Apabila mengklasifikasikan penyakit hati dalam kumpulan pesakit ini, kehamilan dianggap sebagai faktor "etiologi" yang mungkin (Jadual 21.2).
Jadual 21.2. Pengelasan penyakit hati pada wanita hamil
Penyakit hati disebabkan oleh kehamilan. Kerosakan hati dengan hiperemesis gravidarum. Muntah muntah wanita hamil berkembang pada trimester pertama dan boleh menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, dan kekurangan nutrien. Kekerapan pembangunan - 0.02 - 0.6%. Faktor risiko: umur lebih muda daripada 25 tahun, berat badan berlebihan, pelbagai kehamilan.
Disfungsi hati berlaku pada 50% pesakit selepas 1-3 minggu dari permulaan muntah yang teruk dan dicirikan oleh penyakit kuning, kencing gelap dan, kadang-kadang, pruritus. Kajian biokimia menunjukkan peningkatan sederhana dalam bilirubin, transaminase - alanine (ALT) dan aspartic (AST) dan alkali fosfatase (alkali phosphatase).
Rawatan simtomatik dilakukan: rehidrasi, ubat-ubatan antiemetik. Selepas pembetulan gangguan elektrolit dan kembali kepada pemakanan normal, ujian fungsi hati (CFT) kembali normal selepas beberapa hari. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan virus dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah. Prognosis adalah menggalakkan, walaupun perubahan yang sama mungkin timbul dengan kehamilan berikutnya.
Kolestasis intrahepatic wanita hamil (BHB). Juga dirujuk sebagai gatal-gatal, jaundis kolestatik, kolestasis wanita hamil. VHB adalah penyakit cholestatic yang agak baik yang biasanya berlaku pada trimester ketiga, menyelesaikan beberapa hari selepas kelahirannya, dan sering berulang pada kehamilan berikutnya.
Di Eropah Barat dan Kanada, VHB diperhatikan dalam 0.1-0.2% wanita hamil. Frekuensi tertinggi diterangkan di negara-negara Scandinavia dan Chile: masing-masing 1-3% dan 4.7-6.1%. Penyakit ini paling sering berlaku pada wanita yang mempunyai sejarah keluarga kemoterapi atau dengan tanda-tanda perkembangan kolestasis intrahepatik ketika mengambil pil kontraseptif.
Etiologi dan patogenesis tidak difahami dengan baik. Hipersensitif kongenital terhadap kesan kolestatik estrogen memainkan peranan penting dalam pembangunan WCH.
Penyakit ini biasanya bermula pada 28-30 minggu. kehamilan (kurang kerap - lebih awal) dengan kemunculan pruritus, yang dicirikan oleh kepelbagaian, sering diperbetulkan pada waktu malam, dan menangkap batang, anggota badan, termasuk telapak tangan dan kaki. Beberapa minggu selepas penampilan gatal-gatal, jaundis muncul pada 20-25% pesakit, yang disertai oleh gelap air kencing dan penjelasan najis. Pada masa yang sama, kesejahteraan dikekalkan, berbanding dengan hepatitis virus akut (AVH). Mual, muntah, anoreksia, sakit perut jarang berlaku. Saiz hati dan limpa tidak berubah. Ujian darah dengan ketara meningkatkan kepekatan asid hempedu, yang mungkin perubahan pertama dan satu-satunya.
Tahap bilirubin, fosfatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), 5 '-nucleotidase, kolesterol dan trigliserida meningkat. Transaminase meningkat dengan sederhana.
Biopsi hati jarang diperlukan untuk diagnosis VHB. Secara morfologi, BHB dicirikan oleh cholestasis centrolobular dan plak biliari dalam saluran empedu kecil, yang dapat diluaskan. Nekrosis hepatoselular dan tanda keradangan biasanya tidak hadir. Selepas kelahiran, corak histologi kembali normal.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan biokimia. Selalunya, BHB dibezakan daripada choledocholithiasis, yang dicirikan oleh sakit perut dan demam. Dalam kes ini, membantu dalam diagnosis ultrasound (ultrasound).
VHB agak tidak berbahaya kepada ibu dan anak. Penghantaran pramatang jarang diperlukan.
Rawatan ini adalah gejala dan bertujuan memberikan keselesaan maksimum bagi ibu dan anak. Cholestyramine digunakan sebagai pilihan untuk mengurangkan pruritus pada dos harian 10-12 g, dibahagikan kepada 3-4 dos. Dadah itu tidak toksik, bagaimanapun, keberkesanannya adalah rendah. Pada pesakit dengan gejala teruk gatal-gatal pada waktu malam, ubat hipnotik boleh digunakan. Terdapat beberapa data mengenai penggunaan asid ursodeoxycholic (Ursosan) dalam rawatan BSH. Dalam kajian yang tidak terkawal, penurunan gatal-gatal dan peningkatan dalam parameter makmal ditunjukkan apabila menggunakan kursus pendek UDCA dalam dos 1 g. setiap hari, dibahagikan kepada tiga dos. Kesan positif pada pruritus diperhatikan dengan pelantikan kursus 7 hari dexamethasone pada dos harian 12 mg. Sesetengah kajian telah menunjukkan kesan positif S-adenosine-L-mionionin.
Wanita dengan BHB mempunyai risiko peningkatan pendarahan selepas bersalin kerana penyerapan vitamin K yang berkurang, jadi rawatan disyorkan untuk memasukkan suntikan suntikan vitamin K.
Prognosis untuk ibu dicirikan oleh peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan jangkitan saluran kencing. Dengan kehamilan yang berulang, risiko batu karang meningkat. Untuk kanak-kanak itu meningkatkan risiko kehamilan, berat lahir rendah. Kematian Perinatal meningkat.
Hati lemak fatty wanita hamil (OBD). Ia adalah penyakit hati idiopatik yang jarang berlaku yang berkembang pada trimester kehamilan ketiga dan mempunyai prognosis yang sangat miskin. Apabila biopsi hati mendedahkan perubahan ciri - obesiti mikrofisikular hepatosit. Gambar yang sama diperhatikan dalam sindrom Reye, kecacatan genetik dalam pengoksidaan asid lemak rantaian panjang dan sederhana (kekurangan asid dehidrogenase acyl-CoA), serta ketika mengambil ubat tertentu (tetracycline, asam valproic). Sebagai tambahan kepada gambaran histologi ciri, syarat-syarat yang dimiliki oleh kumpulan sitopati mitokondria mempunyai data klinikal dan makmal yang serupa.
Kekerapan OPB adalah 1 dalam 13,000 penghantaran. Risiko perkembangan meningkat tanpa pembedahan, dengan kehamilan berganda, jika janin adalah budak lelaki.
Sebab tepat OZhB tidak ditubuhkan. Hipotesis dinyatakan tentang kekurangan genetik 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, yang terlibat dalam pengoksidaan asid lemak rantai panjang. OBD berkembang pada ibu-ibu yang merupakan pembawa heterozigot gen pengekodan enzim ini jika janin adalah homozygous untuk sifat ini.
OZHB biasanya tidak berkembang lebih awal daripada 26 minggu. kehamilan (diterangkan dalam tempoh kehamilan yang lain dan dalam tempoh selepas bersalin). Permulaan adalah tidak khusus dengan kemunculan kelemahan, mual, muntah, sakit kepala, sakit di hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, yang boleh meniru esophagitis refluks. Selepas 1-2 minggu dari gejala-gejala ini, tanda-tanda kegagalan hati muncul - penyakit kuning dan hepatic encephalopathy (PE). Sekiranya OGPB tidak diiktiraf pada masa yang tepat, maka ia berkembang dengan perkembangan kegagalan hati fulminant (FPI), koagulopati, kegagalan buah pinggang, dan boleh membawa maut.
Semasa pemeriksaan fizikal, perubahan kecil ditentukan: kelembutan perut di hipokondrium kanan (simptom yang kerap, tetapi tidak khusus), hati dikurangkan dalam saiz dan tidak teredam, penyakit kuning, ascites, edema, tanda-tanda PE dikaitkan pada peringkat kemudian penyakit ini.
Ujian darah menunjukkan eritrosit yang mengandung erythrocytes nukleus dan tersegmentasi erythrocytes, disebut leukositosis (15x10 9 liter atau lebih), tanda-tanda penyebaran sindrom intravaskular (DIC), peningkatan prothrombin (PV) dan masa tromboplastin separa (PTT), peningkatan dalam produk degradasi fibrinogen, pengurangan fibrinogen dan platelet. Perubahan dalam PFT berkaitan dengan meningkatkan bilirubin, aktiviti aminotransferase dan fosfatase alkali. Juga ditentukan hypoglycemia, hyponatremia, meningkatkan kepekatan kreatinin dan asid urik. Apabila melakukan ultrasound, tomografi dikira (CT) hati, tanda-tanda degenerasi lemak dapat dikesan, tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis OGFB.
Biopsi hati memberikan gambaran ciri: obesiti mikrofisikular hepatosit centrolobular. Dengan pemeriksaan histologi tradisional, diagnosis mungkin tidak disahkan kerana fakta bahawa lemak bergerak dalam proses penetapan. Untuk mengelakkan keputusan palsu-negatif, sampel tisu hati beku perlu diperiksa.
Diagnosis OZHBP dibuat berdasarkan gabungan data klinikal dan makmal dengan tanda obesiti hati mikrofisikular. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan AVH, kerosakan hati pada preeklampsia / eclampsia, hepatitis akibat dadah (tetracycline, valproic acid). AVH berkembang dalam mana-mana tempoh kehamilan, mempunyai sejarah epidemiologi dan profil serologi ciri. Dalam AVH, tahap transaminase biasanya lebih tinggi daripada di OZhB, dan sindrom DIC bukan ciri.
Pada 20-40% dengan OZhPB mengembangkan preeklampsia / eklampsia, yang menyebabkan kesukaran untuk diagnosis pembezaan syarat-syarat ini. Biopsi hati tidak diperlukan dalam kes ini, kerana langkah terapeutik adalah serupa.
Terapi khusus untuk OPB belum dikembangkan. Penghantaran segera (lebih baik melalui bahagian caesar) sebaik sahaja diagnosis dan terapi sokongan ditubuhkan adalah cara pilihan. Sebelum dan selepas bersalin mengendalikan tahap platelet, PV, PTT, glikemia. Jika perlu, pembetulan penunjuk ini dilakukan: penyelesaian glukosa, plasma beku segar, dan massa platelet disuntik. Dengan tidak berkesan langkah-langkah konservatif dan perkembangan FPI, isu pemindahan hati sedang ditangani.
Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu - 50% (dengan penghantaran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan penghantaran segera - 36%). Pada wanita yang selamat selepas OBD, fungsi hati selepas bersalin meningkatkan dengan cepat dan tidak ada lagi tanda-tanda penyakit hati. Jika kehamilan berikutnya berkembang, ia biasanya berlaku tanpa komplikasi, walaupun episod berulang OBD diterangkan.
