Virus-virus ini telah dikawal oleh doktor dan saintis baru-baru ini. Pada tahun 1967, pakar Jepun mendapati virus baru dalam serum pesakit dengan inisial T. T. T. T. yang disebutkan itu jelas mengalami hepatitis, tetapi pada masa yang sama ujian untuk jenis hepatitis yang diketahui menunjukkan hasil yang negatif. Dengan inisial orang yang mula-mula menemui jangkitan itu, nama itu diberikan kepada virus baru.
Kajian telah menunjukkan bahawa virus TT tidak mempunyai kulit dan merupakan lingkaran DNA lingkaran (oleh itu, kadangkala virus ini dipanggil "kalung nipis" virus). Virus ini dikesan lebih lanjut, dan setiap kali pada pesakit dengan penyakit hati akut dan kronik, setiap kali disertai dengan tahap ALT yang tinggi. Ingat: tahap peningkatan alanine-amino-transferase (ALT) menunjukkan pelanggaran terhadap aktiviti penting sel-sel hati. Itulah sebabnya doktor menyarankan bahawa virus TT dikaitkan dengan hepatitis dan juga boleh disebarkan melalui darah.
Data mengenai jangkitan baru ini sangat kontroversial. Seperti yang ternyata dalam proses penyelidikan darah penderma, kelaziman virus sudah cukup untuk mula membimbangkannya. Sebagai contoh, antara 1000 penderma di UK, HTT dijumpai dalam 1.9%, kebanyakannya dalam kumpulan umur yang lebih tua (purata umur 53 tahun). Dengan peningkatan usia penderma, kemungkinan mencari virus dalam darahnya juga meningkat.
Para saintis di Amerika Syarikat dan Jerman mengatakan perkara yang sama: di Amerika Syarikat, HTT berlaku dalam 1% penderma dan 4% pesakit yang menerima pemindahan (pemindahan darah). Di Itali, angka itu dipanggil 22%, dan di Brazil - 62%. Menurut pengarang Jepun, 12% penderma adalah pembawa HTT. VTT meluas di kalangan penduduk Amerika Selatan, Afrika Tengah, Papua, Guinea. Menurut Rusia, kami tidak dapat mencari data tersebut.
Ia tidak dapat dijelaskan bahawa dalam 43% ibu yang baru lahir HTT adalah HTT-negatif.
Keputusan kajian yang ada sekarang tidak sesuai dengan gambaran besar. Virus TT terdapat dalam darah orang dengan kanser hati dan bentuk segera hepatitis, sirosis, dan hepatitis aktif kronik, di kalangan orang yang menunggu pemindahan hati dan mereka yang mengalami kegagalan hati. Dan sementara doktor jauh yakin bahawa virus ini menyebabkan semua keadaan dan penyakit di atas.
Antibodi kepada virus TT didapati dalam haiwan dan orang yang sihat. Dan inilah yang paling membingungkan doktor: apabila mengesan virus TT sahaja, walaupun dengan tahap transaminase yang tinggi - penyakit (pemusnahan atau hanya gangguan fungsi sel hati) tidak berlaku.
Jadi pada masa ini, kajian mengenai virus TT bertujuan untuk membuktikan (atau membantah) penglibatannya dalam penyakit hati. Setakat ini, diketahui bahawa virus ini mempunyai variasi: ia sudah diketahui mengenai beberapa genotipnya, mereka diberi penamaan biasa (Gl, G2, dan sebagainya). Dianggap genotip yang paling biasa dari pertama ke ketiga. Genotip 1a dan 2a lebih biasa dengan penyakit hati.
Pada mulanya, virus itu dikenal pasti sebagai darah yang dapat ditularkan, iaitu, melalui darah. Versi ini dilemahkan oleh kes-kes yang kerap berlaku pengangkutan tanpa gejala pada orang yang sihat yang tidak pernah menerima pemindahan darah dan kanak-kanak. Virus itu sendiri dikumuhkan dengan hempedu dari saluran gastrointestinal dan disebarkan melalui laluan fecal-oral, dan penemuan ini mempersoalkan penghantaran virus yang dapat ditularkan darah.
Pengesanan virus TT pada haiwan yang dagingnya biasa digunakan dalam pemakanan manusia juga tidak mengecualikan kemungkinan jangkitan melalui laluan makanan. Walau bagaimanapun, ujian darah penderma menunjukkan bahawa cecair penting ini sering dijangkiti virus TT. Dan walaupun masih belum sepenuhnya jelas bagaimana sebenarnya virus ini berbahaya, sangat jelas bahawa kawalan ke atas persiapan darah perlu diperketatkan, dan penyelidikan darah penderma harus diperkaya dengan penyelidikan mengenai TT-virus.
Tidak banyak kajian untuk menentukan kegigihan virus dalam persekitaran, jadi sekarang kita hanya boleh bercakap mengenai data awal. Mereka menyatakan bahawa kemusnahan HTT berlaku semasa pasteurisasi selama 10 jam pada suhu 60 ° C.
Data yang sama bertentangan dan tidak lengkap mengenai virus lain - virus SEN.
Ia dibuka pada tahun 1999 oleh penyelidik Itali. Virus yang mengandungi DNA baru ditemui pada seseorang yang mempunyai AIDS dan mempunyai semua tanda-tanda kerosakan hati. Seperti yang anda mungkin telah meneka - "tidak A, atau G". Namanya diberikan oleh inisial lelaki ini - SEN. Menurut kajian pakar Itali, SEN boleh dijangkiti dengan 3% pesakit dengan hemofilia, 40-60% penagih dadah yang menggunakan ubat intravena, dan 60% pesakit dengan hepatitis asal tidak diketahui.
Seperti yang ternyata, virus ini sangat mirip dengan virus TT: ia juga tidak mempunyai cangkang sendiri dan juga terdiri daripada satu helai nukleotida. Ia juga mempunyai genotipnya sendiri, sekurang-kurangnya lapan daripada mereka. Dan juga tidak jelas sama ada ia menjejaskan perkembangan hepatitis.
Penyelidikan mengenai jenis-jenis virus yang dipercayai mempengaruhi perkembangan hepatitis sedang dijalankan. Ada kemungkinan bahawa dalam masa terdekat akan ada lebih banyak data mengenai virus-virus baru ini, tetapi setakat ini terdapat sedikit maklumat tentang mereka.
Hepatitis TTV - gejala, rawatan
Hepatitis TTV (Virus Transfusi Transmitted Virus; Torque Teno Virus) disebabkan oleh virus yang, seperti namanya, ditularkan melalui pemindahan darah atau komponennya.
Virus ini mendapat "nama" di Jepun pada tahun 1997, apabila para saintis melihat beberapa pesakit selepas pemindahan darah dengan kerosakan hati pada etiologi yang tidak jelas pada masa itu. Pesakit pertama yang didiagnosis dengan virus ini membawa inisial "TT". Jadi virus hepatitis baru mendapat nama rasminya.
Apakah virus ini?
Agen penyebab hepatitis TTV, tergolong dalam keluarga baru - Anelloviridae. Terdapat persamaan antara genom virus ini dan agen penyebab penyakit dalam haiwan (CAV - virus anemia ayam) yang dipunyai oleh keluarga Circoviridae. Oleh itu, pada satu masa, agen penyebab hepatitis TTV juga dikaitkan dengan keluarga ini.
