Mekanisme pembangunan hepatitis (patogenesis)

Mekanisme perkembangan penyakit ini apabila dijangkiti virus dengan pelbagai jenis berbeza dari satu sama lain. Hepatitis A dan E virus dicirikan oleh kesan merosakkan langsung pada sel hati. Tubuh mula menghasilkan faktor perlindungan kekebalan yang menyumbang kepada penghapusan virus. Terima kasih kepada ini, pesakit sedang pulih. Dalam virus hepatitis B, D dan F, sistem imun memusnahkan sel-sel hati yang dijangkiti virus. Pada masa yang sama, faktor perlindungan imun dipicu, merangsang ekskresi virus dari tubuh dan memastikan pemulihan. Dalam hepatitis C virus, sistem imun juga membunuh sel-sel hati yang dijangkiti, tetapi kerana variabilitas virus, tiada faktor perlindungan yang dihasilkan yang mempromosikan penyembuhan.

Ketahui lebih lanjut mengenai cara jangkitan hepatitis virus dan pencegahan penyakit.

Hepatitis A dan E

Virus Hepatitis A dan E memasuki badan melalui mulut ke dalam saluran gastrousus, di mana mereka membiak dan memasuki aliran darah, dan kemudian ke dalam hati, merosakkan sel-selnya. Secara klinikal, tempoh pembiakan virus dalam usus diinkubasi (iaitu, virus itu sudah wujud dalam badan, tetapi tidak ada manifestasi yang kelihatan lagi) dan berlangsung dari seminggu hingga satu setengah bulan.

Apabila virus memasuki aliran darah dan kemudian ke hati, tempoh preicantal bermula. Ia dicirikan oleh demam, kelemahan, keletihan, selera makan menurun, muntah-muntah, sakit kepala dan sakit di hipokondrium yang betul. Pada pemeriksaan pesakit, peningkatan saiz hati dan limpa dinyatakan. Hepatitis A dan E dicirikan oleh kerosakan terhad kepada tisu hati. Oleh itu, penyakit ini sering terjadi dalam bentuk ringan atau sederhana. Tempoh preikterik berlangsung selama seminggu.

Dr. Lerner menawarkan kursus perubatan herba peribadi untuk rawatan hepatitis kronik. Di St Petersburg, anda boleh menghubungi doktor di rumah. Di bandar-bandar lain kami menghantar phytopreparations melalui pos.

Seterusnya, badan melancarkan faktor pertahanan imun (sel pembunuh), yang membubarkan dan mengeluarkan sel-sel hati yang dijangkiti dari badan. Terdapat tempoh jaundis. Kondisi pesakit bertambah baik: suhu badan kembali normal, selera makan muncul, sakit kepala hilang, dan kelemahan umum kurang jelas. Dalam pesakit, sclera (bola mata) dan kulit menjadi kuning, air kencing gelap, dan najis, sebaliknya, cerah. Hati dan limpa kekal diperbesarkan. Darah telah meningkatkan kandungan ALAT (enzim hati), yang menunjukkan perpecahan sel hati. Tempoh icterik berlangsung dari 2 minggu hingga 1 bulan. Sel-sel hati yang dijangkiti secara beransur-ansur dikeluarkan dari badan dengan najis dan air kencing, dan hati dipulihkan. Sistem imun mula menghasilkan antibodi kepada virus hepatitis A atau E, yang mempromosikan penyembuhan dan melindungi jangkitan jangkitan ini sepanjang hayatnya.

Hepatitis B, D dan F

Virus Hepatitis B, D dan F dihancurkan dalam saluran pencernaan dengan tindakan enzim pencernaan dan jus gastrik, jadi jangkitan berlaku hanya apabila virus memasuki aliran darah. Jangkitan boleh berlaku semasa pembedahan, intramuskular atau pentadbiran ubat intravena, pemindahan darah, melalui membran mukus semasa hubungan seks tanpa perlindungan. Virus dengan aliran darah memasuki hati, menyerang sel-sel hati dan mula membiak. Tempoh ini dipanggil pengeraman dan berlangsung dari satu setengah hingga enam bulan.

Selanjutnya, badan mula menghasilkan sel-sel khusus sistem kekebalan - pembantu, yang mengiktiraf tisu hati yang dijangkiti dan memberi penggera. Pesakit pada masa ini datang tempoh predzheltushny. Manifestasi tempoh preikterik adalah sama seperti hepatitis A atau E. Walau bagaimanapun, dalam hepatitis B, D dan F, kerosakan hati adalah luas, sehingga keparahan gejala akan lebih kuat. Ia dicirikan oleh rupa ruam gatal, serta pelanggaran sistem pembekuan darah, yang dinyatakan oleh pendarahan. Tempoh preikterik berlangsung sehingga 2 minggu dan berakhir dengan kemunculan penyakit kuning.

Tempoh tempoh icterik mungkin 1 bulan, dan dalam keadaan yang teruk mungkin 2 bulan. Dalam tempoh ini, sel-sel pembunuh dihasilkan, yang memusnahkan dan membuang sel-sel hati yang dijangkiti dalam tinja dan air kencing. Secara klinikal, ia diwujudkan dengan menguning kulit dan sclera, gelap air kencing, meringankan najis. Selepas tempoh jaundis, pemulihan berlaku, dan antibodi spesifik terkumpul di dalam badan dan imuniti yang kuat terhadap virus hepatitis B, D atau F terbentuk.

Hepatitis C

Virus Hepatitis C, seperti dalam bentuk B, D, F, memasuki badan hanya melalui darah. Dengan aliran darah, virus itu memasuki hati, menyusup ke dalam hepatosit (sel hati) dan mula berkembang di sana. Ini adalah tempoh inkubasi yang berlangsung dari 3 minggu hingga 5 bulan. Sekali dalam hepatosit, virus bukan sahaja didarab, tetapi juga mula memusnahkan sel hati yang dijangkiti dan menjangkiti yang seterusnya. Pada masa yang sama, virus sentiasa berubah (perubahan urutan RNA dalam rangkaian). Disebabkan variabilitas virus, sistem imun tidak boleh membentuk respons lengkap yang bertujuan untuk mencetuskan tindak balas keradangan, menghasilkan sel pembunuh dan antibodi spesifik. Oleh itu, aliran asimtomatik atau lambat adalah ciri hepatitis C, walaupun terdapat banyak kerosakan hati. Oleh kerana tidak ada penghapusan virus lengkap dari badan dan pertahanan imun tidak terbentuk, penyakit itu menjadi kronik. Di samping itu, virus hepatitis C sendiri boleh menyekat aktiviti sel penolong, yang memperburuk perjalanan penyakit. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, gambaran klinikal yang teruk yang sangat mirip dengan manifestasi hepatitis A, B, D, E atau F. Kemudian tempoh inkubasi berlangsung hanya 1-2 minggu.

Dalam tempoh preikterik, yang mengambil masa seminggu, terdapat tanda-tanda mabuk yang teruk (sakit kepala, muntah-muntah, kurang nafsu makan) dan rasa sakit di hipokondrium yang betul. Hati diperbesar dan menyakitkan pada palpasi.

Kemudian datang tempoh icteric, tetapi pemulihan tidak berlaku. Sebaliknya, ikut komplikasi penyakit ini: sirosis, kegagalan hati, koma hepatik. Cara semacam penyakit itu disebut dengan nyata. Kerana penyakit laten penyakit, pesakit sering belajar mengenai penyakit ini hanya dengan ujian makmal untuk mengesan antibodi tertentu atau apabila kerosakan hati menjadi meluas. Oleh itu, jangkitan dengan hepatitis C virus dianggap paling tidak baik dari segi prognosis.

Jangkitan gabungan

Terdapat kes jangkitan pada masa yang sama dengan beberapa jenis virus hepatitis, contohnya, B dan D, B dan C, atau A dan E. Gabungan ini membawa kepada penyakit kronik penyakit ini, kerana sistem imun tidak dapat secara serentak membangunkan perlindungan penuh terhadap pelbagai jenis virus. Hepatitis juga diperparah oleh jangkitan virus terhadap latar belakang penggunaan kronik alkohol, dadah atau bahan toksik lain, dan kerosakan hati autoimun. Pada masa yang sama, virus hepatitis menjejaskan sel hati yang sihat yang sihat, dengan ketara mengurangkan fungsinya.

Baca lebih lanjut mengenai hepatitis kronik dan bagaimana untuk merawatnya.

Dr. Lerner menawarkan kursus perubatan herba peribadi untuk rawatan hepatitis kronik. Di St Petersburg, anda boleh menghubungi doktor di rumah. Di bandar-bandar lain kami menghantar phytopreparations melalui pos.

Patogenesis hepatitis virus

HEPATITIS VIRAL

Istilah "hepatitis" merujuk kepada penyakit hati radang pada pelbagai etiologi.

Fungsi hati:

Pencernaan.

Sel hati menghasilkan empedu memasuki duodenum. Bile mengemulsi lemak, menyumbang kepada kerosakan dan penyerapannya.

Barrier

Sel-sel hati meneutralkan banyak bahan toksik memasuki dengan darah dan limfa (kedua-dua eksogen dan endogen), serta mikroorganisma (virus, bakteria) yang mati akibat sistem imun, digunakan oleh hati. Hati juga meneutralkan banyak mikroorganisme hidup, menghalang mereka daripada menghasilkan semula.

Pendeposit

Hati adalah sejenis "depot" untuk darah dan kedai glikogen dan, jika terdapat kekurangan darah atau glukosa, segera mengimbangi kekurangan mereka.

Penyegerakan.

Sebagai tambahan kepada sintesis glikogen dan glukosa, hati mensintesis protein plasma (globulin dan albumin).

Dengan hepatitis, semua fungsi ini terjejas.

Kerosakan hati sangat penting pada masa kanak-kanak, kerana hati pada kanak-kanak tidak berfungsi secara fizikal, fungsi antitoxic dan eksokrin tidak sempurna. Oleh itu, kelemahan fungsi penghalang sering menyebabkan perkembangan toksikosis, dan sedikit hempedu menghadkan penyerapan lemak.

Etiologi dan epidemiologi.

Hepatitis A

Ejen penyebab adalah virus keluarga Picornaviridae yang mengandungi RNA tunggal terkandas dan tidak mempunyai kulit.

Hartanah:

Tahan dalam alam sekitar

Disimpan selama beberapa jam pada 60 ° C

Kekalkan daya maju di bawah pengaruh formaldehid pada suhu 37 ° C selama 72 jam

Sensitif kepada sinar ultraviolet dan klorin yang diaktifkan.

Penyebaran virus:

Sumber jangkitan adalah pembawa sakit atau virus

Mekanisme penghantaran - fecal-oral

Faktor penghantaran:

Makanan (termal diproses)

Hazard Khas - Makan Tiram

Hepatitis E

Keluarga tidak ditakrifkan. Mengandungi RNA terkandas tunggal, tiada cangkang.

Harta yang serupa dengan virus hepatitis A.

Penyebaran virus dan faktor penghantaran - lihat Hepatitis A

Terutamanya penting ialah laluan penghantaran air (sumber semula jadi air)

Hepatitis B

Keluarga Hepadnaviridae. Mengandungi dua DNA terkandas, mempunyai cangkang.

