22 Mei 2017, 14:39 Artikel ahli: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39,296
Tetapi jika terdapat peningkatan echogenicity hati pada ultrasound, ia bermakna bahawa untuk sebab-sebab tertentu, perubahan patologi berlaku di dalamnya - dari kemasukan berlemak, parut, abses dan hepatitis virus akut, tumor atau pemusnahan sel. Output rata-rata hati yang sihat membolehkan gelombang bunyi melewati tisu organ.
Apa itu?
Echogenicity adalah istilah teknikal yang digunakan dalam echography untuk merujuk keupayaan organ untuk mencerminkan gelombang bunyi.
Mesin ultrasound menukar gelombang bunyi yang dipantulkan dari tisu dengan ketumpatan akustik yang berbeza ke dalam gambar yang dapat dilihat pada skrin semasa kajian. Mengetahui data yang tepat mengenai echogenicity setiap organ, doktor menyatakan peningkatan atau penurunan. Penyimpangan daripada parameter yang diterima umum bermakna faktor negatif telah menyebabkan perubahan meresap dalam struktur dan fungsi organ dalaman: buah pinggang, pankreas, usus, limpa, perut dan hati. Ultrasound memberi peluang untuk menggambarkan organ, mengenal pasti penyakit dan mengikuti dinamik.
Apabila organ mempunyai echogenicity dari parenchyma, ia bermakna bahawa pada masa ini tisunya berbeza dari yang sihat. Dengan peningkatan echogenicity, mengubah homogenitas struktur atau kontur organ, pemeriksaan yang tepat terhadap kawasan ragu dijalankan. Mendekodkan ultrasound memberikan gambaran yang jelas tentang perubahan keadaan dan parenchyma hati dan keseluruhan sistem pencernaan. Manipulasi membolehkan doktor untuk mengetahui soalan-soalan berikut:
- apakah kepadatan dan saiz badan;
- struktur homogen atau heterogen;
- sama ada parut atau nod yang ada;
- apakah kepekatan produk metabolik;
- jangkitan dengan cacing;
- Adakah terdapat pembentukan tumor?
- keadaan (peleburan atau penguncupan) saluran darah dan saluran empedu;
- pembentukan batu dan halangan pembuluh darah;
- sama ada peningkatan echogenicity disertai dengan peningkatan nodus limfa.
Struktur hati yang normal
Hati adalah kelenjar eksogen, organ yang paling tidak berpasangan dari tubuh manusia, melakukan lebih daripada 500 fungsi. Dalam "makmal" semacam ini dilakukan proses yang rumit. Ia terlibat secara aktif dalam pencernaan, menghasilkan jumlah hempedu yang diperlukan, membersihkan darah toksin dan bahan toksik yang lain yang terkumpul oleh tubuh akibat ekologi yang kurang baik, kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol.
Biasanya, parenchyma hati adalah struktur homogen, diserap dengan banyak saluran dan saluran hempedu.
Echostructure of the fabric secara keseluruhannya halus dan seragam. Lokasi anatomi hati membolehkan anda mengamalkan ultrasound secara berkesan dan mengumpul data yang diperlukan untuk membuat kesimpulan mengenai operasi normal atau keabnormalan patologi. Ia berada di sebelah kanan, beratnya dari 1.2-1.5 kg, dan mempunyai warna merah gelap.
Sebab-sebab peningkatan echogenicity hati
Penyimpangan echogenicity - isyarat yang menunjukkan masalah hati yang tidak boleh diabaikan, kerana segala-galanya dalam tubuh saling berkaitan. Gangguan fungsi satu organ boleh membawa kepada gangguan kerja organ-organ individu lain dan seterusnya kepada hasil yang tidak baik secara umum. Sebab-sebab peningkatan echogenicity diringkaskan dalam jadual:
- Pendidikan Echogenic (hematoma, hemangioma, adenoma).
- Obesiti atau penurunan berat badan secara drastik.
- Fibrosis alkohol dan sklerosis.
- Diabetes.
- Ubat yang intensif.
