Hepatitis virus: gejala, cara jangkitan, kaedah rawatan

Hepatitis adalah keradangan hati yang disebabkan oleh faktor etiologi yang berbeza. Dalam perkembangannya, ia boleh sepenuhnya sembuh atau mempunyai akibat dalam bentuk fibrosis (parut), sirosis atau kanser hati.

Klasifikasi umum hepatitis

Kumpulan penyakit ini dikelaskan mengikut pelbagai parameter. Kajian pelbagai jenis keradangan hati sedang berlangsung dan pada masa kita, senarai mereka diisi semula, strain baru hepatitis virus diserlahkan. Walau bagaimanapun, terdapat aspek yang hari ini adalah kebiasaan untuk membezakan antara jenis dan peringkat penyakit ini.

Bentuk hepatitis pada kursus klinikal

Terdapat hepatitis akut dan kronik. Hepatitis akut selalunya disebabkan oleh virus, serta pendedahan kepada bahan yang kuat, seperti racun. Berlaku sehingga tiga bulan, selepas itu peralihan ke bentuk subacute (berlarutan) adalah mungkin. Selepas enam bulan perjalanan penyakit itu berubah menjadi bentuk kronik. Hepatitis kronik sering berlaku sebagai kesinambungan akut atau mungkin berkembang secara bebas (sebagai contoh, akibat penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan).

Klasifikasi semasa hepatitis kronik berdasarkan kriteria penilaian utama berikut: etiologi, patogenesis, tahap aktiviti (hepatitis berterusan agresif dan kronik yang kronik), tahap kronik.

Masih terdapat hepatitis berulang (berulang), di mana gejala-gejala penyakit muncul semula beberapa bulan selepas mengalami hepatitis akut.

Dengan keterukan

Kriteria ini digunakan untuk pesakit daripada penyakit itu sendiri. Jadi, hepatitis boleh ringan, sederhana atau teruk. Hepatitis fulminant merujuk secara khusus kepada penyakit yang sangat teruk.

Menurut etiologi

Hepatitis berjangkit biasanya disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, E, dll. Juga, hepatitis berjangkit boleh berlaku sebagai sebahagian komponen jangkitan seperti: virus rubella, sitomegalovirus, herpes, sifilis, leptospirosis, HIV (AIDS) beberapa orang lain. Hepatitis bukan virus terbentuk akibat pendedahan kepada sebarang bahan toksik yang mempunyai kesan hepatotropik (misalnya, alkohol, beberapa ubat). Nama hepatitis tersebut mendapat nama agen yang merosakkan - alkohol, ubat, dan lain-lain. Kerosakan hati juga boleh terjadi akibat proses autoimun di dalam tubuh.

Dengan ciri-ciri patologi

Proses ini boleh disetempat semata-mata dalam parenchyma hati atau juga boleh melibatkan stroma, terletak dalam bentuk tumpuan tempatan atau mempunyai kedudukan tersebar. Dan akhirnya, sifat kerusakan hati dinilai: nekrosis, distrofi, dll.

Hepatitis Viral

Hepatitis virus akut dan kronik seolah-olah agak relevan dalam masa kita sebagai isu kesihatan global. Bertentangan dengan pencapaian sains yang jelas dalam diagnosis dan rawatan virus hepatotropik, bilangan pesakit dengan mereka semakin meningkat.

Titik utama klasifikasi hepatitis virus ditunjukkan dalam Jadual 1.

Nombor jadual 1. Klasifikasi hepatitis virus.

Hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Sangat teruk (fulminant hepatitis)

Keterlaluan akut

Etiologi hepatitis virus

Hari ini, terdapat 8 jenis virus yang boleh menyebabkan hepatitis virus. Mereka dilambangkan dengan huruf Latin.

Ini adalah virus hepatitis A - virus Hepatitis A atau penyakit Botkin: HAV; B - HBV; C ialah HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV dan SAN - HSANV.

Virus Hepatitis B dan TTV adalah virus yang mengandungi DNA, dan selebihnya adalah RNA.

Juga dalam setiap jenis virus ditentukan genotip, dan kadang-kadang subtipe. Sebagai contoh, dalam virus hepatitis C, terdapat 11 genotip yang diketahui, yang ditetapkan oleh nombor, dan banyak subtipe. Keupayaan mutasi yang tinggi terhadap virus ini membawa kepada kesukaran diagnosis dan rawatannya. Virus Hepatitis B mempunyai 8 genotip, yang ditetapkan oleh huruf (A, B, C, D, E, dan sebagainya)

Menentukan genotip virus - genotyping, adalah penting untuk memberikan rawatan yang betul dan keupayaan untuk meramalkan perjalanan penyakit. Genotip yang berbeza bertindak balas berbeza dengan terapi. Oleh itu, genotip 1b HCV lebih sukar untuk disembuhkan daripada yang lain.

Adalah diketahui bahawa jangkitan dengan genotip HBV C dapat menyebabkan kehadiran HBeAg dalam darah pesakit.

Kadangkala terdapat jangkitan pada masa yang sama oleh beberapa genotip virus yang sama.

Pengagihan geografi tertentu wujud dalam genotip virus hepatitis. Contohnya, dalam CIS, genotip 1b HCV berlaku. Di Persekutuan Rusia, genotip D dari HBV lebih kerap dikesan. Pada masa yang sama, genotip A dan C adalah kurang biasa.

Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah pembawa virus atau orang yang sakit. Selain itu, orang yang mempunyai jangkitan tanpa gejala, serta dengan kursus anikterik atau dipadam, amat berbahaya. Pesakit itu sudah berjangkit dalam tempoh inkubasi, ketika belum ada tanda-tanda penyakit yang jelas. Penularan berterusan dalam tempoh prodromal dan fasa awal ketinggian penyakit.

Daripada semua virus hepatotropik, HBV adalah yang paling tahan terhadap kesan buruk persekitaran luaran. Dan virus hepatitis A (penyakit Botkin) dan E kurang berkuasa dalam persekitaran luaran dan cepat mati.

Sehubungan dengan urgensi masalah ini, perlu menyebut kombinasi (jangkitan bersama) virus hepatitis dan HIV (AIDS). Kebanyakan kumpulan risiko adalah penagih dadah (sehingga 70%) yang segera dijangkiti virus HIV dan hepatitis, lebih kerap C. Kehadiran virus HIV (AIDS) dan virus hepatitis C berkorelasi dengan kemungkinan kerosakan hati yang teruk. Ia juga memerlukan pembetulan terapi HIV (AIDS).

Apakah cara jangkitan?

Mekanisme penularan hepatitis virus dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

  1. Parenteral atau hematogen. Inherent untuk jangkitan dengan virus hepatitis B, C, D, G. Hepatitis virus parenteral sering menjadi kronik, pengangkutan virus boleh terbentuk.
  2. Enteral atau fecal-oral. Pada masa yang sama, laluan transmisi air, makanan dan hubungan (melalui tangan kotor) dibezakan. Lazimnya jangkitan dengan virus hepatitis A, E, F. Sebilangan besar kes jangkitan virus kronik tidak berlaku.

Adalah logik untuk menganggap bahawa yang paling berbahaya adalah virus hepatitis yang dihantar melalui hubungan dengan darah (B, C, D, G).

Cara penyebaran virus hepatitis parenteral adalah pelbagai:

  • Penggunaan ubat suntikan tanpa kebersihan dan kemandulan peribadi. Laluan penghantaran ini adalah relevan untuk semua patogen di atas, tetapi selalunya virus hepatitis C kini dipancarkan dengan cara ini.
  • Transfusi darah dan komponennya.
  • Pensterilan atau penggunaan semula alat yang kurang baik dalam penyediaan rawatan perubatan, serta semasa prosedur salon (manicure, pedikur), tatu, menindik badan, dll.
  • Seks tanpa perlindungan. Mereka memainkan peranan penting dalam epidemiologi hepatitis virus. Tetapi virus hepatitis C disebarkan hanya dalam 3-5% kes.
  • Dari ibu yang dijangkiti kepada janin dan bayi yang baru lahir semasa kehamilan (penghantaran menegak) atau semasa melahirkan anak (intranatal).
  • Kadang-kadang kaedah penghantaran tetap tidak disahkan (tidak diketahui).

Hepatitis virus akut

Dalam kursus biasa (icteric), ia mempunyai 4 tempoh atau peringkat: inkubasi, prodromal, icteric, pemulihan.

