantung kepada jenis genotip, mereka menentukan rejimen rawatan, durasi dan hasil rawatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Lebih dari wilayah dunia, genotip hepatitis C diedarkan secara heterogen, dan paling sering genotip 1, 2, 3 dapat dijumpai, dan bagi wilayah individu ia kelihatan seperti ini:

• Di Eropah Barat dan kawasan timurnya, genotip 1 dan 2 adalah yang paling biasa;
• di Amerika Syarikat, subtipe 1a dan 1b;
• Di Afrika utara, genotipe 4 adalah yang paling biasa.

Orang yang mengalami masalah darah (tumor hematopoietik, hemofilia, dan lain-lain), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis, berisiko jangkitan HCV yang mungkin. Genotype 1 dianggap paling biasa di dunia; ia menyumbang

50% daripada jumlah kes. Kedua yang paling biasa adalah genotip 3 dengan sedikit lebih 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia mempunyai perbezaan yang signifikan dari versi dunia atau Eropah:

genotype 1b akaun untuk

50% daripada kes; pada genotip 3a

20% dijangkiti hepatitis 1a

10% pesakit; hepatitis dengan genotip 2 dijumpai di

Tetapi bukan sahaja kesukaran terapi HCV bergantung kepada genotip tersebut. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi keberkesanan rawatan:

• umur pesakit. Kemungkinan untuk menyembuhkan orang muda adalah lebih tinggi;
• wanita lebih mudah pulih daripada lelaki;
• tahap kerosakan hati adalah penting - hasil yang lebih baik adalah lebih tinggi dengan kerosakan yang kurang;
• besarnya beban virus - semakin kecil virus di dalam tubuh pada masa rawatan, semakin berkesan terapi;
• Berat pesakit: semakin tinggi, semakin sukar rawatan menjadi.

Oleh itu, rejimen rawatan dipilih oleh doktor yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang disenaraikan di atas, genotip dan cadangan EASL (Persatuan Eropah untuk Penyakit Hati). EASL sentiasa menyimpan cadangannya sehingga kini dan sebagai ubat baru yang berkesan untuk rawatan hepatitis C muncul, membetulkan rejimen yang disyorkan.

Siapa yang berisiko untuk jangkitan HCV?

Seperti yang diketahui, virus hepatitis C disebarkan melalui aliran darah, dan oleh itu ia kemungkinan besar akan dijangkiti:

• pesakit yang transfusi;
• pesakit dan pelanggan di pejabat pergigian dan institusi perubatan, di mana alat perubatan tidak disterilkan;
• disebabkan oleh instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk melawat salon kuku dan kecantikan;
• Penangkapan dan pencinta tatu juga mungkin mengalami instrumen buruk yang dirawat,
• terdapat jangkitan berisiko tinggi bagi mereka yang menggunakan ubat-ubatan akibat penggunaan berulang jarum yang tidak berulang;
• janin boleh dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti hepatitis C;
• semasa hubungan seks, jangkitan juga boleh memasuki tubuh orang yang sihat.

Bagaimanakah rawatan hepatitis C?

Virus Hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh "lembut" dengan alasan. Ia mampu untuk tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, selepas itu ia tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi yang disertai dengan sirosis atau kanser hati. Tetapi lebih daripada 177 juta orang di dunia telah menghidapi HCV. Rawatan, yang digunakan sehingga 2013, gabungan suntikan inetferferon dan ribavirin, memberikan pesakit peluang untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, ia disertai dengan kesan sampingan yang serius dan menyakitkan. Keadaan ini berubah pada musim panas tahun 2013 selepas syarikat farmaseutikal Amerika Syarikat Gilead Sciences telah mematenkan bahan sofosbuvir, yang dihasilkan sebagai ubat di bawah jenama Sovaldi, yang termasuk 400 mg dadah. Ia telah menjadi ubat antivirus yang bertindak langsung langsung (DAA) yang direka untuk memerangi HCV. Keputusan ujian klinikal sofosbuvir gembira keberkesanan perubatan, yang dicapai mengikut nilai genotip 85 ÷ 95%, manakala tempoh kursus terapi berbanding rawatan dengan interferon dan ribavirin, lebih daripada separuh. Dan, walaupun syarikat farmaseutikal Gilead dipatenkan sofosbuvir, ia disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang pekerja Pharmasett, yang kemudiannya diperoleh oleh Ilmu Gilead. Dari nama Michael, bahan yang disintesis olehnya dipanggil sofosbuvir. Dirinya Michael Sofia bersama-sama dengan sekumpulan saintis yang telah membuat satu siri penemuan yang mendedahkan sifat HCV, dengan itu mewujudkan ubat yang berkesan untuk merawat, memenangi Klinikal Penyelidikan Perubatan Lasker-DeBakey untuk. Nah, hampir semua keuntungan dari jualan produk baru yang berkesan pergi ke Gilead, yang menetapkan harga monopolistik tinggi pada Sovaldi. Selain itu, syarikat itu mempertahankan pembangunannya dengan paten khas, mengikut mana Gilead dan beberapa syarikat rakan kongsinya menjadi pemilik hak eksklusif untuk mengeluarkan DAA asal. Hasilnya, Gilead tiba dalam masa dua tahun pertama pelaksanaan dadah berulang kali disekat semua perbelanjaan syarikat yang ditanggung dalam pengambilalihan Pharmasett, mendapatkan paten dan ujian klinikal berikutnya.

