Baru dalam struktur bakteropor T4.

Para saintis telah menentukan bagaimana bacteriophage menjejaskan sel tuan rumah, bakteria Esherichia Coli.

Para penyelidik telah membuktikan bagaimana bacteriophage T4 menyerang sel tuan rumah, Esherichia Coli. Penemuan ini akan mewujudkan antibiotik kelas revolusioner baru.

Dalam edisi Januari "Alam", 2002. menerangkan bagaimana virus menggunakan peranti pencetus biokimia seperti jarum untuk menjangkiti sel hos E. coli. "Kami telah menunjukkan bahawa ini adalah mesin biokimia yang kompleks yang membolehkan kesan virus menyerang sel tuan rumah. Asas batang virus memainkan peranan utama dalam proses ini," kata Michael Rossman dari Universiti Purdue.

Bacteriophage T4 adalah "Tyrannosaurus Rex" sebenar di kalangan virus, oleh itu ia adalah objek terbaik untuk penyelidikan (dimensinya adalah kira-kira 100 nm panjang dan lebar). T4 juga merupakan "stem virus", kerana ia mempunyai batang dengan proses yang melekat padanya untuk menangkap bakteria. Dalam 1 mm3 air biasa, biasanya terdapat kira-kira satu bilion phages.

Virus T4 (lihat Rajah 1) terdiri daripada kepala icosahedral yang mengandungi DNA virus, batang, pangkal batang, dan proses batang - enam panjang dan enam pendek. Proses-proses yang lama mula-mula menemui E. Coli, dan kemudian yang pendek melekat pada sel. Pangkalan ini menghantar impuls kepada batang, yang kontrak seperti otot, meremas DNA virus ke dalam sel tuan rumah. Asas virus dikawal sebagai alat menindik yang terletak di batang, dan enzim memotong membran sel E. Coli.

Enzim ini membuat pembukaan bersaiz nanometer dalam membran sel di mana DNA virus memasuki sel tuan rumah. Oleh itu, E. Coli dijangkiti dan mesin biokimia sel menghasilkan zarah phage baru, dan, akhirnya, sel mati. "Sebagai permulaan, penyelidikan kami menunjukkan struktur protein yang membentuk pangkalan berhampiran stem (peranti menindik biokimia yang dipanggil) dan peranannya dalam penembusan DNA virus melalui membran sel," kata Rossman.

Dalam rajah. 2 menunjukkan struktur protein asas, dimodelkan menggunakan perisian "SPIDER". Data untuk model diperolehi dalam kajian 418 mikrograf zarah-zarah beku. Kawasan yang ditetapkan (gp27-gp5 * -gp5c) 3 ialah peranti penangkapan biokimia. Aktiviti terbesar enzim menindik diperhatikan di tengah-tengah "jarum". Rajah. (a) gambar stereo asas, rajah. b ialah struktur molekulnya. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Ia juga mendapati bahawa apabila menghampiri membran sel, pangkal itu cacat - ia menjadi seperti bintang rata. Ini memudahkan hubungan dengan membran dan mengiringi pengenalan "jarum" ke dalamnya.

Kajian semacam itu selalu dikaitkan dengan penyelidikan dalam pengeluaran molekekologi molekul. Berdasarkan pengetahuan ini, adalah mungkin untuk meramalkan penampilan antibiotik berprestasi tinggi.

Phage t4

Enterobacteria phage T4

Bacteriophage T4 adalah salah satu daripada virus yang paling dikaji, bakteroid yang mempengaruhi enterobakteria, termasuk Escherichia coli. Ia mempunyai DNA genomik urutan 169-170 ribu pasang nukleotida, dibungkus dalam kepala icosahedral. Virion juga mempunyai batang, batang batang dan proses batang - enam panjang dan enam pendek.

Bacteriophage T4 menggunakan polimerase DNA jenis cincin; cuff gelongsornya adalah trimer yang serupa dengan PCNA, tetapi ia tidak mempunyai homologi dengan PCNA atau polimerase β.

T4 adalah phage yang agak besar, mempunyai diameter kira-kira 90 nm dan panjang kira-kira 200 nm. Phage T4 hanya menggunakan kitaran perkembangan lytik, tetapi tidak lysogenik.

Virus T4. Apakah virus ini? Apa penyakit yang menyebabkannya?

Bacteriophage T4 adalah salah satu daripada virus yang paling dikaji di dunia. Ia mempengaruhi enterobakteria, termasuk E. coli, salmonella dan bacillus wabak.

Virus ini boleh menjadi cara yang berkesan untuk memerangi jangkitan berbahaya. Jadi bakteriofag T4 tidak menyebabkan sebarang penyakit, tetapi sebaliknya - ia membantu untuk melawan mereka. Dengan bantuan benang, virus itu melekat pada sel bakterogen patogen, DNA virus memasuki sel, dan akibatnya, ia musnah.

Agar orang tidak minum antibiotik, para saintis telah mensintesis ubat dari bakteria semulajadi untuk imuniti manusia.

Bacteriophages - adalah pembunuh mikroba dalam badan, pembersih.

Dalam kes ini, bakteria T4 memakan E. coli semasa jangkitan dan orang itu pulih tanpa antibiotik.

Virus T4 tidak lagi berbahaya, kerana semua ciri pembangunan dalam tubuh manusia dinyatakan. Sekarang, sebaliknya, virus ini digunakan sebagai pembantu, yang mencuci untuk memusnahkan sel-sel bakteria.

Ternyata, tetapi berguna untuk virus manusia, T-4 adalah bakteroid, iaitu, mempengaruhi enterobakteria. Ini adalah phage yang agak besar, ia dikaji oleh pemenang Hadiah Nobel, seperti Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück dan lain-lain.

Virus ini tidak membawa bahaya kepada kesihatan manusia, tetapi hanya membantu dengan memakan bakteria, seolah-olah menghisapnya.

Virus T4 adalah bacteriophage yang paling terkenal dan dikaji yang menelan bakteria. Virus ini tidak menyebabkan sebarang penyakit pada manusia, tetapi sebaliknya membantu mereka melawan bakteria. Oleh itu, jangan risau tentang virus ini.

Ini adalah bagaimana virus T4 kelihatan dalam foto yang diambil dengan mikroskop elektron.

Terdapat bakteriophage atau phage T4 yang diketahui - ia benar-benar adalah virus dan ia menjejaskan, dalam satu perkataan, memakan bakteria dan mengubahnya, memasukkan bahan genetiknya dalam DNA bakteria ini. Bacteriophages telah lama diketahui, sejak awal abad yang lalu, dan dengan bantuan mikroorganisma yang menarik ini, mereka telah menemukan ubat untuk wabak bubonic dan tuberkulosis. Apabila antibiotik ditemui, mikroorganisma yang sangat menarik ini dilupakan dan sia-sia. Sekarang saintis telah mula mengkaji bakteria dengan minat.

Virus ini dipanggil bacteriophage T4. Bateriophage diterjemahkan sebagai pemakan bakteria, iaitu, ia hidup di dalam tubuh bakteria dan memakan pemiliknya, kerana ia hidup. Sebagai contoh, T4 memakan E. coli.

Iaitu, virus ini bukan sahaja tidak menyebabkan sebarang penyakit itu sendiri, tetapi juga membantu seseorang untuk melawan penyakit berbahaya. T4 membunuh E. coli, bakteriophage lain makan bacilli tubercle atau bakteria wabak bubonic.

Virus T4, yang dikenali sebagai Bacteriophage, sebenarnya merupakan virus yang memberi manfaat kepada manusia dan difahami dengan baik. Virus ini akan membantu tubuh manusia mengatasi beberapa jangkitan: salmonella, E. coli, dan sebagainya. Sangat banyak digunakan dalam perubatan. Virus ini memakan bakteria berbahaya dan membantu melakukan tanpa antibiotik.

Virus T4 atau nama bacteriophage yang betul. Apa ini? Bacteriophages (phages) adalah bakteria atau, lebih tepatnya, bakteria yang memakan bakteria berbahaya. Mereka menggantikan antibiotik, yang mempunyai kesan yang sangat kuat pada tubuh manusia, dan mereka tidak membahayakan bakteria untuk tubuh manusia. Secara umum, satu lagi perkembangan dalam bidang perubatan, yang akan membolehkan orang menjadi lebih sihat, dan juga untuk merawat kanser, kerana bacteriophages membunuh (menghisap) bakteria yang berada dalam sel-sel kanser. Sejarah bacteriophage (virus T4)

Keindahan virus berbahaya

Imajinasi kadang kala menjadi lebih berwarna daripada realiti. Atau lebih menakutkan. Dan imej virus, imej yang sering kita lihat di halaman buku, majalah dan akhbar, betul-betul berlaku.

Patogen mematikan digambarkan dalam oren berwarna hijau merah, beracun atau agresif yang cerah. Malu, menakutkan, hampir senjata, mereka hanya menunggu untuk menyerang tubuh kita. Dalam matlamat akhir, semuanya menjadi satu perkara - untuk menakutkan dan mempunyai kesan emosi, sedangkan yang benar adalah bahawa semua virus telus.

Fakta ini membuat kesan hebat pada artis dari Inggeris, Luke Jerram (Luke Jerram), bahawa dia menggunakannya sebagai idea utama projek seni barunya - patung tiga dimensi yang terbuat dari kaca Glass Microbiology.