Gejala penyakit hati, disertai dengan peningkatan echogenicity
Echogenicity yang meningkat mempunyai tanda-tanda luar atau simptom tertentu yang menunjukkan keadaan hati yang lemah dan memerlukan perhatian perubatan segera untuk menentukan sebab-sebab indisposisi. Sesetengah gejala biasanya ciri-ciri penyakit yang menyebabkan perubahan echo:
- kesakitan yang kerap, kesemutan, memotong sebelah kanan di bawah dada;
- mual tanpa sebab atau muntah;
- keseronokan kulit;
- masalah pencernaan;
- pengubahsuaian hati (pembesaran, ubah bentuk) semasa palpation;
- berat badan berlebihan atau obesiti;
- masalah jantung yang telah muncul;
- mengurangkan imuniti.
Diagnosis dan rawatan
Jika imbasan ultrasound gagal untuk mendiagnosis dengan tepat penyakit hati, maka setiap kajian berikutnya dilantik oleh pakar berdasarkan data dari prosedur terdahulu.
Analisis biokimia darah akan membantu mengesan penanda hepatitis dan HIV.
Ketika, menurut keputusan ultrasound, doktor melihat bahawa echogenicity parenchyma hati meningkat dan ada struktur yang sangat heterogen, kaedah diagnostik tambahan akan dicadangkan. Ini akan membolehkan anda mengetahui apa yang menyebabkan anomali. Diadakan:
- Analisis biokimia darah. Ia diperlukan untuk memperjelas data mengenai proses yang berlaku di dalam hati, atau untuk mengesan penanda hepatitis atau HIV.
- Pengimejan resonans yang dikira atau magnetik. Ia disahkan bahawa echo hati meningkat.
- Biopsi. Membolehkan anda untuk mengenal pasti atau mengecualikan tumor di kawasan yang berasingan, jika terdapat heterogenitas tempatan echogenicity.
Diagnosis akhir dibuat pada kombinasi data dari pemeriksaan perubatan, ujian am, aduan pesakit, ultrasound hati. Terapi bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang menyebabkan peningkatan echogenicity. Dalam rawatan doktor memohon kaedah melegakan simptom:
- sakit teruk dilepaskan oleh antispasmodik;
- kesesakan saluran hepatik dikeluarkan oleh ubat choleretic;
- dengan pengumpulan berlebihan dalam rongga perut, diuretik ditetapkan.
Untuk membawa kembali normal dan melindungi sel hati, gunakan hepatoprotectors, seperti Essentiale dan Hepa-Merz. Untuk penyambungan semula operasi biasa kapal-kapal dan pembekalan nutrien ke dalam disaggregants badan dilantik. Sekiranya berlaku keradangan, diperlukan antibiotik. Apabila mendiagnosis hepatitis atau sirosis, pesakit dirawat oleh doktor secara individu untuk setiap orang.
Diet untuk masalah hati
Apabila masalah hati bermula, diet adalah tambahan kepada rawatan utama. Doktor akan menasihati anda untuk mengehadkan penggunaan lemak dan menetapkan kompleks vitamin atau ubat-ubatan dengan fosfolipid penting, memulihkan membran yang musnah sel-sel hati. Dengan komplikasi yang serius, doktor menetapkan nombor diet terapeutik 5. Menu penyembuhan termasuk:
- sayur mentah, rebus atau dibakar;
- sup tenusu atau vegetarian;
- stim atau ayam panggang, ayam belanda, daging lembu;
- susu, kefir, yogurt, keju kotej;
- rebus atau dibakar jenis rendah lemak;
- bijirin dan pasta;
- sauerkraut (tidak sangat masam);
- compote, jeli;
- madu dan jem;
- teh dengan limau, jus segar dari sayuran dan buah-buahan.
Adalah disyorkan untuk mengecualikan penggunaan alkohol, tembakau, daging berlemak dan ikan, daging asap, jeruk, kekacang, makanan goreng, coklat, kopi, dan sebagainya. Ambil ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor. Perlu diketahui bahawa antibiotik, antivirals, antihistamin dan beberapa ubat diuretik boleh memberi kesan sampingan negatif.
Langgan kemas kini
Hubungi pentadbiran
Mendaftarlah kepada pakar tepat di laman web ini. Kami akan menghubungi anda kembali dalam masa 2 minit.