  1. Tempoh pengeraman. Tempoh adalah disebabkan oleh ejen etiologi.
  2. Tempoh prodromal. Tempoh tempoh ini bergantung kepada keparahan penyakit. Diterangkan oleh demam, paling sering kepada nombor subfebril. Bagaimanapun, kadang-kadang suhu tetap pada tahap norma atau, sebaliknya, mencapai 38-39 darjah dan ke atas. Bersama-sama dengan kenaikan suhu, fenomena sindrom vegetatif dan asteno bergabung. Ia juga boleh memperlihatkan dirinya sebagai keadaan seperti flu, kesakitan yang kerap di sendi dan otot, ruam kulit, kadang-kadang disertai dengan gatal-gatal. Selepas beberapa hari, sakit di hipokondrium dan epigastrium kanan bergabung. Pada akhir tempoh, tanda-tanda penyakit kuning muncul.
  3. Tempoh Iterik. Adakah ketinggian penyakit ini. Bertahan dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Ia dicirikan oleh pewarnaan icteric kulit dan membran mukus pesakit, gelap kencing dan mencerahkan najis. Keparahan warna kuning tidak selalu berkaitan dengan keparahan keadaan pesakit. Jaundis berlaku paling kerap secara beransur-ansur, dalam masa setengah hingga dua minggu. Kadang-kadang penampilannya tiba-tiba. Gejala dyspepsi terus berkembang. Mereka biasanya mengganggu pesakit sepanjang perjalanan penyakit ini. Keamatan kesakitan di hipokondrium yang betul boleh meningkat. Kadang-kadang penyakit kuning disertai dengan pruritus, terutama dengan hepatitis A (penyakit Botkin). Dalam kes sedemikian, sangat penting untuk membezakan kerosakan hati virus daripada manifestasi penyakit kuning obstruktif dalam penyakit batu empedu. Terdapat komplikasi hemoragik dalam bentuk pendarahan. Selalunya memberi kesan kepada sistem saraf pusat, yang ditunjukkan oleh sakit kepala, apatis, insomnia, atau sebaliknya, mengantuk, euforia yang tidak munasabah. Manifestasi extrahepatic pankreas (pancreatitis), sistem muskuloskeletal (arthralgia, myalgia), kulit (pelbagai ruam) dan lain-lain juga mungkin.
  4. Reconvalescence atau recovery. Bertahan beberapa bulan selepas berakhirnya fasa icterik. Tanda-tanda manifestasi sindrom vegetatif asteroid berterusan. Nilai makmal secara beransur-ansur dinormalisasi. Penyimpangan nilai-nilai makmal yang berterusan selama lebih dari 6-12 bulan menunjukkan bahawa penyakit ini dikodekan. Dalam kes ini, pemeriksaan lanjut diperlukan.

Di samping kursus biasa, terdapat bentuk anikterik dan terhapus yang berlaku dengan manifestasi minimal kerosakan hati. Kekerapan mereka mengikut pelbagai data - dari 2 hingga 80% kes.

Terdapat penyakit laten penyakit ini tanpa gejala yang jelas.

Bentuk hepatitis virus akut yang paling berbahaya adalah fulminant (fulminant hepatitis).

Ia mempunyai penyakit yang sangat teruk dan kemunculan yang cukup cepat dalam bentuk kegagalan hati akut. Hepatitis fulminant wujud dalam bentuk awal atau lewat. Perkembangan bentuk awal berlaku dalam dua minggu pertama dalam tempoh jaundis, mempunyai kursus yang agresif dengan peralihan cepat ke koma hepatik. Bentuk akhir berkembang dari hari ke-15 penyakit kuning dan juga berbahaya, walaupun ia semakin perlahan.

Komplikasi

Komplikasi yang paling mengerikan daripada hepatitis virus akut adalah pembentukan kegagalan hati, yang boleh menyebabkan koma dan kematian. Dengan hepatitis A (penyakit Botkin), komplikasi ini kelihatan kurang kerap daripada jangkitan dengan virus B, C, D, E, G.

Perubahan kepada proses kronik dengan hepatitis B, C, D lebih kerap berlaku berbanding dengan hepatitis A (penyakit Botkin) dan E.

Daripada komplikasi yang lebih jarang berlaku, penyakit saluran empedu, anemia aplastik dicatat.

Diagnostik

Pada pemeriksaan, hati yang diperbesar didapati, kadang-kadang limpa. Hepatomegaly muncul dalam tempoh prodromal dan berterusan untuk masa yang lama.

Dalam kajian makmal, perubahan dalam indeks darah periferal, peningkatan (atau penurunan) dalam jumlah leukosit, limfosit, monosit, dan eosinofil dikesan. Anemia kemudian boleh menyertai.

Peningkatan aktiviti aminotransferases hati dan aldolase dicatatkan, penunjuk maksimum berlaku dalam tempoh jaundis. Peningkatan tahap bilirubin juga ditentukan. Di tengah-tengah penyakit ini, tanda-tanda gangguan hati yang mendalam dalam fungsi ini adalah seperti berikut: pengurangan kadar protein, α-lipoprotein, kolesterol. Penggoncatan darah terganggu ke arah hipokohagulasi. Hipoglisemia (gula darah rendah) sering berkembang.

Diagnosis spesifik dipaparkan dalam jadual №2.

Nombor jadual 2. Petunjuk serologi (penanda) hepatitis virus.

Hepatitis virus: gejala, diagnosis, klasifikasi, rawatan hati

Di Simposium Antarabangsa di Los Angeles pada tahun 1994, definisi diberikan kepada hepatitis dari orientasi etiologi yang berlainan, khususnya, perumusan konsep tentang hepatitis virus.

Hepatitis virus - satu set penyakit yang disebabkan oleh virus dengan kerosakan hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestatik dan imun-inflamasi.

Menurut etiologi (dipanggil virus yang menyebabkan mereka), 7 unit nosologi hepatitis diasingkan: A, B. C. D. E. F. G.

Kriteria yang menggabungkan hepatitis virus menjadi satu kumpulan

  • Rujuk kepada penyakit antroponotik.
  • Cara jangkitan - fecal-oral, parenteral
  • Patogen adalah virus yang mengekalkan keburukan tinggi dalam alam sekitar.
  • Semua virus adalah hepatotropik.
  • Patogenesis yang sama: cytolisis, kolestasis dan tindak balas immuno-inflammatory.
  • Gejala adalah wujud dalam semua jenis hepatitis virus.
  • Perubahan biokimia dan patologi adalah serupa kerana kesan yang sama pada hati.
  • Terapi patogenetik dijalankan mengikut peraturan yang sama.
  • Diagnosis makmal hepatitis virus adalah berdasarkan pengesanan antigen dan antibodi virus tertentu kepada mereka dalam bahan biologi pesakit (darah, air liur, najis).

Parameter makmal bukan spesifik adalah ciri semua jenis hepatitis: peningkatan transaminase serum (ALT, AST), alkali fosfatase, sampel thymol. Mereka disiasat pertama sekali kerana mereka membantu untuk mengesyaki hepatitis dengan bentuk inapparent.

Hepatitis A virus

Di Rusia, hepatitis A menyumbang 70% daripada struktur hepatitis virus. Terutama sensitif terhadap penyakit ini adalah kanak-kanak berumur 3-14 tahun, kebanyakannya dalam kumpulan teratur (tadika, sekolah, sekolah asrama).

Disenaraikan sebagai keluarga picornoviruses, mengandungi RNA sahaja. Ia berbeza daripada enterovirus lain dalam peningkatan rintangan terhadap keadaan persekitaran. Mengekalkan virulencenya pada suhu positif hampir sifar - beberapa bulan. Apabila mendidih dimusnahkan selepas 5 minit, di bawah tindakan radiasi ultraviolet setiap minit, dalam kabinet panas kering (180 darjah) sejam. Kerentanan terhadap kesan peluntur, kloramina, formalin.

Epidemiologi

Ciri-ciri epidemiologi utama: merebak di mana-mana, dicirikan oleh kitaran, keamatan paling besar diperhatikan pada musim sejuk (musim luruh, musim sejuk), di kalangan kanak-kanak dengan kanak-kanak kecil, anak sekolah, anak muda yang menang. Tahap morbiditi secara langsung bergantung kepada status kebersihan wilayah-wilayah.

Laluan penghantaran adalah fecal-oral. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit.

Pesakit dengan bentuk yang terhapus adalah terutamanya berjangkit pada akhir inkubasi dan semasa tempoh preikterik, ketika keluar dari virus yang lengkap bersama-sama dengan najis. Apabila penyakit kuning muncul, tepu kotoran virus berkurangan dengan ketara. Cara jangkitan - air, makanan, perhubungan rumah tangga.

Laluan air dijalankan apabila sumber air dijangkiti oleh najis orang yang sakit. Epidemik adalah perkara biasa di kawasan-kawasan yang mempunyai keadaan kebersihan dan kebersihan yang tidak baik, air bersih yang tidak boleh diakses dan kekurangan rawatan perubatan.

Laluan makanan adalah mungkin sekiranya terdapat jangkitan makanan oleh pekerja sakit katering atau penjual produk makanan.

Cara perhubungan rumah tangga direalisasikan di hadapan orang yang sakit dalam keluarga. Penyakit menyumbang kepada kerapuhan kediaman manusia (barak ketenteraan, penjara, rumah anak yatim). Wabak dan epidemik yang mungkin.

Apabila pesakit dikenal pasti, langkah antiepidemik diambil untuk melancarkan segera nidus dan mencegah penyebaran jangkitan.

Profilaksis yang tidak spesifik

  • Air minuman yang selamat.
  • Langkah anti-wabak di stesen pengambilan air dan pembersihan air.
  • Pengesanan awal pesakit, kemasukan tepat pada masanya, pembasmian kuman penyakit foci.

Perhatian khusus diberikan kepada orang sakit yang melakukan kerja yang berkaitan dengan produk makanan (pekerja katering, tenusu, penjual).