Luke Gerram dilahirkan pada tahun 1974 dan lulus dari University of Wales pada tahun 1997 dengan ijazah kepujian ijazah pertama dalam seni halus. Dia seorang pencipta, penyelidik, saintis amatur. Idea utama semua karya beliau adalah kajian ruang dan persepsi. Pandangan peribadi artis terhadap virus mencerminkan imej yang sama sekali berbeza daripada pandangan tradisional yang telah terbentuk dalam fikiran kami. Virusnya putih dan telus, rapuh dan sejuk, tetapi tidak menakutkan. Misterius dan megah dan, pada masa yang sama, lebih manusia dari sebelumnya.

Virus Ebola

Pamerannya termasuk salinan kaca penyakit paling mematikan untuk manusia: HIV, virus Ebola, selesema burung, virus E. Coli, jenis enterovirus EV71, malaria, papilloma, selesema babi, bakteriophage T4.
Selesema burung

Setiap terperinci, yang dibangunkan dengan bantuan virologi Andrew Davidson dari University of Bristol, adalah penghasilan semula virus yang indah. Walaupun patung mungkin kelihatan berlebihan, dengan gigi, bulges yang menakutkan, sebenarnya mereka dibuat dengan ketepatan yang luar biasa. Sudah tentu, mereka jauh lebih besar daripada penampilan asal mereka: virus kaca adalah satu juta kali lebih besar daripada asal.
Bacteriophage T4

Dengan bantuan kreasinya, Jerram mengkaji hubungan antara keindahan karya seni dan bagaimana ia mempengaruhi seseorang. Sama seperti kata Susan Sontag dalam bukunya "Penyakit dan metafora" (Penyakit dan metafora), seni, seperti perkataan, mempengaruhi bagaimana kita menanggung penyakit. Ini bermakna anda boleh menyebabkan fantasi mengenai penyakit ini, yang kadang-kadang lebih berbahaya dan sukar daripada realiti biologi.
Itulah sebabnya karya Luke Gerram sangat penting: dia menawarkan visi alternatif penyakit itu, yang boleh membawa kepada cara lain untuk mengatasinya.
Selesema babi

E. coli virus (E. coli)

Reaksi terhadap kerja-kerja itu agak mengejutkan, "kata Jerram dalam temu bualnya ke saluran BBC," patung-patung itu sangat cantik dan menarik orang, tetapi ketika mereka memahami apa sebenarnya, elemen penolakan segera muncul. Sesetengah berasa seolah-olah mereka boleh dijangkiti jika mereka menyentuh mereka.
Malaria

Jenis enterovirus EV71

Ciptaan Lukas adalah satu cabaran kepada idea dan idea kita sendiri. Mereka menunjukkan bahawa realiti dan persepsinya adalah sesuatu yang sangat subjektif. Di salah satu surat yang diterbitkan di laman web artis itu, pengarang tanpa nama membuat pengakuan:
Patung anda telah menjadikan HIV jauh lebih nyata bagi saya daripada apa-apa foto atau ilustrasi yang pernah saya lihat. Ini perasaan yang pelik, untuk melihat musuh anda, yang akhirnya akan menyebabkan kematian saya, dan mendapati dia begitu cantik.
Hich

VI Persidangan Saintifik Pelajar Antarabangsa Scientific Forum - 2014

BACTERIOPHAG T4 SEBAGAI OBJEK MODEL DI MODERN MOLECULAR BIOLOGI

Bacteriophages, atau phages (dari Greek purba - "pemakan bakteria"), adalah virus yang boleh menjangkiti sel-sel bakteria. Mereka ditemui pada awal abad yang lalu, dan sudah pada masa itu, saintis menyimpulkan bahawa virus ini boleh menjadi cara penting untuk memerangi jangkitan berbahaya. Terima kasih kepada mikroorganisma ini bahawa penyakit serius seperti wabak bubonic dan tuberkulosis mula dirawat. Tidak lama kemudian, antibiotik ditemui, dan kewujudan phages terlupa selamat. Tetapi hari ini, minat terhadap mikroorganisma saintis ini kembali.

Bacteriophages adalah yang paling banyak dan sangat biasa, dan mungkin kumpulan virus paling kuno. Mereka dijumpai untuk kebanyakan bakteria patogen dan saprotropik. Secara semulajadi, phages juga dijumpai di mana ada bakteria yang mudah terdedah kepada mereka: di dalam tanah dan air, di usus manusia dan haiwan, di tumbuh-tumbuhan, dan lain-lain. Lebih kaya substrat diperkaya dengan mikroorganisma, lebih banyak bacteriophages akan berada di dalamnya.

Objek model - bacteriophage sangat banyak digunakan untuk penyelidikan saintifik. Banyak penemuan fundamental dalam biologi molekul ditemui dengan bantuan bakteriofag, seperti: kod genetik, rekombinasi dan replikasi asid nukleik. Ia sangat mudah untuk memupuk kaedah biologi yang paling primitif dan untuk mendapatkan dalam kuantiti yang sangat besar.

Bacteriophage T4 adalah objek model yang sangat mudah untuk pembangunan kaedah biologi molekul dan penjelasan dasar struktur infektiviti virus. Enterobacteriaphage T4 adalah salah satu daripada virus yang paling dikaji, bakteria yang mempengaruhi bakteria E. coli. Ia mempunyai DNA genomik urutan 169-170 ribu pasang nukleotida, dibungkus dalam kepala icosahedral. Virion juga mempunyai batang, batang batang dan proses batang - enam panjang dan enam pendek. Enterobacteriaphage T4 adalah phage besar yang mempunyai diameter kira-kira 90 nm dan panjang kira-kira 200 nm. Phage T4 hanya menggunakan kitaran perkembangan lytik, tetapi tidak lysogenik. Memandangkan struktur bakteria, kita mendapati bahawa semua bacteriophages yang diketahui terdiri daripada dua komponen utama: protein dan asid nukleik. Dengan jenis asid nukleik, ia dibahagikan kepada DNA - dan RNA yang mengandungi.

Plat basal bacteriophage adalah struktur molekul yang kompleks yang mengandungi sekurang-kurangnya 15 protein yang berbeza, yang mengiktiraf penerima reseptor di permukaan sel-sel tuan rumah dan menjalankan penstrukturan semula ekor virus yang diperlukan untuk menjangkiti sel. Menggunakan mikroskopi cryoelectron, kami berjaya membina semula struktur tiga dimensi plat asas phage.

Struktur yang dihasilkan mempunyai bentuk khemah dengan simetri urutan keenam tentang paksi membujur ekor virus, di tengahnya adalah jarum molekul yang menembusi dinding sel tuan rumah dalam proses jangkitan. Batang ekor dilampirkan pada bahagian atas plat basal, yang mempunyai bentuk tiub berongga, di mana DNA virus dihantar ke sel. Jangkitan bakteria bermula dengan penjerapan phage, iaitu. melampirkan ekor proses bakteria ke permukaan sel. Penjerapan dilakukan oleh fibril proses caudal, yang dilampirkan pada struktur sel bakteria, dipanggil phagoreceptors. Selepas penjerapan, plat basal dari ekor bacteriophage menjadi rapat dengan dinding sel, mengakibatkan penutup ikatan ekor, dan teras pusatnya menembusi membran sel dan, mungkin, dengan menyuntik DNA phage ke dalam bakteria. Bacteriophage dengan serta-merta, selepas DNA menembusi bakteria, maklumat genetik yang dicatatkan dalam DNA phage mula dapat direalisasikan. Dalam kes bakteroid T-walaupun, enzim yang memusnahkan DNA bakteria dan enzim yang diperlukan untuk pembiakan DNA phage disintesis dalam sel. Selepas tahap ini, yang dipanggil sintesis protein awal, protein terlambat disintesis dalam bakteria, membentuk sampul bakteria bakteria. Akibatnya, zarah bakteropian baru timbul, bakteria itu dilepaskan, dan bakteroporosis yang melipatgandakannya masuk ke alam sekitar. Jika bacteriophage individu digunakan untuk permukaan medium nutrien pepejal dengan bakteria yang semakin meningkat, bakteriophase yang membiak dalam bakteria memusnahkan bakteria, membentuk apa yang disebut "noda steril" di tempat ini.

Bacteriofag yang mampu menghasilkan semula bakteria, memusnahkannya dan meninggalkan pada masa yang sama dalam bentuk zarah penuh pada medium dipanggil phishing virulent.

Bersama-sama dengan fasa sedemikian, ada yang lain - phage sederhana. DNA fasa sedemikian selepas jangkitan sel dimasukkan ke dalam DNA bakterinya sendiri, tanpa mengganggu aktiviti penting mereka. Ia beregu dan disebarkan kepada keturunan sebagai hasilnya. Bakterium dengan DNA DNA fase sederhana dipanggil lysogenic, dan DNA phage digabungkan dengan DNA bakteria dipanggil prophage. Jika bakteria lysogenic disinari dengan cahaya ultraviolet atau dirawat dengan mutagen kimia, maka penukaran prophage menjadi phage boleh disebabkan, iaitu, untuk memulakan pembiakan zarah-zarah phage bersaiz penuh dalam sel bakteria, sebagai akibatnya sel mati. Oleh itu, dalam bakteria lysogenic sebagai sebahagian daripada kromosom bakteria tunggal, radas genetik bakterium wujud bersama dengan genom virus, yang dihantar dari sel induk kepada anak dan dapat diaktifkan (diinduksi).

Dari sini kita dapat menyimpulkan bahawa phages bukan sahaja agen anti bakteria, tetapi juga pembantu utama mereka. Ia adalah bakteria yang membantu perubahan bakteria dengan memasukkan bahan genetik mereka dalam DNAnya. Perkembangan antibiotik baru adalah proses yang sangat mahal dan panjang. Tetapi penampilan ubat baru tidak menjamin bahawa mikroba tidak akan memelihara perlindungan daripadanya. Keadaan ini memaksa para profesional mencari alat yang pada peringkat sekarang dapat membantu dalam merawat jangkitan bakteria dan meningkatkan keberkesanannya. Dadah sedemikian kini dipanggil bacteriophages.