Hartanah:

Ketahanan

Kestabilan yang tinggi dalam alam sekitar

Pada suhu bilik, kekal selama 3-6 bulan

Di dalam peti sejuk - 6-12 bulan

Beku - sehingga 20 tahun

Dalam keadaan kering - sehingga 25 tahun

Tahan terhadap bahan kimia: chloramine, formalin

Kepekaan

Apabila autoklaf (120 ° C) - aktiviti virus ditindas selepas 5 minit

Apabila terdedah kepada haba kering (160 ° C) - aktiviti ditindas selepas 2 jam

Apabila mendidih (100 ° C) - tidak aktif dalam 2-10 minit

Virus ini dimusnahkan dalam persekitaran alkali, kerana ia merosakkan tindakan hidrogen peroksida.

Ciri-ciri virus hepatitis B

Virus ini mengandungi tiga antigen yang sangat penting untuk diagnosis makmal:

HBcAg (antigen protein berbentuk hati nuklear)

HBeAg (mengubah HBcAg - atau antigen infektif)

HBsAg (antigen permukaan Australia yang terletak pada sampul virus)

Penyebaran virus:

Reservoir dan sumber jangkitan adalah orang-orang dengan manifestasi atau bentuk tipikal penyakit ini.

Mekanisme transmisi adalah kontak darah.

Cara penularan:

Melalui susu ibu yang sakit

Faktor penghantaran:

Seks tanpa perlindungan

Instrumen perubatan (jarum suntik, jarum, dan lain-lain)

Hepatitis C

Keluarga Flaviviridae, mengandungi RNA tunggal terkandas, mempunyai cangkang

Ciri-ciri virus:

Tidak stabil dalam persekitaran luaran.

Pada suhu 60 ° C tetap berdaya maju selama 10 jam

Apabila mendidih tidak diaktifkan dalam masa 2 minit

Sensitif kepada kloroform dan formalin

Penyebaran virus:

Reservoir dan sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk hepatitis akut atau kronik.

Mekanisme penghantaran - hemocontact

Cara penularan:

Melalui susu ibu yang sakit

Faktor penghantaran:

Seks tanpa perlindungan

Dan faktor lain (lihat Hepatitis B)

Hepatitis D

Keluarga Togaviridae, genus Deltavirus. Mengandungi RNA, mempunyai cangkang.

Ciri-ciri virus:

Tahan kepada haba, asid, sinaran ultraviolet.

Tidak diaktifkan oleh alkali dan protease.

Replikasi virus berlaku hanya dengan kehadiran virus hepatitis B.

Kulit luar virus ini adalah HBsAg virus hepatitis B (parasit virus)

Penyebaran virus:

Reservoir dan sumber jangkitan adalah pesakit dengan infeksi D akut dan kronik dan pembawa yang sihat.

Mekanisme penghantaran - hemocontact

Laluan penghantaran adalah sama dengan hepatitis B

Kanak-kanak kecil sangat mudah terdedah kepada virus.

Hepatitis G

Keluarga Flaviviridae (bersyarat), mengandungi RNA tunggal terkandas, mempunyai cangkang.

Hartanah

Kepekaan dan rintangan virus itu kurang difahami.

Sifat-sifatnya adalah berhampiran dengan virus hepatitis C, tetapi untuk itu perkembangan proses menular dengan perkembangan lanjut sirosis dan kanser hati tidak menjadi halangan.

Mekanisme dan laluan penghantaran adalah sama seperti hepatitis C.

Patogenesis hepatitis virus

Hepatitis A virus

Pintu masuk - membran mukus oropharynx dan usus kecil

Pautan utama patogenesis:

Pengumpulan virus dalam sel epitelium saluran penghadaman

Penembusan ke dalam pembentukan limfoid pintu masuk (cincin Pirogov, nodus limfa mesenterik usus)

Penyampaian utama virus kepada sel imunokompeten

Penembusan virus ke dalam darah (viremia primer)

Pengumpulan virus dalam hepatosit

Replikasi virus dalam hepatosit, pembebasan virus ke dalam hempedu tanpa memusnahkan sel-sel

Kemasukan sekunder virus ke dalam aliran darah (viremia sekunder)

Interaksi virus hipertensi dengan sel immunocompetent di pintu masuk

Perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis tertangguh

Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh perubahan catarrhal dalam oropharynx dan membran mukus saluran gastrousus, tindak balas suhu, gangguan dyspeptik, dan tanda akhir tempoh inkubasi.

Virus ini tidak mempunyai kesan sitotoksik langsung. Kemusnahan Hepatocyte berlaku akibat daripada perkembangan tindak balas imun sel T.

Selepas pemusnahan 70% (dan lebih) hepatosit, hiperbilirubinemia berkembang, yang sepadan dengan kemunculan jaundis.

Antibodi hepatitis A (IgM) muncul dalam darah yang sudah pada akhir tempoh inkubasi, sebagai akibatnya virus itu cepat hilang dari darah.

Kehilangan virus dari serum dan penampilan antigen sesuai dengan penyelesaian tempoh preikterik dan ketinggian penyakit.

Hepatitis E Virus

Patogenesis adalah sama dengan patogenesis hepatitis A virus

Hepatitis B virus

Pintu masuk - kulit dan membran mukus yang rosak, serta - kapal dengan suntikan.

Pautan utama patogenesis:

Penembusan virus ke dalam hati dengan aliran darah

Penetapan virus pada hepatosit

Penembusan virus ke dalam sel

Pembebasan DNA virus

Penembusan DNA ke dalam nukleus hepatosit

Permulaan sintesis asid nukleik dan "pemasangan" virus

Replikasi virus dalam hepatosit (replikasi adalah mungkin dalam sel sumsum tulang, makrofaj dan T-pembantu)

Subsidiari virus terkumpul di permukaan hepatosit

Pemusnahan hepatosit yang mengandung virus berlaku disebabkan oleh tiga mekanisme:

Kesan sel imun - Sel T-sitotoksik, sel-sel pembunuh semulajadi dan makrofaj.

Tindakan enzim lisosom yang memusnahkan membran sel.

Tindakan autoantibodies humoral antihepatic

Hepatitis

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati akibat proses toksik, berjangkit, atau autoimun. Gejala umum - berat dan sakit di hipokondrium yang betul dengan penyinaran di bawah bilah bahu kanan, loya, kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, kurang selera makan, belching. Dalam kes yang teruk - jaundis, penurunan berat badan, ruam kulit. Hasil hepatitis boleh menjadi bentuk kronik, koma hepatik, sirosis dan kanser hati. Diagnosis hepatitis termasuk kajian sampel darah biokimia, ultrasound hati, hepatocholecystoscinography, biopsi jarum. Rawatan adalah berdasarkan pematuhan kepada diet, mengambil hepatoprotectors, detoksifikasi, terapi etiotropik dan patogenetik tertentu.

Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Dengan sifat aliran, terdapat hepatitis akut dan kronik. Hepatitis akut berlaku dengan gejala yang teruk dan mempunyai dua hasil: penawar lengkap, atau peralihan kepada bentuk kronik. Majoriti hepatitis (90%) mempunyai etiologi alkohol, virus atau dadah. Insiden hepatitis dalam kumpulan individu berbeza bergantung kepada bentuk dan penyebab penyakit.

Kronik mengakui hepatitis, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Gambar morfologi proses kronik adalah perubahan dystrophik dalam tisu hati yang berasal dari radang, tidak mempengaruhi struktur lobular organ. Hepatitis kronik utama pada awalnya berlaku sama ada tanpa gejala yang teruk atau dengan manifestasi minimum. Penyakit ini sering dikesan semasa peperiksaan perubatan dan peperiksaan untuk penyakit lain. Selalunya berkembang pada lelaki, tetapi wanita mempunyai kecenderungan yang lebih tinggi terhadap hepatitis tertentu tertentu. Perhatian khusus diberikan kepada keadaan hati pada pesakit yang mempunyai hepatitis akut dan pembawa antigen Australia, serta mereka yang menyalahgunakan alkohol atau menjalani rawatan dengan ubat hepatotoxic.

Klasifikasi hepatitis

• disebabkan pembangunan - hepatitis virus, alkohol, ubat, hepatitis autoimun, hepatitis tertentu (tuberkulosis, opisthorchosis, echinococcal, dll), hepatitis sekunder (sebagai komplikasi patologi lain), hepatitis kriptogenik (etiologi tidak jelas);
• dengan aliran (akut, kronik);
• atas alasan klinikal (bentuk icterik, anikterik, subklinikal).

Hepatitis virus adalah akut (virus hepatitis A dan B) dan kronik (hepatitis B, D, C). Hepatitis juga boleh disebabkan oleh virus dan jangkitan seperti virus yang tidak khusus untuk hati - mononucleosis, sitomegalovirus, herpes, demam kuning. Hepatitis autoimun berbeza mengikut jenis bergantung kepada sasaran antibodi (jenis 1, jenis 2, jenis 3).

Patogenesis hepatitis

Hepatitis akut berkembang sama ada akibat kerosakan hati langsung oleh faktor hepatotoxic atau jangkitan virus, atau disebabkan oleh perkembangan reaksi autoimun - pengeluaran antibodi ke tisu badan sendiri. Dalam kedua-dua keadaan, keradangan akut berkembang dalam tisu hati, kerosakan dan pemusnahan hepatosit, edema radang dan penurunan fungsi fungsional organ. Kekurangan fungsi hati-hati adalah punca utama bilirubinemia dan, akibatnya, penyakit kuning. Oleh kerana tidak ada zat reseptor kesakitan di tisu hati, sindrom kesakitan jarang diucapkan dan dikaitkan dengan hati yang diperbesar, meregangkan kapsul dan proses keradangan di dalam pundi hempedu.

Keradangan kronik biasanya berkembang akibat hepatitis akut yang tidak dirawat atau tidak cukup. Seringkali, bentuk hepatitis anikterik dan asimtomatik tidak dapat dikesan pada waktunya, dan proses keradangan menjadi kronik, terdapat kantung distrofi dan degenerasi tisu hati. Pengurangan dalam fungsi fungsian hati semakin teruk. Seringkali, hepatitis kronik secara beransur-ansur menjadi sirosis.

Gejala hepatitis

Kursus dan gejala hepatitis bergantung kepada tahap kerosakan tisu hati. Dari yang sama bergantung kepada keparahan penyakit. Bentuk hepatitis akut yang ringan boleh menjadi gejala asimtomatik dan sering mengalir ke dalam bentuk kronik, jika penyakit itu tidak dikesan secara rawak semasa pemeriksaan pencegahan.

Dalam kes-kes yang lebih teruk, gejala-gejala boleh diungkapkan, berkembang pesat, digabungkan dengan mabuk umum badan, demam, dan kerosakan toksik kepada organ dan sistem.

Bagi hepatitis akut, dan untuk pembesaran bentuk kronik penyakit ini, penyakit kulit dan sclera pada nada sawan biasa adalah biasa, tetapi penyakit ini juga boleh berlaku tanpa penyakit kuning yang teruk. Walau bagaimanapun, untuk mengesan sedikit penglihatan kuning, dan juga untuk mengenal pasti kesambungan selaput lendir pada selaput atas adalah mungkin dengan bentuk ringan dari hepatitis. Air kencing semakin gelap, dengan sintesis yang disebutkan dalam kandungan asid hempedu, najis kehilangan warna dan menjadi keputihan.