Hubungi anda semula dalam masa 1 minit
Moscow, Balaklavsky Avenue, 5
prosedur diagnostik yang bertujuan untuk mengkaji esofagus, perut dan duodenum
Pemeriksaan perubatan organ-organ dalaman menggunakan endoskopi
Pemeriksaan histologi membantu menentukan kehadiran sel berbahaya dan neoplasma dengan ketepatan yang tinggi
Gastroskopi adalah salah satu cara yang paling objektif dan tepat untuk memeriksa mukosa gastrik.
Ujian STD adalah kompleks ujian makmal yang membolehkan mengesan patogen penyakit kelamin.
Gastroscopy (esophagogastroduodenoscopy, endoscopy) adalah pemeriksaan mukosa esofagus, perut
Hati berlemak: diagnosis ultrasound
- Berita
- Diagnostik
- Hati berlemak: diagnosis ultrasound
Diagnosis ultrasound (ultrasound) adalah kaedah yang mudah, tidak invasif yang banyak digunakan dalam amalan klinikal untuk mengesan penyusupan lemak hati. Tanda-tanda steatohepatosis dalam ultrasound B-mode adalah:
- pengecilan distal (perenungan) echo;
- menyebar hyperechogenicity hepatic ("hati yang terang (terang)");
- peningkatan echogenicity parenchyma hepatik berbanding dengan parenchyma buah pinggang;
- corak vaskular kabur.
Penyebaran steatohepatosis dan fibrosis meresap mungkin mempunyai gambaran sonografi yang sama dan oleh itu sukar untuk melukis di antara mereka.
Berbeza dengan steatohepatosis menyebar, penyusutan lemak hati yang tidak seragam dalam pengedaran sering diperhatikan. Heterogenitas boleh dikatakan bahawa lemak disimpan dalam satu kawasan yang jelas (penyusutan lemak tempatan) atau, sebaliknya, terhadap latar belakang rantau yang tersebar luas, sebahagian daripada parenchyma hati tetap bebas dari lemak.
Kedua-dua keadaan boleh menyebabkan kesilapan diagnostik. Sebagai contoh, terhadap latar belakang struktur hyperechoic hati yang disebabkan oleh penyusupan lemak yang meresap, kawasan parenchyma hepatik biasa boleh ditafsirkan dengan tidak betul sebagai hypoechoicity patologi pembentukan tempatan atau nodular.
Mengikut pelbagai penulis, sensitiviti dan kekhususan kaedah ultrasound untuk mengesan steatohepatosis masing-masing adalah 60-94% dan 84-95%. Di satu pihak, sensitiviti ultrasound meningkat dengan peningkatan penyebaran lemak hati. Sebagai contoh, apabila kandungan lemak dalam hati adalah dari 10% hingga 19%, sensitiviti ultrasound adalah 55%, yang meningkat kepada 80% dengan kehadiran> penyusutan lemak 30%. Sebaliknya obesiti morbid (BMI> 40 kg / m2) mengurangkan sensitiviti dan kekhususan kaedah sebanyak 49% dan 75%, yang dikaitkan dengan masalah teknikal dalam menjalankan pemeriksaan pesakit tersebut.
Ultrasound adalah kaedah yang berguna untuk mengesan steatohepatosis, tetapi (terutama dalam kes-kes yang teruk) menggunakan kaedah ini adalah mustahil untuk menentukan kandungan lemak dalam hati secara tepat. Kriteria diagnostik berdasarkan penilaian visual terhadap echogenicity hepatik digunakan sebagai dasar untuk klasifikasi penyusupan lemak (steatohepatosis ringan, sederhana dan parah). Oleh itu, penggredan kandungan lemak dengan ultrasound ini subjektif. Di samping itu, kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa menggunakan ultrabunyi sangat sukar untuk mendiskriminasi terhadap perubahan kuantitatif kecil dalam kandungan lemak dalam hati. Jadi M. Fishbein et al. menunjukkan bahawa penurunan kandungan lemak dari 40% hingga 20%, yang ditunjukkan dengan bantuan, selepas kursus terapi tidak menyebabkan perubahan yang sepadan semasa ultrasound.