Satu imunoglobulin yang mengandungi antibodi untuk hepatitis A diberikan dalam tumpuan untuk mencegah penyakit sentuhan.

Pencegahan khusus dilakukan melalui vaksinasi. Vaksin mempunyai imunogenik yang tinggi, perlindungan dihasilkan selama 6-10 tahun.

Pengiktirafan virus A dalam tempoh inkubasi dilakukan dengan mencari antigen virus A dalam tinja pesakit. Antibodi IgM yang pertama dikesan dalam darah dan air liur. Mencari antibodi IgM yang spesifik membuktikan kehadiran virus A dalam tubuh. Ujian ini sering diamalkan dalam fokus jangkitan untuk mengiktiraf bentuk asimptomatik.
Antibodi IgG dihasilkan sebulan selepas permulaan penyakit dan beredar untuk masa yang lama, yang memungkinkan untuk membandingkan paras imuniti penduduk.

Hepatitis B

Dalam genom virus B, terdapat dua helai DNA yang dikelilingi oleh sampul lipoprotein. Oleh kerana ciri-ciri struktur virus tidak dapat dilawan kepada banyak kaedah pembasmian kuman. Seluruh darah dan persiapannya dipelihara selama bertahun-tahun. Pembasmian kuman virus dilakukan oleh autoklaf selama 45 minit di T kira + 125 C, dalam ketuhar panas kering - 1 jam. Mati apabila terdedah kepada fenol, hidrogen peroksida, kloramine, formaldehida.

Ketidaksuburan virus dan ketahanan terhadap pengaruh faktor kimia dan fizikal di dalamnya menentukan pengembangan besar hepatitis B dalam masyarakat. Untuk mengurangkan jangkitan bayi dari ibu dengan pembawa virus, adalah perlu untuk mendapatkan pemeriksaan awal untuk mengenal pasti pembawa dan langkah pencegahan khas. Skim pencegahan kecemasan bayi baru lahir kepada ibu dengan kehadiran HBeAg dalam darah telah dibangunkan.

Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah pembawa sakit atau virus. Semua kategori usia terdedah kepada penyakit ini.

Cara penghantaran

  • Hematogenous.
  • Seksual.
  • Peri, secara intranat dari ibu yang dijangkiti kepada seorang kanak-kanak.
  • Hubungi dan isi rumah - dalam aliran darah dan rembesan biologi lain pesakit melalui kulit, membran mukus dalam darah seseorang yang sihat.

Pelaksanaan jalur hubungan setiap hari adalah mungkin disebabkan tahap virus yang tinggi dalam darah, dan pemindahan sebahagiannya kepada semua cecair biologi manusia yang lain: air liur, air mani, dan rembesan haid, air kencing, peluh.

Punca jangkitan

  • Pelanggaran standard kebersihan asas - penggunaan benda individu (sikat, berus, gunting, serbuk, gincu) oleh beberapa orang.
  • Mengabaikan kontraseptif halangan (kondom) semasa seks kasual.
  • Sekiranya tidak mematuhi peraturan asepsis dan antisepsis semasa campur tangan pembedahan dan pelbagai prosedur perubatan.
  • Di kedai-kedai rambut apabila melakukan prosedur dengan kerosakan kulit (tatu, menindik, manicure, pedikur, menindik telinga), dengan peralatan pembasmian kuman yang berkualiti rendah.
  • Dengan pemindahan darah.
  • Dari ibu ke kanak-kanak transplacentally atau semasa buruh.
  • Jangkitan personil perubatan, bersentuhan dengan darah yang melanggar langkah perlindungan individu.
  • Hubungan homoseksual dengan rakan kongsi yang berbeza.
  • Penagih dadah suntikan.

Kepentingan epidemiologi prophylaxis tertentu dikurangkan kepada penciptaan lapisan imun yang tinggi. Kanak-kanak diberi vaksin dari tempoh neonatal. Ini amat penting, memandangkan apabila bayi yang baru dijangkiti, hepatitis B diubah menjadi kursus kronik dengan kebarangkalian 100%. Bentuk kronik berbahaya dengan perkembangan pesat kepada sirosis dan kanser hati. Kebanyakan orang dewasa tidak mempunyai perlindungan daripada penyakit ini.

Kumpulan risiko

  • Pesakit dengan penyakit darah, hati.
  • Kanak-kanak dari semua peringkat umur tidak diberi vaksin di peringkat awal.
  • Orang yang mempunyai banyak hubungan seksual, termasuk homoseksual.
  • Orang yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit (keluarga, institusi tertutup).
  • Pesakit yang terpaksa mengambil prosedur perubatan secara invasif.
  • Orang yang melawat kawasan tidak berjaya untuk hepatitis B.

Profilaksis spesifik kecemasan dijalankan dengan bantuan immunoglobulin yang mengandungi antibodi terhadap virus B. Lingkaran orang yang tertakluk kepada profilaksis kecemasan bertepatan dengan orang dari kumpulan risiko.

Pada tahap yang berbeza penyakit, penanda ditentukan: antigen - HBsAg, HBeAg, dan antibodi - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Dalam bentuk akut, DNA virus, HBsAg, HbeAg, dan antibodi IgM virus hepatitis B hadir.

Penampilan antibodi IgG mengesahkan tahap ketegangan sistem imun.

Pendedahan pendedahan darah yang berpanjangan dengan HBsAg dan HBeAg dengan antibodi IgM adalah bukti penyakit menjadi kronik.

Virus ini mengandungi antigen HBsAg dalam aliran darah. Kaedah serologi digunakan untuk mengenal pasti antigen dan antibodi: reaksi hemagglutination pasif (RPG), ujian imunosorben enzim yang berkaitan enzim (ELISA), analisis radioimunologi (RIA).

Hepatitis C

Virus C adalah milik keluarga flaviviruses, mengandungi satu helai RNA, mempunyai sehingga 6 serotipe. Rawan transformasi struktur antigen. Untuk jangkitan memerlukan dos berjangkit besar. 2% daripada penduduk Rusia dijangkiti dengan bentuk yang tidak jelas. Dalam 60% daripada mereka yang dijangkiti, penyakit ini mempunyai kursus kronik, dan dalam 20% daripada mereka cirrhosis dibentuk.

Epidemiologi

  • Laluan penghantaran hematogen.
  • Dari ibu ke kanak-kanak (dalam 4% kes).
  • Secara seksual.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus asymptomatic, apabila seseorang, yang tidak menyedari penyakit itu, tidak selamat untuk orang lain. Pesakit berjangkit dalam inkubasi dan sepanjang tempoh kegigihan virus dalam darah.

Kumpulan risiko jangkitan hepatitis C

  • Orang muda dengan ubat suntikan.
  • Orang yang menderita penyakit darah, kegagalan buah pinggang, tuberkulosis, menerima pemindahan darah berganda.
  • Kakitangan perubatan.
  • Penderma darah dan plasma.

Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan oleh antibodi RIA dan ELISA kepada virus C. Menemukan virus RNA menghapuskan kemungkinan hasil positif palsu, kerana ia dikesan semasa replikasi dalam hepatosit.

Hepatitis D

Virus Hepatitis D - saiz inferior, kecil, mengandungi RNA tunggal terkandas. Cangkang luar mengandungi HBsAg. Virus D tidak dapat membiak secara individu dalam hepatosit, ia memerlukan sokongan - virus B. Penambahan virus D memperburuk proses patologi. Terdapat peralihan pesat kepada bentuk kronik dan transformasi kepada sirosis, kanser hati. Mekanisme dan laluan jangkitan adalah serupa dengan hepatitis B: hematogen, seksual, dari ibu yang sakit kepada seorang anak. Pada akhir penyakit itu ditubuhkan imuniti yang sengit.

Perlindungan terhadap hepatitis D dijalankan oleh vaksin terhadap hepatitis B, kerana virus ini sahaja tidak dapat menyebabkan penyakit ini.

Kriteria diagnostik yang menunjukkan kepatuhan kepada virus hepatitis B ialah kehadiran HBsAg, IgM, antigen delta. Antibodi IgM hadir sepanjang aliran darah.

Hepatitis E

Disebut oleh virus E, genom terdiri daripada RNA tunggal terkandas, tanpa supercapsid. Laluan penghantaran adalah fecal-oral. Sumber jangkitan adalah pesakit dari akhir tempoh inkubasi dan pada akhir penyakit. Pengedaran berlaku melalui air melalui sumber air yang tercemar, apabila digunakan dalam makanan laut makanan, ditanam di badan air tercemar. Sekiranya norma-norma kebersihan tidak dipatuhi dan keadaan kebersihan adalah rendah, wabak epidemik berlaku di kawasan di mana penduduk hidup. Diagihkan di kawasan tropika yang panas. Penyakit ini dicirikan dengan ringan, dengan sedikit kerosakan pada hati, berakhir dengan pemulihan. Terlalu sahaja berlaku pada wanita hamil, yang membawa kepada keguguran. Setiap wanita mengandung kelima, setelah sakit dengan hepatitis E, meninggal dunia.

Penjadualan proses patologi tidak berlaku, selepas penyakit ini kekal imuniti yang stabil.

