Hati: metabolisme lemak dan gangguan metabolik

Hati lebih terlibat dalam metabolisme lemak dan pengangkutan lemak daripada dalam simpanan mereka. Dalam metabolisme lemak, sel hati melakukan fungsi berikut: mereka menukar karbohidrat yang berlebihan ke dalam lemak, menyerap kolesterol dan fosfolipid dari darah dan memecahkannya, dan jika perlu, mensintesiskannya, membentuk globulin untuk pengangkutan lipid.

Biasanya, sumber bahagian utama asid lemak memasuki hati dan membesar di dalamnya dengan pembentukan trigliserida adalah tisu adiposa dan makanan. Sesetengah asid lemak (terutamanya tepu) disintesis secara langsung dalam hati daripada asetat. Asid lemak bukan sahaja boleh membentuk trigliserida, tetapi juga boleh diesterifikasi dengan kolesterol, dimasukkan ke dalam fosfolipid, teroksida ke CO2 dan air, atau badan keton. Kebanyakan trigliserida terbentuk memasuki aliran darah, yang sebelum ini mengikat kepada apoprotein untuk membentuk lipoprotein.

Oleh itu, protein diperlukan untuk mengeluarkan trigliserida dari hati.

Hati memainkan peranan utama dalam mengawal selia tahap lipoprotein, melaksanakan pecahan dan sintesis mereka. Katabolisme LDL berlaku terutamanya di hati. Hati menangkap dan memecahkan komponen sisa chylomicrons, bahagian konstituen yang seterusnya mempengaruhi proses metabolik di hati. Hati adalah tapak utama untuk sintesis VLDL dan transformasinya menjadi LDL. Hati juga mengambil bahagian dalam pertukaran HDL.

Walau bagaimanapun, dalam penyakit hati kronik (dengan pengecualian kolestatik), biasanya tidak terdapat gangguan metabolik yang penting dalam lipoprotein dan metabolisme kolesterol.

Peringkat utama pembentukan dan rembesan trigliserida oleh hati ditunjukkan pada rajah. 293.2. Pengumpulan trigliserida dalam hati dan distrofi lemak boleh merosot di mana-mana peringkat:

- peningkatan pengambilan asid lemak daripada makanan atau tisu adipose (yang mungkin disebabkan oleh pengambilan beberapa ubat, seperti glucocorticoids, penggunaan alkohol atau ketoacidosis diabetik);

- peningkatan sintesis asid lemak dalam hati;

- penindasan pengoksidaan mereka;

- peningkatan dalam kandungan gliserol-3-fosfat dalam hati, dengan asid lemak esterified (contohnya, dalam kes penyalahgunaan alkohol);

- penurunan dalam sintesis apoprotein yang diperlukan untuk pembentukan lipoprotein; Mungkin ini berkaitan dengan perkembangan distrofi hati berlemak dengan kwashiorkor dan penindasan sintesis protein di bawah tindakan toksin (karbon tetrachloride, fosforus, ethionine) atau dosis besar antibiotik (contohnya, tetracycline);

- pelanggaran lipoprotein oleh hati.

Bergantung pada sifat pemendapan lipid, degenerasi lemak hati dibahagikan kepada bentuk titisan besar (paling umum) dan bentuk titisan kecil.

Selalunya, hati berlemak disebabkan oleh alkohol. Bergantung kepada dos atau tempoh pengambilan alkohol, ia boleh menjejaskan mana-mana peringkat yang tersenarai dalam pembentukan hati berlemak, tetapi mekanisme patogenetik utama tidak diketahui. Salah satu sebabnya adalah pelanggaran tindak balas pengurangan disebabkan pengumpulan berlebihan NADH semasa pengoksidaan etanol.

Metabolisme lemak di hati

18 Mac, 2017, 10:12 Artikel Pakar: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 1,073

Hati adalah penapis badan, membersihkannya dari toksin, logam berat, mengawal proses metabolik. Peranan hati dalam metabolisme lipid adalah penting. Melalui hempedu, organ ini terlibat dalam pencernaan, membantu usus mengatasi lemak, membantu mengekalkan lemak netral, lipid, menembusi vena portal. Lemak hepatik dipecah menjadi lemak, hempedu, asid fosfatid, badan ketena, kolesterol, glukosa, lesitin berlaku di dalam hati.

Pembentukan asid lemak

Sumber data asas ialah hati. Pada mulanya, proses itu berlaku bahan carboxyl acetyl-CoA, yang disintesis daripada carboxylase asetil-CoA. Synthase enzim mempromosikan penciptaan rantaian panjang asid lemak. Elongasi adalah disebabkan penambahan kumpulan malonl. Semasa proses ini berlaku 7 reaksi, dalam setiap yang ada belahan molekul karbon dioksida dan pembentukan palmitate ester. Fasa terakhir pertumbuhan rantaian asid lemak disebabkan oleh pembentukan asid palmitik. Asid lemak diaktifkan lebih lanjut dan 3-glycerophosphate mengambil bahagian dalam biosintesis lemak. Untuk memastikan bahawa lemak organ manusia lain, zarah lipid dalam hepatosit daripada sel-sel hati terikat dengan lipoprotein, bahan-bahan, dan seterusnya melalui saluran darah tersebar ke seluruh badan.

Pendidikan dan peranan badan keton

Sekiranya terdapat sejumlah besar asetil CoA dalam tisu hati di setiap sel organ, terdapat pengumpulan atom-atom COA 2 asetil. Penambahan kumpulan asetil ketiga membentuk 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA. Selepas proses pembelahan acetyl-CoA, bahan yang dihasilkan ditukar kepada asid acetoacetic atau 3-hydroxybutyrate. Tanpa enzim, kumpulan molekul ini ditukar kepada aseton semasa proses decarboxyl. Bahan yang dihasilkan daripada tiga reaksi di atas adalah badan keton.

Dari tisu hati, badan ketone memasuki aliran darah, di mana pembelahan mereka berlaku. Pengumpulan badan-badan keton dalam aliran darah diperhatikan semasa puasa. Sumber utama tenaga dalam kes ini ialah:

  • asid acetoaset;
  • 3-hydroxybutyrate;
  • asid lemak.
Hati terlibat dalam penjanaan sel ketone dalam darah.

Asetil tidak mempunyai nilai dalam metabolisme lipid, ia mudah dikeluarkan melalui paru-paru.

Kekuatan berpuasa selama dua minggu memaksa sel-sel saraf untuk menggunakan badan ketone untuk memberi makan kepada mereka. Lebihan badan keton di aliran darah mengganggu keseimbangan asid-asas. Fenomena ini dipanggil ketoasidosis. Badan kelebihan ketone diperoleh melalui pundi kencing (ketonuria). Sebagai tambahan kepada pengurangan karbohidrat badan, diabetes mellitus juga boleh menjadi sebab untuk melampaui tahap badan keton dalam darah. Ketotsidoz dan ketonuria boleh menimbulkan koma ketoacid, kehilangan kesedaran.

Metabolisme asid fosfatid

Metabolisme lipid juga menentukan proses biosintetik asid fosfatid, yang mana triacylgliserol dan fosfolipid terbentuk. Lemak dan gliserol, yang, apabila diaktifkan, mula berinteraksi antara satu sama lain, mendahului sintesis ini. Bentuk aktif gliserol adalah gliserol-3-fosfat. Asid lemak diaktifkan kerana pembentukan enzim Coenzyme A. Secara keseluruhan, acyl-CoA dibebaskan. Dalam tindak balas pertama, gliserol-3-fosfat mengalami penyerapan dengan bantuan zarah COA dari mana-mana asid lemak (contohnya, asid palmitik). Dalam tindak balas kedua, CoA thioethers asid lemak (contohnya, asid oleik) dinaikkan pangkat. Semasa metabolisme triacylglercerols, molekul fosfatidat fosfatase dephosphorylate phosphatidic acid. Kemudian kepada 1 dan 2 molekul acylglycerol ditambahkan satu lagi molekul acyl-CoA. Pada akhirnya, triacylglycerol dicipta.