Pesakit mungkin mengalami gejala seperti kulit gatal, rupa bintik merah pada kulit - petechiae, bradikardia, gejala neurotik.

Pada palpation, hati agak diperbesar, sedikit menyakitkan. Mungkin ada peningkatan dalam limpa.

Hepatitis kronik dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur sindrom klinikal berikut:

• asthenovegetative (kelemahan, keletihan, gangguan tidur, labil mental, sakit kepala) - disebabkan oleh keracunan badan akibat peningkatan kegagalan hati;
• muntah-muntah (mual, kadang-kadang - muntah, hilang selera makan, kembung perut, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit, membengkokkan kepahitan, rasa yang tidak menyenangkan di mulut) yang berkaitan dengan gangguan pencernaan yang disebabkan oleh pengeluaran enzim hati dan asid hempedu yang tidak mencukupi untuk pencernaan);
• sindrom kesakitan (kesakitan yang berterusan, sifat sakit diselaraskan di hipokondrium kanan, diperbetulkan oleh usaha fizikal dan selepas pelanggaran diet secara tiba-tiba) - mungkin tidak hadir atau dinyatakan dengan perasaan sederhana yang berat di epigastrium;
• keadaan subfebril (kenaikan suhu sederhana kepada 37.3 - 37.5 darjah boleh bertahan selama beberapa minggu);
• kemerahan berterusan palms (eritema palmar), telangiectasia (urat labah-labah pada kulit) pada leher, muka, bahu;
• hemorrhagic (petechiae, kecenderungan lebam dan lebam, hidung, pendarahan rahim, rahim) dikaitkan dengan penurunan pembekuan darah akibat sintesis faktor pembekuan dalam sel-sel hati yang tidak mencukupi;
• jaundis (menguning kulit dan membran mukus - akibat peningkatan dalam bilirubin dalam darah, yang kemudiannya dikaitkan dengan pelanggaran penggunaannya di hati);
• hepatomegali - peningkatan dalam hati, boleh digabungkan dengan splenomegali.

Diagnosis Hepatitis

Diagnosis hepatitis adalah berdasarkan kepada gejala, pemeriksaan fizikal ahli gastroenterologi atau ahli terapi, ujian fungsian dan makmal.

Kajian makmal termasuk: ujian hati biokimia, penentuan bilirubinemia, penurunan dalam aktiviti enzim serum, peningkatan kadar albumin gamma, dengan penurunan kandungan albumin; juga perhatikan penurunan dalam kandungan prothrombin, faktor pembekuan VII dan V, fibrinogen. Terdapat perubahan dalam indikator thymol dan sampel sublimat.

Semasa peperiksaan ultrabunyi rongga perut, peningkatan dalam hati dan perubahan kebolehtelapan bunyi dicatatkan, dan, sebagai tambahan, peningkatan limpa dan, mungkin, pengembangan vena cava telah diperhatikan. Untuk diagnosis hepatitis juga akan menjadi reohepathography informatif (kajian aliran darah hepatik), hepatocholecystoscintography (kajian radioisotop pada saluran empedu), biopsi punca hati.

Rawatan hepatitis

Rawatan hepatitis akut

Rawatan semestinya dilakukan di hospital. Selain itu:

• Diet No. 5A ditetapkan, rehat separuh katil (untuk kes-kes yang teruk, rehat tidur);
• dalam semua bentuk alkohol hepatitis dan ubat hepatotoksik dikontraindikasikan;
• Terapi pengoksidaan detoksifikasi intensif dilakukan untuk mengimbangi fungsi hati ini;
• menetapkan ubat hepatoprotective (phospholipid penting, silymarin, ekstrak susu Thistle);
• ditetapkan setiap hari enema tinggi;
• menghasilkan pembetulan metabolik - persiapan kalium, kalsium dan mangan, kompleks vitamin.

Hepatitis virus dirawat di jabatan khusus hospital penyakit berjangkit, toksik - di jabatan yang pakar dalam keracunan. Apabila hepatitis berjangkit menghasilkan sanitisasi sumber jangkitan. Ejen antiviral dan imunomodulator tidak banyak digunakan dalam rawatan bentuk hepatitis akut.

Hasil yang baik dalam memperbaiki keadaan umum dalam hypoxia teruk disediakan oleh terapi oksigen, oksida-baroterapi. Sekiranya terdapat tanda-tanda diatesis hemoragik, vitamin K (vikasol) diberikan secara intravena.

Rawatan hepatitis kronik

Pesakit dengan hepatitis kronik juga terapi terapi diet terapeutik (diet No. 5A di peringkat akut dan diet No. 5 tanpa keadaan akut), penolakan alkohol yang lengkap diperlukan, dan penurunan tenaga fizikal. Dalam tempoh yang diperpacaran, rawatan pesakit perlu di jabatan gastroenterologi.

Terapi farmakologi termasuk terapi asas dengan hepatoprotectors, preskripsi ubat-ubatan yang menormalkan proses pencernaan dan metabolik, dan persediaan biologi untuk pembetulan flora bakteria usus.

Terapi helikoprotektif dilakukan dengan persediaan yang mempromosikan pertumbuhan semula dan perlindungan tisu hati (silymarin, fosfolipid penting, tetraoxyflavonol, potassium orotat), dan ditetapkan dalam kursus 2-3 bulan dengan rehat separuh tahunan. Kursus terapeutik termasuk kompleks multivitamin, persiapan enzim (Pancreatin), probiotik.

Sebagai langkah detoksifikasi digunakan infusi penyelesaian glukosa 5% dengan penambahan vitamin C. Enterosorbents (karbon diaktifkan, lignin terhidrolisis, microcellulose) ditetapkan untuk detoksifikasi persekitaran usus.

Terapi antiviral ditetapkan untuk diagnosis hepatitis B virus, C, D. Dalam rawatan hepatitis kortikosteroid hepatitis dan imunosupresan digunakan. Rawatan ini dijalankan dengan pemantauan berterusan sampel darah biokimia (aktiviti pemindahan, bilirubin darah, ujian fungsional).

Pencegahan dan prognosis untuk hepatitis

Pencegahan utama hepatitis virus - pematuhan terhadap peraturan kebersihan, pelaksanaan langkah-langkah kebersihan dan epidemik, pemeriksaan kebersihan perusahaan yang boleh menjadi sumber jangkitan, vaksinasi. Pencegahan bentuk hepatitis lain adalah mengelakkan tindakan faktor traumatik hepatik - alkohol, ubat-ubatan, bahan toksik.

Pencegahan sekunder hepatitis kronik adalah mematuhi diet, rejimen, cadangan perubatan, peperiksaan biasa, pemantauan parameter darah klinikal. Pesakit disarankan rawatan spa teratur, hidroterapi.

Prognosis untuk diagnosis dan rawatan tepat pada masanya hepatitis akut biasanya menggalakkan dan membawa kepada pemulihan. Hepatitis akut beracun dan toksik berakhir membunuh dalam 3-10% kes, sering kursus yang teruk berkaitan dengan melemahkan badan oleh penyakit lain. Dengan perkembangan hepatitis kronik, prognosis bergantung pada kegunaan dan ketepatan masa langkah-langkah terapeutik, pemakanan dan regimen yang membebankan.

Kursus buruk hepatitis boleh menjadi rumit oleh sirosis hati dan kegagalan hati, di mana hasil yang teruk kemungkinan besar. Komplikasi lain yang berkaitan dengan hepatitis kronik adalah gangguan metabolik, anemia dan gangguan pembekuan, kencing manis, neoplasma malignan (kanser hati).

ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL (Umum)

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit berjangkit yang dicirikan oleh kerosakan utama kepada hati. Pada masa ini, virus hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) diasingkan, patogen yang berbeza dalam watak taksonomi, dan penyakit dalam ciri epidemiologi, patogenetik dan kemungkinan peralihan. dalam bentuk kronik. Baru-baru ini, hepatitis F (GR) dan G (HS) baru telah ditemui, tetapi mereka kurang difahami.

Hepatitis A dan E dicirikan oleh mekanisme penghantaran fecal-oral, yang dilaksanakan oleh laluan air, makanan dan perhubungan rumah. Dengan ketahanan patogen yang cukup ketara dalam persekitaran luaran, ini memastikan penyebaran penyakit yang luas, yang sering diwujudkan dalam bentuk wabak atau epidemik, meliputi seluruh wilayah.

Hepatitis B, C, dan D disebarkan melalui laluan parenteral. Ini membayangkan aktiviti yang lebih rendah daripada mekanisme jangkitan jangkitan, yang dilakukan dengan pemindahan darah atau komponennya, dengan prosedur diagnostik dan terapeutik yang invasif, dengan pentadbiran ubat intravena, dan sebagainya. Seksual, ante -, peri - atau postnatal, serta laluan jangkitan hemoperculated mungkin. Aktiviti yang lebih rendah dari mekanisme transmisi patogen kumpulan penyakit ini dikompensasi oleh viremia jangka panjang yang terinfeksi, manifestasi penyakit yang tidak dijangkiti (HS) dan kronisasi proses logika NATO, yang akhirnya menyebabkan peningkatan populasi "pembawa virus".

Genotropicity patogen hepatitis virus menerangkan persamaan manifestasi klinikal, kaedah diagnostik biasa dan terapi patogenetik, serta sistem pemulihan dan pemantauan susulan pemulihan. Semua hepatitis virus dicirikan oleh proses patogenetik bersama di hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestasis, dan tindak balas radang mssenchymal.

Jika hepatosit yang mempunyai kepelbagaian berbeza kerap berkembang dengan hepatitis virus etiologi yang berbeza. Ini mungkin disebabkan oleh tindakan virus sitopati atau imun yang disuburkan (HB) langsung. Di tengah-tengah sitolisis adalah pelanggaran proses metabolik intraselular, aktivasi nerooxidan-i puff dan penghambatan sistem sel antioksidan. Hasilnya, pengumpulan radikal bebas berlaku pada membran hepatosit, penoksidasi lipid dipertingkatkan, yang membawa kepada peningkatan ketelapannya, pembebasan enzim intraselular (aminotraase sphazidr.), Dan ion kalium dari hepatosit. Yang terakhir digantikan oleh natrium dan kalsium, yang membawa kepada pengekalan cecair dan bengkak sel, perubahan dalam pH mereka, terjejas fosforilasi oksidatif, dengan penurunan potensi bioenergetik hepatosit. Akibatnya, fungsi mereka yang sangat pelbagai, termasuk detoksifikasi, sintetik, terganggu, penggunaan glukosa merosot, esterifikasi kolesterol, proses pengintegrasian asid amino merosot.

Manifestasi sindrom cytolytic terawal adalah peningkatan dalam aktivitas dalam serum enzim intrasel seperti alanin, aspartat aminotransphorase (AlAT, Asat) dan lain-lain.

Penghambatan fungsi sintetik sel hati menyebabkan i inoalbuminemia, penurunan hampir semua faktor pembekuan darah, terutama prothrombin, inhibitor pembekuan dan fibrinolisis. Dengan penurunan kritikal dalam potensi pembekuan, pendarahan muncul, dan dalam kes yang teruk - pendarahan besar-besaran (sindrom hemorrhagic).