Penanda bagi virus E adalah RNA virus dan antibodi IgM. Antibodi IgM spesifik dijumpai pada minggu kedua selepas jangkitan. Virus RNA dikesan dari hari pertama penyakit menggunakan reaksi rantai polimerase (PCR). Antibodi IgG kepada virus hepatitis E berlaku selepas pemulihan, yang membuktikan kewujudan tahap imuniti yang tinggi.

Hepatitis G

Disebut virus RNA dari kelas flaviviruses. Mengenal pasti beberapa genotip. Laluan penghantaran - parenteral. Untuk tempoh kursus - bentuk akut dan kronik. Penanda sering dikesan, terutamanya selepas implantasi ginjal, hemodialisis, dalam penagih dadah.

Hepatitis F

Ciri-ciri dan ciri-ciri virus F dipelajari.

Prognosis epidemiologi untuk hepatitis virus adalah mengecewakan. Walaupun kemajuan dalam hepatologi, penciptaan vaksin, pengenalan kaedah diagnosis dan rawatan baru, insiden di seluruh dunia terus berkembang. Jumlah kes-kes hepatitis virus adalah kedua hanya untuk influenza.

Dengan perkembangan sains, pengetahuan mengenai hepatitis virus adalah halus dan bertambah baik. Virus hepatotropik di bawah kajian termasuk virus TTV dan SEN. Virus TTV mengiringi virus hepatitis B dan C, yang menampakkan dirinya dengan penurunan imuniti (AIDS). Virus SEN dikesan oleh pemindahan darah berkala.

Hepatitis B. virus Etiologi, patogenesis, ciri epidemiologi dan klinik. Prinsip diagnostik, rawatan dan pencegahan penanda

Hepatitis B virus (HBV) adalah penyakit berjangkit virus anthroponosis, yang disebarkan terutamanya oleh cara parenteral dan seksual, yang dicirikan oleh perkembangan hepatitis parenchymal yang berterusan secara kitaran.

Etiologi: Virus Hepatitis B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; mengandungi beberapa AH: antigen permukaan pada sampul surat lipoprotein luar (HBsAg, «Australia» AH) AH teras (HBcAg, korovsky AH) AH dan infectivity (HBeAg) di bahagian luar nukleus; setiap AG menimbulkan tindak balas imun humoral, ditunjukkan oleh pembangunan antibodi sesuai (anti-HBs, anti-HBC, anti-HBE).

Epidemiologi: Satu sumber tunggal - rakyat (pesakit dengan segala bentuk akut dan kronik hepatitis B dan media), laluan utama penghantaran: parenteral (untuk pemindahan darah, hemodialisis, di / ketagihan), seksual (melalui hubungan seks dengan orang yang dijangkiti), kenalan isi rumah (melalui objek tercemar dengan darah - pisau cukur, gunting, berus gigi), menegak (daripada ibu kepada anak melalui plasenta) dan intrapartum (semasa peredaran bayi melalui saluran kelahiran ibu dijangkiti)

Patogenesis: Mendapatkan virus dalam darah -> hepatosit dijangkiti -> HBV replikasi dalam hepatosit dengan perkembangan akut atau kronik hepatitis B atau integrasi virus ke dalam genom sel dengan perkembangan jangkitan virus -> pemasangan di sitoplasma hepatosit selepas zarah virus HBV replikasi -> pembentangan AG atau virus seluruh di membran permukaan hepatosit -> pengesanan HBV NK-cells, T-pembunuh, dan lain-lain -.> serangan sel-sel sistem imun dijangkiti hepatosit -> cytolysis -> AH melepaskan HBV (HBC, HBE, HBs) -> anti-HBV anti-AH pembentukan (anti-HBc, anti Jadi, anti-HBs) -> AT dan AH interaksi dengan pembentukan kompleks imun, peredaran mereka dalam darah dan pemendapan pada membran hepatosit tidak dijangkiti dan sel-sel lain -.> Imun-pengantara pembangunan hepatocyte cytolysis lesi autoimun (ruam kulit, arthralgia, glomerulonephritis dan lain); dengan IC mencukupi membangunkan akut hepatitis B dengan kursus kitaran proses, yang berakhir dengan pemulihan, dengan penyakit lemah reaksi EC sederhana, tetapi penghapusan lengkap virus itu tidak berlaku dan syarat-syarat bagi chronicity proses, memberi kesan kepada bukan sahaja sel-sel yang dijangkiti di IC reaksi hyperergic, tetapi sel-sel dengan tetap mereka mempunyai IC, yang boleh menyebabkan nekrosis hati yang meluas dan kegagalan hati fulminant.

Klinik untuk HBV Akut:

1. tempoh inkubasi pada purata 60-120 hari (dari 42 hingga 180 hari)

2. tempoh preister (7-14 hari):

- simptom sederhana yang memabukkan (keluhan umum, kelemahan, kelemahan, keletihan, sakit kepala pada waktu petang, gangguan tidur) tanpa peningkatan suhu badan yang ketara

- simptom-simptom dyspeptik yang agak ketara (kehilangan selera makan, rasa pahit di dalam mulut, rasa kurang, rasa mual, kadang-kadang muntah, sakit dan rasa sakit yang membosankan di rantau epigastrik dan hipokondrium kanan)

- dalam seperempat pesakit, arthralgia dalam sendi besar (paling kerap pada waktu malam), urtikaria, dan gatal-gatal kulit

3. tempoh icterik (3-4 minggu):

- peningkatan mabuk

- peningkatan dalam gejala-gejala dyspeptik (pembungkus dan pembengkakan lidah, rasa pahit di mulut, mual, kurang muntah, kehilangan selera makan sehingga anoreksia, sakit pada hipokondrium kanan yang lebih ketara dan berpanjangan, kadang-kadang sehingga sakit tajam)

- peningkatan secara beransur-ansur dalam penyakit kuning dengan maksimum pada minggu ke-2-3; jaundis yang sengit, disertai dengan tinja atopik, air kencing gelap

- hati sentiasa diperbesarkan, konsistensi agak menebal, licin pada palpation; satu pertiga daripada pesakit mempunyai peningkatan dalam limpa

- mungkin ada manifestasi sindrom hemorrhagic (ruam petechial pada kulit, hidung bengkak, pendarahan di tapak suntikan, "buang" najis, muntah dengan darah)

- di KLA, leukopenia dengan limfa dan monositosis, dikurangkan kepada 2-4 mm / j ESR

- dalam BAC, hyperbilirubinemia yang berterusan dan teruk (terutamanya pada minggu ke-2 dalam tempoh icteric), peningkatan aktiviti AlAT dan Asat, menurunkan PTI

- pemeriksaan serologi darah mengesan HBsAg, IgM anti-HBc

- dengan kursus teruk secara beransur-ansur meningkatkan tanda-tanda kegagalan hati

4. Tempoh pemulihan (3-4 minggu hingga 6 bulan) - disertai oleh kemunculan selera makan, mengurangkan penyakit kuning, pewarnaan tahi dan mencerahkan air kencing boleh disimpan asthenia, hepatomegali, hiperbilirubinemia, hyperenzymemia (dalam aminotransferase ringan stabil pada hari 30-35, di sederhana hingga 40-50 hari, dengan teruk hingga 60-65 hari)

1) Sejarah Data epidemiologi (pemindahan, campur tangan pembedahan, dan lain-lain)., Dan ciri-ciri klinikal (permulaan secara beransur-ansur, tempoh preicteric panjang, ruam alahan kulit, tidak ada peningkatan kesihatan atau degradasi dengan kemunculan penyakit kuning, tempoh jaundis berpanjangan dengan kehilangan perlahan gejala penyakit tempoh pemulihan)

2) tindak balas serologi: penanda terawal HBV yang terdapat dalam darah semasa tempoh pengeraman, HBsAg, juga mempamerkan awal DNA HBV (menunjukkan viremia), HBeAg, anti-HBC IgM; dengan kursus yang menggalakkan adalah cepat menghilang mulanya HBeAg dengan kemunculan anti-HBE, dan kemudian HBsAg dengan kemunculan anti-HBs, daripada awal anti-HBC IgM muncul kemudian anti-HBC IgG (boleh beredar dalam darah selama bertahun-tahun, sering menjadi satu-satunya penanda HBV penderitaan, kerana. antiHBs semasa HBV akut tidak berlaku dalam 15% convalescents, dan dalam masa 6 tahun selepas penyakit ini boleh hilang dalam 20% daripada pulih).

Peredaran yang berpanjangan (lebih daripada 3 bulan) HBeAg, HBV DNA, dan juga anti-HBc IgM dan HBsAg dalam titer yang tinggi secara konsisten menunjukkan jangkitan berlarutan dan kebarangkalian tinggi kronik; kira-kira perkembangan HBV kronik Ia juga perlu dipertimbangkan apabila mengesan HBsAg dalam titer stabil selama 6 bulan. dan lebih banyak lagi daripada permulaan penyakit ini walaupun dalam ketiadaan tanda replikasi virus aktif (HBeAg, DNA HBV, IgM anti-HBc), gejala klinikal dan dengan penunjuk biokimia yang normal, dalam kes ini, biopsi pada hati ditunjukkan untuk menjelaskan diagnosis

Dengan tindak balas yang mencukupi terhadap vaksinasi terhadap HBV, anti-HBs dikesan dalam darah pada tahap 10 mIU / ml dan lebih tinggi dalam kombinasi dengan ketiadaan anti-HBs.