Apa itu sofosbuvir?

Keberkesanan ubat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga kini hampir tiada rejimen rawatan yang dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak disyorkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi apabila digunakan dalam kombinasi, ia menunjukkan hasil yang sangat baik. Pada mulanya, ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang membolehkan dalam kes-kes yang tidak rumit untuk mencapai penawar dalam hanya 12 minggu. Dan ini walaupun fakta bahawa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali kurang berkesan, dan tempohnya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Selepas tahun 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang kemunculan semakin banyak ubat-ubatan baru berjaya memerangi virus hepatitis C:

• daclatasvir muncul pada tahun 2014;
• 2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
• 2016 gembira dengan penciptaan velpatasvir.

Daclatasvir telah dikeluarkan oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk Daklinza dadah, mengandungi 60 mg bahan aktif. Dua bahan berikut telah dicipta oleh saintis Gilead, dan kerana tidak seorang pun daripada mereka yang sesuai untuk monoterapi, mereka menggunakan narkoba hanya dengan kombinasi sofosbuvir. Untuk memudahkan terapi, ubat-ubatan yang dibuat secara semula jadi dikeluarkan dengan serta-merta dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Maka terdapat ubat-ubatan:

• Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

Dalam rawatan dengan daclatasvir, dua ubat yang berbeza, Sovaldi dan Daclins, telah diambil. Setiap gabungan gabungan bahan aktif digunakan untuk merawat genotip HCV tertentu mengikut rejimen rawatan yang disyorkan oleh EASL. Dan hanya kombinasi sofosbuvir dengan velpatasvir ternyata menjadi alat pangenotip (universal). Epclusa menyembuhkan semua genotip hepatitis C dengan kecekapan tinggi yang hampir sama 97 hingga 100%.

Kemunculan generik

Percubaan klinikal mengesahkan keberkesanan rawatan, tetapi semua ubat-ubatan yang sangat berkesan ini mempunyai satu kelemahan utama - harga terlalu tinggi, yang tidak membenarkan mereka memperoleh sebahagian besar daripada penyakit tersebut. harga bermonopoli yang tinggi untuk produk yang ditubuhkan oleh Gilead, menyebabkan kemarahan dan skandal yang dibuat pemegang paten untuk membuat konsesi tertentu, meninggalkan beberapa syarikat dari India, Pakistan, Mesir dan lesen untuk pengeluaran analog (generik) adalah dadah begitu berkesan dan popular. Lebih-lebih lagi, perjuangan menentang pemegang paten, menawarkan ubat-ubatan untuk rawatan pada harga yang tidak melambung tinggi, diketuai oleh India, sebagai negara di mana berjuta-juta pesakit dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronik. Akibat perjuangan ini, Gilead menerbitkan lesen dan perkembangan paten kepada 11 syarikat India untuk pembebasan bebas sofosbuvir pertama, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Mendapatkan lesen, pengeluar India dengan cepat mula menghasilkan generik, memberikan nama jenama mereka sendiri kepada ubat-ubatan yang dihasilkan. Inilah cara pertama muncul Sovaldi generik, maka Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Menurut perjanjian lesen, pengeluar India membayar 7% daripada dana yang diperolehi memihak kepada pemegang paten. Tetapi walaupun dengan bayaran ini, kos generik yang dikeluarkan di India adalah sepuluh kali kurang daripada jumlah asal.