Biosintesis fosfolipid

Phospholipid - produk, menyebabkan interaksi derivatif asid phosphatidic dan aminoalcohol (choline atau serine). Alkohol amino sebelum masuk ke dalam reaksi diaktifkan melalui hubungan dengan cytidine diphosphate. Peranan penting dalam pergerakan metabolik fosfolipid dimainkan oleh faktor lipotropik. Menggalakkan sintesis phospholipid, bersama-sama dengan hakikat mereka mencegah pengumpulan triasilgliserol dalam tubuh manusia, menyumbang kepada lemak yang diperuntukkan daripada tisu-tisu melalui lipoprotein. Faktor lipotropik termasuk:

Pembentukan kolesterol

Kolesterol adalah alkohol monohidrik yang disatukan kebanyakannya di dalam hati. Ia adalah rantaian molekul cincin perhimprophenantren siklopopen dan rantaian 8 sisi di mana atom karbon berasal dari molekul asetil-SKOA. Proses sintesis kolesterol termasuk lebih daripada 30 reaksi, yang saintis telah membahagikan secara berperingkat:

  1. Metabolisme asid mevalonik.
  2. Pembentukan isopentenyl diphosphate (sebatian asid mevalonik dengan 3-fosfat, kemudian decarboxylation dan dehydrogenation berlaku).
  3. Sintesis farnesyl diphosphate (sebatian tiga molekul isopentenyl diphosphate).
  4. Pembentukan hidrokarbon squalene (gabungan dua farnesil difosfat).
  5. Rantaian squalene menjadi kitaran, setiap bahagian rantai dilahirkan semula dalam lanosterol.
  6. Sebatian yang tidak diperlukan dikeluarkan, garis molekul tepu dengan isomer, pada akhir kolesterol diperoleh.
Kembali ke jadual kandungan

Biosintesis lipoprotein

Lipoprotein adalah zarah bulat yang mengandungi ester kolesterol, ditambah trigliserida. Zarah-zarah ini dilapisi dengan protein, glikolipid dan phospholipid. Lipoprotein dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

Hati menghasilkan zarah yang diperlukan untuk perkembangan tisu sistem lain.

  • chylomicrons;
  • lipoprotein kepadatan yang berlebihan;
  • lipoprotein kepekatan perantaraan;
  • lipoprotein ketumpatan rendah;
  • lipoprotein ketumpatan tinggi.

Setiap kumpulan ini mempunyai misi sendiri dalam tubuh. Chylomicrons berkembang pada tisu usus. Tugas mereka adalah untuk menghantar lemak diet kepada tisu berlemak dan hati. Kumpulan kedua lipoprotein disintesis dalam hati - ia mengangkut lemak yang sudah diproses dari hati ke tisu berlemak. Lipoprotein ketumpatan rendah muncul di dalam aliran darah, berdasarkan proses metabolik lipoprotein ketumpatan pertengahan. Fungsi mereka adalah untuk memindahkan lemak yang diproses menjadi tisu lemak. Peningkatan lipoprotein ketumpatan disintesis di dalam hati. Mereka menyampaikan lemak ke hati dari seluruh tubuh. Kemudian lemak berlebihan yang ditapis dikeluarkan dalam hempedu.

Gangguan metabolisme lemak di hati

Proses metabolisme lipid disebabkan oleh pengumpulan trigliserida dalam hati. Fenomena ini boleh mencetuskan berlakunya pengguguran organ berlemak. Selalunya penyebab patologi ini menjadi ketagih kepada minuman beralkohol yang kuat. Ia kerap menggunakan alkohol dalam dos yang besar yang menjejaskan proses metabolik lipid dalam hati.

Peranan hati dalam metabolisme lemak. Lipogenesis dan metabolisme lipoprotein di hati.

Hati terlibat dalam semua peringkat metabolisme lipid, bermula dengan pencernaan lipid dan berakhir dengan transformasi metabolik tertentu pecahan lipid individu:

· Sintesis asid hempedu dan pembentukan hempedu;

· Pengoksidaan asid lemak;

· Biosintesis asid lemak;

· Pembentukan badan keton;

· Penguraian dan sintesis fosfolipid;

· Sintesis kolesterol dan pembentukan esteranya; nisbah ester kolesterol / kolesterol bebas dalam jumlah normal kepada kira-kira 0.5 - 0.7%; pengurangan dalam pekali ini kepada 0.3-0.4% diperhatikan dengan lesi hati dan merupakan tanda tidak baik;

· Tempat utama sintesis lipoprotein kepadatan yang sangat rendah dan lipoprotein ketumpatan tinggi;

· Hidroksilasi vitamin D pada kedudukan ke-25.

Sintesis lemak berlaku semasa tempoh penyerapan di dalam hati dan jaringan adiposa. Substrat langsung dalam sintesis lemak adalah acyl-CoA dan gliserol-3-fosfat. Laluan metabolik sintesis lemak di dalam hati dan tisu adipose adalah sama, dengan pengecualian laluan berbeza untuk pembentukan gliserol-3-fosfat.

Pembentukan gliserol-3-fosfat Sintesis lemak dalam hati dan tisu adiposa melalui pembentukan produk perantaraan, asid fosfatid. Pendahuluan Asid fosfatid adalah gliserol-3-fosfat, yang terbentuk dalam hati dalam dua cara: dengan memulihkan dihydroxyacetonephosphate, metabolit antara glikolisis; fosforilasi glycerol kinase free gliserol, yang memasuki hati dari darah (hasil tindakan LP-lipase pada lemak XM dan VLDL).

Hati adalah organ utama di mana asid lemak disintesis daripada produk glikolisis. Dalam ER hepatosit yang licin, asid lemak diaktifkan dan segera digunakan untuk sintesis lemak, berinteraksi dengan gliserol-3-fosfat. Seperti dalam tisu adipose, sintesis lemak meneruskan pembentukan asid fosfatid. Lemak yang disintesis dalam hati dikemas dalam VLDL dan disembur ke dalam darah. Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah (VLDL) terbentuk di hati

Peranan biologi: pengangkutan lemak endogen yang disintesis dalam hati dari karbohidrat yang berlebihan menjadi tisu adipose

triacylglycerols endogenous 55%

kolesterol dan ester kolesterol - 17%

bahagian protein -10%, diwakili oleh apoB100

Dari hati, VLDL memasuki aliran darah, di mana protein protein apoClei dilekatkan pada mereka.

ApoC - pengaktif lipase lipoprotein kapilari yang memecahkan trigliserida untuk membentuk gliserin dan asid lemak memasuki tisu

Lipoprotein Ketumpatan Tinggi (HDL) - terbentuk di hati

Peranan biologi: pengangkutan kolesterol dari tisu ke hati dan fosfolipid dari hati ke tisu, iaitu penyingkiran kolesterol dari tisu

triacylglycerols endogenous 3%

kolesterol dan ester kolesterol - 20%

bahagian protein -50%

Dalam aliran darah ke HDL ditambahkan protein-enzim lysithin cholesterol acyltransferase (LCAT).

13. Penyusupan lemak hati. Sebab-sebab pembangunan. Konsep faktor lipotropik dan mekanisme tindakan mereka.Penyusupan lemak hati:

Meningkatkan pengambilan lemak ke hati:

Beban berat badan dengan lemak yang boleh dimakan dan karbohidrat

Penurunan glycogen hati, yang membawa kepada pengerakan lemak dari depot

Peningkatan rembesan hormon somatotropik oleh pituitari, menggerakkan lemak dari depot

Kesukaran mengeluarkan (meninggalkan) lemak dari hati:

Kekurangan sintesis protein khusus untuk pembentukan bentuk pengangkutan VLDL

Kepelbagaian dua cara sintesis lipid (TG dan PL) yang kompetitif adalah trigliserida kerana kekurangan faktor lipotropik

Mekanisme pembangunan penyusupan lemak hati dikaitkan dengan sintesis phosphatidylcholines dan sphingomyelins yang tidak diperlukan, yang diperlukan untuk pembentukan LP dalam organ ini. Bersama dengan PL, sejumlah besar triacylglercerols dan kolesterol digunakan untuk pembentukan yang terakhir. PL yang terbentuk dalam hati, khususnya, VLDL kaya triacylglycerol, masukkan aliran darah. Oleh itu, sintesis yang tidak mencukupi dalam hati yang mengandung choline FL melanggar pembentukan LP dan menyebabkan pengumpulan TAG dan kolesterol dalam organ ini. Atas sebab ini, kolin, methionine, dan juga phosphatidylcholine tergolong dalam kumpulan bahan lipotropik, yang mengamalkan makanan menghalang perkembangan penyusupan lemak hati. Lipotropes juga termasuk vitamin B.12, Su, Su6, karnitin.

