Hepatitis B

Sejarah dan pengedaran

Etiologi

Epidemiologi Hepatitis B

Patogenesis

Pathomorphology of Hepatitis B

Gambar klinikal

Apabila mempertimbangkan kepentingan klinikal kumpulan mikroorganisma individu, klasifikasi fenotip yang paling biasa akan digunakan. Hanya genera dan spesies mikroorganisma yang paling penting akan dipertimbangkan. Ia perlu menekankan bahawa penilaian terhadap kepentingan klinikal mikroorganisma terpilih.

Buasir paru-paru adalah rongga yang berisi nanah yang merosakkan purulen yang dikelilingi oleh tapak infiltrasi inflamasi periferal pada tisu paru-paru. Abses paru - penyakit polyetiologi. Penyakit pleural pulmonari akut mengakibatkan jangkitan polimikrobial anaerobik aerobik.

Konsep "sindrom tindak balas keradangan sistemik" hanya sedikit lebih daripada 10 tahun yang digunakan dalam sains perubatan dan amalan untuk merujuk kepada perubahan umum dalam badan yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan.

Sebelum pengenalan antibiotik, kebanyakan pesakit dengan proses keradangan akut di ruang tisu retroperitoneal diberi rawatan pembedahan. Rawatan antibiotik umum awal telah mengubah proses keradangan dalam tisu retroperitoneal. Kemungkinan pembangunan terbalik

Mastitis, bayi (mastitis) - keradangan parenchyma dan tisu payudara interstitial; keradangan terpencil saluran susu - galactoforitis (galactoforitis); keradangan kelenjar zat periosteoral - isolitis (isolitis). Mastitis harus dibezakan dari keradangan lain.

Epidemiologi dan pencegahan hepatitis virus

Klasifikasi dan etiologi hepatitis virus. Epidemiologi hepatitis virus dengan mekanisme penghantaran fecal-oral, hubungan dan buatan. Bekerja dalam wabak epidemik, langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis virus.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi

"Akademi Perubatan Negeri Dagestan"

Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

topik: Epidemiologi dan pencegahan hepatitis virus

khusus: Epidemiologi

Kuliah yang disediakan: N. M. Zulpukarova

Objektif: Untuk mengkaji manifestasi proses epidemiologi hepatitis virus, untuk mengatur langkah pencegahan dan anti-wabak.

Masa kuliah - 2 jam

1. Etiologi hepatitis virus.

2. Epidemiologi hepatitis virus dengan mekanisme penghantaran fecal-oral (A, E)

3. Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis A dan E. Virus

4. Epidemiologi hepatitis virus dengan sentuhan dan mekanisme penghantaran buatan (B, C, D)

5. Langkah pencegahan dan antiepidemiologi dalam kes virus hepatitis B, C, D.

1. Klasifikasi hepatitis virus

Ini adalah kumpulan penyakit berjangkit manusia yang akut yang mempunyai manifestasi serupa klinikal, adalah polyetiologic, tetapi berbeza dengan ciri-ciri epidemiologi.

A) Menurut kriteria alam sekitar;

a) hepatitis A virus (HA)

b) hepatitis B virus (HB)

c) hepatitis virus bukan a atau b

g) hepatitis D virus (DG)

di bawah keadaan jangkitan serentak dengan HBV (jangkitan coli)

dalam usl. Jangkitan kronik dengan HBV (superinfeksi)

e) cytomegalovirus hepatitis virus (GUMV)

a) bentuk subklinikal

b) bentuk klinikal - anikterik, terhapus, fulminant icteric;

C) Dengan siklik. berteknologi;

c) kronik -HPG dan CAG

D) Dengan keterukan

b) sederhana hingga berat

d) fulminant (kilat)

b) kambuh dan keterpurukan

c) penyakit radang saluran empedu

d) luka extrahepatic

E) Hasil dan akibat jangka panjang:

b) kesan baki (hepatomegali, pemulihan yang berpanjangan)

c) hepatitis berpanjangan

d) KhPG, CAG, sirosis, kanser, pengangkutan asymptomatic virus, jangkitan bercampur.

Pada masa ini, sekurang-kurangnya 5 bentuk nosologi hepatitis virus dijelaskan: A, B, C, D, E. Di samping itu, terdapat sekumpulan hepatitis virus yang tidak dapat dibedakan, yang sebelum ini dirujuk sebagai Hepatitis A atau B. Adalah dari kumpulan Hepatitis ini yang Hepatitis C diasingkan E. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, virus G dan TTV telah dikenal pasti, peranan mereka dalam kerosakan hati sedang dikaji. Semua bentuk hepatitis menyebabkan jangkitan sistemik dengan perubahan patologi di hati.

Soalan yang saya cadangkan untuk membuat syarahan hari ini:

1. Etiologi hepatitis virus

2. Epidemiologi hepatitis virus dengan mekanisme penghantaran fecal-oral (A, E).

3. Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis A dan E. Virus

4. Epidemiologi hepatitis virus dengan mekanisma sentuhan dan penghantar buatan (B, C, D).

5. Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis B virus, C, D.

Agen penyebab hepatitis A-RNA virus adalah virus, genom yang terdiri daripada RNA tunggal terkandas dan tidak mempunyai inti dan cangkang, dari keluarga Picornaviridae genus Hepatorirus. Persekitaran luaran yang relatif stabil. Di dalam air, ia berlangsung dari 3 hingga 10 bulan, sehingga 30 hari dalam kotoran. Makanan yang lama disimpan di dalam air, kumbahan, dan sebagainya. Pada t-100 0C ia tidak diaktifkan dalam masa 5 minit; di bawah tindakan klorin dalam dos 0.5-1 ml / l pada p H7.0, ia kekal selama 30 minit.

Sumber jangkitan adalah orang sakit; pengangkutan kronik virus tidak ditubuhkan. Tempoh jangkitan adalah 7-10 hari terakhir tempoh inkubasi. Tempoh tempoh inkubasi rata-rata 15-30 hari (dari 7 hingga 50 hari).

Mekanisme penghantaran fecal-oral dapat direalisasikan melalui air, makanan, dan objek yang tercemar. Laluan air biasanya membawa kepada jangkitan jangkitan. Wabak makanan dikaitkan dengan pencemaran makanan di pertubuhan katering oleh pesakit yang tidak dikenali di kalangan kakitangan. Ia juga mungkin, sebagai tambahan, menjangkiti beri dan sayur-sayuran apabila mengairi dengan kumbahan dan membaja dengan najis. Hubungi penghantaran isi rumah boleh direalisasikan sebagai melanggar martabat. pertunjukan rejim, misalnya di tadika, keluarga, unit ketenteraan.

Kerentanan semula jadi untuk hepatitis A tinggi, ia adalah antara jangkitan usus yang paling biasa di dunia. Menurut WHO, setiap tahun kira-kira 1.4 juta kes hepatitis A didaftarkan di dunia. Di kawasan yang mempunyai kadar insiden yang rendah dan sederhana, kebanyakan orang memperoleh imuniti akibat hepatitis yang lalu (bukan hanya penyakit kuning, tetapi juga bentuk anis dan asimtomatik) oleh 20-30 tahun hidup. Sebaliknya, di kawasan yang mempunyai insiden yang tinggi, imuniti pasca menular dibentuk oleh 4-6 tahun kehidupan.

Proses epidemiologi hepatitis A dicirikan oleh morbiditi yang tidak rata di wilayah-wilayah tertentu, kitaran dalam dinamik jangka panjang, bermusim.

Dengan penyebaran penyakit ini, terdapat kawasan yang mempunyai kadar morbiditi yang tinggi, rendah dan rendah.

Kadar insiden purata hepatitis A di Rusia dalam tempoh 5 tahun yang lalu ialah 51 setiap 100 ribu orang. Bersamaan dengan morbiditi sporadis apabila pertalian keluarga dengan kes tunggal berlaku, wabak epidemik diperhatikan, terutamanya dari asal-usul akuatik, yang berkaitan dengan penyediaan air minum jinak yang tidak mencukupi kepada penduduk (agen penyebab jangkitan usus dan hepatitis antigen berlaku dalam 2-5% sampel air dari tapak pengambilan air. A)

Perlu juga diperhatikan bahawa kadar insiden hepatitis A tertinggi dicatatkan di kawasan di mana kebanyakan badan air terbuka digunakan sebagai sumber bekalan air.

Penyakit yang bermusim musim luruh musim luruh. Kenaikan insiden bermula pada bulan Jun-Ogos, mencapai kadar tertinggi pada bulan Oktober-Oktober dan kemudian jatuh pada separuh pertama tahun depan. Terutamanya kanak-kanak berusia 3 hingga 6 tahun terjejas, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini, kadar insiden spesifik umur maksimum telah beralih dari golongan umur yang lebih muda kepada yang lebih tua (11-14, 15-19 dan 20-29 tahun). Sekiranya sebelum ini perkadaran kanak-kanak yang sakit di bawah umur 14 tahun adalah 60% atau lebih, maka pada tahun 2000-2001. -40-41%. Kejadian di kalangan penduduk bandar dan luar bandar hampir tidak berubah. Foci keluarga jarang direkodkan. Kekerapan morbiditi telah diturunkan: peningkatan dalam beberapa kawasan terhad berlaku selepas 3-10 tahun, dan di atas kawasan yang besar, di negara ini secara keseluruhan, peningkatan berlaku dalam 15-20 tahun.

