Forum Hepatitis

Perkongsian pengetahuan, komunikasi dan sokongan untuk orang yang mengalami hepatitis

Bolehkah ultrasound melihat fibrosis dan sirosis?

Re: Bolehkah ultrasound melihat fibrosis dan sirosis?

Mesej Cherry "07 Apr 2017 18:56

Re: Bolehkah ultrasound melihat fibrosis dan sirosis?

Mesej pnp 07 Apr 2017 19:10

Fibroscan 20.0 kPa, fibrotest 0.87 (F4), ActiTest 0.94 (A3), 1b, 2.3 × 10 ^ 4 Me.
Mulai 10/16/2016, Mpi Viropack plus + Copegus 1000.
2 minggu +
4 minggu Ultra Roshe -
Selesai 01/07/2017.
13.9 kPa 12.2017

Re: Bolehkah ultrasound melihat fibrosis dan sirosis?

Mesej Vova1973 »07 Apr 2017 19:23

Permulaan HTP 04/14/2016 sofa + itik + rebetol1200
v.n. 2.4 * 10 ^ 6, F3 - 11.8, ALT -198, AST-80.
2 minggu "-" Nombor invitro sebanyak 60 IU / ml, ALT - 23, AST - 17.
4 minggu "+" TsDM 10me / ml, "-" Nombor invitro 60 IU / ml.
8 minggu "-" Unditro kualiti 15 IU / ml.
10 minggu berhenti mengambil tulang rusuk.
08/25/2016 selesai, 19 minggu.

09/22/2016 - Hea 4.
10/20/2016 - HEI 8.
11/18/2016 - Hea 12.
01/25/2017 - HEALTH 21. F2 - 8.0.
04/04/2017 - SVR 30.

Re: Bolehkah ultrasound melihat fibrosis dan sirosis?

Mesej ATAU »07 Apr 2017 19:45

fibrosis hati pada ultrasound

Soalan dan jawapan pada: fibrosis hati pada ultrasound

Kepada Olesya, untuk menjelaskan sebab-sebab sembelit anda, peperiksaan tambahan dalam jumlah fibrocolonoscopy (untuk menolak patologi kolon organik), pemeriksaan sinar-X melalui saluran usus (untuk menentukan laluan kandungan melalui usus dan rektum), pneumocynodimetry komputer (untuk mengukur kepekaan dan motor aktiviti rektum). Selepas itu, menghapuskan masalah organik dengan kolon dan menganalisis data yang diperoleh sebelum peperiksaan, ahli gastroenterologi anda akan membetulkan diet (ini mungkin akan menyelesaikan banyak perkara yang anda telah larang sendiri), menambah senaman yang kerap, dan mungkin menambah serat makanan anda. Tidak ada yang berbahaya bagi perubahan hati di hati, tetapi di sini, tanpa cadangan doktor, anda membataskan bekalan nutrien penting dan akan menjejaskan hati dan organ lain pada umur 28 tahun.

Halo, pada tahun 2011, pemeriksaan CT hati dilakukan:
Pada mulanya, pengimbasan spontan nautika awal dengan kepingan 3.0mm telah dilakukan
Penyamaran kelenjar perut dan pencairan ruang abdomen cukup. Terhadap latar belakang kuku yang terang, ia jelas ditakrifkan dan dibezakan
organ-organ u mkan. Tiada perubahan yang jelas dari band perut dalam bentuk tumpukan keruh atau perut tidak dikesan.
Dalam perjalanan kolik molar dalam perubahan ketara, pembentukan nodular dan infiltrasi periferi kelenjar lemak tidak diperhatikan.
Apabila menilai organ pada bahagian atas perut, hati biasanya terletak.
Aspek hati ditentukan dengan mengorbankan subatrofis kiri dan lobak caudal hati, lobus kanan diperbesar dengan saiz - 155 mm, saiz lobus sisi kanan adalah 173 mm. Hati dengan pipi tetapi kontraksi yang keras, kapsul nastiy.
Intranisasi parenchyma hati ditukar kerana penipisan pola vaskular parenchyma hati,
Struktur parenchyma hati adalah heterogen. Berfungsi intensiti tinggi yang berintensiti tinggi dengan kapasiti 24 hingga 22 HU (nekrosis?) Ditentukan. Pengumpulan maksimum foci diperhatikan di sekeliling urat arteri. Sekeliling kawasan ini ditentukan oleh tisu phbrose dalam bentuk rim sempit dengan
kapasiti 62-69 HU,
Oleh itu, imobilisasi parenchyma hati yang dipelihara ke bahagian-bahagian periferal hati dengan ciri-ciri yang luas 49 - 54 HU berlaku.
Selain itu, dalam struktur parenchyma hati, satu set kalsifikasi kecil ditentukan dari lobulus yang berlubang.
Saluran hempedu ekzos heteratik dalaman tidak diubah, tidak diluaskan tanpa
tanda kolesterol dan oklusi. Pundi kencing mengalir sehingga 5.5 mm.
Saiz pundi hempedu dalam saiz - 54xlll29 mm, dengan kontur kontur dan padu yang agak tidak rata menebal sehingga 3.8 mm, dalam pundi hempedu
Kalkulus positif sinar-X tidak dapat dikesan. Dalam kedudukan pesakit yang berbaring di belakang, fenomena pemendapan hempedu besar di leher dan hempedu hempedu ditentukan.
gelembung sehingga 1/2 jumlahnya,
Vena portal tidak diluaskan dengan diameter 12 mm,
Di kawasan yang diimbas, peningkatan ketara dalam nodus limfa tidak ditentukan,
kain tisu lembut tanpa ciri-ciri.
Untuk menjalankan penyelidikan: imbasan CT - angiografi batang batang dan konduksi 3
-bekas hati fasa pesakit kepada pesakit di bawah kawalan
Pasukan anestesiologi memperkenalkan 140 ml ejen kontras yang mengandungi iodin
(lebih lanjut CW) Ultravism 370 mg / ml
Awal (oriental), arteri (penjejakan bolus automatik) dan fase pemeriksaan vena dan segera dilakukan.
Fasa arteri.
Dalam fasa arteri kontroversi, pengisian penuh kapal aopty dan aorta tercatat.
Dalam fasa arteri daripada perdamaian, vasculature anomali kapal dijumpai untuk akaun:
1. pengurangan septum celiac,
2, semua cocides (hepatik biasa, kiri gastrik dan splenic apmepuu) hilang
secara langsung dari aorta perut,
3. Dari aorta perut, dua kapal tambahan terpencil:
arteri gastrik kanan yang berkurangan dengan diameter sehingga 5.0 mm, dan sebuah kapal tambahan
(tambahan arteri gastrik?) sehingga 3.5 mm. Kedua-dua arteri ini sesuai dan menyebabkan hati, PJA Aberrant tidak membekalkan perut,
4. jumlah arteri hepatik diluaskan dengan dimeter sehingga 10.4 mm (biasanya sehingga 4.0 mm),
luas, bervariasi, bervariasi, atom Arteria hancur ke dalam badan di luar hati,
Kapal arteri yang besar kelihatan jelas terhadap latar belakang parenchyma. Parenkim hati dalam fasa arteri adalah reagen terhadap berlakunya CV dalam hati, keupayaan
perubahan parenchyma sebagai tindak balas kepada pengumpulan dalam lingkungan 67-130 HU,
Lebih daripada satu unit kemudahan itu, serta menyimpan konsesi dalam lingkungan 32-75 HU.
Peralihan parenchyma normal hati dan tapak eksperimen yang berlaku berlaku, mewujudkan kesan lesi multifocal.
Fasa fasa (100 saat).
Urat pelabuhan sehingga 11.4 mm jelas dikesan ke tahap urat splenik toraks hingga 12.8 mm, di segmen pertengahan hingga 11.3
mm dalam unjuran vena mesenterik yang unggul.
vena cava inferior tidak berubah.
Di pintu-pintu hati, hanya urat vena yang betul ditelan;
depan dan belakang di lobus kanan tebal.
Lobak kiri hati dipandu oleh parenchyma besar sehingga 15 mm, yang tidak dibekalkan oleh urat jugular. Bahagian tailing boleh diabaikan.
Mencipta kesan kehadiran keseluruhan segmen lobus kanan hati - V,
Vl, Vll, Vlll,
Bahagian parenchyma hati biasa mempunyai kapasiti sehingga 95-109 HU (sama dengan
parenchyma limpa), dan tapak yang luas sehingga 87.95 HU,
Fasa segera (5 mun),
Dalam fasa tertangguh terhadap latar belakang kolam dibasuh HF dari parenchyma hati