Kerosakan hati pada preeklampsia / eclampsia. Preeclampsia adalah penyakit sistemik yang tidak diketahui etiologi, yang biasanya terbentuk pada trimester kedua kehamilan dan dicirikan oleh segelintir simptom: hipertensi, proteinuria, edema. Eklampsia adalah tahap penyakit yang lebih maju dengan kemunculan sawan kejang dan / atau koma. Berkaitan dengan kegagalan buah pinggang, koagulopati, anemia hemolitik mikroangiopatik, nekrosis iskemik banyak organ. Kerosakan hati pada preeklampsia dan eklampsia adalah serupa dan berkisar dari nekrosis hepatoselular sederhana hingga pecah hati.
Preeklampsia berkembang dalam 5-10%, eklampsia dalam 0.1-0.2% wanita hamil pada trimester kedua. Boleh berkembang selepas melahirkan anak. Faktor risiko adalah: had atas dan bawah umur yang sesuai untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan berganda, polyhydramnios, sejarah keluarga pra-eklampsia, penyakit yang sedia ada: kencing manis, hipertensi arteri.
Etiologi dan patogenesis preeklampsia / eklampsia tidak didedahkan sepenuhnya. Hipotesis yang dicadangkan pada masa ini termasuk vasospasme dan peningkatan reaktiviti endothelial, yang menyebabkan hipertensi, peningkatan pembekuan dan pengangkatan fibrin intravaskular. Kesan pengurangan sintesis nitrik oksida dibincangkan.
Sekiranya preeklampsia keterukan sederhana, tekanan darah meningkat dari 140/90 mm Hg. sehingga 160/110 mm Hg Pada preeklampsia yang teruk, tekanan darah melebihi 160/110 mm Hg. Dalam kes yang teruk, sakit kepala hipokondrium epigastrik dan kanan, sakit kepala, gangguan visual, oliguria, dan kegagalan jantung mungkin muncul. Saiz hati tetap berada dalam julat normal atau terdapat sedikit peningkatan. Ujian darah menunjukkan peningkatan ketara dalam transaminase, yang berkadar dengan keparahan penyakit, meningkatkan tahap asid urik, bilirubin, mengembangkan trombositopenia, DIC, anemia hemolitik mikroangiopatik. Komplikasi preeklampsia / eklampsia adalah sindrom HELLP dan pecah hati.
Pemeriksaan histologi tisu hati menunjukkan pemendapan resapan fibrin sekitar sinusoid (sebahagian fibrin disimpan di dalam vesel kecil hati), pendarahan, dan nekrosis hepatosit.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan makmal. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan OBD.
Pilihan rawatan bergantung kepada keterukan penyakit dan tempoh kehamilan. Dengan eklampsia kesakitan sederhana dan usia kehamilan kurang daripada 36 minggu. terapi penyelenggaraan dijalankan. Hipertensi dikawal oleh hydralazine atau labetalol. Untuk pencegahan dan kawalan sawan sawan magnesium sulfat digunakan. Sebagai ejen profilaktik untuk perkembangan pra-eklampsia, aspirin boleh digunakan dalam dos yang rendah. Satu-satunya cara yang berkesan untuk merawat pre-eklampsia dan eklampsia yang teruk adalah penghantaran segera. Selepas kelahiran, perubahan makmal dan gambaran histologi hati kembali normal.
Hasilnya bergantung kepada keparahan pra-eklampsia / eklampsia, usia ibu (pramatang untuk kehamilan), penyakit ibu yang sudah ada (diabetes mellitus, hipertensi arteri).
Ramalan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan kematian (di pusat khusus kira-kira 1%), yang sebahagian besarnya - 80% - disebabkan oleh komplikasi dari sistem saraf pusat; dengan peningkatan risiko pecah hati dan gangguan plasenta pramatang. Risiko preeklampsia / eklampsia semasa kehamilan seterusnya ialah 20-43%. Bayi yang dilahirkan pada ibu dengan pra-eklampsia / eklampsia mempunyai berat lahir rendah dan ketinggalan perkembangan.
Sindrom HELLP. Pertama kali ditunjuk pada tahun 1982. di Amerika Syarikat. Ia dicirikan oleh anemia hemolitik mikroangiopatik (Hemolisis), peningkatan aktiviti enzim hati (Enzim Hati Tinggi) dan thrombocytopenia (kiraan Platelet Rendah).
Sindrom HELLP berlaku dalam 0.2-0.6% wanita hamil. Ia berlaku pada 4-12% pesakit dengan pre-eklampsia yang teruk. Selalunya berkembang selepas 32 minggu. kehamilan. Dalam 30% wanita muncul selepas melahirkan anak. Risiko sindrom HELLP ditinggikan pada orang yang berusia lebih dari 25 tahun.
Penyebab sindrom tidak difahami sepenuhnya. Faktor-faktor seperti vasospasme dan hypercoagulation mungkin terlibat dalam pembangunannya.
Pesakit dengan sindrom HELLP mempunyai gejala-gejala yang tidak spesifik: sakit epigastrik atau kanan atas kuadran, mual, muntah, kelemahan, sakit kepala. Kebanyakannya mempunyai hipertensi arteri sederhana.
Pemeriksaan fizikal gejala tertentu tidak. Dalam ujian darah: anemia hemolitik mikroangiopatik dengan peningkatan paras laktat dehidrogenase, hiperbilirubinemia tidak langsung, peningkatan aktiviti transaminase, trombositopenia yang bertanda, penurunan paras haptoglobin, sedikit peningkatan PV (masing-masing, mengurangkan PI) dan PTh, peningkatan asid urik dan kreatinin. Dalam ujian air kencing - proteinuria.
Diagnosis dibuat atas dasar gabungan tiga tanda makmal. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pre-eclampsia yang teruk, OBD.
Pelan rawatan termasuk pemantauan tekanan darah, kiraan platelet, ujian pembekuan. Jika paru-paru janin telah matang, atau terdapat tanda-tanda kemerosotan yang ketara dalam keadaan ibu atau janin, penghantaran segera dilakukan. Sekiranya tempoh kehamilan kurang dari 35 minggu dan keadaan ibu stabil, maka kortikosteroid diberikan selama beberapa hari, selepas itu penghantaran dilakukan. Sekiranya perlu, lakukan pengalihan plasma beku segar, platelet.
Ramalan untuk ibu: peningkatan risiko DIC, kegagalan hati, kegagalan kardiopulmonari, penolakan awal plasenta. Episod berulang berkembang dalam 4-22% pesakit.
Ramalan untuk janin: peningkatan mortaliti sehingga 10-60%, peningkatan risiko kelahiran pramatang, kelewatan perkembangan, risiko DIC dan thrombocytopenia.
Pecah akut hati. Ia adalah komplikasi kehamilan yang jarang berlaku. Lebih 90% kes dikaitkan dengan preeklampsia dan eklampsia. Ia juga boleh berkembang, tetapi lebih kerap, dengan karsinoma hepatoselular, adenoma, hemangiomas, abses hati, OBD, sindrom HELLP.
Kekerapan adalah antara 1 hingga 77 kes bagi 100,000 wanita hamil. Ia berkembang dalam 1-2% pesakit dengan pra-eklampsia / eclampsia, biasanya pada trimester ketiga. Sehingga 25% kes berlaku dalam tempoh 48 jam selepas penghantaran. Selalunya diperhatikan dalam pelbagai masa lebih daripada 30 tahun.
Etiologi tidak sepenuhnya ditubuhkan. Hemorrhage dan pecahan hati mungkin disebabkan oleh nekrosis hepatocyte dan koagulopati yang teruk dalam pre-eclampsia / eclampsia yang teruk.
Penyakit ini bermula dengan akut dengan penampilan sakit yang tajam di hipokondrium yang betul, yang boleh memancar ke leher, scapula. Sehingga 75% kes berkaitan dengan pecah lobus kanan hati. Jika terdapat pecah lobus kiri, sakit biasanya dilokalisasi di rantau epigastrik. Mual dan muntah juga boleh berlaku.
Pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda preeklampsia dan ketegangan dalam otot abdomen. Dalam masa beberapa jam selepas sakit, kejutan hipovolemik berkembang apabila tiada tanda pendarahan luaran. Ujian darah menunjukkan anemia dan penurunan hematokrit, peningkatan ketara dalam transaminase. Perubahan yang selebihnya sesuai dengan mereka yang mempunyai preeklampsia.
Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal (rasa sakit pada hipokondrium dan kejutan hipovolemik kanan) dan pengesanan pendarahan dan pecah hati mengikut ultrabunyi, CT. Diagnostik laparotomy, peritoneal lavage dan angiography juga boleh digunakan untuk diagnosis.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan keadaan lain yang dapat memberi gejala yang sama: penolakan plasenta, perforasi organ berongga, pecah rahim, kilasan rahim atau ovari, pecah aneurisma arteri splenik.
Pengenalan awal pecah hati akut adalah syarat yang perlu untuk rawatan yang berjaya. Penstabilan parameter hemodinamik yang diperlukan dan penghantaran segera. Produk darah ditransfusikan. Rawatan pembedahan merangkumi: pemindahan cecair hemoragik, pentadbiran hemostatik tempatan, suturing luka, ligation arteri hepatic, hepatektomi separa, embolization catheter perkutaneus arteri hepatic. Komplikasi selepas pembedahan termasuk pendarahan berulang dan pembentukan abses.
Pertambahan kematian ibu kepada 49% dan kematian bayi kepada 59%. Pada pesakit yang selamat selepas pecah akut hati, hematoma secara beransur-ansur menyelesaikan dalam tempoh 6 bulan. Episod berulang dijelaskan dalam kes terpencil.
Penyakit hati yang mempunyai ciri aliran pada wanita hamil. Penyakit Gallstone (ICD). Kekerapan batu empedu pada wanita jauh lebih tinggi daripada lelaki. Ia juga bergantung kepada umur: 2.5% wanita berusia 20-29 tahun dan 25% pada usia 60-64 menderita GIB. Risiko cholelithiasis meningkat sebanyak 3.3 kali selepas kehamilan keempat.
Semasa kehamilan, kolesterol tertumpu di hati dan pundi hempedu. Jumlah kandungan asid hempedu meningkat, tetapi pada masa yang sama penyerapan asid hempedu dalam pundi hempedu dan usus kecil meningkat, disebabkan oleh motilitas yang berkurang. Ini menyebabkan penurunan dalam rembesan asid hempedu dalam hempedu, pengurangan peredaran enterohepatik asid hempedu dan pengurangan nisbah chenodesoxycholic kepada asid cholesterol. Perubahan ini terdedah kepada pemendakan kolesterol dalam hempedu. Semasa kehamilan, jumlah sisa dan jumlah puasa pundi hempedu juga meningkat disebabkan penurunan keupayaan kontraksi.