Mekanisme tindakan

Seperti yang dilaporkan sebelum ini, rejimen rawatan HCV yang baru muncul berkaitan dengan DAA dan bertindak secara langsung pada virus. Walaupun sebelum ini digunakan untuk rawatan interferon dengan ribavirin menguatkan sistem imun manusia, membantu tubuh menentang penyakit ini. Setiap bahan bertindak dengan virus dengan cara tersendiri:

1. Blok Sofosbuvir polimerase RNA, dengan itu menghalang replikasi virus.

1. Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah perencat NS5A yang menghalang penyebaran virus dan penembusan mereka ke dalam sel yang sihat.

Kesan arah sedemikian membolehkan anda berjaya melawan HCV, menggunakan sofosbuvir untuk rawatan bersama daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Kadang-kadang, untuk meningkatkan kesan pada virus, komponen ketiga ditambah kepada pasangan, paling sering ribavirin.

Pengilang generik dari india

Syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini telah mengambil kesempatan terhadap lesen-lesen yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India melepaskan generik Sovaldi berikut:

• Hepcvir adalah pengeluar Cipla Ltd;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep adalah pengeluar Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir adalah pengeluar Hetero Drugs Ltd;
• Resof - dihasilkan oleh Makmal Dr Reddy;
• Virso - melepaskan Arcolab Strides.

Daklins analog juga dihasilkan di India:

• Natdac dari Natco Pharma;
• Dacihep dari Zydus Heptiza;
• Daclahep dari Hetero Drugs;
• Struktur Arcolab Dactovin;
• Daclawin dari Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

Berikutan Gilead, pembuat dadah India juga menguasai pengeluaran Harvoni, yang menghasilkan generik berikut:

• Ledifos - melepaskan Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

Dan pada tahun 2017, pengeluaran generik India berikut Epclusi telah dikuasai:

• Velpanat telah mengeluarkan Natco Pharma;
• Velasof telah menguasai Dadah Hetero;
• SoviHep V mula menghasilkan syarikat Zydus Heptiza.

Seperti yang anda lihat, syarikat farmaseutikal India tidak ketinggalan di belakang pengeluar Amerika, dengan cepat menguasai ubat-ubatan yang baru dibangunkan, sambil menghormati semua ciri kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Menentang termasuk bioequivalence farmacokinetik berkenaan dengan asal-usul.

Keperluan generik

Ubat generik adalah ubat yang mampu menggantikan rawatan dengan ubat asli yang mahal dengan paten dari segi sifat farmakologi asasnya. Mereka boleh dibebaskan sekiranya ia tersedia dan apabila tiada lesen, hanya kehadirannya yang membuat siaran analog dikeluarkan. Dalam hal mengeluarkan lesen kepada syarikat farmaseutikal India, Gilead juga menyediakan mereka dengan teknologi pengeluaran, memberikan pemegang lesen hak kepada dasar penentuan harga bebas. Agar analogi ubat dianggap sebagai generik, ia mesti mematuhi beberapa parameter:

1. Anda mesti mematuhi nisbah komponen farmaseutikal yang paling penting dalam penyediaan piawai kuantitatif dan kualitatif.

1. Ikuti peraturan antarabangsa yang berkaitan.

1. Pematuhan mandatori dengan syarat pengeluaran yang betul diperlukan.

1. Dalam persiapan, parameter penyerapan sepadan yang sesuai harus dikekalkan.

Perlu diingat bahawa WHO berhati-hati untuk memastikan ketersediaan ubat-ubatan, yang bertujuan untuk menggantikan ubat berjenama mahal dengan bantuan generik bajet.

Generik Mesir Soferbuvir

Tidak seperti India, syarikat farmaseutikal Mesir tidak menjadikan diri mereka sebagai pemimpin dunia dalam pengeluaran ubat generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai pengeluaran analog sofosbuvir. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar analog mereka tidak berlesen:

• MPI Viropack, menghasilkan ubat Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu generik Mesir yang pertama;

• Heterosofir, yang dikeluarkan oleh Pharmed Healthcare. Ia adalah satu-satunya generik yang berlesen di Mesir. Pada pakej, di bawah hologram, kod tersembunyi, yang membolehkan untuk menyemak keaslian persiapan di laman web pembuat, dengan itu tidak termasuk pemalsuannya;

• Grateziano, yang dihasilkan oleh Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork dihasilkan oleh Vimeo;

• Sofocivir, yang dihasilkan oleh ZetaPhar.