Penilaian subjektif oleh doktor-diagnostik perubahan dalam hati dengan ultrasound, serta kegagalan penilaian kuantitatif yang tepat kandungan lemak dan ketidakupayaan untuk mengesan perubahan kecil dalam jumlah lemak dalam hati dari masa ke masa adalah sebab-sebab yang berpotensi menghadkan penggunaan kaedah B dalam amalan klinikal. Walaupun ultrasound diiktiraf sebagai kaedah bermaklumat dalam diagnosis patologi hati yang meresap, tidak terdapat kesepakatan di kalangan penulis dalam menilai kepekaan dan kekhususan parameter ultrasound tersebut, iaitu echostructure, keadaan tepi depan, saiz hati, nisbah saiz zarah, parameter hemodinamik vena portal, saiz limpa dan echostructure.
Pengurangan peluasan secara progresif di bahagian dalam hati di bawah keadaan standard yang paling sering disebut.
a) peranti ultrasound yang tidak disengajakan;
b) kehadiran kerosakan hati ranap;
c) Kehadiran kerosakan hati fokus;
d) penggunaan penyerap;
e) Kesediaan pesakit untuk kajian ini.
48: 048. Sindrom hepatolien dalam imej ultrasound dicirikan oleh:
a) peningkatan dalam saiz hati dan limpa dengan kemungkinan perubahan dalam vena portal;
b) limpa yang diperbesarkan;
c) pengembangan sistem portal;
d) peningkatan echogenicity hati dan tisu limpa.
49: 049. Tanda-tanda hipertensi portal pada peringkat awal dalam imej ultrasound adalah:
a) peningkatan saiz hati dan limpa dengan pengembangan vena portal
b) mengurangkan saiz hati dengan limpa yang diperbesarkan dengan keadaan normal vena portal
C) keadaan normal hati dengan limpa yang diperbesar dan penurunan lumen vena portal
d) peningkatan dalam lobus kiri hati dan limpa dengan peningkatan echogenicity mereka
50: 050. Hepatosis lemak dalam imej ultrasound adalah gambar:
a) hati saiz normal, dengan peningkatan echogenicity parenchyma dan penurunan bilangan struktur trabekular di pinggir, dengan pengecilan cepat isyarat echo;
b) hati yang diperbesar dengan penurunan dalam echogenicity parenchyma;
c) mengurangkan echogenicity hati dengan pengembangan sistem portal;
d) hati yang diperbesar dengan penurunan pantulan tisu hati kepada ultrasound.
51: 051. Sirosis atropik dalam imej ultrasound disifatkan oleh:
a) penurunan saiz hati dan asites;
b) struktur heterogen tisu hati dan splenomegaly;
c) tanda-tanda hipertensi portal;
d) varises urat esofagus.
52: 052. Diagnosis echographic cysts hati adalah berdasarkan:
a) menentukan pembentukan hypoechoic atau anechoic bulat dengan kontur yang jelas terletak pada parenchyma hati;
b) menentukan struktur pepejal di parenchyma hati;
c) penentuan pembentukan heterogen echostructure polymorphic dengan kontur yang jelas;
d) menentukan perubahan infiltratif dengan darjah kepadatan yang berbeza-beza.
53: 053. Gambar echographic kanser hati utama dicirikan oleh:
a) polimorfisme manifestasi echographic dengan kerosakan pada sebahagian besar hati atau lebih rendah;
b) pembentukan sista hypoechoic di salah satu lobus hati;
c) fenomena hipertensi portal;
d) meningkatkan saiz hati tanpa mengubah strukturnya.
54: 054. Hemangiomas dalam imej ultrasound dicirikan oleh:
a) takrif pembentukan hyperechoic tunggal atau berbilang dengan struktur gema berbutir halus;
b) penentuan pembentukan sista hypoechoic tunggal;
c) penentuan pembentukan parenchyma hati yang lebih kuat;
d) meningkatkan saiz hati tanpa mengubah strukturnya.
55: 055. Lesi hati metastatik dalam imej ultrasound disifatkan oleh:
a) corak echografik polymorphic terutamanya dengan definisi pembentukan bulat dari echogenicity dan struktur yang berbeza yang melanggar arkitekon struktur hati;
b) takrif pembentukan sista bulat dengan kontur yang jelas;
c) peningkatan dalam echogenicity tisu hati dengan ketidak seimbangan konturnya;
d) peningkatan penyerapan getaran ultrasonik dan kemerosotan imej yang dihasilkan.