Dalam kes-kes sindrom sitolitik yang teruk, proses perpecahan membran memanjang kepada organel intrasellular. Dalam kes-kes pelanggaran integriti membran lysosomal, terdapat pembebasan besar enzim proteolitik-hydrolases, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel, yang boleh memperolehi tindak balas yang berharga khusus dengan perkembangan kegagalan hati akut.

Cholestasis mencerminkan pelanggaran aliran keluar hempedu, akibatnya bukan sahaja pelbagai pecahan bilirubin terkumpul dalam darah, tetapi juga asid hempedu, kolesterol, enzim ekskresi (alkali fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP, dll.) Dan beberapa unsur surih, khususnya, tembaga.

Hyperbilirubinemia adalah refleksi klinikal yang signifikan dari metabolisme pigmen yang cacat dan fungsi detoksifikasi hati akibat penurunan dalam penangkapan bilirubin bebas oleh hepatosit, glucuronidation dan ekskresi dalam hempedu. Sindrom kolestatik mungkin merupakan manifestasi patologi ekstraselular. dalam hepatitis virus, ia biasanya digabungkan dengan sindrom sitolitik, akibatnya fungsi detoksifikasi dan penyembuhan genatosit mengalami gangguan. Kolestasis boleh menjadi manifestasi pelanggaran perkumuhan bilirubin glucuronides melalui sistem biliary hepatosit atau aliran keluarnya melalui saluran empedu.

Sindrom mabuk berjangkit umum tidak selalunya sesuai dengan tahap hiperbilirubinemia. Pada masa awal, ia boleh menjadi satu gambaran fasa viremia dan dikenali sebagai demam, malaise dan gejala-gejala umum yang lain. Dalam tempoh ketinggian, sindrom sitolitik dengan fungsi detoksifikasi yang merosakkan hepatosit (anoreksia, mual, muntah, kelemahan, kelesuan, dan sebagainya) sangat penting. Dengan pengukuhan dan perkembangan kegagalan hati akut, mabuk mendapat ciri-ciri gangguan khusus fungsi sistem saraf pusat, yang ditunjukkan dalam ensefilopati yang dikenali sebagai toksik-toksik atau hepatik.

Umumnya proses patofisiologi membolehkan kita mengklasifikasikan hepatitis virus (Jadual 1) mengikut bentuk klinikal, keterukan dan sifat kursus. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis bercampur (selalunya hepatitis B + C) sering didiagnosis, yang disebabkan oleh mekanisme umum jangkitan. Menurut manifestasi klinikal, hepatitis boleh nyata (icteric, auricular) dan laten (subclinical, inapparent).

Bentuk-bentuk icterik adalah antara varian penyakit yang paling ketara. Mereka adalah refleksi cystolysis yang signifikan dari gpatocytes dan dicirikan oleh penyakit kuning (peningkatan dalam bilirubin dalam darah lebih daripada 40 μmol / l), serta ujian positif positif. Mereka juga boleh mengalir dalam bentuk yang tipikal dengan tempoh enam bulan, icteric dan pemulihan atau sindrom skolastik. Kadang-kadang manifestasi utama penyakit ini adalah sindrom kolestatik (penyakit kuning dengan peningkatan dalam darah pigmen hempedu, kolesterol, beta-lipoprotein, enzim ekskresi - alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase). Apabila lm disifatkan oleh penyisihan bilirubin-traysaminaznaya (peningkatan ketara dalam kandungan bilirubin dengan tyotraisamiazy aktif yang agak rendah, khususnya, AlAT).

Bentuk hepatitis virus tanpa gejala ditandakan dengan ketiadaan lengkap tanda-tanda klinikal penyakit kuning dengan positif) ujian musim sejuk dan manifestasi umum penyakit ringan, termasuk hati yang diperbesarkan, tanda-tanda subjektif pelanggaran fungsi ce.

Sekiranya berlaku subklinikal (tanpa gejala) penyakit itu, manifestasi objektif dan subjektif klinikalnya tidak hadir dengan hepatomegali yang tidak ketara atau ketiadaannya. Diagnosis ditubuhkan oleh kehadiran penanda spesifik virus hepatitis dalam kombinasi dengan aktiviti rendah dalam serum darah enzim spesifik hati dan penunjuk hati (AlAT, dsb.), Serta oleh perubahan patologi pada hati.

Pengesanan hanya penanda patogen spesifik dalam ketiadaan lengkap tanda-tanda hepatitis klinikal dan biokimia akan memberikan asas untuk membentuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal.

Dalam kerja praktikal, hanya berdasarkan data klinikal dan hasil makmal fungsi hati, kriteria masa untuk menentukan kursus kitaran akut digunakan.

-sehingga 3 bulan, kursus tertangguh (progresif) akut - sehingga 6 bulan dan kursus kronik - lebih dari 6 bulan. Walau bagaimanapun, kriteria yang benar untuk menilai sifat perjalanan hepatitis virus adalah penunjuk jangka masa aktiviti replikasi patogen masing-masing (lihat di bawah), serta data kajian histologi biopsi hepatik.

Perubahan patologi dalam hati dalam hepatitis virus dinilai oleh hasil biopsi punca intravital hati. Ia bermaklumat dalam kes-kes berlanjutan (progresif) dan terutamanya kronik hepatitis virus. Bersempena dengan kaedah penyelidikan makmal, instrumental dan instrumental, kawalan morfologi mendedahkan bukan sahaja sifat dan tahap perubahan keradangan di hati, tetapi juga untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik yang kompleks dan mahal.

Kursus klinikal, kaedah diagnosis dan rawatan, hasil jejak penting mengenakan ciri-ciri agen penyebab hepatitis virus.

Jadual 1. KLASIFIKASI HEPATITIS VIRAL

* tidak menerima kelulusan daripada Jawatankuasa Taksiran dan Tuntutan Virus Antarabangsa

ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

Hepatitis A virus

Etiologi dan patogenesis. Virus hepatitis A (HAV) mengandungi RNA, tergolong dalam keluarga picorpavirus dan, dari segi ciri-ciri fiziko-kimia, serupa dengan enterovirus. Saiz 25-28 mereka. Dalam persekitaran luaran, ia lebih stabil daripada picornaviruses biasa, ia dapat bertahan selama beberapa bulan pada suhu + 4 ° C, selama beberapa tahun pada suhu - 20 ° C, selama beberapa minggu pada suhu bilik. Virus ipaktivirutsya apabila mendidih selepas 5 minit. Kematian separa dalam air berlaku dalam masa 1 jam pada kepekatan sisa klorin 0.5-1.5 mg / l, pengaktifan semula sepenuhnya - pada kepekatan 2.0-2.5 mg / l selama 15 minit, dan di bawah sinaran ultraungu ( 1.1 W) - dalam masa 60 saat.

Hanya satu jenis serologi virus HA diketahui. Daripada penanda spesifik yang dikenalpasti, yang paling penting adalah antibodi kepada virus HA dari kelas IgM (anti-HAV IgM), yang muncul dalam serum pada awal penyakit dan berterusan selama 3-6 bulan. Kehadiran IgM anti-HAV menunjukkan hepatitis A, digunakan untuk mendiagnosis penyakit itu dan mengenalpasti sumber-sumber jangkitan dalam foci. Kemunculan aichi-HAV IgG adalah mungkin dari 3-4 minggu penyakit ini, antibodi bertahan lama, yang menunjukkan pemindahan HA, membolehkan anda menilai dinamika imuniti spesifik populasi. Antigen virus HA ditemui dalam tinja pesakit 7-10 hari sebelum gejala klinikal dan pada hari pertama penyakit, yang digunakan untuk diagnosis awal dan pengenalan sumber jangkitan.

Ejen penyebab hepatitis A biasanya diperkenalkan ke dalam badan melalui mukus saluran gastrousus, mendarab dalam endothelium usus kecil, nodus limfa mezetsterialnyh, kemudian i ematogenno memasuki hati, di mana tertanam dalam retikulogistiotsi-tariye sel Kupffer, sel-sel hati parenchymal (hepatocyte-anda) dan menyakitkan mereka. Pengenalan virus ke dalam hepatosit membawa kepada gangguan proses metabolik intraselular, termasuk dalam membran hepatosit. Virus hepatitis A mempunyai immunogeshtyo yang agak tinggi dan sudah sejak hari-hari pertama penyakit menginduksi kepekaan spesifik limfosit. Kunci penyingkiran virus dilampirkan kepada leptin hepatosit yang dijangkiti oleh pembunuh semulajadi. Aiti-HAV bersama-sama dengan limfosit pembunuh menjalankan cytolysis yang bergantung kepada antibodi hepatosit. Peningkatan imuniti membawa kepada pembebasan organisma daripada patogen, yang biasanya berlaku dengan kemunculan penyakit kuning. Sakit HA berbahaya bagi orang lain pada separuh kedua inkubasi dan dalam tempoh penyakit zheltutschem yang ired. Ia boleh dikatakan bahawa HA tidak berakhir dengan hepatitis kronik dan keadaan status sosial virus. Bukan ciri-ciri GA dan pembentukan varian malignan penyakit. Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang luka hati sebelumnya, dalam mabuk kronik dengan alkohol, ubat-ubatan, ubat-ubatan toksik, dan juga di kalangan orang yang letih, terutamanya apabila bercampur-campur dan marah, ada bentuk-bentuk komplikasi yang komplikasi, menyebabkan nekrosis hati akut.

Klinik Tempoh inkubasi: minimum - 7 hari, maksimum - 50 hari, biasanya dari 15 hingga 30 hari.

Masa awal (pra-kuning) biasanya dicirikan oleh selesema selesema, kurang selalunya dyspeptik atau asteno-vegetatif manifestasi manifestasi klinikal. Tempoh tempoh awal ialah 4-7 hari.

Dalam hal variasi seperti Grigpu, penyakit ini bermula dengan akut, suhu badan meningkat dengan cepat ke 38-39 ° C, sering dengan menggigil, dan berlangsung selama 2-3 hari ini. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, sakit otot dan sendi. Kadang-kadang terdapat sedikit hidung berair, sakit di oropharynx. Dalam perokok, keinginan untuk merokok berkurangan atau hilang. Asthenik dan gejala dyspepsi adalah ringan.

Bagi varian tak peka terhadap tempoh premtikular penyakit ini, terdapat penurunan atau hilang selera makan, sakit dan berat pada epigastrium dan hipokondrium, mual dan muntah yang betul. Kadang-kadang kerusi menjadi kerap sehingga 2-5 kali sehari.

Dengan varian asteiovegetative, penyakit bermula secara beransur-ansur, suhu badan tetap normal. Kebanyakan kelemahan, prestasi berkurang, kerengsaan, mengantuk, sakit kepala, pening kepala.

Variasi campuran penyakit awal paling sering ditunjukkan oleh tanda-tanda beberapa sindrom. Pada palpasi organ abdomen, terdapat peningkatan, penebalan dan peningkatan sensitiviti hati, dan selalunya limpa yang diperbesar. 2-3 hari sebelum kemunculan jaundis sclera dan kulit, pesakit menyedari bahawa air kencing mereka telah gelap (memperoleh warna coklat tua), dan najis, sebaliknya, telah menjadi lebih ringan (hypocholic).

