Dalam artikel ini saya akan cuba untuk memberitahu secara terperinci tentang penyakit hati yang paling biasa semasa kehamilan, gejala mereka, kesan ke atas kehamilan dan perkembangan kanak-kanak, serta kaedah rawatan dan pencegahan kejadian mereka.
Kolestasis intrahepatic wanita hamil
Kolestasis intrahepatic hamil (VHB) adalah penyakit hati yang mengandung kehamilan yang dicirikan oleh pengeluaran yang merosakkan dan aliran hempedu (bahan yang dihasilkan oleh hati yang terlibat dalam pencernaan dan penyerapan lemak). Gangguan ini membawa kepada pengumpulan asid hempedu (komponen hempedu) dalam darah ibu, akibatnya ia mengalami gejala seperti gatal-gatal yang teruk pada kulit. Secara purata, kira-kira 1% daripada wanita hamil mengalami CVH.
Sebab-sebab kemunculan VHB tidak dipelajari dengan baik, tetapi para doktor bersetuju bahawa penyebab utama adalah turun naik hormon dan keturunan yang dibebankan (hampir separuh daripada wanita yang mengalami VHB, sejarah keluarga mengalami kemerosotan oleh kehadiran berbagai penyakit hati). Ia juga telah mendapati bahawa VHB adalah lebih biasa pada wanita yang membawa kehamilan berganda.
Gejala penyakit biasanya muncul buat kali pertama dalam trimester kehamilan kedua atau ketiga. Gejala yang paling biasa ialah:
- kulit gatal - selalunya muncul di telapak tangan dan tapak kaki, tetapi ramai wanita berasa gatal-gatal di seluruh badan mereka. Sering kali, gatal dari masa ke masa menjadi lebih dan lebih kuat, yang membawa kepada gangguan tidur dan mengganggu wanita dalam aktiviti hariannya;
- kuning kulit putih dan kulit (penyakit kuning) ditunjukkan dalam 10 hingga 20% wanita dengan BSH. Jaundis disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin (kimia dalam darah) akibat penyakit hati dan penurunan aliran hempedu.
VHB boleh memberikan banyak kesulitan kepada seorang wanita hamil. Ia juga boleh merosakkan kanak-kanak. Kira-kira 60% wanita dengan vhb mempunyai tenaga kerja pramatang. Dan bayi pramatang diketahui mengalami peningkatan risiko masalah kesihatan dalam tempoh neonatal (sehingga kecacatan dan kematian). WCH juga meningkatkan risiko kelahiran mati (dalam 1 - 2% daripada kes). Untuk mengelakkan masalah ini, sangat penting untuk mendiagnosis dan merawat kolestasis tepat pada masanya.
Bagaimana kolestasis didiagnosis, jika gejala utamanya - kulit gatal - adalah perkara biasa dalam wanita hamil yang sihat? Malah, kulit gatal tidak selalunya tidak berbahaya, dan terdapat beberapa penyakit kulit yang boleh menyebabkan gatal-gatal. Walau bagaimanapun, kebanyakan mereka tidak membahayakan ibu dan anak. Ujian darah biokimia yang biasa, yang mengukur tahap pelbagai bahan kimia dalam darah, akan menunjukkan betapa fungsi hati wanita dan berapa banyak asid hempedu dalam darah akan membantu menentukan sama ada gatalnya berkaitan dengan VHB.
Sekiranya wanita mengesahkan diagnosis "kolestasis intrahepatik", maka dia kemungkinan akan dirawat dengan rawatan "Ursofalk" (asid ursodeoxycholic). Ubat ini melegakan gatal-gatal, membantu untuk membetulkan disfungsi hati dan boleh membantu mengelakkan kelahiran mati.
Walaupun ibu sedang menjalani rawatan, doktor akan memantau dengan teliti keadaan kanak-kanak (menggunakan ultrabunyi dan pemantauan kadar jantung) untuk segera mengesan penampilan apa-apa masalah dengan keadaannya jika tiba-tiba muncul. Sekiranya ini berlaku, wanita perlu melahirkan lebih awal masa untuk mengurangkan risiko melahirkan anak mati.
Doktor juga boleh memberi wanita itu amniosentesis apabila kehamilan mencapai 36 minggu untuk memastikan paru-parunya matang untuk hidup di luar rahim. Sekiranya paru-paru bayi cukup matang untuk membolehkan bayi itu bernafas sendiri, seorang wanita boleh dinasihatkan untuk mendorong buruh pada 36-38 minggu.
Gejala-gejala VHB biasanya hilang kira-kira 2 hari selepas penghantaran. Walau bagaimanapun, dalam 60-70% wanita terjejas, kolestasis wanita hamil berkembang lagi dalam kehamilan berikutnya.
Hepatitis A, B dan C
Hepatitis adalah keradangan hati, yang biasanya disebabkan oleh virus. Yang paling biasa ialah hepatitis A, B dan C.
Sesetengah orang yang dijangkiti tidak mempunyai gejala sama sekali. Walau bagaimanapun, gejala yang paling kerap adalah:
- jaundice;
- keletihan;
- mual dan muntah;
- ketidakselesaan di bahagian abdomen, di bahagian atas, di kawasan hati;
- demam rendah.
Bagi sesetengah orang yang mempunyai hepatitis B atau C, virus itu kekal di dalam badan sehingga akhir hayat. Dalam kes ini, hepatitis dipanggil kronik. Orang yang mempunyai hepatitis kronik mengalami peningkatan risiko penyakit hati dan kanser hati. 10-15% orang dengan hepatitis B, dan sekurang-kurangnya 50% orang dengan hepatitis C, mengembangkan jangkitan kronik.
Hepatitis A biasanya disebarkan melalui makanan dan air yang tercemar. Hepatitis B dan C disebarkan melalui kontak dengan darah dan cecair badan lain orang yang dijangkiti. Ini boleh terjadi dengan menukar jarum (penagih dadah yang paling sering dijangkiti dengan cara ini), serta semasa hubungan seks dengan orang yang dijangkiti (walaupun hepatitis C jarang ditularkan melalui hubungan seksual).
Perlindungan terbaik terhadap hepatitis A dan B adalah vaksinasi. Keselamatan vaksin hepatitis A tidak dipelajari secara menyeluruh dalam wanita hamil, tetapi ia mengandungi virus yang tidak aktif, oleh itu ia tidak mungkin menjadi bahaya. Vaksin Hepatitis B dianggap selamat semasa kehamilan, tetapi yang terbaik adalah untuk mendapatkan vaksin sebelum mengandung. Bagi vaksin hepatitis C, ia tidak wujud. Walau bagaimanapun, wanita boleh melindungi diri mereka dari hepatitis B dan C dengan mengamalkan seks yang selamat, mengelakkan ubat suntikan, dan tidak berkongsi barangan kebersihan peribadi yang mungkin mempunyai darah (pisau cukur, berus gigi, epilator elektrik).
Malangnya, tiada ubat untuk jangkitan hepatitis akut (baru-baru ini diperoleh). Terdapat ubat-ubatan untuk rawatan hepatitis B dan C kronik, tetapi biasanya tidak disyorkan semasa kehamilan.
Terdapat beberapa ubat antivirus yang boleh digunakan untuk merawat hepatitis B - ini adalah analog nukleosida (adefovir, lamivudine) dan persiapan kumpulan interferon alfa (interferon). Walau bagaimanapun, sedikit yang diketahui tentang keselamatan ubat ini semasa kehamilan. Sesetengah mengesyaki mereka meningkatkan risiko kecacatan kelahiran dan keguguran. Ubat-ubatan ini juga tidak disyorkan semasa menyusu.
Hepatitis C kronik boleh dirawat dengan gabungan dua ubat antivirus (ribavirin dan pegylated interferon alfa-2a). ubat-ubatan ini telah terbukti menyebabkan kecacatan kelahiran dan keguguran. Wanita harus mengelakkan kehamilan semasa kemasukan mereka dan selama enam bulan selepas rawatan selesai. Mereka juga tidak boleh digunakan semasa menyusu.
Apakah berbahaya untuk hepatitis semasa kehamilan? Hepatitis A secara umumnya tidak menimbulkan bahaya kepada bayi, dan jarang ditularkan semasa melahirkan anak dari ibu ke bayi. Hepatitis C disebarkan kepada anak semasa bersalin hanya 4% daripada kes.
Bahaya paling besar semasa kehamilan ialah hepatitis B. Wanita yang pembawa virus (infeksi akut atau kronik) boleh menyebarkannya kepada anak-anak mereka semasa melahirkan anak. Dalam kebanyakan kes, risiko berkisar antara 10 hingga 20%, walaupun mungkin lebih tinggi jika wanita mempunyai tahap tinggi virus dalam tubuh. Bayi yang dijangkiti semasa kelahiran biasanya mengalami jangkitan hepatitis kronik, dan mereka menghadapi risiko tinggi untuk mengalami penyakit hati yang serius dan kanser hati.