2. Langkah pencegahan untuk hepatitis A virus

1. Menyediakan penduduk dengan air minum yang selamat

2. Membawa sumber air ke dalam pematuhan dengan standard kebersihan.

3. Memperkukuhkan kawalan ke atas rawatan dan pembasmian kumbahan air kumbahan: pembersihan dan pembasmian kuman sampah (bekas) secara tetap, tandas luar, penghapusan tapak pelupusan tidak teratur.

4. Penciptaan syarat-syarat yang menjamin pelaksanaan norma-norma kebersihan dan peraturan yang berlaku untuk pemerolehan, penyimpanan, pengangkutan, penyediaan dan penjualan makanan.

5. Pelaksanaan peraturan kebersihan diri di tempat katering awam.

6. Pendidikan kesihatan

etiologi epidemiologi hepatitis virus

3. Bekerja dalam fokus wabak hepatitis A virus

Mengikut sumber jangkitan: pesakit (pemberitahuan kecemasan di Pusat Negara Perkhidmatan Kesihatan Epidemiologi, hospital).

Mekanisme penghantaran: pembasmian kuman (semasa, akhir).

Orang yang berkomunikasi dengan sumber jangkitan (pemerhatian perubatan selama 35 hari, thermometry 2p sehari, pemeriksaan kulit, mukus, warna kawalan kotoran, air kencing, palpasi hati, limpa).

Pemeriksaan makmal (ALAT, antibodi kepada hepatitis IgM - kelas).

Profilaksis kecemasan, profilaksis vaksin, profilaksis immunoglobulin (seperti yang diputuskan oleh doktor - ahli epidemiologi).

Agen penyebabnya adalah virus yang mengandungi RNA tunggal terkandas. Kedudukan toksonomiknya belum ditentukan. Virus ini stabil di alam sekitar.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dengan bentuk akut, yang kebanyakannya anikterik dan terhapus. Penyakit ini teruk, terutama pada wanita hamil. Pada separuh kedua kehamilan, penyakit ini mempunyai kematian yang tinggi. Kajian terbaru menunjukkan bahawa virus hepatitis E beredar dalam pelbagai spesies haiwan (tikus, babi, anak domba, ayam) dan kemungkinan penyebaran virus daripada haiwan yang dijangkiti kepada orang dengan perkembangan jangkitan mereka tidak dikecualikan.

Mekanisme penghantaran adalah fecal-oral, jalan lebih sering berair. Wabak Hepatitis E dicirikan oleh sifat "letupan" yang tiba-tiba dan kadar morbiditi yang tinggi di kawasan dengan bekalan air yang buruk. Pencemaran dengan memakan moluska dan crustaceans yang tidak mencukupi boleh diproses.

Hubungi - penghantaran kuman patogen dalam keluarga jarang dikesan. Data epidemiologi secara tidak langsung menunjukkan dos yang lebih tinggi untuk hepatitis E daripada hepatitis A. Tempoh inkubasi purata kira-kira 30 hari (dari 14 hingga 60 hari).

Reproduktibiliti semula jadi adalah tinggi. Di Rusia, hepatitis E hanya didapati di kalangan pelawat dari luar negara. Kawasan endemik ialah Turkmenistan, Tajikistan, Kyrgyzstan, Uzbekistan, dan juga negara-negara Asia Tenggara dan Asia Tengah. Epid peratus Diwujudkan oleh sporadis dan wabah penyakit, terutamanya dari asal-usul akuatik.

Hepatitis E tidak didaftarkan secara rasmi di Rusia.

Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak juga dilakukan seperti dalam kes virus hepatitis A; vaksin tidak dilesenkan.

Hepatitis B (HBV) - HbsAg-HBV antigen permukaan

-HBcAg - HBV antigen berbentuk jantung

-HBeAg - HBV antigen terdahulunya

Agen kausatif adalah virus DNA dua hamparan kumpulan Hepadnavirus, yang mempunyai tiga antigen: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virus ini sangat stabil dalam alam sekitar, ia termostable, ia tidak runtuh di bawah kaedah biasa untuk mengaktifkan sera darah dan dipelihara apabila bahan pengawet ditambah. Apabila autoklaf (suhu 120 ° C), ia mati selepas 45 minit, pensterilan dengan haba kering (t-180 0) - selepas 60 minit, dan pada 60 0 C - dalam masa 10 jam. HbsAg berterusan untuk masa yang lama pada suhu rendah: pada serum 4 0 C - serum sehingga 6 bulan, dalam produk darah beku pada -20 0 C -15-20 tahun, dalam plasma kering - sehingga 25 tahun.

Di tempat tidur yang tercemar dengan serum darah, antigen dikesan pada suhu bilik selama 3 bulan. Ia tahan kepada pembasmian kuman.

Sumber jangkitan adalah pembawa sakit dan virus. Infeksi untuk orang lain muncul dalam inkubasi selama 2-8 minggu. sehingga tanda-tanda pertama penyakit itu berlanjutan sepanjang perjalanan penyakit dalam bentuk akut dan kronik. Pembawa virus - individu yang mempunyai antigenemia tanpa tanda-tanda klinikal. Pembawa akut dan kronik HbsAg amat berbahaya jika mereka mempunyai HBeAg dalam darah. Pesakit dengan hepatitis B kronik dan pembawa virus kekal sebagai sumber jangkitan sepanjang hidup mereka.

Tempoh tempoh inkubasi hepatitis B dari 6 minggu hingga 6 bulan. (biasanya 2-4 bulan).

Mekanisme transmisi adalah alami (pin, vertikal) dan buatan (artifactual). Apabila melaksanakan mekanisme penyebaran patogen adalah pelbagai: seksual, transplacental, parenteral (suntikan, transfusi, transplantasi).

Baru-baru ini, mekanisme tiruan penularan virus, yang diwujudkan melalui pemberian ubat psikoaktif intravena, serta semasa campur tangan parenteral, disertai dengan pelanggaran keutuhan kulit dan membran mukus, menggunakan alat-alat perubatan yang tercemar dengan substrat biologi yang dijangkiti (dalam kes pelanggaran presterilization dan rawatan pensterilan) dan transfusi darah yang dijangkiti dan persiapannya. Dalam penyebaran agen penyebab hepatitis B, penghantaran seksual adalah penting; boleh direalisasikan hubungan - isi rumah akibat pencemaran pelbagai barang rumah dengan virus (pisau cukur, sikat gigi, aksesori manicure, dll.). Ia telah ditubuhkan bahawa untuk jangkitan jumlah darah yang dijangkiti (10 7 setiap 1 ml). Kemungkinan pemindahan patogen dari ibu ke janin.

Kepekaan semulajadi untuk hepatitis B adalah tinggi, ia meluas. Menurut pakar WHO, 50 juta kes didaftarkan setiap tahun di dunia dan terdapat 300-350 juta pembawa virus yang merupakan sumber jangkitan. Sekitar 7 juta orang mati akibat hepatitis B setiap tahun.

Ciri ciri epidemiologi termasuk kehadiran pelbagai sumber jangkitan dan pelbagai cara dan faktor penyebaran patogen (semula jadi dan tiruan), yang menentukan kelebihan hepatitis B.

4. Epidemiologi hepatitis B virus

I. Sumber jangkitan:

2. Pesakit (2-8 minggu terakhir inkubasi, tempoh prodromal, swing, reconvalescence).

3. Pesakit dengan bentuk kronik (sepanjang hayat)

4. Substrat yang mengandungi virus (darah, aliran haid, air mani, kurang penting - air liur, susu wanita).

Ii. Mekanisme: cara dan faktor

1. Jalan semula jadi - seksual

2. Isi rumah (apabila rosak Kulit, membran mukus dengan berus gigi, cukur, alat manicure, dan sebagainya).

1. Transfusi darah

2. Transplacental org, Tissues

3. Kaki - diagnosis. prosedur (parenter.)

4. Peratusan parenteral kosmetik. (tatu, telinga berjongkok, manicure).

Ii. Bermain kolektif kumpulan risiko tinggi

- ahli keluarga yang sakit, pembawa

- pekerja dalam darah, hemodialisis, hematologi, pembedahan, dll.

- hospital dan klinik sakit

Kontingen yang akan diperiksa untuk pengangkutan hepatitis B virus dan C.