Enapcemar bili berkembang pada 30% wanita pada akhir trimester ketiga. Pada 10-12% dengan ultrabunyi mendedahkan batu empedu, 30% daripada mereka mengalami serangan kolik bilier. Data klinikal dan makmal sesuai dengan yang tidak hamil.
Dalam kebanyakan kes, langkah-langkah konservatif adalah berkesan. Jika kolestokolitiasis berkembang, papillosphincterotomy mungkin. Cara selamat untuk membubarkan enapcemar dan kolesterol adalah penggunaan ursodeoxycholic acid (Ursosan): kaedah ini berkesan jika sifat kolesterol batu disahkan, jika saiznya tidak melebihi 10 mm, dan jumlah gelembung tidak lebih dari 1/3 penuh manakala fungsinya dipelihara. Cholecystectomy adalah yang paling selamat dalam trimester pertama dan kedua. Cholecystectomy laparoskopik mempunyai kelebihan berbanding dengan yang tradisional. Selepas kelahiran, lumpur bilier hilang pada 61% dalam tempoh 3 bulan dan 96% dalam tempoh 12 bulan, batu kecil membubarkan secara spontan dalam 30% wanita dalam tempoh setahun. Kehamilan adalah faktor yang paling penting bukan sahaja untuk perkembangan batu empedu, tetapi juga kepada manifestasi gejala klinikal pada wanita yang sebelum ini "bodoh" batu.
Cholecystitis akut. Kekerapan adalah 8 kes bagi setiap 10,000 wanita hamil. Terapi biasanya konservatif. Selalunya pembedahan adalah lebih baik untuk menangguhkan tempoh selepas bersalin. Pada pesakit dengan simptom berulang atau halangan saluran empedu yang biasa, pembedahan diperlukan, yang dikaitkan dengan risiko rendah kematian ibu dan bayi.
Hepatitis disebabkan oleh jangkitan virus herpes simplex (HSV). HSV hepatitis jarang berkembang pada orang dewasa tanpa tanda-tanda immunodeficiency. Kira-kira separuh daripada kes ini dijelaskan dalam wanita hamil. Kematian mencapai 50%. Penyakit ini bermula dengan demam, yang berlanjutan dari 4 hingga 14 hari, menentang gejala sistemik jangkitan virus dan sakit perut muncul, paling sering di hipokondrium kanan. Komplikasi dari saluran pernafasan atas berkembang dan terdapat letusan herpetik pada serviks atau organ kelamin luar. Jaundis biasanya tidak. Gejala pertama penyakit ini ialah PE.
Dalam ujian darah, terdapat pendiskaian antara peningkatan ketara dalam transaminase (sehingga 1000-2000ME) dan peningkatan sedikit bilirubin. Peningkatan PV. Apabila pemeriksaan X-ray paru-paru mungkin tanda-tanda radang paru-paru.
Bantuan dalam diagnosis mungkin mempunyai biopsi hati. Ciri-ciri ciri adalah: fokus atau medan-medan confluent of heparocyte yang berdaya maju dalam heparocyte yang berdaya maju.
Kajian kebudayaan HSV dilakukan di dalam tisu hati, dalam membran mukus saluran serviks, dalam tisu pharyngeal, dan juga dalam kajian serologi.
Rawatan - acyclovir atau analognya. Tindak balas terhadap rawatan berkembang pesat dan membawa kepada pengurangan yang signifikan dalam kematian ibu. Dengan perkembangan kegagalan hati, langkah-langkah sokongan dilakukan.
Walaupun penghantaran menegak HSV tidak sering berlaku, bayi yang dilahirkan untuk ibu yang mempunyai HSV hepatitis perlu diperiksa sebaik sahaja lahir untuk dijangkiti.
Sindrom Budd-Chiari (lihat bab 20). Ia adalah oklusi satu atau lebih urat hati. Bentuk trombosis vaskular yang paling biasa dijelaskan dalam wanita hamil. Faktor predisposisi dianggap sebagai peningkatan yang berkaitan dengan estrogen dalam pembekuan darah, yang berkaitan dengan penurunan dalam aktiviti antithrombin III. Dalam sesetengah wanita, trombosis urat hati dikaitkan dengan trombosis vena biasa, yang boleh berkembang serentak dalam urat iliac atau vena cava inferior. Dalam kebanyakan kes, didaftarkan dalam masa 2 bulan atau selepas penghantaran. Boleh berkembang selepas pengguguran.
Penyakit ini bermula akut dengan penampilan sakit perut, maka hepatomegali dan asites tahan terhadap diuretik. Dalam 50% pesakit, splenomegaly bergabung. Ujian darah menunjukkan peningkatan sederhana dalam bilirubin, transaminase, alkali fosfatase. Dalam kajian cecair ascitic: protein 1.5-3g / dl, gredel serum-ascitic> 1.1, leukosit 3.
Diagnosis dan langkah-langkah terapeutik sesuai dengan yang tidak hamil.
Prognosis tidak menguntungkan: kematian tanpa pemindahan hati adalah lebih daripada 70%.
Hepatitis hepatitis E. Bentuk hepatitis wabak yang disebarkan melalui laluan fecal-oral, kekerapan dan keterukan yang meningkat pada wanita hamil. Kematian dari HEV (hepatitis E virus) hepatitis dalam wanita hamil adalah 15-20%, manakala dalam populasi 2-5%. Risiko pengguguran spontan dan kematian janin adalah kira-kira 12%. Wanita hamil mesti terpencil dari punca jangkitan. Rawatan dan pencegahan khusus tidak dibangunkan.
Penyakit hati tidak berkaitan dengan kehamilan. Hepatitis virus (lihat juga bab 3.4). Ciri-ciri hepatitis virus pada wanita hamil dibentangkan dalam jadual. 21.3.
Kehamilan dengan penyakit hati kronik. Kehamilan dengan penyakit hati kronik jarang berlaku kerana perkembangan amenore dan ketidaksuburan. Walau bagaimanapun, pada wanita dengan penyakit hati yang diberi pampasan, fungsi pembiakan dipelihara dan kehamilan adalah mungkin. Perubahan fungsi hati pada pesakit-pesakit ini tidak dapat diramalkan dan selalunya mengandung tanpa komplikasi dari hati.
Hepatitis autoimun. Kebanyakan wanita yang menerima terapi imunosupresif bertolak ansur dengan kehamilan dengan baik. Walau bagaimanapun, perubahan sementara dalam PFT adalah mungkin: peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase, yang kembali kepada nilai asalnya selepas penghantaran. Kes kemerosotan yang ketara diterangkan, yang memerlukan peningkatan dalam dos kortikosteroid. Juga melaporkan kematian. Walau bagaimanapun, kajian terkawal tidak dijalankan, dan tidak jelas apa yang dikaitkan dengan kemerosotan keadaan. Prognosis untuk janin lebih buruk daripada ibu: kekerapan pengguguran spontan dan peningkatan kematian janin.
Cirrhosis hati. Kehamilan pada pesakit dengan sirosis amat jarang berlaku. Penilaian risiko sebenar komplikasi hepatik dalam pesakit sedemikian adalah sukar. Pada 30-40% meningkatkan tahap bilirubin dan alkali fosfatase, yang dalam 70% kembali ke nilai asas selepas lahir. Kematian ibu meningkat kepada 10.5%, 2/3 daripadanya disebabkan oleh pendarahan daripada urat varikos esofagus (HRVP), dan 1/3 - dari kegagalan hati. Kadar kematian umum tidak berbeza daripada wanita tidak hamil dengan sirosis.
Pencegahan pendarahan dari HRVP adalah pengenaan shunt portokal terpilih atau sclerotherapy. Bilangan pengguguran spontan meningkat dengan ketara kepada 17%, penghantaran preterm kepada 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko pendarahan selepas bersalin adalah 24%.
Jadual 21.3. Hepatitis virus pada wanita hamil
Penyakit hati semasa kehamilan
Semasa mengandung, seorang wanita mempunyai masalah hati yang serius. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa beban besar pada badan berlaku. Perlu diingat bahawa organ-organ dalaman seorang wanita hamil berfungsi untuk dua, oleh itu penyakit kronik membuat dirasakan. Apabila kanak-kanak dilahirkan, seorang wanita mungkin mengalami sedikit perubahan dalam struktur, sempadan dan saiz hati, dan bekalan darah juga terganggu. Proses sedemikian semula jadi. Dalam sesetengah keadaan dalam analisis dapat dilihat perubahan yang signifikan yang berbahaya bagi kehidupan seorang wanita dan anak. Apakah penyakit hati yang diamati pada wanita hamil?
Perubahan fisiologi di hati semasa kehamilan
Hati pada tempoh ini bekerja secara intensif, kerana ia perlu membersihkan tubuh wanita dari bahan berbahaya sehingga janin dapat berkembang secara normal. Juga, badan meningkatkan metabolisme semasa kehamilan.
Bahaya! Sekiranya seorang wanita mengalami penyakit hati yang serius atau toksikosis lewat, adalah penting untuk mengambil tindakan. Patologi memberi kesan buruk kepada perkembangan janin.
Apabila pengesanan lewat penyakit hati, seorang wanita hamil boleh mengalami komplikasi serius - hypotrophy janin, toksikosis lewat, masalah dalam aktiviti buruh.
Sekiranya seorang wanita mengandung masih mendedahkan patologi hati, dia mesti dimasukkan ke hospital. Selalunya ini berlaku dalam tempoh awal atau dua minggu sebelum penghantaran. Dalam sesetengah keadaan, dengan penyakit hati yang teruk, anda perlu menamatkan kehamilan.
Seorang wanita sepatutnya risau jika dia perasan bahawa kulitnya telah berubah menjadi kuning, mata mata, mungkin penyakit Botkin, yang hanya dirawat dalam keadaan pegun dan serius boleh membahayakan bayi.
Penyakit hepatik pada trimester pertama dan kedua
- Cholestasis.
- Jaundis dengan muntah berterusan.
- Sindrom Dabin-Johnson.
- Pengganggu hati berlemak.
- Toxemia dan kerosakan hepatik.
- Badda Chiari Syndrome.
- Pecah hati.
- Hepatitis A, B atau C.
Bagaimana doktor mengesan penyakit hati dalam wanita hamil?
Sekiranya doktor mendapati pelanggaran dalam kerja hati, dia semestinya mengambil kira tempoh kehamilan, serta bagaimana ketara perubahan dalam analisis biokimia.
Sering kali, wanita pertama yang disyaki hepatitis virus, cholecystitis. Kadangkala terdapat hepatitis alkohol atau ubat. Seorang wanita hamil boleh mendapat pelbagai penyakit hati. Secara berasingan, perlu diperhatikan bahawa patologi seperti toxemia dan distrofi hepatik lemak hanya didiagnosis hanya pada wanita hamil.