14. Penyertaan hati dalam metabolisme karbohidrat. Peranan utama hati dalam metabolisme karbohidrat adalah untuk mengekalkan glukosa normal dalam darah - iaitu, dalam peraturan normoglikemia. Ini dicapai melalui beberapa mekanisme.

1. Kehadiran di hati glukokinase enzim. Glukokinase, seperti heksokinase, phosphorylates glukosa kepada glukosa-6-fosfat. Perlu diperhatikan bahawa glucokinase, tidak seperti hexokinase, hanya terdapat di hati dan sel-sel β dari pulau-pulau Langerhans. Aktiviti glukokinase dalam hati adalah 10 kali aktiviti hexokinase. Di samping itu, glucokinase, berbeza dengan hexokinase, mempunyai nilai K yang lebih tinggi.m untuk glukosa (iaitu pertalian yang lebih rendah untuk glukosa).

Selepas makan, kandungan glukosa dalam vena portal meningkat secara dramatik dan mencapai 10 mmol / l atau lebih. Meningkatkan kepekatan glukosa dalam hati menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam aktiviti glucokinase dan meningkatkan pengambilan glukosa oleh hati. Kerana kerja serentak hexokinase dan glucokinase, hati dengan cepat dan efisien memfosforasikan glukosa ke glukosa-6-fosfat, memberikan glisemia normal dalam aliran darah sistemik. Seterusnya, glukosa-6-fosfat dapat dimetabolismakan dalam beberapa cara (Rajah 28.1).

Penglibatan hati dalam metabolisme lemak

Kolesterol tinggi diperhatikan dalam sirosis primer, jaundis obstruktif.

Hipokolesterolemia - dengan sindrom malabsorpsi, sirosis peringkat akhir hati, kanser hati.

Hati adalah tapak pembentukan ester kolesterol utama. Nisbah ester XC / jumlah XC = 0.55-0.60. Pengurangan pekali (kepada 0.2-0.4) berlaku semasa atrofi akut hati.

Kepekatan kolesterol dalam HDL biasanya> 0.9 mmol / l.

Untuk meneruskan muat turun yang anda perlukan untuk mengumpul gambar:

Peranan hati dalam metabolisme lipid

Dalam peraturan metabolisme lipid hati memainkan peranan utama. Di dalam hati, asid hempedu disintesis, dengan kekurangan yang mana penghadaman lemak praktikal tidak berlaku. Sistem enzim hati mampu memangkinkan tindak balas metabolisme lipid. Reaksi enzimatik sintesis trigliserida dalam hati dan tisu adipose adalah serupa. Trigliserida disintesis di dalam hati sama ada di hati atau disembur ke dalam darah dalam bentuk lipoprotein - VLDL dan HDL. Di bawah syarat kelebihan glukosa dalam hepatosit, trigliserida dan fosfolipid disintesis dari asid lemak, yang memasuki hati dari usus. Dengan asid lemak tinggi dalam plasma, penyerapan mereka dengan peningkatan hati, sintesis trigliserida meningkat, serta pengoksidaan asid lemak, dan pengeluaran badan keton meningkat. Dari hati, badan ketone disampaikan melalui aliran darah ke otot, buah pinggang, otak, dan lain-lain, di mana mereka teroksidasi. Dengan kekurangan glukosa dalam hati, pengoksidaan asid lemak diaktifkan.

Untuk sintesis fosfolipid, sama ada kolin atau sebatian diperlukan - penderma kumpulan metil yang terlibat dalam pembentukan kolin (contohnya, metionina). Dengan pengambilan atau pembentukan kolesterol yang tidak mencukupi, sintesis phospholipid berhenti atau melambatkan, dan lemak neutral disimpan di dalam hati. Penyusupan lemak hati boleh berubah menjadi distrofi lemak.

Pertukaran kolesterol. Sebahagian daripada kolesterol memasuki badan dengan makanan, tetapi jumlahnya lebih besar disintesis di hati dari asetat. Biosintesis kolesterol di hati ditindas oleh kolesterol eksogen, iaitu. dikawal berdasarkan maklum balas negatif.

Kesan kolesterol eksogen pada biosintesisnya di hati dikaitkan dengan perencatan tindak balas reduktase b-hidroksi-b-metilglutaryl-CoA:

Kolesterol paling disintesis secara intensif di dalam hati. Di hati, kerosakan kolesterol juga berlaku. Sebahagian daripada kolesterol diekskresikan dalam hempedu tidak berubah dalam lumen usus, tetapi kebanyakan kolesterol - 75% ditukar menjadi asid hempedu.

Di hati, kolesterol boleh berinteraksi dengan asid lemak untuk membentuk ester kolesterol. Estrogen yang dihasilkan memasuki aliran darah, yang juga mengandungi sejumlah kolesterol bebas. Di hati, lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) disintesis, memangkinkan esterifikasi kolesterol dalam plasma darah.

Semua hormon steroid terbentuk daripada kolesterol: glucocorticoids, mineralocorticoids, hormon seks. Semua hormon steroid hanya mengambil 3% daripada kolesterol.

Hormon seperti insulin, ACTH, agen diabetes kelenjar pituitari, glukokortikoid menjejaskan metabolisme lemak di hati. Tindakan insulin menyumbang kepada pengumpulan lemak di hati. Kesan ACTH, faktor diabetogen, glucocorticoids adalah sebaliknya.

Takrifan kolesterol dalam darah membolehkan ke tahap yang tertentu untuk menilai fungsi hati. Fungsi sintesis kolesterol hati dan fungsi sintesis asid hempedu cukup tahan terhadap pelbagai kerosakan hati akut. Apabila luka parenchymal hati, aktiviti sintetik selnya menjadi lemah, dan kepekatan kolesterol dan terutama ester-esternya dalam darah berkurangan. Dengan penyakit kuning mekanikal, fungsi sel-sel hati terganggu sedikit, dan perkumuhan kolesterol dan hempedu berkurang, yang menyebabkan peningkatan jumlah kandungan kolesterol dalam darah.

Hypocholesterolemia berlaku dalam penyakit hati kronik yang teruk, termasuk bentuk cirrhosis yang jauh lebih maju dan CAG. Sekiranya terdapat kerosakan teruk pada hati, terdapat keadaan apabila ia tidak mempunyai masa untuk menukar asid lemak dengan rantai pendek (4-8 atom karbon), mereka terkumpul dalam serum darah, mempunyai kesan yang sangat toksik pada otak.

Kortikosteroid dan hormon seks di hati menjadi 17-ketosteroid, yang dikumuhkan dalam air kencing. Di hati, di bawah pengaruh aromatase, testosteron boleh ditukar menjadi estradiol. Peningkatan aktiviti enzim ini, nampaknya, memainkan peranan penting dalam "estrogenisasi" dalam sirosis hati dan obesiti. Dalam penyakit hati yang teruk, penukaran hormon steroid kepada 17-ketosteroid dapat diganggu, jumlah ketosisoid dalam air kencing berkurangan, dan hormon steroid tidak berubah. Peningkatan tahap darah aldosteron adalah salah satu sebab bagi perkembangan edema dalam gangguan berat hati.