1. Penderma pada setiap derma darah.

2. Penerima darah dalam hepatitis B virus selama 6 bulan. dari transfusi.

3. Wanita hamil (trimester I dan III)

4. Madu. pekerja institusi perkhidmatan darah ketika menyewa sk. membantu makmal, maka sekali setahun.

a) dep. Hemodialisis, pemindahan buah pinggang, hematologi, penyakit kardiovaskular dan pembedahan paru pada kemasukan, 1 kali setiap suku tahun, semasa pelepasan.

b) patologi kronik selepas dimasukkan ke hospital: tuberkulosis, onkologi, dan psychoneurology (selepas kemasukan, 1 kali setiap suku tahun, semasa pelepasan).

c) penyakit hati kronik

g) kanak-kanak: kanak-kanak rumah, kanak-kanak. khas rumah Sekolah asrama untuk kemasukan.

e) penyakit narkologi, kulit dan kelamin, dispensari, apabila didaftarkan, sekali setahun sekali

5. Pencegahan hepatitis B virus

Kontingen dan profesor yang diperhatikan peristiwa

- Pembawa HBs-antigen dan pesakit xp. Hepatitis B

a) menandakan sumbernya. Penyakit dan kad pesakit luar.

b) ruang berasingan semasa hemodialisis.

- Pesakit dalam unit hemodialisis

dan sistem peredaran buatan:

b) penetapan individu mesin hemodialisis

c) bedah bedah selepas setiap hemodialisis.

g) rawatan noda darah dengan larutan chloramine 3%

d) kehadiran des. penyelesaian rawatan permukaan.

Semua pesakit di hospital dan klinik

a) menyediakan instrumen boleh guna

b) mematuhi peraturan pemprosesan dan penggunaan madu. toolkit

c) kehadiran jabatan pensterilan berpusat dan peruntukan kakitangan yang bertanggungjawab untuk memproses instrumen

d) pelaksanaan panduan metodologi dan kawalan ke atas pematuhan rejim P / e.

Untuk epid. proses hepatitis B dicirikan oleh ketidaksamaan teritorial dalam manifestasi insiden. Secara konvensyen, kawasan yang mempunyai endemicity tinggi, pertengahan, dan rendah dibezakan.

Sebagai kriteria untuk kelaziman hepatitis B, dengan mengambil kira kekerapan pengesanan HbsAg di kawasan yang mempunyai kadar insiden tinggi (hyperdemicity), pengangkutan HbsAg boleh mencapai 15-20% atau lebih, kadar 2-7% adalah tipikal bagi kawasan dengan kadar kejadian purata (pertengahan). Wilayah dengan kadar pembawa HbsAg kurang dari 2% dianggap berjaya.

Di wilayah Persekutuan Rusia, prevalensi pengangkutan HbsAg adalah seperti berikut: bahagian Eropah - kurang daripada 1%; Siberia Timur - 4-5%, dan di republik Caucasus Utara, Yakutia, Tuva, mencapai 8-10%.

Kadar kejadian di kawasan bandar adalah 3 kali lebih tinggi daripada di kawasan luar bandar. Orang yang lebih tua mendominasi kes-kes, tetapi dalam tahun-tahun kebelakangan ini mereka tertakluk kepada penyakit dan membentangkan populasi usia muda berusia 15-19 dan 20-29 tahun, yang mencerminkan perkembangan wabak penagihan dadah dan aktiviti laluan penghantaran seksual patogen. Insiden purata hepatitis B selama 5 tahun yang lalu di wilayah Persekutuan Rusia adalah 38.7 setiap 100 ribu penduduk dan kadar pembawa HBSAg adalah 89.3 setiap 100 ribu penduduk.

6. Pencegahan hepatitis virus di kalangan madu. pekerja

1. Perlindungan madu. pekerja dari mendapatkan darah

Di hospital, klinik:

- sarung tangan getah, topeng, sinki berasingan untuk mencuci tangan, alat

Larangan makan, merokok di bilik rawatan.

- Peraturan mencuci tangan:

Mencuci dua kali dengan sabun dalam air mengalir, tuala individu, perubahan harian, tisu pakai buang

Pakar bedah tidak menggunakan berus keras.

Makmal klinikal, biokimia

Melekat borang rujukan ke makmal dari luar tiub.

Pelabelan penutupan darah pada pesakit dengan hepatitis kronik dan pembawa Hbs - antigen.

Penggunaan pipet automatik, pear getah.

Pembasmian kuman: - tangan yang tercemar dengan darah - larutan 1% chloramine.

- komputer meja yang tercemar dengan larutan darah -3% kloramine.

- penggunaan pipette, tiub ujian, pir, objek kaca -3% penyelesaian peluntur, pensterilan.

Perlindungan pesakit dari madu. hamba. pembawa HbsAg:

a) penggantungan dari kerja madu. pembedahan, saudara perempuan urologi, dll. cawangan dengan kerosakan kulit.

b) penyingkiran kakitangan dari bahan kerja, pemprosesan darah.

c) menjalankan manipulasi parenteral dalam sarung tangan getah.

Madu vaksinasi. pekerja

7. Pencegahan hepatitis B virus dalam bayi baru lahir

Objek aktiviti dan kandungan kerja.

Hamil sihat diperiksa pada HbsAg dalam perundingan wanita

8 minggu kehamilan

32 minggu kehamilan

Pesakit hamil dengan hepatitis akut B:

Di rumah sakit di hospital penyakit berjangkit

Wanita hamil dengan pembawa hepatitis B dan HBsAg kronik:

a) menandakan kad pertukaran

b) dimasukkan ke hospital di jabatan khas (wad) rumah

c) mematuhi kehendak rejim genus. blok: sarung tangan pakai buang, instrumen pakai buang, kit pakai buang.

Bayi yang baru lahir kepada ibu, pesakit AHB, CHB, dan pembawa HBsA:

a) pelabelan rekod luar pesakit

b) perlindungan khusus (profilaksis vaksin, profilaksis immunoglobulin).

c) pemeriksaan klinikal selama 12 bulan:

2 - pemerhatian klinikal 3-kl. pemerhatian dan pemeriksaan makmal: ALT dan HbsAg

Pemerhatian klinikal ke-6 dan pemeriksaan makmal: ALT dan HbsAg12- pemerhatian klinikal.

8. Bekerja dalam epid. tumpuan hepatitis B virus

a) pesakit adalah akut. hepatitis B (tambahan. Izv. di TsGSEN, hospital wajib)

b) pesakit dengan hepatitis kronik (tambahan izv. di TsGSEN, dimasukkan ke hospital mengikut tanda-tanda)

c) pembawa HbsAg (tambahan. Izv., kemasukan ke hospital mengikut tanda-tanda).

a) maruah kerja pembersihan

b) pembasmian kuman tumpuan

c) kehadiran item individu kebersihan diri: storan yang berasingan dan pembasmian kuman (pisau cukur, aksesori manicure, berus gigi, linen katil, tuala, kain lap, sikat rambut).

d) kontraseptif mekanikal

Orang yang berkomunikasi dengan sumber jangkitan

Dengan pesakit yang mempunyai OGV (San. Pelepasan kerja, pemerhatian dalam tempoh sebulan dari masa kemasukan ke hospital)

Dengan pesakit dengan Hepatitis B kronik, pembawa HbsAg (san lumen kerja, opr. HbsAg pada orang yang berisiko, profilaksis kecemasan, pencegahan vaksin, profilaksis imunoglobulin).

Hepatitis D (jangkitan delta)

Agen kausatif adalah agen delta - dengan molekul RNA tunggal terkandas, shell luar yang terbentuk oleh antigen permukaan virus B (HbsAg).

Sumber jangkitan - jika tiada virus hepatitis B dari tubuh manusia, jangkitan virus hepatitis D tidak berlaku, sumber inf. - biasa dengan hepatitis B.

Pembawa HbsAg dan pesakit dengan bentuk kronik hepatitis B yang dijangkiti dengan virus hepatitis D mempunyai makna epidemiologi yang utama. Selain itu, jangkitan adalah mungkin bukan sahaja dengan aktiviti hepatitis B yang tinggi tetapi juga rendah untuk replikasi.

Mekanisme ini juga adalah hepatitis B.

Kerentanan semulajadi terhadap virus hepatitis D menentukan kehadiran pesakit dengan hepatitis B dan (atau) pembawa patogen. Terdapat 2 varian utama delta - jangkitan virus: dalam kes jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan delta - virus berkembang dengan ketat. hepatitis B dengan agen delta (jangkitan coli).

Apabila dijangkiti dengan pembawa hepatitis delta HbsAg, delta (super) yang terinfeksi didiagnosis - jangkitan pengangkut virus hepatitis B. Tiada pendaftaran rasmi virus hepatitis D di Rusia. Tempoh inkubasi adalah dari 6 minggu hingga 6 bulan.

Langkah-langkah pencegahan adalah sama seperti hepatitis B.

Zon-endemik - Amerika Selatan, Khatulistiwa, Afrika.