masih terdapat tapak mudah terdedah yang secara berasingan dipisahkan dengan latar belakang parenchyma hyperdensible dengan pengumpulan KV ke tahap 74 - 83 HU
(kapasiti limpa parenchyma sehingga 65 - 68 HU) dengan parenchyma yang agak tidak ternilai hati kerana tisu lemak dengan unsur oksigen kecil.
Kesimpulan: Anomali perkembangan kapal aorta pada tahap suprarenal. Anomali perkembangan hati.
Ketidakhadaman Hemorrhage Hati, Arteri Gastric Right Aberrant.
Arteri gastrik kanan tambahan,
Massa urat arteri kiri.
guipoplazuya meninggalkan lobak hati. aplasia lobus ekor hati.
Steromatosis fokus badan, secara tidak langsung kerana bekalan darah yang tidak normal ke hati.
Pada tahun 2011, ujian darah untuk hepatitis telah diambil:
Alpha-fetoprotein (AFP) 3,4 IU / ml Rujukan
nilai 0.5 - 5.5
Rujukan Ceruloplasmin 354.9mg / l
nilai 200-600
transferrin (tepu besi) 37.9% rujukan
nilai 20-55
ferritin 92.2 ng / ml Rujukan
nilai 28-397
Pengesanan DNA virus hepatitis B
kualiti. POSITIF
penentuan RNA virus hepatitis C,
kualiti. negatif
penentuan hepatitis D virus RNA,
kualiti. negatif
Pengesanan DNA virus hepatitis B
kuantitatif 1, 20 * 103 salinan / ml
Ujian darah untuk penanda hepatitis virus:
1. Hepatitis A virus
anti-HAV akan menafikan.
2. hepatitis B virus
HBsAg meletakkan.
anti-HBs neg.
anti-HBc dimasukkan.
anti-HBc IgM adalah negatif.
3. Hepatitis C virus
anti-HCV neg.
4. Hepatitis virus D
anti-HDV neg.
ujian darah:
HB 168g / l
platelet 312 ribu
sel darah merah 5.61 10 hingga 12 darjah / l
kiraan leukosit 6.7 10 hingga 9 darjah / l
e-2, s / i-60, l-22, m-16 soe-6 mm / h.
ujian darah biokimia:
bilirubin-40,34 μmol / l
ALT-67 u / l
AST-33 u / l
SchF-230 u / l
GPT-70 g / l
protein-70 g / l
albumin-45.5 g / l
glukosa-4,7 ml / l
kreatinin-103 mikron / l
urea adalah 5.8 mm / l
kolesterol-5.96 mm / l
prothromb. masa-20
Mengambil kursus 1 phosphogliv preskripsi. Tiada rawatan dan pemeriksaan sehingga April 2016 tidak lulus.
Pada bulan April 2016, tinjauan telah dijalankan:
Biokimia:
Albumin -48 g / l
Alanine aminotransferase (ALT) -24.9 U / l
Aspartate inotransferase (AST) - 24.4 U / l
Gamma GT-146 + U / L
Fosfatase alkali - 85 U / l
jumlah bilirubin - 36.2 + μm / l
AFP (germinomas testicular, tumor ovari Hati) -3,1
PCR - diagnosis:
Kualiti hepatitis B virus.DNA dikesan.
Hepatitis B virus - col. 7.9x10 * 2 salinan / ml
Virus Hepatitis D Kach-RNA tidak dapat dikesan
Serologi:
Hepatitis B Hbe Ag negatif
HBsAg (jumlah.) -1835.84 IU / l
HBsAg (mengesahkan) - positif
Jumlah darah lengkap:
HB g / l - 142 04/22/16
- 133 04/27/16
sel darah merah- 3.86
3.73
platelet - 187
272
leukosit -9.3
7
P i- 0
2
C я -66
52
u -1
3
l -26
38
m -7
5
ESR -10
9
Biokimia:
ALT-31 04.22.16
36 04/18/16
AST-29
29
Jumlah Bilirubin. 29.4
25
Bilirubin lurus 7.67
6.9
Perisai alkali 203
GGTP 100
Protein 64
Albumin 45.6
Kolesterol 4.39
Glukosa 5.3
Creatinine 80
Urea 4.9
Amylase 79
Darah untuk penanda hepatitis virus 04/22/16
Hepatitis A virus
Anti-HAV dimasukkan.
Hepatitis B virus
HBsAg meletakkan.
Hepatitis C virus
Anti-HCV Neg.
Hepatitis virus D
Anti-HDV neg.
fibroscan (elastometry) 24.8 (Kpa) F4
Pemeriksaan dupleks pada kapal-kapal hati dan limpa:
Hati: lobus kanan mmm, visualisasi lobus kiri sukar. Saiz tidak meningkat.
Echogenicity hati sangat meningkat.
Strukturnya adalah homogen, halus.
Tepi tajam.
Penyerapan bunyi dikurangkan.
Corak vaskular dipertingkatkan
Saluran hempedu tidak diluaskan. Choledoch 4 mm.
Pundi hempedu: dimensi 60 x 25 mm, tidak diperbesarkan.
Bentuknya bujur.
Dinding tebal "dimeteraikan - 4 mm.
Kandungan adalah homogen.
Konkrit tidak ditentukan,
Selzenko: saiz 95 x 50 mm. tidak diperbesarkan.
Strukturnya adalah homogen.
Echo adalah purata.
Cecair bebas di rongga perut tidak dikesan.
Nodus limfa tidak digambarkan.
Portal vein berkembang menjadi 15 mm, BSC 28 cm / s. aliran darah hepatopetal. divisualisasikan
cagaran di kawasan pintu gerbang hati dengan laluan berpintal.
urat hati - 9-10 mm, tidak diluaskan, BFV 24 cm / s.
Vena cava inferior - 19 mm, tidak diluaskan, BFV 30 cm / s.
Ubah tipis - 7 mm, tidak dilembutkan, BSC 22 cm / s.
Pembuluh darah yang telap, fasa aliran darah, disegerakkan dengan nafas. Tanda-tanda trombosis vena tidak dikesan.
Aorta perut - 19 mm, boleh dilanjutkan, tidak berkembang, BSC 1 10 cm / s, aliran darah utama.
Batang celiac tidak digambarkan.
Arteri hepatic biasa - 5.0 mm. LSC 115 cm / s.
Selznochnaya arteri * 5.5 mm, BFV 85 cm / s.
Dinding arteri tidak menebal, patensi dikekalkan, aliran darah adalah lamina. Tanda-tanda
Mampatan vaskular extravasal tidak dikesan.
Kesimpulan: Penyebaran perubahan di parenchyma hati. Hypoplasia dari lobus kiri hati
Tanda-tanda hipertensi portal Uzi.
Gastroskopi video:
Esophagus: Bebas untuk lulus, lumen tidak berubah, dinding elastik.
Mukosa merah jambu, licin, berkilat, tiada plak.
Ubat varikos - tidak.
Soket jantung sepenuhnya ditutup, tidak ada refluks kandungan lambung.
Perut: Jumlah sederhana, mengandungi kira-kira 40 ml. rembesan mukus.
Lipatan berkal sederhana. Peristalsis mendalam.
mukosa sederhana hiperemik, edematous, bidang gastrik yang dinyatakan.
Relief adalah rata. Mukosa itu menipis dan atropik dalam bentuk lesi.
penjaga pintu: dipendekkan, bentuk bulat, lulus bebas, tidak ada refluks hempedu,
Mentol PPK: tidak cacat, jumlah sederhana. Mukosa merah jambu, membosankan, agak longgar.
BDS: apabila dilihat dari akhir endoskopi tidak divisualisasikan, lipatan membujur tidak berubah. Di dinding
perubahan jenis "semolina"
Biopsi: tidak diambil
Kesimpulan: Gastritis atrophik fokus, tanda-tanda patologi tidak langsung
kawasan hepatopancreaticoduodenal
Tolong bantu saya dengan keadaan saya. Menurut fibroscan, saya mempunyai fibrosis kelas 4 dan tanda-tanda sirosis. Tolong beritahu saya apa yang perlu dilakukan.

Bolehkah saya melihat fibrosis hati pada ultrasound?

Fibrosis hati adalah penyakit di mana tisu parenkim normal hati digantikan oleh tisu penghubung, dengan hasilnya hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang tanpa gejala untuk masa yang lama. Ini menjadikan diagnosis dan rawatan lebih sukar.

Pertimbangkan lebih terperinci apa fibrosis dan bagaimana untuk mengatasinya?

Faktor ramalan

Penyebab fibrosis hati:

• yang paling asas ialah alkohol, akibat tekanan yang meningkat, hati berfungsi untuk dipakai;
• diet yang tidak betul (penggunaan berlebihan makanan berlemak dan goreng, makanan segera, dan lain-lain);
• rawatan jangka panjang dengan dadah kuat;
• keracunan kimia;
• hepatitis virus (terutamanya C);
• penyakit sistemik yang teruk (diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit batu empedu);
• mengurangkan imuniti.

Secara berasingan membezakan penyakit seperti fibrosis hati kongenital. Ini adalah proses berat yang ditentukan secara genetik, akibatnya bukan sahaja tisu hati mengalami, tetapi juga saluran dan saluran hempedu. Anomali terbentuk di hati semasa perkembangan intrauterin.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Fibrosis yang berlaku adalah keradangan organ kronik.

Untuk membatasi fokus patogen, hati mula menghasilkan tisu berserabut connective. Ia lebih padat daripada parenchyma hati, jadi parut terbentuk pada organ.

Tisu penghubung mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan ekstraselular. Tisu serat merosakkan keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Terdapat tiga jenis fibrosis bergantung kepada asal usul:

• utama bukan kirrotik - berlaku pada latar belakang penyakit jantung kronik, echinococcosis dan brucellosis. Proses patensi piawai hepatik merosakkan dirinya sendiri, akibatnya pemakanan organ itu menderita;
• periportal - disebabkan oleh jangkitan badan dengan helminths (schistosomiasis);
• fibrosis keturunan (diterangkan di atas).

Bergantung pada lokasi sentuhan fibrosis:

• venular - foci di tengah hati;
• perisel - membran hepatosit yang rosak (unit struktur hati);
• zonal - foci fibrosis besar, struktur seluruh organ terganggu, ia terdiri sepenuhnya daripada helai tisu penghubung;
• tisu periduk - terjejas berhampiran saluran hempedu;
• fibrosis bercampur.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Tiada gejala tertentu untuk fibrosis hati. Selalunya, penyakit ini didiagnosis secara rawak, semasa pemeriksaan organ jiran.

Manifestasi berikut mungkin dengan penyakit ini:

• berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul;
• menurun selera makan;
• gangguan pencernaan (loya, muntah);
• najis yang cacat;
• kelemahan dan mengantuk;
• kesengsaraan;
• sakit kepala.

Semua simptom ini muncul selepas peringkat 2-3 fibrosis. Mereka boleh menjadi manifestasi penyakit lain, kerana diagnosis fibrosis hati adalah sangat sukar.

Dalam kes-kes lanjutan (tahap 3-4) penyakit kuning, ascites (pengumpulan cecair di rongga abdomen), gatal-gatal kulit, perubahan warna air kencing dan najis, kesedaran terjejas (hepatic encephalopathy) dikaitkan.

Diagnosis fibrosis

Dengan kemunculan gejala patologi, pesakit beralih ke klinik. Ahli gastroenterologi atau terapeutik merawat dan mendiagnosis penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, doktor menjalankan pemeriksaan. Pada peringkat awal ia tidak akan menjadi maklumat. Tetapi jika pesakit mempunyai fibrosis sebanyak 3 atau 4 darjah, maka palpasi akan meningkatkan saiz hati, serta strukturnya yang padat. Pesakit boleh mengadu kesakitan apabila ditekan.

Di samping itu, untuk kegunaan diagnosis:

• kiraan darah lengkap - pengurangan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan ESR;
• urinalisis - kehadiran protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
• analisis biokimia darah - peningkatan dalam aktiviti semua parameter hepatik (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan lain-lain);
• Ultrasound hati - semasa peperiksaan, peningkatan saiz organ dan perubahan dalam strukturnya dapat dikesan: tali tisu penghubung, foci fibrosis, sista parasit, pelebaran saluran hempedu dan saluran hati;
• elastometri tidak langsung - dilakukan menggunakan fibroscan, membolehkan anda menilai struktur hati tanpa mengorbankan integriti kulit. Peranti ini menilai keanjalan tisu: tisu berserabut lebih padat daripada parenchyma normal hati;
• MRI, CT - kuantiti dan kualiti pertukangan fibrous ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, adalah perlu untuk melakukan biopsi. Semasa pemeriksaan, jarum burr tebal (di bawah kawalan ultrabunyi) mengambil sekeping tisu hati yang terjejas untuk analisis.

Untuk menilai tahap fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan tisu fibrous

• 0 darjah - tiada fibrosis;
• Fibrosis ijazah pertama - fungsi hati terjejas. Saluran portal berbentuk bintang. Sekiranya penyakit itu dikesan pada masa dan rawatan dimulakan, prognosis adalah baik;
• gred 2 gred - bilangan luka berserabut meningkat. Septa tunggal muncul dalam lobak hepatik. Dengan bantuan ubat-ubatan, fungsi hati normal boleh dilakukan;
• Gred 3 gred - hati dicampur dengan tali tisu penghubung, saiznya diperbesar, saluran empedu diperbesarkan. Prognosis tidak menguntungkan. Terapi ubat memberikan sedikit kelegaan.
• Gred 4 - penyakit itu menjadi sirosis, yang tidak boleh dirawat. Satu-satunya cara untuk bertahan dengan diagnosis seperti itu ialah pemindahan hati.

Jika pesakit mempunyai kontraindikasi terhadap biopsi (pengurangan pembekuan darah, sista parasit, keadaan pesakit yang lemah) diagnosis fibrosis hati boleh dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, terdapat beberapa bidang:

• kesan ke atas penyebab penyakit itu (antivirus, terapi anthelmintik);
• penghapusan keradangan;
• pertumbuhan perencatan tisu berserabut.

Untuk mengurangkan kegunaan keradangan:

• ubat anti-radang hormon - Prednisolone, Methylprednisolone;
• hepatoprotectors - menyumbang kepada pemulihan tisu hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (dipohon sebulan);
• antioksidan - menyekat proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
• imunosupresan - ubat yang menyekat aktiviti patologi sistem imun: Azathioprine;
• cytostatics - ubat-ubatan yang menghalang pembahagian sel-sel berserat pesat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan tisu berserabut yang ditetapkan:

• imunomodulator - Viferon, Ergoferon (tempoh pentadbiran 10-14 hari);
• bahan yang meningkatkan peredaran mikro - Pentoxifylline;
• ubat anti-proliferatif - mengurangkan pengeluaran sel konektor: Altevir.

Pembetulan gaya hidup adalah penting. Pesakit perlu menyerah sepenuhnya alkohol, dan juga mengehadkan penggunaan ubat hepatotoxic (NSAIDs, steroid, dan lain-lain). Pastikan anda membawa berat badan anda ke nombor normal dan menyesuaikan kuasa. Diet harus cukup sayuran segar dan buah-buahan, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda perlu makan dengan betul, jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat. Elakkan tekanan dan kerja keras. Lebih kerap di udara segar.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan fibrosis hati? Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, maka kemungkinan pesakit akan hidup hingga usia lanjut. Dengan diagnosis lewat (peringkat 3-4), jangka hayat adalah 5-12 tahun.

Untuk memulakan rawatan penyakit pada masa itu, menjalani pemeriksaan pencegahan oleh doktor sekurang-kurangnya sekali setahun.

Tanda-tanda pertama adalah:

1. Peningkatan prestasi;
2. Peningkatan keletihan;
3. Ketidakstabilan kepada tekanan psikologi dan fizikal.

Pemeriksaan boleh mendedahkan limpa yang diperbesarkan. Dalam analisis darah, pengurangan tahap semua elemen yang terbentuk (platelet, leukosit, eritrosit) dikesan. Tisu parut boleh dilihat hanya pada ultrasound atau dalam kajian biopsi.