Generik untuk memerangi hepatitis dari Bangladesh

Bangladesh adalah negara lain yang menghasilkan generik terhadap HCV dalam jumlah besar. Selain itu, negara ini juga tidak memerlukan lesen untuk pengeluaran analogi ubat berjenama, sejak tahun 2030 syarikat farmaseutikalnya dibenarkan mengeluarkan persediaan perubatan sedemikian tanpa kehadiran dokumen pelesenan yang berkaitan. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terkini adalah syarikat farmaseutikal Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projek kapasiti pengeluarannya dicipta oleh pakar Eropah dan mematuhi piawaian antarabangsa. Beacon mengeluarkan generik berikut untuk rawatan virus hepatitis C:

• Soforal - sofosbuvir generik, mengandungi bahan aktif 400 mg. Tidak seperti pembungkusan tradisional dalam botol sebanyak 28 keping, Sophoral dihasilkan dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu pinggan;
• Daclavir adalah generik Daclatasvir, satu tablet ubat mengandungi 60 mg bahan aktif. Ia juga dihasilkan dalam bentuk lepuh, tetapi setiap plat mengandungi 10 tablet;
• Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandungi sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Dadah pangenotip (universal), berkesan dalam rawatan genotip HCV 1 ÷ 6. Dan dalam kes ini tiada pembungkusan biasa dalam botol, tablet dibungkus dalam lepuh 6 keping dalam setiap pinggan.
• Darvoni adalah ubat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Jika perlu untuk menggabungkan terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan ubat dari pengeluar lain, perlu mengambil satu tablet setiap jenis. Dan Beacon memasukkannya ke dalam satu pil. Darvoni dibungkus dalam lepuh 6 tablet dalam satu plat, yang dihantar hanya untuk eksport.

Apabila membeli persediaan dari Beacon berdasarkan kursus terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian pembungkusan mereka untuk membeli kuantiti yang diperlukan untuk rawatan. Syarikat farmaseutikal India yang paling terkenal Seperti yang disebutkan di atas, selepas syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini menerima lesen untuk membebaskan generik untuk terapi HCV, India telah menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Tetapi di kalangan ramai semua syarikat, perlu diperhatikan beberapa, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

Natco Pharma Ltd.

Syarikat farmaseutikal yang paling terkenal ialah Natco Pharma Ltd., yang dadahnya telah menyelamatkan nyawa beberapa puluhan ribu orang dengan hepatitis C. Natco Pharma muncul pada tahun 1981 di bandar Hyderabad dengan modal awal sebanyak 3.3 juta rupee, maka jumlah pekerja adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3.5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan di Natco, dan terdapat juga cawangan di negara lain. Sebagai tambahan kepada unit-unit produksi, syarikat itu mempunyai makmal yang dilengkapi dengan baik yang membolehkannya mengembangkan persediaan perubatan moden. Antara perkembangannya sendiri adalah penting untuk mengambil ubat untuk melawan kanser. Veenat, yang dihasilkan sejak tahun 2003 dan digunakan untuk leukemia, dianggap sebagai salah satu ubat yang paling terkenal di kawasan ini. Ya, dan pembebasan genetik untuk rawatan virus hepatitis C adalah keutamaan bagi Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Syarikat ini telah menetapkan matlamat pengeluaran generik, menundukkan aspirasi ini ke rangkaian pengeluarannya sendiri, termasuk kilang dengan cawangan dan makmal. Rangkaian pengeluaran Hetero diasah untuk pengeluaran ubat-ubatan di bawah lesen yang diperolehi oleh syarikat. Salah satu aktivitinya adalah persediaan perubatan, yang membolehkan untuk melawan penyakit virus yang serius, rawatan yang menjadi mustahil bagi banyak pesakit akibat kos ubat yang sangat tinggi. Lesen yang diperolehi membolehkan Hetero segera meneruskan pembebasan generik, yang kemudiannya dijual pada harga yang berpatutan untuk pesakit. Penciptaan Ubat Hetero bermula pada tahun 1993. Sepanjang 24 tahun yang lalu, kilang sedozen dan beberapa unit pengeluaran sedozen telah muncul di India. Kehadiran makmalnya sendiri membolehkan syarikat itu menjalankan kerja-kerja percubaan pada sintesis bahan, yang menyumbang kepada pengembangan basis produksi dan eksport obat aktif ke negara-negara asing.