56: 056. Sista hati echinococcal dalam imej ultrasound dicirikan oleh:
a) menentukan cyst encapsulated bulat dengan pembentukan dinding dekat;
b) penentuan pembentukan pepejal hati;
c) pembentukan hati yang tidak seragam;
d) peningkatan dalam saiz hati.
57: 057. Liver kongestif dalam kegagalan jantung kronik dalam imej ultrasound kelihatan seperti:
a) peningkatan saiz dengan parenchyma, echogenicity rendah, dengan urat sendiri diluaskan;
b) peningkatan saiz dengan parenchyma peningkatan echogenicity dengan vena sendiri diluaskan;
c) menambah saiz struktur tidak homogen;
d) mengurangkan saiz, meningkatkan echogenicity dengan pengembangan batang utama v. Portae.
58: 058. Hepatitis akut dalam imej ultrasound disertakan dengan:
a) peningkatan saiz hati, pengurangan echogenicity of the parenchyma, pengurangan dalam bilangan struktur trabecular di pinggir;
b) meningkatkan saiz hati, meningkatkan echogenicity parenchyma;
c) penurunan dalam saiz hati dengan peningkatan echogenicity parenchyma;
d) saiz normal hati, kemunculan heterogeneity parenchyma yang melanggar arkitekon hati.
59: 059. Fibrosis hati dalam imej ultrasound adalah gambar:
a) normal dalam hati saiz dengan arkitekik hati yang merosot, peningkatan dalam bilangan unsur stromal;
b) hati saiz normal, dengan tepi yang berbukit, lanjutan sistem portal;
c) mengurangkan saiz hati dengan parenchyma echogenicity yang rendah;
g) heterogeneity parenchyma hati, penurunan dalam pemantulan tisu hati kepada ultrasound.
60: 060. Anastomosis port-portal secara geometri paling kerap dikesan sebagai "kusut" pada saluran yang berlainan diameter di pintu hati apabila:
a) kanser hati primer;
b) tumor saluran hepatik yang biasa;
c) fibrosis portal primer (kongenital);
g) portal cirrhosis hati;
e) mampatan vena portal dari luar (tumor, nodus limfa, dan lain-lain);
e) kanan a) dan c)
61: 061. Porto anastomoses portal adalah:
a) anastomosis di antara batang utama vena portal dan urat splenik;
b) anastomosis antara batang utama vena portal dan urat semburan atas;
c) anastomosis antara batang utama vena portal dan cawangan vena cava inferior;
d) anastomosis antara batang utama vena portal dan cawangan intrahepatic;
e) anastomosis antara batang utama vena portal dan urat hati.
62: 062. Diameter purata urat portal lebih daripada 12-14 mm, diperoleh dengan mengukur lumennya hanya pada arah anterior-posterior dalam kedudukan pengimbasan serong (dipotong di sepanjang vein portal longitudinal), adalah tanda yang meyakinkan untuk pengembangannya:
a) ya;
b) tidak;
c) ya, tertakluk kepada beberapa ukuran di bahagian ini;
d) ya, jika vena portal mempunyai sekatan silang bulat pada ketika ini.
63: 063. Hipertensi portal yang teruk boleh berkembang dengan:
a) menyatakan luka tersebar di parenchyma hati (sirosis);
b) penyetempatan pembentukan jumlah besar di rantau hepatodigoorrhea dengan mampatan komponennya atau rantau leher pankreas;
c) gangguan peredaran darah dalam bulatan besar;
g) penyetempatan jisim formasi di pintu hati;
e) penyetempatan formasi yang besar di bahagian periferal hati, kaya dengan kapal portal kecil;
e) benar a), b) dan d)
g) semuanya betul kecuali c).
64: 064. Gambar echographic abses hepatik dalam fasa akut dan subakut dicirikan oleh semua tanda, kecuali:
a) rongga didedahkan dengan kandungan yang tidak seragam dan kontur yang sering tidak sekata;
b) dalam rongga ditentukan oleh kehadiran kandungan cecair dan tebal seringkali dengan tahap pembentukan;
c) buih gas sering dikesan dalam rongga abses;
d) dalam kebanyakan kes, kapsul hyperechoic berdinding nipis digambarkan;
e) pada parenchyma hati di sekeliling satu rim heterogen bagi peningkatan echogenicity ketebalan yang tidak rata sering digambarkan;
e) benar a), b) dan e)
65: 065. Obsesi subfrenik digambarkan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan mendatar hati dan limpa;
d) di mana-mana di rongga perut di bawah tahap diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebahagian besar parenchyma.