Keterukan gejala tempoh awal sering mempunyai nilai prognostik: muntah berulang, sakit di hipokondrium kanan, demam panjang yang tinggi menunjukkan kemungkinan hepatitis virus yang teruk dalam tempoh penyakit kuning dan kemungkinan nekrosis hati yang besar.

Tempoh icterik muncul jaundis sklera, membran mukus oropharynx, dan kemudian kulit. Keamatan penyakit kuning meningkat dengan pesat dan dalam kebanyakan kes sudah pada minggu yang akan datang mencapai maksimum. Warna air kencing menjadi gelap, najis - tidak berwarna. Dengan permulaan penyakit kuning, beberapa gejala tempoh preikterik merosot dan hilang dalam jumlah pesakit yang ketara, dengan kelemahan umum dan kehilangan selera makan yang paling lama, kadang-kadang perasaan berat di hipokondrium yang betul. Suhu badan dalam tempoh icteric biasanya normal. Pemeriksaan pesakit boleh mendedahkan peningkatan, penebalan dan peningkatan kepekaan tepi hati, gejala positif Ortner. Dalam 15-50% pesakit dalam posisi di sebelah kanan, pinggir limpa adalah teringatkan. Ia dicirikan oleh denyutan nadi. Tekanan darah adalah normal atau sedikit dikurangkan. Nada hati pertama di bahagian atas lemah. Kandungan darah bilirubin total meningkat, terutamanya disebabkan langsung (terikat), aktiviti aminotransferases, terutamanya alanine amyotransferase (ALT), meningkat secara mendadak, indeks sampel thymol meningkat, indeks prothrombium diturunkan. Perubahan hematologi adalah ciri-ciri: leukopenia, neutropenia, lympho relatif dan monositosis, ESR biasa atau tertunda.

Dalam kes perjalanan kitaran penyakit, fasa pemulihan mengikuti tempoh ketinggian, apabila keadaan umum bertambah baik, tanda-tanda gangguan dalam metabolisme pigmen berkurang, "krisis pigmen" berlaku. Keberanian kulit dan membran mukus berkurangan, air kencing semakin cerah, najis menjadi warna biasa, kecenderungan yang jelas muncul ke arah menormalkan indeks biokimia dan di atas semua bilirubin dan prothrombin.

Ia harus ditekankan bahawa bilirubinemia dalam hepatitis A virus dalam 70% SO% kes tidak melebihi 100 μmol / l. Penurunan ketara di peringkat bilirubin darah berlaku paling kerap pada minggu kedua penguningaan. Pada masa yang sama, terdapat penurunan aktiviti aminotrai-spherase, dan oleh 20-25 hari dari permulaan penyakit kuning, penunjuk ini biasanya mencapai norma.

Kursus kitaran hepatitis A virus diperhatikan pada kira-kira 90-95% kes. Dalam 5% atau lebih daripada proses berjangkit menjadi bergelombang dalam bentuk satu atau dua eksaserbasi (biasanya dalam masa 1-3 bulan dari permulaan penyakit, dan kadang-kadang kemudian). Eksacerbasi diwujudkan oleh peningkatan tanda-tanda ciri ketinggian hepatitis. Selepas ini, keadaan umum selepas pembaikan bertambah buruk, selera makan hilang, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan hati semakin bertambah, air kencing semakin gelap, najis menjadi berubah warna, intensitas kulit berwarna meningkat, dan aktiviti aminotransferases bertambah. Dalam hepatitis A virus, walaupun dengan fasa pemulihan yang berpanjangan, penyakit itu, sebagai peraturan, ditutup dengan pemulihan penuh.

Walau bagaimanapun, ia tidak mengecualikan kemungkinan bahawa akibat daripada pelanggaran berat diet, penggunaan alkohol, pengawalan fizikal, jangkitan semasa dalam 0.5-1% kes, kebarangkalian penyakit mungkin berlaku - penyembuhan tanda klinikal dan makmal hepatitis virus. Kadang-kadang kambuhan asymptomatic diperhatikan - peningkatan dalam aktiviti aminotransferases, penunjuk petunjuk patologi contoh-contoh sedimen, tindak balas kualitatif positif urin untuk urobilin, dan pigmen hempedu dalam ketiadaan tanda klinikal kemerosotan.

Bentuk ringan hepatitis A virus pada orang dewasa diperhatikan dalam 70-S0%, sederhana - dalam 20-30%, teruk - dalam 2-3% daripada kes. Kursus kitaran akut berlaku pada 95-97%, Berlurus - 3-4% daripada kes, keputusan undang-undang adalah sangat jarang berlaku.

Bentuk HA bukan kekuningan. Tempoh permulaan pada kebanyakan pesakit berjalan mengikut variasi astenodispecific campuran. Pada hari ke-2-3, suhu badan meningkat kepada 37.3 - 37.8 ° C, kegelisahan umum, ketidakselesaan di epigastrium atau di hipokondrium kanan, loya, muntah, menurunkan selera makan. Saiz hati meningkat, kelebihannya menjadi lebih padat, menonjol 1-3 cm dari bawah hipokondrium yang betul. Pada ketinggian penyakit ini, keadaan boleh memburuk, dan peningkatan mabuk. Dalam tempoh ini, sesetengah pesakit mengadu mual, berat dalam epigastrium atau hypochondrium yang betul. Sclera subicteric mungkin berlaku. Ujian diagnostik yang paling sensitif adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferase sebanyak 3-5 kali atau lebih dalam "jenis hati" (aktiviti alanine-minotransferase lebih tinggi daripada aspartate ap-transferase). Aktiviti dehidrogenase laktat sering meningkat, terutamanya dalam pecahan kelima "hepatik".

Kursus klinikal bentuk anatomi hepatitis A virus biasanya ringan dan jarang melebihi satu bulan.

Suglipichgskie (tanpa kuasa). Mereka dicirikan oleh peningkatan yang sederhana dalam aktiviti aminotransferases dalam ketiadaan lengkap manifestasi klinikal hepatitis, dengan pengecualian kemungkinan hepatomgali kecil. Subklinikal dan tidak jelas (pengesanan IgM anti-HAV dalam ketiadaan lengkap klinikal dan biokimia

Tanda-tanda, bentuk, serta anikterik, dikesan dalam kumpulan hepatitis viral semasa pemeriksaan yang disasarkan kepada semua orang yang mempunyai bentuk penyakit icterik.

Hepatitis E Virus

Etiologi dan patogenesis. Hepatitis E virus dicirikan oleh mekanisme enteric (fecal-oral) jangkitan, yang diedarkan di kawasan-kawasan yang kebanyakannya tropika dan subtropika di kalangan remaja. Ejen penyebabnya, virus HE (HEV), merujuk kepada virus seperti calycid yang mengandungi RNA dengan diameter 32-34 nm. Genom HEV mengandungi satu helai RNA tunggal, disalut dengan kulit protein. Ia sedikit tahan terhadap kesan haba dan kimia. Virus ini mempunyai kesan sitopatik. Mekanisme sel imunopatologi tidak memainkan peranan penting dalam kekalahan sel hati. Penanda khusus untuk HE adalah pengesanan antibodi IgM dalam serum. Selepas memindahkan HU, imuniti yang agak stabil terbentuk (anti-HEV IgG).

Klinik Tempoh pengeraman adalah dari 20 hingga 65 hari, biasanya sekitar 35 sukok. Gambar klinikal dikuasai oleh ciri-ciri tanda HA. Walau bagaimanapun, dalam tempoh awal, tindak balas febrile tidak dinyatakan. Selalunya bimbang tentang kelemahan umum, kekurangan selera makan, loya, kesakitan di hipokondrium dan epigastria yang betul. Tempoh tempoh awal ialah 5-6 hari. Dengan kemunculan penyakit kuning, sindrom keracunan umum tidak berkurang, yang membezakan HU dari HA. 1> Dalam hal tempoh icteric tidak rumit berlangsung 2-3 minggu. IPT pada wanita pada separuh kedua kehamilan patut diberi perhatian khusus. Dalam 20-25% kes, penyakit di dalamnya mungkin memperoleh jenis ganas yang penuh dengan perkembangan pesakit nekrosis hati dan epcephalopath hepatic akut. Ini dicirikan oleh hemolisis yang dipertingkatkan, disertai dengan hemoglobinuria, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut. Bentuk kronik penyakit dan pengangkutan virus tidak didaftarkan.

Tarikh ditambah: 2016-03-22; Views: 1275; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Hepatitis virus: etiologi, patogenesis, rawatan

Sifat dan klasifikasi hepatitis virus, laluan penghantaran patogen. Kursus klinikal penyakit Botkin. Tempoh tempoh icterik. Rawatan dan pencegahan penyakit. Punca keradangan kronik di hati.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://allbest.ru

Institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi

"Universiti Perubatan Pasifik Negeri"

Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Jabatan Kejururawatan dan Pekerjaan Sosial

Ketua Jabatan Kejururawatan

dan kerja sosial

Ph.D., profesor bersekutu N.A. Dogadina

TOPIK: Hepatitis virus: etiologi, patogenesis, rawatan

Selesai: pelajar 102 kumpulan

Specialty 31.05.01. - Perniagaan perubatan

1. Apakah hepatitis virus?

2. Jenis virus hepatitis

2.7 Hepatitis tidak A atau G

Hepatitis virus manusia adalah masalah global secara tradisional yang sukar, masih jauh dari diselesaikan. Menurut anggaran WHO di pelbagai negara di dunia, ratusan juta orang dijangkiti hepatitis virus. Ini jauh lebih tinggi daripada jangkitan jangkitan HIV tetapi, pada masa yang sama, tidak menarik perhatian yang sewajarnya. Pada peringkat ini, seperti dalam tempoh yang terdahulu, potensi wabak yang tinggi terhadap semua hepatitis virus yang diketahui kekal - A, B, C, D, E, G.

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit berjangkit manusia yang disebabkan oleh pelbagai virus dan mempunyai mekanisme transmisi yang berlainan dan hasil yang berbeza. Dari segi luas penyebaran, kejadian, keterukan, kekerapan pembangunan bentuk kronik dan kerosakan ekonomi, hepatitis virus menduduki salah satu tempat utama dalam patologi berjangkit manusia di Rusia.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penurunan ketara dalam kejadian hepatitis virus akut dengan penghantaran parenteral telah direkodkan di Rusia. Oleh itu, kejadian hepatitis B akut pada tahun 1999 adalah 43.5 setiap 100,000 penduduk, pada tahun 2009 - 2.7 setiap 100,000 penduduk, dan pada awal tahun 2013 - 1.42 bagi setiap 100,000 penduduk, yang bersamaan dengan kadar insiden hepatitis B akut di negara maju. Insiden hepatitis C akut pada tahun 2009 - 19.3 dan 2.2 setiap 100,000 penduduk, pada tahun 2011 - 1.8 setiap 100,000 penduduk. Penurunan dalam kejadian hepatitis B dan C yang akut di Rusia pada tahun-tahun kebelakangan ini telah dikaitkan dengan pengenalan vaksinasi wajib terhadap hepatitis B ke dalam kalendar kebangsaan pencegahan vaksin, serta peningkatan satu set langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan parenteral di institusi perubatan dan institusi bukan perubatan, menguatkan perjuangan menentang ketagihan dadah. meningkatkan kesedaran orang ramai mengenai penghantaran agen penyebab virus hepatitis B dan C dan langkah-langkah untuk mencegah jangkitan dengan virus ini.