Kelainan yang paling ketara dalam metabolisme lipid (hyperlipidemia, paras asid hempedu, kolesterol, b-lipoprotein, kurang kerap trigliserida) diperhatikan dalam kerosakan hati alkohol, yang dicirikan oleh pengangkutan lemak yang meningkat dan sintesis lipoprotein, penindasan aktiviti lipoprotein lipase.

Vitamin. Semua vitamin larut lemak (A, D, E, K, dan lain-lain) diserap ke dalam dinding usus hanya dengan kehadiran asid hempedu yang disembuhkan oleh hati. Beberapa vitamin (A, B1, R, E, K, PP, dan sebagainya) didepositkan oleh hati. Kebanyakan mereka terlibat dalam reaksi kimia yang berlaku di dalam hati (Dalam1, In2, In5, In12, C, K, dll). Sesetengah vitamin diaktifkan di hati, menjalani fosforilasi di dalamnya (B1, In2, In6 dan lain-lain.).

Penglibatan hati dalam metabolisme lemak

Hati secara langsung terlibat dalam metabolisme lemak, jadi gangguan metabolisme lipid adalah salah satu kriteria untuk pemusnahan organ ini.

Di dalam hati, fosfolipid dan lemak neutral disintesis, ia mengawal proses pembentukan, pengesteraan, penguraian dan perkumuhan kolesterol. Fosfolipid, kolesterol, lemak neutral dimasukkan ke dalam struktur sel hati, yang bertindak sebagai depot lemak. Tahap serum lipid total, lipo-proteid, phospholipid, ester kolesterol dan ester kolesterol digunakan sebagai kriteria utama untuk penyertaan hati dalam metabolisme lemak.

Hyperlipidemia diperhatikan dalam hepatitis virus akut, berpanjangan dan kronik, hypolipidemia - dalam nekrosis hati akut. Hiperlipidemia yang teruk berlaku apabila penyakit kuning berlebihan (akibat pemberhentian aliran hempedu ke dalam usus, kompleks lipid diserap ke dalam darah, yang kurang digunakan dan kekal dalam darah untuk masa yang lama).

Trigliserida - subclass lipid yang paling penting, melaksanakan peranan sebatian rizab untuk asid lemak, menyediakan kos tenaga tubuh; mereka adalah bahan plastik.

Dalam hepatitis virus akut, trigliserida mungkin meningkat atau berkurangan. Portal dan sirosis selepas sirosis hati dicirikan oleh pengurangan tahap trigliserida, untuk distrofi hati berlemak akut - peningkatannya.

Kolesterol serum adalah dalam bentuk bebas asid lemak dan lemak. Tahap kolesterol darah tinggi direkodkan dalam fasa awal hepatitis virus akut, dengan atresia kongenital dari saluran empedu, bentuk-bentuk penyakit kuning bising yang tidak rumit, serta semasa tingginya hepatitis hepatitis sederhana, dengan sirosis hati postnekrotik (terutamanya dalam kes kekurangan hati).

Hipokolesterolemia diperhatikan dalam luka parenchymal hati yang teruk, koma hepatik (biasanya tahap kolesterol ether terikat berkurangan secara berkala), terutamanya hiperkolesterolemia yang teruk dilihat dalam atrofi akut hati.

Kesihatan hati

Diet yang seimbang, senaman tetap, tepu badan yang mencukupi dengan air adalah penting untuk hati yang sihat

Hati adalah organ kedua terbesar dalam tubuh manusia (selepas kulit). Hati manusia melakukan lebih daripada 500 fungsi dalam badan - termasuk membersihkan dan menghasilkan protein penting, seperti enzim, hormon, darah, protein, faktor pembekuan darah dan faktor kekebalan tubuh. Oleh itu, penting untuk memerangi kesihatan hati, sentiasa membersihkannya dan melindunginya.

Menurut Ayurveda, musim bunga adalah masa terbaik sepanjang tahun untuk menyingkirkan semua tabiat musim sejuk yang tidak sihat dan membangkitkan tenaga musim semi yang bersemangat. Salah satu sifat luar biasa hati ialah ia boleh sembuh.

Peranan hati dalam pembersihan badan

Hati dan buah pinggang adalah organ utama untuk membersihkan tubuh. Sekiranya hati sihat, maka orang itu merasakan lonjakan tenaga yang berterusan, dia mula berfikir dengan jelas, dan moodnya sentiasa bahagia dan stabil. Sekiranya hati sakit, dan fungsinya terjejas, kesejahteraan akan sentiasa buruk.

Hati menapis bahan-bahan berbahaya dari darah (dadah, alkohol, rokok, pencemar alam sekitar, kafein, bahan tambahan makanan, habuk, produk pembersihan kimia isi rumah), serta amonia dan bilirubin yang dihasilkan dalam tubuh akibat metabolisme protein. Ingat bahawa setiap bahan toksik akan masuk ke dalam hati. Jangan sekali-kali membebankan hati anda dengan gaya hidup yang tidak sihat dan makanan yang tinggi lemak, gula, kolesterol dan racun perosak. Diet yang seimbang, senaman yang kerap, tepu badan yang mencukupi dengan air diperlukan untuk kesihatan seluruh badan, termasuk hati.

Alkohol merosakkan kesihatan hati. Oleh itu, cuba jarang minum alkohol. Sekiranya seseorang mula mengambil alkohol secara rutin, maka terdapat pelanggaran hati, yang mengakibatkan ketidakseimbangan kimia dan kemurungan. Sel hati boleh mati atau berubah, menyebabkan degenerasi hati berlemak, keradangan (hepatitis alkohol), atau parut kekal (sirosis). Mencampur alkohol dan dadah juga boleh menjejaskan kesihatan hati. Sekiranya anda biasa berseronok dengan alkohol, mula berolahraga dan minum minuman tanpa alkohol yang sihat.

Nutrien dalam diet yang menjejaskan kesihatan hati

Untuk mengekalkan kesihatan hati, anda perlu makan produk bermusim, tempatan dan organik. Hanya produk organik yang boleh memberi manfaat kepada tubuh manusia, kerana ia mengandungi banyak nutrien. Berikut adalah senarai ringkas bahan bermanfaat yang penting untuk hati.

Asid folik ditemui dalam sayur-sayuran hijau berdaun, bayam, kubis, chard, sayur-sayuran bit, asparagus, brokoli, alpukat, dan ragi bir.

Vitamin C ditemui dalam limau gedang, limau, lada merah manis, brokoli, pucuk Brussels dan strawberi.

Flavonoid: bit, epal, blueberry, kubis, pasli, tomato, strawberi, serta teh putih, hijau dan hitam.

Magnesium: sayur-sayuran berdaun hijau gelap, tahi, badam, kacang, kacang Brazil, dedak gandum, bijirin, beras merah, aprikot kering.

Besi: rumpai laut kelapa, ragi brewer, molasses molasses, dedak gandum, biji labu, biji wijen, biji bunga matahari, bijirin, daging, pasli, kerang, badam, prun, kismis, artichoke, sayur-sayuran bit,, beras perang, kacang kering, kacang, kacang hijau, badam, sayur-sayuran berdaun hijau gelap.

Selenium: yis brewer, kuman gandum, hati, minyak, molase, kacang brazil, oat, bawang putih, cendawan, radishes dan tomato.

Sayur-sayuran merebus: brokoli, pucuk Brussels, kembang kol.

Kunyit mempunyai sifat anti-radang, membantu membersihkan hati bahan kimia karsinogenik dan merangsang pengeluaran empedu.

Herba untuk kesihatan hati: Echinacea, dandelion, semanggi merah, burdock dan susu thistle. Kajian telah menunjukkan bahawa susu thistle menggalakkan pertumbuhan sel hati baru, jadi tumbuhan ini harus digunakan untuk membersihkan hati. Untuk membersihkan badan produk pembusukan yang berbahaya, adalah penting bahawa pergerakan usus harian berlaku. Oleh itu, dalam tempoh pembersihan hati, penggunaan julap seperti Triphala, plantain, flaxseeds, dan prun adalah disyorkan. Dalam kes penyakit hati, anda boleh menggunakan resipi ini, yang disenaraikan dalam artikel Herba mengenai keradangan hati.