Rujukan:

1. Bahan persidangan saintifik antarabangsa-praktikal "Bacteriophages: Theo-

aspek retik dan praktikal penggunaan dalam perubatan, perubatan veterinar dan industri makanan

berfikir "/ - Ulyanovsk: UGSAA mereka. P.A. Stolypin, 2013, V. II - 186 p.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Virus t4 apa itu

Pertumbuhan dan pembangunan. Virus

Virus adalah kompleks nukleoprotein parasit. Virus paling mudah mengandungi hanya satu molekul asid nukleus (DNA atau RNA, tidak pernah bersama) dan membran molekul protein. Dalam virus, tiada proses metabolik, mereka hanya berbilang dalam sel tuan rumah. Oleh itu, mereka tidak diklasifikasikan sebagai organisma hidup. Virus yang, semasa pembiakan mereka, merosakkan sel tuan rumah, adalah patogen dan dianggap patogenik. Penyakit-penyakit etiologi virus termasuklah sindrom imunisiensi (AIDS), rabies, polio, campak, rubella, cacar, hepatitis, selesema dan jangkitan pernafasan atas (pilek).

Dari banyak virus yang dikenali, hanya beberapa wakil yang diwakili dalam rajah. Semua imej diberikan pada perbesaran yang sama. Virus yang membiak hanya dalam bakteria dipanggil bacteriophages (tidak lama: phages). Struktur yang paling mudah mempunyai phage M13 (1). Ia terdiri daripada satu molekul DNA terkandas tunggal [ssDNA], yang mengandungi kira-kira 7000 bp. (n - o - nukleobase), dikelilingi oleh shell protein 2700 subunit yang dibungkus dalam lingkaran. Sampul virus dipanggil capsid, dan struktur secara keseluruhannya adalah nukleocapsid. M13 digunakan dalam kejuruteraan genetik sebagai vektor (lihat ms 256).

Phage T4 (1), salah satu daripada virus terbesar, mempunyai struktur yang lebih kompleks. Dalam "kepala" virus itu mengandungi DNA dua stranded [dsnc (dsDNA)], berjumlah 170,000 n.o.

Patogenik patogenik tembakau tembikar untuk tumbuhan (2) dibina sama dengan M13, tetapi bukan DNA mengandungi onRNA (ssRNA). Virus yang mengandungi RNA juga termasuk poliovirus (poliovirus), yang menyebabkan lumpuh kanak-kanak. Nukleocapsid virus influenza mempunyai membran tambahan yang dipinjam dari membran plasma sel tuan rumah (B). Pada membran lipid tetap protein virus yang terlibat dalam jangkitan sel hos.

B. Capsid Rhinovirus

Rhinovirus adalah agen penyebab penyakit yang dikenali sebagai "penyakit sejuk". Kapsid virus ini mempunyai bentuk icosahedron, angka geometrik yang dibina daripada 20 segi tiga sama sisi. Cangkang terbentuk daripada tiga protein yang berlainan, disusun dalam bentuk pentamers dan hexamers.

B. Cycle Life of Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Virus immunodeficiency manusia (HIV) dikenali sebagai agen penyebab penyakit ini, yang dikenali sebagai sindrom imuniti yang diperoleh (AIDS). Secara struktural, HIV adalah seperti virus influenza (A).

Genom HIV terdiri daripada dua molekul RNA tunggal terkandas [onRNA (ssRNA)], setiap molekul mengandungi 9200 bp). Virus ini mempunyai kapsul double-layer dan dikelilingi oleh membran yang mengandungi protein. HIV terutamanya menjangkiti sel T-penolong (lihat halaman 286), yang akhirnya boleh membawa kepada pecahan sistem imun.

Semasa jangkitan (1), membran virus bersatu dengan membran plasma sel sasaran dan nucleocapsid nukleus memasuki sitoplasma (2). Di sana, RNA virus (RNA) pertama membentuk RNA / DNA hibrid (3), dan kemudian ditranskripsikan untuk membentuk dsDNA (4). Kedua-dua tindak balas ini dipangkin oleh transkripase virus yang terbalik. DNA diintegrasikan ke dalam genom sel (5), di mana ia dapat kekal dalam keadaan tidak aktif. Apabila ia diaktifkan, serpihan DNA sepadan dengan genom virus disalin terlebih dahulu dengan bantuan enzim sel tuan rumah (6). Dalam kes ini, kedua-dua virus onRNA dan mRNA (mRNA) pengekodan prekursor protein virus direplikasi (7). Kemudian protein dimasukkan ke dalam membran plasma sel (8, 9) dan menjalani pengubahsuaian proteolitik (10) di sana. Kitaran berakhir dengan pemangkasan zarah virus yang baru terbentuk (11).

Kumpulan virus yang mengandung RNA yang dipunyai oleh HIV dikenali sebagai retrovirus, kerana kitaran hidup mereka bermula dengan sintesis DNA pada matriks RNA, iaitu, proses transkripsi normal terbalik, apabila DNA berfungsi sebagai templat.

Epstein-Barr virus

Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes (jenis herpes 4) dan merupakan jangkitan virus yang paling biasa dan ketara.

Menurut statistik, sehingga 60% kanak-kanak dan hampir 100% orang dewasa dijangkiti virus ini. Virus Epstein-Barr disebarkan melalui titisan udara (dengan ciuman), hubungan isi rumah (barangan rumah biasa), kurang kerap melalui darah (boleh ditanggalkan) dan dari ibu kepada janin (jalur menegak).

Sumber jangkitan hanya seseorang, selalunya ia adalah pesakit dengan bentuk tersembunyi dan asimtomatik. Virus Epstein-Barr memasuki badan melalui saluran pernafasan atas, dari mana ia menembusi tisu limfoid, menyebabkan kerosakan kepada nodus limfa, tonsil, hati dan limpa.

Apa yang menyebabkan penyakit

Epstein-Barr virus berbahaya tidak banyak oleh jangkitan manusia akut, tetapi oleh kecenderungan untuk menyebabkan proses tumor. Tiada klasifikasi tunggal jangkitan virus Epstein-Barr (VIEB), yang berikut dicadangkan untuk digunakan dalam ubat praktikal:

• pada masa jangkitan - kongenital dan diperolehi;
• dalam bentuk penyakit - tipikal (mononukleosis berjangkit) dan atipikal: dipadamkan, tanpa asimtomatik, merosakkan organ dalaman;
• dengan keterukan - ringan, sederhana dan teruk;
• untuk tempoh kursus - akut, berpanjangan, kronik;
• dalam fasa aktiviti - aktif dan tidak aktif;
• komplikasi;
• Campuran (campuran) - selalunya diperhatikan dalam kombinasi dengan jangkitan sitomegalovirus.

Penyakit yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr:

• Penyakit Filatov (mononukleosis berjangkit);
• Penyakit Hodgkin (penyakit Hodgkin);
• sindrom keletihan kronik;
• pembentukan nasofaring malignan;
• limfoma, termasuk limfoma Burkitt;
• kekurangan imun umum;
• hepatitis sistemik;
• kerosakan pada otak dan saraf tunjang (multiple sclerosis);
• herpes;
• tumor perut dan usus, kelenjar air liur;
• leukoplakia berbulu rongga mulut dan lain-lain.

Gejala-gejala dalam virus Epstein-Barr

Jangkitan Akut (OVIEB)

OVIEB adalah mononucleosis yang berjangkit.

Tempoh pengeraman adalah dari 2 hari hingga 2 bulan, purata 5-20 hari.

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, dari tempoh prodromal: pesakit mengadu mengenai indisposition, keletihan, sakit tekak.

Suhu badan sedikit dinaikkan atau dalam had biasa. Selepas beberapa hari, suhu meningkat kepada 39-40 ° C, dan sindrom mabuk bergabung.

Gejala utama jangkitan virus Epstein-Barr akut adalah polyadenopathy. Terutamanya diperbesar nodus limfa serviks depan dan belakang, dan juga nodus limfa serviks, superclavicular, subclavian, axillary, siku, femoral dan inguinal kelenjar getah bening. Saiznya mencapai diameter 0.5-2 cm, mereka sukar disentuh, sederhana atau lemah menyakitkan, tidak dijual di antara mereka dan tisu sekitarnya. Kulit di atasnya tidak berubah. Keparahan maksimum polyadenopathy didiagnosis pada 5-7 hari penyakit, dan selepas 2 minggu nodus limfa mula berkurang.

Granat palatin juga terlibat dalam proses yang ditunjukkan dengan tanda-tanda angina, proses itu disertai oleh pernafasan pernafasan hidung, suara hidung, dan adanya pelepasan purulen di belakang tenggorokan.

Limpa yang diperbesar (splenomegaly) adalah salah satu gejala terlambat, limpa kembali ke saiz normal selepas 2-3 minggu penyakit, kurang kerap selepas 2 bulan.

Hati yang diperbesar (hepatomegali) kurang biasa. Dalam beberapa kes, terdapat penyakit kuning, urin gelap.

Dalam jangkitan akut virus Epstein-Barr, sistem saraf jarang terjejas. Mungkin perkembangan meningitis serous, kadang-kadang meningoencephalitis, encephalomyelitis, polyradiculoneuritis, tetapi semua proses berakhir dalam regresi lengkap lesi fokus.

Terdapat ruam, yang mungkin berbeza. Ini boleh menjadi cacat, papules, roseola, bintik atau pendarahan. Exanthema berlangsung selama 10 hari.