Virus ini merujuk kepada DNA yang mengandungi, mempunyai struktur cincin. Saiznya ialah 40-50 nm. Tidak mempunyai membran lipid. Hari ini, lebih daripada 20 genotip virus dan banyak subtipe diketahui. Genotip yang paling dikenal pasti ialah Gla dan Gib.
Kadang-kadang terdapat definisi dalam pesakit yang sama pada masa yang sama lebih daripada satu genotip virus TT. Ini kemungkinan besar disebabkan oleh jangkitan semula, atau bukti sifat mutasi patogen dalam tubuh manusia.
Laluan kelaziman dan penghantaran
Diedarkan di seluruh dunia, tetapi tidak sekata. Yang paling sering dikesan di kalangan penduduk Afrika (sehingga 90%), kurang - di Amerika Syarikat dan Australia. Di Eropah, ia didapati sehingga 15%, di Asia - sehingga 40%. Walau bagaimanapun, menurut sumber lain, kira-kira 70% (dan di sesetengah negara lebih banyak) orang adalah pembawa TTV.
Kekerapan pengesanan virus TT meningkat dengan usia yang semakin meningkat yang dikaji dan dalam kumpulan tertentu: pengguna dadah suntik, pelacur, homoseksual. Terdapat juga kekerapan pengesanan DNA TTV pada pesakit dengan hemofilia dan pesakit hemodialisis kronik pada pesakit yang menerima pemindahan darah dan penerima organ. Iaitu, terdapat jangkitan virus seksual dan parenteral. Ini disahkan oleh pengesanan DNA TTV, sebagai tambahan kepada darah, dalam cecair mani dan rembesan serviks.
Sehingga kini, sudah ada bukti penghantaran TTV melalui laluan fecal-oral. Ia dijumpai di hempedu, najis dan, secara serentak, dalam darah manusia. Pembawa virus ini juga haiwan, baik pertanian dan domestik. Rawatan haba yang tidak mencukupi, sebagai contoh, daging dari haiwan yang dijangkiti secara teorinya membawa kepada jangkitan TTV.
Ada sebab untuk mengatakan bahawa TTV mengalir dalam sel-sel hati, dari mana ia memasuki aliran darah dan, melalui saluran hempedu, ke dalam hempedu dan terus ke dalam tinja. Oleh itu, tapak replikasi (pembiakan) sel-sel virus adalah hati.
DNA TTV ditemui dalam air liur, cecair air mani, rembesan vagina dan serviks.
Terdapat data tunggal mengenai kemungkinan jangkitan udara.
Data tidak mencukupi, tetapi laluan penghantaran dari ibu yang dijangkiti kepada janin tidak dikecualikan (menegak).
Oleh itu, maklumat yang diperoleh membolehkan membuat kesimpulan mengenai beberapa cara penghantaran patogen hepatitis TTV.
Tidak ada maklumat yang boleh dipercayai mengenai kecenderungan.
Melakukan penyelidikan untuk mengenal pasti virus hepatotropik TT. Ia telah ditubuhkan yang paling kerap TTV ditentukan pada pesakit yang menderita hepatitis akut atau kronik etiologi yang tidak diketahui. Di samping itu, pada pesakit dengan hepatitis pasca hemotransfusi, tahap TTV adalah sama dalam tisu hati dan darah. Tetapi pada masa yang sama terkadang kepekatan patogen yang lebih tinggi didapati di dalam hati.
Kursus klinikal dan diagnosis
Seringkali, hepatitis akut yang disebabkan oleh TTV berlaku dalam bentuk laten, tanpa gejala klinikal tertentu.
Viremia kronik jangka panjang tanpa jangkitan (pengangkutan jangkitan) diperhatikan lebih kerap, kadang-kadang tanpa sebarang perubahan morfologi dalam hati. Dan terdapat bukti dokumentasi penghapusan spontan TTV dari badan.
Kes-kes klinikal tunggal hepatitis TTV selepas transfusi akut pada orang dewasa telah diterangkan.
Dalam kes ini, tempoh inkubasi adalah antara 1.5 hingga 4 bulan. Penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu badan hingga 37.5-38 darjah. Terdapat gejala asthenia - keletihan, kehilangan kekuatan, kelemahan, kemungkinan penurunan berat badan; dan dispepsia - loya, muntah, najis yang normal, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul. Pada palpation, hati yang diperbesar didapati.
Dalam kajian biopsi hati mendapati perubahan tidak spesifik dalam hati, berkait rapat dengan keparahan hepatitis.
Tahap darah serum hepatik transaminase meningkat: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glatamyltransferase (GGT), dan lain-lain.
Koinfeksi (gabungan) dengan virus hepatitis lain sering diperhatikan.
Bukti menarik bahawa replikasi aktif TTV diperhatikan pada pesakit dengan myopathy idiopathic yang teruk, tumor ganas, atau lupus erythematosus sistemik. Ia juga terdapat pada kanak-kanak yang mempunyai penyakit pernafasan akut.
Data mengenai perjalanan TTV-hepatitis pada kanak-kanak lagi.
Terdapat bukti kerosakan kepada virus TT saluran hempedu dengan perkembangan cholangitis portal yang minimum. Peranan awal virus ini dalam perkembangan sindrom kumbahan dengan peralihan seterusnya ke penyakit batu empedu tidak dikecualikan.
Diagnosis pada masa ini diwakili oleh penentuan DNA virus oleh PCR dalam darah, kadang-kadang dalam biopsi hati. Kepentingan antibodi spesifik belum ditentukan.
Rawatan
Tiada rawatan khusus. Terdapat data saintifik mengenai rintangan TTV untuk rawatan dengan persiapan interferon dalam dos standard pada pesakit dengan jangkitan bersama dengan hepatitis C. Virus Menurut penulis lain, sebaliknya, terdapat penyembuhan (penghapusan) virus dengan rawatan ini. Walau bagaimanapun, penyingkiran yang lengkap dan boleh dipercayai dicapai hanya dalam 40-50% kes.
Kajian lanjut sedang dijalankan mengenai isu ini.
Kesimpulannya
Virus yang menyebabkan hepatitis TTV tidak difahami dengan baik. Tetapi ia menjadi jelas bahawa:
- Virus yang sangat lazim tidak boleh patogenik. Walau bagaimanapun, menurut kajian saintifik terdapat tuduhan bahawa beberapa genotip virus mungkin dikaitkan dengan perkembangan penyakit tertentu. Sebagai contoh, jangkitan dengan genotip pertama (1a) boleh menyebabkan hepatitis pasca transfusi.
- Kajian saintifik belum mengesahkan TTV hepatotropik mutlak. Telah ditubuhkan bahawa virus TT tidak menjadi alasan yang jelas untuk perkembangan kegagalan hati kronik etiologi yang tidak jelas. Ia tidak menjejaskan peningkatan gejala, tidak juga tahap dan keterukan kerosakan hati apabila digabungkan dengan hepatitis B atau C.
Patogenisiti virus masih di peringkat penyelidikan, yang penting untuk diagnosis klinikal masih tidak jelas.