Puluhan tahun terakhir telah ditandai oleh kemajuan yang signifikan dalam memahami sifat hepatitis virus; pemahaman kita tentang hasil penyakit-penyakit ini telah diperluas, yang telah berjaya mengesan dengan membandingkan ciri-ciri jangkitan klinikal dengan profil imunologi dan virologi pesakit yang diperhatikan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terima kasih kepada perkembangan pesat teknologi inovatif, data baru telah diperoleh, yang kini banyak digunakan dalam perubatan praktikal untuk membangunkan konsep diagnostik baru dan algoritma baru untuk rawatan hepatitis virus.

Soalan terapi antiviral menduduki tempat yang istimewa di antara masalah hepatitis virus kronik.

Oleh itu, hepatitis virus adalah salah satu masalah kesihatan yang paling rumit dari kedua-dua perubatan umum dan sudut pandangan ekonomi. Kejayaan memerangi hepatitis virus adalah sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap latihan pekerja perubatan dalam bidang epidemiologi, persembahan klinikal, diagnosis dan pencegahan hepatitis virus.

1. Apakah hepatitis virus?

Hepatitis adalah keradangan hati. Hepatitis boleh bersifat virus atau bukan virus.

Hepatitis virus adalah hepatitis yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, D, TTV dan virus lain. Virus hepatitis melipatgandakan sel hati, menggunakan hepatosit (sel hati) sebagai kilang untuk menghasilkan virus.

Virus yang menyebabkan kerosakan hati tergolong dalam kumpulan taconic yang berbeza dan mempunyai ciri-ciri biologi yang berbeza. Perkembangan mikroskopi elektron, kaedah penyelidikan berasaskan immunochemical dan gen yang banyak mengembangkan keupayaan diagnostik yang sedia ada dan membolehkan kami mengenal pasti virus yang tidak diketahui sebelum ini yang bertanggungjawab terhadap perkembangan hepatitis.

Pada masa ini terdapat sembilan virus DNA dan RNA yang diketahui oleh keluarga yang berbeza dan mampu menyebabkan perkembangan hepatitis: virus hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) dan NF (NFV). Istilah "hepatitis virus" mempunyai kepentingan nosologi bebas - tidak lazim bagi mereka untuk menetapkan hepatitis yang disebabkan oleh virus demam kuning, virus herpes, virus rubella, adenovirus, dan sebagainya.

Klasifikasi hepatitis virus adalah berdasarkan penghantaran agen kaitan yang menyebabkan mereka.

Oleh itu, virus hepatitis A dan E mempunyai mekanisme penghantaran fecal-oral dan bertanggungjawab untuk pembangunan hepatitis kepunyaan kumpulan jangkitan usus. Virus Hepatitis B, C, D, G, TT, SEN dan NF menyebabkan perkembangan hepatitis parenteral. Dalam kes-kes apabila tidak mungkin untuk mengenal pasti mana-mana virus yang diketahui, tiada A dan G didiagnosis.

Hepatitis A dan E biasanya lengkap dengan pemulihan, sangat jarang berlaku (dengan ketiadaan kekurangan kekebalan) proses peradangan kronik berkembang di hati. Sebaliknya, hepatitis virus parenteral menimbulkan bahaya tertentu disebabkan oleh kemungkinan kegigihan jangka panjang virus dalam tubuh, yang membawa kepada pembentukan penyakit hati kronik yang progresif - hepatitis kronik dan sirosis.

Pada masa ini, hubungan etiologi antara karsinoma primer hepatoselular dan virus hepatitis B, C, dan D telah terbukti, dan oleh itu, virus-virus ini boleh dikelaskan sebagai berpotensi onkogenik.

Bilangan orang pada masa yang sama dijangkiti dengan beberapa virus yang menyebabkan perkembangan hepatitis, serta virus imunfisiensi manusia, meningkat secara progresif, yang secara signifikan memperburuk prognosis penyakit dan merumitkan terapi yang sedang dijalankan.

2. Jenis virus hepatitis

· Hepatitis A (penyakit Botkin)

· Hepatitis B (serum hepatitis)

· Hepatitis D (jangkitan delta, hepatitis e)

1. Hepatitis virus akut

2. Hepatitis virus kronik utama

3. Hepatitis virus kronik sekunder

Hepatitis virus akut adalah keradangan hati yang disebabkan oleh salah satu daripada tujuh virus hepatitis (A, B, C, D, E, F, G); dalam kebanyakan kes, ia bermula dengan tiba-tiba dan berlangsung beberapa minggu.

Hepatitis kronik dianggap sebagai penyakit hati yang meresap, yang berlaku tanpa peningkatan selama 6 bulan atau lebih. Antara sebab-sebab pembentukan proses keradangan kronik di hati, peranan utama adalah virus hepatitis B, C, kurang kerap - G, TTV. Hepatitis D (delta) hanya berlaku apabila ada virus hepatitis B di dalam badan atau pada masa yang sama jangkitan mereka.

Hepatitis A virus (HAV) adalah penyakit virus akut seseorang dengan mekanisme fesal-oral penghantaran patogen. Ia dicirikan oleh keradangan hati, kursus cycllic benign, mungkin disertai dengan penyakit kuning. Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah manusia.

Prevalensi. Hepatitis A adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa di Bumi. Kira-kira 1.4 juta kes CAA dilaporkan setiap tahun di dunia. Di negara-negara yang berbeza, kadar insiden berbeza dengan ketara, bergantung terutamanya pada tahap sosial dan keadaan hidup yang bersih dan bersih. Sebagai contoh, di negara-negara membangun di Afrika, Asia Tenggara dan Amerika Latin, insiden ini adalah 500-1000 setiap 100,000 penduduk, dan di negara-negara Eropah yang sangat maju, Amerika Syarikat - kurang daripada 10.

Kawasan geografi yang berbeza dicirikan oleh jangkitan virus hepatitis A yang tinggi, sederhana dan rendah.

· Tinggi - di negara-negara membangun dengan keadaan kebersihan yang tidak baik dan kemahiran kebersihan, risiko memperoleh jangkitan selama seumur hidup melebihi 90%. Kebanyakan anak-anak sakit dan hepatitis sangat ringan sehingga tidak didiagnosis. Epidemik jarang terjadi, kerana kanak-kanak dan orang dewasa yang lain cenderung kebal. Kadar insiden di kawasan ini adalah rendah, dan wabak jarang berlaku.

· Sederhana - di negara-negara sedang membangun, negara-negara dengan peralihan ekonomi dan wilayah dengan perubahan keadaan sanitasi, anak-anak dapat menghindari jangkitan pada masa kanak-kanak awal. Tetapi terkadang keadaan ekonomi dan kebersihan yang bertambah baik ini boleh membawa kepada kadar insiden yang lebih tinggi, kerana jangkitan berlaku pada kumpulan usia yang lebih tua dan wabak besar penyakit dapat terjadi.

· Rendah - di negara maju dengan keadaan sanitasi dan kebersihan yang wajar, indikator rendah.

Kematian dari hepatitis A di semua negara adalah kecil, pada sebahagian kecil daripada peratus, tetapi meningkat selepas 40 tahun.

Etiologi. Agen penyebabnya ialah virus hepatitis A (Hepatitis A virus - HAV), yang pertama kali dikenal pasti oleh Feinstone et al. pada tahun 1973. Morfologi, HAV adalah zarah sfera bebas-shell kecil dengan saiz 27-30 nm. Genom virus diwakili oleh RNA tunggal terkandas yang terdiri daripada kira-kira 7,500 nukleotida. Virus RNA dikelilingi oleh kapsul protein luar (capsid). Hanya satu antigen dari virus hepatitis A yang diketahui yang merangsang pembentukan antibodi, NAAg. Dalam kajian pelbagai jenis HAV, diasingkan dari pesakit di kawasan yang berbeza di dunia dan dari monyet yang dijangkiti secara eksperimen, 7 genotip (I-VII) dan beberapa subtipe HAV telah ditubuhkan.

HAV adalah antara virus manusia yang paling tahan terhadap faktor persekitaran. Ia boleh disimpan pada suhu bilik selama beberapa minggu, pada + 4 ° C - selama berbulan-bulan, pada -20 ° C - selama beberapa tahun. Menahan pemanasan hingga 60 ° C selama 4-12 jam, tahan kepada asid dan liposolvent. HAV boleh bertahan lama dalam air, makanan, air kumbahan, dan pelbagai objek alam sekitar. Apabila mendidih, virus itu musnah dalam masa 5 minit, semasa memproses dengan kloramine - selepas 15 minit. Virus ini sensitif terhadap formalin, radiasi ultraviolet (UV).

Patogenesis. Dalam majoriti kes (kira-kira 95%), HAV diperkenalkan ke dalam tubuh manusia melalui mulut dan kemudian memasuki perut. Menjadi tahan asid, virus mudah mengatasi penghalang gastrik, memasuki usus kecil, diserap ke dalam darah dan mencapai hati melalui sistem vena portal, di dalam sel-sel yang mana ia mereplikasi. Pada membran hepatosit, terdapat reseptor yang sepadan dengan virus, yang HAV melekat dan menembus sel hati; penguraian virus berlaku di sitoplasma hepatosit, RNA virus dilepaskan dan transkripsinya bermula. Protein virus disintesis dan dipasang ke dalam kapsid baru, masing-masing mengandungi molekul RNA anak perempuan. Beberapa zarah virus yang baru terbentuk memasuki kotoran dengan empedu dan dikeluarkan dari tubuh, sementara yang lain menjangkiti hepatosit jiran.

Langkah pencegahan. Profilaksis tertentu dijalankan oleh vaksin yang tidak diaktifkan. Di Rusia, beberapa vaksin domestik dan asing telah didaftarkan. Vaksinasi terhadap hepatitis A termasuk dalam kalendar kebangsaan untuk vaksin profilaksis mengikut tanda-tanda wabak. Vaksin adalah tertakluk kepada: kanak-kanak dari tiga tahun, tinggal di kawasan yang mempunyai kejadian HAV yang tinggi; pekerja perubatan, pendidik dan kakitangan institusi prasekolah; pekerja katering; pekerja yang menyediakan kemudahan air dan pembentungan; Orang yang mengembara ke wilayah dan negara yang bersifat hyper-endemik untuk VGA, serta titik hubungan di ruang CAA. Vaksinasi terhadap HAV juga ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai penyakit hati kronik. Pasukan ketenteraan yang ditempatkan di lapangan juga diberi vaksin.

Pencegahan spesifik HAV, serta jangkitan usus lain, termasuk langkah sanitasi dan kebersihan, menyediakan penduduk dengan air minuman dan makanan yang bermutu tinggi. Diagnosis awal HBV dan pengasingan orang sakit sebelum munculnya penyakit kuning di dalamnya boleh menghalang jangkitan mereka di sekelilingnya. Rawatan pesakit di rumah yang berasingan dengan HVA dan hepatitis lain adalah perlu di wad untuk pesakit dengan hepatitis virus untuk mengelakkan jangkitan nosokomial.