Zydus heptiza

Zydus adalah sebuah syarikat India yang telah menetapkan matlamat membina masyarakat yang sihat, yang, mengikut pemiliknya, akan diikuti dengan perubahan yang lebih baik dalam kualiti kehidupan rakyat. Matlamatnya adalah mulia, dan oleh itu, untuk mencapainya, syarikat itu menjalankan aktiviti pendidikan aktif yang memberi kesan kepada segmen penduduk yang paling miskin. Termasuk dengan vaksinasi penduduk bebas terhadap hepatitis B. Zidus dari segi jumlah pengeluaran di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Di samping itu, 16 ubat-ubatannya terdapat dalam senarai 300 ubat yang paling penting dalam industri farmaseutikal India. Produk Zydus adalah permintaan bukan sahaja di pasaran domestik, mereka boleh didapati di farmasi di 43 negara di planet kita. Dan pelbagai ubat yang dihasilkan di 7 perusahaan melebihi 850 ubat. Salah satu industri yang paling kuat adalah di negeri Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar bukan sahaja di India, tetapi juga di Asia.

Terapi HCV 2017

Rawatan rawatan hepatitis C untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor. Untuk pilihan skema yang betul, selamat dan selamat, doktor perlu tahu:

• genotip virus;
• tempoh penyakit;
• tahap kerosakan hati;
• kehadiran / ketiadaan sirosis, jangkitan bersamaan (contohnya, HIV atau hepatitis lain), pengalaman negatif terhadap rawatan sebelumnya.

Selepas menerima data ini selepas kitaran analisis, doktor memilih pilihan rawatan yang terbaik berdasarkan cadangan EASL. Cadangan EASL diselaraskan dari tahun ke tahun, mereka menambah ubat baru yang baru muncul. Sebelum mencadangkan pilihan rawatan baru, mereka dibentangkan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau sesi khas. Pada tahun 2017, mesyuarat khas EASL telah menyemak kemas kini ke skim yang disyorkan di Paris. Ia telah memutuskan untuk menghentikan sepenuhnya terapi interferon di Eropah untuk merawat HCV. Di samping itu, tidak ada satu rejimen yang disyorkan menggunakan ubat tunggal langsung. Berikut adalah beberapa pilihan rawatan yang disyorkan. Mereka semua diberikan semata-mata untuk membiasakan diri dan tidak boleh menjadi panduan untuk bertindak, kerana hanya seorang doktor yang dapat memberikan preskripsi untuk terapi, di bawah pengawasan yang kemudiannya akan menjalaninya.

1. Rejimen rawatan yang mungkin dicadangkan oleh EASL dalam kes monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan bersama HIV + HCV pada pesakit tanpa sirosis dan tidak dirawat sebelum ini:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, tempoh 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, tempoh kursus 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

- sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• dalam rawatan genotip 3 tanpa penggunaan ribavirin untuk tempoh terapi selama 12 minggu, gunakan:

- sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• Dengan terapi genotip 4, adalah mungkin untuk memohon selama 5 minggu tanpa ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Cadangan rejimen EASL yang disyorkan untuk monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan HIV / HCV yang bersamaan dengan pesakit yang mengalami sirosis pampasan yang belum pernah dirawat:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, tempoh 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis tindak balas tidak baik; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, kemudian 24 minggu, dan dengan ribavirin tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan:

- sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin berlangsung 12 minggu, dan dengan ribavirin, dengan prognosis yang tidak menyenangkan, 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

• dalam rawatan penggunaan genotip 3:

- sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir sekali lagi dengan ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir mungkin selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

• Dalam rawatan genotip 4, rejimen yang sama digunakan seperti dalam genotip 1a dan 1b.

Seperti yang dapat anda lihat, sebagai tambahan kepada keadaan pesakit dan ciri-ciri tubuhnya, gabungan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor juga memberi kesan kepada hasil terapi. Di samping itu, tempoh rawatan bergantung kepada kombinasi yang dipilih oleh doktor.