Makna biologi penyebaran virus yang begitu luas ini tidak sepenuhnya jelas. Masih tiada standard untuk penyelidikan rutin penderma darah, orang yang berisiko tinggi, dan sebagainya. Malangnya, sekarang terdapat banyak pertanyaan daripada data yang disahkan mengenai TTV dan penyakit dan keadaan yang berkaitan. Ia tetap berharap bahawa pada tahun-tahun yang akan datang, kami akan menerima maklumat yang lebih terperinci mengenai agen penyebab hepatitis virus yang baru.
Virus TT (analisis kualiti)
Ujian untuk virus TT dijalankan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase, yang membolehkan untuk mengesan serpihan DNA. Iaitu, ketepatan penyelidikan langsung adalah 100 peratus. Virus TT milik keluarga baru, yang mana lebih daripada 20 genotip telah dikenalpasti. Hari ini, virus serupa juga telah dikenalpasti dengan kriteria umum bagi organisasi genom. Kajian telah menemui patogen dalam darah manusia dan haiwan: lembu, babi dan lain-lain. Penyebab penyebaran virus yang besar, yang terdapat di 90 peratus daripada "orang yang sihat", belum ditubuhkan
Analisis virus TT
Ujian untuk TT disyorkan apabila mendiagnosis keadaan patologi berikut:
- hepatitis dalam bentuk akut dan kronik dengan gejala klinikal, mungkin di kalangan kanak-kanak,
- cholangitis - keradangan saluran hempedu, kolesterosis, penyakit batu empedu,
- Penyakit paru-paru - fibrosis idiopatik,
- penyakit hematologi - anemia aplastik.
Keupayaan untuk menyebabkan semua patologi ini tidak jelas. Ada kemungkinan beberapa genotip atau virus seperti TT penting.
Untuk butiran mengenai menganalisis virus TT, semak dengan doktor anda. Mendaftar untuk derma darah - melalui telefon.
TT hepatitis
Walaupun penambahbaikan keselamatan berjangkit terapi darah, tidak mungkin sepenuhnya menghilangkan risiko penghantaran agen berjangkit dengan komponen darah dan persediaan. Berkenaan dengan setiap ejen berjangkit yang baru ditemui, adalah perlu untuk menentukan dengan secepat mungkin kemungkinan penghantaran semasa pemindahan darah, tahap patogenisiti, kemungkinan kegigihan, kelaziman, dan kajian diagnostik yang sesuai untuk pemeriksaan.
Pengembangan kaedah biologi molekul, seperti imunoscreening pustaka asid nukleik, amplifikasi pembezaan luaran, dan lain-lain, membawa kepada pemudahan pengenalan virus baru.
Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, senarai virus yang ada di dalam darah dan mungkin penting untuk ubat transfusi telah ditambah dengan jenis herpes virus jenis VIII, virus hepatitis G, retrovirus yang dikaitkan dengan pelbagai sklerosis. Titik mengenai ini, nampaknya, jauh dari yang ditetapkan.
Satu lagi virus baru ditemui pada tahun 1997 dalam serum pesakit dengan inisial T. T., yang menderita hepatitis etiologi yang tidak diketahui. Inisial pesakit mengenal pasti nama - virus TT (HTT).
Telah terbukti bahawa HTT bebas shell mengandungi DNA bulat helical tunggal (kira-kira 3800 nukleotida) dan, nampaknya, adalah ahli keluarga baru virus hepatitis - Circinoviridae. Seperti pada masa akan datang, virus itu dijumpai pada pesakit dengan penyakit hati yang akut dan kronik dan dikaitkan dengan tahap ALT yang tinggi, kemungkinan persatuan dengan hepatitis, serta penghantaran virus melalui jalur penularan darah, telah ditentukan.
Data mengenai kelaziman HTT agak berbeza. Di antara 1000 penderma UK, HTT dijumpai dalam 1.9%, terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih tua (berumur 53 tahun), dengan kecenderungan meningkat dengan usia. Data yang sama diperolehi di Amerika Syarikat, di mana HTT berlaku dalam 1% penderma dan 4% pesakit yang menerima transfusi.
Di Jerman, semasa pemeriksaan penderma, 1% penderma positif HTT juga dikesan. Di Itali, 22% penderma mempunyai serum serum HTT, dan di Brazil, 62%. Menurut pengarang Jepun, 12% penderma adalah pembawa HTT. HTT tersebar luas di kalangan penduduk Amerika Selatan, Afrika Tengah, Papua, Guinea.
Menariknya, 43% ibu yang baru lahir HTT adalah HTT-negatif.
Viremia TT adalah ciri 37% pesakit dengan talasemia di negara-negara Mediterranean dan 19% pesakit dengan talasemia di Thailand. Pada pesakit hemofilia yang menerima faktor VIII sebagai terapi penggantian, HTT dikesan dalam 44.4%, yang konsisten dengan data yang diperoleh semasa pemeriksaan tumpuan faktor pembekuan VIII dan IX apabila mereka mendapati peratusan yang tinggi pencemaran dengan virus.
Mengendalikan penyelidikan yang luas untuk mengenal pasti HTT pada pesakit dengan penyakit hati, terutamanya etiologi yang tidak diketahui. Viral TT-didapati dalam bentuk hepatitis fulminant, hepatitis aktif kronik dan sirosis etiologi yang tidak diketahui. 15% pesakit dengan sirosis cryptogenic hati, 27% pesakit dengan kegagalan hati fulminant idiopatik, 19% pesakit yang menunggu transplantasi hati orthotopic, juga mencari HTT.
Data mengenai persatuan HTT dengan karsinoma hepatoselular adalah bercanggah. T. Humatoto et al. HTT dikenal pasti dalam 20 tidak dijangkiti dengan virus hepatitis B dan C pesakit dengan karsinoma hepatoselular, bagaimanapun, penulis menganggap kekurangan integrasi virus dan DNA hepatocyte sebagai bukti HTT bukan karsinogenik.
Menurut S.M.Desai et al., Antara pesakit dengan hepatitis, HTT dikesan dalam 2%. Walau bagaimanapun, menurut T. Nakano et al., HTT bukanlah penyebab utama hepatitis kriptogenik, kerana jangkitan HTT dalam kumpulan risiko belum diketahui.
Apabila mengkaji kategori populasi kepunyaan kumpulan risiko (penagih dadah, pelacur, homoseksual), tiada jangkitan jangkitan (4.5-13%) berbanding penduduk. Walaupun dalam eksperimen (simpanse) dengan pentadbiran intravenous viremia HTT berkembang, ia dipercayai bahawa penghantaran seksual virus dan pemberian ubat intravena tidaklah menjadi halangan.
HTT DNA dikesan melalui kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR). Kaedah telah dibangunkan untuk penentuan antibodi kepada HTT (anti-HTT) dalam tindak balas imunoprecipitation.
Anti-HTT dikesan dalam 1 (17%) daripada 6 penderma yang sihat dengan HTT DNA dalam darah dan dalam 11 (29%) daripada 38 tanpa HTT-viraemia. Dalam 2 pesakit dengan post-transfusion tidak A atau G anti-HTT hepatitis muncul dalam serum selepas kehilangan virus dari itu. Selain beredar dalam plasma darah, HTT DNA juga dikesan dalam leukosit.
T. Kanda et al. mendapati 60% orang yang telah menjalani pemindahan tulang sumsum dijangkiti HTT, sedangkan di antara penyumbang sumsum tulang hanya 10% adalah HTT positif.