Untuk mencegah hepatitis B daripada menjangkiti kanak-kanak, disarankan agar semua wanita hamil diuji untuk hepatitis B dengan mengambil ujian darah. Jika ujian darah menunjukkan bahawa seorang wanita mempunyai hepatitis B akut atau kronik, anaknya harus menerima vaksin hepatitis B dan immunoglobulin (yang mengandungi antibodi untuk melawan hepatitis) dalam masa 12 jam selepas kelahiran. Prosedur ini menghalang perkembangan jangkitan dalam lebih daripada 90% kes. Kanak-kanak juga perlu menerima dua lagi dos vaksin semasa 6 bulan pertama kehidupan.
Walaupun ibu sihat, Kementerian Kesihatan mencadangkan vaksinasi terhadap hepatitis B semua bayi yang baru dilahirkan sebelum mereka meninggalkan hospital (semasa 2 hingga 4 hari pertama), dan kemudian menjalani pembaikan semula dua kali - 1 hingga 3 bulan dan 6 hingga 18 bulan.
Sindrom HELLP
Sindrom HELLP (HELP syndrome) adalah komplikasi berbahaya kehamilan yang menjejaskan kira-kira 1% wanita hamil dan dicirikan oleh masalah dengan hati dan keabnormalan dalam jumlah darah.
HELLP bermaksud hemolisis (pecahan sel darah merah), peningkatan aktiviti enzim hati dan penurunan bilangan platelet. Ini adalah satu bentuk pra-eklampsia yang teruk semasa mengandung. Sindrom HELP berlaku pada kira-kira 10% kehamilan yang rumit oleh pra-eklampsia yang teruk.
Gejala-gejala sindrom HELP biasanya muncul pada trimester kehamilan ketiga, walaupun mereka mungkin bermula lebih awal. Gejala mungkin juga muncul dalam tempoh 48 jam selepas bersalin. Seorang wanita mengandung harus menghubungi doktornya jika dia sedang mengalami:
- sakit perut atau perut kanan atas;
- loya atau muntah;
- amalan umum;
- sakit kepala, terutamanya teruk.
Sindrom HELP didiagnosis dengan melakukan ujian darah, yang menentukan tahap platelet, sel darah merah dan pelbagai bahan kimia yang menunjukkan fungsi hati seorang wanita.
Jika sindrom HALP tidak mula sembuh tepat pada masanya, ia boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Di dalam ibu, ia boleh menyebabkan kerosakan (sehingga pecah) hati, kegagalan buah pinggang, pendarahan, strok, dan juga kematian. Apabila seorang ibu mempunyai komplikasi yang serius, kehidupan bayi juga mungkin dalam bahaya. Sindrom HELP meningkatkan risiko gangguan plasenta, yang boleh mengancam kehidupan bayi dan ibunya, dan meningkatkan kemungkinan kelahiran pramatang.
Rawatan sindrom HELP adalah penggunaan ubat untuk menstabilkan dan mengekalkan tekanan darah dan mencegah kejang, dan kadang-kadang dalam pemindahan darah platelet. Wanita yang membangunkan Sindrom HELP hampir selalu memerlukan penghantaran kecemasan untuk mengelakkan komplikasi serius.
Sekiranya seorang wanita kurang dari minggu ke-34 kehamilan, melahirkan boleh ditangguhkan selama 48 jam untuk memberikan kortikosteroid - dadah yang membantu mempercepat pematangan paru-paru janin dan mencegah komplikasi prematur.
Dalam kebanyakan kes, sindrom HELP hilang dalam masa seminggu selepas penghantaran. Kebarangkalian pengulangan komplikasi ini dalam kehamilan berikutnya ialah kira-kira 5%.
Dystrophy Hati Lemak Akut (ORD)
Obesiti hati atau hati berlemak akut semasa mengandung adalah komplikasi kehamilan yang jarang berlaku tetapi sangat mengancam nyawa. Kira-kira 1 dalam 10,000 wanita hamil menderita penyakit ini, yang dicirikan oleh peningkatan lemak dalam sel-sel hati.
Penyebab utama penyakit ini dianggap faktor genetik. Kajian menunjukkan bahawa 16% wanita dengan penyakit ini mempunyai anak-anak yang mengalami masalah genetik yang diwarisi (terutamanya dengan kecacatan pengoksidaan asid lemak). Kanak-kanak yang mempunyai masalah ini boleh menghidap penyakit hati yang mengancam jiwa, masalah jantung dan masalah neuromuskular. Data-data ini menunjukkan bahawa semua bayi yang dilahirkan kepada wanita dengan ORD perlu diperiksa untuk kehadiran kecacatan oksidasi asid lemak supaya mereka dapat menerima rawatan yang tepat pada masanya.
Gejala penyakit ini biasanya bermula pada trimester kehamilan ketiga, dan mungkin menyerupai sindrom HELLP:
- mual dan muntah berterusan;
- sakit perut atau perut kanan atas;
- amalan umum;
- jaundice;
- sakit kepala.
Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, GPP boleh menyebabkan koma, kekurangan banyak organ dalaman, dan juga kematian ibu dan anak.
OCDP boleh didiagnosis dengan ujian darah yang mengukur beberapa faktor yang berkaitan dengan fungsi hati dan buah pinggang.
Ibu mungkin memerlukan pemindahan darah untuk menstabilkan keadaannya. Kanak-kanak perlu dilahirkan secepat mungkin untuk mengelakkan komplikasi serius.
Kebanyakan wanita mula mengalami peningkatan selepas hanya beberapa hari dari masa penghantaran. Walau bagaimanapun, wanita yang merupakan pembawa gen yang bertanggungjawab untuk kecacatan oksidasi lemak (termasuk wanita yang mempunyai anak yang cacat) mempunyai risiko yang lebih tinggi bahawa obesiti hati akan berulang dalam kehamilan berikutnya.
Hati semasa kehamilan
Kehamilan adalah tempoh terbaik dalam kehidupan setiap wanita. Tempoh musim bunga dan kemakmurannya, kerana dia menjangkakan keajaiban, cinta kecilnya dilahirkan, tumbuh lebih kuat dan bertumbuh. Tetapi, malangnya, walaupun ia adalah proses semula jadi, kehamilan juga merupakan beban yang kuat pada tubuh wanita dan semua organ dalamannya. Banyak penyakit kronik dan klinikal yang tiba-tiba mendadak dilancarkan. Hati menjadi salah satu yang paling "mudah dipengaruhi" organ semasa tempoh ini.
Sudah tentu, dalam wanita hamil yang normal, saiz, struktur dan sempadan hati, tahap bekalan darah tidak boleh berubah, tetapi bagaimanapun, tepat pada masa ini fungsinya boleh merosot secara dramatik. Prosesnya agak semulajadi, kerana semasa kehamilan, hati berada di bawah beban yang sangat berat: ia perlu membersihkan produk kehidupan janin, mengaktifkan sumber daya, memperbaiki proses metabolik, dan sejak akhir trimester pertama, hormon akan dimetabolisme dan tidak diaktifkan oleh hati.
Walau bagaimanapun, jika kehamilan berjalan normal, maka proses metabolik tidak terganggu. Tetapi dengan penyakit hati dan dengan toksikosis lewat, wanita hamil menghadapi masalah kerana sumber hati mula kering dengan cepat.
Sebagai peraturan, hati menderita dalam 2-3% wanita hamil: wanita semestinya semestinya berada di bawah perhatian ahli obstetrik-ginekologi. Tetapi di sini ada bahaya: jika doktor tidak berpengalaman dan tidak betul menilai masalah hati, komplikasi tidak akan dielakkan - toksikosis lewat, hypotrophy janin, komplikasi semasa melahirkan anak.
Ada kemungkinan apabila masalah hati ditemui, seorang wanita boleh dimasukkan ke hospital. Sebagai peraturan, dicadangkan pada peringkat awal - secara purata sehingga 12 minggu - sekiranya keradangan hati dan saluran empedu bertambah buruk, atau patologi ginekologi ditambahkan kepada penyakit hati yang sedia ada. Atau jika mereka tidak dapat membuat diagnosis yang tepat. Hospitalisasi boleh dan 2-3 minggu sebelum melahirkan anak. Jika seorang wanita mempunyai penyakit hati yang teruk, maka kehamilan, malangnya, terganggu.
Salah satu gejala penyakit hati yang paling membimbangkan dan biasa semasa mengandung adalah penyakit kuning. Ia boleh menyebabkan kedua-dua sebab dan faktor yang berkaitan dengan kehamilan. Pada separuh daripada kes, penyakit kuning berkembang kerana penyakit Botkin yang lalu (hepatitis virus), dalam satu perempat kes akibat toksikosis lewat dengan sindrom hepatik, dan hanya dalam 7% kes akibat cholelithiasis.
Hepatitis A virus pada wanita hamil tidak jauh berbeza dengan hepatitis A virus pada wanita yang tidak hamil. Fetus dan bayi yang baru lahir biasanya tidak dijangkiti.