Rawatan dengan ubat-ubatan HCV moden

Ambil pil ubat langsung tindakan antiviral yang ditetapkan oleh doktor secara lisan sekali sehari. Mereka tidak dibahagikan kepada bahagian-bahagian, tidak mengunyah, tetapi dibasuh dengan air kosong. Ia adalah yang terbaik untuk melakukan ini pada masa yang sama, kerana kepekatan berterusan bahan-bahan aktif dalam badan dikekalkan. Tidak perlu melekat pada pengambilan makanan, perkara utama bukan untuk melakukan perut kosong. Bermula untuk mengambil ubat, beri perhatian kepada keadaan kesihatan, kerana dalam tempoh ini cara termudah untuk melihat kemungkinan kesan sampingan. PPPP sendiri tidak mempunyai banyak, tetapi ubat-ubatan yang ditetapkan di kompleks itu jauh lebih kecil. Selalunya, kesan sampingan muncul sebagai:

• sakit kepala;
• muntah dan pening;
• kelemahan umum;
• kehilangan selera makan;
• kesakitan sendi;
• perubahan dalam parameter bio-kimia darah, dinyatakan dalam tahap hemoglobin rendah, pengurangan platelet dan limfosit.

Kesan sampingan boleh dilakukan dalam sebilangan kecil pesakit. Tetapi semua perkara yang sama tentang semua penyakit yang perlu diperhatikan hendaklah diberitahu kepada doktor yang menghadiri untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Untuk mengelakkan peningkatan kesan sampingan, alkohol dan nikotin harus dikecualikan daripada penggunaan, kerana mereka menjejaskan hati.

Contraindications

Dalam beberapa kes, penerimaan PDPD dikecualikan, ia menyangkut:

• hipersensitif individu pesakit kepada ramuan ubat tertentu;

• pesakit di bawah umur 18 tahun, kerana tidak terdapat data yang tepat mengenai kesannya ke atas badan;

• wanita yang membawa janin dan menyusu bayi;

• wanita perlu menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai untuk mengelakkan pembiakan semasa tempoh terapi. Selain itu, keperluan ini juga terpakai kepada wanita yang rakannya juga menerima terapi DAA.

Penyimpanan

Simpan dadah antiviral tindakan langsung di tempat yang tidak boleh diakses untuk kanak-kanak dan tindakan cahaya matahari langsung. Suhu penyimpanan harus berada dalam kisaran 15 ÷ 30 º. Bermula mengambil ubat, semak tarikh pembuatan dan simpanan mereka yang ditunjukkan pada pakej. Penyalahgunaan dadah adalah dilarang. Bagaimana untuk mendapatkan DAA untuk penduduk di Rusia Malangnya, generik India tidak akan dapat ditemui di farmasi Rusia. Syarikat farmaseutikal Gilead, menyediakan lesen untuk pengeluaran dadah, dengan bijak mengharamkan eksport mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropah. Mereka yang ingin membeli generik India kos rendah untuk melawan hepatitis C boleh mengambil kesempatan daripada beberapa cara:

• memerintahkan mereka melalui farmasi dalam talian Rusia dan mendapatkan barangan dalam beberapa jam (atau hari) bergantung kepada tempat penghantaran. Dan dalam kebanyakan kes, walaupun prabayaran tidak diperlukan;
• memerintahkan mereka melalui kedai online India dengan penghantaran ke rumah. Di sini anda perlu prabayar dalam mata wang asing, dan masa menunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Selain itu, keperluan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggeris ditambah;
• Pergi ke India dan bawa dadah itu sendiri. Ia juga akan mengambil masa, ditambah dengan penghalang bahasa, ditambah dengan kesulitan untuk mengesahkan keaslian barang yang dibeli di farmasi. Untuk semua ini, masalah eksport diri akan ditambah, memerlukan bekas termal, ketersediaan pendapat doktor dan preskripsi dalam bahasa Inggeris, serta salinan cek.

Berminat untuk membeli ubat-ubatan, orang-orang memutuskan untuk memilih pilihan penghantaran yang mungkin. Jangan lupa bahawa dalam kes HCV, hasil terapi yang menggalakkan bergantung kepada kelajuan permulaannya. Di sini, dalam erti kata literal, kelewatan kematian adalah seperti, dan oleh itu anda tidak boleh menangguhkan permulaan prosedur.