Jangkitan virus Epstein-Barr kronik

HIVEB dibezakan dengan tempoh yang lama dan pengulangan berkala penyakit ini.

Pesakit mengadu keletihan umum, kelemahan, berpeluh berlebihan. Anda mungkin mengalami sakit pada otot dan sendi, exanthema, batuk berterusan dalam bentuk menangis, pernafasan hidung terjejas.

Juga diperhatikan adalah sakit kepala, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, gangguan mental dalam bentuk kecerdasan emosi dan kemurungan, memori dan perhatian yang merosot, penurunan mental dan gangguan tidur.

Terdapat limfadenopati umum, hipertropi daripada tonsil pharyngeal dan palatine, hati dan limpa yang diperbesarkan. Selalunya bakteria dan kulat (herpes genital dan herpes bibir, thrush, keradangan saluran pencernaan dan sistem pernafasan) sering dikaitkan dengan jangkitan kronik virus Epstein-Barr.

Diagnostik

Diagnosis jangkitan Epstein-Barr akut dan kronik dibuat berdasarkan aduan, manifestasi klinikal dan data makmal:

1. Lengkapkan kiraan darah

Peningkatan leukosit, ESR, peningkatan limfosit dan monosit, pengesanan sel mononuklear atipikal. Mungkin penurunan atau peningkatan platelet, hemoglobin (anemia hemolitik atau autoimun).

2. Ujian darah biokimia

Peningkatan AST, ALT, LDH dan enzim lain, pengesanan protein fasa akut (CRP, fibrinogen), meningkatkan bilirubin dan alkali fosfatase.

3. Kajian imunologi

Keadaan sistem interferon, imunoglobulin, dan lain-lain dinilai.

4. tindak balas serologi

Kaedah enzim immunoassay digunakan, dengan cara yang bilangan dan kelas imunoglobulin (antibodi untuk virus Epstein-Barr) dinilai. Di peringkat akut atau semasa eksaserbasi, IgM diguna pakai, dan kemudian, selepas 2-4 bulan, IgG.

• 40 U / ml - positif;
• 20 - 40 U / ml - ragu *.

menurut makmal bebas Invitro

Menggunakan kaedah reaksi rantai polimerase (PCR) menentukan kehadiran Epstein-Barr DNA dalam pelbagai bahan biologi (air liur, cecair serebrospinal, membran dari membran mukus saluran pernafasan atas, biopsi organ dalaman).

6. Mengikut kesaksian kajian dan perundingan lain

Rundingan doktor ENT dan imunologi, radiografi dada dan paranasal sinus, ultrasound perut, penilaian sistem pembekuan darah, perundingan dengan ahli onkologi dan pakar hematologi.

Rawatan jangkitan virus Epstein-Barr

Tiada rawatan khusus untuk jangkitan virus Epstein-Barr. Rawatan dilakukan oleh doktor penyakit berjangkit (untuk jangkitan akut dan kronik) atau oleh ahli onkologi semasa perkembangan neoplasma seperti tumor.

Semua pesakit, terutama yang mempunyai mononucleosis berjangkit, dimasukkan ke hospital. Diet yang sesuai ditetapkan untuk perkembangan hepatitis dan rehat.

Pelbagai kumpulan ubat antivirus aktif digunakan: isoprinosine, valtrex, acyclovir, arbidol, viferon, interferon intramuskular (reaferon-EU, roferon).

Jika perlu, antibiotik (tetracycline, sumamed, cefazolin) dimasukkan ke dalam terapi - contohnya, dengan angina dengan serbuan yang luas dalam perjalanan 7-10 hari.

Immunoglobulin secara intravena (intraglobin, pentaglobin), vitamin kompleks (sanasol, abjad), ubat antiallergik (tavegil, phencarol) juga ditetapkan.

Pembetulan imuniti dilakukan dengan pelantikan imunomodulator (licopid, derinat), sitokin (leukinferon), perangsang biologi (actovegin, solcoseryl).

Pelepasan pelbagai gejala penyakit ini dilakukan oleh antipiretik (paracetamol) dengan peningkatan suhu, dengan batuk - antitussives (libexin, mukaltin), dengan kesukaran dengan nasal nasal hidung (nazivin, adrianol) dan lain-lain.

Tempoh rawatan bergantung kepada keterukan kursus dan bentuk (akut atau kronik) penyakit dan boleh berkisar antara 2-3 minggu hingga beberapa bulan.

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi jangkitan virus Epstein-Barr yang akut dan kronik:

• otitis media;
• peritonsilitis;
• kegagalan pernafasan (bengkak tonsil dan tisu lunak oropharynx);
• hepatitis;
• pecah limpa;
• anemia hemolitik;
• purpura trombositopenik;
• kegagalan hati;
• pankreatitis, miokarditis.

Prognosis untuk jangkitan akut dengan virus Epstein-Barr adalah baik. Dalam kes lain, prognosis bergantung kepada keparahan dan tempoh penyakit, kehadiran komplikasi dan perkembangan tumor.

Virus t4 apa itu

B23: 02 MSK pada 12 Disember di ubat neuropsychiatrik di kampung Alferovka, Daerah Novokhopyorsky.

Untuk perintah Pejabat Ketua Pendakwa Persekutuan Rusia, pejabat pendakwa dari subjek Persekutuan Rusia melakukan pemeriksaan yang ekstensif.

Artikel

Imajinasi kadang kala menjadi lebih berwarna daripada realiti. Atau lebih menakutkan. Dan imej virus, imej yang sering kita lihat di halaman buku, majalah dan akhbar, betul-betul berlaku.

Patogen mematikan digambarkan dalam oren berwarna hijau merah, beracun atau agresif yang cerah. Malu, menakutkan, hampir senjata, mereka hanya menunggu untuk menyerang tubuh kita. Dalam matlamat akhir, semuanya menjadi satu perkara - untuk menakutkan dan mempunyai kesan emosi, sedangkan yang benar adalah bahawa semua virus telus.

Fakta ini membuat kesan hebat pada artis dari Inggeris, Luke Jerram (Luke Jerram), bahawa dia menggunakannya sebagai idea utama projek seni barunya - patung tiga dimensi yang terbuat dari kaca Glass Microbiology.

Luke Gerram dilahirkan pada tahun 1974 dan lulus dari University of Wales pada tahun 1997 dengan ijazah kepujian ijazah pertama dalam seni halus. Dia seorang pencipta, penyelidik, saintis amatur.

Seseorang yang paling mudah terdedah kepada pelbagai selesema pada musim gugur dan musim bunga. Penyakit berjangkit virus adalah jenis penyakit yang disebabkan oleh jangkitan yang memasuki badan yang lemah. Mereka boleh menjadi lambat atau lamban, tetapi rawatan perlu dilakukan dalam kedua-dua kes supaya tidak memburukkan keadaan dan mengelakkan komplikasi yang berbahaya. Seseorang mengalami purata 2 hingga 3 kali setahun dengan selesema, tetapi penyakit itu sentiasa berkembang kerana DNA virus.

Apakah penyakit virus?

Perlu difahami bahawa selesema biasa bukan penyakit tertentu, itu adalah keadaan yang akibat hipotermia teruk. Ini membawa kepada kekurangan imuniti, peningkatan suhu, dan mewujudkan tanah yang subur untuk penyakit virus manusia untuk berkembang lagi selepas kemasukan mikroorganisma patogen. Mereka memasuki sel-sel badan manusia, bermula di sana.

Mereka bergantung sepenuhnya kepada sel (bakteria, tumbuhan atau haiwan) dari segi pembiakan. Virus mempunyai cangkang luar protein, dan kadang-kadang lipid dan nukleus DNA atau RNA. Agar jangkitan berlaku, virus pertama melekat pada sel hos. Kemudian virus DNA atau RNA menembusi sel hos dan dipisahkan dari kulit luar (cecapsulation virus) dan diterbitkan semula ke sel tuan rumah dengan penyertaan enzim tertentu. Virus RNA yang paling banyak meniru asid nukleik mereka di sitoplasma, sementara kebanyakan virus DNA meniru dalam nukleus. Sel hos biasanya mati, melepaskan virus baru yang menjangkiti sel hos yang lain.

Akibat jangkitan virus berbeza-beza. Banyak jangkitan menyebabkan penyakit akut selepas tempoh pengeraman yang singkat, dan ada yang asimtomatik atau menyebabkan gejala kecil yang tidak dapat diiktiraf kecuali dalam penglihatan semula. Dengan banyak jangkitan virus di bawah pengaruh.

Pertumbuhan dan pembangunan. Virus

Virus adalah kompleks nukleoprotein parasit. Virus paling mudah mengandungi hanya satu molekul asid nukleus (DNA atau RNA, tidak pernah bersama) dan membran molekul protein. Dalam virus, tiada proses metabolik, mereka hanya berbilang dalam sel tuan rumah. Oleh itu, mereka tidak diklasifikasikan sebagai organisma hidup. Virus yang, semasa pembiakan mereka, merosakkan sel tuan rumah, adalah patogen dan dianggap patogenik. Penyakit-penyakit etiologi virus termasuklah sindrom imunisiensi (AIDS), rabies, polio, campak, rubella, cacar, hepatitis, selesema dan jangkitan pernafasan atas (pilek).

Dari banyak virus yang dikenali, hanya beberapa wakil yang diwakili dalam rajah. Semua imej diberikan pada perbesaran yang sama. Virus yang membiak hanya dalam bakteria dipanggil.

Bilangan penyakit yang disebabkan oleh virus mungkin kurang daripada bilangan jenis virus. Mari lihat beberapa dari mereka.