Hati semasa kehamilan
Hati semasa kehamilan biasa
Dengan kehamilan biasa, hati dan limpa, atau saiznya, kekal dalam lingkungan normal. Di bahagian sementara (kira-kira 60%), pada 2-5 bulan kehamilan, eritema palmar dan telangiektasia mungkin muncul pada kulit dada, muka, leher, tangan, yang disebabkan oleh hiperestrogenemia. Manifestasi kulit ini hilang selama dua bulan pertama selepas melahirkan.
Kehamilan dicirikan oleh kolestasis yang lemah, yang dikaitkan dengan pengaruh estrogen. Ia ditunjukkan oleh peningkatan dalam kandungan asid hempedu dalam serum darah dan kelembapan dalam ekskresi bromosulfalena. Peningkatan fosfatase alkali diperhatikan (tidak lebih daripada 2-4 kali lebih tinggi daripada norma) terutamanya disebabkan oleh pecahan plasenta, yang pada akhir mengandung menyumbang kira-kira 50% daripada tahap serum fasa alkali keseluruhan alkali. Disifatkan oleh peningkatan tahap kolesterol (1.5-2 kali), trigliserida (3 kali), a-dan b-lipoprotein, fosfolipid. Penyimpangan di atas mempunyai keparahan yang paling besar pada trimester ketiga, meningkatkan kehamilan. Tahap serum bilirubin, sebagai peraturan, tidak berubah, ia jarang diperhatikan sedikit peningkatan (tidak lebih daripada 2 kali) dalam tempoh kehamilan yang berlainan. Terdapat sedikit penurunan paras protein total, albumin 20% daripada norma, yang dijelaskan oleh pencairan mudah dengan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, mencapai nilai maksimum pada akhir kedua dan permulaan trimester ketiga. Tahap y-globulin tidak berubah atau berkurang sedikit. Pada masa yang sama, sintesis protein tertentu dalam hati meningkat semasa kehamilan, yang tercermin dalam peningkatan tahap a- dan b-globulin, ceruloplasmin, transferrin, fibrinogen, beberapa faktor pembekuan. Tahap y-glutamyltranspeptidase (y-HT), serta serum aminotransferases, biasanya tidak berubah. Normalisasi parameter biokimia berubah semasa kehamilan berlaku dalam 4-6 minggu pertama selepas penghantaran.
Semasa kehamilan fisiologi, peningkatan jumlah darah yang beredar dan peningkatan dalam output jantung diperhatikan. Peningkatan tekanan vena portal adalah sangat penting, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah darah yang beredar, serta dengan peningkatan rahim dan peningkatan tekanan intra-perut.
Di samping itu, rahim yang hamil, terutamanya dalam kedudukan terlentang, boleh memerah vena cava inferior, menyebabkan peningkatan aliran darah melalui sistem v.azygos dan mungkin urat esophageal sementara dalam wanita hamil yang sihat. Peningkatan maksimum dalam tekanan vena portal diperhatikan pada akhir kedua - permulaan trimester ketiga kehamilan, serta tahap kedua buruh.
Pemeriksaan histologi hati pada wanita hamil tidak mendedahkan sebarang perubahan patologi. Perubahan tidak spesifik kemungkinan, dinyatakan dalam sedikit peningkatan dalam kandungan glikogen, vakuola lemak dalam hepatosit.
Kerosakan hati akibat patologi kehamilan
Kolestasis intrahepatic wanita hamil (WCB)
Penyakit hati yang paling biasa yang disebabkan oleh patologi kehamilan adalah kolestasis intrahepatic wanita hamil (istilah ini menggantikan istilah yang digunakan sebelum ini sebagai kolestasis berulang yang berbahaya bagi wanita hamil, "jaundis idiopatik wanita hamil", "pruritus wanita hamil").
Dasar VHB (kolestasis intrahepatic wanita hamil) adalah kecenderungan genetik terhadap reaksi kolestatik yang luar biasa terhadap estrogen dan progesteron yang dihasilkan semasa kehamilan. Manifestasi klinis pertama CVH berkembang, sebagai peraturan, pada trimester ketiga (kurang kerap pada trimester pertama dan kedua - masing-masing 10% dan 25% kes). Kolestasis intrahepatic wanita hamil disifatkan oleh peningkatan manifestasi klinikal menjelang akhir kehamilan dan kehilangan mereka dalam dua hari pertama selepas kelahiran; sifat berulang (tidak selalunya) dengan kehamilan berulang, mengambil kontraseptif oral penurunan berat badan yang ketara.
Secara kuantitinya: kenaikan ketara dalam fosfatase alkali (7-10 kali ganda), g-GT dengan sedikit peningkatan dalam aktiviti ASAT / ALA (kurang daripada 300 U / l) dan tidak lebih daripada 5 kali ganda peningkatan kadar bilirubin serum. Ujian makmal yang paling sensitif adalah untuk menentukan tahap asid hempedu dalam serum darah, yang meningkat sebanyak 5 kali dengan perubahan dalam asid kolesterol / asid hedeodeoxycholic (4: 1) berbanding dengan yang diperhatikan semasa kehamilan fisiologi (kurang daripada 1.5: 1). Kajian histologi di hati mendedahkan kolestasis tanpa nekrosis hepatoselular dan tanda-tanda keradangan.
Prognosis keadaan ibu yang mengalami kolestasis intrahepatik pada wanita hamil adalah baik. Hipoprotrombinemia dan peningkatan risiko pendarahan selepas bersalin adalah mungkin disebabkan oleh penyerapan penyerapan vitamin K. Meningkatkan risiko batu karang. Kolestasis intrahepatic wanita hamil ketara memburukkan prognosis janin: kekerapan kelahiran pramatang (19-60%) dan kelahiran mati (1-2%) meningkat dengan ketara.
Hati lemak fatty wanita hamil (OGPB), atau sindrom Shihan
Satu komplikasi serius kehamilan yang jarang berlaku, etiologi yang tidak sepenuhnya ditubuhkan. Hati lemak fatty wanita hamil (OBD, Sheehan syndrome) tergolong dalam kumpulan sitopati mitokondria dengan manifestasi klinikal dan makmal yang sama dan gambar histologi (lekatan hepatosit). Kumpulan ini termasuk sindrom Reye, kecacatan genetik enzim mitokondria dan tindak balas toksik. Pemerhatian hati berlemak akut wanita hamil dikaitkan dengan kecacatan genetik dalam pengoksidaan asid hempedu.
Faktor-faktor yang menonjolkan perkembangan OBD (Sheehan syndrome) adalah: kehamilan pertama dan berganda, janin lelaki, perkembangan pra-eklampsia, penggunaan ubat-ubatan tertentu.
Gejala Sindrom Sheehan
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dengan peningkatan diagnosis hati berlemak akut pada wanita hamil, kekerapannya adalah kira-kira 1 dalam 7,000 penghantaran. Sindrom Sheehan (hati berlemak akut wanita hamil) berkembang, sebagai peraturan, tidak lebih awal daripada minggu ke-26-28, paling kerap dalam tempoh 30 hingga 38 minggu. Permulaannya dicirikan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik: muntah (dengan kekerapan lebih daripada 80%), sakit pada hipokondrium atau epigastrium yang betul (lebih daripada 60%), pedih ulu hati, dan sakit kepala. Selepas 1-2 minggu, terdapat peningkatan intensitas jaundis, demam, kegagalan hati yang cepat berkembang, gangguan pembekuan darah (DIC), dan kegagalan buah pinggang akut. Keadaan ini sering digabungkan dengan preeclampsia yang teruk (preeklampsia / eclampsia).
Dalam kajian vitro mendedahkan leukocytosis untuk 20-30x109, peningkatan yang ketara dalam tahap asid urik dalam serum darah, hipoglisemia yang teruk, penurunan yang ketara dalam fungsi protein-sintetik hati (albumin, plasma faktor pembekuan), peningkatan yang sederhana tahap bilirubin, aminotransferases serum. Histologically mengesan obesiti skala kecil hepatosit tanpa nekrosis dan keradangan yang signifikan, bagaimanapun, biopsi biasanya tidak mungkin disebabkan oleh gangguan pembekuan yang jelas. Keadaan ini dicirikan oleh kematian yang tinggi untuk ibu dan janin. Kehamilan berulang tidak dikontraindikasikan, sejak kelahiran sindrom Shihan (OGPB) dengan kehamilan berulang sangat jarang berlaku.
Preeklampsia (eclampsia) wanita hamil. Sindrom HELLP. Pecah hati
Dalam kes teruk gestosis wanita hamil (preeklampsia, eclampsia), kerosakan hati diperhatikan, sebabnya adalah mikroangiopati sebagai sebahagian daripada gangguan vaskular umum. Kekejangan arterioles dan kerosakan pada endotelium dari saluran-saluran hati dengan deposit fibrin dan platelet di dalamnya membawa kepada iskemia, nekrosis hepatosit dan pendarahan ke dalam parenchyma hati.