Ramai wanita bertanya, bagaimana muntah menjejaskan ujian fungsi hati? Pada permulaan kehamilan, muntah berterusan mungkin menjadi perhatian. Dalam keadaan ini, tahap AST, alkali fosfatase dan bilirubin mungkin sedikit meningkat. Ingat, muntah bukan gejala utama masalah hati, jadi tidak perlu panik lebih awal daripada masa.
Ciri-ciri kolestasis intrahepatic semasa mengandung
Mengapa penyakit ini muncul, belum dijelaskan. Seringkali, kolestasis menjadikan dirinya dirasai pada akhir kehamilan. Jika patologi itu ringan, wanita itu hanya akan diganggu oleh gatal yang sedikit. Dalam kes yang teruk, seorang wanita hamil mengalami kekurangan vitamin K, dan semasa kelahiran terjadi pendarahan yang serius.
Sebagai peraturan, seorang wanita bertolak ansur dengan kolestasis secara normal, walaupun anda harus selalu berjaga-jaga, kerana dalam amalan perubatan, komplikasi seperti itu diperhatikan:
- Kelahiran pramatang.
- Kematian melahirkan
- Kelahiran bayi dengan banyak patologi.
Dengan cholestasis, rawatan sokongan diperlukan, yang akan menyelamatkan seorang wanita dari gejala yang tidak menyenangkan. Cholestyramine ditetapkan - tidak lebih daripada 10 mg sehari. Dengan itu, anda boleh menyingkirkan gatal-gatal. Vitamin K juga diperlukan untuk mengelakkan pendarahan rahim ketika melahirkan anak.
Dystrophy hepatik pada wanita hamil
Patologi paling kerap berkembang jika mengandung:
- Penderitaan daripada hipertensi arteri.
- Mempunyai kembar.
- Dia mengambil tetracycline.
- Telah mengalami penyakit serius pada organ-organ pernafasan dalaman.
Gejala mula mengganggu 30 hingga 39 minggu kehamilan. Seorang wanita sangat sakit, dia mempunyai muntah yang teruk, sakit di bahagian perut. Seminggu kemudian, penyakit kuning mungkin muncul. Jarang sekali, dalam kes-kes lanjut, semuanya berakhir dengan kegagalan buah pinggang, pendarahan dan koma. Wanita hamil dengan distrofi hepatik akut mungkin mempunyai tahap gula dan amonia yang tinggi di dalam darah.
Adalah sangat penting bahawa pakar segera membezakan dystrophy hepatic daripada hepatitis virus. Untuk ini, biopsi hati dilakukan. Hati semasa proses dystrophic memudar dengan ketara dan boleh mengurangkan saiz, dengan tahap hepatosit yang tinggi.
Manifestasi toksemia pada wanita hamil
Sindrom ini mula terganggu paling kerap pada trimester kehamilan kedua. Apabila penyakit itu muncul sejumlah besar edema, wanita itu meningkatkan tekanan darah, eklampsia boleh berlaku dengan kejang. Toksemia paling kerap memberi kesan kepada wanita yang melahirkan terlalu cepat atau lambat. Juga, gejala yang tidak menyenangkan mengganggu diabetes dan pelbagai kehamilan. Adalah penting bagi doktor mengenal pasti patologi pada masa yang tepat dan mengambil tindakan, kerana ini akan menghalang masalah yang serius dalam perkembangan bayi.
Sindrom Budd-Chiari mengandung
Penyakit ini adalah akibat mengambil alat kontraseptif. Pada wanita hamil, patologi boleh berkembang pada trimester kedua. Bagaimana sindrom hepatic?
- Terdapat kesakitan yang teruk di bahagian perut.
- Ascites boleh berkembang kerana trombosis urat hati.
- Tekanan darah meningkat dengan ketara.
- Hati tumbuh dalam saiz, ia menyakitkan.
Untuk merumuskan, semua penyakit hati adalah sangat berbahaya bagi wanita hamil, jadi anda perlu menyempurnakan peperiksaan lengkap tepat pada masanya untuk menghalang sejumlah komplikasi. Wanita hamil harus terlebih dahulu menjaga bukan sahaja kesihatannya, tetapi juga kesihatan bayi, sebab itu sangat penting untuk memberi perhatian kepada pelbagai gejala yang tidak menyenangkan.
Penyakit hati semasa kehamilan: rawatan, sebab, gejala, tanda
Semasa kehamilan, parameter biokimia fungsi hati berubah agak kerap.
Keadaan ini berlaku semasa kehamilan, dapat berulang pada kehamilan berikutnya dan diselesaikan setelah bersalin.
Bergantung kepada jenis patologi, perubahan ini ditafsirkan secara berbeza. Mereka mungkin mencerminkan tindak balas fisiologi normal pada kehamilan, tetapi mereka juga mungkin menunjukkan perkembangan komplikasi yang mungkin membawa kematian kehamilan, yang memerlukan penghantaran segera.
Semasa kehamilan biasa, erythema daripada telapak tangan dan urat labah-labah (sehingga 60% daripada kes), serta perubahan dalam ujian makmal, termasuk penurunan kepekatan albumin serum (purata 31 g / l pada trimester ketiga), mungkin melebihi 5 kali, aktiviti fosfatase alkali (alkali fosfatase). Penanda hati lain, termasuk kandungan bilirubin dan transaminase, jatuh atau kekal dalam julat normal.
Penilaian klinikal
Jika anda perlu menilai fungsi hati yang tidak normal dalam wanita hamil, anda perlu menjawab soalan-soalan berikut:
- Kenapa mereka menunjukkan diri mereka sekarang, semasa kehamilan?
- Adakah dinamika di negeri bergantung kepada kehamilan atau perubahan hanya menemani?
Kunci utama untuk menyelesaikan masalah ini adalah maklumat mengenai masa kehamilan dan manifestasi klinikal patologi hati.
- Adakah perubahan ini direkodkan pada masa lalu (anda perlu menghubungi doktor pesakit, semak rekod dalam rekod perubatan)?
- Adakah pesakit mempunyai faktor risiko, adakah terdapat sebarang data klinikal yang menunjukkan penyakit hati?
Perubahan kecil dalam indeks biokimia fungsi hati pada seorang wanita dengan ketiadaan gejala sering kali menjadi penemuan tidak sengaja semasa pemeriksaan kawalan antenatal pada trimester pertama (termasuk apabila ujian serologi dilakukan untuk hepatitis B). Sebaliknya pemeriksaan semacam itu adalah yang pertama menunjukkan bahawa pesakit mempunyai patologi hepatik latar belakang. Penjelasan lanjut tentang taktik diagnosis dan rawatan akan bergantung pada sifat perubahan penunjuk biokimia fungsi hati dan manifestasi yang berkaitan. Adalah penting untuk menyelesaikan semua masalah diagnostik dengan cepat dan lengkap, kerana semasa kehamilan berubah dalam proses proses hati dan penampilan risiko pada janin (contohnya, penghantaran virus) tidak dikecualikan.
Perubahan serius dalam indeks biokimia fungsi hati disebut dalam 50% wanita dengan toksikosis dalam bentuk muntah wanita hamil (lihat bahagian "Doktor Taktik." Artikel "Patologi Gastrointestinal semasa Kehamilan"). Ini sering terjadi pada trimester I dan II, kandungan bilirubin (jarang disertai dengan penyakit kuning) dan aktiviti enzim hati sedikit meningkat. Selalunya, semuanya berjalan apabila nutrisi ditubuhkan.
Hepatitis virus akut (terutamanya hepatitis A, B, E). Masalah sedemikian wujud di mana-mana di dunia. Keadaan wanita menjadi lebih buruk, dan ini disertai dengan peningkatan kematian di kalangan wanita hamil berbanding dengan wanita yang tidak hamil, menyumbang kepada keguguran janin. Jaundis semasa kehamilan timbul kerana banyak sebab, dan dalam semua kes peperiksaan yang paling aktif diperlukan.
Penyakit hati semasa
Ia adalah perlu untuk mengecualikan hepatitis virus akut dan luka ubat apabila mengesan peningkatan aktiviti transaminase. Penyakit batu karang - patologi biasa semasa kehamilan, mungkin menunjukkan tanda-tanda cholestasis oleh PPP dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.
Kolestasis intrahepatic wanita hamil
Selalunya berlaku pada trimester III, tetapi mungkin berlaku lebih awal. Gatal-gatal dan cholestasis oleh PPP adalah ciri keadaan ini, bagaimanapun, kepekatan bilirubin boleh menjadi normal. Perhatikan kandungan garam hempedu yang tinggi dalam darah.
Hati lemak akut
Kehamilan Kebanyakannya berlaku semasa kehamilan pertama dan kehamilan dengan kembar. Penyakit ini biasanya berlaku di antara ke-31 dan minggu ke-38 kehamilan dan dicirikan oleh penyakit kuning, muntah dan sakit perut. Dalam kes yang teruk, asidosis laktat, koagulopati, ensefalopati dan kegagalan buah pinggang, berlaku hipoglikemia. Manifestasi ini adalah ciri pelanggaran β-pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria, yang menyebabkan pembentukan titisan lemak dalam sel hati (hati berlemak mikrofilik). Sesetengah wanita adalah heterozigot untuk kekurangan long-chain 3-hydroxy-CoA dehydrogenase (DCCAD).
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan toksikosis wanita hamil. Tidak seperti wanita hamil dengan toksemia, pada wanita mengandung dengan hati berlemak, hemolisis tidak hadir, dan kepekatan asid urik yang tinggi didapati dalam serum darah. Mungkin terdapat gabungan hati berlemak akut pada wanita hamil, sindrom HELP dan toksemia. Diagnosis awal dan penyerahan menyebabkan penurunan kematian ibu hingga 1-15%.
Toksikosis dan sindrom HELP
Sindrom HELP adalah sejenis preeclampsia, yang cenderung berlaku lebih kerap pada wanita yang telah melahirkan. Kerosakan hati dikaitkan dengan hipertensi, proteinuria dan pengekalan cecair. Keadaan ini mungkin rumit oleh serangan jantung dan pecah hati.
Dengan sirosis, kehamilan jarang berlaku kerana penyakit ini dikaitkan dengan ketidaksuburan.
Kesan penyakit hati semasa kehamilan
Adalah dipercayai bahawa perubahan imunologi yang wujud dalam kehamilan, apabila ia berkaitan dengan hepatitis autoimun, sirosis utama hati dan sclerosing cholangitis utama, bertanggungjawab untuk merosakkan fungsi hati dan peningkatan mereka. Hepatitis virus kronik tanpa sirosis semasa kehamilan jarang menjadi punca kebimbangan yang serius. Campurtangan terapeutik terutama bertujuan untuk mencegah infeksi pada bayi baru lahir. Vaksinasi Perinatal sangat berkesan. Ia mengurangkan risiko menjangkiti jangkitan HBV. Jangkitan neonatal terhadap anak dengan hepatitis C dari wanita yang dijangkiti dalam buruh adalah lebih kurang 5%. Malangnya, pada masa ini tiada vaksin untuk bentuk hepatitis ini. Tidak ada data yang meyakinkan yang menunjukkan cara penyampaian tertentu dari segi risiko penghantaran. Sesetengah analog nukleosida (contohnya, lamivudine) boleh dirujuk dengan selamat kepada wanita hamil untuk rawatan hepatitis B, tetapi penggunaan ribavirin untuk hepatitis C kerana teratogenik ubat itu benar-benar kontraindikasi.