Mikroorganisma berada di mana-mana di sekeliling kita. Kita tidak dapat melihat mereka, tetapi mereka mempunyai kemampuan untuk mengubah hidup kita. Sekiranya anda pernah melihat virus dalam mikroskop, anda pastinya akan kagum bagaimana sejenis sejenis kecil boleh menyebabkan banyak penyakit dan gangguan, bukan sahaja pada manusia tetapi juga pada tumbuh-tumbuhan, haiwan, dan juga bakteria. Ciri khas virus ialah mereka hanya melipatgandakan dalam organisma hidup. Ini adalah salah satu sebab utama mengapa mereka berada di mana-mana. Sebilangan besar penyakit berjangkit disebabkan oleh virus, atau gabungan virus dan bakteria. Ramai daripada mereka boleh dirawat, tetapi sesetengahnya benar-benar berbahaya, dan boleh membawa maut. Oleh itu, adalah penting untuk mengetahui tentang penyakit-penyakit ini dan mengambil tindakan yang perlu terhadap mereka. Tabiat yang kecil dan mudah boleh.

Mana-mana virus boleh berkembang hanya selepas memasuki sel badan. Tanpa itu, mereka hanya berehat dan tidak menyebabkan penyakit manusia yang serius.

Dunia moden telah mengkaji dengan baik penyakit virus yang boleh berlaku pada manusia. Di samping itu, virus boleh menjangkiti serangga, tumbuh-tumbuhan dan lain-lain jenis aktiviti penting. Terdapat lebih daripada 1000 jenis pelbagai virus.

Para saintis telah mendapati bahawa jangkitan virus yang menjejaskan tubuh manusia, mula menunjukkan dirinya hanya dalam kes organisma yang sangat lemah.

Penyakit viral di dalam tubuh manusia berlaku akibat kerosakan kepada sel tubuh yang sihat. Virus ini mula aktif membiak dan membunuh sel yang sihat. Akibatnya, orang mula mengalami pelbagai penyakit. Ini termasuk polio, cacar dan banyak lagi.

Para saintis telah mendapati bahawa jangkitan virus yang menjejaskan tubuh manusia, mula menunjukkan dirinya hanya dalam kes organisma yang sangat lemah.

Gejala utama virus Coxsackie telah dikenalpasti oleh Doktor di Ukraine

Virus Koksaki dari Turki menyebar ke Ukraine. Di bawah ancaman - kanak-kanak dan orang dewasa. Bahaya jangkitan dengan Virus Coxsackie terletak di pantai berhampiran dengan air.

Virus Coxsackie datang ke Ukraine, yang pertama dijangkiti di resort di Turki. Kini virus Coxsackie berleluasa di resort di Ukraine. Pengguna rangkaian sosial Facebook Inna Prikhodko berkata bahawa virus itu telah pun mencapai Ukraine.

"Malangnya, tetapi di Ukraine dia juga ada di sana, kami pergi ke Azure dan mereka sakit di sana, dan doktor tempatan tidak mendengar tentangnya dan mereka tidak tahu bagaimana merawatnya," katanya.

Dalam rangkaian sosial terus muncul maklumat mengenai virus berbahaya.

Virus Koksaki selepas resort di Turki boleh merebak di Ukraine, terutama di resort popular di negara ini. Anda boleh dijangkiti dengan mandi di dalam takungan di mana aliran kumbahan. Selain itu.

Terdapat pendapat bahawa haiwan, tumbuhan dan manusia melebihi jumlah Bumi. Tetapi ini sebenarnya tidak berlaku. Di dunia terdapat banyak mikroorganisma (mikrob). Dan virus adalah antara yang paling berbahaya. Mereka boleh menyebabkan pelbagai penyakit pada manusia dan haiwan. Berikut adalah senarai sepuluh virus biologi yang paling berbahaya bagi manusia.

Hantaviruses

Hantavirus adalah jenis virus yang ditularkan kepada manusia melalui hubungan dengan tikus atau produk metabolik mereka. Hantaviruses menyebabkan pelbagai penyakit yang berkaitan dengan kumpulan penyakit seperti "demam berdarah dengan sindrom buah pinggang" (kematian secara purata 12%) dan "sindrom cardiopulmonary hantavirus" (kematian 36%). Wabak besar pertama penyakit ini, yang disebabkan oleh hantaviruses dan dikenali sebagai "demam berdarah Korea", berlaku semasa Perang Korea (1950-1953). Kemudian lebih daripada 3,000 askar Amerika dan Korea merasakan diri mereka sendiri.

Mari kita periksa jangkitan asal virus untuk memahami apa itu, bagaimana ia berkembang di dalam tubuh orang yang dijangkiti, apa gejala-gejala itu dan bagaimana merawatnya.

Apakah jangkitan virus?

Jangkitan virus adalah penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma berjangkit, virus yang memasuki sel-sel organisma hidup dan menggunakan mekanisme untuk berkembang biak.

Virus ini, sebenarnya, adalah mikroorganisma yang mempunyai dimensi antara 10 nanometer (0.000000001 m) dengan beberapa mikron (0.0000001 meter), oleh itu, secara purata, ia adalah 100 kali lebih kecil daripada sel biasa. Virus ini mempunyai struktur seperti ini yang hanya boleh bertahan sebagai parasit.

Untuk memenuhi fungsi pentingnya, ia perlu menjajah organisma tuan rumah dan mendapat akses kepada mekanisme replikasi biokimia. Oleh itu, virus menjangkiti sel-sel organisma hidup, menangkap dan menjajahnya. Sekali di dalam sel, virus itu membenamkan kod genetiknya ke dalam DNA atau.

Nama itu sendiri, yang diterjemahkan dari bahasa Latin sebagai "racun," membawa ancaman dan bahaya. Bentuk kehidupan virus yang wujud hanya di dalam sel organisma hidup memberi mereka mutasi dan penyesuaian mudah.

Daripada tentera besar spesies yang diketahui terkini untuk sains, pertimbangkan virus yang paling berbahaya di dunia yang boleh menyebabkan kemudaratan kepada kesihatan, dan kadang-kadang kematian.

Flu

Mari kita mulakan dengan virus yang paling biasa yang menyebabkan penyakit berjangkit akut yang menjejaskan saluran pernafasan atas.

Influenza mudah bermutasi dan hari ini dunia saintifik tahu lebih daripada 2 ribu jenisnya.

Strain tertentu adalah berbahaya kepada manusia, dan statistik menunjukkan bahawa antara 200 dan 500 ribu orang mati akibat wabak bermusim setiap tahun di bumi.

Malaria

Penyakit yang paling berbahaya, yang pada Zaman Pertengahan disebut "demam palam." Dan virus itu dihantar agak asli, semuanya diketahui.

Virus Nipah (NiV) adalah virus zoonotik baru (virus yang ditularkan kepada manusia dari haiwan). Dalam orang yang dijangkiti, virus Nipah menyebabkan penyakit teruk yang dicirikan oleh keradangan otak (ensefalitis) atau penyakit pernafasan. Ia juga boleh menyebabkan penyakit yang teruk pada haiwan, seperti babi, dan menyebabkan kerugian ekonomi yang ketara bagi petani.

Virus Nipah berkait rapat dengan virus Hendra. Kedua-dua virus ini termasuk genus Henipavirus, kelas baru virus dalam keluarga Paramyxoviridae.

Walaupun virus Nipah hanya menyebabkan beberapa wabak penyakit, ia menjangkiti banyak haiwan dan menyebabkan penyakit dan kematian yang teruk pada manusia, yang menjadikannya masalah kesihatan awam.
Fakta utama

* Virus Nipah menyebabkan penyakit yang teruk yang dicirikan oleh keradangan otak (ensefalitis) atau penyakit pernafasan.
* Virus Nipah boleh ditularkan kepada manusia dari haiwan, serta langsung dari orang ke orang; separuh daripada semua.

Oleh itu, keseluruhan entri "Epstein-Barr virus igg" bermaksud bahawa kita bercakap tentang kehadiran dalam tubuh manusia antibodi seperti IgG kepada virus. Pada masa ini, beberapa jenis antibodi IgG kepada pelbagai bahagian virus Epstein-Barr dapat dihasilkan dalam tubuh manusia, seperti:

IgG kepada antigen kapsid (VCA) - anti IgG-VCA; IgG kepada antigen awal (EA) - anti-IgG-EA; IgG kepada antigen nuklear (EBNA) -.

Maklumat yang membimbangkan muncul di media bahawa pusat peranginan Turki dikatakan meliputi wabak penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus Coxsackie. "Penyakit ini mengepung semua resort laut di negara ini," saluran televisyen REN TV melaporkan, melaporkan mengenai pulangan awal berpuluh-puluh pelancong Rusia dari hari cuti. Walau bagaimanapun, pihak berkuasa Turki secara mutlak menafikan laporan tersebut.

Betapa berbahaya adalah virus Coxsackie, membaca tentang gejala, rawatan dan kemungkinan jangkitan dalam bahan kami.

Apakah virus coxsackie itu?

Virus Coxsackie merujuk kepada enterovirus yang melipatgandakan saluran gastrousus. Ia menyebabkan proses menular virus - enteroviral stomatitis dengan exanthema. Jangkitan ini mula-mula ditemui di sebuah bandar kecil di Coxsackie di Amerika Syarikat. Terdapat kira-kira 30 jenis virus Coxsackie.

Sekumpulan besar zarah virus dibahagikan kepada dua kelas: A-jenis dan B-jenis. Perbezaannya ialah apa komplikasi yang muncul selepas mengalami penderitaan.