Adalah dipercayai bahawa HTT mereplikasi terutamanya dalam sel-sel hematopoietik dan tidak menyebabkan kerosakan kepada hepatosit. Walaupun dengan transaminase darah yang tinggi, tidak selalu mungkin untuk mengesan kerosakan tisu hati semasa jangkitan mono-HTT.
Enam genotip (G1 -6) HTT dikenal pasti, dan tiada perbezaan geografi antara genotip virus dikenal pasti. Genotip yang paling biasa adalah G1-3. Genotip 1a dan 2a lebih biasa dalam penyakit hati.
Kehadiran jangkitan berterusan boleh dijumpai dengan ujian selepas 5-6 bulan. selepas pemindahan darah, komponen dan persediaannya. Pada masa yang sama, perkembangan kerosakan hati fulminant mungkin dalam tempoh sebulan selepas jangkitan yang dicadangkan.
Kajian lanjut dan data diperlukan berdasarkan yang mana peranan etiopatogenetik HTT dapat dijelaskan secara terperinci.
Pada mulanya, virus itu dikenali sebagai darah yang dapat ditularkan. Walau bagaimanapun, pengesanan pengangkutan asimtomatik yang luas pada orang yang sihat yang tidak pernah menerima pemindahan darah, dan pada kanak-kanak, telah mempersoalkan eksklusif laluan laluan parenteral.
Ia telah ditubuhkan bahawa virus itu dikumuhkan oleh hempedu, disembur dari saluran gastrointestinal dan dihantar melalui laluan fecal-oral. Sebaliknya, insiden jangkitan HTT yang agak rendah dalam kumpulan berisiko menunjukkan bahawa laluan penghantaran seksual dan suntikan tidak besar.
Hepatitis G, TT, SEN, gejala, sebab, rawatan, tanda-tanda
Apa yang boleh dikatakan dengan pasti tentang varian virus pada masa ini adalah seperti jenaka perubatan daripada percakapan tentang penyakit yang serius dan berbahaya.
Terdahulu semua "triniti" ini ditemui oleh virus G. Ia berlaku pada tahun 1995. Baki dua sedang dalam proses belajar sedikit lebih daripada 10 tahun, dan data mengenai mereka, yang dibentangkan dalam pelbagai sumber, sangat bertentangan. Sekarang kita akan cuba untuk merumuskan segala yang diketahui sains tentang "hebrew" ini, cuba lakukan tanpa senyum kekeliruan.
Hepatitis G
Borang ini diedarkan di seluruh dunia dan. nampaknya berlaku di rantau yang berbeza dengan kira-kira frekuensi yang sama. Ia diandaikan bahawa ia ditularkan, serta hepatitis C, terutamanya melalui darah. Tetapi kesimpulan yang terakhir adalah sama sekali tidak dapat dipertikaikan. Di satu pihak, bilangan kes terbesar adalah diperhatikan di kalangan segmen penduduk yang kurang bernasib baik - terutamanya, penagih dadah. Dan pada yang lain - sedikit kurang dari separuh masa, sumber jangkitan tidak pernah ditubuhkan. Dalam erti kata lain, peratusan yang sangat besar pesakit dengan hepatitis G tidak mempunyai sejarah prosedur yang dijangka yang dilakukan sebagai melanggar keutuhan saluran darah dan kulit. Iaitu, hanya untuk menganggap bahawa semua pesakit ini mempunyai hubungan dengan pembawa virus pada masa ini apabila ada kecederaan di rumah di badan mereka - pemotongan, retak, calar, calar. Yang, tentu saja, kelihatan agak tidak saintifik dan sengit.
Sebagai penyakit, hepatitis G dalam banyak aspek yang serupa dengan hepatitis C. Ia cenderung berlaku untuk masa yang lama dalam bentuk laten, dan oleh itu masuk ke peringkat kronik. Bentuk akut atau fulminan jarang berlaku. Tidak ada vaksin atau antibiotik yang spesifik terhadapnya, jadi hepatitis G diperlakukan dengan cara yang sama seperti hepatitis C. Kursus α-interferon, yang tidak mempunyai kesan pada sel yang sudah dijangkiti, bagaimanapun, mencegah virus daripada merebut kawasan baru. Selalunya, interferon digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin, kerana pasangan ini menunjukkan keberkesanan yang lebih baik dan dalam memerangi virus G. Kejayaan terapi diukur dengan tahap pengurangan proses keradangan.
Virus Hepatitis TT
Atas sebab-sebab yang belum jelas, patogen ini paling sering dijumpai di hati pesakit lebih dari 50 tahun. Terdapat anggapan bahawa ciri ini dikaitkan dengan kehadirannya dalam struktur kecacatan yang menjadikan ia berkaitan dengan hepatitis D. Fakta adalah bahawa virus hepatitis TT tidak mempunyai sampul sendiri. Tetapi alat yang bertanggungjawab untuk pembiakan dibangunkan secara normal. Pada masa yang sama, virus TT mempunyai struktur DNA yang sama sekali berbeza, oleh itu persamaannya dengan virus D boleh dianggap bersyarat. Walau bagaimanapun, ia mungkin disebabkan oleh kekurangan membran, ia mempunyai daya tahan yang rendah terhadap kerja sistem imun yang sihat. Oleh itu, peluangnya untuk mencapai penembusan yang berjaya ke dalam badan dan bertambah baik dengan usia, mengurangkan keberkesanan perlindungan biologi tisu.
Nampaknya virus TT ditularkan dengan darah. Walau bagaimanapun, di antara mereka yang dijangkiti olehnya, kebanyakannya mempunyai episod transfusi dan terapi penggantian sepanjang hayat mereka. Secara umum, cara penularannya belum dijelaskan, kerana ketepatan penemuan statistik dapat diukur dengan mudah. Akibatnya, majoriti mereka yang dijangkiti dengan virus TT adalah orang yang umurnya lebih sukar untuk "mendapatkan" bukan satu rawatan kepada hospital daripada mendapatkannya. Bukankah itu? Sudah tentu, begitu. Masa sebenar jangkitan di sini tetap tidak diketahui, dan ia hanya boleh diandaikan dengan kebarangkalian tertentu. Orang yang tidak dijangkiti dengan usia yang sama dengan sejarah kes terapi seperti itu lebih banyak lagi. Lebih-lebih lagi, ramai orang mempunyai lebih banyak campur tangan daripada pesakit dengan virus TT. Jadi, apakah kemungkinan bahawa ini bukan kebetulan asas? Jawapannya sangat kecil.
Penemuan ini disahkan oleh fakta bahawa separuh daripada bayi yang baru lahir yang dijangkiti dengan virus TT tidak pernah sakit oleh ibu mereka. Bukti ini adalah ketiadaan lengkap dalam darah kedua-dua badan dan antibodi untuk patogen ini.
Dan satu lagi perkara - tidak kurang penasaran berbanding sebelumnya. Virus ini, tentu saja, dijumpai di sel hati pesakit dengan gejala hepatitis kronik dan keputusan ujian negatif untuk semua jenis patogen yang diketahui. Walau bagaimanapun, virus TT dan antibodi dengan kekerapan yang sama dikesan dalam darah pesakit dengan pelbagai penyakit hati dan objek yang sihat. Dan yang paling sihat ini tidak mempunyai tanda-tanda kerosakan hati walaupun pada peringkat awal. Ujian darah untuk tahap transaminase juga berada dalam julat normal. Dan pengangkutan itu. Dengan kata lain, patogen ini sebenarnya tidak dapat merangsang sebarang patologi. Dan tidak memburukkan lagi jangkitan lain. Semakin mudah: mungkin virus ini bukan patogen sama sekali - sekurang-kurangnya untuk tubuh manusia.