66: 066. Abses subhepatik digambarkan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan penderaan hati;
d) di mana-mana di rongga perut di bawah tahap diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebahagian besar parenchyma;
e) di bawah permukaan hati dan limpa.
67: 067. Apabila melakukan pemetaan Doppler warna parenchyma hati dengan ketiadaan patologi, perhatikan:
a) aliran darah dalam urat hati mempunyai ciri-ciri multidirectional dan bergolak;
b) aliran darah dalam urat hati mempunyai ciri-ciri multidirectional dan lamina;
c) aliran darah dalam urat hati adalah satu arah dan turbulen;
d) aliran darah dalam urat hati adalah satu arah dan lamina;
d) adalah mustahil untuk menilai sifat aliran darah.
68: 068. Apabila melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah dalam urat hati dan cawangan intrahepatik vena portal:
a) mempunyai aksara satu arah;
b) mempunyai watak pelbagai arah;
c) tidak mungkin untuk membandingkan dan menilai.
69: 069. Apabila melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah di cabang-cabang arteri hepatic dan cabang intrahepatik vena portal:
a) mempunyai aksara satu arah;
b) mempunyai watak pelbagai arah;
c) tidak mungkin untuk membandingkan dan menilai.
70: 070. Ketiadaan isyarat warna dalam lumen struktur tiub semasa pencari warna Doppler biasa mungkin bermaksud:
a) struktur ini bukan saluran darah;
b) kepekaan peranti tidak sepadan dengan parameter aliran darah di dalam kapal;
c) menetapkan peranti tidak mencukupi untuk keadaan tertentu;
d) keupayaan peranti dan kaedah tidak mencukupi untuk kajian kapal ini;
e) semua pilihan di atas adalah mungkin;
e) tiada pilihan tersenarai yang mungkin.
71: 071. Menurut parameter warna dengan kaedah biasa warna sonografi doppler tidak mustahil:
a) menentukan arah aliran darah di dalam kapal;
b) kira-kira menentukan susun atur parameter halaju aliran darah ke seluruh vesel;
c) kira-kira menentukan aliran volumetrik aliran darah di dalam kapal;
g) dalam kebanyakan kes, untuk kapal sederhana dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (arteri, vena);
e) dalam kebanyakan kes untuk kapal sederhana dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (laminar, bergelora) di bahagian tertentu kapal.
72: 072. Kaedah biasa warna Doppler dalam kajian perubahan hati fokus membolehkan anda:
a) dengan pasti menentukan ijazah dan struktur vaskularisasi kawasan diubahsuai;
b) untuk mengenal pasti pelanggaran struktur pokok vaskular hati dalam zon perubahan fokus;
c) dengan adanya lesi pepejal dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi, membezakan jenis lesi dan ganas lesi;
d) dengan pasti mendedahkan kehadiran neovaskularisasi patologi dalam neoplasma malignan;
e) kanan a) dan e)
e) betul b) dan d)
g) betul.
73: 073. Peperiksaan ultrabunyi pada hati dalam masa nyata dengan skala "kelabu" menggunakan teknik warna sonografi Doppler tidak membenarkan:
a) menilai saiz hati;
b) menilai struktur hati;
c) menilai keadaan fungsi hati;
d) mengenal pasti luka-luka diffuse pelbagai etiologi;
e) mengenal pasti lesi fokus pelbagai etiologi;
f) dalam kebanyakan kes, untuk membezakan gangguan metabolisme bilirubin.
74: 074. Pernyataan mengenai pemadatan parenchyma hati apabila mengesan peningkatan echogenicity:
a) sentiasa adil;
b) tidak adil;
c) benar dengan kehadiran hepatitis kronik;
d) benar dengan kehadiran sirosis hati;
e) benar, dengan adanya kalsifikasi dalam parenchyma hati.