Baru-baru ini, ia menjadi bergaya untuk diperiksa untuk jangkitan herpes, yang termasuk virus herpes cytomegalovirus (CMV) - jenis 5. Doktor hampir semua kepakaran menetapkan ujian untuk CMV, dan kemudian mereka merawat sesuatu yang panjang dan keras. Apa dan mengapa? Jika anda rasa lemah, kemurungan, meraikan demam yang panjang dan berterusan sehingga subfebrile (37,0-37,4 ° C), anda mempunyai cystitis, kami mendapati hakisan, vaginitis, coleitis, displasia, anda tidak boleh hamil, kehamilan itu terganggu, bayi itu dilahirkan dengan patologi, dan kemudian tidak berkesudahan dengan ARVI, bronkitis, bersedia bahawa doktor akan menjadualkan pemeriksaan untuk jangkitan herpes, termasuk CMV. Jadi apakah virus ini, adakah ia berbahaya, adakah ia benar-benar disalahkan untuk perkembangan semua patologi yang disebutkan di atas, bagaimana mengenalinya dan bagaimana untuk merawatnya? Mari kita fahami bersama dan dapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini dan lain-lain.

Virus t4 apa itu

Dialihkan dari laman web ini

Tindakan All-Russian mengenai ujian HIV

Kebenaran

Pemulihan kata laluan

• Rumah
• Rawatan
• Apakah CD4 itu?

Mungkin benar-benar setiap orang HIV positif tahu apa CD4 itu. Nah, atau sekurang-kurangnya mendengarnya.

Kepada mereka yang pertama kali menemui konsep ini, kami akan cuba untuk menceritakan sebanyak mungkin apa yang berlaku. Mengapa kita memerlukan CD4 dalam tubuh kita? Dan mengapa, semakin sedikit dari mereka, lebih banyak dalam tubuh pelbagai penyakit.

Mungkin kita harus bermula dengan fakta bahawa sel CD4 adalah salah satu jenis T-limfosit - sel paling penting dalam sistem imun badan manusia. Terdapat 3 jenis limfosit - B-, T-NK-limfosit. Setiap spesies mempunyai fungsi tertentu dan, dengan penurunan tahap sekurang-kurangnya satu jenis limfosit, tubuh manusia menjadi terdedah kepada patogen pelbagai penyakit. B-limfosit adalah "mata-mata" badan kita, mereka membawa maklumat mengenai agen penyebab pelbagai penyakit. "Mengimbas" sekurang-kurangnya sekali sebagai agen asing, mereka ingat dia selamanya. Ia adalah kerana "mata-mata" ini bahawa seseorang mengembangkan imuniti kepada penyakit-penyakit yang telah dia sakit, atau penyakit yang mana ia telah diberikan vaksin. Sebagai peraturan, limfosit B dalam badan kira-kira 10-15% daripada jumlah limfosit. Satu lagi jenis limfosit adalah NK-limfosit - "KGBs" badan. Mereka memastikan bahawa tiada "pengkhianat" di dalam badan, iaitu. sel-sel badan yang dijangkiti atau sel-sel tumor. Dalam kes penemuan "pengkhianat" itu, NK-limfosit memusnahkan mereka. Mereka berada dalam badan - 5 - 10%. Nah, kumpulan limfosit terbesar adalah T-limfosit. Ini adalah "tentera" sistem imun, kira-kira 80% daripada jumlah limfosit. Mereka terlibat dalam pengesanan dan pemusnahan bakteria, kulat, dan virus yang asing kepada tubuh kita.

Oleh kerana T-limfosit adalah kumpulan limfosit terbesar, dan fungsi utama yang mereka lakukan adalah perlindungan langsung badan, adalah benar-benar logik bahawa mereka juga berkongsi kawasan perlindungan utama. Terdapat 3 kumpulan T-limfosit: T-pembunuh, sel T-penolong dan penekan T. T-pembunuh adalah sel-sel sistem imun yang terlibat dalam pemusnahan langsung agen-agen musuh yang memasuki tubuh manusia. Ia adalah sel-sel yang membunuh virus, bakteria, bacteriophages dan mikroorganisma asing yang lain. Pada membran permukaan jenis T-limfosit ini adalah CD8 reseptor. T-pembantu, seperti namanya, adalah pembantu. Mereka meningkatkan tindak balas imun, dan juga bertindak sebagai pemancar maklumat mengenai agen asing ke limfosit B, yang seterusnya menghasilkan antibodi yang diperlukan. CD4, glikoprotein transmembrane monomerik, bertindak sebagai coreceptor T-pembantu. Kehadiran jenis coreceptors ini dan berfungsi sebagai ciri sel T-penolong. Oleh itu, bercakap tentang CD4, T-limfosit jenis penolong yang paling sering dimaksudkan. Jenis T-limfosit yang seterusnya ialah penekan T. Ini adalah limfosit, yang bertanggungjawab untuk menahan sistem imun, mewujudkan keadaan untuk tindak balas imun untuk menjadi kekuatan setanding, tidak terlalu kuat.

Kenapa pengetahuan tentang CD4 adalah yang paling penting dalam konteks bercakap mengenai HIV. Pertama sekali, kerana sel-sel ini adalah sasaran virus immunodeficiency manusia. HIV diperkenalkan ke dalam sel-sel ini, menggantikan maklumat genetik sel-selnya. Ternyata sel CD4 mati dan memberi isyarat untuk menghasilkan lebih banyak limfosit. Dan virus yang didarab di dalam sel mati bersedia menembusi T-pembantu yang baru terbentuk. Dan ternyata lingkaran setan yang sistem kekebalan tubuh tidak dapat diatasi. Oleh itu, ternyata pada permulaan penyakit ini, bilangan CD4 dalam tubuh HIV-positif juga meningkat, dan orang yang mempunyai status HIV-positif menunjukkan bahawa mereka hampir tidak mempunyai selesema. Tetapi dari masa ke masa, sistem kekebalan tubuh berleluasa, dan jumlah limfosit mula menurun dengan ketara. Dalam keadaan normal badan CD4 seharusnya sekitar 500 - 1600 sel. Dengan HIV, kiraan CD4 mula menurun dengan ketara dan mungkin mencapai 0.

Lebih kecil limfosit, semakin tinggi kemungkinan satu atau lain-lain penyakit. Meningkatkan tahap limfosit dan mengurangkan viral load boleh dicapai dengan bantuan terapi antiretroviral.

Apakah virus? Gejala, diagnosis dan rawatan virus

Virus adalah parasit intraselular terkecil (0.02-0.3 mikron), kadang-kadang mengkristal; bahagian tengah zarah virus terdiri daripada asid nukleik (RNA atau DNA), kulit luar adalah protein, kadang-kadang dengan lipid; Pembiakan virus hanya boleh dilakukan di dalam sel tuan rumah (bakteria, tumbuhan atau haiwan). Tahap pertama jangkitan adalah lampiran virus ke sel tuan rumah, maka virus menembus sel dan di hadapan enzim tertentu, pembiakan RNA virus atau DNA terjadi. Kebanyakan virus RNA meniru dalam sitoplasma, manakala virus DNA dalam nukleus. Sel yang terjejas mati, melepaskan virus baru yang menjangkiti sel jiran.

Sesetengah jangkitan adalah asimtomatik atau laten. Dalam jangkitan laten, RNA virus atau DNA hadir di dalam sel, tetapi tidak menyebabkan penyakit, melainkan jika faktor pencetus muncul. Latensi memudahkan penyebaran virus dari orang ke orang. Herpesviruses mempamerkan sifat latensi.

Beratus-ratus virus boleh menjangkiti manusia. Virus yang menjangkiti manusia tersebar terutamanya oleh orang itu sendiri, terutamanya melalui pelepasan dari saluran pernafasan dan usus, beberapa - melalui hubungan seksual dan pemindahan darah. Pengedaran mereka di kalangan manusia adalah terhad oleh imuniti semula jadi, diperolehi oleh imuniti semula jadi atau buatan, kebersihan dan kebersihan dan aktiviti sosial lain, serta kemoprofaksis.

Bagi kebanyakan virus, haiwan adalah tuan rumah utama, dan manusia hanya sekunder atau tidak sengaja. Berbeza dengan virus manusia tertentu, patogen zoonosis secara geografi terhad kepada keadaan di mana kitaran semula jadi jangkitan dikekalkan tanpa penyertaan manusia (kehadiran vertebrata, arthropod, atau kedua-duanya).

Sifat onkogenik dari sejumlah virus haiwan dikaji dengan baik. Virus T-lymphotropic Human 1 manusia dikaitkan dengan leukemia dan limfoma tertentu, virus Epstein-Barr menyebabkan tumor malignan, misalnya, karsinoma nasofaring, limfoma Afrika Berkitt, limfoma dalam penerima pemindahan penerima yang dirawat dengan imunosupresan. Hepatitis B dan C predispose kepada perkembangan hepatocarcinoma. Jenis herpes virus manusia jenis 8 predisposes kepada perkembangan sarcoma Kaposi, limfoma effusif utama (limfoma rongga badan) dan penyakit Castleman (gangguan limfoproliferatif).

Tempoh pengeraman yang panjang ciri-ciri beberapa jangkitan virus menimbulkan istilah "virus lambat". Sejumlah penyakit degeneratif kronik etiologi yang tidak diketahui sekarang kini dikelaskan sebagai jangkitan virus yang perlahan. Di antara mereka, kami memperhatikan panencephalitis sclerosing subacute (virus campak), progresif rubella panencephalitis dan leukoencephalopathy multifokal progresif (virus JC). Penyakit Creutzfeld-Jakob dan encephalopathy spongiform mempunyai simptom yang serupa dengan jangkitan virus yang perlahan, tetapi disebabkan oleh prion.