Anti-HBc IgG boleh beredar dalam darah selama bertahun-tahun, selalunya menjadi satu-satunya penanda hepatitis B yang dipindahkan, sebagai Penyelidikan serologi boleh masuk ke fasa "seronegatif tetingkap", apabila HBsAg sudah tidak hadir, dan antiHBs belum muncul, selain itu)

Prinsip rawatan untuk HBV:

1. Dengan bentuk ringan dan sederhana - mod setengah katil, dengan rehat katil yang berat; diet nombor 5, makanan secara mekanikal dan kimia lembut, tanpa bahan ekstraktif, disajikan dalam bentuk haba

2. Pematuhan ketat terhadap kebersihan mulut dan kulit, dengan gatal-gatal - menggosok kulit dengan p-rum cuka makanan (1: 2), 1% p-rum alkohol mentol, mandi air panas pada waktu malam

3. Terapi detoksifikasi: infus suntikan intravena 0.5-1.5 l penyelesaian 5% glukosa, penyelesaian polyionik, hemodez, reopolyglucin, diuresis dipaksa di bawah kawalan baki cecair harian

4. Ubat antiviral dan immunomodulating hanya ditunjukkan dalam HBV teruk dengan kehadiran penanda replikasi virus aktif, ancaman kegagalan hati akut atau kronik:

- Rekombinan (IFN alfa / reaferon, IFN alpha - 2a / Roferon A IFN alpha - 2b / intron) dan asli (vellferon, leukocyte manusia IFN) a-interferon, interferon pegylated (Peg-IFN A2A / Pegasys dan Peg-IFN A2B / Peg-intron), induktor IFN (cycloferon / neovir, amixin)

- nukleosida sintetik (famciclovir, lamivudine / epivir, zidovudine / retrovir)

- inhibitor protease (saquinavir / invirase, indinavir)

- imunomodulator (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Apabila dinyatakan cholestasis - chelators (Polyphepanum, Bilignin, penjerap berbutir arang batu) extracorporal detoksifikasi, Jika sentuhan berpanjangan Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinemia (hemosorbtion, plasmapheresis, plasmasorption et al.) - phenobarbital.

6. Persediaan enzim (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) untuk meningkatkan fungsi pencernaan perut dan pankreas; dengan sembelit - julap tumbuhan, magnesium sulfat di dalam.

7. Hepatoprotectors selama 1-3 bulan: derivatif silymarin (undang-undang, Karsil, Silymar), persediaan daripada ekstrak tumbuhan (hepariv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Rawatan tanda-tanda kegagalan hati dan ensefalopati hepatik (lihat soalan 191)

Pencegahan HBV: Pengasingan sumber HBV (mengenal pasti pembawa HBs-AG, kawalan penderma darah dan lain-lain.), Gangguan laluan penghantaran (penggunaan alat suntikan pakai buang, jarum, sistem kemasukan, pematuhan dengan peraturan pensterilan instrumen), promosi gaya hidup sihat (kesihatan seksual, perjuangan menentang ketagihan), penunjuk sekatan untuk pemindahan, rutin kontinjen risiko vaksinasi (vaksin Engerix B, N-B-vacs II et al.)

HCV adalah penyakit yang disebabkan oleh flavivirus HCV - RNA, yang mirip dengan tanda-tanda epidemiologi dan klinikal dengan HBV, tetapi meneruskan dengan lebih mudah dan berbeza dalam bentuk-bentuk icterik dengan perkembangan penyakit yang pesat.

Ciri khas HCV:

- terutamanya laluan penghantaran parenteral (penagih hepatitis), kurang kerap - cara lain (hubungan-isi rumah, seksual, menegak)

- Virus HS mempunyai kesan sitopatik langsung; sifat-sifat biologi virus menguasai tindak balas imun, yang memprihatinkan kepada penyesuaian proses

- bentuk anikterik, subklinikal, dan inaparen HCV akut secara klinikal adalah lebih biasa, yang dipindahkan tanpa rawatan pesakit dan masih tidak dikenali, tetapi dalam 80-90% kes dipindahkan ke hepatitis kronik dan 20-30% pesakit - ke sirosis hati

- pengesanan serologi RNA HCV dalam darah (oleh PCR), lebih jarang - IgM dan IgG anti-HCV

- dalam rawatan HCV akut, terapi antiviral etiotropik diperlukan dalam semua kes

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Etiologi hepatitis

Hepatitis adalah penyakit hati yang menyebabkan keradangan organ. Kematian dari penyakit ini tidak lebih rendah daripada hukuman seperti malaria, tuberkulosis dan AIDS. Berdasarkan data terkini lebih daripada 500 juta orang yang dijangkiti virus hepatitis sahaja di dunia. Di samping itu, jangkitan itu berkembang sedemikian rupa sehingga segmen tertentu kewujudannya dapat disedari walaupun dengan diagnosis profesional. Selepas mengkaji etiologi dan epidemiologi hepatitis, seseorang boleh memahami apa penyakit dan betapa berbahayanya.

Klasifikasi hepatitis virus

Berdasarkan asal-usul penyakit itu, terdapat empat jenis penyakit ini. Yang paling biasa dianggap hepatitis berjangkit, juga dikenali sebagai virus. Sebelum ini ia dipercayai bahawa virus itu mempunyai satu komponen, tetapi penyelidikan perubatan berterusan penyakit membuktikan terdapat etiologi yang berbeza dari hepatitis virus. Oleh itu, orang ramai mempelajari klasifikasi etiotropik.

Klasifikasi hepatitis:

  • A - penyakit Botkin, yang menjejaskan sebahagian besar kanak-kanak, ditemui olehnya pada abad kesembilan belas.
  • B - virus yang lebih berbahaya yang ditularkan secara seksual, melalui darah dan bayi semasa kehamilan. Sehingga kini, terdapat vaksinasi berkesan yang dapat mengalahkan jangkitan. Dalam peringkat lanjut kemungkinan hasil maut.
  • C - sejenis penyakit yang kompleks, juga ditularkan melalui darah.
  • D - berkembang secara eksklusif mengenai orang yang terkena hepatitis B. Tempoh masa inkubasi boleh 50 hari. Proses penyakit ini lebih rumit, tetapi vaksinasi hepatitis B dapat melindunginya.
  • E - sejenis penyakit yang serupa dengan hepatitis A. Ia ditemui pada tahun 80-an, yang paling banyak ditemui di Asia.

Di samping itu, masih ada hepatitis F dan G, tetapi kajian mereka belum mencapai tahap akhir. Juga dianggap sebagai penyakit berjangkit: parasit, hepatitis bakteria dan virus muncul akibat penyakit lain (menengah).

Hepatitis C

Pada masa ini, para saintis tidak dapat memisahkan virus daripada darah, masing-masing, vaksin hepatitis C tidak wujud. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, sistem imun manusia dapat mengatasi jangkitan secara bebas.

Etiologi

Sumber penyakit itu adalah virus yang mengandung RNA dari keluarga Flaviviridae. Saiz virionnya berbeza dalam lingkungan 30-60 nm, dan jangkitan pada umumnya mempunyai kulit HCV. Unsur-unsur virus dalam darah, dan lebih khusus proteinnya, bersentuhan dengan antibodi dan lipoprotein. Diameter virus yang diasingkan dari kompleks tersebut ialah 60-70 nm. Radiasi mikroskopik elektron telah menimbulkan protrusions yang ketara pada virion dengan ketinggian sehingga 8 nm.

Epidemiologi

Lebih dari 100 juta orang di planet ini dijangkiti virus Hepatitis C, mereka semua menghadapi penyakit yang lebih dahsyat seperti kanser atau sirosis hati. Tetap setiap tahun baru bilangan peningkatan yang dijangkiti sebanyak 3-4 juta. Hepatitis C setiap tahun membunuh kira-kira 350 ribu orang. Menurut data rasmi, jumlah yang dijangkiti di wilayah Persekutuan Rusia sekitar 5 juta.

Pembawa virus hepatitis C aktif, serta pesakit laten - sumber jangkitan utama. Ia dihantar melalui cara parenteral, iaitu melalui darah, air mani dan pelepasan vagina. Walaupun demikian, kebarangkalian penangkapan penyakit semasa hubungan seks sangat rendah berbanding dengan hepatitis B. Anda boleh menangkap virus tanpa hubungan langsung dengan yang dijangkiti jika anda tidak mematuhi keperluan kebersihan dan kebersihan dalam kes berikut:

  • Berikutan kerja doktor pergigian;
  • Dengan menindik dan akupunktur;
  • Apabila memohon tatu;
  • Dalam pendandan rambut;
  • Apabila menggunakan suntikan.

Walaupun terdapat pelbagai kemungkinan virus hepatitis C, dalam 20% kes jangkitan, kaedah jangkitan jangkitan tidak dapat diwujudkan.