Di Rusia - Tuva, Yakutia dan negara-negara CIS - Moldova, Kazakhstan, Uzbekistan, iaitu. juga seperti hepatitis B. Walau bagaimanapun, di beberapa kawasan di dunia dengan prevalensi hepatitis B yang tinggi, terutama di Timur Jauh - di China, Jepun, hepatitis D didaftarkan secara relatif jarang, kurang dari 1% daripada pembawa HbsAg. Nisbah serupa diperhatikan di Afrika Selatan. Dalam menjelaskan data ini, ada heterogenitas genetik hepatitis D virus dan pengesanan yang tidak seimbang terhadap jenis antigen yang berbeza. Terima kasih kepada vaksinasi universal terhadap hepatitis B, kelaziman inf. Hepatitis D dikurangkan dengan ketara. Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis D dibakar sebanyak Hepatitis B.

Patogen - RNA mengandungi ejen virus yang berkaitan dengan diri sendiri. kira-kira 30 genotip dan subtipe virus (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a, dan lain-lain) digambarkan dalam genus Flaviviridae. Mungkin genotip virus menentukan keparahan penyakit dan sensitif terhadap terapi interferon. Ciri tersendiri adalah keupayaan untuk kegigihan jangka panjang dalam tubuh, yang menyebabkan tahap kronik yang tinggi.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dengan bentuk akut dan kronik, pembawa. Serum dan plasma darah jangkitan individu berjangkit, bermula dari beberapa minggu sehingga timbul tanda-tanda penyakit klinikal dan kemudian sepanjang tempoh penyakit (fasa kronik).

Mekanisme ini sama dengan hepatitis B. Bagaimanapun, struktur jalur mempunyai ciri khasnya.

Dengan genotip 16, individu yang dijangkiti menunjukkan RNA yang lebih tinggi dari virus hepatitis C, penyakit yang lebih teruk penyakit ini, dan kekurangan tanggungjawab untuk bertindak balas terhadap terapi yang ditadbir.

Rep semula jadi Insiden yang tidak sama rata dalam tempoh inkubasi -6-8 minggu (dengan turun naik dari 2 hingga 26 minggu).

Pendaftaran rasmi sejak tahun 1994. Epid utama. manifestasi adalah sama dengan hepatitis B. Langkah-langkah pencegahan adalah sama dengan hepatitis B.

HBV pada wanita hamil

Jika ibu adalah pembawa HbsAg, maka bayi yang baru lahir berisiko, divaksin dan didaftarkan.

Dalam hepatitis "C" - definisi antibodi.

Pencegahan virus Hepatitis B dan C virus. pekerja (terapi pencegahan).

1. Sakit darah, merawat luka

2. Amixin pada hari pertama 250 mg., Kemudian 125 mg. x 3 p. setiap minggu (1 bulan) atau reaferon 3 juta IU x 3p. (1 bulan) atau ribaverin 15 mg / kg

berat harian dengan reaferon - A 3 juta IU v / m setiap hari (10 hari) kemudian 3p. seminggu 1 bulan.

9. Diagnosis makmal

2. PCR (kehadiran virus RNA dalam darah)

3. Bilirubin, ujian fungsi hati, ALT dan AST, kolesterol

5. Penentuan kuantitatif RNA HCV dalam PCR.

Hepatitis B virus

HbsAg dalam HBV akut muncul dalam darah dalam 1-2 minggu terakhir inkubasi, maka dalam masa 4-6 minggu klinik.

Anti-Hbs - pada pesakit dengan hepatitis akut selepas kehilangan HbsAg (dalam 3-4 bulan - sehingga setahun, tetapi dapat bertahan hidup).

Anti HBc IgM - selepas kehilangan HbsAg dan sehingga penampilan Hbs anti-Hbe (4-8 bulan. Beredar dalam darah).

HbeAg - pada peringkat awal penyakit ini.

Anti Hbe - juga dalam peringkat awal HB akut

Hepatitis B akut: kehadiran HbsAg anti Hbe - antibodi kepunyaan kelas IgM, HbeAg.

Hepatitis kronik di peringkat replikasi HbsAg, anti Hbe dengan transaminase biasa. Gabungan Hbe IgG dengan anti-HBe menunjukkan proses jangkitan berterusan, dan pesakit ini boleh menjadi sumber jangkitan. Dengan aktiviti penggandaan yang tinggi, peredaran HbAg dikekalkan selepas 6 bulan. Pada masa ini rendah, anti-Hbe muncul sambil mengekalkan Hbs-anti-hemia yang berterusan.

Kriteria untuk diagnosis pengangkutan HbsAg yang tidak aktif:

1. Kehadiran HbsAg dan kehadiran anti Hbe dalam serum

2. Ketiadaan HBeAg dan kehadiran anti-HBE dalam serum. Tahap DNA HBV kurang daripada 2000 IU / ml

3. Biasa ALT / AST

4. Indeks itu bersih. aktiviti> 4 mata.

Apabila cf. bentuk yang teruk dan teruk dicirikan oleh kandungan yang tinggi (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) dan (anti Igb Igg lg), dengan kandungan rendah (2 log, rawatan dihentikan kerana ia tidak menjanjikan.

2. a) Interferon A (ubat antivirus) 10-14 hari. Harian 3 kali seminggu dari 3 bulan hingga setahun

b) Wobenzym - ubat anti-keradangan sebanyak 3 TB.x3 p. (1.5-2 bulan).

3. Psikoterapi, antidepresan (tsipramil 20 mg.h1r sehari)

4. Hepatoprotectors (untuk mencegah fibrosis).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv, dll.

Soalan dan tugas untuk latihan diri

1. Sumber jangkitan dengan hepatitis A?

2. Mekanisme penghantaran, laluan dan faktor untuk hepatitis A?

3. Epidemiologi hepatitis E?

4. Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis A dan E.

5. Epidemiologi hepatitis B dan C

6. Langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak untuk hepatitis parenteral.

7. Kumpulan risiko di hepatitis parenteral.

8. Pemerhatian pemeriksaan hepatitis virus yang telah pulih.

Antara hepatitis virus kepada jangkitan darah termasuk:

Hepatitis virus A, B, C

Hepatitis B virus, C, D

Hepatitis A virus, E

Hepatitis B virus, C, E

Hepatitis C virus, D, E

Virus Hepatitis B boleh disembur dengan rembesan dan ekskresi biologi:

2) Rembesan vagina

5) lendir Nasopharyngeal

7) cecair amniotik

Daripada yang disenaraikan di atas dengan betul:

Hepatitis B adalah ciri-ciri:

! Hanya arus akut

! Kronik

! Hanya kronik

! Pembangunan karsinoma primer

! Kecenderungan kronik dalam 5-10% dengan perkembangan sirosis, dalam sesetengah pesakit, karsinoma hati primer

Sumber hepatitis B virus dalam keluarga boleh menjadi individu dengan bentuk jangkitan berikut:

1) jangkitan virus

2) Hepatitis B kronik

3) 10 hari terakhir tempoh inkubasi

ACUTE VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, MANIFESTASI KLINIS, DIAGNOSTIK PILIHAN ETIOLOGIS YANG BERBEZA

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Podymova SD ACUTE VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, MANIFESTASI KLINIKAL, DIAGNOSTIK PILIHAN ETIOLOGIS YANG BERBEZA // BC. 1998. №7. P. 7

Artikel ini ditujukan untuk hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus A, B, C, D, E, G. Ciri-ciri epidemiologi, klinik dan prognosis varian etiologi hepatitis virus akut dijelaskan. Penanda serologi pelbagai virus dianggap secara terperinci, kepentingan klinikal perubahan yang dikesan dinilai untuk membekalkan klinisi dengan kriteria diagnostik yang boleh dipercayai untuk pelbagai varian etiologi hepatitis virus dan untuk memudahkan pilihan langkah pencegahan dan terapeutik.

Artikel ini ditujukan untuk hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus A, B, C, D, E, G. Ciri-ciri epidemiologi, klinik dan prognosis varian etiologi hepatitis virus akut dijelaskan. Penanda serologi pelbagai virus dianggap secara terperinci, kepentingan klinikal perubahan yang dikesan dinilai untuk membekalkan klinisi dengan kriteria diagnostik yang boleh dipercayai untuk pelbagai varian etiologi hepatitis virus dan untuk memudahkan pilihan langkah pencegahan dan terapeutik.

Kertas itu menggariskan hepatitida virus akut yang disebabkan oleh virus hepatik utama, hepatitis virus, hepatitis virus, etiologi dalam kes tertentu. Terdapat garispanduan bagaimana untuk memohon rawatan perubatan dan rawatan perubatan.

S.D. Podymov, prof. Akademi Perubatan Moscow. I.Mechenov, Jabatan Perubatan Dalaman Propedeutics (Kepala - Acad RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Jabatan Profesor Dalaman (Ketua - Prof. V.I.Ivashkin, Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Hepatitis virus oral adalah salah satu daripada penyakit berjangkit yang paling biasa dan berbahaya, ia berdasarkan nekrosis akut dan keradangan hati yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, D, E, G. Manifestasi hepatitis akut adalah pelbagai - dari subklinikal hingga pesat berkembang dan maut. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini meneruskan proses pembatasan diri tanpa komplikasi. Bergantung pada jenis virus, ada kejadian penyakit kronik yang berlainan, kadang kala jangkitan klinik jangkitan bertukar kepada kerosakan hati kronik yang cepat progresif dengan perkembangan sirosis dan juga karsinoma hepatoselular.