Pada peringkat lanjut fibrosis hati, penurunan imuniti ditambah, asterisk vaskular, lebam boleh muncul di badan. Seringkali, pesakit mengadu muntah dengan darah. Penyakit hemorrhages yang kerap berlaku dari urat esofagus. Hati tumbuh dalam saiz. Dalam ketiadaan rawatan, proses itu menjadi penyakit seperti sirosis.

Fibrosis dengan hepatitis

Gabungan kedua-dua penyakit ini membawa kepada kemerosotan kekal dalam kesihatan manusia. Tidak mustahil untuk menyembuhkan pesakit.

Fibrosis yang lebih ketara dalam hepatitis, semakin cepat penyakit tersebut menjadi sirosis dan menarik komplikasi dalam bentuk kegagalan hati atau kanser.

Dari permulaan perkembangan penyakit itu hingga ke kemunculan gejala klinikal yang pertama, ia mengambil masa 5 hingga 10 tahun.

Bergantung pada lokasi tisu parut, fibrosis boleh:

• peristelular - menjejaskan ruang ekstraselular hati;
• perivenular dan venular - terletak di tengah lobulus hepatik;
• periductal - tisu penghubung merebak di sekitar saluran hempedu;
• septal - hepatosit mati, dan septa terbentuk. Terdapat pelanggaran terhadap struktur hati;
• bercampur - menggabungkan tanda-tanda beberapa bentuk fibrosis di atas. Ia berlaku lebih kerap daripada yang lain.

Jenis fibrosis:

1. Periportal: berlaku apabila gangguan metabolik, jangkitan dengan trematod.
2. Bukan kirrotik: berkembang selepas pemindahan hepatitis, keracunan dadah atau alkohol, obesiti, luka berjangkit, kegagalan jantung.
3. Jantung: berlaku pada penyakit jantung dan saluran darah.
4. Focal: berkembang dengan stasis darah di hati atau peningkatan tekanan di dalam kapalnya.
5. Kongenital: Ia dianggap sebagai penyakit keturunan.

Punca:

• Hepatitis autoimmune, virus atau toksik.
• Sirosis bilier.
• Patologi saluran empedu.
• Keracunan alkohol.
• Penyakit viral: mononucleosis, jangkitan cytomegalovirus.
• Kecenderungan keturunan
• Selepas mengambil ubat farmakologi: ubat retinoid, antitumor dan antirheumatik.
• Kesesakan vena di hati (Budd-Chiari syndrome).
• Peningkatan tekanan periportal.

Diagnostik

Pada peringkat pertama penyakit ini, pesakit tidak merasakan perubahan kardinal. Untuk memulakan diagnosis fibrosis hati adalah perlu dari sejarah pengumpulan. Pesakit menjelaskan kehadiran sakit, perubahan kulit, tahap kecekapan dan tanda-tanda lain. Juga ketahui jika dia mempunyai kecenderungan genetik untuk patologi ini.

Selepas itu, menetapkan kompleks kajian makmal:

• kencing dan jumlah darah
• biokimia darah
• penanda untuk hepatitis dan antibodi,
• coprogram.

Untuk mengecualikan sirosis, tentukan antimonkondrial, antimononuklear dan antibodi otot yang licin.

Untuk mengenal pasti usus ultrasound tisu penghubung. MRI boleh membantu membezakan fibrosis daripada sirosis. Untuk menentukan tahap penyakit, elastografi hati ditetapkan.

Selepas kaedah diagnostik ini, biopsi dilakukan di bawah kawalan ultrasound. Ia menghapuskan kanser dan sirosis. Esophagogastroduodenoscopy juga ditetapkan. Kadang-kadang dihantar untuk berunding dengan ahli gastroenterologi.

Rawatan

Sekiranya gejala dan kaedah bercakap mengenai fibrosis hati, rawatan harus segera dimulakan. Mulakan dengan pelantikan diet. Pesakit dilarang makan makanan yang tidak baik untuk hati. Garam juga tidak boleh digunakan. Alkohol adalah dilarang sama sekali. Membatalkan semua ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit sebelum ini.
Daripada ubat yang digunakan hepatoprotectors, immunomodulators, imunosuppressants. Juga dirawat rawatan penyakit yang berkaitan, gunakan ubat-ubatan untuk menghapuskan gejala-gejala: anti-radang, hormon, ubat penahan sakit. Untuk menghentikan pertumbuhan tisu parut, sitostatics ditetapkan.

Keadaan penyakit yang teruk memerlukan rawatan pembedahan. Ia adalah sangat penting untuk mencegah peralihan kepada sirosis. Untuk melakukan ini, menetapkan ubat-ubatan yang memperbaiki proses metabolik. Sekiranya sirosis berkembang, ia hanya boleh diselamatkan oleh pemindahan hati, diikuti dengan tempoh pemulihan yang lama.

Komplikasi dan akibatnya

Penyakit ini memberi banyak komplikasi:

1. Kemandulan
2. Peralihan fibrosis hati kepada sirosis.
3. Urat vena kerongkongan, pecahnya, diikuti oleh pendarahan dalaman.
4. Pembentukan tumor malignan - karsinoma, metastasis kepada organ bersebelahan.
5. Peritonitis, asites.
6. Kolopati hepatik, gastropati.
7. Sindrom Hepatorenal (kegagalan hati yang serius). Diperhatikan semasa peralihan kepada sirosis.
8. Gangguan mental.
9. Sindrom pulmonari hepatik.

Bercakap berapa lama anda boleh hidup dengan fibrosis, purata 30 tahun. Tetapi dengan penyingkiran gejala yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk memulihkan fungsi hati dan tempoh ini akan meningkat kepada 50 tahun. Berdasarkan ini, kita boleh mengatakan ramalan itu adalah baik.

Apabila membuat diagnosis sedemikian, pesakit diberi kumpulan kecacatan bergantung pada tahap perkembangan penyakit.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan fibrosis hati, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkannya. Dengan kehadiran hepatitis, adalah berfaedah untuk mengehadkan tekanan mental, serta menyelesaikan rawatan penuh. Ikuti diet, makan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan. Makanan asap, goreng, berlemak dan panas adalah lebih baik untuk tidak makan, kerana mereka memberi kesan negatif terhadap keadaan hati.

Anda juga perlu menjalani peperiksaan secara berkala dengan doktor, ultrasound dan endoskopi. Sekiranya perlu, ambil kompleks multivitamin, berikan alkohol, dadah, nikotin.

Pilihan

Selepas ultrasound, anda boleh menetapkan tahap perkembangan fibrosis dan prognosis pembangunan. Ini boleh dilakukan pada skala, sebagai contoh, mengikut sistem METAVIR.

Peringkat:

• F0 - tiada fibrosis.
• F1 - fibrosis portal. Apabila melakukan langkah-langkah terapi mungkin pemulihan sepenuhnya.
• F2 - fibrosis periportal dengan sebilangan kecil septa.
• F3 - boleh dianggap banyak sept.
• F4 - sirosis.

Lebih teruk lagi tahap penyakit itu, semakin kurang peluang untuk mendapatkan kembali sepenuhnya organ.

Fibrosis hati adalah penyakit serius, tetapi dengan rawatan yang mencukupi, anda boleh mencapai pemulihan lengkap dan meminimumkan perkembangan komplikasi.

Pengarang: Seryenkaya Olga Mikhailovna,
khusus untuk tapak Moizhivot.ru

Video berguna mengenai fibrosis

Hati selalunya dipengaruhi oleh pelbagai patologi. Salah satu komplikasi hepatik yang paling biasa ialah fibrosis atau fibroma hepatik. Ia tidak berkaitan dengan patologi bebas, tetapi terbentuk kerana patologi yang secara khusus mempengaruhi struktur hati.

Fibrosis hepatik merujuk kepada proses-proses pampasan apabila tisu organ yang rosak digantikan oleh tisu parut. Patologi serupa diperhatikan dalam hampir semua penyakit hepatik kronik, disertai oleh pemusnahan struktur organ yang perlahan dan progresif.

Komplikasi sedemikian adalah berkaitan dengan fakta bahawa tisu berserabut oleh takrif tidak mempunyai keupayaan untuk berfungsi. Oleh itu, fibrosis hepatik boleh dipanggil keadaan di mana parenchyma yang sihat dari organ digantikan oleh struktur berserat patologi yang tidak mempunyai sebarang fungsinya.

Apabila sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor hepatotropik, seperti mikroorganisma atau dadah patogen, ia rosak sebahagian, yang memicu mekanisme pengaktifan struktur selular khusus.

Sebagai hasil daripada proses sedemikian, tisu berserabut berkumpul, sepenuhnya menggantikan sel-sel normal organ. Ia adalah pengaktifan sel-sel stellate ini yang merupakan pencetus untuk perkembangan fibroma hepatik.

Untuk memprovokasi proses berserat dalam tisu hati boleh menjadi pelbagai faktor, termasuk:

• Alkohol. Fibroma alkohol biasanya timbul pada latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh 7-8 tahun.
• Asal-usul virus hepatitis (D, C, B), yang membina luka peradangan akut tisu organ.
• Faktor keturunan yang mana kehadiran fibroid dalam saudara terdekat pesakit.
• Patologi viral seperti jangkitan mononukleosis atau jangkitan sitomegalovirus.
• Gangguan imun, termasuk lesi autoimun struktur biliary duktal (cirrhosis biliary primer), hepatitis autoimun - apabila sel-sel imun mulai memusnahkan sel-sel hati mereka sendiri tanpa ampun.
• Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, bahan toksik, dan sebagainya.
• Patologi saluran empedu, sebagai contoh, cholelithiasis, sclerosing cholangitis jenis utama atau halangan extrahepatic pada saluran empedu.
• Penerimaan dadah dengan kesan hepatotropik. Ini termasuk ubat antikanser, persediaan retinol dan retinoid, ubat antirheumatik.
• Kesesakan vena di hati.
• Penyakit hipertensi borang portal.
• Sesetengah patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dsb.

Seperti yang dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu mencetuskan patologi ini adalah mencukupi, oleh sebab itu, identifikasi etiologi yang betul adalah penting.

Pada peringkat awal, proses hepatik berserat tidak mengekspresikan diri mereka dalam apa cara sekalipun, biasanya gejala pertama mula muncul selepas 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis yang komprehensif dan komprehensif membolehkan anda untuk menentukan diagnosis pesakit dengan betul.

Seringkali, limpa terlibat dalam proses patologi, yang hanya merumitkan diagnosis yang boleh dipercayai.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda keletihan yang cepat, kekurangan daya tahan terhadap fizikal, serta tekanan psikologi dan prestasi yang berkurangan.

Lama kelamaan, pesakit menyedari penurunan patologi dalam daya imun, lebam yang tidak dapat difahami, urat labah-labah terbentuk di permukaan badan, pendarahan boleh muncul, menunjukkan pendarahan daripada urat esofagus. Hati mula tumbuh tanpa pulangan, dan tanpa rawatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi adalah kekal dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam proses pembangunan proses patologi terdapat perubahan dalam struktur hati, tahap yang melampau yang merupakan sirosis.

Kursus semula jadi hepatitis secara langsung bergantung kepada kadar perkembangan patologi berserabut. Virus ini amat menjejaskan perkembangan proses patologi, yang boleh nyata dengan cara yang berbeza untuk setiap pesakit, bagi sesetengah orang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan menjadi perlahan, dan bagi seseorang, sebaliknya, ia dipercepatkan.

Tetapi dalam kebanyakan kes, klinik patologi berkembang dengan pesat, berkembang pesat dengan sirosis, yang seterusnya merumitkan perjalanan hepatitis.

Pesakit mengalami ketidakselesaan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, sentiasa mengalami sakit kepala, hipertermia sering hadir, penurunan berat badan, kulit dan kulit menjadi kuning, dan di perut dan di kaki terdapat pengumpulan lebih banyak dan lebih cair.

Pada lelaki, di latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan gynecomastia berkembang. Terdapat perubahan tingkah laku, hati terus bertumbuh dalam saiz, urat varicose diperhatikan di dinding anterior peritoneum, air kencing menjadi gelap.

Gangguan mental menunjukkan diri mereka dalam pesimisme yang berterusan, kerengsaan dan kebimbangan yang berlebihan. Pesakit mempunyai ketakutan yang tidak dapat diterangkan, mereka telah menurunkan harga diri dan kepekatan mereka, mereka sering mengalami rasa tidak bersalah yang tidak munasabah, kekal dalam keadaan yang teruk.