Tanda-tanda kerosakan hati pada eclampsia (preeclampsia) dicirikan pada akhir kedua - trimester ketiga kehamilan pada latar belakang gambar klinikal maju preeclampsia, dicirikan oleh kongsi gelap gejala - tekanan darah tinggi, proteinuria dan edema. Selalunya, hanya perubahan makmal yang diamati. Dalam kes-kes yang teruk, perkembangan gestosis hepatik penyakit kuning ringan membangunkan peningkatan 5-6 kali ganda dalam tahap bilirubin (conjugated dan unconjugated), digabungkan dengan pembangunan DIC, hemolisis intravaskular (anemia hemolitik microangiopathic), thrombocytopenia - yang dipanggil HELLP-sindrom (huruf pertama manifestasi klinikal utama - Hemolisisis, Enzim Hati Tinggi, kiraan Platelet Rendah). Sindrom HELLP merumitkan 0.1-0.6% daripada semua kehamilan - dalam 70% pesakit ini berkembang antara 27 dan 36 minggu kehamilan, kira-kira satu pertiga pesakit mengembangkan sindrom itu dalam 2 hari pertama selepas kelahiran.
negeri secara klinikal ditunjukkan gejala penambahan preeclampsia dan eclampsia sindrom sakit perut (dalam 65-90% daripada pesakit), loya dan muntah-muntah (50% daripada pesakit), komplikasi pembekuan intravaskular disebarkan dan boleh menyerupai akut hati berlemak hamil (OZHPB). Keadaan ini boleh digabungkan dengan OZHPB yang terbukti morfologi: selain tipikal HELLP-sindrom beku fibrin dalam sinusoids, tsentridolkovyh nekrosis dan pendarahan sering dikesan atomizing hepatosit obesiti. Komplikasi kerosakan hati yang jarang berlaku dan sangat serius dalam eklampsia ialah pembentukan hematomas subkapsular dengan hati yang pecah, perkembangan perdarahan intra-perut (bagaimana memberi pertolongan pertama untuk pelbagai pendarahan, baca di sini).
Kerosakan hati sekiranya berlaku muntah berlebihan wanita hamil.
Muntah-muntah yang berlebihan wanita hamil berkembang pada trimester pertama kehamilan dan boleh menyebabkan dehidrasi, gangguan elektrolit, penurunan berat badan, katabolisme protein. Akibatnya, perubahan fungsional sementara dalam hati mungkin berlaku. Bersifat sedikit peningkatan dalam tahap bilirubin (kedua-dua conjugated dan unconjugated), AST / ALT, phosphatase alkali, penurunan tahap albumin dalam normalisasi cepat serum darah indeks ini selepas tamat muntah dan mengembalikan kuasa. Perubahan histologi khusus dalam hati tidak hadir.
Penyakit hati berkembang semasa kehamilan
Hepatitis virus akut (AVH) semasa kehamilan
Antara penyakit hati yang sedang berkembang semasa kehamilan, yang paling kerap adalah hepatitis virus akut (AVH), yang menyebabkan 40-50% c; jaundis pada wanita hamil. AVH boleh diperhatikan pada bila-bila semasa mengandung.
Gambaran klinikal itu berbeza-beza: dari bentuk laten klinikal anicterik ke hepatitis fulminant yang teruk menjadikannya perlu untuk membezakan dengan semua bentuk penyakit hati, wanita hamil diperhatikan. Penambahan aminotransferases serum biasanya kurang ketara dengan perkembangan penyakit pada akhir kehamilan daripada dengan hepatitis virus akut (AVH) pada trimester pertama dan kedua.
Tanda-tanda cholestasis mungkin lebih jelas. Bentuk hepatitis virus akut yang sangat teruk boleh membahayakan ibu dan janin. Boleh meningkatkan kekerapan melahirkan mati. AVH pada wanita hamil tidak membawa kepada peningkatan dalam kejadian malformasi kongenital. Dengan perkembangan hepatitis virus akut (AVH) pada akhir kehamilan terdapat risiko jangkitan pada anak.
Jangkitan hepatitis virus
Jangkitan virus hepatitis jarang ditemui. Hepatitis kronik etiologi virus adalah bentuk paling biasa penyakit hati meresap kronik, termasuk pada wanita hamil. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini ia telah menyaksikan peningkatan dalam bilangan dijangkiti hepatitis B / HBV / C / HCV / delta dan / HDV / dan mengalami hepatitis kronik virus, terutamanya di kalangan anak-anak muda, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah antara mereka wanita hamil dan ibu-ibu.
Hepatitis virus kronik
Hepatitis virus kronik dikenali dengan ciri-ciri laten, keunggulan bentuk tidak aktif dan tidak aktif, dan kadar perkembangan penyakit yang agak perlahan sehingga pembentukan sirosis hati. Kehamilan boleh dilihat pada pelbagai peringkat penyakit, termasuk pada pesakit dengan sirosis hati.
Untuk kronik hepatitis B di kalangan wanita hamil mempunyai ciri-ciri, sebagai peraturan, aktiviti rendah dan exacerbations jarang berlaku yang berkaitan dengan kehamilan, yang biasanya ditunjukkan pertumbuhan tanda-tanda makmal cytolysis dan berlaku lebih kerap pada separuh pertama kehamilan dan selepas bersalin. Kerana kerosakan hati pada hepatitis virus kebanyakannya imunisasi-mediasi, aktiviti proses hati sering menurun pada paruh kedua kehamilan.
Ketersediaan peringkat sirosis, gejala aktiviti hepatik proses dan / atau cholestasis meningkatkan risiko berulang penyakit, komplikasi semasa mengandung itu sendiri (gestosis, pendarahan selepas bersalin), hasil yang buruk kepada janin. Kekerapan keguguran pada pesakit dengan sirosis hati boleh mencapai 32%, kematian perinatal - 18%.
Kehadiran jangkitan virus kronik tidak meningkatkan risiko pengguguran spontan, tidak menyebabkan peningkatan kecacatan kongenital. Masalah utama yang berkaitan dengan kehadiran jangkitan virus aktif (baik akut dan kronik) pada ibu adalah risiko jangkitan perinatal terhadap anak dengan virus hepatitis.
Jangkitan perinatal adalah salah satu laluan utama untuk HBV. Risiko jangkitan HBV perinatal bergantung kepada spektrum penanda. Di hadapan HBsAg dan HBeAg ia adalah 80-90%, dan risiko untuk mendapat jangkitan kronik dalam dijangkiti ketika lahir - kira-kira 90% (dengan risiko yang tinggi menghidap sirosis hati dan karsinoma hepatocellular di kemudian hari); dengan kehadiran HBsAg dalam ketiadaan HBeAg, risiko jangkitan adalah 2-15%, jangkitan kronik pada kanak-kanak yang dijangkiti jarang berkembang, tetapi perkembangan hepatitis akut dan fulminant pada bayi yang baru lahir dapat diperhatikan.
Jangkitan kanak-kanak
Jangkitan kanak-kanak berlaku terutamanya semasa melahirkan anak, tetapi boleh berlaku secara transplacentally dan postnatally. Mekanisme utama jangkitan semasa penghantaran tidak memasukkan darah ibu ke permukaan lelasan, janin konjunktiva semasa laluan melalui saluran kelahiran, pemakanan buah cecair amnion dan apa yang dipanggil infusi ibu buah melalui urat pusat kerana pecah saluran darah kecil plasenta. Memihak jangkitan keutamaan semasa penghantaran menunjukkan peningkatan risiko jangkitan perinatal ketika mereka mendekati masa akut hepatitis B pada ibu kepada tanda-tanda makmal penampilan genera jangkitan pada bayi kira-kira tiga bulan usia (bersamaan dengan tempoh pengeraman purata HBV-jangkitan), terbukti infectivity faraj cecair, cecair amniotik, aspirat kandungan lambung bayi baru lahir, darah tali pusat, dan keberkesanan imunoprophylaxis, bersendirian pada jam pertama selepas lahir. Imunisasi tidak menghalang jangkitan, bagaimanapun, mendorong perkembangan pesat virus khusus tindak balas imun memodulatkan bayi jangkitan, menjadikannya fana, dan dengan itu menghalang chronization jangkitan dan penyakit kemajuan.
jangkitan HBV selepas bersalin apabila menjaga bayi yang baru lahir dan susu ibu (HBsAg PCR dan DNA yang terdapat dalam susu ibu) dianggap kurang penting, kerana majoriti bayi yang berisiko tinggi untuk dijangkiti ketika lahir, dan vaksinasi ketika lahir melindungi daripada jangkitan dalam tempoh selepas bersalin.
HCV jangkitan (akut atau kronik) juga menunjukkan kemungkinan laluan penghantaran perinatal, disebabkan ketara mengurangkan infectivity peranan perinatal jangkitan HCV dalam menyebarkan jangkitan (tidak seperti HBV jangkitan "adalah kecil. Risiko purata penghantaran perinatal 4,5- 5.0% dianggap rendah. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa kanak-kanak sering dijangkiti daripada ibu yang mengalami narmania (tanpa mengira tahap viremia dan ketiadaan jangkitan HIV).