Varian etiologi hepatitis akut

Virus hepatitis A (HAV) ditemui oleh S.Freinstone dan kakitangannya pada tahun 1973.
Epidemiologi. Virus ini tahan di alam sekitar, berterusan selama beberapa bulan pada suhu 4 ° C dan selama beberapa tahun pada -20 ° C. Virus ini tidak diaktifkan oleh mendidih selama 5 minit. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis A virus (HAV), (kedua-dua bentuk icteric dan anicteric). Cara utama penyebaran virus hepatitis A adalah pencernaan, perhubungan rumah dan air. Penyakit ini berlaku secara sporadis atau dalam bentuk wabak, puncak insiden berlaku pada musim gugur-musim sejuk.
Diagnosis Untuk pengesanan HAV yang digunakan dalam reaksi immunofluorescence dan immunoassay enzim. Virus ini dapat dikesan dalam tinja, air kencing, kandungan duodenal, darah pesakit pada akhir inkubasi, tempoh akut preesteric dan awal penyakit icterik. Dengan perkembangan penyakit kuning, rembesan virus berkurangan, dan pada masa pemulihan (biasanya 3-4 minggu) berhenti. Dalam tempoh akut penyakit, semua pesakit membentuk antibodi kelas Ig-spesifik HM, yang merupakan penanda diagnostik utama (Jadual 1). Kemudian titer mereka secara beransur-ansur berkurangan, dan dalam darah untuk masa yang lama antibodi kelas IgG dikesan dan pesakit menjadi kebal kepada reinfeksi. Peranan perlindungan imunoglobulin dalam jangkitan HAV dikaitkan dengan kehadiran antibodi IgG di dalamnya. Di kebanyakan negara Eropah dan Amerika, antibodi ini terdapat dalam 40-80% penduduk. Kecukupan respon imun pelindung memastikan ketiadaan jangkitan virus kronik dan peralihan kepada bentuk kronik.
Semasa dan ramalan. Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 6 minggu. Manifestasi klinis HAV bergantung pada usia yang berpenyakit: bentuk subklinis dan terhapus adalah ciri khas anak-anak, sedangkan pada masa remaja dan dewasa, bentuk-bentuk icteric lebih umum.
Dengan jangkitan HAV, pemulihan biasanya diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, orang dewasa mempunyai kambuhan klinikal, biasanya selama 3 bulan pertama, menyerupai serangan utama hepatitis. Mungkin perkembangan sindrom cholestatic yang jelas, bentuk fulminant berlaku dalam 0.1% daripada kes.

Virus Hepatitis B (HBV) adalah virus DNA terkandas dua (nama lama adalah zarah Dane). Molekul antigen permukaan HBsAg tertanam dalam sampul luar lipoprotein virus yang terletak di sitoplasma hepatosit yang dijangkiti. Cangkang dalaman virus, yang menembus ke dalam inti hepatosit, mengandungi antigen nukleokapsid dalaman (HBcAg). HBeAg adalah subunit nukleokapsid (komponen dalaman membran berbentuk jantung). Di dalam membran adalah genom hepatitis B virion: molekul DNA terkandas dua kecil dengan rantau terkandas kecil dan enzim DNA polimerase dan kinase protein.
Genom HBV menyandi 4 produk: protein permukaan (pge-S1, pge-S 2 dan S), protein nuklear (c- dan e-protein), polimerase DNA (reverse transcriptase), x-protein.
Penyelidik antigenik utama - HBsAg - terdiri daripada 3 komponen: S-, pra-S1 dan pra-S2-protein. Pre-S dan protein pra-S2 memainkan peranan penting dalam lampiran virion dan penembusannya ke dalam sel dan terdapat lebih banyak daripada mereka dalam virion penuh berbanding dengan zarah HBsAg. HBsAg boleh dikesan dalam serum sekurang-kurangnya 75% daripada mereka yang dijangkiti semasa tempoh akut penyakit ini.
Jadual 1. Penanda serologi untuk hepatitis virus

dalam beberapa bentuk jangkitan kronik dan pembawa, bukan pelindung, mencerminkan infektiviti yang rendah

Tunjukkan jangkitan, bukan pelindung.

Protein nuklear HBV terdiri daripada nukleokapsid, yang terbentuk daripada dimer teragregat HBcAg (inti - protein), yang merangkumi pekeliling double-stranded DNA dan polimerase DNA / reverse transcriptase. HBcAg adalah bahagian dalam virion lengkap.
HBeAg adalah protein yang dibentuk semasa pra-teras teras tertentu. Tidak seperti protein utama HBcAg, HBeAg tidak terlibat dalam pembentukan kapsid dan dirembeskan di luar sel. Fungsi HBeAg tidak sepenuhnya jelas, tetapi ia boleh bertindak sebagai pendorong toleransi badan kepada HBV. Setiap antigen ini mendorong tindak balas imun humoral (pembentukan antibodi anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe, masing-masing) dalam jangkitan HBV.
DNA virus dapat dikesan dalam serum menggunakan teknik hibridisasi molekul, termasuk reaksi rantai polimerase (PCR), dan merupakan penunjuk yang paling sensitif kehadiran virus.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa mutan HBV telah dikenal pasti (W. Carman et al., 1993). Kategori pertama mutasi, di mana struktur penentu utama HBsAg perubahan (yang merupakan sasaran utama untuk vaksin HBV), adalah sebab kegigihan jangkitan, walaupun imunisasi aktif terhadap virus jenis liar.
Kategori mutasi kedua mempengaruhi gen pra-teras / teras. Biasanya, akibatnya adalah tidak mustahil untuk menyatakan HBeAg, walaupun badan menghasilkan antibodi anti-HBe. Pada masa yang sama, pembentukan HBcAg tidak terganggu dan, oleh itu, replikasi virus berterusan. Rupa-rupanya, virus mutan boleh berlaku apabila dijangkiti dengan jenis "liar" di bawah pengaruh tindak balas imun organisma. Adalah dipercayai bahawa mutan di kawasan pra-teras menyebabkan kursus yang lebih agresif hepatitis akut atau kronik. Mutasi lain adalah kurang biasa dan mempengaruhi gen polimerase / terbalik transkripase dan gen x-protein.
Epidemiologi. Jangkitan HBV adalah salah satu daripada jangkitan virus manusia yang paling biasa. Menurut WHO, lebih daripada 1/3 populasi dunia telah dijangkiti HBV dan 5% daripadanya adalah pembawa jangkitan ini.
HBV sangat tahan terhadap pengaruh luaran. Pada suhu bilik, ia disimpan selama 3 bulan, dalam peti sejuk - 6 bulan, dalam keadaan beku - 15-20 tahun, dalam plasma kering - 25 tahun. Ia kehilangan infeksi apabila autoklaf selama 30 minit, dan apabila disterilkan dengan wap kering - selama 60 minit pada 160 ° C.
Majoriti kes penyakit itu dikaitkan dengan jangkitan instrumental (jarum suntik, jarum, alat pergigian, alat, dll.), Lebih kurang - dengan pengenalan produk darah yang tidak diuji untuk HBV. Data terkumpul mengenai kewujudan "semulajadi" penularan virus melalui hubungan rapat (ibu-anak), seksual, serta cara lain jangkitan domestik yang berkaitan dengan kerosakan pada kulit dan membran mukus. Pesakit hemodialisis, serta kumpulan sosial tertentu seperti lelaki homoseksual, lelaki, penagih dadah, pelacur, sangat berisiko jangkitan. Berisiko tinggi jangkitan HBV adalah profesional perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah dan komponennya.
Ciri-ciri gambar klinikal. Tempoh inkubasi untuk hepatitis B akut (AHB) berbeza dari 4 minggu hingga 6 bulan, purata 50 hari. Tanda penanda serologi yang pertama boleh, bagaimanapun, dikesan selepas 2 minggu, terutama dengan jangkitan parenteral yang besar.
HBsAg mula ditentukan dalam serum dari 2 minggu hingga 2 bulan sebelum permulaan tanda-tanda klinikal penyakit ini. Anti-HBs dikesan kira-kira serentak dengan gejala klinikal dan peningkatan aktiviti transaminase serum. Pada mulanya, titer yang tinggi menunjukkan IgM anti-HBc, yang berterusan dalam serum dari beberapa bulan hingga 1 tahun; kemudiannya dikuasai oleh anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG boleh bertahan selama beberapa tahun selepas hepatitis akut dan boleh dikesan dalam semua pembawa kronik. Mereka tidak mempunyai fungsi perlindungan, tetapi bertindak sebagai penanda jangkitan HBV yang dipindahkan.
Penanda replikasi aktif - HBeAg, polimerase DNA, dan DNA HBV - biasanya boleh dikesan dalam serum sebelum bermulanya aktiviti transaminase. Tempoh kehadiran HBsAg berbeza-beza: dari beberapa hari hingga 2-3 bulan; Kegigihan selama lebih daripada beberapa bulan mungkin menunjukkan proses kronik. Adalah menjadi ciri bahawa HBsAg tidak dapat ditentukan sebelum penampilan anti-HBs. Antibodi ini diperhatikan dalam 80-90% pesakit, terutamanya semasa tempoh pemulihan, dan menunjukkan kekebalan relatif atau mutlak. Pengesanan mereka menunjukkan tindak balas imun yang mencukupi terhadap jangkitan.
Ia perlu membuat beberapa komen mengenai interpretasi keputusan ujian serologi untuk AHB. Pertama, HBsAg tidak dikesan dalam serum dalam beberapa pesakit dengan AHV, yang paling kerap disebabkan oleh kepekatannya yang rendah. Oleh kerana itu, ketiadaan HBsAg tidak mengecualikan diagnosis AHB. Dalam hal ini, penanda yang lebih sensitif adalah anti-HBc, yang mungkin satu-satunya penanda serologi jangkitan. Keputusan ujian anti-HBc negatif kemungkinan besar tidak termasuk diagnosis AHB.
Di sisi lain, keputusan ujian positif untuk anti-HBc jika tidak ada HBsAg mungkin akibat dari yang telah dipindahkan sebelumnya AHB. Pesakit tanpa HBsAg, tetapi dengan kehadiran anti-HBs boleh dibezakan berdasarkan definisi anti-HBs: keputusan positif ujian untuk anti-HBs pada permulaan penyakit mencegah diagnosis AHB.
Pengesanan IgM anti-HBc menunjukkan sama ada baru-baru ini dipindahkan HBV atau hepatitis B kronik semasa fasa replikasi aktif virus. Pada pesakit yang sebelum ini memindahkan hepatitis akut dan tanda klinikal penyakit hati yang aktif sebelum ketiadaan IgM anti-HBc, superinfeksi HDV atau penyebab penyakit virus atau bukan virus lain mungkin dicadangkan. Ujian positif untuk HBeAg atau HBV DNA adalah bukti yang tidak dapat disangkakan mengenai replikasi HBV yang berterusan.
Kursus klinikal AHB lebih berubah-ubah dan lebih panjang daripada HAV. Selalunya, terdapat manifestasi extrahepatic: urtikaria dan ruam kulit lain, arthritis, dan, lebih jarang, glomerulonephritis dan vasculitis. Lebih daripada 1/3 kes periarteritis nodosa dikaitkan dengan jangkitan HBV.
Ramalan. Sekurang-kurangnya 95% pesakit dengan AHV tanpa patologi bersamaan pulih sepenuhnya dengan kehilangan HBsAg. Kurang daripada 1% mengembangkan nekrosis hati yang besar, tetapi komplikasi ini berlaku lebih kerap daripada dengan HAV. 5-10% pesakit dengan HBsAg yang berterusan selama lebih dari 6-12 bulan mempunyai risiko mengembangkan hepatitis kronik.