Bergantung pada etiologi, penyetempatan proses patologis dan kelazimannya, fibrosis dikelaskan kepada beberapa bentuk klinikal:

1. Periportal - mempunyai asal parasit dan berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan trematoda, disertai dengan pembentukan tisu berserabut di sekitar saluran hempedu dan hepatosit;
2. Jantung - berkembang akibat penyakit kardiovaskular atau kekurangan miokardium;
3. Gangguan kongenital - genetik yang ditemui secara genetik menyebabkannya;
4. Focal - diwujudkan oleh formasi cicatricial kecil di tempat nodul hati, yang menunjukkan pengesanan awal fibrosis;
5. Bentuk septum dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dengan pembentukan aktif lapisan tisu penghubung, yang dengan cepat membawa kepada pelanggaran struktur dorsal organ;
6. Campuran - berlaku paling kerap, disertai dengan tanda-tanda ciri dan perubahan dalam semua bentuk berserabut yang ada.

Tahap fibrosis hati

Hepatologi membezakan empat peringkat berturut-turut dalam perkembangan fibrosis hepatik:

• Ijazah pertama dicirikan oleh perubahan kecil dalam parenchyma organ, walaupun perubahan luaran yang kecil dalam hati telah dikesan, pembentukan tisu penghubung menjadi ketara. Jika patologi diturunkan pada peringkat ini, maka prognosis untuk pemulihan adalah baik.
• Tahap kedua disertai dengan perubahan serous, mengembangkan struktur portal, yang segera mempengaruhi penampilan badan. Dengan ketiadaan terapi, tahap ini membawa kepada komplikasi yang teruk.
• Degrosis ketiga fibrosis dicirikan oleh pembentukan aktif struktur tisu penghubung. Pada peringkat ini, fibrosis mengambil bentuk jambatan. Hasilnya boleh menguntungkan jika badan bertindak balas positif terhadap terapi yang sedang dijalankan dan pesakit tegas mematuhi semua cadangan perubatan.
• Pada peringkat keempat proses patologi, yang dianggap muktamad, struktur ciskrisit sepenuhnya melintangi tisu hati, dan lobak palsu dibentuk. Patologi kini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang membayangkan pemindahan organ penderma.

Skala Metavir

Pada skala Metavir, fibrosis hepatik dibahagikan kepada lima gred:

• F0 - tiada fibrosis;
• F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran sel antara organ dan darah terganggu;
• F2 - perubahan patologi semakin meningkat, kawasan lesi meningkat, penyakit ini sukar untuk kesan ubat;
• F3 - anjing laut terbentuk dalam parenchyma organ, prognosis tidak menguntungkan, jika tiada terapi, fibrosis memasuki tahap terminal;
• F4 - sirosis berkembang, tanpa pemindahan pesakit, kematian dijangka.

Skala lain

Terdapat darjah lain untuk menentukan keterukan luka berserabut tisu hati, contohnya, sistem Knodel, mengikut mana:

• 0 - tiada fibrosis;
• 1-4 - sedikit fibrosis;
• 5-8 - permulaan proses keradangan;
• 9-12 - tahap keterukan lesi radang;
• 13-18 - luka-luka organ adalah serius dan tidak dapat dipulihkan.

Menurut skala Ishak, fibroid hepatik dikelaskan secara berbeza:

• Peringkat 0 - tiada fibrosis dikesan;
• Peringkat 1 - pembentukan septa pendek berlaku dengan sedikit memberi kesan kepada laluan portal;
• Peringkat 2 - perkembangan fibrosis, kawasan portal yang penting terjejas;
• Peringkat 3 - lesi merebak di kawasan yang besar;
• Peringkat 4 - bilangan kenaikan septa;
• Peringkat 5 - dikesan sirosis hati tidak lengkap;
• Peringkat 6 - sirosis berkembang sepenuhnya.

Penentuan tahap fibrosa yang tepat membolehkan pakar hepatologi memilih terapi yang paling berkesan.

Diagnostik

Kajian diagnostik untuk luka berserat struktur hati berskala besar dan termasuk banyak prosedur. Analisis anamnestic dilakukan dengan pengumpulan aduan pesakit, analisis hidupnya dan keturunan keluarga.

Adalah perlu untuk menilai komponen mental pesakit untuk memahami sama ada terdapat tanda-tanda ensefalopati hepatik akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh produk penguraian.

Adakah fibrosis hati dapat dilihat pada ultrasound?

Ramai pesakit berminat sama ada mungkin untuk menentukan diagnosis ultrasound hati dalam hepatitis C? Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Tugasnya adalah untuk membuang toksin dan bahan berbahaya yang terkumpul dan mengancam kesihatan dan kehidupan seseorang. Tetapi ia berlaku bahawa dia sendiri berada dalam bahaya. Salah satu penyakit yang paling dahsyat dalam organ penting ini ialah hepatitis C. Kaedah diagnostik utama untuk hepatitis adalah ultrasound hati, yang ditunjukkan pada sedikit kecurigaan penyakit ini.

Bilakah ultrasound ditetapkan untuk hepatitis C?

Kaedah diagnostik ini sangat bermaklumat, benar-benar selamat dan tidak menyakitkan. Ultrasound hati dapat mengesan perubahan kecil dalam tubuh dan membuat diagnosis yang tepat. Imbas ultrasound pada hati menunjukkan kepada doktor sejauh mana jangkitan, keadaan umum, kerja badan dan sifat lesi.

Sekiranya hepatitis C didiagnosis, imbasan ultrasound tambahan dengan pemetaan warna Doppler diberikan kepada pesakit. Ultrasound jenis ini membolehkan pakar untuk mengesan kerja kapal yang memberi makan kelenjar, aliran darah dalam dinamik. Kaedah ini memungkinkan untuk mengesan pergerakan darah melalui saluran hati dalam masa nyata dan dalam warna.

Pakar diagnostik akan melihat arah pergerakan dan kelajuan cecair, dan juga akan menjejaki tempat di mana tidak ada bekalan darah. Ultrasound dalam kombinasi dengan DDC (pemetaan warna Doppler) adalah salah satu daripada jenis diagnostik penyakit hati yang paling bermaklumat dan dicari. Untuk membentuk gambaran lengkap sifat dan tahap penyakit, sebagai tambahan kepada ultrasound, ujian darah pesakit ditetapkan.

Apakah yang ditunjukkan oleh ultrasound?

Pesakit biasanya mengeluh tentang:

• kelemahan;
• mual;
• kesakitan sendi;
• kulit atau mata berwarna kuning atau kelabu;
• bau dari kerongkong;
• kepahitan di dalam mulut;
• menurun selera makan;
• perasaan berat;
• sakit di sebelah (tidak selalunya).

Dalam kes ini, doktor mungkin mengesyaki hepatitis C dan menetapkan ultrasound organ perut. Tetapi simptom semacam itu tidak selalu menunjukkan penyakit ini. Ultrasound secara tepat boleh menentukan kehadiran atau ketiadaan jangkitan virus atau mendedahkan penyakit hati yang lain. Adalah mungkin untuk menentukan penyakit berikut dengan ultrasound:

• hepatitis C (bentuk akut atau kronik);
• bengkak hati;
• pelbagai hematomas dan hemangiomas;
• kehadiran sista;
• sirosis.

Oleh kerana hati rapat dengan saluran dengan organ seperti rongga abdomen sebagai pundi hempedu, imbasan hati dapat mendedahkan penyakit gallstone atau cholecystitis.

Selain itu, dengan penyakit seperti hepatitis C, peranan penting dimainkan oleh keadaan pundi hempedu, oleh itu, jika disyaki, patologi ini juga disiasat. Dalam hepatitis, masalah kesihatan umum sering dikaitkan dengan fungsi pundi hempedu. Gejala seperti kesakitan dalam patologi kelenjar jarang muncul, tetapi tanda pundi hempedu menandakan keabnormalan yang menyakitkan dalam diet. Cholecystitis boleh menjadi akibat atau beberapa komplikasi hepatitis C, yang memerlukan rawatan yang berasingan.

Apakah yang ditunjukkan oleh ultrasound untuk hepatitis? USG hati boleh membantu mendiagnosis tahap-tahap hepatitis C dan sirosis hati. Monitor memaparkan rupa hati, saiz, ketumpatan, kemasukan asing dan pelbagai parameter organ lain. Setiap penyakit, termasuk hepatitis C dan pelbagai peringkatnya, mempunyai tanda ultrasound mereka sendiri.

Mengikut keputusan kajian ini, anda dapat melihat:

1. Dalam hepatitis C akut, ultrasound menunjukkan sedikit peningkatan organ, permukaannya licin dan juga. Kelihatan beberapa fekosit nekrosis, dikenal pasti degenerasi fatty. Aliran darah yang boleh dilihat, yang tidak rosak.
2. Hepatitis kronik pada ultrasound ditentukan oleh petunjuk berikut. Sejumlah besar pertumpahan nekrosis. Tisu hepatik hampir hancur, di tempatnya - tisu penghubung yang terlalu besar. Lembaran licin kelihatan.
3. Dengan sirosis hati, ultrasound akan menunjukkan gangguan peredaran darah, urat varikos dan pembentukan tambahan saluran yang mana beberapa darah beredar, melangkaui kelenjar.

Terima kasih kepada diagnosis ultrasound, hepatitis boleh didiagnosis pada peringkat awal dan rawatan dapat bermula dengan segera, tanpa menunggu komplikasi dan sirosis. Perkara utama yang boleh menunjukkan ultrasound pada peringkat awal penyakit, adalah bahawa saiz hati dalam hepatitis segera menjadi membesar.

Tetapi bahaya dan penipuan penyakit ini terletak pada hakikat bahawa pada peringkat awal ia paling tidak asymptomatic, walaupun keradangan di hati kerana jangkitan adalah dalam ayunan penuh.

Gejala mengganggu hanya boleh muncul pada peringkat akhir penyakit ini: semasa eksaserbasi hepatitis C kronik atau sirosis hati. Oleh itu, disyorkan untuk diperiksa secara teratur untuk memantau keadaan hati dan tingkah laku jangkitan virus.

Bagaimana untuk menyediakan untuk ultrasound hati?

Agar kesaksian ultrasound menjadi tepat dan bermaklumat mungkin, adalah perlu untuk menyediakan dengan betul prosedur. Dalam kes ini, disyorkan untuk menahan diri dari makan selama beberapa jam. Untuk melepaskan rongga abdomen dari gas berlebihan, anda tidak boleh menggunakan produk berikut selama 3 hari sebelum prosedur:

• kekacang;
• susu;
• minuman berkarbonat;
• sayur-sayuran segar;
• kubis.

Sehari sebelum kajian anda perlu memegang enema pembersihan (terutama untuk pesakit yang berlebihan berat badan). Dalam setiap kes, doktor mungkin mengesyorkan untuk mengambil langkah-langkah lain untuk menyediakan dengan sempurna untuk ultrasound untuk hepatitis C.

Bagaimanakah penyelidikan?

Ultrasound hati dilakukan dengan pemeriksaan ultrasound. Pesakit harus berbaring, tahan nafas anda. Pada masa ini, doktor, yang menjalankan sensor pada perut, menerima data skrin monitor mengenai organ ujian.

Skrin dalam masa nyata mencerminkan keadaan hati pesakit, struktur, saiz dan parameter lain. Selalunya, dalam kajian hati, ultrasound digunakan 2 D. Peranti ini memaparkan imej hitam dan putih dua dimensi, yang mempunyai ketinggian dan panjang. Baru-baru ini, peranti ultrasound tiga dimensi - 3D dan 4D - telah menjadi semakin meluas.

Kedua-dua jenis penyelidikan ini berbeza dari yang sebelumnya dalam imej dan warna volumetrik. Di antara diri mereka, mereka berbeza di mana imej 3D menunjukkan imej tiga dimensi dari suatu organ dari satu sudut pandangan. Apabila menjalankan kajian 4D, doktor boleh membuka imej tiga dimensi organ dan memeriksa dari semua pihak, jadi parameter hati akan kelihatan dengan baik.

Kapan penyelidikan 3D dan 4D ditunjukkan? Kadang-kadang cukup untuk mempunyai ultrasound dua dimensi untuk diagnosis yang tepat, tetapi ada kalanya diagnosis perlu dijelaskan, ditambah atau disahkan. Sebelum pembedahan yang dirancang, imbasan ultrabunyi tiga dimensi dilakukan.