Cirrhosis hati sering menyebabkan amenorea, dan kehamilan tidak mungkin. Jika kehamilan berlaku, risiko pendarahan dari vena varikos esophageal, yang muncul di latar belakang hipertensi portal, sangat tajam dalam trimester II dan III. Pencegahan penyekat β semasa mengandung tidak boleh dihentikan. Kehamilan selepas pemindahan hati boleh berjaya, tetapi risiko komplikasi meningkat.
Penyakit hati yang berkaitan dengan kehamilan
Semasa kehamilan, seperti yang dinyatakan sebelum ini, banyak penyakit sistem hepatobiliari dapat berkembang buat kali pertama atau memburukkan lagi. Sejumlah proses patologi sangat jelas berkaitan dengan tempoh kehamilan, dan mereka boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa. Sekiranya terdapat simptomologi atau hanya perubahan dalam penunjuk biokimia fungsi hati, sangat penting untuk melakukan pemeriksaan diagnostik yang menyeluruh dan mempertimbangkan jenis utama patologi mengenai wanita hamil, terutama pada trimester ketiga. Ini termasuk degenerasi lemak akut hati wanita hamil, sindrom HELLP dan kolestasis wanita hamil. Pengesanan pesat keadaan ini adalah penting, kerana kelewatan penghantaran dalam hati lemak akut dan sindrom HELLP disertai oleh kematian ibu yang tinggi dan kematian janin janin.
Ukur
Ujian darah Semua pesakit menjalani kiraan darah lengkap, menentukan koagulogram, kandungan urea dan elektrolit, petunjuk fungsi hati, kepekatan glukosa. Kajian tambahan bergantung kepada keadaan klinikal tertentu.
Ultrasound sangat penting. Ia membolehkan untuk mengesan halangan pokok biliary, patologi hati kronik dengan hipertensi portal, distrofi lemak, hematoma intraorganik, penyakit batu empedu.
Keperluan biopsi hati jarang timbul, walaupun dalam diagnosis hati berlemak akut hati wanita hamil dan sirosis pada pesakit dengan penyakit hati kronik ia tetap menjadi "standard emas."
Rawatan
Rawatan bergantung kepada diagnosis.
Dalam kebanyakan kes, terdapat keperluan untuk berunding dengan pakar-pakar yang sempit, seorang pakar obstetrik dan pakar hepatologi, terutamanya apabila berkaitan dengan penyakit yang disebabkan oleh kehamilan (Sindrom HELLP, dsb.), Atau kes-kes dengan gejala hepatik yang dinyatakan, di mana langkah pencegahan mungkin diperlukan ( contohnya hepatitis B kronik).
simposium №17
Penyakit hati dan kehamilan
Pengarang: B.A. Rebrov, MD, Professor Ye.B. Komarova, PhD, Profesor Madya, Jabatan Perubatan Dalaman, FPO LugSMU
Dijalankan oleh: Universiti Perubatan Nasional Donetsk
Disyorkan dalam kepakaran: Perubatan Keluarga / Terapi, Gastroenterologi, Obstetrik dan Ginekologi
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan kekerapan patologi sistem hepatobiliari pada usia muda, pada wanita 4-7 kali lebih kerap berbanding pada lelaki, yang menyebabkan peningkatan bilangan wanita hamil dan wanita yang bekerja dengan penyakit hati kronik. Dalam struktur patologi extragenital, kekerapan patologi sistem hepatobiliari pada wanita mengandung adalah 3%. Kerugian perinatal di kalangan wanita hamil dengan patologi ini adalah kira-kira 20-30, terutamanya disebabkan oleh kehilangan antenatal semasa pembengkakan penyakit semasa hamil. Dalam hal ini, isu-isu ciri klinikal dan diagnosis penyakit hati pada wanita hamil, taktik pengurusan mereka tetap relevan hari ini.
Perubahan fisiologi di hati semasa kehamilan
Biasanya meneruskan kehamilan tidak disertai dengan pencabulan keadaan fungsional hati. Walau bagaimanapun, semasa kehamilan, rizab fungsional hati digerakkan untuk meneutralkan produk-produk kehidupan janin dan memberikannya dengan bahan plastik. Pengeluaran banyak hormon, terutamanya estrogen dan progesteron, meningkat dengan ketara. Penyimpangan penunjuk individu dari norma harus dipertimbangkan sebagai ungkapan peningkatan aktivitas metabolik dan penyesuaian organisme seorang wanita hamil.
Pada pemeriksaan kehamilan normal wanita, eritema dari telapak tangan dan urat labah-labah boleh dikesan. Hati tidak boleh dirasakan. Pemeriksaan biokimia serum darah pada trimeter kehamilan ketiga menunjukkan peningkatan sederhana dalam aktiviti fosfatase alkali (iaitu, pecahan plasenta), tahap kolesterol, trigliserida. Pada masa yang sama, aktiviti GGTP kekal dalam julat normal. Tahap asid hempedu sedikit dinaikkan. Tahap bilirubin dan aktiviti aminotransferases dikekalkan dalam lingkungan normal. Tahap albumin, urea dan asid urik dalam serum dikurangkan (Jadual 1). Ujian fungsi hati menormalkan 2-6 minggu selepas bersalin. Pemeriksaan histologi biopsi hati semasa kehamilan normal tidak mengesan perubahan patologi.
Pengelasan penyakit hati pada wanita hamil
Dari segi praktikal, disarankan untuk membezakan dua kumpulan penyakit yang menyebabkan disfungsi hati pada wanita hamil (Jadual 2):
1) hanya berlaku semasa kehamilan;
2) berlaku di luar kehamilan.
Penyebab utama fungsi hati yang tidak normal dalam wanita hamil ialah hepatitis virus (42%), kolestasis wanita hamil (21%), sebab yang jarang berlaku ialah cholelithiasis, muntah yang tidak terkawal wanita hamil, pra-eklampsia dan sindrom HELLP.
Hepatitis Viral
Klasifikasi klinikal hepatitis virus pada wanita hamil (Perintah No. 676 Kementerian Kesihatan Ukraine, 2004)
Hepatitis virus dibezakan:
1. Hepatitis A. Virus
2. Hepatitis B. virus
3. Hepatitis C. virus
4. Hepatitis virus.
5. hepatitis virus.
6. hepatitis g virus
7. Virus hepatitis F.
B. Mengikut keterukan manifestasi klinikal:
1. Asimtomatik bentuk:
2. Borang manifes:
B. Dengan aliran kitaran aliran:
1. Borang siklik.
2. Borang aciklik.
G. Dengan keterukan:
2. Sederhana teruk.
4. Sangat berat (fulminant).
1. Dystrophy hati akut dan subacute (encephalopathy hepatic akut).
2. Fungsional dan penyakit radang saluran empedu dan pundi hempedu.
3. Lesi extrahepatic (induksi penyakit imunokompleks dan autoimun).
2. Tanda-tanda patologi yang tersisa (posthepatitis hepatomegaly dan hyperbilirubinemia, pemulihan yang berlanjutan - sindrom asthenovegetative).
3. Hepatitis kronik.
4. Cirrhosis hati.
5. Kanser hati primer (karsinoma hepatoselular).
Klasifikasi hepatitis akut dan kronik oleh kriteria klinikal, biokimia dan histologi (perintah No. 676 dari Kementerian Kesihatan Ukraine)
Tahap aktiviti (ditentukan oleh keterukan proses radang-nekrotik):
a) minimum (kenaikan AlAT tidak melebihi 3 kali);
b) sederhana (peningkatan ALT dari 3 hingga 10 kali);
c) diucapkan (peningkatan dalam AlAT oleh lebih daripada 10 kali).
Peringkat (ditentukan oleh penyebaran fibrosis dan perkembangan sirosis hati):
1 - fibrosis periportal ringan;
2 - fibrosis sederhana dengan septop portoportic;
3 - fibrosis dengan porto-central septa;
4 - sirosis hati.
Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
- Hepatitis B virus akut, tahap aktiviti yang tinggi, teruk.
- Hepatitis virus akut Tiada A atau B, bentuk penyakit kuning parut sederhana, kursus kitaran.
- Hepatitis C virus kronik (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotip), aktiviti sederhana, dengan fibrosis (peringkat).
- Hepatitis B virus kronik, HBeAg-positif (HBsAg +, HBV DNA +), tahap aktiviti ketara.
Diagnosis hepatitis semasa kehamilan
Anamnesis (hepatitis B virus, atau C, atau D, faktor kimia yang berbahaya, keracunan dadah, penyalahgunaan alkohol, cholestasis subhepatic, gangguan metabolik, dan lain-lain).
Sindrom klinikal penyakit hati ditunjukkan dalam Jadual. 3
Nilai makmal
Penanda hepatitis virus (Jadual 4):
1) Hepatitis A - anti-HAV IgM - walaupun pengesanan tunggal adalah bukti mutlak penyakit (ia muncul dalam darah 4-5 hari sebelum gejala penyakit dikesan dan hilang 6-8 bulan kemudian);
- HBsAg (penanda utama jangkitan HBV, dikesan dari 3-5 minggu penyakit ini, dalam masa 70-80 hari);
- HBeAg (penanda risiko epidemiologi, replikasi aktif virus dan penghantaran dari ibu kepada janin; risiko jangkitan janin meningkat kepada 90%);
- HBcAg (tidak dikesan dalam darah, tetapi mungkin ada antibodi - anti-HBcIgM dan HBcIgG, yang menunjukkan etiologi hepatitis B virus (OVHV) dan perspektif pengangkutan virus, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitis C - IgM anti-HCV (nilai diagnostik untuk hepatitis kronik);
- HBsAg (penanda replikasi virus aktif dalam hepatitis akut);
- IgM anti-HDV (muncul pada hari ke-10 penyakit dan berlangsung selama 2.5-3 bulan);
5) IgM hepatitis E - anti-HEV.
Kaedah PCR (jika boleh):
- Hepatitis A - HAV RNA;
- Hepatitis B - HBV DNA;
- Hepatitis C - RNA HCV;
- Hepatitis D - HDV RNA;
- Hepatitis E - HeV RNA.
Semasa jangkitan HBV, fasa replikasi dan integrasi dibezakan (Jadual 5).
Jangkitan HCV dicirikan oleh seli fasa laten dan fasa pengaktifan semula.