75: 075. Taktik pengurusan pesakit dengan hemangioma hati yang didiagnosis secara echografik adalah seperti berikut:
a) penyelidikan dinamik bulanan;
b) kajian berulang selepas 1 - 1.5 bulan, 3 bulan, kemudian setiap enam bulan;
c) kajian dinamik sekali setiap enam bulan;
d) kajian dinamik sekali setahun;
e) pemerhatian dinamik tidak dapat dijalankan, kerana tumor mesti dikendalikan;
e) kerana kualiti mutlak mutlak, tumor tidak boleh diperiksa semula.
76: 076. Liver polikistik lebih sering digabungkan dengan polikistik:
a) buah pinggang;
b) pankreas;
c) limpa;
d) ovari;
d) kanan a) dan b)
e) benar a) dan d)
77: 077. Struktur sistem bilier, yang digambarkan oleh ultrasound menggunakan mod B-dalam keadaan akses akustik yang baik pada peranti kelas pertengahan, termasuk:
a) pundi hempedu, saluran hempedu pundi hempedu, saluran hepatik biasa, saluran hempedu yang biasa, saluran lobar utama, saluran segmen, saluran bawah tanah, kapilari hempedu;
b) pundi hempedu, saluran empedu, saluran empedu biasa, saluran hempedu yang biasa, saluran lobar utama, saluran segmen, salur subsegmental;
c) pundi hempedu, saluran hempedu empedu, saluran hepatik biasa, saluran hempedu biasa, saluran lobar utama, saluran segmen;
d) pundi hempedu, dada pundi hempedu, saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa, saluran lobar utama;
e) pundi hempedu, saluran hepatik biasa, salur hempedu biasa, saluran lobar utama;
e) pundi hempedu, saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa.
78: 078. Saluran biliary intrahepatik termasuk:
a) saluran hempedu biasa;
b) lobar, segmental, saluran subsegmental;
c) saluran hepatik biasa;
d) saluran bawah tanah, segmental, saluran lobar, dada pundi hempedu;
e) saluran empedu biasa, salur pundi hempedu.
79: 079. Saluran biliary extrahepatic termasuk:
a) segmen, saluran lobar;
b) saluran lobar, saluran hepatik biasa;
c) saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa;
d) salur hempedu biasa;
e) salur pundi hempedu;
e) kanan d) dan e)
g) kanan c) dan e)
80: 080. Dengan ultrasound, katil pundi hempedu tidak berubah seperti:
a) zon hyperechoic dalam bentuk yang sepadan dengan alur pada permukaan viseralal hati;
b) struktur selular echogenicity campuran dalam bentuk sepadan dengan alur pada permukaan visceral hati;
c) kawasan heterogen parenchyma hati;
d) kawasan hipokokoid dalam bentuk alur yang sepadan pada permukaan viseralal hati;
e) kawasan anechoic dalam bentuk yang sepadan dengan alur pada permukaan viseralal hati.
81: 081. Di bawah keadaan standard, batu empedu digambarkan sebagai:
a) struktur yang terkandung;
b) pendidikan pepejal;
c) struktur curvilinear hyperechoic;
d) struktur tidak mencerminkan;
e) pembentukan pepejal hyperechoic.
82: 082. Dinding pundi hemang tidak berubah pada peranti mudah alih dan peranti kelas menengah dalam keadaan standard divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic nipis tunggal-lapisan;
b) struktur hiperekoi dua lapisan;
c) struktur tiga lapisan campuran echogenicity;
d) struktur lima lapisan echogenicity campuran;
d) tidak menebal secara bersamaan dengan jenis garis hiperekoiik "rosario".
83: 083. Dinding pundi hempedu yang tidak berubah pada peranti kelas atas dalam keadaan standard divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic nipis tunggal-lapisan;
b) struktur gema iso-echogenik nipis tunggal lapisan;
c) struktur hyperechoic dua lapisan;
d) struktur tiga lapisan campuran echogenicity;
e) struktur lima lapisan campuran echogenicity;
e) tidak menebal secara bersamaan dengan jenis garis hiperekoiik "rosario".
84: 084. Eokardiografi normal rongga pundi hempedu diwakili sebagai:
a) ruang echo-negatif;
b) ruang negatif echo dengan gema linier sepanjang dinding posterior pundi hempedu di kawasan leher;
c) ruang echo-negatif dengan gema linier di sepanjang dinding anterior pundi hempedu;
d) ruang echo-negatif dengan penggantungan echogenic halus;
e) rongga pundi hempedu biasanya tidak digambarkan.