Jangkitan HCV, seperti HBV, berlaku semasa bersalin! Semua bayi baru lahir dari ibu yang dijangkiti dengan HCV dalam serum dikesan ibu mengandung anti-HCV, menembusi plasenta. Dalam kanak-kanak yang tidak dijangkiti, antibodi hilang semasa tahun pertama kehidupan, walaupun dalam kes-kes yang jarang berlaku, mereka dapat dikesan sehingga 1.5 tahun. RNA HCV yang dikesan dalam bayi yang baru lahir biasanya disertai oleh pengesanan anti-HCV yang berterusan pada tahun-tahun berikutnya. Dalam sesetengah kanak-kanak (terhadap latar belakang imunosuppression, dengan jangkitan HIV, serta tanpa punca), jangkitan HCV berterusan diperhatikan dengan ketiadaan anti-HCV yang dapat dikesan. Pemerhatian viremia sementara pada bayi yang baru lahir dijelaskan.
Terdapat ciri-ciri taktik rawatan dan rawatan wanita usia melahirkan dan wanita hamil yang menghidap hepatitis virus kronik. Terutama pentingnya adalah diagnosis tepat pada masanya, asasnya adalah pemeriksaan untuk HBsAg dan anti-HCV pada wanita berisiko jangkitan dengan virus hepatitis. Terapi antiviral jelas ditunjukkan untuk wanita muda usia melahirkan dengan hepatitis virus kronik dengan tanda-tanda aktiviti, dan harus dilakukan sebelum kehamilan. Memandangkan kekurangan immunoprophylaxis spesifik jangkitan HCV perinatal, keinginan untuk mengelakkan risiko menjangkiti kanak-kanak harus dipertimbangkan sebagai hujah yang berat untuk memihak terapi pada wanita muda dengan hepatitis C. kronik yang aktif rendah
Menurut cadangan yang dikembangkan oleh Persatuan Eropah untuk Kajian Hati dan cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kehamilan tidak dikontraindikasikan pada wanita yang dijangkiti virus hepatitis. Kehadiran hepatitis virus kronik, termasuk pada peringkat sirosis hati (tanpa tanda-tanda hipertensi portal), bukan merupakan petunjuk untuk penamatan kehamilan.
Rawatan hepatitis virus dalam wanita hamil
Memandangkan keunikan hepatitis virus kronik pada wanita hamil, serta kesan antiproliferatif interferon, terapi antiviral tidak disyorkan semasa kehamilan. Pada masa ini, kesusasteraan menerangkan beberapa pemerhatian kehamilan yang telah selesai, di mana kerana mengandung kehamilan yang didiagnosis atau sebab hidup pada pesakit yang mengidap penyakit tumor, interferon digunakan. Tiada kes malformasi kongenital, tetapi terdapat kejadian malnutrisi janin yang ketara.
Berdasarkan data ini, dianggap bahawa dalam kes-kes kehamilan semasa terapi interferon tidak ada petunjuk mutlak untuk gangguannya, bagaimanapun, rawatan harus dihentikan. Ribavirin mempunyai kesan teratogenik dan contraindicated semasa hamil; kehamilan mungkin tidak lebih awal daripada enam bulan selepas rawatan dengan ubat ini. Walaupun mempunyai pengalaman dengan lamivudine dalam kombinasi dengan ubat-ubatan antiviral yang lain dalam wanita hamil yang dijangkiti HIV, keselamatan janinnya belum ditentukan. Telah ditunjukkan bahawa cara penyampaian (melalui saluran kelahiran atau bahagian caesar) tidak menjejaskan kejadian HCV perinatal dan jangkitan HBV. Dalam satu kajian multicenter, penyampaian seksyen caesarean sebelum pembengkakan membran melahirkan dikaitkan dengan risiko yang jauh lebih rendah untuk menghantar HCV kepada bayi daripada lahir melalui saluran kelahiran atau bahagian caesar darurat. Walau bagaimanapun, setakat ini, tiada alasan yang sah untuk mengesyorkan seksyen caesar untuk mengurangkan risiko menjangkiti kanak-kanak dengan kedua-dua HBV dan HCV.
Semua bayi yang baru lahir dari ibu-ibu dari pembawa HBsAg tertakluk kepada profilaksis mandatori jangkitan HBV. Pentadbiran pertama vaksin (pada anak-anak dari ibu HBsAg dan HBeAg di beberapa negara disyorkan bersama dengan pengenalan HBIg) harus dilakukan dalam 12 jam pertama selepas kelahiran, diikuti 1 dan 6 bulan. Keberkesanan imunisasi bayi baru lahir dari ibu-ibu pembawa HBsAg berhubung dengan pencegahan perkembangan jangkitan HBV kronik pada kanak-kanak melebihi 95%. Di samping itu, ia menghalang kanak-kanak daripada membangunkan jangkitan HDV. Di sesetengah negara dengan tahap pengangkutan yang tinggi, satu skim imunoprophylais pasif jangkitan intrauterin menggunakan globulin imun yang diberikan kepada pembawa HBeAg pada trimester ketiga kehamilan tiga kali selama 3, 2 dan 1 bulan sebelum penghantaran telah dikembangkan. Imunoprofaksis sedemikian selamat untuk janin dan membawa kepada pengurangan yang ketara dalam risiko menjangkiti jangkitan HBV kronik. Minat adalah laporan mengenai penggunaan lamivudine pada trimester kehamilan terakhir dalam pesakit HBeAg positif dengan HCG untuk pencegahan jangkitan intrauterin janin.
Kehadiran jangkitan HBV atau HCV pada ibu tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk menyusukan bayi yang baru lahir.
Kesusasteraan
1. "Hepatologi Praktikal" disunting oleh Akademi Sains Perubatan Rusia N.A. Mukhina. 2004
2. "Hati dan kehamilan" TM Ignatov. 2004
3. "Penyakit hati dan sistem empedu" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Penyakit hati pada ibu mengandung
Apabila mengklasifikasikan penyakit hati dalam kumpulan pesakit ini, kehamilan dianggap sebagai faktor "etiologi" yang mungkin (Jadual 21.2).
Jadual 21.2. Pengelasan penyakit hati pada wanita hamil
Penyakit hati disebabkan oleh kehamilan. Kerosakan hati dengan hiperemesis gravidarum. Muntah muntah wanita hamil berkembang pada trimester pertama dan boleh menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, dan kekurangan nutrien. Kekerapan pembangunan - 0.02 - 0.6%. Faktor risiko: umur lebih muda daripada 25 tahun, berat badan berlebihan, pelbagai kehamilan.
Disfungsi hati berlaku pada 50% pesakit selepas 1-3 minggu dari permulaan muntah yang teruk dan dicirikan oleh penyakit kuning, kencing gelap dan, kadang-kadang, pruritus. Kajian biokimia menunjukkan peningkatan sederhana dalam bilirubin, transaminase - alanine (ALT) dan aspartic (AST) dan alkali fosfatase (alkali phosphatase).
Rawatan simtomatik dilakukan: rehidrasi, ubat-ubatan antiemetik. Selepas pembetulan gangguan elektrolit dan kembali kepada pemakanan normal, ujian fungsi hati (CFT) kembali normal selepas beberapa hari. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan virus dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah. Prognosis adalah menggalakkan, walaupun perubahan yang sama mungkin timbul dengan kehamilan berikutnya.
Kolestasis intrahepatic wanita hamil (BHB). Juga dirujuk sebagai gatal-gatal, jaundis kolestatik, kolestasis wanita hamil. VHB adalah penyakit cholestatic yang agak baik yang biasanya berlaku pada trimester ketiga, menyelesaikan beberapa hari selepas kelahirannya, dan sering berulang pada kehamilan berikutnya.
Di Eropah Barat dan Kanada, VHB diperhatikan dalam 0.1-0.2% wanita hamil. Frekuensi tertinggi diterangkan di negara-negara Scandinavia dan Chile: masing-masing 1-3% dan 4.7-6.1%. Penyakit ini paling sering berlaku pada wanita yang mempunyai sejarah keluarga kemoterapi atau dengan tanda-tanda perkembangan kolestasis intrahepatik ketika mengambil pil kontraseptif.
Etiologi dan patogenesis tidak difahami dengan baik. Hipersensitif kongenital terhadap kesan kolestatik estrogen memainkan peranan penting dalam pembangunan WCH.