Kehilangan HBeAg dan pengenalan anti-HBe, yang dipanggil seroconversion, menunjukkan kemasukan (integrasi) DNA virus ke dalam genom hepatosit, disertai oleh peningkatan penyakit.
Kehadiran HbsAg dalam kombinasi dengan kelas anti-HBe IgG dan / atau anti-HBc mencirikan tahap integrasi virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit.
Serum pesakit HDV mengandungi penanda antigen delta (IgE dan IgM-anti-D, serta penanda B jangkitan).
Sampel serum untuk diagnosis HCV belum ada.
Penunjuk biokimia hepatitis virus:
- ujian thymol> 4 IU (tidak berubah dengan OVGV);
- peningkatan dalam AlAT, kepada AsAT yang lebih rendah;
- bilirubin> 22 μmol / l, terutamanya disebabkan oleh langsung;
- leukopenia (mungkin leukositosis), limfopenia, penurunan ESR, trombositopenia;
- alkali fosfatase> 5 IU;
- dysproteinemia, pengurangan albumin-globulin, albumin dan koefisien gamma-globulin;
- kemunculan produk pembusukan;
Dengan pendekatan berbeza terhadap pilihan ubat untuk rawatan hepatitis, kelaziman sindrom kerosakan hati biokimia tertentu perlu diambil kira.
Sindrom biokimia utama CG
Sindrom Cytolisis (pelanggaran integriti hepatosit)
1. Meningkatkan aktiviti ALAT, ASAT, serta aldolase, glutamat dehidrogenase, sorbitol dehydrogenase, ornithine-carbamyltransferase, laktat dehidrogenase dan isoenzimnya LDH-4 dan LDH-5.
2. Hyperbilirubinemia (jumlah, pecahan langsung).
3. Meningkatkan kepekatan serum vitamin B12 dan besi.
Sindrom Cholestasis (pelanggaran fungsi biliar sel hati)
1. Peningkatan aktiviti penanda enzim cholestasis - alkali fosfatase, leptin aminopeptidase, 5-nukleotidase, g-glutamyl transpeptidase.
2. Hypercholesterolemia, peningkatan tahap fosfolipid, b-lipoprotein, asid hempedu.
3. Hyperbilirubinemia (jumlah, pecahan langsung).
Sindrom kegagalan hepatoselular
1. Pengurangan serum:
- jumlah protein dan terutama albumin;
- faktor pembekuan darah (II, V, VII), prothrombin;
- kolesterol, peningkatan aktiviti cholinesterase.
2. Pengurangan antipirin.
3. Melepaskan bromsulfamine, hiperbilirubinemia langsung.
4. Meningkatkan kandungan ammonia, fenol, asid amino.
Sindrom Immunoinflammatory
1. Meningkatkan tahap serum g-globulin, selalunya dengan hyperproteinemia.
2. Perubahan sampel sedimen protein (thymol, Veltman, sublimat, dan lain-lain).
3. Peningkatan tahap immunoglobulin (IgG, IgM, IgA), kemunculan antibodi bukan spesifik, antinuklear (ANA), DNA, gentian otot licin (SMA), mitokondria, mikrosom hati dan buah pinggang (anti-LKM-1) nisbah subpopulations limfosit (pembantu, penindas).
Data ultrasound - tanda-tanda hepatitis kronik: fokal atau meresap heterogeniti akustik tisu hati, perubahan dalam bentuk, ketumpatan dan pengedaran gema, kelemahan kedua di dalam hati dalam hati (tanda penggantian fibrotik parenchyma). Perubahan dalam sistem vaskular hati dan limpa.
Tanda-tanda prognosis hepatitis yang buruk:
- kehadiran sindrom hemorrhagic dan edematous-ascitic;
- peningkatan jumlah bilirubin lebih daripada 200 μl / l disebabkan secara tidak langsung;
- Pengurangan dalam aktiviti ALAT terhadap norma terhadap latar belakang peningkatan mabuk dan peningkatan dalam bilirubin;
- penurunan ketara dalam jumlah protein, nisbah albumin-globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- pengurangan indeks prothrombin Ј 50% dan fibrinogen.
Rawatan hepatitis akut pada wanita hamil
Menurut cadangan WHO dan Persatuan Eropah untuk Kajian Hati, wanita yang dijangkiti virus hepatitis yang belum mencapai tahap sirosis, dan jika tidak ada tanda-tanda aktiviti proses hati dan / atau kolestasis, kehamilan tidak dikontraindikasikan.
NB! Perlu difahami dengan jelas bahawa AVHV mewakili ancaman sebenar kepada kehidupan seorang wanita, janin dan bayi yang baru lahir (Perintah No. 676 Kementerian Kesihatan Ukraine, 2004).
NB! Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa hepatitis akut adalah kontraindikasi terhadap pengguguran dalam sebarang tempoh.
1. Rejim terapeutik dan pelindung dengan pengecualian tekanan fizikal dan psikologi.
2. Diet dalam jadual nombor 5a dan 5, bergantung kepada tempoh penyakit, keterukan kursusnya. Ia perlu menyediakan pesakit dengan sekurang-kurangnya 2000 kcal sehari atau 8374 kJ sehari: protein (1.5-2 g / kg berat badan sehari), lemak (0.8-1.8 g / kg berat badan sehari), karbohidrat (Berat badan 4-5 g / kg setiap hari). Separuh daripada protein yang diperoleh daripada makanan mestilah berasal dari tumbuhan.
3. Rawatan antiviral spesifik terhadap hepatitis virus semasa kehamilan tidak dijalankan.
4. Terapi detoksifikasi untuk membuang metabolit toksik dari darah, pembetulan air-elektrolit dan keseimbangan asid-asas menyediakan:
4.1. Tujuan enterosorben:
- enterosgel pada 1 st.l. (15 mg) sebelum mengambil makanan dan ubat 4 kali sehari;
- phytosorbent, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30-60 ml 4 kali sehari.
4.2. Terapi infusi: pentadbiran penyelesaian glukosa intravena, 0.9% natrium klorida dan penyelesaian kristaloid lain, dengan mengambil kira petunjuk klinikal dan makmal:
- campuran glukosa-potassium-insulin: larutan glukosa 5% - 300-400 ml, larutan 3% kalium klorida - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;
- Campuran asid amino (dengan kursus yang teruk) 2-3 kali seminggu, 500 ml, perlahan-lahan selama 12 jam, 7-10 campuran setiap kursus, sebaik-baiknya terhadap latar belakang pengenalan campuran glukosa-potassium-insulin;
- jika perlu, penyelesaian 10% albumin - 200 ml.
5. Terapi enzim ditetapkan apabila terdapat kekurangan enzimnya sendiri untuk mengurangkan ketegangan sistem pencernaan dan memperbaiki perut. Digunakan multienzyme (lihat rawatan hepatitis kronik) tiga kali sehari dengan makanan.
6. Dengan perkembangan kekurangan poli, terapi intensif dilakukan dalam keadaan unit rawatan intensif.
7. Semasa tempoh pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan (lihat rawatan hepatitis kronik).
8. Terapi vitamin tidak ditunjukkan untuk hepatitis virus akut.
9. Pemantauan makmal dijalankan bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan keterukan yang ringan dan sederhana - 1 kali seminggu, dengan berat - jumlah darah harian yang semakin meningkat, penentuan protein, gula, urea, kreatinin, transaminase, bilirubin, elektrolit, fibrinogen, prothrombin, indeks prothrombin. Analisis air kencing setiap hari.
Dengan permulaan buruh, pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan pemerhatian.
Kelahiran memimpin melalui kanal lahir.
NB! Seksyen caesarea dilakukan secara eksklusif untuk tanda-tanda obstetrik.
NB! Seksyen Caesarean tidak mengurangkan risiko penghantaran hepatitis ibu-ke-anak.
Semua bayi yang baru lahir dari ibu yang dijangkiti HCV dalam serum ditentukan dengan anti-HCV ibu, yang menembusi plasenta. Dalam kanak-kanak yang tidak dijangkiti, antibodi hilang dalam tahun pertama kehidupan. Penyusuan susu ibu tidak menjejaskan risiko menjangkiti kanak-kanak.
Ramalan untuk ibu dan anak. Pembawa HBsAg lebih cenderung untuk mengesan patologi plasenta dan kekurangan plasenta disebabkan oleh gangguan pada sistem peredaran mikro pada wanita hamil selepas mengalami HBV. Lebih biasa adalah ancaman keguguran, penghantaran awal, pelepasan awal cecair amniotik, kelemahan buruh, pendarahan pranatal dan pendarahan semasa bersalin. Kejadian hypotrophy janin, asfiksia, peningkatan awal, peningkatan kematian perinatal.
Kesan yang paling serius terhadap kehadiran jangkitan HBV pada ibu adalah penyebaran jangkitan kepada kanak-kanak. Dalam 85-90% kes, ini membawa kepada perkembangan pengangkutan HBV pada kanak-kanak, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem imun. Separuh daripada bayi baru lahir dijangkiti karsinoma hepatoselular, hepatitis fulminant, atau sirosis hati.
Mengekalkan wanita hamil dengan hepatitis kronik
- Menubuhkan diagnosis bersempena dengan ahli terapi, ahli gastroenterologi.
- Penyelesaian soalan mengenai kemungkinan membawa kehamilan. Kontraindikasi untuk kehamilan kehamilan (sehingga 12 minggu) untuk hepatitis kronik:
- Aktiviti ketara proses perrabraban-nekrotik;
- Fibrosis diucapkan parenchyma hati;
- Penilaian keadaan wanita hamil (pemerhatian pesakit luar atau rawatan pesakit).
- Kawalan makmal bergantung kepada keterukan penyakit (analisis darah biokimia dan jumlah darah lengkap dilakukan seminggu sekali).
Sekiranya berlaku komplikasi obstetrik (preeklampsia, pengguguran terancam, hipoksia janin, dll.) Atau semasa pemutihan penyakit mendasar, rawatan pesakit dimasukkan dalam jabatan patologi extragenital.
- Pengiriman dilakukan di jabatan khusus patologi extragenital.
- Kelahiran memimpin melalui kanal lahir.
- Seksyen caesarea dilakukan dalam hal tanda-tanda obstetrik, hipertensi portal.
Ancaman utama kepada kehidupan wanita hamil adalah pendarahan dari varises esofagus. Oleh itu, untuk hipertensi portal, kaedah penghantaran yang optimum adalah bahagian caesarean pada 38 minggu kehamilan.
Rawatan hepatitis kronik pada wanita hamil
1. Nombor diet 5
Pemakanan harus seimbang, lengkap, mesra alam mungkin dengan cukup banyak vitamin dan unsur surih.
Komposisi kualitatif diet harian:
b) karbohidrat - 400-500 g;
d) jumlah kalori - 2800-3500 kcal / hari;
e) lemak dari asal haiwan, makanan yang kaya dengan kolesterol (keju keras, produk sampingan, dan lain-lain) tidak termasuk.