Orang yang bersentuhan dengan pesakit dengan HAV perlu dipantau selama 35 hari selepas kontak terakhir.

Gambar klinikal. Tempoh tempoh inkubasi dengan HAV antara 7 hingga 50 hari, purata kira-kira 1 bulan.

Klasik, walaupun bukan yang paling kerap, adalah visi icterik secara kitar VGA, yang diikuti dengan tempoh pra-ary selepas tempoh inkubasi. Permulaan penyakit itu biasanya akut, dengan demam sehingga 38-39 C, gejala mabuk dan sindrom disepelin. Pada akhir tempoh preikterik, tempoh yang paling kerap antara 3 hingga 7 hari (dengan turun naik dari 2 hingga 14 hari), air kencing menjadi kuning gelap dan najis dijelaskan. Selepas 3-5 hari dari kemunculan penyakit, suhu badan biasanya kembali normal; pewarnaan sclera, yang bermaksud permulaan tempoh icteric. Dalam 2-5% pesakit, gejala tempoh preikterik tidak hadir.

Biasanya, dengan permulaan penyakit kuning, keadaan kesihatan pesakit agak cepat meningkat, suhu badan kembali normal, dan selepas beberapa hari semua gejala tempoh preikterik hilang.

Jaundis meningkat dengan cepat dengan HBA, biasanya mencapai maksimum dalam 3-5 hari, kekal pada tahap yang sama selama 5-10 hari akan datang, dan kemudian intensitasnya menurun. Secara purata, tempoh tempoh icterik kira-kira 2 minggu.

Kekebalan setelah mengalami hepatitis A tahan lama dan tahan lama, hampir seumur hidup.

Rawatan. Pesakit dengan HAV perlu dimasukkan ke hospital dan dirawat di hospital atau jabatan penyakit berjangkit. Mod adalah separuh ganda dengan cahaya dan sederhana VGA. Pesakit dibenarkan berdiri di atas meja, berjalan di sekitar wad, ke tandas. Untuk HAV yang teruk memerlukan rehat katil yang ketat. Diet (bukan untuk memasak dan pengecualian bahan yang menjengkelkan), nombor jadual 5.

Rawatan standard

a. Terapi asas:

- Diet lembut (jadual nombor 5);

- Minuman yang berlimpah (sehingga 2-3 liter sehari).

a. Terapi asas;

b. Terapi detoksifikasi infusi: titisan intravena 5-10% penyelesaian glukosa atau penyelesaian Ringer 800-1200 ml / hari;

c. Persediaan multivitamin.

· Bentuk teruk dan fulminant (lihat "Hepatitis B").

Ekstrak dari hospital itu dijalankan dengan kesihatan yang baik, tiada penyakit kuning, penurunan dalam hati kepada saiz normal (atau kecenderungan yang jelas terhadapnya), dan peningkatan dalam indeks biokimia berbanding tempoh ketinggian penuh.

Hepatitis B virus (HBV) adalah penyakit berjangkit anthroponotik virus dengan hubungan darah dan mekanisme menegak penulenan patogen, virus hepatitis B (HBV). Ia dicirikan oleh perkembangan hepatitis parenchymal yang berterusan secara kitaran dengan kehadiran atau ketiadaan penyakit kuning, yang berakhir dengan kebanyakan kes (sehingga 90-95%) dengan pemulihan, serta kemungkinan untuk mengembangkan hepatitis B.

Prevalensi. Penyebaran jangkitan HBV (termasuk insiden bentuk akut dan peratusan pembawa virus) sangat berbeza di rantau-rantau yang berbeza di dunia. Kriteria untuk menganggarkan kelaziman adalah kekerapan pengesanan HBSAg dalam populasi yang sihat. Kelaziman rendah dianggap sebagai kadar pembawa kurang daripada 2%, sederhana atau sederhana - 2-7%, lebih tinggi daripada 8% - tinggi.

Ini bentuk hepatitis yang agak teruk dan biasa juga dipanggil serum hepatitis. Nama ini disebabkan oleh jangkitan virus hepatitis B melalui darah, dengan dos yang sangat kecil. Virus hepatitis B boleh disebarkan secara seksual, apabila disuntik dengan suntikan tidak steril daripada penagih dadah, dari janin ibu. Hepatitis B dicirikan oleh kerosakan hati dan meneruskan dengan cara yang berbeza: dari pengangkutan ke kegagalan hati akut, sirosis dan kanser hati.

Etiologi. Hepatitis B virus (HBV) tergolong dalam keluarga hepadnaviruses (hepar - hati, DNA - DNA, iaitu virus yang mengandungi DNA yang mempengaruhi hati). Ia mempunyai bentuk sfera, diameter 40-48 nm (purata 42 nm). Cangkang terdiri daripada bilayer fosfolipid dengan ketebalan 7 nm, di mana zarah-zarah antigen permukaan, yang terdiri daripada beberapa ratus molekul protein, glikoprotein dan lipoprotein, direndam. Di dalam HBV adalah nucleocapsid, atau nukleus, mempunyai bentuk icosahedron dengan diameter 28 nm, yang mengandungi genom HBV, protein terminal, dan enzim polimerase DNA. Genom HBV diwakili oleh molekul DNA dua kali ganda yang terdampar, yang mempunyai bentuk bulat terbuka dan mengandungi kira-kira 3200 pasangan asas. DNA HBV termasuk empat gen: S-gen yang mengodkan antigen permukaan sampul - HBSAg; Pengekodan C-gen HBCAg; Maklumat pengekodan P-gen mengenai polimerase DNA enzim, yang mempunyai fungsi transkripase terbalik; X-gen membawa maklumat mengenai protein X.

Patogenesis. HBV memasuki aliran darah dan kemudian ke dalam hepatosit, di mana ia berulang-ulang. Replikasi juga mungkin berlaku di sel-sel sumsum tulang, pankreas, buah pinggang, limfosit, tetapi dengan kurang intensiti. Selepas penjerapan virus pada permukaan hepatosit, shell luarnya musnah dan zarah teras (nucleocapsid) menembusi sel dan kemudian ke dalam nukleusnya. Dalam nukleus hepatosit, RNA pregenomic disintesis dengan menggunakan polimerase RNA selular. RNA pregenomic dipindahkan ke sitoplasma dan dikemas bersama dengan protein P (HBV DNA polimerase) ke dalam kapsid yang baru terbentuk.

Pencegahan. Untuk mengelakkan HBV, perlu mematuhi peraturan untuk memproses instrumen perubatan, mengikuti peraturan untuk kerja oleh kakitangan perubatan (penggunaan sarung tangan, topeng, kacamata pelindung), kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penduduk (maklumat mengenai risiko jangkitan seksual, risiko jangkitan dengan penggunaan dadah intravena) kehadiran HB_SAg. Pesakit dengan HBV dimasukkan ke hospital dalam jabatan khusus hospital penyakit berjangkit. Dengan ancaman jangkitan (hubungan dengan pesakit, dengan darah yang dijangkiti) mengendalikan profilaksis tertentu kecemasan.

Profilaksis tertentu dijalankan dengan bantuan vaksin kejuruteraan gen HBV yang mengandungi rekombinan HB sebagai imunogen._SAg. Vaksinasi dilakukan mengikut skema 0-1-6 bulan, di mana 0 adalah tarikh yang dipilih, 1 adalah satu bulan selepas vaksin awal dan 6 bulan 6 bulan selepas dos pertama vaksin.

Peninjauan semula dijalankan sekali dalam 5-7 tahun dalam kes penurunan paras perlindungan antibodi. Pemvaksinan adalah tertakluk kepada individu pada peningkatan risiko jangkitan: bayi baru lahir dari ibu dengan pembawa HB_SAg atau hepatitis virus semasa mengandung; profesional perubatan; graduan institusi perubatan dan kolej; pesakit hemofilia; pesakit pusat hemodialisis; ahli keluarga pesakit dengan hepatitis B kronik dan pembawa HB_SAg. Vaksin HBV boleh digunakan untuk pencegahan kecemasan jangkitan. Sekiranya kecederaan tidak disengajakan oleh objek yang tercemar dengan pembawa darah yang sakit atau HB_SAg, untuk pencegahan kecemasan HBV, serta untuk pencegahan yang lebih berkesan untuk jangkitan bayi yang baru lahir, vaksinasi dilakukan mengikut skema 0-1-2-12 bulan. Pekerja perubatan selepas bersentuhan dengan darah pesakit atau pembawa dosis pertama vaksin diberikan pada hari pertama dan tidak lewat daripada 72 jam selepas dihubungi. Untuk tujuan profilaksis kecemasan, dalam beberapa kes, mereka digabungkan dengan imunisasi pasif dengan imunoglobulin tertentu. Kesan perlindungan imunoglobulin berlangsung selama 1-6 minggu.

Gambar klinikal. HBV dicirikan oleh aliran kitaran. Tempoh inkubasi berlangsung dari 45 hingga 180 hari (biasanya 2-4 bulan). Alokasikan tempoh preikterik, icterik dan tempoh pemulihan. Penyakit ini bermula dengan serta-merta. Tempoh Predzheltushny berlangsung 1-5 minggu. Penyakit ini bermula dengan demam, kelemahan, kesakitan pada sendi, mual dan muntah. Kadang-kadang ruam muncul. Malah sebelum munculnya penyakit kuning, peningkatan dalam hati dan limpa, kegelapan air kencing dan perubahan warna kotoran berlaku. Dengan permulaan jaundis, pesakit berasa lebih teruk: peningkatan kelemahan, selera makan berkurangan kepada anoreksia, mual berterusan, kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, sering sakit kepala dan pening, tetapi suhu badan normal. Dalam tempoh ini, hati biasanya meningkat lebih banyak. Jaundis meningkat secara beransur-ansur, mencapai maksimum pada minggu ke-2-3, keamatannya boleh menjadi ketara. Urin menjadi gelap, najis pada ketinggian jaundis menjadi acholic. Tempoh tempoh icterik berbeza dari beberapa hari hingga beberapa bulan, lebih sering ia adalah 2-6 minggu.

Rawatan. Pesakit dengan HBV mesti dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit.

a. Terapi asas:

- Mod pemanduan yang lembut

a. Terapi asas;

b. Terapi detoksik: larutan glukosa 5% disuntik secara intravena, penyelesaian polyionik sehingga 500-1000 ml / hari.

a. Berehat katil yang ketat;

c. Terapi infusi: penyelesaian glukosa 5%, penyelesaian polyionik sehingga 2 l / hari.

d. Diuresis dirangsang dengan furosemide (40 mg / hari).

Rawatan komprehensif juga termasuk pengoksigenan hyperbaric dan plasmapheresis. Pengenalan kryoplasma sehingga 200-600 ml / hari dan / atau 10-20% larutan albumin 200-400 ml / hari ditunjukkan.