Penyakit ini biasanya bermula pada 28-30 minggu. kehamilan (kurang kerap - lebih awal) dengan kemunculan pruritus, yang dicirikan oleh kepelbagaian, sering diperbetulkan pada waktu malam, dan menangkap batang, anggota badan, termasuk telapak tangan dan kaki. Beberapa minggu selepas penampilan gatal-gatal, jaundis muncul pada 20-25% pesakit, yang disertai oleh gelap air kencing dan penjelasan najis. Pada masa yang sama, kesejahteraan dikekalkan, berbanding dengan hepatitis virus akut (AVH). Mual, muntah, anoreksia, sakit perut jarang berlaku. Saiz hati dan limpa tidak berubah. Ujian darah dengan ketara meningkatkan kepekatan asid hempedu, yang mungkin perubahan pertama dan satu-satunya.
Tahap bilirubin, fosfatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), 5 '-nucleotidase, kolesterol dan trigliserida meningkat. Transaminase meningkat dengan sederhana.
Biopsi hati jarang diperlukan untuk diagnosis VHB. Secara morfologi, BHB dicirikan oleh cholestasis centrolobular dan plak biliari dalam saluran empedu kecil, yang dapat diluaskan. Nekrosis hepatoselular dan tanda keradangan biasanya tidak hadir. Selepas kelahiran, corak histologi kembali normal.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan biokimia. Selalunya, BHB dibezakan daripada choledocholithiasis, yang dicirikan oleh sakit perut dan demam. Dalam kes ini, membantu dalam diagnosis ultrasound (ultrasound).
VHB agak tidak berbahaya kepada ibu dan anak. Penghantaran pramatang jarang diperlukan.
Rawatan ini adalah gejala dan bertujuan memberikan keselesaan maksimum bagi ibu dan anak. Cholestyramine digunakan sebagai pilihan untuk mengurangkan pruritus pada dos harian 10-12 g, dibahagikan kepada 3-4 dos. Dadah itu tidak toksik, bagaimanapun, keberkesanannya adalah rendah. Pada pesakit dengan gejala teruk gatal-gatal pada waktu malam, ubat hipnotik boleh digunakan. Terdapat beberapa data mengenai penggunaan asid ursodeoxycholic (Ursosan) dalam rawatan BSH. Dalam kajian yang tidak terkawal, penurunan gatal-gatal dan peningkatan dalam parameter makmal ditunjukkan apabila menggunakan kursus pendek UDCA dalam dos 1 g. setiap hari, dibahagikan kepada tiga dos. Kesan positif pada pruritus diperhatikan dengan pelantikan kursus 7 hari dexamethasone pada dos harian 12 mg. Sesetengah kajian telah menunjukkan kesan positif S-adenosine-L-mionionin.
Wanita dengan BHB mempunyai risiko peningkatan pendarahan selepas bersalin kerana penyerapan vitamin K yang berkurang, jadi rawatan disyorkan untuk memasukkan suntikan suntikan vitamin K.
Prognosis untuk ibu dicirikan oleh peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan jangkitan saluran kencing. Dengan kehamilan yang berulang, risiko batu karang meningkat. Untuk kanak-kanak itu meningkatkan risiko kehamilan, berat lahir rendah. Kematian Perinatal meningkat.
Hati lemak fatty wanita hamil (OBD). Ia adalah penyakit hati idiopatik yang jarang berlaku yang berkembang pada trimester kehamilan ketiga dan mempunyai prognosis yang sangat miskin. Apabila biopsi hati mendedahkan perubahan ciri - obesiti mikrofisikular hepatosit. Gambar yang sama diperhatikan dalam sindrom Reye, kecacatan genetik dalam pengoksidaan asid lemak rantaian panjang dan sederhana (kekurangan asid dehidrogenase acyl-CoA), serta ketika mengambil ubat tertentu (tetracycline, asam valproic). Sebagai tambahan kepada gambaran histologi ciri, syarat-syarat yang dimiliki oleh kumpulan sitopati mitokondria mempunyai data klinikal dan makmal yang serupa.
Kekerapan OPB adalah 1 dalam 13,000 penghantaran. Risiko perkembangan meningkat tanpa pembedahan, dengan kehamilan berganda, jika janin adalah budak lelaki.
Sebab tepat OZhB tidak ditubuhkan. Hipotesis dinyatakan tentang kekurangan genetik 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, yang terlibat dalam pengoksidaan asid lemak rantai panjang. OBD berkembang pada ibu-ibu yang merupakan pembawa heterozigot gen pengekodan enzim ini jika janin adalah homozygous untuk sifat ini.
OZHB biasanya tidak berkembang lebih awal daripada 26 minggu. kehamilan (diterangkan dalam tempoh kehamilan yang lain dan dalam tempoh selepas bersalin). Permulaan adalah tidak khusus dengan kemunculan kelemahan, mual, muntah, sakit kepala, sakit di hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, yang boleh meniru esophagitis refluks. Selepas 1-2 minggu dari gejala-gejala ini, tanda-tanda kegagalan hati muncul - penyakit kuning dan hepatic encephalopathy (PE). Sekiranya OGPB tidak diiktiraf pada masa yang tepat, maka ia berkembang dengan perkembangan kegagalan hati fulminant (FPI), koagulopati, kegagalan buah pinggang, dan boleh membawa maut.
Semasa pemeriksaan fizikal, perubahan kecil ditentukan: kelembutan perut di hipokondrium kanan (simptom yang kerap, tetapi tidak khusus), hati dikurangkan dalam saiz dan tidak teredam, penyakit kuning, ascites, edema, tanda-tanda PE dikaitkan pada peringkat kemudian penyakit ini.
Ujian darah menunjukkan eritrosit yang mengandung erythrocytes nukleus dan tersegmentasi erythrocytes, disebut leukositosis (15x10 9 liter atau lebih), tanda-tanda penyebaran sindrom intravaskular (DIC), peningkatan prothrombin (PV) dan masa tromboplastin separa (PTT), peningkatan dalam produk degradasi fibrinogen, pengurangan fibrinogen dan platelet. Perubahan dalam PFT berkaitan dengan meningkatkan bilirubin, aktiviti aminotransferase dan fosfatase alkali. Juga ditentukan hypoglycemia, hyponatremia, meningkatkan kepekatan kreatinin dan asid urik. Apabila melakukan ultrasound, tomografi dikira (CT) hati, tanda-tanda degenerasi lemak dapat dikesan, tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis OGFB.
Biopsi hati memberikan gambaran ciri: obesiti mikrofisikular hepatosit centrolobular. Dengan pemeriksaan histologi tradisional, diagnosis mungkin tidak disahkan kerana fakta bahawa lemak bergerak dalam proses penetapan. Untuk mengelakkan keputusan palsu-negatif, sampel tisu hati beku perlu diperiksa.
Diagnosis OZHBP dibuat berdasarkan gabungan data klinikal dan makmal dengan tanda obesiti hati mikrofisikular. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan AVH, kerosakan hati pada preeklampsia / eclampsia, hepatitis akibat dadah (tetracycline, valproic acid). AVH berkembang dalam mana-mana tempoh kehamilan, mempunyai sejarah epidemiologi dan profil serologi ciri. Dalam AVH, tahap transaminase biasanya lebih tinggi daripada di OZhB, dan sindrom DIC bukan ciri.
Pada 20-40% dengan OZhPB mengembangkan preeklampsia / eklampsia, yang menyebabkan kesukaran untuk diagnosis pembezaan syarat-syarat ini. Biopsi hati tidak diperlukan dalam kes ini, kerana langkah terapeutik adalah serupa.
Terapi khusus untuk OPB belum dikembangkan. Penghantaran segera (lebih baik melalui bahagian caesar) sebaik sahaja diagnosis dan terapi sokongan ditubuhkan adalah cara pilihan. Sebelum dan selepas bersalin mengendalikan tahap platelet, PV, PTT, glikemia. Jika perlu, pembetulan penunjuk ini dilakukan: penyelesaian glukosa, plasma beku segar, dan massa platelet disuntik. Dengan tidak berkesan langkah-langkah konservatif dan perkembangan FPI, isu pemindahan hati sedang ditangani.
Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu - 50% (dengan penghantaran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan penghantaran segera - 36%). Pada wanita yang selamat selepas OBD, fungsi hati selepas bersalin meningkatkan dengan cepat dan tidak ada lagi tanda-tanda penyakit hati. Jika kehamilan berikutnya berkembang, ia biasanya berlaku tanpa komplikasi, walaupun episod berulang OBD diterangkan.
Kerosakan hati pada preeklampsia / eclampsia. Preeclampsia adalah penyakit sistemik yang tidak diketahui etiologi, yang biasanya terbentuk pada trimester kedua kehamilan dan dicirikan oleh segelintir simptom: hipertensi, proteinuria, edema. Eklampsia adalah tahap penyakit yang lebih maju dengan kemunculan sawan kejang dan / atau koma. Berkaitan dengan kegagalan buah pinggang, koagulopati, anemia hemolitik mikroangiopatik, nekrosis iskemik banyak organ. Kerosakan hati pada preeklampsia dan eklampsia adalah serupa dan berkisar dari nekrosis hepatoselular sederhana hingga pecah hati.