Persediaan untuk ultrasound seperti itu perlu menyeluruh, dengan mematuhi semua cadangan di atas dan satu lagi perkara penting: jika pemeriksaan sinar-X dilakukan sehari sebelum ini, anda mesti memaklumkan kepada doktor, kerana hasilnya mungkin diputarbelitkan.

Anatomi hati

Hati adalah salah satu organ manusia yang terbesar. Beratnya kira-kira satu setengah kilogram. Hati mempunyai warna merah-coklat dengan sedikit warna ungu. Dalam tubuh manusia, hati melakukan fungsi penting - pembentukan darah berlaku di dalamnya, tubuh secara aktif mengambil bahagian dalam proses metabolik, hempedu dihasilkan, toksin dinetralkan.

Hati diselaraskan di hipokondrium yang betul, dan bahagiannya yang lebih kecil meluas ke sempadan di sebelah kiri rongga perut.

Dengan nafas dalam, hati boleh menonjol dari bawah tepi tulang rusuk.

Hati dibahagikan kepada dua permukaan - diafragma dan mendatar. Permukaan, diafragma yang pertama, dibahagikan kepada dua bahagian yang tidak sama dengan ligamen sabit besar. Permukaan mendatar menghadap ke bawah, dan permukaannya dimampatkan oleh organ dalaman yang bersebelahan.

Ligamen hati menyediakan lampiran organ ke diafragma. Ferus hati membagi organ ke lobus. Organ itu banyak dibekalkan dengan saluran darah, yang terbahagi kepada struktur yang lebih kecil. Lulula hepatik di mana hati terbahagi kepada struktur terdiri daripada hepatosit - sel hati. Dalam lobula hati, pembentukan hempedu dan metabolik berlaku.

Untuk penyingkiran hempedu di hati terdapat jisim saluran berukuran yang berbeza, yang disambungkan ke satu saluran empedu yang biasa. Pada keluar dari saluran paras biasa ke dalam duodenum.

Pembekalan darah ke badan adalah disebabkan oleh urat portal, yang membawa dua pertiga aliran darah vena ke badan. Akaun ketiga yang tinggal untuk darah arteri. Kapal cawangan keluar dari hati dari yang lebih besar ke yang lebih kecil. Mereka direka supaya setiap segmen hati menerima kedua-dua darah arteri dan vena.

Apakah fibrosis?

Fibrosis adalah konsep umum yang digunakan bukan sahaja kepada hati. Intipati fibrosis ialah terdapat percepatan, proses tipikal percambahan tisu penghubung akibat proses keradangan. Patologi membawa kepada pemadatan tisu dan rupa parut. Sekiranya organ itu dipengaruhi oleh fibrosis, fungsinya merosot dengan ketara. Fibrosis sering kali muncul di hati. Sebagai hasil daripada proses radang, hepatosit - sel hati - digantikan oleh tisu penghubung yang tidak berfungsi. Secara umum, fibrosis diakui oleh alam semula jadi sebagai fenomena positif - proses keradangan tidak lagi jauh dengan bantuan demarkasi fibrotik. Walau bagaimanapun, untuk hati itu sendiri, fibrosis juga merupakan proses yang negatif, kerana tisu berserabut tidak dapat melaksanakan fungsi hati.

Bagaimana tisu berserabut muncul di hati?

Oleh strukturnya, tisu berserabut berserabut tebal. Ia didominasi oleh serat tisu penghubung, dan kebanyakannya semua kolagen, proteoglia, glikosaminoglikans dan glikoprotein. Unsur-unsur selular dalam tisu ini juga boleh didapati, tetapi ia boleh diabaikan.

Sel-sel serebrum menjejaskan degenerasi sel pada tisu berserabut. Mereka juga dikenali sebagai lemak. Peranan utama sel-sel ini bukan dalam pembentukan tisu berserabut, tetapi dalam pembentukan matriks ekstraselular hati. Walau bagaimanapun, dalam penyakit hati, sel stellate mula bertindak dengan berbeza - mereka menjadi lebih aktif, berkembang biak dengan cepat dan mula menghasilkan tisu berserabut. Setelah beberapa lama, tisu berserabut tumbuh sehingga dapat menggantikan sel hati secara struktural, tetapi tidak secara fungsional.

Lebih jarang, tisu berserabut adalah akibat dari sinusoid hepatik dan fibroblas pra-bilier.

Adakah tisu berserabut berbeza dari tisu hati biasa?

Tisu fibrous adalah struktur yang berbeza daripada parenchyma hepatic. Tisu ini mengandungi sejumlah besar serat kolagen yang tidak dijumpai dalam tisu hati, serta tisu amorf. Kolagen itu sendiri tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh. Bahan amorf adalah heterogen dalam strukturnya, termasuk kedua-dua glikoprotein dan glikosamin, proteoglikan. Pembentukan tisu berserabut amat dipengaruhi oleh jenis toksin yang bertindak pada hepatosit.

Apa yang berlaku di hati dengan fibrosis?

Jika tisu hati dipengaruhi oleh faktor negatif, maka mereka terdedah kepada sebahagian, tetapi tidak lengkap kerosakan. Oleh kerana tubuh menerima isyarat untuk menyerang dengan racun dan toksin, sel stellate mengaktifkan aktiviti mereka dan terkumpul di ruang perisinusoidal - yang berongga antara hepatosit dan kapilari. Ini memberi kesan buruk kepada kapilari sendiri dan sel-sel hati. Dalam kapilari, jumlah lubang di dinding mereka berkurang, dan hepatosit kehilangan vila mereka. Oleh kerana pengumpulan kandungan berserat yang ketara, sel-sel hati kehilangan hubungan dengan darah, dan oleh itu tidak boleh makan, bernafas, atau mengeluarkan sisa aktiviti selular. Akibatnya, sel-sel hanya mati, ruang mereka dipenuhi dengan lebih banyak tisu berserabut. Dari awal proses ini, tubuh tidak berfungsi dengan baik, tetapi selagi daya pampasan badan menghalang proses patologi, gejala tidak muncul. Dengan penggantian sel hati yang ketara, pesakit mula merasakan masalah kesihatan.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Pencetus adalah pengaktifan sel-sel stellate. Proses ini dipicu oleh kedua-dua penyakit akut dan kronik. Dalam hal ini, sel stellate menghasilkan sejumlah besar fibronektin, yang didepositkan di ruang perisinusoidal. Dengan kematian hepatosit, yang tidak dapat dielakkan berlaku selepas proses ini, sejumlah besar enzim toksik terbentuk, di mana sel stellate juga bertindak balas dengan percambahan mereka.

Pada masa yang sama, sel stellate mencetuskan pengaktifan sitokinin - bahan yang meningkatkan pengaktifan fibrosis dalam tisu hati. Pada peringkat awal kerosakan, sel-sel hati dapat melindungi diri mereka daripada permulaan fibrin dengan pelbagai faktor antifibrogenik, tetapi dalam proses kronik hati tidak dapat bertahan dan fibrosis secara aktif berkembang di hati.

Penyebab fibrosis

Fibrosis terutamanya disebabkan oleh faktor-faktor yang menjejaskan hati. Ini boleh menjadi penyakit atau hanya kesan berbahaya kepada tubuh, contohnya, alkoholisme. Antara punca fibrosis adalah patologi berikut.

Kerosakan hati Hepatovirus

Hepatitis pelbagai jenis menyumbang kepada kerosakan sel hati, menyebabkan proses suppuratif di dalamnya. Akibatnya, badan bertindak balas dengan menghasilkan fibrin dan meletakkannya di dalam hati.

Hepatitis toksik

Dalam hepatitis toksik, sel-sel hati menderita terutamanya daripada kesan merosakkan racun dan toksin. Ini mungkin produk penguraian alkohol, racun dari dadah, faktor toksik di tempat kerja. Jika hati rosak oleh racun, hepatosit sangat cepat berhenti berfungsi dan mati, dan tempatnya ditempatkan oleh ferus berserabut.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah bentuk patologi yang teruk, apabila badan tidak membezakan antara sel-sel "sendiri" dan "asing". Akibatnya, tubuh mula menyerang sel hati sendiri, mengambil mereka untuk faktor negatif, dan parenchyma hati perlahan-lahan digantikan oleh tisu berserabut, dan hampir sepenuhnya.

Penyakit hati berlemak bukan alkohol

Penyakit ini dikaitkan dengan pemendapan lemak di hati. Dengan proses patologi pesat, sel-sel lemak dengan cepat menggantikan unit-unit struktur berfungsi hati - hepatosit, hati menjadi marmar, diselaraskan dengan bintik-bintik kuning. Jika tiada apa yang dilakukan, maka lemak boleh menjejaskan hampir seluruh tubuh.

Amyloidosis hati

Patologi yang dipanggil amyloidosis dikaitkan dengan metabolisme protein yang tidak normal dalam tubuh pesakit. Sebagai akibat daripada gangguan metabolik dalam sel-sel hati, protein abnormal yang dipanggil amyloid terbentuk. Secara beransur-ansur, protein ini menggantikan hepatosit dan menggantikannya, yang mempengaruhi lebih banyak kawasan organ.

Sindrom Budd-Chiari

Penyakit ini dikaitkan dengan masalah aliran darah vena. Oleh kerana genangan hati dalam tisu hati, masalah hipoksia semakin meningkat - kebuluran oksigen. Oleh kerana itu, sel-sel mengumpul produk-produk penguraian dalam diri mereka dan meracuni diri mereka sendiri. Sel-sel sedemikian mati dalam masa beberapa hari selepas permulaan keracunan kritikal, dan tempat sel-sel ini dipenuhi dengan fibrin. Penyebab segera kebuluran oksigen ini adalah penyumbatan pada urat portal.

Kekurangan Alpha-1-antitrypsin

Patologi ini adalah kongenital. Sebenarnya, hati tidak mampu untuk mensintesis protein yang sangat penting yang bertindak balas dengan banyak enzim. Sebagai akibat daripada pelanggaran tersebut, sel-sel hati mengumpul protein antitrypsin yang tidak normal, yang tidak boleh dihasilkan. Sebagai hasil daripada proses tersebut, pembebasan toksin diperhatikan dan sel mati, dan fibrosis meluas ke tempatnya.

Toxoplasmosis Hepatitis

Patologi semacam itu pada dasarnya merupakan penyakit radang, hanya proses patologi yang dicetuskan kerana pengambilan Toxoplasma ke dalam tubuh manusia. Toxoplasma menjangkiti hepatosit dengan cepat, akibatnya mereka mati, dan tisu berserabut mengambil tempat mereka.

Kerosakan hati alkohol

Penyakit alkohol yang sudah ada dengan namanya menunjukkan patologi penyebabnya. Sesungguhnya, dengan penggunaan alkohol yang berlebihan, hati mengalami fibrosis. Etil alkohol sangat tidak baik untuk sel-sel hati, ia mempunyai kesan buruk terhadapnya. Dalam hepatosit, etil ditukar kepada asetaldehid, yang paling berbahaya. Bahan-bahan ini, sementara dalam hepatosit, memberi kesan negatif kepada mitokondria, proses lipid blok, dan mencegah DNA yang rosak daripada pulih. Akibat pendedahan sedemikian, penyusupan lemak terbentuk pada peringkat pertama, dan sudah pada peringkat kedua, terakhir, sel-sel hati mati, dan tempatnya digantikan oleh tisu berserabut.

Penyakit Wilson-Konovalov

Jarang penyakit Wilson-Konovalov menjejaskan metabolisme tembaga dalam tubuh manusia. Dalam orang yang sihat, tembaga diserap dari usus dan diangkut terus ke hati melalui vena portal. Untuk tindak balas selanjutnya, tembaga mesti dilampirkan kepada protein khas untuk ceruloplasmin. Melanggar peruntukan protein sedemikian, tembaga mula disimpan tanpa terkawal di hati. Apabila kepekatan yang tinggi dicapai, hepatosit mati. Tempat mereka digantikan oleh tisu berserabut.

Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit keturunan dan terdiri daripada pemendapan besi berlebihan dalam tubuh manusia. Sebilangan besar besi merosakkan hepatosit, bertindak sebagai toksin bagi mereka, kerana ia menimbulkan proses pengoksidaan radikal bebas.

Galactosemia

Seperti hemochromatosis, galactosemia adalah penyakit keturunan. Penyakit ini dalam tubuh mengumpul pelbagai jenis galaktosa, yang sangat berbahaya terhadap proses metabolik. Dengan pengumpulan produk-produk metabolik, kematian hepatosit dan rupa-rupa cabang berserabut berlaku.