Persediaan asid ursodoksikolik (Ursofalk 8-10 mg / kg berat badan setiap hari), lignin terhidrolisis, ditetapkan untuk pesakit HBV dengan komponen cholestatic yang jelas.

hepatitis viral liver icteric

Hepatitis C virus (HCV) adalah penyakit berjangkit anthroponotik dengan mekanisme hemocontact penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus ringan atau subklinikal tempoh akut penyakit, pembentukan hepatitis C kronik, kemungkinan perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular. Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah orang yang mempunyai hepatitis akut atau kronik.

Prevalensi. Penyebaran HCV di dunia telah dikaji secara terperinci, tetapi masih terdapat bintik-bintik putih di peta dunia, yang menunjukkan kekurangan maklumat yang mencukupi tentang penyakit ini. Di dunia terdapat kira-kira 200 juta orang yang menderita hepatitis C. Kronik Rusia adalah negara-negara di mana 2 hingga 3% penduduknya dijangkiti virus ini.

Etiologi. Agen penyebabnya, virus hepatitis C (HCV), tergolong dalam keluarga Flaviviridae, genus Hepacivirus, mempunyai bentuk sfera, diameter purata ialah 50 nm, mengandungi molekul RNA linear tunggal dengan panjang 9600 nukleotida. Nukleocapsid dikelilingi oleh membran lipid dan struktur protein yang dimasukkan ke dalamnya, yang dikodkan oleh RNA HCV. Di dalam genom HCV, dua kawasan dibezakan, yang mana mengkodekan protein struktur yang merupakan sebahagian daripada virion (protein nucleocapsid, membran), yang lain adalah protein bukan struktur (berfungsi) yang bukan sebahagian daripada virion, tetapi enzim dan penting untuk replikasi virus protease, helikase, polimerase RNA yang bergantung kepada RNA). Protein struktur adalah sebahagian daripada cangkang luar virus dan membawa penentu antigen pada virus di permukaannya. Protein sampul virus terlibat dalam penembusan virus ke dalam hepatosit, serta dalam pembangunan imuniti dan melarikan diri dari tindak balas imun badan terhadap jangkitan HCV.

HCV merujuk kepada jangkitan bawaan darah. Mekanisme jangkitan: semula jadi (menegak - semasa penghantaran virus dari ibu kepada anak, hubungi - dengan menggunakan barangan isi rumah dan semasa hubungan seks) dan buatan (artifactual). Laluan jangkitan tiruan boleh direalisasikan melalui pemindahan darah darah yang dijangkiti atau persiapannya dan sebarang manipulasi parenteral (perubatan dan bukan perubatan), disertai dengan pelanggaran keutuhan kulit dan membran mukus, jika manipulasi dilakukan dengan instrumen yang tercemar dengan darah yang mengandung virus hepatitis C

Patogenesis. Patogenesis HCV tidak difahami dengan baik, kerana penemuan virus yang agak baru-baru ini dan kurangnya model yang tersedia untuk pemodelan jangkitan eksperimen: hanya simpanse adalah model yang baik untuk mengkaji HCV.

Bagaimana HCV memasuki sel-sel tuan rumah masih belum jelas, tetapi dipercayai bahawa E1 dan E2 HCV memainkan peranan penting dalam hal ini. Pada manusia, terdapat reseptor (SR-B1, DC-SING dan L-SING, CD81, lipoprotein ketumpatan rendah, dan lain-lain) yang terlibat dalam proses memperkenalkan virus ke dalam sel. Selepas virus melekat pada sel, sampulnya bersatu dengan membran sel dan HCV memasuki hepatosit dengan endositosis. Dalam sitoplasma hepatosit, "pelucutan" virion dan pelepasan virion ditambah RNA virus hepatitis C berlaku di sitosol. RNA HCV tidak dapat meniru dalam nukleus, tetapi mempunyai tapak di mana ia mengikat ribosom dalam sitoplasma, dan HCV ditambah RNA bertindak sebagai RNA templat, yang mana protein virus diterjemahkan. Sebagai hasil terjemahan, poliprotein disintesis pada ribosom, yang selepas beberapa kerongkongan, di bawah tindakan protease sel dan virus, 10 protein HCV terbentuk, yang diubah suai menjadi protein matang, membentuk kompleks replikasi pada membran retikulum endoplasma, dan dikumpulkan ke dalam zarah virus baru dan dirembeskan dari sel melalui Peralatan Golgi oleh exocytosis.

Langkah pencegahan. Tiada pencegahan khusus, memandangkan variasi ketara genom HCV menimbulkan kesulitan yang serius untuk penciptaan vaksin.

Profilaksis yang tidak spesifik terhadap HCV, seperti hepatitis parenteral yang lain, termasuk memperbaiki kompleks langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah jangkitan parenteral di institusi perubatan dan institusi bukan perubatan, memperkuat perjuangan menentang ketagihan dadah, meningkatkan kesedaran orang ramai tentang cara-cara penghantaran patogen HCV dan langkah-langkah untuk mencegah jangkitan dengan virus ini.

Selepas dimasukkan ke hospital pesakit menjalankan pembasmian kuman akhir. Hubungi makmal yang dikaji untuk mengenal pasti individu yang dijangkiti.

Gambar klinikal. Infeksi HCV membawa kepada pembangunan OGS, dalam 50-80% kes yang berlaku dalam bentuk anikterik tanpa manifestasi klinikal, mengakibatkan fasa akut penyakit itu jarang didiagnosis. Tempoh inkubasi OGS berbeza dari 2 hingga 26 minggu (purata 6-8 minggu).

Gejala klinikal GHS tidak mempunyai sebarang perbezaan asas daripada mereka yang mempunyai hepatitis parenteral yang lain. Tempoh tempoh preikterik adalah dari beberapa hari hingga 2 minggu; ia mungkin tidak hadir dalam 20% pesakit. Dalam tempoh preikterik, sindrom vegetatif asepto paling kerap berlaku, yang ditunjukkan oleh kelemahan dan keletihan. Selalunya terdapat gangguan dyspeptik: kehilangan selera makan, ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, mual dan muntah. Gatal-gatal adalah mungkin. Tempoh icterik lebih mudah daripada dengan hepatitis parenteral yang lain.

Rawatan. Hospitalisasi ditunjukkan untuk hepatitis virus akut dan disyaki hepatitis virus. Mod Semi-abu-abu dengan GC ringan dan sederhana. Dengan rehat katil ketat OGS yang teruk. Dalam CGS - pematuhan untuk bekerja dan berehat, tidak disyorkan bekerja pada waktu malam dan dalam industri yang berkaitan dengan produk toksik, perjalanan perniagaan, mengangkat berat, dan lain-lain. Diet berhemat (untuk pemprosesan masakan dan pengecualian bahan yang menjengkelkan), nombor jadual 5.

Sebagai ejen etiotropik dalam rawatan GHD, standard interferon alpha-2 digunakan. Adalah mungkin untuk meningkatkan bilangan pulih (sehingga 80-90%) dari OHS menggunakan rejimen rawatan yang berikut:

· Interferon alpha-2 dengan 5 juta IU intramuscularly setiap hari selama 4 minggu, maka 5 juta IU intramuscularly tiga kali seminggu selama 20 minggu;

· Interferon alpha-2 hingga 10 juta IU intramuscularly setiap hari sehingga menormalkan tahap transaminase (yang biasanya berlaku pada 3-6 minggu dari permulaan ubat).

Monoterapi berkesan dengan interferon alpha-2 pegylated selama 24 minggu.

Kompleks langkah-langkah terapeutik untuk hepatitis C kronik termasuk terapi asas dan etiotropik (antiviral). Terapi asas melibatkan pemakanan diet (jadual 5), penggunaan kursus alat yang menormalkan aktiviti saluran pencernaan, yang mempengaruhi aktiviti fungsional hepatosit. Ia juga perlu untuk menghadkan usaha fizikal, memberikan sokongan psiko-emosi dan sosial kepada pesakit, dan merawat penyakit bersamaan. Tujuan terapi etiotropik CGC adalah penindasan replikasi virus. Ini adalah asas untuk melambatkan perkembangan penyakit, menstabilkan atau merosakkan perubahan patologi dalam hati, mencegah pembentukan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular primer, serta meningkatkan kualiti hidup yang berkaitan dengan status kesihatan.

Virus hepatitis D (HDV, hepatitis-delta, hepatitis B dengan agen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya jika terdapat HB di dalam badan_SAg. Penyakit ini dicirikan oleh prognosis teruk dan miskin.

Etiologi. HDV adalah zarah sfera dengan diameter purata 36 nm (dari 28 hingga 39 nm), ia adalah virus haiwan terkecil yang diketahui. Ia terdiri daripada nukleocapsid (18 nm), dibina dari kira-kira 70 subunit antigen delta (HDAg) dan HDV RNA. Cangkang luar terbentuk oleh antigen permukaan HBV. Sarung luar HDV yang diwakili oleh HB_SAg. Genom HDV diwakili oleh molekul RNA siklik tunggal terkandas dari polariti negatif dengan panjang kira-kira 1,700 nukleotida. HDV tahan suhu tinggi, ia tidak terjejas oleh asid dan sinaran UV. Virus ini boleh dinyahaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan berulang dan pencairan tidak mempengaruhi aktivitinya.

Patogenesis. Sekali di dalam badan pembawa HBV, virus delta mendapati keadaan yang baik untuk replikasinya, kerana ia segera mengelilingi dirinya dengan cangkang HB_S-antigen dan kemudian menembusi ke dalam hepatosit kerana kehadirannya pada permukaan albumin polimer yang mempunyai pertalian untuk HB_SAg membentuk shell luar HDV. Pembiakan extrahepatic HDV tidak dipasang.

Langkah pencegahan. Dengan jangkitan HDV, langkah-langkah prophylactic adalah sama dengan jangkitan HBV. Vaksinasi orang yang sihat terhadap HBV memberikan perlindungan terhadap jangkitan virus delta.

Penjagaan khusus perlu diambil untuk melindungi pembawa HB dari kemungkinan pematuhan kepada jangkitan virus delta._S-pesakit antigen dan CHB. Melakukan kerja penjelasan: saudara-mara pesakit dan pesakit dengan HBV perlu mengetahui cara jangkitan jangkitan delta dan keperluan untuk mematuhi langkah-langkah keselamatan.

Gambar klinikal. Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 10 minggu, dicirikan oleh kursus kitaran.

Masa preikterik bermula lebih akrab daripada dengan HBV, dengan kemerosotan kesihatan, kelemumur, kelemahan, keletihan, dan sakit kepala. Pada masa yang sama, gejala-gejala dyspepsi dicatatkan: kehilangan selera makan sehingga anoreksia, loya, muntah. Lebih sering daripada dengan HBV, sakit yang berpindah berlaku pada sendi yang besar. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai rasa sakit pada hipokondrium yang betul, yang tidak biasa bagi HBV. Satu lagi perbezaan dari HBV adalah demam, dan dalam 30% pesakit suhu badan meningkat melebihi 38 ° C. Tempoh masa preikterik adalah lebih pendek daripada dengan HBV, dan purata kira-kira 5 hari.

Rawatan. Semua pesakit dengan jangkitan virus delta akut dimasukkan ke hospital. Terapi patogenetik dijalankan, seperti dengan HBV, dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal. Oleh kerana kesan sitoplasik langsung HDV, kortikosteroid dikontraindikasikan.