Virus Hepatitis SEN
Kami boleh melaporkan lebih kurang mengenai virus ini. Ia mungkin untuk mengasingkannya hanya pada penghujung tahun 1999 - iaitu, penemuan baru dari pandangan saintifik. 12 tahun belajar "hal baru" adalah, menurutnya, sangat sedikit. Tetapi, menurut pelbagai sumber, lebih daripada separuh daripada semua pesakit dengan hepatitis selain dari bentuk yang diketahui dijangkiti. Dalam erti kata lain, apabila pesakit datang dengan gambar hepatitis virus, dan semua penanda virus yang diketahui memberi jawapan negatif, kebarangkalian dia sakit dengan hepatitis SEN adalah sekitar 60-65%.
Sebaliknya, kini tiada nombor yang tepat dalam statistik insiden. Pertama, tidak ada metodologi yang berasingan untuk menentukan patogen khusus dalam darah. Seperti tiga spesies terdahulu (E, G dan TT), kajian ke atasnya dilakukan hanya selepas tindak balas negatif terhadap jenis yang diketahui. Kedua, pembangunan sekurang-kurangnya satu kaedah diagnostik yang dipercayai dapat merumitkan banyak pengubahsuaian dalam virus SEN. Pada masa ini, angka 8 telah dibunyikan dan ini adalah variasi yang boleh mengejar dan mengatasi rekod yang ditetapkan oleh hepatitis C. Oleh itu, dari mana para saintis gagal membina vaksin yang boleh dipercayai. Dan kemudian: seperti virus G, virus SEN sering dikesan pada orang yang sihat, tanpa tanda-tanda penyakit hati. Oleh itu, dalam kesnya, aktiviti patologi juga merupakan fakta, belum disahkan.
Jadi, keadaan sangat membingungkan. Kami terbiasa dengan fakta bahawa doktor tahu lebih banyak daripada kami. Kami yakin bahawa dia tahu segala-galanya terlebih dahulu. Tetapi kini terdapat kes apabila ini benar-benar tidak berlaku. Sesetengah virus hepatitis telah diketahui oleh ubat untuk beberapa waktu. Tetapi rawatan mereka tidak pernah dicipta. Sebab? Sebabnya masih tidak diketahui. Penemuan terus, sains tidak diam. Dan sekarang terdapat beberapa virus baru yang mana kita berhenti menyadari apa-apa sahaja. Adakah mereka menunjukkan aktiviti patologi? Bagaimanakah mereka dihantar kepada bayi baru lahir dari ibu yang sihat? Adakah virus pada akhirnya?
Tidak ada jawapan yang tepat kepada mana-mana soalan ini. Keadaan akhir membuat kita mengesyaki bahawa kecekapan rendah rawatan di hospital dan kekerapan bentuk kronik hepatitis bukan fenomena yang berbeza dan bukan sifat virus itu sendiri.
Ada kemungkinan bahawa titik ini tidak berada dalam jurang pengetahuan saintifik dan bukan dalam masa kajian. Terdapat kategori penyakit lain. dengan mana terdapat keadaan yang sama sekali sama. Kami bercakap tentang tumor ganas dan ubat rasmi itu tidak tahu bagaimana untuk merawatnya. Sudah lebih daripada seratus tahun. Dan hasilnya sangat mengecewakan hanya kerana sifat sel-sel malignan tetap tidak dijelaskan.
Sememangnya, kita tidak bercakap tentang ini untuk membawa asas hujah di bawah penolakan apa-apa pencegahan dan rawatan hepatitis. Di peringkat akut penyakit ini tidak dapat dilakukan dalam mana-mana. Walau bagaimanapun, dalam mana-mana senario lain, kami mempunyai hak untuk mengetahui dengan tepat had kuasa dan keupayaan doktor. Kerana mereka secara objektif wujud. Dan mereka mengancam untuk menjejaskan keadaan kesihatan kita yang lebih kuat daripada virus itu sendiri. Oleh itu, adalah penting untuk kita dapat melihat masa ketika ubat rasmi telah melakukan segala yang dapat dilakukannya. Apabila komunikasi lanjut hanya dengan seorang lelaki di dalam kepalan putih keletihan keupayaannya. Akhirnya, apabila tiba masanya untuk kita beralih kepada pilihan rawatan yang lain. Iaitu, kita memerlukan sebahagian kecil kritikan untuk bergerak dari persoalan bagaimana kita bertindak dalam kes kegagalan hati yang tiba-tiba, kepada persoalan yang harus dilakukan selepas ini. Pada itu kita akan menutup topik terapi perubatan, merujuk kepada teknik yang mungkin memberi kita perkhidmatan yang lebih baik dalam menyelesaikan masalah segera kita.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Virus tt berkualiti pcr positif
Terdahulu semua "triniti" ini ditemui oleh virus G. Ia berlaku pada tahun 1995. Baki dua sedang dalam proses belajar sedikit lebih daripada 10 tahun, dan data mengenai mereka, yang dibentangkan dalam pelbagai sumber, sangat bertentangan. Sekarang kita akan cuba untuk merumuskan segala yang diketahui sains tentang "hebrew" ini, cuba lakukan tanpa senyum kekeliruan.
Hepatitis G
Borang ini diedarkan di seluruh dunia dan. nampaknya berlaku di rantau yang berbeza dengan kira-kira frekuensi yang sama. Ia diandaikan bahawa ia ditularkan, serta hepatitis C, terutamanya melalui darah. Tetapi kesimpulan yang terakhir adalah sama sekali tidak dapat dipertikaikan. Di satu pihak, bilangan kes terbesar adalah diperhatikan di kalangan segmen penduduk yang kurang bernasib baik - terutamanya, penagih dadah. Dan pada yang lain - sedikit kurang dari separuh masa, sumber jangkitan tidak pernah ditubuhkan. Dalam erti kata lain, peratusan yang sangat besar pesakit dengan hepatitis G tidak mempunyai sejarah prosedur yang dijangka yang dilakukan sebagai melanggar keutuhan saluran darah dan kulit. Iaitu, hanya untuk menganggap bahawa semua pesakit ini mempunyai hubungan dengan pembawa virus pada masa ini apabila ada kecederaan di rumah di badan mereka - pemotongan, retak, calar, calar. Yang, tentu saja, kelihatan agak tidak saintifik dan sengit.
Sebagai penyakit, hepatitis G dalam banyak aspek yang serupa dengan hepatitis C. Ia cenderung berlaku untuk masa yang lama dalam bentuk laten, dan oleh itu masuk ke peringkat kronik. Bentuk akut atau fulminan jarang berlaku. Tidak ada vaksin atau antibiotik yang spesifik terhadapnya, jadi hepatitis G diperlakukan dengan cara yang sama seperti hepatitis C. Kursus α-interferon, yang tidak mempunyai kesan pada sel yang sudah dijangkiti, bagaimanapun, mencegah virus daripada merebut kawasan baru. Selalunya, interferon digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin, kerana pasangan ini menunjukkan keberkesanan yang lebih baik dan dalam memerangi virus G. Kejayaan terapi diukur dengan tahap pengurangan proses keradangan.