Echinococcosis hati

Parenchyma hati dipengaruhi oleh cacing - echinococcus. Apabila echinococcus memasuki hati, mereka cuba untuk membiak, jadi hampir keseluruhan permukaan hati boleh ditutup dengan sista. Apabila sista terbentuk, tisu normal merasakan tekanan, malnutrisi dan trofis, dan juga merosakkan tisu hati boleh dicetuskan.

Neoplasma malignan

Kanser hati adalah penyakit paling parah yang tidak dapat dirawat. Tumor berkembang dari sel-sel yang pada suatu masa tertentu mula membahagikan dengan cara yang salah. Karsinoma hepatoselular boleh disebabkan oleh sirosis, kerosakan hepatovirus ke hati, dan faktor lain. Dengan pertumbuhan tumor, hepatosit terjejas, digantikan oleh tisu berserabut.

Sirosis biliar utama

Dalam patologi ini, penyebab utama fibrosis dilihat dalam pelanggaran gerakan hempedu. Kedua-dua proses autoimun dan faktor keturunan boleh menyebabkan ini. Pada masa yang sama hempedu stagnates di saluran, merosakkan hepatosit dengan kesan toksiknya. Sel-sel hati dalam kes ini mati dan deposit berserabut mula muncul di tempat mereka.

Sirosis biliary sekunder

Alasan untuk keadaan ini juga terletak pada genangan hempedu. Dalam sirosis menengah, doktor berjaya mencari punca stagnasi ini - luka kronik saluran empedu. Ini mungkin cholangitis, tumor saluran, batu yang tersangkut di laluan, gangguan keturunan, anomali struktur saluran hempedu.

Fibrosis hati jantung

Fibrosis jantung dipicu oleh kegagalan jantung, yang dikembangkan terhadap latar belakang kecacatan jantung yang teruk. Selalunya dalam keadaan sedemikian, genangan darah vena berlaku. Akibatnya, hipoksia dan asidosis berkembang, dan sel-sel hati mati tanpa menghiraukan, digantikan oleh tisu berserabut.

Patologi kongenital

Fibrosis kongenital didapati sudah ada pada bayi baru lahir. Patologi muncul di peringkat pembezaan tisu, apabila organ dalaman kanak-kanak bukan tisu hati normal mula membentuk berserabut. Gejala-gejala keracunan hepatik sudah jelas dari kelahiran kanak-kanak, oleh itu, mendiagnosis patologi hampir serta-merta. Risiko keturunan tidak sihat ibu bapa ini sangat tinggi 50 peratus.

Gejala

Gejala tertentu fibrosis hati tidak. Anda dapat melihatnya hanya jika anda secara tidak sengaja memeriksa pesakit pada ultrasound hati sepenuhnya mengenai patologi yang berbeza. Tanda-tanda kelainan pada hati bukan sekadar gejala fibrosis. Selalunya gejala gangguan adalah manifestasi penyakit utama seperti kanser, sirosis dan lain-lain.

Gejala fibrosis hati semakin meningkat. Pada peringkat awal, mereka mungkin tidak sama sekali, dan sudah dengan kerosakan hati yang penting, apabila fungsinya menderita, gejala-gejala yang teruk seperti jaundis, keracunan, dan proses penghadaman terjejas muncul.

Diagnostik

Diagnosis patologi dijalankan dengan kaedah berikut:

Adakah fibrosis boleh dilihat pada ultrasound?

Pemeriksaan ultrabunyi pada hati pesakit boleh menjawab soalan sama ada terdapat fibrosis hati. Adakah fibrosis hati dapat dilihat pada ultrasound? Tidak ada jawapan yang tegas untuk soalan ini, kerana pelanggaran echogenicity hati sendiri menunjukkan perubahan dalam strukturnya. Sejak fibrosis hati adalah penyebab echogenicity terganggu, dapat dikatakan bahawa patologi dapat didiagnosis pada ultrasound. Tetapi, mengetahui bahawa fibrosis adalah akibat daripada penyakit yang serius, adalah wajar menentukan bahawa echogenicity akan terganggu bukan sahaja disebabkan oleh fibrosis hati, tetapi, misalnya, kerana echinococcosis, sirosis, hepatitis dan lain-lain penyakit. Oleh itu, dalam kes ini, fibrosis ultrasound akan ditentukan bersama dengan patologi lain. Pasti, nilai diagnostik ultrasound tidak boleh diletakkan pada pelan kedua, tetapi masih "standard emas" dalam diagnosis fibrosis akan menjadi biopsi, yang memberikan hasil yang paling boleh dipercayai.

Borang dan peringkat

Bentuk fibrosis hati berbeza dan dicirikan seperti berikut:

Untuk rawatan dan diagnosis yang mencukupi, adalah penting untuk mengetahui tahap fibrosis hati. Pada tahap fibrosis hati yang berbeza, pesakit mempunyai gejala yang berbeza, tetapi sesetengahnya dipadamkan terhadap latar belakang penyakit somatik kronik, yang boleh menyebabkan diagnosis yang salah. Biopsi hati atau kaedah tidak invasif (fibroscanning) digunakan untuk diagnosis yang tepat. Dalam amalan klinikal, doktor paling kerap menggunakan skala Metavir, mengikut tahap fibrosis hati adalah seperti berikut.

0 darjah - tiada luka berserat dalam hati;

Gred 1 - kehadiran fibrosis kecil;

Gred 2 - fibrosis sederhana dengan septa tunggal;

Gred 3 - fibrosis yang ketara dengan banyak septa, tetapi gejala-gejala cirrhotic tidak hadir;

Gred 4 - peringkat akhir fibrosis, sirosis hati.

Rawatan

Rawatan fibrosis hati hari ini adalah tugas yang paling sukar untuk doktor. Sains perubatan tidak mengetahui sebarang ubat sintetik atau semulajadi yang dapat menyembuhkan penyakit. Jika fibrosis hati dikesan, rawatan mungkin bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang memprovokasi, iaitu. rawatan penyakit yang menyebabkan fibrosis. Luka fibrous sendiri tidak boleh dihapuskan kerana ia menjadi tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, doktor lebih suka melawan fibrosis dalam dua arah - dari segi menghapuskan punca yang menimbulkan perubahan patologi pada parenchyma hati, serta dari segi mempengaruhi mekanisme penampilan tisu berserabut, iaitu. pada sel stellate hati. Walaupun fibrosis hati tidak dapat disembuhkan, tetapi terdapat perkembangan berterusan ke arah ini.

Penghapusan penyebab fibrosis

Penghapusan punca akar adalah kedudukan penting dalam rawatan fibrosis, kerana ia adalah semasa pemusnahan hepatosit bahawa sel-sel stellate hati diaktifkan, berdiri untuk melindungi parenchyma dari proses keradangan. Penghapusan minuman beralkohol, penghapusan kesan toksik pada hati, normalisasi berat badan, pemusnahan jangkitan tepat pada masanya (echinococcosis, toxoplasmosis), rawatan patologi saluran empedu, jantung dan saluran darah boleh dianggap sebagai langkah untuk menghapuskan punca.

Sekiranya tidak mustahil untuk menyembuhkan penyakit tertentu, misalnya hepatitis autoimun atau karsinoma hepatoselular, maka penting untuk meminimumkan gejala negatif dan melakukan operasi.

Ubat berikut boleh digunakan untuk rawatan:

• ejen antiviral;
• ubat anthelmintik;
• ubat antimikrob;
• terapi antiprotozoal;
• antikoagulan;
• agen trombolitik;
• ubat choleretic;
• cara untuk menyahtoksikan badan.

Pengurangan intensiti tindak balas keradangan di hati

Faktor penting dalam perlindungan terhadap fibrosis boleh dipanggil rawatan anti-radang. Banyak patologi hati disertai dengan suppuration dalam organ, kerana yang mana hepatosit terutamanya terjejas dan sel stellate diaktifkan. Untuk mengelakkan percambahan sel-sel tisu berserabut, perlu menghentikan keradangan dan kematian hepatosit secepatnya. Ubat standard dalam kes ini akan menjadi ubat anti-radang, hepatoprotectors, imunosupresan, ubat sitotoksik dan antioksidan.

Penindasan aktiviti sel stellate dalam tisu hati

Sejak permulaan proses bermula dengan peningkatan aktiviti sel stellate, perlu menghalang kerja sitokin - faktor pertumbuhan sel-sel berserat. Untuk tujuan ini, pesakit diberi interferon, antagonis faktor pertumbuhan, antioksidan, ubat untuk meningkatkan peredaran mikro darah, agen antiproliferatif.

Diet

Diet untuk fibrosis tidak wujud. Oleh itu, doktor menetapkan diet piawai mengikut jadual № 5 oleh Pevzner. Terhadap penggunaan makanan berlemak, pengawet, protein, terutamanya cahaya untuk pencernaan, susu rendah lemak. Antara karbohidrat adalah wajar menolak roti putih segar, lebih baik makan roti kering. Diet - lima kali sehari dalam bahagian pecahan. Pastikan minum sekurang-kurangnya dua liter air setiap hari untuk membuang toksin dari badan. Hidangan dibenarkan memasak menggunakan kaedah stim, dengan mendidih dan rebusan. Makanan goreng tidak dibenarkan. Agar tidak mencetuskan cecair bertakung, pesakit disyorkan untuk mengehadkan pengambilan garam kepada sepuluh gram sehari. Adalah lebih baik sekiranya pesakit kurang berkhasiat daripada makan berlebihan, supaya lemak berlebihan tidak disimpan di dalam hati. Vitamin dan mineral yang berguna.

Rawatan remedi rakyat

Bolehkah patologi disembuhkan dengan ubat-ubatan rakyat, kerana ramai pesakit berharap? Luka fibrotik hati tidak dapat disembuhkan oleh ubat-ubatan rakyat. Kesemua mereka akan mempunyai sedikit kesan terhadap proses patologi, jadi ini akan menyebabkan kelewatan dalam membelanjakan masa yang berharga untuk merawat penyakit ini. Di samping itu, anda boleh menggunakan yuran hati, cholagogue, tetapi hanya berdasarkan rawatan dadah.

Ramalan

Prognosis untuk fibrosis sangat sukar untuk diberikan, kerana ia bergantung kepada faktor-faktor seperti:

1. kadar pembiakan tisu berserabut;
2. tempoh faktor negatif;
3. peralihan fibrosis ke tahap sirosis;
4. masa rawatan;
5. umur pesakit;
6. penyebab fibrosis;
7. mod kuasa;
8. kehadiran patologi bersamaan;
9. komplikasi yang telah dikembangkan di latar belakang fibrosis dan sirosis hati.

Hanya apabila semua faktor diambil kira kita boleh bercakap mengenai survival. Orang dengan fibrosis kongenital hidup paling lama, dan paling tidak semua dengan kerosakan hati alkohol.

Penerangan penyakit

Dalam fibrosis hati, pembiakan patologi tisu penghubung tercatat, yang tidak menyebabkan perubahan struktur organ. Oleh itu, lobus hati terus melaksanakan fungsi mereka untuk masa yang lama.

Walau bagaimanapun, percambahan tisu berserabut beransur-ansur menyebabkan ubah bentuk hati, yang melanggar fungsinya.

Bagaimana patologi berkembang?

Doktor membezakan 4 peringkat fibrosis hati:

1. Fibrosis hati 1 darjah. Disifatkan oleh kehadiran sebilangan kecil laluan portal lanjutan. Perubahan kecil dalam rupa hati kelihatan, tisu penghubung muncul. Sekiranya anda mendiagnosis penyakit pada tahap pertama, prognosis adalah baik.
2. Gred fibrosis hayat 2 dicirikan oleh perubahan serous. Saluran portal diperluaskan, jadi hati mengubah penampilannya. Sekiranya tidak dirawat, tahap perkembangan ini boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk.
3. Fibrosis Gred 3 ditunjukkan oleh penampilan tisu parut. Patologi dipanggil fibrosis hati jambatan. Pada peringkat ketiga, patologi mempunyai hasil yang baik hanya jika cadangan doktor tepat diikuti dan badan bertindak balas positif terhadap terapi dadah.
4. Fibrosis hati 4 darjah. Ini adalah peringkat terakhir patologi, di mana tisu parut hampir sepenuhnya merangkumi organ pencernaan. Akibatnya, lobak palsu hati terbentuk. Bagaimana untuk merawat penyakit pada peringkat ini? Fibrosis hati boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan.