Hepatitis A

Virus ini memasuki tubuh manusia dari makanan yang dijangkiti atau melalui makanan. Masa inkubasi boleh sampai 50 hari. Penyakit semula dengan hepatitis A tidak pernah direkodkan sebelum ini.

Etiologi

Penyakit ini merangsang replikasi enterovirus HAV, keluarga Picornaviridae. Struktur virus tidak mengandungi karbohidrat dan lipid, dan saiznya dapat mencapai 32 nm. Virus ini tahan kepada faktor luaran dan pembekuan, dengan sempurna diterbitkan dalam budaya yang dipindahkan dan utama sel manusia dan monyet. Selama lebih dari dua tahun, jangkitan dapat bertahan dalam fros (-20 darjah), tetapi pada masa yang sama virus sensitif terhadap peluntur dan formalin. Pensterilan berkesan bagi mana-mana objek berjangkit dilakukan selepas pendedahan selama 20 minit ke stim panas (120 darjah).

Epidemiologi

Terjadi adalah satu-satunya sumber virus. Jangkitan berlaku di persekitaran luaran melalui tinja pesakit 20 hari sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul. Dalam fasa aktif, virus mungkin terkandung dalam air mani, air kencing dan haid.

Cara jangkitan yang paling biasa adalah fecal-oral. Iaitu, keracunan berlaku melalui makanan, hubungan dan domestik dan air. Oleh itu, jangkitan jisim biasanya diperhatikan di wilayah tadika dan sekolah dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Di samping itu, jangkitan mungkin dilakukan secara seksual dan sebagai akibat daripada manipulasi perubatan.

Kadar pesakit dengan hepatitis A umur dewasa adalah sekitar 10-20%. Sebaliknya, pada masa kanak-kanak penyakit ini sama dengan penyakit berjangkit lain seperti demam campak atau demam merah. Seseorang yang mempunyai hepatitis A menerima imuniti sepanjang hayat yang berterusan.

Bentuk lain penyakit ini

Infeksi mungkin mempunyai asal luaran, seterusnya aktiviti dalam badan toksin. Sebaliknya, menurut sumber mereka, hepatitis dibahagikan kepada tiga:

  • Ubat-ubatan - ubat-ubatan boleh dengan mudah membawa kepada hepatitis, jadi apabila mengambil ubat setiap orang mesti mengambil kepekaan personal terhadap ubat tertentu dan mematuhi dos.
  • Alkohol - penagihan atau keracunan dengan minuman bergred tinggi boleh menjadi batu loncatan yang sangat baik untuk perkembangan penyakit ini.
  • Kimia - muncul akibat keracunan dengan bahan perindustrian seperti fosforus, trichlorethylene atau vinil klorida. Keracunan cendawan juga boleh menyebabkan jangkitan.

Dan ini bukan senarai lengkap dalam etiologi virus. Dunia juga tahu radiasi dan hepatitis autoimun. Yang pertama muncul sebagai akibat daripada pendedahan radiasi. Yang kedua ialah penyakit yang khas kepada wanita dengan kecacatan kongenital reseptor membran.

Bagaimana untuk melindungi diri daripada jangkitan?

Orang yang mengetuai cara hidup yang betul - kurang terdedah kepada jangkitan virus. Oleh itu, pencegahan utama jangkitan adalah kehidupan yang selesa dan bersih. Lindungi diri anda dari apa-apa faktor yang menyebabkan kerosakan hepatik, sama ada alkohol, apa-apa bahan kimia atau dadah. Selalulah melawat doktor dan ikuti semua cadangannya tentang bagaimana untuk mencegah penyakit ini.

Melindungi diri anda dari virus tidak selalu mungkin. Dalam kes ini, anda tidak boleh membawa kepada peringkat akut, terutamanya dalam kebanyakan kes, penyakit ini dibunuh oleh vaksin yang berkesan. Dan walaupun tidak ada, anda tidak boleh menggantung hidung anda! Sekiranya terdapat rawatan yang betul, maka ada peluang untuk memaksa virus untuk berundur!

ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL (Umum)

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit berjangkit yang dicirikan oleh kerosakan utama kepada hati. Pada masa ini, virus hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) diasingkan, patogen yang berbeza dalam watak taksonomi, dan penyakit dalam ciri epidemiologi, patogenetik dan kemungkinan peralihan. dalam bentuk kronik. Baru-baru ini, hepatitis F (GR) dan G (HS) baru telah ditemui, tetapi mereka kurang difahami.

Hepatitis A dan E dicirikan oleh mekanisme penghantaran fecal-oral, yang dilaksanakan oleh laluan air, makanan dan perhubungan rumah. Dengan ketahanan patogen yang cukup ketara dalam persekitaran luaran, ini memastikan penyebaran penyakit yang luas, yang sering diwujudkan dalam bentuk wabak atau epidemik, meliputi seluruh wilayah.

Hepatitis B, C, dan D disebarkan melalui laluan parenteral. Ini membayangkan aktiviti yang lebih rendah daripada mekanisme jangkitan jangkitan, yang dilakukan dengan pemindahan darah atau komponennya, dengan prosedur diagnostik dan terapeutik yang invasif, dengan pentadbiran ubat intravena, dan sebagainya. Seksual, ante -, peri - atau postnatal, serta laluan jangkitan hemoperculated mungkin. Aktiviti yang lebih rendah dari mekanisme transmisi patogen kumpulan penyakit ini dikompensasi oleh viremia jangka panjang yang terinfeksi, manifestasi penyakit yang tidak dijangkiti (HS) dan kronisasi proses logika NATO, yang akhirnya menyebabkan peningkatan populasi "pembawa virus".

Genotropicity patogen hepatitis virus menerangkan persamaan manifestasi klinikal, kaedah diagnostik biasa dan terapi patogenetik, serta sistem pemulihan dan pemantauan susulan pemulihan. Semua hepatitis virus dicirikan oleh proses patogenetik bersama di hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestasis, dan tindak balas radang mssenchymal.

Jika hepatosit yang mempunyai kepelbagaian berbeza kerap berkembang dengan hepatitis virus etiologi yang berbeza. Ini mungkin disebabkan oleh tindakan virus sitopati atau imun yang disuburkan (HB) langsung. Di tengah-tengah sitolisis adalah pelanggaran proses metabolik intraselular, aktivasi nerooxidan-i puff dan penghambatan sistem sel antioksidan. Hasilnya, pengumpulan radikal bebas berlaku pada membran hepatosit, penoksidasi lipid dipertingkatkan, yang membawa kepada peningkatan ketelapannya, pembebasan enzim intraselular (aminotraase sphazidr.), Dan ion kalium dari hepatosit. Yang terakhir digantikan oleh natrium dan kalsium, yang membawa kepada pengekalan cecair dan bengkak sel, perubahan dalam pH mereka, terjejas fosforilasi oksidatif, dengan penurunan potensi bioenergetik hepatosit. Akibatnya, fungsi mereka yang sangat pelbagai, termasuk detoksifikasi, sintetik, terganggu, penggunaan glukosa merosot, esterifikasi kolesterol, proses pengintegrasian asid amino merosot.

Manifestasi sindrom cytolytic terawal adalah peningkatan dalam aktivitas dalam serum enzim intrasel seperti alanin, aspartat aminotransphorase (AlAT, Asat) dan lain-lain.

Penghambatan fungsi sintetik sel hati menyebabkan i inoalbuminemia, penurunan hampir semua faktor pembekuan darah, terutama prothrombin, inhibitor pembekuan dan fibrinolisis. Dengan penurunan kritikal dalam potensi pembekuan, pendarahan muncul, dan dalam kes yang teruk - pendarahan besar-besaran (sindrom hemorrhagic).

Dalam kes-kes sindrom sitolitik yang teruk, proses perpecahan membran memanjang kepada organel intrasellular. Dalam kes-kes pelanggaran integriti membran lysosomal, terdapat pembebasan besar enzim proteolitik-hydrolases, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel, yang boleh memperolehi tindak balas yang berharga khusus dengan perkembangan kegagalan hati akut.

Cholestasis mencerminkan pelanggaran aliran keluar hempedu, akibatnya bukan sahaja pelbagai pecahan bilirubin terkumpul dalam darah, tetapi juga asid hempedu, kolesterol, enzim ekskresi (alkali fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP, dll.) Dan beberapa unsur surih, khususnya, tembaga.

Hyperbilirubinemia adalah refleksi klinikal yang signifikan dari metabolisme pigmen yang cacat dan fungsi detoksifikasi hati akibat penurunan dalam penangkapan bilirubin bebas oleh hepatosit, glucuronidation dan ekskresi dalam hempedu. Sindrom kolestatik mungkin merupakan manifestasi patologi ekstraselular. dalam hepatitis virus, ia biasanya digabungkan dengan sindrom sitolitik, akibatnya fungsi detoksifikasi dan penyembuhan genatosit mengalami gangguan. Kolestasis boleh menjadi manifestasi pelanggaran perkumuhan bilirubin glucuronides melalui sistem biliary hepatosit atau aliran keluarnya melalui saluran empedu.