Diagnostik

Hanya beberapa penyakit virus, seperti campak, rubella, roseola pada bayi baru lahir, eritema berjangkit, influenza, dan cacar air, boleh didiagnosis berdasarkan hanya gambar klinikal dan data epidemiologi.

Perlu diingat bahawa diagnosis yang tepat diperlukan apabila rawatan khusus diperlukan atau apabila agen yang menular menimbulkan potensi ancaman kepada masyarakat (contohnya, SARS, SARS).

Diagnosis cepat mungkin dalam makmal virologi yang dilengkapi dengan penanaman, PCR, penentuan antigen virus. Mikroskopi elektron (bukan cahaya) boleh membantu. Bagi beberapa penyakit yang jarang berlaku (contohnya, rabies, ensefalitis kuda oriental, dll) ada makmal khusus (pusat).

Pencegahan dan rawatan

Kemajuan dalam penggunaan ubat-ubatan virus adalah sangat cepat. Kemoterapi antivirus mensasarkan pelbagai fasa replikasi virus. Mereka boleh menjejaskan lampiran zarah ke membran sel tuan rumah atau mengganggu pembebasan asid nukleat virus, menghalang reseptor sel atau faktor replikasi virus, menyekat enzim virus dan protein yang diperlukan untuk replikasi virus, tetapi tidak menjejaskan metabolisme sel tuan rumah. Paling biasa, ubat antiviral digunakan untuk tujuan terapeutik dan prophylactic terhadap virus herpes (termasuk sitomegalovirus), virus pernafasan, dan HIV. Walau bagaimanapun, ubat tertentu berkesan terhadap pelbagai jenis virus, contohnya, ubat anti-HIV digunakan dalam rawatan hepatitis B.

Interferon dilepaskan daripada virus yang dijangkiti atau antigen lain. Terdapat banyak gangguan yang mempamerkan pelbagai kesan, termasuk penghambatan terjemahan dan transkripsi RNA virus, penularan replikasi virus tanpa menjejaskan fungsi sel tuan rumah. Interferon kadang-kadang diberikan dalam bentuk yang berkaitan dengan polietilen glikol (interferon pegylated), yang membolehkan kesan yang berpanjangan.

Terapi interferon digunakan untuk merawat hepatitis B dan C dan papillomavirus manusia. Interferon ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan hepatitis B kronik, C dalam kombinasi dengan fungsi hati terjejas, beban virus tertentu dan kehadiran gambar histologi yang sepadan. Interferon-2b digunakan untuk mengubati hepatitis B pada dos 5 juta IU subcutaneously 1 kali sehari atau 10 juta IU subcutaneously 3 kali seminggu selama 16 minggu. Rawatan ini meningkatkan pelepasan DNA virus hepatitis B dan nBeAg dari plasma, meningkatkan fungsi hati dan gambar histologi.

Hepatitis C dirawat dengan ribavirin dalam kombinasi dengan pegylated interferon-2b pada dos 1.5 μg / kg subcutaneously 1 kali seminggu atau pegylated interferon-2a 180 μg subcutaneously 1 kali seminggu. Rawatan boleh mengurangkan tahap RNA virus, memperbaiki fungsi hati dan gambar histologi. Interferon-P3 intramuskular atau langsung ke kawasan yang terjejas digunakan dalam rawatan mandibula genital dan alat kelamin dan kelamin. Corak optimum dan tempoh kesan tidak diketahui. Keberkesanan penggunaan bentuk rekombinan alpha interferon endogen di leukemia sel berbulu, sarcoma Kaposi, papillomavirus manusia dan virus pernafasan sedang dikaji.

Kesan sampingan termasuk demam, menggigil, myalgia, kelemahan, bermula 7-12 jam selepas suntikan pertama dan tahan sehingga 12 jam. Mungkin juga terdapat kemurungan, hepatitis dan ketika menggunakan dosis tinggi penindasan sumsum tulang.

Vaksin dan imunoglobulin.

Vaksin merangsang imuniti semula jadi. Vaksin viral terhadap selesema, campak, beguk, polio, rabies, rubella, hepatitis B dan A, demam dan demam kuning digunakan. Vaksin terhadap adenovirus dan cacar ayam boleh didapati, tetapi ia hanya digunakan dalam kumpulan berisiko tinggi (misalnya, dalam rekrut).

Immunoglobulin digunakan untuk imunisasi pasif dalam beberapa kes yang terhad, sebagai contoh, untuk profilaksis pasca pendedahan (hepatitis, rabies). Yang lain mungkin berguna dalam merawat penyakit.

Virus pernafasan

Jangkitan virus lebih kerap menjejaskan bahagian atas dan bawah saluran pernafasan. Jangkitan pernafasan boleh diklasifikasikan mengikut virus yang menyebabkan mereka (misalnya, selesema), tetapi mereka biasanya menggunakan klasifikasi sindrom klinikal (contohnya, selesema, bronchiolitis, croup). Walaupun gejala klinikal tertentu (contohnya, rhinovirus dan selesema biasa, virus pernafasan pernafasan dan bronchiolitis) terdapat dalam patogen individu, setiap virus boleh menyebabkan hampir semua gejala.

Keterukan jangkitan virus bervariasi, dan lebih berat pada kanak-kanak dan orang tua. Kematian ditentukan oleh sebab langsung (bergantung kepada jenis jangkitan virus), serta tidak langsung (akibat daripada pembengkakan patologi kardiovaskular bersamaan, superinfeksi bakteria paru-paru, sinus paranasal, telinga tengah).

Ujian makmal patogen (PCR, budaya, ujian serologi) mengambil masa terlalu lama untuk digunakan untuk pesakit tertentu, tetapi perlu untuk menganalisis keadaan epidemik. Ujian makmal yang lebih cepat adalah mungkin untuk virus influenza dan virus pernafasan pernafasan, kepentingan kaedah ini dalam amalan rutin tetap tidak jelas. Diagnosis berdasarkan data klinikal dan epidemiologi.

Rawatan

Rawatan jangkitan pernafasan virus biasanya simptomatik. Ejen antibakteria tidak berkesan terhadap virus, dan pencegahan terhadap jangkitan bakteria sekunder tidak disyorkan: antibiotik hanya ditetapkan apabila jangkitan bakteria telah pun disambungkan. Pada pesakit dengan patologi paru-paru kronik, antibiotik ditetapkan dengan sekatan yang lebih sedikit. Kanak-kanak tidak boleh menggunakan aspirin kerana berisiko tinggi terhadap sindrom Reye. Sesetengah pesakit dengan penyakit virus salur pernafasan atas berterusan selama beberapa minggu selepas pemulihan. Gejala mungkin dipengaruhi oleh bronkodilator dan glucocorticoid.

Dalam sesetengah kes, ubat antivirus penting. Amantadine, rimantadine, oseltamavir, dan tirai adalah berkesan dengan selesema. Ribavirin, analog guanosine, menghalang replikasi RNA dan DNA daripada banyak virus dan boleh ditadbir untuk pesakit imunosupresi dengan lesi rhinosyncytial saluran pernafasan yang lebih rendah.

Selesema biasa

Ini adalah jangkitan virus akut saluran pernafasan, pemecahan sendiri dan biasanya berlaku tanpa suhu, dengan keradangan pada saluran pernafasan atas, termasuk rhinorrhea, batuk, sakit tekak. Diagnosisnya adalah klinikal. Pencegahan membantu mencuci tangan dengan teliti. Rawatan simptomik.

Dalam kebanyakan kes (30-50%), agen penyebab adalah lebih daripada 100 serotipe kumpulan rhinovirus. Selesema biasa juga disebabkan oleh virus dari kumpulan coronarovirus, influenza, parainfluenza, pernafasan pernafasan, terutama pada pesakit yang menjalani pembasmian semula.

Patogen sejuk dikaitkan dengan musim, selalunya musim bunga dan musim luruh, kurang kerap - musim sejuk. Rhinoviruses paling sering tersebar melalui hubungan langsung dengan orang yang dijangkiti, tetapi juga boleh disebarkan melalui titisan udara.

Untuk perkembangan jangkitan, kehadiran meneutralkan antibodi tertentu dalam serum dan rahsia, yang mencerminkan hubungan sebelumnya dengan patogen dan memberikan imuniti relatif, adalah yang paling penting. Kerentanan yang kerap tidak terjejas oleh tempoh pendedahan sejuk, keadaan kesihatan manusia dan pemakanan, atau patologi saluran pernafasan atas (contohnya, amandel dan adenida yang diperbesar).

Gejala dan diagnosis

Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba selepas tempoh inkubasi pendek (24-72 jam) dengan sensasi yang tidak menyenangkan di hidung dan tekak, diikuti dengan bersin, hidung berair, dan sakit. Suhu biasanya tetap normal, terutamanya apabila penyebabnya ialah Rhino dan Coronovirus. Pada hari pertama pelepasan hidung, berair dan berlimpah, maka mereka menjadi lebih tebal dan lebih purulen; Ciri-ciri cecair ini adalah disebabkan oleh kehadiran leukosit (terutamanya granulosit) dan tidak semestinya jangkitan bakteria sekunder. Batuk dengan selaput jarang sering berlangsung selama 2 minggu. Sekiranya tidak ada komplikasi, simptom sejuk mereda selepas 4-10 hari. Dengan penyakit kronik saluran pernafasan (asma dan bronkitis) selepas selesema, biasanya ada masalah. Darah purulen dan simptom saluran pernafasan yang lebih rendah tidak begitu banyak ciri jangkitan rhinovirus. Sinitis purulent dan otitis media biasanya komplikasi bakteria, tetapi kadang-kadang ia dikaitkan dengan jangkitan virus utama membran mukus.