Preeklampsia berkembang dalam 5-10%, eklampsia dalam 0.1-0.2% wanita hamil pada trimester kedua. Boleh berkembang selepas melahirkan anak. Faktor risiko adalah: had atas dan bawah umur yang sesuai untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan berganda, polyhydramnios, sejarah keluarga pra-eklampsia, penyakit yang sedia ada: kencing manis, hipertensi arteri.
Etiologi dan patogenesis preeklampsia / eklampsia tidak didedahkan sepenuhnya. Hipotesis yang dicadangkan pada masa ini termasuk vasospasme dan peningkatan reaktiviti endothelial, yang menyebabkan hipertensi, peningkatan pembekuan dan pengangkatan fibrin intravaskular. Kesan pengurangan sintesis nitrik oksida dibincangkan.
Sekiranya preeklampsia keterukan sederhana, tekanan darah meningkat dari 140/90 mm Hg. sehingga 160/110 mm Hg Pada preeklampsia yang teruk, tekanan darah melebihi 160/110 mm Hg. Dalam kes yang teruk, sakit kepala hipokondrium epigastrik dan kanan, sakit kepala, gangguan visual, oliguria, dan kegagalan jantung mungkin muncul. Saiz hati tetap berada dalam julat normal atau terdapat sedikit peningkatan. Ujian darah menunjukkan peningkatan ketara dalam transaminase, yang berkadar dengan keparahan penyakit, meningkatkan tahap asid urik, bilirubin, mengembangkan trombositopenia, DIC, anemia hemolitik mikroangiopatik. Komplikasi preeklampsia / eklampsia adalah sindrom HELLP dan pecah hati.
Pemeriksaan histologi tisu hati menunjukkan pemendapan resapan fibrin sekitar sinusoid (sebahagian fibrin disimpan di dalam vesel kecil hati), pendarahan, dan nekrosis hepatosit.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan makmal. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan OBD.
Pilihan rawatan bergantung kepada keterukan penyakit dan tempoh kehamilan. Dengan eklampsia kesakitan sederhana dan usia kehamilan kurang daripada 36 minggu. terapi penyelenggaraan dijalankan. Hipertensi dikawal oleh hydralazine atau labetalol. Untuk pencegahan dan kawalan sawan sawan magnesium sulfat digunakan. Sebagai ejen profilaktik untuk perkembangan pra-eklampsia, aspirin boleh digunakan dalam dos yang rendah. Satu-satunya cara yang berkesan untuk merawat pre-eklampsia dan eklampsia yang teruk adalah penghantaran segera. Selepas kelahiran, perubahan makmal dan gambaran histologi hati kembali normal.
Hasilnya bergantung kepada keparahan pra-eklampsia / eklampsia, usia ibu (pramatang untuk kehamilan), penyakit ibu yang sudah ada (diabetes mellitus, hipertensi arteri).
Ramalan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan kematian (di pusat khusus kira-kira 1%), yang sebahagian besarnya - 80% - disebabkan oleh komplikasi dari sistem saraf pusat; dengan peningkatan risiko pecah hati dan gangguan plasenta pramatang. Risiko preeklampsia / eklampsia semasa kehamilan seterusnya ialah 20-43%. Bayi yang dilahirkan pada ibu dengan pra-eklampsia / eklampsia mempunyai berat lahir rendah dan ketinggalan perkembangan.
Sindrom HELLP. Pertama kali ditunjuk pada tahun 1982. di Amerika Syarikat. Ia dicirikan oleh anemia hemolitik mikroangiopatik (Hemolisis), peningkatan aktiviti enzim hati (Enzim Hati Tinggi) dan thrombocytopenia (kiraan Platelet Rendah).
Sindrom HELLP berlaku dalam 0.2-0.6% wanita hamil. Ia berlaku pada 4-12% pesakit dengan pre-eklampsia yang teruk. Selalunya berkembang selepas 32 minggu. kehamilan. Dalam 30% wanita muncul selepas melahirkan anak. Risiko sindrom HELLP ditinggikan pada orang yang berusia lebih dari 25 tahun.
Penyebab sindrom tidak difahami sepenuhnya. Faktor-faktor seperti vasospasme dan hypercoagulation mungkin terlibat dalam pembangunannya.
Pesakit dengan sindrom HELLP mempunyai gejala-gejala yang tidak spesifik: sakit epigastrik atau kanan atas kuadran, mual, muntah, kelemahan, sakit kepala. Kebanyakannya mempunyai hipertensi arteri sederhana.
Pemeriksaan fizikal gejala tertentu tidak. Dalam ujian darah: anemia hemolitik mikroangiopatik dengan peningkatan paras laktat dehidrogenase, hiperbilirubinemia tidak langsung, peningkatan aktiviti transaminase, trombositopenia yang bertanda, penurunan paras haptoglobin, sedikit peningkatan PV (masing-masing, mengurangkan PI) dan PTh, peningkatan asid urik dan kreatinin. Dalam ujian air kencing - proteinuria.
Diagnosis dibuat atas dasar gabungan tiga tanda makmal. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pre-eclampsia yang teruk, OBD.
Pelan rawatan termasuk pemantauan tekanan darah, kiraan platelet, ujian pembekuan. Jika paru-paru janin telah matang, atau terdapat tanda-tanda kemerosotan yang ketara dalam keadaan ibu atau janin, penghantaran segera dilakukan. Sekiranya tempoh kehamilan kurang dari 35 minggu dan keadaan ibu stabil, maka kortikosteroid diberikan selama beberapa hari, selepas itu penghantaran dilakukan. Sekiranya perlu, lakukan pengalihan plasma beku segar, platelet.
Ramalan untuk ibu: peningkatan risiko DIC, kegagalan hati, kegagalan kardiopulmonari, penolakan awal plasenta. Episod berulang berkembang dalam 4-22% pesakit.
Ramalan untuk janin: peningkatan mortaliti sehingga 10-60%, peningkatan risiko kelahiran pramatang, kelewatan perkembangan, risiko DIC dan thrombocytopenia.
Pecah akut hati. Ia adalah komplikasi kehamilan yang jarang berlaku. Lebih 90% kes dikaitkan dengan preeklampsia dan eklampsia. Ia juga boleh berkembang, tetapi lebih kerap, dengan karsinoma hepatoselular, adenoma, hemangiomas, abses hati, OBD, sindrom HELLP.
Kekerapan adalah antara 1 hingga 77 kes bagi 100,000 wanita hamil. Ia berkembang dalam 1-2% pesakit dengan pra-eklampsia / eclampsia, biasanya pada trimester ketiga. Sehingga 25% kes berlaku dalam tempoh 48 jam selepas penghantaran. Selalunya diperhatikan dalam pelbagai masa lebih daripada 30 tahun.
Etiologi tidak sepenuhnya ditubuhkan. Hemorrhage dan pecahan hati mungkin disebabkan oleh nekrosis hepatocyte dan koagulopati yang teruk dalam pre-eclampsia / eclampsia yang teruk.
Penyakit ini bermula dengan akut dengan penampilan sakit yang tajam di hipokondrium yang betul, yang boleh memancar ke leher, scapula. Sehingga 75% kes berkaitan dengan pecah lobus kanan hati. Jika terdapat pecah lobus kiri, sakit biasanya dilokalisasi di rantau epigastrik. Mual dan muntah juga boleh berlaku.
Pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda preeklampsia dan ketegangan dalam otot abdomen. Dalam masa beberapa jam selepas sakit, kejutan hipovolemik berkembang apabila tiada tanda pendarahan luaran. Ujian darah menunjukkan anemia dan penurunan hematokrit, peningkatan ketara dalam transaminase. Perubahan yang selebihnya sesuai dengan mereka yang mempunyai preeklampsia.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal (rasa sakit pada hipokondrium dan kejutan hipovolemik kanan) dan pengesanan pendarahan dan pecah hati mengikut ultrabunyi, CT. Diagnostik laparotomy, peritoneal lavage dan angiography juga boleh digunakan untuk diagnosis.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan keadaan lain yang dapat memberi gejala yang sama: penolakan plasenta, perforasi organ berongga, pecah rahim, kilasan rahim atau ovari, pecah aneurisma arteri splenik.
Pengenalan awal pecah hati akut adalah syarat yang perlu untuk rawatan yang berjaya. Penstabilan parameter hemodinamik yang diperlukan dan penghantaran segera. Produk darah ditransfusikan. Rawatan pembedahan merangkumi: pemindahan cecair hemoragik, pentadbiran hemostatik tempatan, suturing luka, ligation arteri hepatic, hepatektomi separa, embolization catheter perkutaneus arteri hepatic. Komplikasi selepas pembedahan termasuk pendarahan berulang dan pembentukan abses.
Pertambahan kematian ibu kepada 49% dan kematian bayi kepada 59%. Pada pesakit yang selamat selepas pecah akut hati, hematoma secara beransur-ansur menyelesaikan dalam tempoh 6 bulan. Episod berulang dijelaskan dalam kes terpencil.