Adakah fibrosis hati dapat disembuhkan? Hanya pemindahan boleh menyelamatkan pesakit dalam 4 tahap, mengembalikannya ke kehidupan normal.

Klasifikasi penyakit

Penggredan fibrosis berikut diguna pakai bergantung kepada penyetempatan proses patologi:

• fibrosis periportal. Bentuk ini berkembang dengan latar belakang schistosomiasis (jangkitan oleh trematodes), yang membawa kepada peningkatan peningkatan tekanan vena portal. Pembentukan tisu penghubung di sekeliling hepatosit dan saluran hempedu adalah ciri;
• bentuk perigepatoselular. Disifatkan oleh perubahan dalam hepatosit;
• fibrosis portal. Aliran darah hepatik terjejas disebabkan oleh penyempitan intrahepatic, portal dan splenic veins;
• fibrosis fokal. Disifatkan oleh penampilan parut kecil di tapak nodul hati, menunjukkan kerosakan awal.

Fibrosis hati jantung berkembang pada latar belakang kegagalan jantung dan lain-lain pelanggaran keras sistem kardiovaskular. Secara berasingan, bentuk kongenital penyakit itu dibezakan, yang dicirikan oleh perkembangan kerosakan portal pada hati, kemunduran beberapa saluran organ, dan pengembangan saluran hempedu.

Gejala

Keanehan penyakit ini adalah kursus asymptomatic jangka panjang, jadi tanda-tanda fibrosis hati biasanya muncul selepas 4-5 tahun. Ini membawa kepada diagnosis lewat patologi, merumitkan rawatan.

Terdapat gejala fibrosis hati seperti:

• kelemahan, mengurangkan prestasi;
• kesengsaraan;
• gangguan tidur, gangguan;
• anemia terhadap latar belakang pengurangan sel darah merah;
• kecenderungan untuk hematomas dan pendarahan;
• mengurangkan imuniti.

Diagnostik

Sekiranya fibrosis hati, diagnostik kompleks dilakukan, yang melibatkan pemeriksaan pesakit, ujian makmal, penggunaan kaedah instrumental.

Pemeriksaan

Pada resepsi, doktor yang hadir perlu mengetahui masa penampilan sindrom kesakitan, kehadiran pendarahan, gatal-gatal, dan bengkak. Mengumpulkan sejarah keluarga - kehadiran saudara-mara penyakit hati dan penyakit metabolik. Kemudian pesakit diperiksa, palpasi kawasan abdomen, penilaian refleks dan keadaan psikologi.

Ciri-ciri diagnosis makmal

Kajian ini melibatkan ujian berikut:

• kiraan darah lengkap. Menentukan tahap hemoglobin, leukosit, ESR, pembekuan darah;
• penyelidikan biokimia. Tahap unsur surih, periksa fungsi hati, pankreas;
• menentukan penanda fibrosis PGA-index;
• penentuan anti-mitokondria, otot anti-lancar dan antibodi antinuklear, yang menunjukkan perkembangan proses autoimun;
• urinalysis;
• kajian mengenai najis untuk serangan cacing.

Teknik instrumental

Untuk mengesahkan diagnosis, kajian berikut digunakan:

1. Ultrasound hati. Membolehkan anda menentukan kawasan tisu berserabut di dalam badan. Juga pada ultrasound anda dapat melihat perubahan dalam struktur saluran empedu dan buah pinggang.
2. Tomografi yang dikira. Membolehkan anda mengenal pasti proses tumor yang menonjol, perubahan fokal dalam badan.
3. Biopsi jarum halus. Prosedur ini dijalankan di bawah kawalan ultrasound, membolehkan untuk membezakan sirosis, kanser dan fibrosis hati.
4. Elastometry Prosedur ini membantu untuk memerhatikan dalam dinamik perkembangan proses patologi di hati.

Rawatan

Rawatan fibrosis hati melibatkan bukan sahaja menghentikan simptom, tetapi juga menghapuskan punca patologi. Prinsip terapi umum adalah berdasarkan skema berikut:

• dengan fibrosis alkohol, perlu menghapuskan ketergantungan alkohol. Dalam sesetengah kes, pesakit perlu dimasukkan ke hospital di klinik rawatan dadah;
• dengan etiologi virus, persiapan Interferon ditetapkan, yang mempunyai kesan antivirus dan imunomodulator;
• apabila terdedah kepada bahan toksik, perlu menghadkan pengambilan mereka, untuk menjalankan rawatan detoksifikasi;
• asalnya patologi autoimun melibatkan penggunaan kortikosteroid untuk mengurangkan keradangan dan azathioprine untuk mengurangkan aktiviti immunoglobulin;
• dalam kes genangan, agen koleretik, antispasmodik digunakan. Sekiranya terdapat batu, maka mereka mesti dibuang melalui pembedahan;
• dengan hipertensi portal, diuretik ditunjukkan;
• Hepatoprotectors (Ursohol, Essentiale, Heptral) dapat membantu memulihkan hepatosit yang rosak.

Dalam fibrosis hati, rawatan juga digunakan secara gejala untuk menghapuskan ruam, kemurungan, sakit kepala, keletihan.

Perubatan alternatif

Perubatan Cina membantu dengan berkesan merawat fibrosis hati. Penggunaan kaedah membolehkan anda menyembuhkan sepenuhnya penyakit pada peringkat awal, untuk memperbaiki organ pencernaan. Perubatan dari China didasarkan pada penggunaan kaedah yang selamat dan berkesan.

Rawatan hati dengan ubat-ubatan rakyat adalah tidak berkesan, namun, satu atau dua preskripsi boleh digunakan selepas berunding dengan kakitangan perubatan sebagai langkah sampingan.

Makanan diet

Dalam rawatan penyakit saluran pencernaan, diet berperanan penting. Apabila fibrosis ditunjukkan nombor jadual 5. Pemakanan diet menyifatkan pematuhan dengan peraturan berikut:

• penghapusan lemak haiwan daripada diet;
• penggunaan produk rebus dan dibakar;
• makanan harus hangat;
• meninggalkan penggunaan daging lemak;
• mengurangkan pengambilan garam;
• memecahkan makanan sehingga 6 kali sehari;
• pengecualian dari diet kacang tanah, kubis.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah berdasarkan tindakan berikut:

• mengurangkan tenaga fizikal;
• mengelakkan pengalaman dan situasi tertekan;
• menyerah nikotin dan alkohol;
• Jangan gunakan ubat kuat tanpa preskripsi doktor.

Petua dan cara

Mematuhi peraturan asas gaya hidup sihat, beban sederhana akan membantu mengurangkan risiko penyakit ini, memperbaiki kesejahteraan. Ia perlu menghabiskan lebih banyak masa dalam alam: di pergunungan, hutan.

Sekiranya ada saluran saluran pencernaan, maka fibrogastroscopy perlu dijalankan secara berkala. Lagipun, rawatan penyakit saluran pencernaan akan mengurangkan risiko fibrosis.

Fibrosis hati bukanlah satu kalimat. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan sistematik membantu mengurangkan keadaan pesakit.

Apakah fibrosis?

Penyakit ini tergolong dalam ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa 10 revisi). Penyakit ini dicirikan oleh pertumbuhan aktif tisu penghubung. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang menyebabkan pembentukan tumor malignan. Fibrosis didiagnosis dalam hampir semua penyakit kronik badan.

Punca dan perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca penyakit ini. Bergantung kepada perkara ini, kongsi:

• Fibrosis jantung di hati. Berlaku disebabkan oleh gangguan sistem kardiovaskular. Sebab utama - kelaparan oksigen badan.
• Portal atau fibrosis periportal hati. Ia menjadi akibat daripada rawatan yang tidak wajar terhadap sirosis atau hepatitis C. Diperhatikan apabila keracunan dengan toksin dan bahan berbahaya, termasuk pengumpulan dalam tubuh sejumlah besar ubat.
• Fibrosis kongenital berlaku pada kanak-kanak. Penyebabnya adalah kecenderungan genetik. Pada masa yang sama, terdapat tanda fibrosis portal.

Perkembangan fibrosis bermula apabila jumlah kolagen dihasilkan melebihi jumlah pecahannya. Puncanya adalah lapisan perivaskular yang aktif hati, yang bertanggungjawab untuk bola lemak. Ini bermula dari parut organ. Bergantung pada lokasi lesi, terdapat:

• Fokus fibrosis. Ia dicirikan oleh berlakunya parut di tapak bahagian yang sebelumnya cedera hati.
• Fibrosis zon. Tanda pertama jenis penyakit ini adalah sclerosis saluran portal.
• Fibrosis peridukular. Ia datang selepas pengerasan saluran empedu yang meradang.
• Pervenular. Datang dengan penyalahgunaan alkohol.

Bentuk aliran

Untuk menentukan tahap penyakit yang betul menggunakan ujian biopsi, ultrasound dan darah. Yang paling moden dan tepat adalah definisi menggunakan peranti ultrasonik "Fibroscan", yang menentukan kepadatan organ. Keputusan diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang benar-benar sihat, dan F4 bermaksud sirosis.

Kesan penyakit ini

Tempoh setiap peringkat adalah 4-5 tahun. Lebih-lebih lagi, dengan kekurangan penyakit, tempoh ini dikurangkan. Bergantung kepada simptom dan tempoh, memisahkan peringkat fibrosis hati:

• Penyakit 1 darjah pembangunan menyerupai proses keradangan di limpa. Dalam kajian makmal, terdapat penurunan bilangan sel darah putih dan sel darah merah dalam darah. Pada masa yang sama, penanda hepatik tidak menunjukkan keabnormalan. Tisu penghubung hadir dalam jumlah yang sangat kecil. Anda boleh membuat diagnosis yang betul selepas menjalankan kajian instrumental. Permulaan rawatan fibrosis 1 darjah berlaku dengan cepat dan tanpa akibat untuk pesakit.
• Fibrosis Gred 2 dicirikan oleh perubahan dalam portal portal. Dengan X-ray atau ultrasound, peningkatan besar mereka dilihat. Diagnosis pada peringkat ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi gabungan yang betul.
• Sekiranya anda tidak memulakan rawatan, pesakit bermula dengan fibrosis gred 3 hati. Pada masa yang sama sejumlah besar parut terbentuk di hati, akibatnya organ meningkat dengan ketara. Prognosis pemulihan bergantung kepada tindak balas badan kepada ubat yang digunakan. Dalam hal tindak balas positif, anda boleh lakukan tanpa pembedahan.
• Fibrosis Gred 4 dicirikan oleh proses tidak dapat dipulihkan di hati. Dalam kes ini, parut meliputi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk merawat penyakit pada tahap ini adalah ubat yang sia-sia. Satu peluang untuk menyembuhkan diberikan hanya oleh pemindahan hati.

Gejala fibrosis hati

Perubahan fibrous di dalam hati berlaku dengan perlahan. Ia boleh mengambil masa sehingga 6 tahun dari permulaan penyakit sehingga timbul gejala pertama. Sepanjang masa ini, pesakit mungkin mengalami keletihan dan keletihan. Di samping itu, sebilangan besar lebam pada badan, yang berlaku selepas pukulan yang sedikit, juga bercakap tentang masalah dengan hati. Walau bagaimanapun, beberapa orang memberi perhatian kepada perkara ini. Apabila kerosakan hati mencapai maksimum, pesakit mula menunjukkan tanda fibrosis:

• sentiasa berkembang dan meningkatkan saiz limpa;
• urat varikos dan pendarahan yang kerap daripada mereka;
• ujian darah menunjukkan anemia kekurangan zat besi dan perubahan dalam jumlah platelet;
• penanda frosrosis hati menunjukkan nisbah AST / ALT> 1.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Kanak-kanak boleh didiagnosis dengan fibrosis hati kongenital. Penyakit itu diwarisi, ia berkembang kerana rawatan yang tidak betul terhadap penyakit hati atau disebabkan oleh kerosakan sistem imun. Kenal pasti pada kanak-kanak kecil atau remaja. Tanda-tanda penyakit ini meningkatkan saiz hati dan ginjal, kehadiran sejumlah besar sista di seluruh tubuh dan hipertensi berterusan. Apabila mendiagnosis fibrosis kongenital, jangka hayat ditentukan oleh tahap kerosakan kepada organ dalaman. Tetapi jika penyakit itu tidak mempunyai masa untuk menyebabkan kerosakan, maka gejala-gejala itu boleh muncul hanya 6-8 tahun. Menghidapi fibrosis pada kanak-kanak yang menimbulkan hati berlaku sama dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis fibrosis hati termasuk beberapa prosedur. Pertama sekali, doktor menganalisis keadaan hidup pesakit. Pada peringkat ini adalah perlu untuk mengetahui tentang penyakit kongenital atau keturunan yang sedia ada. Anda juga harus menerangkan gejala dan tempoh manifestasi mereka. Selepas komunikasi, doktor meneruskan pemeriksaan abdomen. Ia harus dijalankan dengan bantuan palpation. Pada masa ini, doktor mencatatkan kesakitan rongga perut dan di kawasan hati. Untuk menilai tahap penyakit, doktor menilai keadaan mental pesakit. Ini disebabkan oleh kemungkinan keracunan toksik akibat adanya sejumlah besar sel yang rosak.