Diagnosis biasanya klinikal, tanpa ujian diagnostik. Untuk diagnosis pembezaan rhinitis alahan adalah yang paling penting.

Rawatan dan Pencegahan

Tiada rawatan khusus. Antipiretik dan analgesik, yang mengurangkan demam dan mengurangkan sakit tekak, biasa digunakan. Apabila kesesakan hidung digunakan decongestants. Decohegants hidung tempatan adalah yang paling berkesan, tetapi penggunaannya selama lebih dari 3-5 hari boleh menyebabkan peningkatan rembasan hidung. Untuk rawatan rhinorrhea, anda boleh menggunakan anghistamine generasi pertama, (misalnya, chlorpheniramide) atau ipratropium bromide (intranasal 0.03% penyelesaian 2-3 kali sehari). Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini harus dikecualikan daripada orang tua dan mereka yang mempunyai hiperplasia prostatic jinak dan mereka yang mempunyai glaukoma. Antihistamin dari generasi pertama menyebabkan mengantuk, tetapi persediaan generasi kedua (tanpa ubat pelali) tidak berkesan untuk rawatan selsema.

Zink, echinacea, dan vitamin C biasanya digunakan untuk merawat selesema, tetapi kesannya belum terbukti.

Tiada vaksin. Vaksin bakteria poliviren, buah sitrus, vitamin, cahaya ultraviolet, aerosol glikol dan ubat-ubatan lain yang tidak menghalang selesema. Mencuci tangan dan menggunakan penyahhidratan permukaan mengurangkan kejadian jangkitan.

Antibiotik hanya ditetapkan apabila menyebarkan jangkitan bakteria sekunder, kecuali pesakit dengan penyakit paru-paru kronik.

Parainfluenza

Penyakit pernafasan yang disebabkan oleh beberapa virus yang berkait rapat, dari simptom yang sejuk ke selesema atau radang paru-paru, dan dalam bentuk yang teruk pada suhu tinggi, selalunya dikenali sebagai influenza. Diagnosis klinikal. Rawatan simptomik.

Virus Parainfluenza adalah paramyxovirus yang mengandungi RNA daripada empat jenis serologi yang berbeza, yang ditetapkan 1,2,3 dan 4. Keempat serotip ini menyebabkan penyakit yang bervariasi keterukan, tetapi mempunyai antigen biasa. Serotype 4 bertindak balas silang dengan penentu antigenik virus beguk dan kadang-kadang boleh menyebabkan penyakit pernafasan.

Wabah terhad parainfluenza berlaku di sekolah, tas sekolah, tadika, hospital dan institusi lain. Serotypes 1 dan 2 menyebabkan wabak penyakit musim gugur. Penyakit yang berkaitan dengan serotype 3 adalah endemik dan sangat menular bagi kanak-kanak di bawah umur 1 tahun. Kemungkinan jangkitan semula, keparahan jangkitan seterusnya dikurangkan dan pengedarannya terhad. Oleh itu, dalam individu immunocompetent, jangkitan itu lebih sering tanpa asimtomatik.

Selalunya pada kanak-kanak, saluran pernafasan atas terjejas dengan atau tanpa demam kecil.

Sekiranya virus itu dijangkiti dengan parainfluenza type 1, croup (akut laryngotracheobronchitis) berkembang, terutamanya pada kanak-kanak berumur 6-36 bulan. Kumpulan itu bermula dengan gejala-gejala sejuk, kemudian demam dan batuk menyalak, serak, stridor bergabung. Kegagalan pernafasan jarang berlaku, tetapi boleh membawa maut.

Jenis 3 virus parainfluenza boleh menyebabkan radang paru-paru dan bronchiolitis pada kanak-kanak kecil. Penyakit ini memerlukan diagnosis pembezaan dengan jangkitan sinirisis pernafasan, tetapi selalunya lebih lemah.

Diagnostik makmal spesifik tidak diperlukan. Rawatan simptomik.

Jangkitan sinisitis dan metapneumovirus pernafasan

Virus penyinaran pernafasan (RSV) dan metapneumovirus manusia (ChMV) menyebabkan kerosakan bermusim ke saluran pernafasan yang lebih rendah, terutama pada anak-anak muda. Keparahan penyakit ini bervariasi dari asymptomatic hingga teruk, dan manifestasi klinikal termasuk bronchiolitis dan pneumonia. Diagnosis biasanya klinikal, walaupun terdapat pilihan ujian makmal. Rawatan simptomik.

RSV, sebuah virus RNA, diklasifikasikan sebagai pneumovirus, mempunyai subkumpulan A dan B. Metapneumovirus manusia (ChMV), sejenis virus yang sama tetapi baru-baru ini telah ditemui. RSV meluas, hampir semua kanak-kanak menjadi dijangkiti oleh umur 4 tahun. Wabak biasanya berlaku pada musim sejuk atau awal musim bunga. Kekebalan pada mereka yang sakit tidak stabil, oleh itu jangkitan mencapai 40%. Namun, kehadiran antibodi terhadap RSV dapat mengurangkan keterukan penyakit. Ciri epidemiologi penyebaran ChMV adalah sama dengan RSV, tetapi keterukan wabak adalah jauh lebih rendah. RSV adalah punca penyakit pernafasan yang paling rendah di kalangan kanak-kanak.

Gejala dan diagnosis

Gejala yang paling khas adalah bronchiolitis dan pneumonia. Dalam kes yang biasa, penyakit ini bermula dengan demam, gejala pernafasan yang berlangsung: dalam beberapa hari, sesak nafas, batuk, mengi. Pada kanak-kanak kurang daripada 6 bulan, gejala pertama mungkin apnea. Di kalangan orang dewasa yang sihat dan kanak-kanak yang lebih tua, penyakit ini biasanya tidak bersifat asimtomatik atau dalam bentuk suhu bebas sejuk. Penyakit yang teruk berkembang di kalangan orang tua, imunokompromis yang menghidapi penyakit pulmonari dan jantung yang bersamaan.

RSV (mungkin, dan ChMV) harus disyaki pada anak-anak muda dengan gejala bronchiolitis dan radang paru-paru semasa ciri-ciri musim RSV. Oleh kerana rawatan antiviral secara amnya tidak disyorkan, tidak perlu diagnosis makmal. Yang terakhir ini berguna untuk kawalan nosokomial, yang membolehkan anda memilih kumpulan kanak-kanak yang terkena virus tunggal. Bagi kanak-kanak, ujian yang sangat sensitif untuk menentukan antigen RSV boleh didapati; untuk orang dewasa, mereka tidak sensitif.

Rawatan dan Pencegahan

Rawatan simptomatik termasuk terhidu oksigen dan terapi penghidratan seperti yang diperlukan. Glukokortikoid dan bronkodilator biasanya tidak berkesan. Antibiotik dikhaskan untuk pesakit yang mengalami demam berterusan dan pneumonia yang disahkan secara radiografi. Rawatan Palivizumab tidak berkesan. Ribaverine, yang mempunyai aktiviti antiviral terhadap RSV, tidak berkesan atau tidak berkesan, mempunyai ketoksikan dan tidak disyorkan untuk pentadbiran jangka panjang, kecuali individu-individu yang dikompromi.

Profilaksif pasif dengan antibodi monoklonal ke RSV (palivizumab) mengurangkan kekerapan masuk ke dalam hospital yang berisiko berisiko tinggi. Secara ekonomi, vaksinasi adalah wajar bagi anak-anak muda yang mungkin perlu dirawat di hospital (iaitu berusia di bawah 2 tahun) dengan cacat jantung kongenital atau penyakit paru-paru kronik yang memerlukan rawatan perubatan dalam tempoh 6 bulan yang lalu, bayi pramatang (kurang dari 29 minggu) yang telah bertemu musim RSV kurang daripada 1 tahun, atau yang dilahirkan semasa tempoh 29-32 minggu kehamilan dan yang menemui musim RSV pada usia kurang daripada 6 bulan). Dos adalah 15 mg / kg intramuskular. Dosis pertama ditetapkan hanya sebelum bermulanya musim pemisahan. Dos yang berikutnya diberikan pada selang 1 bulan sepanjang musim epidemiologi, biasanya 5 dos.

Sindrom pernafasan akut yang teruk

Prediktor kematian lebih 60 tahun, komorbiditi yang teruk, peningkatan paras LDH dan peningkatan jumlah neutrofil yang mutlak. Rawatan SARS adalah gejala, jika perlu - pengudaraan mekanikal paru-paru. Oseltamivir, ribavirin dan glucocorticoids boleh digunakan, tetapi data mengenai keberkesanannya tidak tersedia.

Pesakit yang disyaki SARS perlu dirawat di dalam kotak dengan tekanan intraboks negatif. Semua aktiviti untuk mengelakkan jangkitan jangkitan oleh laluan pernafasan dan hubungan harus dilakukan. Kakitangan harus memakai topeng N-95, cermin mata, sarung tangan, gaun.

Orang yang mempunyai hubungan dengan pesakit dengan SARS (contohnya, ahli keluarga, atendan penerbangan, kakitangan perubatan) harus diberi amaran tentang gejala penyakit. Sekiranya tiada gejala, mereka boleh bekerja, bersekolah, dan sebagainya. Sekiranya demam atau gejala pernafasan muncul, mereka harus menghadkan aktiviti mereka dan berada di bawah pengawasan perubatan. Sekiranya gejala tidak berkembang ke SARS dalam masa 72 jam, mereka boleh dianggap toleran.