Sindrom mabuk berjangkit umum tidak selalunya sesuai dengan tahap hiperbilirubinemia. Pada masa awal, ia boleh menjadi satu gambaran fasa viremia dan dikenali sebagai demam, malaise dan gejala-gejala umum yang lain. Dalam tempoh ketinggian, sindrom sitolitik dengan fungsi detoksifikasi yang merosakkan hepatosit (anoreksia, mual, muntah, kelemahan, kelesuan, dan sebagainya) sangat penting. Dengan pengukuhan dan perkembangan kegagalan hati akut, mabuk mendapat ciri-ciri gangguan khusus fungsi sistem saraf pusat, yang ditunjukkan dalam ensefilopati yang dikenali sebagai toksik-toksik atau hepatik.

Umumnya proses patofisiologi membolehkan kita mengklasifikasikan hepatitis virus (Jadual 1) mengikut bentuk klinikal, keterukan dan sifat kursus. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis bercampur (selalunya hepatitis B + C) sering didiagnosis, yang disebabkan oleh mekanisme umum jangkitan. Menurut manifestasi klinikal, hepatitis boleh nyata (icteric, auricular) dan laten (subclinical, inapparent).

Bentuk-bentuk icterik adalah antara varian penyakit yang paling ketara. Mereka adalah refleksi cystolysis yang signifikan dari gpatocytes dan dicirikan oleh penyakit kuning (peningkatan dalam bilirubin dalam darah lebih daripada 40 μmol / l), serta ujian positif positif. Mereka juga boleh mengalir dalam bentuk yang tipikal dengan tempoh enam bulan, icteric dan pemulihan atau sindrom skolastik. Kadang-kadang manifestasi utama penyakit ini adalah sindrom kolestatik (penyakit kuning dengan peningkatan dalam darah pigmen hempedu, kolesterol, beta-lipoprotein, enzim ekskresi - alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase). Apabila lm disifatkan oleh penyisihan bilirubin-traysaminaznaya (peningkatan ketara dalam kandungan bilirubin dengan tyotraisamiazy aktif yang agak rendah, khususnya, AlAT).

Bentuk hepatitis virus tanpa gejala ditandakan dengan ketiadaan lengkap tanda-tanda klinikal penyakit kuning dengan positif) ujian musim sejuk dan manifestasi umum penyakit ringan, termasuk hati yang diperbesarkan, tanda-tanda subjektif pelanggaran fungsi ce.

Sekiranya berlaku subklinikal (tanpa gejala) penyakit itu, manifestasi objektif dan subjektif klinikalnya tidak hadir dengan hepatomegali yang tidak ketara atau ketiadaannya. Diagnosis ditubuhkan oleh kehadiran penanda spesifik virus hepatitis dalam kombinasi dengan aktiviti rendah dalam serum darah enzim spesifik hati dan penunjuk hati (AlAT, dsb.), Serta oleh perubahan patologi pada hati.

Pengesanan hanya penanda patogen spesifik dalam ketiadaan lengkap tanda-tanda hepatitis klinikal dan biokimia akan memberikan asas untuk membentuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal.

Dalam kerja praktikal, hanya berdasarkan data klinikal dan hasil makmal fungsi hati, kriteria masa untuk menentukan kursus kitaran akut digunakan.

-sehingga 3 bulan, kursus tertangguh (progresif) akut - sehingga 6 bulan dan kursus kronik - lebih dari 6 bulan. Walau bagaimanapun, kriteria yang benar untuk menilai sifat perjalanan hepatitis virus adalah penunjuk jangka masa aktiviti replikasi patogen masing-masing (lihat di bawah), serta data kajian histologi biopsi hepatik.

Perubahan patologi dalam hati dalam hepatitis virus dinilai oleh hasil biopsi punca intravital hati. Ia bermaklumat dalam kes-kes berlanjutan (progresif) dan terutamanya kronik hepatitis virus. Bersempena dengan kaedah penyelidikan makmal, instrumental dan instrumental, kawalan morfologi mendedahkan bukan sahaja sifat dan tahap perubahan keradangan di hati, tetapi juga untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik yang kompleks dan mahal.

Kursus klinikal, kaedah diagnosis dan rawatan, hasil jejak penting mengenakan ciri-ciri agen penyebab hepatitis virus.

Jadual 1. KLASIFIKASI HEPATITIS VIRAL

* tidak menerima kelulusan daripada Jawatankuasa Taksiran dan Tuntutan Virus Antarabangsa

ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

Hepatitis A virus

Etiologi dan patogenesis. Virus hepatitis A (HAV) mengandungi RNA, tergolong dalam keluarga picorpavirus dan, dari segi ciri-ciri fiziko-kimia, serupa dengan enterovirus. Saiz 25-28 mereka. Dalam persekitaran luaran, ia lebih stabil daripada picornaviruses biasa, ia dapat bertahan selama beberapa bulan pada suhu + 4 ° C, selama beberapa tahun pada suhu - 20 ° C, selama beberapa minggu pada suhu bilik. Virus ipaktivirutsya apabila mendidih selepas 5 minit. Kematian separa dalam air berlaku dalam masa 1 jam pada kepekatan sisa klorin 0.5-1.5 mg / l, pengaktifan semula sepenuhnya - pada kepekatan 2.0-2.5 mg / l selama 15 minit, dan di bawah sinaran ultraungu ( 1.1 W) - dalam masa 60 saat.

Hanya satu jenis serologi virus HA diketahui. Daripada penanda spesifik yang dikenalpasti, yang paling penting adalah antibodi kepada virus HA dari kelas IgM (anti-HAV IgM), yang muncul dalam serum pada awal penyakit dan berterusan selama 3-6 bulan. Kehadiran IgM anti-HAV menunjukkan hepatitis A, digunakan untuk mendiagnosis penyakit itu dan mengenalpasti sumber-sumber jangkitan dalam foci. Kemunculan aichi-HAV IgG adalah mungkin dari 3-4 minggu penyakit ini, antibodi bertahan lama, yang menunjukkan pemindahan HA, membolehkan anda menilai dinamika imuniti spesifik populasi. Antigen virus HA ditemui dalam tinja pesakit 7-10 hari sebelum gejala klinikal dan pada hari pertama penyakit, yang digunakan untuk diagnosis awal dan pengenalan sumber jangkitan.

Ejen penyebab hepatitis A biasanya diperkenalkan ke dalam badan melalui mukus saluran gastrousus, mendarab dalam endothelium usus kecil, nodus limfa mezetsterialnyh, kemudian i ematogenno memasuki hati, di mana tertanam dalam retikulogistiotsi-tariye sel Kupffer, sel-sel hati parenchymal (hepatocyte-anda) dan menyakitkan mereka. Pengenalan virus ke dalam hepatosit membawa kepada gangguan proses metabolik intraselular, termasuk dalam membran hepatosit. Virus hepatitis A mempunyai immunogeshtyo yang agak tinggi dan sudah sejak hari-hari pertama penyakit menginduksi kepekaan spesifik limfosit. Kunci penyingkiran virus dilampirkan kepada leptin hepatosit yang dijangkiti oleh pembunuh semulajadi. Aiti-HAV bersama-sama dengan limfosit pembunuh menjalankan cytolysis yang bergantung kepada antibodi hepatosit. Peningkatan imuniti membawa kepada pembebasan organisma daripada patogen, yang biasanya berlaku dengan kemunculan penyakit kuning. Sakit HA berbahaya bagi orang lain pada separuh kedua inkubasi dan dalam tempoh penyakit zheltutschem yang ired. Ia boleh dikatakan bahawa HA tidak berakhir dengan hepatitis kronik dan keadaan status sosial virus. Bukan ciri-ciri GA dan pembentukan varian malignan penyakit. Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang luka hati sebelumnya, dalam mabuk kronik dengan alkohol, ubat-ubatan, ubat-ubatan toksik, dan juga di kalangan orang yang letih, terutamanya apabila bercampur-campur dan marah, ada bentuk-bentuk komplikasi yang komplikasi, menyebabkan nekrosis hati akut.

Klinik Tempoh inkubasi: minimum - 7 hari, maksimum - 50 hari, biasanya dari 15 hingga 30 hari.

Masa awal (pra-kuning) biasanya dicirikan oleh selesema selesema, kurang selalunya dyspeptik atau asteno-vegetatif manifestasi manifestasi klinikal. Tempoh tempoh awal ialah 4-7 hari.

Dalam hal variasi seperti Grigpu, penyakit ini bermula dengan akut, suhu badan meningkat dengan cepat ke 38-39 ° C, sering dengan menggigil, dan berlangsung selama 2-3 hari ini. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, sakit otot dan sendi. Kadang-kadang terdapat sedikit hidung berair, sakit di oropharynx. Dalam perokok, keinginan untuk merokok berkurangan atau hilang. Asthenik dan gejala dyspepsi adalah ringan.

Bagi varian tak peka terhadap tempoh premtikular penyakit ini, terdapat penurunan atau hilang selera makan, sakit dan berat pada epigastrium dan hipokondrium, mual dan muntah yang betul. Kadang-kadang kerusi menjadi kerap sehingga 2-5 kali sehari.