Baru-baru ini, saintis telah membuktikan bahawa probiotik sangat membantu untuk penyakit hati (lihat artikel "Probiotik untuk Penyakit Hati").

Peranan hati dalam metabolisme lemak, karbohidrat dan protein

Ia sangat penting untuk kesihatan hati untuk makan secara rasional dan menjalani gaya hidup yang sihat. Lagipun, badan ini bertanggungjawab bukan sahaja untuk membersihkan badan, tetapi juga untuk metabolisme dalam badan. Fikirkan hati anda sebagai makmal badan: ia menyuburkan dan membersihkan seluruh tubuh, memecahkan sel-sel darah, mensintesis dan mengekalkan vitamin dan mineral, terlibat dalam metabolisme lemak, karbohidrat dan protein.

Peranan hati dalam metabolisme lemak

Hati mensintesis asid hempedu yang membantu menyerap lemak dari usus ke dalam aliran darah. Lemak baik kaya dengan produk seperti minyak zaitun, flaxseed atau minyak bunga matahari, alpukat, badam, kacang hijau, kacang-kacangan, ikan. Dalam metabolisme lemak, sel hati memecah lemak dan menghasilkan tenaga - kira-kira 800-1000 ml empedu setiap hari. Bile adalah penting untuk penyerapan lemak.

Peranan hati dalam metabolisme karbohidrat

Makanan dibahagikan kepada molekul glukosa, yang secara langsung melalui membran usus kecil memasuki aliran darah dan kapilari secara langsung. Apabila glukosa memasuki hati, ia dibungkus dalam beg besar yang boleh disimpan sehingga tubuh memerlukan tenaga. Dalam metabolisme karbohidrat, hati membantu memastikan bahawa tahap glukosa dalam darah tetap malar. Sekiranya tahap glukosa darah meningkat (contohnya, selepas makan), hati menyimpan glukosa sebagai glikogen. Sekiranya tahap gula dalam darah terlalu rendah, hati memecah glikogen dan melepaskan glukosa ke dalam darah. Dengan cara yang sama, hati dapat mengekalkan vitamin dan mineral (contohnya, besi dan tembaga) dan melepaskannya ke dalam darah jika perlu.

Peranan hati dalam metabolisme protein

Protein dipecah dalam perut dan usus menjadi komponen kecil, asid amino. Asid amino dari usus memasuki aliran darah, dan kemudian ke hati, yang membantu mereka menyerapnya. Sel-sel hati mengubah asid amino untuk menghasilkan tenaga atau untuk mensintesiskan karbohidrat atau lemak.

Seperti yang dapat anda lihat, hati dalam tubuh manusia melakukan banyak fungsi penting. Oleh itu, ia sangat mudah terdedah kepada penyakit. Kita mesti belajar untuk menjaga kesihatan hati. Pertama sekali, anda harus mengikut diet rasional dan minum banyak air. Makanan berlebihan, memakan makanan yang diproses, alkohol, ubat-ubatan tertentu, racun perosak, dan sebagainya, mempunyai kesan negatif terhadap kesihatan hati. Apa-apa sahaja yang memasuki badan anda pasti memberi kesan kepada kesihatan hati. Oleh itu, berhati-hati dengan organ yang berharga ini

+7 (812) 701-02-14
Sekitar jam

PERANAN DALAM PERUBAHAN BAHAN

EXCHANGE CARBON

Hati adalah pusat metabolisme karbohidrat dalam badan, peranannya adalah untuk mengekalkan normoglikemia, iaitu kepekatan glukosa fisiologi ke darah. Karbohidrat mengumpul di hati sebagai glikogen, dan, jika perlu, semasa glikogenolisis, ia dihidrolisiskan kepada glukosa. Jika tidak terdapat glikogen yang cukup, glukosa disintesis daripada asid amino (glukoneogenesis). Di samping itu, glukosa terbentuk daripada gliserol dan perantaraan yang terbentuk semasa glikolisis, seperti asid laktik dan piruvat. Jika diet kurang dalam kandungan karbohidrat, kepekatan glukosa dikekalkan kerana penggunaan protein badan. Rizab lemak juga digunakan semasa puasa, tetapi sintesis glukosa tidak mungkin dari asid lemak. Walaupun lemak tidak terlibat dalam mengekalkan paras glukosa optimum, mereka bertindak sebagai sumber tenaga alternatif untuk badan.

Glikogen - glikogenolisis - glukosa - normoglikemia
Asid amino - glukoneogenesis - glukosa - normoglikemia

Kepentingan klinikal: Penyakit hati akut atau kronik mungkin disertai oleh hipoglikemia.

PERTUKARAN PROTEIN

Hati adalah tempat utama untuk metabolisme protein. Asid amino dan protein yang diserap dari usus atau disintesis dalam badan dihantar ke hati. Di sini, asid amino diaminasikan dan, bergantung kepada keperluan, boleh ditukar kepada karbohidrat atau lemak. Penyelidikan dijalankan dengan asid alfa keto, yang dapat dimetabolisme untuk keperluan tenaga atau digunakan untuk sintesis monosakarida dan asid lemak. Hati mampu mensintesiskan asid amino daripada produk metabolisme karbohidrat dan lemak dengan pemantauan dan penglihatan. Contoh pencemaran asam amino:

Alanine + alpha-ketoglutarate = piruvat + glutamat
Aspartate + alpha-ketoglutarate = oxaloacetate + glutamate

Hati mensintesiskan banyak protein, termasuk albumin dan fibrinogen, kebanyakan alfaglobulin, beberapa bettaglobulin, ceruloplasmin, ferritin, dan lain-lain.
Metabolisme Urea melibatkan pecahan oksidatif asid amino. Amonium adalah metabolit mudah metabolit asid amino. Saluran gastrousus, dan terutamanya usus besar, adalah sumber utama amina yang memasuki badan, kerana terdapat urea endogen dipecahkan oleh tindakan urease bakteria ke dalam sebatian nitrogen yang mudah, terutamanya ammonium. Yang kedua memasuki vena portal dan diangkut ke hati dan menjalani transformasi:

2NH3 + CO2 + 3ATP + H2O = urea + 2 ADP = 4Pi + AMP + 2H

Implikasi klinikal: Penyakit hati akut dan kronik mungkin dikaitkan dengan
peningkatan aktiviti aminotransferases, hypoalbuminemia, hyperammonemia dan pengurangan urea nitrogen dalam darah.

FAT EXCHANGE

Hati sebagai perantara mengambil bahagian dalam metabolisme lipid:
1) sintesis trigliserida,
2) pengoksidaan asid lemak dan
3) sintesis kolesterol, pengumpulan, pengasingan dan pengangkutan.

Kepentingan klinikal: Penyakit hati akut dan kronik mungkin disertai dengan hypocholesterolemia. Penyumbatan lengkap atau sebahagian daripada saluran empedu boleh disertai oleh steatorrhea.

FAKTOR-FAKTOR PENYELESAIAN

Hati mensintesis faktor koagulasi plasma I (fibrinogen), II (prothrombin), V, VII, VIII, IX, X. Faktor II, VII, IX dan X adalah bergantung kepada vitamin K. Dalam penyakit hati, faktor-faktor yang mempunyai separuh hayat terpendek adalah yang paling penting - faktor VII dan VIII.

Kepentingan klinikal: penyakit hati akut dan kronik mungkin disertakan dengan 1) peningkatan dalam prothrombin dan masa tromboplastin separa; 2) koagulopati.

Gallbladder

Bile adalah campuran isotonic sedikit alkali garam hempedu, pigmen hempedu, fosfolipid, kolesterol, elektrolit dan air. Asid hempedu dan garam hempedu adalah komponen utama hempedu. Asid hempedu disintesis dari kolesterol dan, menggabungkan dengan asid amino (biasanya taurine dan glisin), ditukar kepada garam. Mereka menonjol dalam saluran empedu dan pundi hempedu, di mana ia disimpan untuk beberapa waktu. Selanjutnya, dengan aliran hempedu, mereka masuk ke usus kecil (semasa makan). Garam hempedu mengemulsi makanan yang gemuk, sangat memudahkan kerja lipase pankreas. Penyerapan semula garam hempedu dalam ileum menggalakkan pengembalian asid hempedu ke hati untuk penyerapan semula, sintesis dan rembesan ke dalam saluran gastrousus.