Jangkitan yang disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) atau "agen delta", patogen yang luar biasa ini, boleh dianggap sebagai komplikasi hepatitis B. HDV adalah virus RNA yang tidak lengkap. Jangkitan dengan HDV memerlukan jangkitan sebelum atau serentak HBV, yang bertindak sebagai virus penolong. HBsAg, yang merangkumi zarah virus, dengan pasti menyumbang kepada pengambilan sel Hepatotropik dan HDV. Walaupun demikian, komposisi virion HDV itu sendiri dicirikan oleh kekurangan rhe-S1 dan rhe-S2 peptida, yang menyumbang kepada penembusan virion ke dalam hepatosit.
Epidemiologi. Lebih dari 5% pembawa HBV di dunia juga dijangkiti HDV. Penyebaran HBV dan HDV sangat serupa, tetapi berbeza di rantau yang berbeza. Transmisi berlaku melalui hubungan, dengan pemindahan darah, atau melalui jarum yang dijangkiti.
Penyakit ini bukan endemik, ia dicirikan oleh wabak individu. Terutama di kawasan-kawasan yang mempunyai jangkitan tinggi, di mana penghantaran diperhatikan terutamanya di kalangan golongan muda dengan lesi kulit atau hubungan seksual. Penghantaran perinatal tidak memainkan peranan yang besar.
Ciri-ciri klinikal. Jangkitan serentak HBV dan HDV (koinfeksi) membawa kepada perkembangan hepatitis akut etiologi campuran. Tempoh tempoh inkubasi adalah sama dengan hepatitis B (1.5-6 bulan). Tempoh preikterik dicirikan oleh kursus akut yang lebih pendek dengan gejala awal mabuk.
Disifatkan oleh demam yang lebih tinggi, arthralgia, mungkin ada rasa sakit di hati. Dalam tempoh icteric, gejala mabuk dan sakit di hati lebih jelas, splenomegaly diperhatikan. Keanehan dari jangkitan bercampur adalah kehadiran gejala klinik enzimatik atau enzimatik akut yang akut yang berlaku pada hari ke-15 dari penyakit ini. Pada masa yang sama, aktiviti Asat adalah lebih tinggi daripada aktiviti ALAT; pada masa yang sama, nilai ujian thymol meningkat, yang tidak jelas dari hepatitis akut.
Apabila koinfeksi, delta-antigen dapat dikesan dalam serum pesakit 4-7 hari selepas kemunculan jaundis dan dalam masa 1-2 minggu. Hampir selari dengan antigen delta, RNA HDV dikesan.
Kehadiran jangkitan HDV ditunjukkan oleh pengesanan kelas IgM anti-HDV. Dengan gambaran lengkap penyakit ini dan semasa tempoh pemulihan, kelas IgG anti-HDV ditentukan. Dalam hampir semua kes, HBsAg dan anti-HBc juga hadir dalam serum. Kegigihan IgM anti-HDV berkorelasi dengan aktiviti jangkitan HDV dan kerosakan hati.
Berbeza dengan jangkitan bersama dengan superinfeksi, anti-HDV kelas IgG kerap dikesan dalam tempoh akut penyakit ini.
Hepatitis D virus hepatitis D dalam pembawa HBsAg dicirikan oleh tempoh inkubasi yang lebih pendek (1-2 bulan), penyakit akut yang sakit dengan hipokondrium kanan, demam, peningkatan simptom klinikal apabila penyakit kuning muncul, sindrom edematous-ascitic, pelanggaran fungsi hati sintetik protein, kehadiran anti-delta IgM, atau antigen delta, bersama-sama dengan HBsAg muncul anti-HBe dan anti-HBc IgM.
Semasa dan ramalan. Ia belum terbukti bahawa pada pesakit dengan jangkitan akut serentak dengan HBV dan HDV, kejadian hepatitis kronik meningkat, tetapi kejadian kegagalan hati akut lebih tinggi daripada dengan AHB.
Pada orang yang dijangkiti kronik dengan HBV, superinfeksi akut dengan HDV boleh menyebabkan eksaserbasi hepatitis B, juga menjadi kronik dan dikaitkan dengan tanda-tanda histologi hepatitis aktif kronik. Dalam kajian terdahulu, terangkan bahawa jangkitan HDV tidak menyumbang kepada perkembangan karsinoma hepatoselular, tetapi data terkini menunjukkan sebaliknya.
Apabila superinfected, penghapusan HDV boleh berlaku atau pesakit menjadi pembawa kronik kedua HBV dan HDV.