Penyakit hati yang mempunyai ciri aliran pada wanita hamil. Penyakit Gallstone (ICD). Kekerapan batu empedu pada wanita jauh lebih tinggi daripada lelaki. Ia juga bergantung kepada umur: 2.5% wanita berusia 20-29 tahun dan 25% pada usia 60-64 menderita GIB. Risiko cholelithiasis meningkat sebanyak 3.3 kali selepas kehamilan keempat.
Semasa kehamilan, kolesterol tertumpu di hati dan pundi hempedu. Jumlah kandungan asid hempedu meningkat, tetapi pada masa yang sama penyerapan asid hempedu dalam pundi hempedu dan usus kecil meningkat, disebabkan oleh motilitas yang berkurang. Ini menyebabkan penurunan dalam rembesan asid hempedu dalam hempedu, pengurangan peredaran enterohepatik asid hempedu dan pengurangan nisbah chenodesoxycholic kepada asid cholesterol. Perubahan ini terdedah kepada pemendakan kolesterol dalam hempedu. Semasa kehamilan, jumlah sisa dan jumlah puasa pundi hempedu juga meningkat disebabkan penurunan keupayaan kontraksi.
Enapcemar bili berkembang pada 30% wanita pada akhir trimester ketiga. Pada 10-12% dengan ultrabunyi mendedahkan batu empedu, 30% daripada mereka mengalami serangan kolik bilier. Data klinikal dan makmal sesuai dengan yang tidak hamil.
Dalam kebanyakan kes, langkah-langkah konservatif adalah berkesan. Jika kolestokolitiasis berkembang, papillosphincterotomy mungkin. Cara selamat untuk membubarkan enapcemar dan kolesterol adalah penggunaan ursodeoxycholic acid (Ursosan): kaedah ini berkesan jika sifat kolesterol batu disahkan, jika saiznya tidak melebihi 10 mm, dan jumlah gelembung tidak lebih dari 1/3 penuh manakala fungsinya dipelihara. Cholecystectomy adalah yang paling selamat dalam trimester pertama dan kedua. Cholecystectomy laparoskopik mempunyai kelebihan berbanding dengan yang tradisional. Selepas kelahiran, lumpur bilier hilang pada 61% dalam tempoh 3 bulan dan 96% dalam tempoh 12 bulan, batu kecil membubarkan secara spontan dalam 30% wanita dalam tempoh setahun. Kehamilan adalah faktor yang paling penting bukan sahaja untuk perkembangan batu empedu, tetapi juga kepada manifestasi gejala klinikal pada wanita yang sebelum ini "bodoh" batu.
Cholecystitis akut. Kekerapan adalah 8 kes bagi setiap 10,000 wanita hamil. Terapi biasanya konservatif. Selalunya pembedahan adalah lebih baik untuk menangguhkan tempoh selepas bersalin. Pada pesakit dengan simptom berulang atau halangan saluran empedu yang biasa, pembedahan diperlukan, yang dikaitkan dengan risiko rendah kematian ibu dan bayi.
Hepatitis disebabkan oleh jangkitan virus herpes simplex (HSV). HSV hepatitis jarang berkembang pada orang dewasa tanpa tanda-tanda immunodeficiency. Kira-kira separuh daripada kes ini dijelaskan dalam wanita hamil. Kematian mencapai 50%. Penyakit ini bermula dengan demam, yang berlanjutan dari 4 hingga 14 hari, menentang gejala sistemik jangkitan virus dan sakit perut muncul, paling sering di hipokondrium kanan. Komplikasi dari saluran pernafasan atas berkembang dan terdapat letusan herpetik pada serviks atau organ kelamin luar. Jaundis biasanya tidak. Gejala pertama penyakit ini ialah PE.
Dalam ujian darah, terdapat pendiskaian antara peningkatan ketara dalam transaminase (sehingga 1000-2000ME) dan peningkatan sedikit bilirubin. Peningkatan PV. Apabila pemeriksaan X-ray paru-paru mungkin tanda-tanda radang paru-paru.
Bantuan dalam diagnosis mungkin mempunyai biopsi hati. Ciri-ciri ciri adalah: fokus atau medan-medan confluent of heparocyte yang berdaya maju dalam heparocyte yang berdaya maju.
Kajian kebudayaan HSV dilakukan di dalam tisu hati, dalam membran mukus saluran serviks, dalam tisu pharyngeal, dan juga dalam kajian serologi.
Rawatan - acyclovir atau analognya. Tindak balas terhadap rawatan berkembang pesat dan membawa kepada pengurangan yang signifikan dalam kematian ibu. Dengan perkembangan kegagalan hati, langkah-langkah sokongan dilakukan.
Walaupun penghantaran menegak HSV tidak sering berlaku, bayi yang dilahirkan untuk ibu yang mempunyai HSV hepatitis perlu diperiksa sebaik sahaja lahir untuk dijangkiti.
Sindrom Budd-Chiari (lihat bab 20). Ia adalah oklusi satu atau lebih urat hati. Bentuk trombosis vaskular yang paling biasa dijelaskan dalam wanita hamil. Faktor predisposisi dianggap sebagai peningkatan yang berkaitan dengan estrogen dalam pembekuan darah, yang berkaitan dengan penurunan dalam aktiviti antithrombin III. Dalam sesetengah wanita, trombosis urat hati dikaitkan dengan trombosis vena biasa, yang boleh berkembang serentak dalam urat iliac atau vena cava inferior. Dalam kebanyakan kes, didaftarkan dalam masa 2 bulan atau selepas penghantaran. Boleh berkembang selepas pengguguran.
Penyakit ini bermula akut dengan penampilan sakit perut, maka hepatomegali dan asites tahan terhadap diuretik. Dalam 50% pesakit, splenomegaly bergabung. Ujian darah menunjukkan peningkatan sederhana dalam bilirubin, transaminase, alkali fosfatase. Dalam kajian cecair ascitic: protein 1.5-3g / dl, gredel serum-ascitic> 1.1, leukosit 3.
Diagnosis dan langkah-langkah terapeutik sesuai dengan yang tidak hamil.
Prognosis tidak menguntungkan: kematian tanpa pemindahan hati adalah lebih daripada 70%.
Hepatitis hepatitis E. Bentuk hepatitis wabak yang disebarkan melalui laluan fecal-oral, kekerapan dan keterukan yang meningkat pada wanita hamil. Kematian dari HEV (hepatitis E virus) hepatitis dalam wanita hamil adalah 15-20%, manakala dalam populasi 2-5%. Risiko pengguguran spontan dan kematian janin adalah kira-kira 12%. Wanita hamil mesti terpencil dari punca jangkitan. Rawatan dan pencegahan khusus tidak dibangunkan.
Penyakit hati tidak berkaitan dengan kehamilan. Hepatitis virus (lihat juga bab 3.4). Ciri-ciri hepatitis virus pada wanita hamil dibentangkan dalam jadual. 21.3.
Kehamilan dengan penyakit hati kronik. Kehamilan dengan penyakit hati kronik jarang berlaku kerana perkembangan amenore dan ketidaksuburan. Walau bagaimanapun, pada wanita dengan penyakit hati yang diberi pampasan, fungsi pembiakan dipelihara dan kehamilan adalah mungkin. Perubahan fungsi hati pada pesakit-pesakit ini tidak dapat diramalkan dan selalunya mengandung tanpa komplikasi dari hati.
Hepatitis autoimun. Kebanyakan wanita yang menerima terapi imunosupresif bertolak ansur dengan kehamilan dengan baik. Walau bagaimanapun, perubahan sementara dalam PFT adalah mungkin: peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase, yang kembali kepada nilai asalnya selepas penghantaran. Kes kemerosotan yang ketara diterangkan, yang memerlukan peningkatan dalam dos kortikosteroid. Juga melaporkan kematian. Walau bagaimanapun, kajian terkawal tidak dijalankan, dan tidak jelas apa yang dikaitkan dengan kemerosotan keadaan. Prognosis untuk janin lebih buruk daripada ibu: kekerapan pengguguran spontan dan peningkatan kematian janin.
Cirrhosis hati. Kehamilan pada pesakit dengan sirosis amat jarang berlaku. Penilaian risiko sebenar komplikasi hepatik dalam pesakit sedemikian adalah sukar. Pada 30-40% meningkatkan tahap bilirubin dan alkali fosfatase, yang dalam 70% kembali ke nilai asas selepas lahir. Kematian ibu meningkat kepada 10.5%, 2/3 daripadanya disebabkan oleh pendarahan daripada urat varikos esofagus (HRVP), dan 1/3 - dari kegagalan hati. Kadar kematian umum tidak berbeza daripada wanita tidak hamil dengan sirosis.
Pencegahan pendarahan dari HRVP adalah pengenaan shunt portokal terpilih atau sclerotherapy. Bilangan pengguguran spontan meningkat dengan ketara kepada 17%, penghantaran preterm kepada 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko pendarahan selepas bersalin adalah 24%.
Jadual 21.3. Hepatitis virus pada wanita hamil