Kaitan klinikal: Halangan saluran empedu mungkin disertai dengan penyakit kuning dan steatorrhea.

METABOLISM PORFIRINA

Porphyrins - produk perantaraan biosintesis heme. Biasanya, porphyrin ditukar menjadi sebahagian daripada hemoglobin yang mampu mengangkut oksigen, serta ke dalam myoglobin, cytochromes, catalase, dan peroksidase. Untuk porfirin, hati melakukan fungsi sintetik dan perkumuhan.

Kepentingan klinikal: Penyakit hati akut dan kronik boleh disertai dengan 1) pengumpulan porphyrin dan sindrom porphyria (penyakit porphyrin), tetapi lebih kerap 2) peningkatan kepekatan bilirubin dan jaundis.

LEMBARAN METAL

Hati adalah tempat simpanan untuk besi, yang dalam jumlah yang berlebihan dalam aliran darah boleh menjadi toksik (hemochromatosis). Jumlah zat besi dalam tubuh sebahagian besarnya ditentukan oleh penyerapannya di bahagian atas usus kecil. Besi disimpan sebagai feritin di dalam sel beberapa tisu, di antaranya parenchyma hepatik mempunyai kapasiti simpanan tertinggi. Apabila hati tidak dapat mengumpul lebih banyak besi, ia terkumpul dalam bentuk hemosiderin. Selain besi, hati mengandung tembaga sebagai sebahagian daripada protein tertentu, seperti cytochrome oxidase, monochine oxidase mitokondria dan ceruloplasmin. Mobilisasi tembaga dari hepatosit berlaku kerana dua mekanisme - pengikatan ceruloplasmin dan rembesan hempedu.

Kepentingan klinikal: kolestasis boleh disertai dengan kelewatan besi dan tembaga, yang dapat menyebabkan kerosakan pada hepatosit melalui apoptosis dan pendedahan radikal bebas oksigen.

PERTUKARAN VITAMINS

Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme vitamin. Jadi, hempedu menggalakkan penyerapan vitamin larut lemak (A, D, E, K), dan hati itu sendiri adalah penyimpanan vitamin. Vitamin larut air, sebagai tambahan kepada vitamin B12 (cobalamin), mudah diserap dari usus kecil. Vitamin ini terutama digunakan sebagai prekursor koenzim dalam proses metabolik. Sejumlah besar semua vitamin larut air, kecuali vitamin C, disimpan di dalam hati.

Pentingnya klinikal: cholestasis mungkin disertai oleh steatorrhea dan malabsorption vitamin larut lemak.


METABOLISM XENOBIOTICS (bahan asing)


Sebilangan besar sebatian asing, termasuk ubat-ubatan, akan berada di dalam badan untuk selama-lamanya, jika mereka tidak diubah dalam hati. Hati adalah organ penting, yang berfungsi bergantung kepada toksisiti dadah atau toksin pada badan secara keseluruhan. Peranan utama hati dijelaskan oleh fakta bahawa 75-80% dari aliran darah hepatik adalah darah, mengalir terus dari saluran pencernaan dan limpa. Ini mengangkut darah bukan sahaja nutrien, tetapi juga bakteria dan antigen bakteria, ubat-ubatan dan xenobiotik, yang diserap dari usus.


Kepentingan klinikal: Penyakit hati akut dan kronik mungkin disertai oleh pengumpulan xenobiotik, serta hormon endogen (contohnya glukokortikoid).

KAWALAN IMBUN

Sistem reticuloendothelial hati membuang kuman, endotoxin, enterotoxins dan exotoxins. Hati mengawal homeostasis T-sel, mendorong toleransi sel T, dan juga menyokong tindak balas sel T intrahepatik terhadap patogen hepatotropik.

Kepentingan klinikal: Penyakit hati akut dan kronik mungkin disertai dengan bakteria dan kecenderungan untuk jangkitan sistemik.

Penglibatan hati dalam metabolisme lemak

Penurunan hati glikogen dikaitkan dengan pengumpulan lemak di dalamnya. Apabila ini berlaku, ia dibakar di dalam hati, jumlah b-hydroxybutyric dan acetonacetic acid yang banyak diperolehi, yang tidak mempunyai masa untuk dibakar di dalam tisu, terkumpul di dalam badan, dan aseton acetoasetida dipisahkan sebahagiannya menjadi aseton dan karbon dioksida. Pengumpulan badan aseton dalam darah membawa kepada pembebasan yang meningkat melalui buah pinggang dan paru-paru dan menyebabkan beberapa fenomena patologi.
Sumber utama aseton adalah asid lemak, tetapi, sebagai tambahan, bahan permulaan untuk pembentukan badan aseton adalah asid amino, maka protein.

Lemak neutral, seperti yang dinyatakan di atas, disimpan dalam tisu adipose, yang terbentuk dari sel tertentu - lipoblast, dan mempunyai sistem kapilari yang sesuai. Telah terbukti bahawa ia mempunyai ujung saraf, yang mana serat saraf yang sangat nipis yang bebas dari saluran darah adalah sesuai. Penyerapan dan pembebasan lemak oleh sel-sel tisu adiposa dikawal oleh bahagian-bahagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat melalui sistem saraf vegetatif.
Akibatnya, tisu adipose bukan penjaga mekanikal lemak, tetapi mengambil bahagian dalam peraturan aktif pengumpulan dan pengembaliannya. Di samping itu, ia mempunyai keupayaan untuk mensintesis lemak daripada karbohidrat.

Peranan yang besar dalam proses metabolisme lemak interstisial diberikan kepada hati. Ia terkumpul lemak semasa pengerahannya dari depot lemak, serta pengoksidaan asid lemak ke peringkat asid b-hydroxybutyric dan acetoacetic. Hati adalah organ utama untuk pembentukan badan keton. Walau bagaimanapun, ia bukan tempat pengoksidaan selanjutnya, seperti yang dibuktikan oleh eksperimen haiwan hepatectomized. Memperkenalkan asid b-hydroxybutyric dan acetoacetic dalam haiwan tersebut hilang (teroksidasi) secepat yang terkawal.
Paru-paru, berdiri di jalan jisim utama lemak, juga mempunyai keupayaan untuk mengekalkan lemak dan mengoksidakannya untuk membentuk asid b-hydroxybutyric dan acetoacetic.

Pengoksidaan lanjut asid ini berlaku di buah pinggang dan otot.
Peraturan deposisi dan mobilisasi lemak di depot lemak dilakukan oleh mekanisme neuro-hormonal yang kompleks. Kerja-kerja makmal K. M. Bykov menunjukkan peranan korteks serebrum dalam proses metabolik dan, khususnya, proses oksidatif dan tindakan dinamik makanan yang dinamik. Kesan trauma mental, pelbagai emosi negatif, insomnia dan beberapa gangguan lain mengenai penurunan berat badan dan peningkatan selepas faktor-faktor ini dihapuskan adalah petunjuk pentingnya korteks serebrum dalam peraturan metabolisme lemak.
Ini disahkan oleh hakikat bahawa dengan sejumlah penyakit mental perubahan ketara dalam lemak badan berlaku.

- Kembali kepada jadual kandungan seksyen "Patofisiologi"

Biokimia hati

Tema: "BIOCHEMISTRY LIVER"

1. Komposisi kimia hati: kandungan glikogen, lipid, protein, komposisi mineral.

2. Peranan hati dalam metabolisme karbohidrat: mengekalkan kepekatan glukosa yang berterusan, sintesis glikogen dan penggerak, glukoneogenesis, cara utama penukaran glukosa-6-fosfat, interkonversi monosakarida.