Pada tahun 1989, Houghton et al. mengenal pasti virus hepatitis C (HCV), dan nama ini kini telah menggantikan istilah "Hepatitis Tidak A atau B dengan mekanisme penghantaran parenteral."
HCV adalah flavivirus yang mengandungi RNA yang disalut dengan sampul lipid. Genom virus mengandungi rantau nuklear yang mengandungi p22, dua wilayah pengekodan glikoprotein sampul (E1 dan E2), dan empat enzim pengekodan kawasan bukan struktur (NS) yang memainkan peranan dalam replikasi virus. Kebolehubahan genom adalah disebabkan kekurangan imuniti terhadap pembasmian semula HCV, kemungkinan jangkitan pelbagai dengan pelbagai variasi HCV. Ciri-ciri virus ini mencegah penciptaan vaksin dan boleh menjejaskan keberkesanan terapi antivirus dan imunomodulator dalam jangkitan HCV kronik.
Epidemiologi. RNA HCV dikesan dalam serum individu yang dijangkiti, tetapi pada kepekatan yang jauh lebih rendah daripada hepatitis B. Patogen biasanya dipindahkan semasa jangkitan besar, seperti pemindahan darah; Laluan pemindahan ciri-ciri jangkitan HBV (perinatal, hubungan seksual, keluarga) adalah kurang berkemungkinan. Risiko jangkitan di kalangan pekerja penjagaan kesihatan melalui suntikan tidak disengajakan dengan jarum HCV adalah 4 hingga 10%. Jangkitan sering berlaku melalui pentadbiran ubat intravena, produk plasma, serta hemodialisis. Kemungkinan jangkitan penerima dalam transplantasi organ dari penderma positif HCV. Hakikat bahawa lebih daripada 40% kes sporadis akut jangkitan HCV gagal untuk mengenal pasti faktor risiko menunjukkan penghantaran interpersonal, tetapi mekanismenya tidak diketahui secara tepat [1].
HCV adalah penyebab utama hepatitis selepas pemindahan; menurut WHO (1988), ia menyumbang sehingga 70% daripada semua kes penyakit [2]. Bilangan pembawa HCV adalah lebih daripada 500 juta orang, dan kekerapan jangkitan dalam kumpulan risiko utama adalah sehingga 80% [3].
Diagnosis Apabila mengesan antibodi ke HCV, kaedah enzyme immunoassay (ELISA) telah menjadi paling lazim disebabkan oleh kebolehpercayaan dan kepekaannya. Pada masa ini, sistem ujian ELISA-3 generasi ketiga digunakan secara meluas untuk pemeriksaan penderma, yang mempunyai kepekaan dan kekhususan yang jauh lebih tinggi berbanding sistem generasi terdahulu.
Penggunaan ELISA-3 memberikan jaminan hampir 100% untuk mengenal pasti pembawa anti-HCV dalam diagnosis penyakit hati virus. Walau bagaimanapun, dalam dua kes, antibodi mungkin tidak dapat dikesan. Pertama, penampilan anti-HCV dalam darah boleh berlaku sehingga 6 bulan selepas jangkitan (purata 12 minggu), iaitu, dalam tempoh tertentu jangkitan, ada yang disebut "tingkap serologis." Kedua, antibodi tidak dapat dikesan pada pesakit yang menerima terapi imunosupresif (contohnya, selepas pemindahan organ). Walaupun kekhususan tinggi ELISA-3 (99.7%), keputusan positif palsu juga mungkin. Memandangkan ini, ujian pengesahan telah dicadangkan, seperti imunoblotting rekombinan (RIBA) dan analisis peptida sintetik yang kurang biasa (Inno-Lia).
Dalam kebanyakan individu yang positif RIBA, virus ini dalam keadaan replikasi, seperti yang dibuktikan dengan mengenal pasti 75-80% daripada mereka dengan RNA HCV. Ketidakhadiran RNA dengan kehadiran anti-HCV mungkin disebabkan oleh penghapusan virus selepas jangkitan, paras viremia yang rendah (di bawah ambang kepekaan PCR), atau hasil positif palsu pengesanan antibodi.
Ciri-ciri klinikal. Tempoh inkubasi selepas jangkitan adalah 5 hingga 7 minggu, selepas itu terdapat peningkatan aktiviti transaminase dan manifestasi klinikal lain. Ia masih tidak jelas sama ada kerosakan akut pada hati adalah hasil dari kesan sitotoksik virus, tindak balas imun badan, atau kedua-duanya.
Gejala klinikal dan penemuan makmal dalam hepatitis C tidak dapat dibezakan daripada mereka yang lain dalam varian hepatitis akut.
Telah didapati bahawa HCV tidak hanya mereplikasi hati, tetapi juga dalam sel-sel mononuklear darah periferal dan dalam sel-sel sistem kekebalan tubuh yang terletak di berbagai organ [4]. Ini menjelaskan kombinasi yang agak kerap dengan penyakit seperti cryoglobulinemia, sindrom Sjogren, glomerulonephritis kronik, periarteritis nodosa.
Ujian ELISA generasi pertama untuk HCV menjadi positif hanya selepas 12 minggu atau lebih, ujian ELISA-2 dan RIBA generasi ke-2 memberikan keputusan positif kadang-kadang selepas 2 minggu, tetapi lebih kerap antara 5 dan 6 minggu selepas jangkitan, t. e. pada akhir tempoh inkubasi. Ujian ELISA-2 dan ELISA-3 dan analisis RIBA tambahan adalah positif dalam hampir kes-kes hepatitis C. Selepas analisis jangkitan RNA HCV menggunakan PCR tidak lebih awal daripada 2 minggu selepas jangkitan.
Diagnosis disahkan berdasarkan hasil kajian positif mengenai penanda serologi dan / atau RNA HCV. Dalam kes-kes yang tidak jelas, penentuan RNA HCV mungkin berguna. PCR boleh digunakan untuk menilai aktiviti replikasi virus di kalangan pesakit di mana kerosakan hati boleh disebabkan oleh beberapa faktor etiologi.
Semasa dan ramalan. Jangkitan HCV akut jarang boleh menyebabkan nekrosis hati besar dan kegagalan hati fulminant. Pada masa yang sama, jangkitan HCV lebih cenderung untuk memperoleh kursus kronik daripada jangkitan HBV. Kegigihan HCV dapat diperhatikan dalam pesakit walaupun normalisasi aktiviti transaminase serum, ujian negatif untuk RNA HCV, dalam kes ini, RNA dikesan dalam hati dan tisu lain.
Kira-kira 50-79% pesakit dengan hepatitis C pasca transfusi menjadi pembawa HCV kronik. Komplikasi penyakit akhir boleh menjadi sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Virus hepatitis E (HEV) telah dikenalpasti pada tahun 1983 semasa percubaan yang melibatkan jangkitan sukarela dengan bahan yang diperoleh daripada pesakit yang disyaki hepatitis B [5]. HEV wujud sebagai serotype tunggal (dalam keupayaan kaedah serologi standard menggunakan antibodi poliklonal), walaupun variasi dalam 15-20% urutan nukleotida dalam strain yang terpencil di kawasan geografi yang berlainan adalah biasa.
Epidemiologi. HEV dihantar secara eksklusif melalui laluan fecal-oral. Penyebaran HEV adalah paling jelas apabila terdapat jangkitan yang berlaku dengan memakan air dan makanan yang terkontaminasi, sementara hubungan transmisi dari orang ke orang, yang begitu ciri hepatitis A, dirasakan kurang kerap.
Ciri-ciri klinikal. Hepatitis akut diperhatikan terutamanya pada remaja dan remaja di antara umur 15 dan 40, kanak-kanak dan orang tua jarang terjejas. Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 9 minggu, purata 6 minggu, iaitu lebih banyak daripada dengan hepatitis A.
Virus ini mula dikesan dalam darah, hempedu dan najis pada hujung tempoh pengeraman, sama seperti hepatitis A. Dalam serum, virus itu dikesan dalam masa 10 hari dari permulaan tanda-tanda penyakit klinikal. Hati adalah satu-satunya sasaran untuk HEV, oleh itu, manifestasi extrahepatic - ruam kulit dan arthralgia - jarang diamati.
Manifestasi klinikal adalah tipikal untuk hepatitis akut, perlu diperhatikan kekerapan bentuk icterik yang lebih tinggi. Borang subklinikal juga diterangkan, terutama pada kanak-kanak. Aktiviti ALAT dan ASAT serta-merta mencapai nilai yang tinggi, yang membatasi untuk pesakit ini. Berdasarkan fakta bahawa monyet eksperimental yang dijangkiti dengan HEV pada hari ke-7-10 selepas jangkitan memperlihatkan puncak lain dalam aktiviti transaminase, dapat diasumsikan bahawa pesakit mengalami kenaikan pertama dalam aktivitas enzim selama periode prodromal, ketika studi biokimia belum dilakukan.
Semasa dan ramalan. Penyakit ini akut dan berakhir dengan pemulihan spontan dalam 2-3 minggu. Hyperfermentemia kadang-kadang boleh berterusan selama 1-2 minggu selepas kehilangan penyakit kuning. Dalam hepatitis E akut, cholestasis yang berpanjangan boleh berkembang. Bukti peralihan kepada bentuk kronik tidak. Walau bagaimanapun, kadar kematian untuk hepatitis E wabak adalah lebih tinggi daripada bentuk hepatitis virus akut lain (dari 1 hingga 2% secara umum, di kalangan wanita hamil, sehingga 20%, terutamanya dalam trimester ketiga). Punca kematian adalah kegagalan hati fulminant. Rapidly develop intoxication disertai pada peringkat awal oleh hemoglobinuria dan oligouria, sering berubah menjadi anuria. Sindrom hemorrhagic dan ensefalopati menyertai mereka dengan cepat. Sepanjang tempoh ini, hasil penyakit ini bergantung pada pengurusan rasional pesakit dalam unit rawatan intensif.
Diagnosis. OGV mungkin disyaki dalam kes-kes wabak pada orang yang mempunyai "hepatitis akut atau tidak B akut." ELISA membolehkan untuk mengesan IgM anti-HEV dan / atau IgG. Antibodi IgM hadir dalam serum 2 hingga 24 minggu selepas permulaan penyakit yang teruk. Anti-HEV IgG juga muncul selepas 2 minggu dan biasanya titer mereka mula berkurang selepas 2 tahun, walaupun kadang-kadang titers tinggi dapat diperhatikan selama bertahun-tahun. Setelah pemulihan dari penyakit akut, imuniti seumur hidup kelihatan berkembang.