Dengan varian asteiovegetative, penyakit bermula secara beransur-ansur, suhu badan tetap normal. Kebanyakan kelemahan, prestasi berkurang, kerengsaan, mengantuk, sakit kepala, pening kepala.

Variasi campuran penyakit awal paling sering ditunjukkan oleh tanda-tanda beberapa sindrom. Pada palpasi organ abdomen, terdapat peningkatan, penebalan dan peningkatan sensitiviti hati, dan selalunya limpa yang diperbesar. 2-3 hari sebelum kemunculan jaundis sclera dan kulit, pesakit menyedari bahawa air kencing mereka telah gelap (memperoleh warna coklat tua), dan najis, sebaliknya, telah menjadi lebih ringan (hypocholic).

Keterukan gejala tempoh awal sering mempunyai nilai prognostik: muntah berulang, sakit di hipokondrium kanan, demam panjang yang tinggi menunjukkan kemungkinan hepatitis virus yang teruk dalam tempoh penyakit kuning dan kemungkinan nekrosis hati yang besar.

Tempoh icterik muncul jaundis sklera, membran mukus oropharynx, dan kemudian kulit. Keamatan penyakit kuning meningkat dengan pesat dan dalam kebanyakan kes sudah pada minggu yang akan datang mencapai maksimum. Warna air kencing menjadi gelap, najis - tidak berwarna. Dengan permulaan penyakit kuning, beberapa gejala tempoh preikterik merosot dan hilang dalam jumlah pesakit yang ketara, dengan kelemahan umum dan kehilangan selera makan yang paling lama, kadang-kadang perasaan berat di hipokondrium yang betul. Suhu badan dalam tempoh icteric biasanya normal. Pemeriksaan pesakit boleh mendedahkan peningkatan, penebalan dan peningkatan kepekaan tepi hati, gejala positif Ortner. Dalam 15-50% pesakit dalam posisi di sebelah kanan, pinggir limpa adalah teringatkan. Ia dicirikan oleh denyutan nadi. Tekanan darah adalah normal atau sedikit dikurangkan. Nada hati pertama di bahagian atas lemah. Kandungan darah bilirubin total meningkat, terutamanya disebabkan langsung (terikat), aktiviti aminotransferases, terutamanya alanine amyotransferase (ALT), meningkat secara mendadak, indeks sampel thymol meningkat, indeks prothrombium diturunkan. Perubahan hematologi adalah ciri-ciri: leukopenia, neutropenia, lympho relatif dan monositosis, ESR biasa atau tertunda.

Dalam kes perjalanan kitaran penyakit, fasa pemulihan mengikuti tempoh ketinggian, apabila keadaan umum bertambah baik, tanda-tanda gangguan dalam metabolisme pigmen berkurang, "krisis pigmen" berlaku. Keberanian kulit dan membran mukus berkurangan, air kencing semakin cerah, najis menjadi warna biasa, kecenderungan yang jelas muncul ke arah menormalkan indeks biokimia dan di atas semua bilirubin dan prothrombin.

Ia harus ditekankan bahawa bilirubinemia dalam hepatitis A virus dalam 70% SO% kes tidak melebihi 100 μmol / l. Penurunan ketara di peringkat bilirubin darah berlaku paling kerap pada minggu kedua penguningaan. Pada masa yang sama, terdapat penurunan aktiviti aminotrai-spherase, dan oleh 20-25 hari dari permulaan penyakit kuning, penunjuk ini biasanya mencapai norma.

Kursus kitaran hepatitis A virus diperhatikan pada kira-kira 90-95% kes. Dalam 5% atau lebih daripada proses berjangkit menjadi bergelombang dalam bentuk satu atau dua eksaserbasi (biasanya dalam masa 1-3 bulan dari permulaan penyakit, dan kadang-kadang kemudian). Eksacerbasi diwujudkan oleh peningkatan tanda-tanda ciri ketinggian hepatitis. Selepas ini, keadaan umum selepas pembaikan bertambah buruk, selera makan hilang, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan hati semakin bertambah, air kencing semakin gelap, najis menjadi berubah warna, intensitas kulit berwarna meningkat, dan aktiviti aminotransferases bertambah. Dalam hepatitis A virus, walaupun dengan fasa pemulihan yang berpanjangan, penyakit itu, sebagai peraturan, ditutup dengan pemulihan penuh.

Walau bagaimanapun, ia tidak mengecualikan kemungkinan bahawa akibat daripada pelanggaran berat diet, penggunaan alkohol, pengawalan fizikal, jangkitan semasa dalam 0.5-1% kes, kebarangkalian penyakit mungkin berlaku - penyembuhan tanda klinikal dan makmal hepatitis virus. Kadang-kadang kambuhan asymptomatic diperhatikan - peningkatan dalam aktiviti aminotransferases, penunjuk petunjuk patologi contoh-contoh sedimen, tindak balas kualitatif positif urin untuk urobilin, dan pigmen hempedu dalam ketiadaan tanda klinikal kemerosotan.

Bentuk ringan hepatitis A virus pada orang dewasa diperhatikan dalam 70-S0%, sederhana - dalam 20-30%, teruk - dalam 2-3% daripada kes. Kursus kitaran akut berlaku pada 95-97%, Berlurus - 3-4% daripada kes, keputusan undang-undang adalah sangat jarang berlaku.

Bentuk HA bukan kekuningan. Tempoh permulaan pada kebanyakan pesakit berjalan mengikut variasi astenodispecific campuran. Pada hari ke-2-3, suhu badan meningkat kepada 37.3 - 37.8 ° C, kegelisahan umum, ketidakselesaan di epigastrium atau di hipokondrium kanan, loya, muntah, menurunkan selera makan. Saiz hati meningkat, kelebihannya menjadi lebih padat, menonjol 1-3 cm dari bawah hipokondrium yang betul. Pada ketinggian penyakit ini, keadaan boleh memburuk, dan peningkatan mabuk. Dalam tempoh ini, sesetengah pesakit mengadu mual, berat dalam epigastrium atau hypochondrium yang betul. Sclera subicteric mungkin berlaku. Ujian diagnostik yang paling sensitif adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferase sebanyak 3-5 kali atau lebih dalam "jenis hati" (aktiviti alanine-minotransferase lebih tinggi daripada aspartate ap-transferase). Aktiviti dehidrogenase laktat sering meningkat, terutamanya dalam pecahan kelima "hepatik".

Kursus klinikal bentuk anatomi hepatitis A virus biasanya ringan dan jarang melebihi satu bulan.

Suglipichgskie (tanpa kuasa). Mereka dicirikan oleh peningkatan yang sederhana dalam aktiviti aminotransferases dalam ketiadaan lengkap manifestasi klinikal hepatitis, dengan pengecualian kemungkinan hepatomgali kecil. Subklinikal dan tidak jelas (pengesanan IgM anti-HAV dalam ketiadaan lengkap klinikal dan biokimia

Tanda-tanda, bentuk, serta anikterik, dikesan dalam kumpulan hepatitis viral semasa pemeriksaan yang disasarkan kepada semua orang yang mempunyai bentuk penyakit icterik.

Hepatitis E Virus

Etiologi dan patogenesis. Hepatitis E virus dicirikan oleh mekanisme enteric (fecal-oral) jangkitan, yang diedarkan di kawasan-kawasan yang kebanyakannya tropika dan subtropika di kalangan remaja. Ejen penyebabnya, virus HE (HEV), merujuk kepada virus seperti calycid yang mengandungi RNA dengan diameter 32-34 nm. Genom HEV mengandungi satu helai RNA tunggal, disalut dengan kulit protein. Ia sedikit tahan terhadap kesan haba dan kimia. Virus ini mempunyai kesan sitopatik. Mekanisme sel imunopatologi tidak memainkan peranan penting dalam kekalahan sel hati. Penanda khusus untuk HE adalah pengesanan antibodi IgM dalam serum. Selepas memindahkan HU, imuniti yang agak stabil terbentuk (anti-HEV IgG).

Klinik Tempoh pengeraman adalah dari 20 hingga 65 hari, biasanya sekitar 35 sukok. Gambar klinikal dikuasai oleh ciri-ciri tanda HA. Walau bagaimanapun, dalam tempoh awal, tindak balas febrile tidak dinyatakan. Selalunya bimbang tentang kelemahan umum, kekurangan selera makan, loya, kesakitan di hipokondrium dan epigastria yang betul. Tempoh tempoh awal ialah 5-6 hari. Dengan kemunculan penyakit kuning, sindrom keracunan umum tidak berkurang, yang membezakan HU dari HA. 1> Dalam hal tempoh icteric tidak rumit berlangsung 2-3 minggu. IPT pada wanita pada separuh kedua kehamilan patut diberi perhatian khusus. Dalam 20-25% kes, penyakit di dalamnya mungkin memperoleh jenis ganas yang penuh dengan perkembangan pesakit nekrosis hati dan epcephalopath hepatic akut. Ini dicirikan oleh hemolisis yang dipertingkatkan, disertai dengan hemoglobinuria, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut. Bentuk kronik penyakit dan pengangkutan virus tidak didaftarkan.

Tarikh ditambah: 2016-03-22; Views: 1272; PEKERJAAN PERISIAN ORDER