Virus Hepatitis TT
Atas sebab-sebab yang belum jelas, patogen ini paling sering dijumpai di hati pesakit lebih dari 50 tahun. Terdapat anggapan bahawa ciri ini dikaitkan dengan kehadirannya dalam struktur kecacatan yang menjadikan ia berkaitan dengan hepatitis D. Fakta adalah bahawa virus hepatitis TT tidak mempunyai sampul sendiri. Tetapi alat yang bertanggungjawab untuk pembiakan dibangunkan secara normal. Pada masa yang sama, virus TT mempunyai struktur DNA yang sama sekali berbeza, oleh itu persamaannya dengan virus D boleh dianggap bersyarat. Walau bagaimanapun, ia mungkin disebabkan oleh kekurangan membran, ia mempunyai daya tahan yang rendah terhadap kerja sistem imun yang sihat. Oleh itu, peluangnya untuk mencapai penembusan yang berjaya ke dalam badan dan bertambah baik dengan usia, mengurangkan keberkesanan perlindungan biologi tisu.
Nampaknya virus TT ditularkan dengan darah. Walau bagaimanapun, di antara mereka yang dijangkiti olehnya, kebanyakannya mempunyai episod transfusi dan terapi penggantian sepanjang hayat mereka. Secara umum, cara penularannya belum dijelaskan, kerana ketepatan penemuan statistik dapat diukur dengan mudah. Akibatnya, majoriti mereka yang dijangkiti dengan virus TT adalah orang yang umurnya lebih sukar untuk "mendapatkan" bukan satu rawatan kepada hospital daripada mendapatkannya. Bukankah itu? Sudah tentu, begitu. Masa sebenar jangkitan di sini tetap tidak diketahui, dan ia hanya boleh diandaikan dengan kebarangkalian tertentu. Orang yang tidak dijangkiti dengan usia yang sama dengan sejarah kes terapi seperti itu, lebih banyak lagi. Lebih-lebih lagi, ramai orang mempunyai lebih banyak campur tangan daripada pesakit dengan virus TT. Jadi, apakah kemungkinan bahawa ini bukan kebetulan asas? Jawapannya sangat kecil.
Penemuan ini disahkan oleh fakta bahawa separuh daripada bayi yang baru lahir yang dijangkiti dengan virus TT tidak pernah sakit oleh ibu mereka. Bukti ini adalah ketiadaan lengkap dalam darah kedua-dua badan dan antibodi untuk patogen ini.
Dan satu lagi perkara - tidak kurang penasaran berbanding sebelumnya. Virus ini, tentu saja, dijumpai di sel hati pesakit dengan gejala hepatitis kronik dan keputusan ujian negatif untuk semua jenis patogen yang diketahui. Walau bagaimanapun, virus TT dan antibodi dengan kekerapan yang sama dikesan dalam darah pesakit dengan pelbagai penyakit hati dan objek yang sihat. Dan yang paling sihat ini tidak mempunyai tanda-tanda kerosakan hati walaupun pada peringkat awal. Ujian darah untuk tahap transaminase juga berada dalam julat normal. Dan pengangkutan itu. Dengan kata lain, patogen ini sebenarnya tidak dapat merangsang sebarang patologi. Dan tidak memburukkan lagi jangkitan lain. Semakin mudah: mungkin virus ini bukan patogen sama sekali - sekurang-kurangnya untuk tubuh manusia.
Virus Hepatitis SEN
Kami boleh melaporkan lebih kurang mengenai virus ini. Ia mungkin untuk mengasingkannya hanya pada penghujung tahun 1999 - iaitu, penemuan baru dari pandangan saintifik. 12 tahun belajar "hal baru" adalah, menurutnya, sangat sedikit. Tetapi, menurut pelbagai sumber, lebih daripada separuh daripada semua pesakit dengan hepatitis selain dari bentuk yang diketahui dijangkiti. Dalam erti kata lain, apabila pesakit datang dengan gambar hepatitis virus, dan semua penanda virus yang diketahui memberi jawapan negatif, kebarangkalian dia sakit dengan hepatitis SEN adalah sekitar 60-65%.
Sebaliknya, kini tiada nombor yang tepat dalam statistik insiden. Pertama, tidak ada metodologi yang berasingan untuk menentukan patogen khusus dalam darah. Seperti tiga spesies terdahulu (E, G dan TT), kajian ke atasnya dilakukan hanya selepas tindak balas negatif terhadap jenis yang diketahui. Kedua, pembangunan sekurang-kurangnya satu kaedah diagnostik yang dipercayai dapat merumitkan banyak pengubahsuaian dalam virus SEN. Pada masa ini, angka 8 telah dibunyikan dan ini adalah variasi yang boleh mengejar dan mengatasi rekod yang ditetapkan oleh hepatitis C. Oleh itu, dari mana para saintis gagal membina vaksin yang boleh dipercayai. Dan kemudian: seperti virus G, virus SEN sering dikesan pada orang yang sihat, tanpa tanda-tanda penyakit hati. Oleh itu, dalam kesnya, aktiviti patologi juga merupakan fakta, belum disahkan.
Jadi, keadaan sangat membingungkan. Kami terbiasa dengan fakta bahawa doktor tahu lebih banyak daripada kami. Kami yakin bahawa dia tahu segala-galanya terlebih dahulu. Tetapi kini terdapat kes apabila ini benar-benar tidak berlaku. Sesetengah virus hepatitis telah diketahui oleh ubat untuk beberapa waktu. Tetapi rawatan mereka tidak pernah dicipta. Sebab? Sebabnya masih tidak diketahui. Penemuan terus, sains tidak diam. Dan sekarang terdapat beberapa virus baru yang mana kita berhenti menyadari apa-apa sahaja. Adakah mereka menunjukkan aktiviti patologi? Bagaimanakah mereka dihantar kepada bayi baru lahir dari ibu yang sihat? Adakah virus pada akhirnya?
Tidak ada jawapan yang tepat kepada mana-mana soalan ini. Keadaan akhir membuat kita mengesyaki bahawa kecekapan rendah rawatan di hospital dan kekerapan bentuk kronik hepatitis bukan fenomena yang berbeza dan bukan sifat virus itu sendiri.
Ada kemungkinan bahawa titik ini tidak berada dalam jurang pengetahuan saintifik dan bukan dalam masa kajian. Terdapat kategori penyakit lain. dengan mana terdapat keadaan yang sama sekali sama. Kami bercakap tentang tumor ganas dan ubat rasmi itu tidak tahu bagaimana untuk merawatnya. Sudah lebih daripada seratus tahun. Dan hasilnya sangat mengecewakan hanya kerana sifat sel-sel malignan tetap tidak dijelaskan.