2. Rawatan khusus terhadap hepatitis kronik.
2.1. Rawatan antiviral.
NB! Semasa mengandung, terapi antiviral tidak dijalankan.
2.1.2. Inducers interferon.
Harus diingat bahawa terapi antiviral ditunjukkan untuk wanita muda usia melahirkan yang mempunyai etiologi virus kronik dengan tanda-tanda aktiviti, dan harus dilakukan sebelum bermulanya kehamilan. Semasa mengandung, dengan mengambil kira kesan antiproliferatif interferon alfa, terapi antiviral tidak disyorkan.
2.1.3. Ubat antiviral sintetik.
Dengan CVH, penggunaan analog nukleosida lisan adalah menjanjikan. Analog nukleosida adalah inhibitor DNA polimerase HBV. Dadah yang paling berkesan dalam kumpulan ini dengan profil kesan sampingan yang agak selamat untuk HBV adalah lamivudine (zeffix). Lamivudin berkesan mengurangkan pembiakan HBV.
Menurut pengarang Rusia pada tahun 2008, untuk mencegah penularan HBV menegak, pengenalan imunoglobulin tiga kali ganda terhadap hepatitis B HBeAg (+) dan HBsAg (+) kepada wanita sejak minggu ke-28 telah terbukti dengan baik. kehamilan. Walau bagaimanapun, kehadiran kepekatan serum tinggi ibu HBV DNA (lebih daripada 108 naskhah / ml) ketara meningkatkan risiko jangkitan intrauterin janin dan mengurangkan keberkesanan imunoprophylaxis, dan oleh itu penggunaan terapi antiviral masih dibenarkan: pada kehamilan lewat, wanita dengan kepekatan DNA HBV yang tinggi mungkin penggunaan lamivudine. Ubat ini amat berkesan dalam wanita HBsAg (+) dan HBeAg (+). Keberkesanan dan keselamatan ubat disahkan oleh banyak kajian. Penggunaan gabungan lamivudine dan immunoglobulin membantu mengurangkan viremia dan meningkatkan keberkesanan imunisasi pasif dalam wanita HBeAg (+).
- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / hari.
2.2. Terapi imunosupresif.
Penggunaan imunosupresan adalah kaedah rawatan utama untuk hepatitis kronik autoimun (AHG). Walau bagaimanapun, pesakit harus diperiksa dengan teliti dengan definisi semua penanda kemungkinan CG virus. Resipi imunosupresan dalam penyakit virus membawa kepada penindasan tindak balas imun badan dan peningkatan replikasi virus, iaitu untuk perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penggunaan glucocorticosteroids (GCS) mengurangkan keterukan sindrom cytolisis. Dalam hepatitis C kronik, penggunaan kortikosteroid mungkin hanya berlaku dalam penyakit yang teruk dan dalam pemeriksaan histologi jambatan atau nekrosis multilobular hepatosit.
Dengan aktiviti hepatitis C kronik yang rendah dan sederhana, penggunaan terapi sitostatik adalah kontraindikasi.
2.2.1. Glukokortikosteroid (prednisone, metilprednisolone (metipred, medrol)):
- Prednisolone 20-40 mg / hari (methylprednisolone 16-32 mg / hari) selama 2 minggu atau lebih (sehingga 3 bulan);
- apabila kesan positif dicapai, dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada sokongan - prednison 10-15 mg / hari, metilprednisolone 8-12 mg / hari.
3. Rawatan tidak spesifik terhadap hepatitis kronik.
3.1. Terapi metabolik, terapi vitamin dan antioksidan.
Tempat penting dalam perkembangan hepatitis kronik adalah pengukuhan proses pengoksidaan radikal bebas, dan, sebagai komponennya, peroksidasi lipid membran biologi.
Dalam terapi kompleks hepatitis kronik, adalah disyorkan untuk menggunakan ubat berikut:
- Kompleks mineral multivitamin seimbang (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, dan lain-lain) - 1-2 tan. 2 p / hari.
- kapsul (100 mg): 2 kapsul. 2 r / hari 1 bulan;
- rr 1.0 ml (300 mg) dalam / m 1 r / hari 1 bulan.
- Pyridoxal fosfat, cocarboxylase, asid lipoik, lipostabil, Riboxin, dll.
3.2. Terapi helikoprotektif.
Hepatoprotectors untuk merawat hepatitis kronik digunakan dengan aktiviti rendah proses. Dengan aktiviti yang sederhana dan teruk perlu diberikan dengan berhati-hati, kerana mereka dapat menyumbang kepada penambahan atau penampilan kolestasis. Kursus rawatan adalah 1 bulan. Sekiranya perlu, rawatan boleh dilanjutkan hingga 2-3 bulan.
- Essentiale forte. Kolestasis tidak disyorkan:
- 2 caps. 2-3 p / d 2.5-3 bulan;
- rr 5.0 ml, 2-4 amp. Darah autologus IV atau 5% glukosa (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Ia disyorkan untuk kolestasis.
- 1 t. (400 mg) 2-4 r / hari sehingga 4 minggu;
- 1 botol (400 mg) v / m, dalam / dalam 1-2 p / hari, № 10-30 (dengan perjalanan CG yang teruk).
- Legalon - topi. (70 mg), 1 caps. 3 r / hari.
- Kars - topi. (35 mg), 2 caps. 3 r / hari.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 lain 3 p / hari.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / hari.
- Hepabene - 1 caps. 3 r / d selepas makan.
- Glutargin - dalam / dalam 50 ml (10 amp.) 2 p / hari untuk 150-250 ml nat. p-ra (60-70 tetes / min), kemudian dengan mulut 0.25-3 tan. 3 kali sehari selama 20 hari, tanpa menghiraukan makanan. Dalam kes yang teruk, dos mungkin dua kali ganda.
3.3. Rawatan dysbiosis.
Apabila CG, sebagai peraturan, dysbacteriosis darjah I - II diperhatikan, di mana pentadbiran eubiotik dan / atau produk metabolik bakteria usus normal ditunjukkan:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dos sehari;
- Lactobacterin - 3 dos;
- baktisubtil - 1-2 caps. 3 kali sehari;
- Linex - 1-2 caps. 3 kali sehari;
- Hilak - 40-60 cap. 3 kali sehari;
- simbiter - 1 dos sehari pada atau selepas makan.
3.4. Terapi pengoksidaan.
Untuk mengurangkan keracunan dengan hepatitis C kronik dengan aktiviti minimum dan sederhana:
- enterosgel - 1 sudu besar. (15 g) sebelum makan dan ubat 4 p / hari;
- phytosorbent, polyphepan; laktulosa (norma, duphalac) pada 30-50 ml 2-3 p / hari;
2. Pada pesakit dengan aktiviti kronik dengan terapi yang teruk dan teruk, terapi infusi ditunjukkan (10% albumin - 200 ml; campuran glukosa-potassium-insulin: larutan glukosa 5% - 300-400 ml, larutan 3 kali kalium klorida - 50-70 ml, insulin - 6-8 U, 5% p-rum glukosa atau 0.9% p-rum NaCl dalam dos 0.5-1.5 l / hari dengan vitamin, elektrolit).
3.5. Terapi enzim penggantian.
Untuk pembetulan gangguan pencernaan diberikan enzim pencernaan yang tidak mengandungi asid hempedu:
- Pancreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 tan 4 p / hari.
- Creon 1 topi. (10 ribu unit) 4 p / hari.
4. Phytotherapy, minum air mineral.
Minum air mineral digunakan dengan aktiviti rendah dan CG sederhana. Perairan mineral rendah (hingga 5 g / l) dan mineralisasi sederhana (5-15 g / l) yang mengandungi bikarbonat, sulfat, magnesium, klorin, kalsium digunakan. Untuk penyakit hati dan pundi hempedu, air mineral digunakan: "Essentuki" No. 4 dan No. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Jawa" Su, Izhevskaya, Darasun, Krainskaya, Karmadon, Sernovodskaya, Sairme, Truskavetskaya, Polyana Kvasova dan perairan mineral yang sama. Air dipanaskan hingga 40-50 ° C dalam mandi air dan diambil 200-250 g 3 kali sehari pada bulan itu.
Apabila phytotherapy CG, birch, lingonberry, immortelle, mullein, wort St. John, calendula, jagung, dandelion, sage, rosehip, licorice, dan sebagainya sering digunakan. Perubatan herba diteruskan sehingga 1 tahun, dengan selang 5-6 bulan. Selepas itu, rawatan anti-kambuh semula dilakukan pada musim bunga dan musim luruh. Apabila CG boleh disyorkan yuran berikut (AA Krylov):
- Bunga imortel, rumput knotweed, daun jelatang, rosehips dalam 2 bahagian, daun birch, rumput wort St John, kulit buckthorn dalam 1 bahagian. 5 g campuran diseduh dengan 300 ml air mendidih, direbus selama 5 minit, direbus selama 4-5 jam di tempat yang hangat (dalam termos), siram, ambil 100 ml 3 kali sehari sebelum makan.
- Bunga Chamomile, akar licorice, stigma jagung dalam 2 bahagian, daun pudina, ramuan wort St John dalam 1 bahagian. Kaedah penyediaan dan penggunaan adalah sama.
- Akar berorientor, rumput, ekor kuda dan yarrow, mullein dan bunga calendula dalam 1 bahagian. Kaedah penyediaan dan penggunaan adalah sama.
- Akar Licorice, herba celandine dan oregano dalam 1 bahagian, bunga chamomile, daun pudina dalam 2 bahagian. Kaedah penyediaan adalah sama. Ambil 200 ml 1-2 kali sehari sebelum makan. Ia disyorkan dengan kolitis.
- Dandelion akar 2 bahagian, daun trifol, horsetail rumput dan satu siri 1 bahagian. 5 g campuran dicurahkan dengan segelas air sejuk, direbus selama 10 jam, direbus selama 10 minit, diperas. Ambil 50-100 ml 3 kali sehari sebelum makan.
- Chamomile dan calendula bunga, daun pudina dalam 2 bahagian, herba tricolor ungu 1 bahagian. Kaedah penyediaan dan penggunaan adalah sama.
Algoritma pengurusan pesakit dengan hepatitis kronik (perintah No. 676 Kementerian Kesihatan Ukraine tahun 2004) (Lampiran 3).
Pada masa selepas bersalin: diet No. 5, analisis air kencing sekali setiap 3 hari, biokimia darah (protein, transaminase, sampel thymol, alkali fosfatase, prothrombin), pemerhatian oleh ahli terapi.
Kolestasis hamil
Patofisiologi. Jumlah hormon seks yang berlebihan yang dihasilkan oleh kompleks fetoplacental semasa hamil, merangsang pembentukan hempedu dan serentak menghalang ekskresi bilier.