3. Peranan hati dalam metabolisme lipid: sintesis asid lemak tinggi, acylglycerols, phospholipids, kolesterol, badan keton, sintesis dan metabolisme lipoprotein, konsep kesan lipotropik dan faktor lipotropik.

4. Peranan hati dalam metabolisme protein: sintesis protein plasma tertentu, pembentukan urea dan asid urik, choline, creatine, interconversion asam keto dan asid amino.

5. Metabolisme alkohol di hati, degenerasi lemak hati dengan penyalahgunaan alkohol.

6. Meneutralkan fungsi hati: peringkat (fasa) peneutralan bahan-bahan toksik di dalam hati.

7. Pertukaran bilirubin dalam hati. Perubahan dalam kandungan pigmen hempedu dalam darah, urin dan najis dalam pelbagai jenis penyakit kuning (adhepatic, parenchymal, obstructive).

8. Komposisi kimia hempedu dan peranannya; faktor yang menyumbang kepada pembentukan batu karang.

31.1. Fungsi hati.

Hati adalah organ unik dalam metabolisme. Setiap sel hati mengandungi beberapa ribu enzim yang memangkinkan tindak balas pelbagai laluan metabolik. Oleh itu, hati melakukan dalam tubuh beberapa fungsi metabolik. Yang paling penting ialah:

  • biosintesis bahan yang berfungsi atau digunakan dalam organ lain. Bahan-bahan ini termasuk protein plasma, glukosa, lipid, badan keton dan banyak sebatian lain;
  • biosintesis produk akhir metabolisme nitrogen dalam badan - urea;
  • penyertaan dalam proses pencernaan - sintesis asid hempedu, pembentukan dan perkumuhan hempedu;
  • biotransformasi (pengubahsuaian dan konjugasi) metabolit, dadah dan racun endogen;
  • perkumuhan produk metabolik tertentu (pigmen hempedu, kolesterol berlebihan, produk peneutralan).

31.2. Peranan hati dalam metabolisme karbohidrat.

Peranan utama hati dalam metabolisme karbohidrat adalah untuk mengekalkan tahap glukosa dalam darah. Ini dicapai dengan mengawal nisbah proses pembentukan dan penggunaan glukosa dalam hati.

Sel-sel hati mengandungi enzim glucokinase, yang mengkatalisis tindak balas fosforilasi glukosa dengan pembentukan glukosa-6-fosfat. Glukosa-6-fosfat adalah metabolit utama metabolisme karbohidrat; Cara utama transformasinya ditunjukkan dalam Rajah 1.

31.2.1. Cara pemakaian glukosa. Selepas makan sejumlah besar glukosa memasuki hati melalui vena portal. Glukosa ini digunakan terutamanya untuk sintesis glikogen (skema tindak balas ditunjukkan dalam Rajah 2). Kandungan glikogen dalam hati orang yang sihat biasanya berkisar antara 2 hingga 8% daripada jisim organ ini.

Glikolisis dan laluan pentos fosfat pengoksidaan glukosa dalam hati terutamanya sebagai pembekal metabolit pendahulu untuk biosintesis asid amino, asid lemak, gliserol, dan nukleotida. Sekurang-kurangnya, laluan oksidatif penukaran glukosa di hati adalah sumber tenaga untuk proses biosintetik.

Rajah 1. Laluan utama penukaran glukosa-6-fosfat dalam hati. Bilangan menunjukkan: 1 - fosforilasi glukosa; 2 - hidrolisis glukosa-6-fosfat; 3 - sintesis glikogen; 4 - penggerak glikogen; 5 - laluan pentos fosfat; 6 - glikolisis; 7 - glukoneogenesis.

Rajah 2. Diagram tindak balas sintesis glikogen dalam hati.

Rajah 3. Rajah tindak balas bergilir glikogen dalam hati.

31.2.2. Cara pembentukan glukosa. Dalam beberapa keadaan (dengan diet rendah karbohidrat puasa, usaha fizikal yang berpanjangan) keperluan tubuh untuk karbohidrat melebihi jumlah yang diserap dari saluran pencernaan. Dalam kes ini, pembentukan glukosa dijalankan menggunakan glukosa-6-fosfatase, yang memangkinkan hidrolisis glukosa-6-fosfat dalam sel-sel hati. Glikogen berfungsi sebagai sumber langsung glukosa-6-fosfat. Skim mobilisasi glikogen ditunjukkan dalam Rajah 3.

Penggabungan glikogen menyediakan keperluan tubuh manusia untuk glukosa selama puasa 12 hingga 24 jam pertama. Di kemudian hari, glukoneogenesis, biosintesis dari sumber bukan karbohidrat, menjadi sumber utama glukosa.

Substrat utama glukoneogenesis adalah laktat, gliserol dan asid amino (dengan pengecualian leucine). Sebatian ini mula-mula ditukar kepada piruvat atau oksaloasetat, metabolit utama glukoneogenesis.

Glukoneogenesis adalah proses revolusi glikolisis. Pada masa yang sama, halangan yang dicipta oleh reaksi glikolisis yang tidak dapat dipulihkan akan diatasi dengan bantuan enzim-enzim khas yang mengkatalisis tindak balas pintasan (lihat Rajah 4).

Di antara cara lain metabolisme karbohidrat di hati, perlu diperhatikan bahawa glukosa ditukar menjadi makanan monosakarida lain - fruktosa dan galaktosa.

Rajah 4. Glikolisis dan glukoneogenesis dalam hati.

Enzim yang mengkatalisis tindak balas glikolisis yang tidak dapat dipulihkan: 1 - glucokinase; 2 - phosphofructokinase; 3 - pyruvate kinase.

Enzim yang memangkin tindak balas pintasan glukoneogenesis: 4-piruvat karboksilase; 5 - phosphoenolpyruvate carboxykinase; 6-fruktosa-1,6-diphosphatase; 7 - glukosa-6-phosphatase.

31.3. Peranan hati dalam metabolisme lipid.

Hepatosit mengandungi hampir semua enzim yang terlibat dalam metabolisme lipid. Oleh itu, sel parenkim hati sebahagian besarnya mengawal nisbah antara penggunaan dan sintesis lipid dalam badan. Katabolisme lipid dalam sel hati berlaku terutamanya dalam mitokondria dan lisosom, biosintesis dalam sitosol dan retikulum endoplasmik. Metabolit utama metabolisme lipid di hati adalah asetil-CoA, cara utama pembentukan dan penggunaannya ditunjukkan dalam Rajah 5.

Rajah 5. Pembentukan dan penggunaan COA asetil dalam hati.

31.3.1. Metabolisme asid lemak di hati. Lemak pemakanan dalam bentuk chylomicrons memasuki hati melalui sistem arteri hepatik. Di bawah lipoprotein lipase, yang terletak di endothelium kapilari, ia dipecah menjadi asid lemak dan gliserol. Asid lemak yang menembusi ke dalam hepatosit boleh menjalani pengoksidaan, pengubahsuaian (memendekkan atau memanjangkan rantai karbon, pembentukan ikatan berganda) dan digunakan untuk mensintesis triacylglycerols endogen dan fosfolipid.

31.3.2. Sintesis badan keton. Apabila β-pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria hati, asetil-CoA terbentuk, yang mengalami pengoksidaan lanjut dalam kitaran Krebs. Sekiranya terdapat kekurangan oksaloasetat dalam sel-sel hati (contohnya semasa puasa, kencing manis), maka kumpulan asetil akan membubarkan badan-badan ketone (acetoacetate, β-hydroxybutyrate, aseton). Bahan ini boleh berfungsi sebagai substrat tenaga dalam tisu lain badan (otot rangka, miokardium, buah pinggang, dengan kelaparan jangka panjang, otak). Hati tidak menggunakan badan keton. Dengan lebihan badan keton dalam darah, asidosis metabolik berkembang. Gambarajah pembentukan badan keton ditunjukkan dalam Rajah 6.

Rajah 6. Sintesis badan keton dalam mitokondria hati.