Langkah seterusnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah ujian makmal darah dan hati. Dalam sesetengah kes, ujian najis dan air kencing juga ditetapkan. Untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hepatik, kaedah instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, tomografi yang dikira dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua kaedah dan langkah ini perlu dilakukan dengan cepat dan menyeluruh.

Ciri-ciri rawatan

Ubat

Sebelum pelantikan rawatan diperlukan untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Bergantung pada itu, doktor menentukan senarai ubat-ubatan yang perlu. Rawatan yang berjaya terdiri daripada menggunakan ubat kompleks yang bertujuan untuk membetulkan kerja keseluruhan sistem. Untuk rawatan fibrosis hati, hepatoprotectors ditetapkan - satu cara untuk mengekalkan aktiviti normal sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Geptral". Ubat-ubatan koleretik ditetapkan tanpa ketiadaan pankreas. Jika tidak, mereka tidak dapat menyembuhkan, tetapi akan menyumbang kepada kemerosotan urolithiasis. Contohnya adalah "Allohol", "Odeston" dan "Nikodin". Ubat anti-radang, imunomodulator dan ubat-ubatan hormon dianggap berkesan dalam merawat fibrosis.

Campuran operasi: berapa banyak yang hidup

Rawatan fibrosis hati di peringkat akhir dijalankan dengan bantuan pembedahan. Sebelum pelaksanaannya, seseorang harus diyakinkan dengan tidak berkesan kaedah lain. Kontraindikasi ke pembedahan adalah kehamilan. Campur tangan bedah yang ditetapkan untuk peralihan ke peringkat terakhir penyakit - sirosis hati. Ia menggunakan pemindahan organ. Untuk kejayaan prosedur, anda harus memastikan keserasian dengan hati penderma. Pilihan terbaik adalah pemindahan dari saudara terdekat. Menurut statistik, orang dengan hati donor hidup 10 tahun atau lebih, dengan syarat nutrisi dan ujian makmal berkala.

Diet semasa rawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan senarai produk dari jadual ke-5. Makanan harus terdiri daripada bahan yang dibenarkan. Anda perlu makan 5-6 kali sehari, dan bahagiannya harus kecil. Adalah penting untuk memerhatikan rejim minum, minum sekurang-kurangnya 2.5-3 liter cecair setiap hari. Ia adalah bernilai minum air bukan berkarbonat mineral. Dalam penyediaan diet adalah dengan menggunakan nasihat ahli pemakanan.

Rawatan remedi rakyat

Tiada resipi khas untuk fibrosis. Sapukan infusions dan decoctions tumbuhan perubatan untuk memulihkan atau mengekalkan fungsi hati. Thistle, anjing meningkat dan stigma jagung mempunyai ciri-ciri yang berguna. Penggunaan herba tanpa kebenaran doktor adalah dilarang.

Komplikasi yang mungkin

Penyebab komplikasi dalam fibrosis hepatik adalah inisiasi awal rawatan dan diagnosis yang salah. Ini disebabkan oleh tanda-tanda gejala penyakit hati yang lewat. Selalunya, akibat fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronik. Akibatnya, pesakit terpaksa mengambil dadah yang kuat. Akibat tekanan meningkat yang berterusan, varises daripada perut, esophagus dan usus berkembang. Akibatnya adalah pendarahan. Komplikasi termasuk pengumpulan cecair di rongga abdomen. Apabila penyakit itu dikesan pada peringkat akhir, kegagalan buah pinggang dan degenerasi tisu menjadi tumor malignan berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak baik adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lanjut

Langkah-langkah pencegahan adalah penolakan tabiat buruk, terutamanya dari penggunaan minuman beralkohol, dan dalam diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, adalah bernilai menolak penggunaan ubat-ubatan dan bahan-bahan yang berlebihan yang dapat dikumpulkan di dalam badan. Ia juga penting untuk apa-apa penyelewengan dari keadaan biasa untuk mendapatkan nasihat doktor. Rawatan diri tidak boleh diterima, kerana ia membawa kepada pelancaran penyakit dan komplikasi. Dengan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, ramalan agak optimistik. Rawatan dan pematuhan yang betul dengan semua cadangan doktor membawa kepada peningkatan jangka hayat.

Neoplasma benigna tempatan pada ultrasound

1. Adenoma - tumor kelenjar benigna. Menurut ultrasound, adenomas kelihatan seperti struktur mudah dengan kontur. Mengenai tahap bekalan darah, mereka sama ada tidak mengandungi saluran darah atau mengandungi sedikit.

2. Sista (tunggal, berbilang) - formasi yang mempunyai rongga, kapsul di permukaan dan cecair di dalamnya. Cyst dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Congenital mengandungi hempedu. Juga membezakan antara cyst sederhana dan pelbagai. Kebanyakan sista terbentuk di lobus kanan. Sista ultrasound adalah anechoic (cecair) massa tempatan atau meresap dengan kapsul di permukaan.

3. Hemangiomas (cavernous dan kapilari) terbentuk daripada saluran patologi yang terlalu besar di dalam tisu - tumor vaskular yang tidak berbahaya. Gambaran ultrasound diwakili oleh pendidikan dengan kontur yang tidak teratur, struktur tidak manusiawi.

4. Lipoma hati - tumor lemak. Ia terdiri daripada sel-sel lemak (adipocytes) - 90%, 10% daripada sel yang membahayakan patologi. Ia sama dalam struktur hemangioma dan metastasis tumor, jadi tomografi yang dikira dengan kontras digunakan untuk mengesahkan diagnosis.

5. Hiperplasia nodular fokal adalah neoplasma jin yang dicirikan oleh pertumbuhan sel yang berlebihan dan tiada kapsul. Gambar ultrasound diwakili oleh foci tunggal. Mereka mempunyai bentuk bulat, kontur lancar. Kriteria diagnostik - kehadiran urat hati dalam pembentukan, yang mengesahkan diagnosis.

6. cystadenoma bilier adalah neoplasma hati yang tidak seimbang, yang sangat jarang berlaku. Ini adalah sista mudah dengan banyak kamera. Dinding bilik menghasilkan mucin (bahan seperti mukus yang terdiri daripada protein dan glukosamin). Tanda-tanda tanda ultrasound yang membezakan dari kista mudah - bekalan darah yang kaya ke dinding kista dan pelbagai papillary foci di dalamnya. Metastasis tidak terbentuk.

7. Hamartoma asal mesenchymal. Ciri ciri secara rawak terdapat nod vaskular dan sista dan tisu penghubung di sekelilingnya. Metastasis tidak terbentuk.

8. Hamartoma saluran hempedu adalah kecacatan jinak. Ia amat sukar untuk mengesan hamartoma dengan bantuan ultrasound kerana penyakit ini adalah asimtomatik dan hamartoma itu sendiri adalah kecil. Oleh itu, mudah dikelirukan dengan metastasis, oleh itu, kaedah penyelidikan tambahan diperlukan.

Ciri khas semua tumor jinak:

• perlahan-lahan semakin meningkat;
• tidak berkecambah di dalam tisu dan organ di sekelilingnya;
• jangan metastasize;
• bertindak balas dengan baik untuk rawatan dan tidak berulang;
• boleh masuk ke kanser.

Juga, komplikasi berikut boleh berlaku kemudian:

• pendarahan ke rongga perut;
• pecah organ;
• pendarahan dalam tisu.

Untuk mengelakkan komplikasi yang disebut di atas, perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik secara kerap (tomografi komputasi, ultrasound dan pengimejan resonans magnetik) dengan kekerapan 1 setiap 3 bulan.

Neoplasma malignan tempatan pada ultrasound

Tumor ganas dibahagikan kepada primer dan metastatik.

Yang utama termasuk:

1. Karsinoma Fibrolamellar.

• Ultrasound mengesahkan kehadiran tumor sehingga 3 cm. Foci biasanya padat.
• Ultrasound sebaliknya. Oleh kerana bekalan darah yang dipertingkatkan, ultrasound dengan kontras menunjukkan kanser.
• Angiography ultrasound. Kontras diperkenalkan menggunakan kateter ke arteri tumor dan pengumpulannya dipantau. Ini adalah cara yang paling bermaklumat untuk menilai bekalan darah ke kanser.

2. Karsinoma hepatoselular (karsinoma hepatoselular). Pada gambar ultrasound, neoplasma sehingga 3 cm saiz dikesan. Penggunaan agen kontras meningkatkan ketepatan kajian. Ultrasound mengkaji perubahan dalam vena portal, organ meterai dan sirosis.

3. Sarkoma Kaposi adalah penyakit yang jarang berlaku. Ciri klinikal adalah pertumbuhan pesat dan penyusupan tisu pesat. Dengan penyebaran tumor, pendarahan ke rongga perut berlaku. Tumor mempunyai struktur elastik dan bentuk sista. Pemeriksaan ultrabunyi tidak akan cukup untuk menubuhkan diagnosis, penyelidikan makmal dan mengambil kira anamnesis penyakit yang diperlukan di sini.

4. Cholangiocarcinoma periferi. Gambar ultrasound adalah peningkatan dalam lumen saluran hepatik. Juga mendedahkan kekalahan vein portal, penyumbatan lumennya. Luka arteri hepatik tidak diiktiraf.

5. Hepatoblastoma. Ultrasound dan CT perlu dilakukan untuk mengesan tumor mudah. Hubungannya dengan tisu biasa di sekitarnya ditubuhkan oleh pencitraan resonans magnetik.

6. Hemangiosarcoma hati. Nod mempunyai struktur heterogen pada ultrasound.

7. Epithelioid hemangioendothelioma. Kanser padat dengan ultrasound.

Tumor metastatik berlaku daripada tumor ovari, kanser payudara pada wanita, saluran gastrousus dan paru-paru pada kedua-dua jantina.

Ciri khas semua neoplasma malignan:

• pertumbuhan pesat tumor dan perkembangan kanser;
• metastasis kanser dalam organ, tisu;
• kerosakan kepada struktur dan fungsi organ yang terjejas.

Luka focal dalam jangkitan

• hepatitis virus akut dan kronik;
• tuberkulosis;
• candidiasis;
• toxocarosis;
• echinococcosis;
• abses

Merosakkan kerosakan hati pada ultrasound

1. Lipid hepatosis - pemendapan vakuola lemak dalam hepatosit. Ultrasonography mendedahkan peningkatan resin dalam isyarat, pemadatan organ.

Hepatosis lemak mempunyai 3 darjah:

• 1 darjah fatty hepatosis - mudah: kandungan lemak dalam tisu hati mula melebihi norma;
• 2 darjah fatty hepatosis - steatohepatitis: ditunjukkan oleh perubahan ricih di tisu;
• 3 darjah fatty hepatosis - fibrosis: ada perubahan tersebar di sekitar kapal, badan menjadi padat.

• hepatosis alkohol;
• hepatosis bukan alkohol;
• hepatosis kehamilan;
• hepatosis dalam diabetes.

2. Cirrhosis adalah penggantian tisu biasa dengan tisu penghubung. Ciri khas sirosis pada ultrasound adalah tapak meterai dalam tisu. Selanjutnya, jika anda tidak merawat penyakit, ia menjadi kanser.

Perlu diingatkan bahawa dalam hal terjadi perubahan ragu, kajian tambahan dalam bentuk tomografi dan pengimejan resonans magnetik digunakan. Kaedah ini membenarkan pendidikan terperinci dan mengesan metastasis kanser. Pengesanan awal kanser, serta sebarang penyakit hati, adalah kunci kepada rawatan yang berjaya dan berkesan.