Faktor risiko: sejarah keluarga VPHB atau petunjuk perkembangannya semasa mengambil pil kontraseptif.
Diagnosis:
- Penyakit ini sering berkembang pada usia kehamilan selama 36-40 minggu.
- Terdapat gatal-gatal teruk yang umum, terutamanya pada waktu malam.
- Penyakit jaundis ringan atau sederhana (gejala tidak kekal).
- Steatorrhea - gejala yang kerap, keparahan yang sepadan dengan tahap cholestasis.
Data makmal:
- Meningkatkan tahap bilirubin langsung (2-5 kali).
- Meningkatkan aktiviti fosfatase alkali kerana pecahan hepatik (7-10 kali).
- Peningkatan sedikit dalam aktiviti AlAT dan Asat (4 kali).
- Peningkatan masa prothrombin.
- Meningkatkan (sehingga 10-100 kali) tahap asid hempedu, chenodesoxycholic dan lain-lain.
Dalam rawatan kolestasis wanita hamil gunakan:
1. Persediaan asid Ursodoksikolik (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg sehari, dibahagikan kepada tiga dos.
2. Untuk mengurangkan tahap asid hempedu dalam serum dengan penyakit yang teruk, ubat Heptral (S-adenosyl-methionine) digunakan, yang diberikan pada mulanya parenterally 5-10 ml (400-800 mg) IV dan kemudian 400-800 mg 2 kali setiap hari (digunakan dalam trimester kehamilan III).
3. Dexamethasone menghalang pengeluaran estrogen oleh plasenta yang terlibat dalam patogenesis cholestasis, kursus 7 hari dexamethasone dengan dos 12 mg ditetapkan.
4. Pelantikan H1-blocker dan sedatif adalah tidak berkesan (phenobarbital 15-30 mg secara lisan 3-4 kali sehari), tetapi ia digunakan untuk mengurangkan gejala gatal-gatal.
5. Persediaan Vitamin K dalam suntikan untuk pencegahan pendarahan selepas bersalin kerana penyerapan vitamin K yang berkurang.
Prognosis untuk ibu dicirikan oleh peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan jangkitan saluran kencing. Dengan kehamilan yang berulang, risiko batu karang meningkat. Ramalan untuk janin - kebarangkalian yang tinggi:
- kelahiran pramatang - 60%;
- kelewatan pembangunan janin;
- Sindrom gangguan pernafasan yang baru lahir - 35%.
Hati lemak akut
Satu penyakit yang jarang dilihat, yang berkembang pada peringkat akhir kehamilan dan dicirikan oleh transformasi lemak yang meresap parenchyma hepatik tanpa keradangan dan nekrosis, dengan kadar kematian yang tinggi akibat kegagalan hati. Biasanya berkembang selama tempoh 34-36 minggu. kehamilan.
Faktor risiko: primitif, kehamilan berganda, serta janin lelaki.
Gambar klinikal:
- jaundis (lebih daripada 90% kes);
- loya dan muntah, sakit pada epigastrium atau hipokondrium kanan (40-60%);
- gejala pra-eklampsia: hipertensi, proteinuria dan edema (50%);
- sakit kepala (10%);
Dystrophy hati berlemak akut (ORD) 3 kali lebih kerap berkembang semasa kehamilan oleh janin lelaki, dalam 30-60% kes digabungkan dengan preeklampsia dan 9-25% dengan kehamilan berganda.
Komplikasi utama ORC adalah hepatik akut dan kegagalan buah pinggang, sering sangat teruk.
Ujian makmal:
- Leukositosis (sehingga 20-30 ґ 109 / l).
- Peningkatan aktiviti AlAT, Asat serum 3-10 kali.
- Peningkatan aktiviti serum phosphatase alkali 5-10 kali.
- Meningkatkan tahap serum bilirubin sebanyak 15-20 kali.
- Hipoglisemia (selalunya tidak dikenali).
- Mengurangkan asid amino serum.
- Peningkatan PV (kadangkala lebih daripada 25 s).
Rawatan: rawatan khusus RPD tidak dibangunkan. Penghantaran segera (sebaik-baiknya melalui bahagian caesar) selepas diagnosis dan terapi sokongan tetap menjadi pilihan. Kiraan platelet, PV, APTT, dan glikemia dipantau sebelum dan selepas bersalin. Jika perlu, lakukan pembetulan penunjuk ini: penyelesaian glukosa, plasma beku segar, jisim platelet disuntik secara intravena. Dengan tidak berkesan langkah-langkah konservatif dan perkembangan FPI memutuskan isu pemindahan hati.
Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu adalah 50% (dengan penghantaran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan penghantaran segera - 36%).
Pada wanita yang selamat selepas ORR, fungsi hati selepas bersalin meningkatkan dengan cepat, dan tidak ada tanda-tanda penyakit hati pada masa akan datang. Kehamilan berikutnya biasanya berlaku tanpa komplikasi.
Sindrom HELLP
Varian preeclampsia yang jarang berlaku (varian khas preeklampsia yang teruk), nama yang terdiri daripada huruf pertama manifestasi klinikal utama: hemolisis - hemolisis, enzim hati tinggi - meningkatkan enzim hati, platelet rendah - menurunkan jumlah platelet.
Faktor risiko: had atas dan bawah umur yang sesuai untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan berganda, polyhydramnios, sejarah keluarga pre-eklampsia, diabetes mellitus, hipertensi arteri.
Mekanisme autoimun kerosakan endothelial, hipovolemia dengan penebalan darah dan pembentukan microthrombus diikuti oleh fibrinolisis adalah peringkat utama dalam perkembangan sindrom HELLP.
Manifestasi klinikal awal adalah sakit di hipokondrium yang betul, pembesaran hati, mual dan muntah. Terdapat peningkatan tekanan, edema dan proteinuria.
Dalam kajian makmal, anemia hemolitik mikrobaopatologi, trombositopenia, peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat, nisbah ALT / Asat kira-kira 0.55 dicatatkan.
Rawatan: Satu-satunya cara yang berkesan adalah penghantaran segera.
Ramalan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan kematian (kira-kira 1% di pusat khusus). Risiko untuk membangunkan eklampsia dalam kehamilan yang seterusnya datang kepada 43%. Untuk janin: berat lahir rendah dan lag dalam pembangunan.
Sirosis hati
Kehamilan pada pesakit dengan sirosis berkembang sangat jarang disebabkan oleh fungsi pembiakan yang merosot dalam pesakit tersebut.
Masalah yang paling sukar dalam pesakit sedemikian ialah kehadiran varises urat esofagus, yang membuat risiko tinggi bagi kehidupan ibu. Risiko pendarahan dari urat esofagus bertambah semasa kehamilan, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan portal, serta dengan perkembangan kerap esofagitis refluks pada wanita hamil. Pendarahan berlaku lebih kerap pada trimester kehamilan kedua atau awal ketiga, yang dikaitkan dengan apa yang berlaku semasa tempoh kehamilan (28-32 minggu), peningkatan maksimum dalam jumlah darah yang beredar.
Penilaian risiko menyeluruh mengenai kemungkinan kehamilan pada pesakit dengan sirosis hati perlu dilakukan sebelum ia berlaku. Pesakit harus menerima nasihat mengenai kontrasepsi. Jika perlu, pembetulan pembedahan hipertensi portal perlu dilakukan sebelum kehamilan. Wanita hamil dengan risiko pendarahan yang tinggi dari urat esofagus, pengguguran harus ditawarkan dalam peringkat awal (sehingga 12 minggu). Pada peringkat kehamilan yang lebih awal, risiko gangguan dianggap tidak wajar pada pesakit tersebut. Penghakiman mengenai taktik kelahiran dalam pesakit tersebut adalah bertentangan. Kebanyakan penulis percaya bahawa penghantaran vagal tidak meningkatkan risiko pendarahan. Dengan tempoh bersalin yang berpanjangan, pengenaan forseps obstetrik adalah disyorkan.
Ramalan. Kekerapan kematian ibu meningkat kepada 10.5%, dan dalam 2/3 kes itu disebabkan oleh pendarahan dari varises esofagus, dan dalam 1/3 kes - oleh kegagalan hati. Kadar kematian umum tidak berbeza daripada wanita tidak hamil dengan sirosis.
Bilangan pengguguran spontan meningkat dengan ketara - sehingga 17%, kelahiran preterm - sehingga 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko pendarahan selepas bersalin adalah 24%.
Kesimpulannya
Oleh itu, penyakit hati akut dan kronik di kalangan wanita yang mengandung anak-anak boleh menimbulkan risiko bukan sahaja untuk kesihatannya, tetapi juga untuk kesihatan anaknya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya pesakit yang dikenal pasti sangat penting.
- Kehamilan untuk wanita tersebut perlu dirancang.
- Jika semasa kehamilan terdapat tanda-tanda penyakit hati, anda harus terlebih dahulu mengecualikan sifat virusnya.
- Pengiktirafan tepat pada masanya penyakit hati yang berlaku hanya semasa kehamilan sangat penting, kerana dalam kes ini, langkah-langkah terapeutik yang dirancang diperlukan, dan dalam sesetengahnya, penghantaran adalah sangat penting.
Kesusasteraan
1. Kompendium 2008 - Dadah [Teks] / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 ms.
2. Gritsko A.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Kolestasis intrahepatic wanita hamil // Madu. aspek kesihatan wanita. - 2007. - ms.2.
3. Kuzmin V.N. Varian kursus klinikal dan aspek baru rawatan hepatitis B virus dalam wanita mengandung // Vopr. ginekologi, obstetrik dan perinatologi. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitis dan kesan hepatitis: Trans. dengan dia. - M.: Geotar medicine, 2000. - 423 p.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim dan kronik v_rusnymi hepatitis // Mandat Kementerian Kesihatan Ukraine No. 676 (Mengenai pengerasan protokol klinikal suplemen obstetrik dan geologi). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Varian klinikal dan imunologi hepatitis virus akut dan kehamilan // Jurnal doktor praktikal. Ginekologi. - 2004. - Jilid 6, No. 1. - P. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsia, eklampsia, sindrom HELLP. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 h.
8. Bacq Y. Hepatitis B dan kehamilan // Gastroenterol. Klinik. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Penyakit hati yang teruk semasa mengandung // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroid untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, platelet rendah) // BMJ. - 2004. No. 329. - P. 270-272.
11. Hay J.E. Penyakit hati semasa mengandung // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Jawatankuasa Hepatitis dan Pembiakan / Amalan Persatuan Amerika untuk Perubatan Reproduktif // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Terapi Lamivudine dalam hepatitis B kronik dengan masalah akut semasa mengandung // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Kolestasis intrahepatic kehamilan: patogenesis molekular, diagnosis dan pengurusan // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Penyakit hati dalam kehamilan // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Kehamilan dan penyakit hati // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Kehamilan dan sirosis // Transplantasi Hati. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.