31.3.3. Pendidikan dan cara menggunakan asid fosfatid. Prekursor biasa triacylglycerols dan phospholipid dalam hati adalah asid fosfatid. Ia disintesis daripada gliserol-3-fosfat dan dua bentuk asid lemak aktif (Gambar 7). Glycerol-3-fosfat boleh dibentuk sama ada dari fosfat dioxyacetone (metabolit glikolisis) atau dari gliserol bebas (produk lipolisis).

Rajah 7. Pembentukan asid fosfatid (skim).

Untuk sintesis fosfolipid (phosphatidylcholine) daripada asid fosfatid, ia perlu membekalkan dengan makanan sejumlah faktor lipotropik yang mencukupi (bahan yang menghalang perkembangan degenerasi lemak hati). Faktor ini termasuk choline, methionine, vitamin B 12, asid folik dan beberapa bahan lain. Phospholipid dimasukkan ke dalam komposisi kompleks lipoprotein dan mengambil bahagian dalam pengangkutan lipid yang disintesis dalam hepatosit ke tisu dan organ lain. Kekurangan faktor lipotropik (dengan penyalahgunaan makanan berlemak, alkoholisme kronik, diabetes) menyumbang kepada fakta bahawa asid fosfatidik digunakan untuk sintesis triacylglycerols (tidak larut dalam air). Pelanggaran pembentukan lipoprotein menyebabkan fakta bahawa lebihan TAG terakumulasi dalam sel hati (degenerasi lemak) dan fungsi organ ini mengalami gangguan. Cara menggunakan asid fosfatidik dalam hepatosit dan peranan faktor lipotropik ditunjukkan dalam Rajah 8.

Rajah 8. Penggunaan asid fosfatid untuk sintesis triacylglercerols dan phospholipid. Faktor lipotropik ditunjukkan oleh *.

31.3.4. Pembentukan kolesterol. Hati adalah tapak utama untuk sintesis kolesterol endogen. Kompaun ini diperlukan untuk pembinaan membran sel, adalah pendahulunya asid hempedu, hormon steroid, vitamin D 3. Dua tindak balas sintesis kolesterol pertama menyerupai sintesis badan keton, tetapi teruskan di sitoplasma hepatosit. Enzim utama dalam sintesis kolesterol, β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), dihalang oleh lebihan kolesterol dan asid hempedu berdasarkan maklum balas negatif (Rajah 9).

Gambar 9. Sintesis kolesterol dalam hati dan peraturannya.

31.3.5. Pembentukan lipoprotein. Lipoprotein - kompleks protein-lipid, termasuk phospholipid, triacylglercerol, kolesterol dan esternya, serta protein (apoprotein). Lipoprotein mengangkut lipid tak larut air ke tisu. Dua kelas lipoprotein terbentuk dalam hepatosit - lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL).

31.4. Peranan hati dalam metabolisme protein.

Hati adalah badan yang mengawal pengambilan bahan nitrogen dalam tubuh dan perkumuhannya. Dalam tisu periferal, tindak balas biosintesis dengan penggunaan asid amino bebas sentiasa berlaku, atau mereka dilepaskan ke dalam darah semasa pecahan protein tisu. Walaupun begitu, tahap protein dan asid amino bebas dalam plasma darah tetap malar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel hati mempunyai set unik enzim yang memangkinkan tindak balas tertentu metabolisme protein.

31.4.1. Cara menggunakan asid amino di dalam hati. Selepas pengambilan makanan protein, sejumlah besar asid amino memasuki sel hati melalui vena portal. Sebatian ini boleh menjalani satu siri transformasi dalam hati sebelum memasuki peredaran umum. Reaksi ini termasuk (Rajah 10):

a) penggunaan asid amino untuk sintesis protein;

b) transaminasi - jalan sintesis asid amino yang boleh diganti; ia juga menghubungkan pertukaran asid amino dengan glukoneogenesis dan cara umum katabolisme;

c) deaminasi - pembentukan asid α-keto dan ammonia;

d) sintesis urea - cara peneutralan ammonia (lihat skema di bahagian "Pertukaran Protein");

e) sintesis bahan yang mengandungi bahan bukan nitrogen (choline, creatine, nikotinamide, nukleotida, dan sebagainya).

Rajah 10. Metabolisme asid amino dalam hati (skim).

31.4.2. Biosintesis protein. Banyak protein plasma disintesis dalam sel hati: albumin (kira-kira 12 g sehari), kebanyakan α- dan β-globulin, termasuk protein pengangkutan (ferritin, ceruloplasmin, transcortin, protein pengikat retinol, dan sebagainya). Banyak faktor pembekuan darah (fibrinogen, prothrombin, proconvertin, proaccelerin, dan sebagainya) juga disintesis dalam hati.

31.5. Meneutralkan fungsi hati.

Sebatian bukan polar pelbagai asal, termasuk bahan endogen, dadah dan racun, dinentralisasi di hati. Proses peneutralan bahan termasuk dua peringkat (fasa):

1) pengubahsuaian fasa - termasuk tindak balas pengoksidaan, pengurangan, hidrolisis; untuk sebilangan sebatian adalah pilihan;

2) konjugasi fasa - termasuk tindak balas interaksi bahan dengan glukuronik dan asid sulfurik, glisin, glutamat, taurin dan sebatian lain.

Lebih terperinci tindak balas peneutralan akan dibincangkan dalam bahagian "Biotransformasi xenobiotik".

31.6. Pembentukan bili hati.

Bile adalah rahsia cecair warna coklat kekuningan, yang disekat oleh sel-sel hati (500-700 ml sehari). Komposisi hempedu merangkumi: asid hempedu, kolesterol dan esternya, pigmen hempedu, fosfolipid, protein, bahan mineral (Na +, K +, Ca 2+, dan -) dan air.

31.6.1. Asid hempedu. Adakah produk metabolisme kolesterol, terbentuk dalam hepatosit. Terdapat asid hempedu primer (cholesterol, chenodeoxycholic) dan menengah (deoxycholic, lithocholic). Hile mengandungi terutamanya asid hempedu yang dikaitkan dengan glisin atau taurin (contohnya, gliserolik, asid, asid taurocholic, dan sebagainya).

Asid hempedu terlibat secara langsung dalam pencernaan lemak dalam usus:

  • mempunyai kesan pengemulsi pada lemak yang boleh dimakan;
  • mengaktifkan lipase pankreas;
  • menggalakkan penyerapan asid lemak dan vitamin larut lemak;
  • merangsang peristalsis usus.

Pada gangguan pengaliran asid empedu empedu masuk ke dalam darah dan air kencing.

31.6.2. Kolesterol. Kolesterol yang berlebihan diekskresikan dalam hempedu. Kolesterol dan esternya hadir dalam hempedu sebagai kompleks dengan asid hempedu (kompleks kompleks). Nisbah asid hempedu ke kolesterol (nisbah kolera) tidak boleh kurang daripada 15. Jika tidak, kolesterol tak larut air mendapan dan didepositkan dalam bentuk batu pundi hempedu (penyakit batu empedu).

31.6.3. Pigmen hempedu. Bilirubin konjugasi (bilirubin mono- dan diglucuronide) mendominasi antara pigmen dalam hempedu. Ia terbentuk dalam sel hati akibat daripada interaksi bilirubin bebas dengan asid UDP-glukuronik. Ini mengurangkan ketoksikan bilirubin dan meningkatkan keterlarutannya dalam air; bilirubin konjugated lagi dirembes ke dalam hempedu. Sekiranya terdapat pelanggaran aliran keluar hempedu (jaundice obstruktif), kandungan bilirubin langsung dalam darah meningkat dengan ketara, bilirubin dikesan dalam air kencing, dan kandungan stercobilin berkurangan dalam najis dan air kencing. Untuk diagnosis pembedaan jaundis, lihat "Pertukaran protein rumit."

31.6.4. Enzim Daripada enzim yang terdapat di hempedu, alkali fosfatase perlu diperhatikan terlebih dahulu. Ini adalah enzim ekskresi yang disintesis dalam hati. Melanggar aliran keluar hempedu, aktiviti alkali fosfatase dalam darah meningkat.