Sememangnya, kita tidak bercakap tentang ini untuk membawa asas hujah di bawah penolakan apa-apa pencegahan dan rawatan hepatitis. Di peringkat akut penyakit ini tidak dapat dilakukan dalam mana-mana. Walau bagaimanapun, dalam mana-mana senario lain, kami mempunyai hak untuk mengetahui dengan tepat had kuasa dan keupayaan doktor. Kerana mereka secara objektif wujud. Dan mereka mengancam untuk menjejaskan keadaan kesihatan kita yang lebih kuat daripada virus itu sendiri. Oleh itu, adalah penting untuk kita dapat melihat masa ketika ubat rasmi telah melakukan segala yang dapat dilakukannya. Apabila komunikasi lanjut hanya dengan seorang lelaki di dalam kepalan putih keletihan keupayaannya. Akhirnya, apabila tiba masanya untuk kita beralih kepada pilihan rawatan yang lain. Iaitu, kita memerlukan sebahagian kecil kritikan untuk bergerak dari persoalan bagaimana kita bertindak dalam kes kegagalan hati yang tiba-tiba, kepada persoalan yang harus dilakukan selepas ini. Pada itu kita akan menutup topik terapi perubatan, merujuk kepada teknik yang mungkin memberi kita perkhidmatan yang lebih baik dalam menyelesaikan masalah segera kita.
Virus tt (ttv)
Virus TT mendapat namanya dari huruf pertama perkataan bahasa Inggeris yang menunjukkan mod penghantaran virus ini - transfusi (virus yang dihantar oleh transfusi - TTV).
A virus baru yang dikesan pada pesakit (TT - singkatan pesakit) dengan jawatan-pemindahan hepatitis etiologi yang tidak diketahui, dilaporkan penyelidik Jepun dari kumpulan T. Nishizawa pada tahun 1997, tetapi tidak dalam bentuk virion a, serta serpihan DNA genomik saiz tolak anulus tunggal terkandas beliau 2, 6 kd. Virus ini dikenal pasti oleh PCR dari klon asli N22, dikesan dalam darah penderma dengan peningkatan aktiviti ALT (106 U) dan dengan titer DNA TTV yang tinggi (10 5 / ml).
Virion dengan diameter 30-50 nm tanpa membran lipid, kapsid mempunyai jenis simetri padu. DNA mengandungi tiga bingkai bacaan terbuka dan rantau yang tidak diterjemahkan mengandungi banyak ulangan terbalik, yang mana penyusunan semula intragenomik berlaku. Membezakan lebih daripada 16 genotip. Virus ini dikenalpasti sebagai wakil pertama keluarga Circinoviridae yang baru.
Genom TTV diwakili oleh DNA pekeliling tunggal terkandas tunggal dengan polariti negatif 3,853 nukleotida. Telah ditunjukkan untuk kesamaan struktur dengan struktur parvoviruses virus, 2 kumpulan genetik dikenal pasti dengan perbezaan 30% dalam urutan nukleotida, dibahagikan kepada kumpulan kecil berbeza 11 - 15% daripada perbezaan tahap urutan nukleotida satu sama lain. Oleh itu, subkelompok Gla, G1b, G2a, G2b dibezakan.
Data mendalam mengenai tafsiran struktur molekul dan biofisika TTV meyakinkan persamaannya dengan keluarga Circoviridae (Springfeld C. et al. 2000).
Secara harfiah dalam beberapa tahun kebelakangan ini, data baru mengenai taksonomi TTV telah muncul. Menurut hasil penyelidikan daripada beberapa kumpulan penulis TTV diklasifikasikan sebagai wakil kumpulan ketiga Anellovints gen (anellovirus) dan dinamakan tenovirusom Torquay (tork teno virus - TTV). Di bawah tajuk «TT-virus» kini mengenal pasti tiga anellovirusa (aneibviruses): tork te virus - Torquay tenovirus (TTV), tork teno mini virus - Torquay Geno virus mini (TTMV) dan tork teno midi virus - Torquay GENO midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et pada, 2008). Sistem ujian sedang dibuat untuk kajian kebezaan mengenai kepentingan tiga anelovlovirus ini untuk manusia.
Walau bagaimanapun, pada masa ini, hasil kajian epidemiologi dan klinikal telah diperolehi tanpa membezakan virus TT menjadi tiga anelovlovirus.
Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan DNA virus oleh PCR. Jangkitan virus di kalangan penduduk mencapai 80% dan dijumpai dalam 15-30% orang dengan penyakit hati.
Virus TT mampu melipatgandakan hepatosit, dihantar melalui pemindahan darah dan laluan fecal-oral. Walau bagaimanapun, persoalan sama ada atau tidak virus TT adalah agen penyebab hepatitis masih terbuka; versi berbeza dinyatakan. Antara agen penyebab hepatitis mungkin juga kumpulan SEN-virus (SENV) (SEN-A-SEN-H). Genom SENV, DNA linear tunggal yang terdiri daripada 3,800 nukleotida, mempunyai tiga bingkai bacaan pembolehubah terbuka.
Virus melipatgandakan dalam hepatosit, dihantar melalui pemindahan darah. Virus SEN-D dan SEN-H lebih sering terdapat dalam darah pesakit dengan hepatitis B dan C.
Virus TT (analisis kualiti)
Ujian untuk virus TT dijalankan menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase, yang membolehkan untuk mengesan serpihan DNA. Iaitu, ketepatan penyelidikan langsung adalah 100 peratus. Virus TT milik keluarga baru, yang mana lebih daripada 20 genotip telah dikenalpasti. Hari ini, virus serupa juga telah dikenalpasti dengan kriteria umum bagi organisasi genom. Kajian telah menemui patogen dalam darah manusia dan haiwan: lembu, babi dan lain-lain. Penyebab penyebaran virus yang besar, yang terdapat di 90 peratus daripada "orang yang sihat", belum ditubuhkan
Analisis virus TT
Ujian untuk TT disyorkan apabila mendiagnosis keadaan patologi berikut:
- hepatitis dalam bentuk akut dan kronik dengan gejala klinikal, mungkin di kalangan kanak-kanak,
- cholangitis - keradangan saluran hempedu, kolesterosis, penyakit batu empedu,
- Penyakit paru-paru - fibrosis idiopatik,
- penyakit hematologi - anemia aplastik.
Keupayaan untuk menyebabkan semua patologi ini tidak jelas. Ada kemungkinan beberapa genotip atau virus seperti TT penting.
Untuk butiran mengenai menganalisis virus TT, semak dengan doktor anda. Mendaftar untuk derma darah - melalui telefon.
Bagaimana patogenik adalah virus TTV?
Virus TTV (virus penghantaran transfusi, virus Torque teno) ditemui pada tahun 1997 dalam serum darah seorang pesakit Jepun dengan hepatitis pasca transfusi etiologi yang tidak diketahui.
TTV adalah virus kecil yang tidak terkandung yang mengandungi DNA kitaran. Menurut organisasi genom, TTV mirip dengan patogen haiwan CAV (virus anemia ayam) dari keluarga Circoviridae. Oleh itu, TTV adalah virus seperti circovirus pertama yang terdapat pada manusia. Sehingga kini, virus itu dikelaskan sebagai genus baru Anellovirus. (1) Virus TTV yang berkaitan ditemui dalam ayam, babi, lembu, biri-biri, anjing, tupayas, dan primata, termasuk kera yang hebat. (2).
TTV menyebabkan panjang, hampir sepanjang hayat viremia pada kebanyakan orang, tanpa mengira umur, kesihatan, atau parameter lain. (3). Jangkitan ini berterusan, virus yang mereplikasi terdapat di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, termasuk sumsum tulang, tisu limfoid, paru-paru dan hati. (4).