Virus Hepatitis G (HGV, atau GBV-C) dikesan oleh F. Simons et al. pada tahun 1995 dan secara bebas diperuntukkan Linnen et al. dari plasma pesakit dengan hepatitis C kronik pada tahun 1996. Telah dijumpai bahawa genom patogen ini serupa dengan genom wakil keluarga flavivirus. Sampel serum belum wujud untuk diagnosis jangkitan HGV aktif atau sebelumnya. Jangkitan dengan HGV hanya dapat dikesan apabila RNA dikesan dalam PCR.
Epidemiologi HGV kurang difahami. Hepatitis G merujuk kepada jangkitan dengan mekanisme parenteral penghantaran patogen. RNA GBV-C / HGV dikesan dalam 1-2% penderma sukarela. Di Eropah dan Amerika Syarikat, jangkitan HGV sering dijumpai pada pesakit hepatitis C kronik (20%), hepatitis B kronik (kira-kira 10%), dan juga dalam autoimun (10%) dan hepatitis alkohol (10%). Lebih sering, RNA HGV ditemui pada orang yang secara parenterally berhubung dengan darah atau produknya: pada 20% pesakit yang menerima pemindahan darah, dalam 20% pesakit dengan hemofilia dan kira-kira 30% pengguna ubat intravena. Virus ini dapat dikesan dalam serum, plasma, sel mononuklear darah periferal dan air liur. RNA HGV sering dijumpai pada pesakit dengan buah pinggang, hati dan jantung yang ditransplantasikan. Dalam kes-kes ini, imunosuppression menyumbang kepada perkembangan pengangkutan HGV kronik. Jangkitan dengan HGV boleh menjadi punca utama hepatitis kronik dalam kumpulan risiko tertentu, bersendirian atau dalam kombinasi dengan HBV dan HCV.
Ciri-ciri klinikal. Hepatitis G akut berlaku dalam bentuk klinikal yang penting dan asimtomatik. Disifatkan oleh peningkatan sederhana dalam aktiviti transaminase serum. Laporan terkini mencadangkan bahawa HGV boleh menyebabkan hepatitis fenomena akut. Hepatitis fulminant yang disebabkan oleh GBV-C / HGV, dicirikan oleh kegagalan hati yang agak perlahan (dari 16 hingga 45 hari), turun naik ketara dalam aktiviti transaminase dan kematian yang tinggi [8]. Jangkitan dengan HGV dapat berubah menjadi penyakit hati kronik dengan pengesanan jangka panjang RNA GBV-C / HGV dan kemungkinan karsinoma hepatoselular.
Ciri klinikal jangkitan HGV adalah penampilan tanda biokimia cholestasis dengan peningkatan aktiviti gammaglutamyl transpeptidase dan alkali phosphatidase [9]. Mungkin HGV menyebabkan luka tertentu pada saluran hempedu dengan sindrom kolestasis intrahepatik.
Penggunaan ubat-ubatan adalah terhad. Ubat utama adalah askorutin, undevit, lipamid. Reskripsi vitamin B1, B2, B6, B12 dalam suntikan tidak ditunjukkan dengan ketiadaan kekurangan tertentu. Sebagai immunostimulants yang tidak khusus menggunakan asid askorbik, riboxin. Rawatan khusus terhadap hepatitis akut telah setakat ini tidak cukup meluas. Kekerapan tinggi hepatitis G kronik telah mendorong penggunaan interferon (INF) untuk mempengaruhi virus semasa fasa jangkitan akut dalam varian khusus hepatitis ini. Biasanya, a-2a dan a-2b-INFO digunakan dalam dos 3,000,000 IU 3 kali seminggu intramuscularly atau subcutaneously selama 4-8 minggu atau lebih. M. Omata et al. (1991) menyatakan pengampunan biokimia dalam majoriti pesakit dengan hepatitis G akut yang menerima INF. Selepas 3 tahun pemerhatian, didapati bahawa pada pesakit yang mengalami pengurangan biokimia, ujian untuk RNA HCV juga negatif. Penurunan kekerapan hepatitis G kronik ditunjukkan apabila menggunakan INF. Walau bagaimanapun, pemerhatian akhir diperlukan untuk kesimpulan akhir mengenai sama ada terapi INF mengurangkan kejadian hepatitis kronik
Pesakit dengan bentuk fulminant hepatitis virus akut dengan tanda hepatic encephalopathy dipindahkan ke unit rawatan intensif, di mana tekanan vena pusat tidak ditentukan, pH, gula, elektrolit darah dipantau, tetapi jika perlu, tekanan intrakranial dipantau.
Prognosis bertambah baik dengan pemerhatian yang teliti dan pelaksanaan tepat pada masanya mengenai pelbagai langkah terapeutik, termasuk pembetulan komposisi elektrolit dan pH darah, penindasan flora patologis terapi usus dan kortikosteroid. Yang kedua digunakan untuk menghalang dan membuang bengkak otak. Dengan perkembangan komplikasi berjangkit pada latar belakang kegagalan hati akut, penisilin ditetapkan dalam dos 3,000,000 - 6,000,000 U / hari atau ampicillin dan oxacillin dalam dos 2-3 g / hari. Diperlukan untuk mempertimbangkan isu pemindahan hati.
Pencegahan hepatitis akut bermula dengan pendidikan kesihatan awam, langkah-langkah kebersihan umum, langkah-langkah untuk mencegah jangkitan kakitangan perubatan; Ia juga penting untuk mengesan kes awal, pemeriksaan penderma.
Dalam tempoh penyakit akut (terutamanya dalam kes hepatitis A dan B, yang disebarkan melalui laluan fecal-oral), langkah-langkah kebersihan memainkan peranan penting. Hubungi orang yang berpenyakit dengan disinfeksi yang sihat dan berkurang perlu diminimumkan. Sanitasi air minum dan air yang berdiri perlu, kebersihan diri adalah penting. Pengesanan awal bentuk anatomi hepatitis epidemik amat penting: kajian epidemiologi menyeluruh mengenai lesi, penentuan aktiviti sistematis (1 kali dalam 15-20 hari) aldolase dan serum aminotransferase.
Pencegahan hepatitis serum terdiri daripada pembersihan mekanikal dan sterilisasi instrumen yang berkesan. Bagi setiap prosedur (vaksinasi, ujian diagnostik), jarum yang disterilkan dengan pasti dan jarum suntikan harus digunakan. Tugas yang paling penting ialah menyediakan institusi perubatan dengan alat jarum suntikan. Pemantauan yang teliti terhadap penderma dan pengujian produk darah dan komponennya yang digunakan untuk pentadbiran parenteral untuk kandungan HBsAg diperlukan.
Cara utama untuk mencegah hepatitis A dan B adalah vaksinasi individu dengan peningkatan risiko jangkitan. Terdapat vaksin hepatitis A tertentu, serta vaksin HBV plasma dan rekombinan. Untuk imunisasi pasif, imunoglobulin tertentu terhadap HAV dan HBV digunakan. Vaksin untuk pencegahan hepatitis C sedang dibangunkan.
Walaupun kemajuan yang dibuat dalam diagnosis dan pencegahan hepatitis B virus, banyak masalah yang belum diselesaikan masih dalam mengatasi ketahanan vaksin terhadap strain HBV mutan dan dalam melaksanakan vaksinasi global.

1. Alihkan MJ. Penghantaran virus hepatitis C - laluan, dos, dan titer (editorial). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Ciri-ciri epidemiologi hepatitis // Ros. jurnal ahli gastroenterologi, hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - ms 15-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Virus Hepatitis B dan C: epidemiologi, peranan dalam patogenesis penyakit hati akut dan kronik // Ros. jurnal gastroenterol. dan hepatol. - 1994. - tidak. 2. - ms. 12-15.
Penyakit berjangkit. Panduan untuk Doktor / Ed. V.I. Pokrovsky. - M.: Perubatan, 1996, 528 p.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: Penyakit Multifaceted. Semakan Manifestasi Extrahepatic. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Hepatitis B virus // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32-37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Pengenalpastian dua genom seperti flavivirus dalam agen hepatitis GB. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Persatuan untuk Virus Hepatitis G: Transfusi - Ejen yang Boleh Dipercayai. Hepatitis GB - Virus GBV - C Bibliografi Terpilih 1996. Sains 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Pengesanan genom virus hepatitis GBV-C pada pesakit daripada pesakit dengan hepatitis fulminant dari aksi tidak diketahui. Lancet 1995; 346: 1131-2.

Mekanisme etiologi dan patogenetik penyihir, osmotik, diskinetik dipertimbangkan.