Sebenarnya, dari 70% hingga 90% daripada seluruh populasi manusia di dunia adalah pembawa virus TTV, dan setakat ini virus itu tidak yakin dengan apa-apa penyakit, ia seolah-olah mempunyai keupayaan yang luar biasa untuk menyesuaikan diri dengan tuan rumahnya. (3) Menggunakan qPCR, Vasilyev EV et al. menunjukkan bahawa 485 dari 512 (94%) orang yang sihat mempunyai beban viral TTV lebih dari 1000 salinan per ml darah. (5).
Menariknya, peningkatan beban viral telah diperhatikan pada pesakit dengan myopathy inflamasi idiopatik, kanser, atau lupus erythematosus. Replikasi aktif virus juga telah dikesan pada kanak-kanak dengan jangkitan pernafasan akut. (2).
Pesakit dengan hemofilia mempunyai risiko jangkitan yang tinggi dengan GBV-C / HGV dan TTV. (6).
Infeksi TTV di kalangan kanak-kanak adalah yang paling mudah terdedah kepada mereka yang sering bersentuhan dengan persekitaran perubatan, kanak-kanak dari keadaan sosial yang lemah dan dari keluarga yang mempunyai penyakit kronik. (7). Virus ini sering dijumpai pada pesakit yang menjalani hemodialisis, yang menunjukkan kesatatannya dengan penyakit buah pinggang. (8).
Malah lebih mengejutkan ialah kebolehubahan genetik virus. Semua TTV dibahagikan kepada 4 kumpulan genetik utama, yang mempunyai sekurang-kurangnya 50% perbezaan dalam urutan nukleotida antara satu sama lain.
Jelas sekali, virus yang ada pada semua orang tidak boleh patogen seperti itu. Sebaliknya, beberapa kumpulan penyelidik mendakwa bahawa genotip tertentu virus mungkin berkaitan dengan penyakit tertentu. Sebagai contoh, berikutan cadangan saintis yang pertama kali menemui TTV, jangkitan dengan virus prototaip genotip pertama mungkin dikaitkan dengan hepatitis pasca transfusi (4).
Walaupun virus itu mula-mula dikesan dalam pesakit dengan hepatitis, kajian menunjukkan bahawa virus itu tersebar hampir di mana-mana (berlaku lebih daripada 90% orang dewasa) dan bukan agen yang menyebabkan hepatitis. TTV juga bukan merupakan punca kegagalan hati kronik etiologi yang tidak diketahui dan tidak menjejaskan tahap kerosakan hati apabila bersama dengan HBV atau HCV (9).
Laluan utama penyebaran virus adalah parenteral, tetapi kemungkinan penyebaran fecal-oral virus dan kemungkinan penghantaran seksual virus tidak dinafikan. Berisiko adalah penerima komponen darah, penagih dadah, rakan kongsi seksual, terdapat risiko penghantaran virus melalui hubungan rumah tangga.
Kaedah utama untuk mengesan virus adalah PCR.
Kekerapan viremia bervariasi dari 2 hingga 12% dalam penderma darah, bagaimanapun, menggunakan primers untuk urutan yang sangat konservatif, DNA TTV dikesan di lebih dari 90% daripada beberapa populasi. Penyebaran TTV bervariasi dari 40 hingga 70% pada pesakit dengan hemofilia, pesakit hemodialisis dan penagih dadah, tetapi mungkin lebih tinggi dengan primer yang berbeza.
TTV pada mulanya dianggap sebagai penyebab hepatitis akut dan kronik yang tidak kronik, anemia aplastik yang berkaitan dengan hepatitis, kegagalan hati akut, sirosis hati, tetapi persatuan ini dikecualikan.
Gejala utama penyakit ini:
- • Tiada simptom khusus virus yang dikesan.
- • Tiada rawatan diperlukan.
- • Rawatan interferon dikaitkan dengan beban virus semasa jangkitan bersama dengan hepatitis virus lain.
Ujian makmal yang disediakan:
- • Virus dikesan oleh PCR
- • Tiada ujian skrining berlesen FDA untuk penderma darah.
Tiada garis panduan FDA atau piawaian AABB untuk kawalan penderma untuk status pembawa TTV.
Tidak ada sebab untuk penghapusan penderma jika tiada persatuan dengan penyakit. (9)
Patogenikiti virus masih disiasat, pentingnya untuk diagnostik klinikal adalah jelas tidak jelas, jadi kami menganggapnya tidak betul untuk mendaftarkan kit pengesanan virus dan mengesyorkan untuk dijual di makmal klinikal.
L.A. Strukova - Pakar Produk, Jabatan Jualan Reagen dan Peralatan Diagnostik Laboratori.
Virus Transfusi Transmitted (TTV), DNA (PCR), kualitatif, darah
TTV (Transfusion Transmitted Virus), virus hepatitis pasca transfusi, adalah DNA yang mengandungi virus, yang pertama dan sejauh satu-satunya jenis virus dari keluarga Anelloviridae. TTV ditemui pada tahun 1997 dalam pesakit dengan hepatitis etiologi yang tidak diketahui. Dianggap bahawa penghantaran mungkin melalui pemindahan darah.
Virus ini meluas, dalam darah orang yang sihat didapati agak kerap - dari 10% penduduk UK dan AS hingga 80-85% di sesetengah negara Afrika adalah pembawa TTV. Dalam kebanyakan kes, keadaan pengangkut virus tidak nyata secara klinikal, dan jangkitan berterusan sepanjang hayat. Mungkin, beberapa pembawa virus boleh menyebabkan penyakit hati.
Hubungan antara penyakit hati dan organ manusia lain dan jangkitan TTV masih dikaji. Terdapat bukti hubungan antara peningkatan beban viral dan myopathy (penyakit otot kronik). Terdapat pendapat mengenai kemungkinan menimbulkan virus karsinoma hepatoselular. Dalam kajian di kalangan sekumpulan pesakit dengan gastroenteritis, didapati bahawa dalam 91% kes 100% daripada penyakit mendasari disertai oleh jangkitan TTV.
Pesakit dengan hepatitis akut dan kronik etiologi yang tidak diketahui dalam hepatosit (sel hati) dapat mengesan DNA virus. Sesetengah pakar mendakwa bahawa jangkitan itu dikaitkan dengan peningkatan tahap parameter biokimia kerosakan hati - ALT, GGT, ALP.
DNA virus TT muncul dalam darah beberapa hari selepas jangkitan.
Analisis ini membolehkan mengesan DNA virus TT dalam darah. Analisis ini membolehkan anda mendiagnosis jangkitan TTV semasa atau sebelum pemindahan.
Kaedah
Kaedah PCR adalah tindak balas rantai polimerase, yang membolehkan mengenal pasti kehadiran bahan genetik dalam bahan biologi.
Maklumat lanjut mengenai kaedah PCR - jenis, kelebihan dan aplikasi dalam diagnostik perubatan.
Nilai Rujukan - Norm
(Virus Transfusi Transmitted (TTV), DNA (PCR), kualitatif, darah)
Maklumat mengenai nilai rujukan indikator, serta komposisi penunjuk yang termasuk dalam analisis mungkin berbeza sedikit bergantung kepada makmal!