85: 085. Untuk gambar echographic cholecystitis akut, ia adalah ciri:
a) bengkak tempatan dinding empedu;
b) sifat luka tidak jelas pada dinding pundi hempedu;
c) kecacatan cicatricial daripada rongga empedu;
d) penipisan dinding pundi hempedu;
d) pengembangan saluran intrahepatik.
86: 086. Penyebab penampilan pneumobili sederhana biasanya tidak:
a) pembedahan sistem bilier.
b) kolangitis purulen akut.
c) fistula usus cystic.
g) cholelithiasis.
e) cholecystitis akut.
e) empyema pundi hempedu
87: 087. Tanda-tanda ultrasonik choledocholithiasis termasuk segala-galanya kecuali:
a) meningkatkan pundi hempedu;
b) pengembangan semua saluran hempedu hulu (berbanding dengan halangan);
c) kehadiran struktur hyperechoic dalam lumen daripada saluran empedu extrahepatic.
g) kehadiran kalkulus dalam pundi hempedu atau intrahepatic saluran
88: 088. Saiz minimum kalkulus dalam pundi hempedu, yang dikesan oleh ultrasound dalam keadaan standard pada peranti kelas menengah, adalah:
a) 0.5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Penyingkiran echo hati
PERUBATAN HIDUP DALAM HIDUP
dimensi tidak meningkat, ketebalan lobus kiri adalah 97 mm, ketebalan lobus kanan adalah 133 mm, kontur adalah lebih jelas dan jelas. tepi tajam. Parenchyma adalah sangat berbeza, echo adalah purata. Strukturnya bersaiz sederhana.
Jadual Kandungan:
Pengecutan isyarat echo di bahagian dalam ditentukan. Saluran intrahepatic dan extrahepatic tidak diluaskan. Choledoch - 0.44 cm - tidak berkembang. Di dalam lobus kanan hati, pembentukan hyperechoic dengan kontur yang jelas, bulat berukuran 13 hingga 17 mm, 9 hingga 11 mm, 9 hingga 9 mm, dapat dilihat. Portal urat 11mm.
Pembuluh darah urat pada IVC di peringkat hati tidak diluaskan
terletak biasanya 72 oleh 22 mm
dinding ketebalan 3 mm, dinding tidak dipadatkan, tidak menebal, bengkak di leher pundi hempedu, kandungannya seragam.
kepala 20 mm, badan 17 mm, ekor 21 mm. Kontur adalah lancar, jelas. Echostructure menyebar-homogen. Echo adalah purata. Saluran Virungov tidak berkembang di dalam badan. Ubah tipis - 4mm.
Dimensi adalah 111 oleh 51 mm. Kontur adalah lancar, jelas. Strukturnya adalah homogen, echo adalah purata. Cecair bebas di rongga perut pada masa pemeriksaan tidak diperhatikan.
Itulah yang mereka tulis! 2 tahun yang lalu, kira-kira yang sama, ulangi nebudu ini, hanya hemangiomas 2 kali kurang. Dengan kadar demikian selepas 5 tahun, adakah mereka perlu dikeluarkan?
di kawasan cawangan vena portal - kehadiran anjing laut;
pada permukaan badan - kehadiran perubahan dalam corak vaskular;
meningkatkan saiz badan;
membulatkan pinggir bawah hati dan menukar nilai standard sudut;
meningkatkan kepadatan parenchyma organ ini;
kesan ultrabunyi yang lemah (untuk saya, ia ditulis sebagai akibat imbasan ultrasound);
disebabkan oleh pengurangan gelombang ultrasonik - imej kabur diafragma; (juga.)
segmen hati struktur heterogen (dan ini adalah saya.) "
Berita
Penyakit hati berlemak bukan alkohol
(NZHBP) - dianggap sebagai salah satu komponen sindrom metabolik. Gangguan metabolisme lipid (hipertriglyceridemia, hypercholesterolemia, dan lain-lain) sering diperhatikan dalam kes NZhBP (20-30% daripada kes). Apabila sindrom metabolik NZHBP berlaku dalam 55-75% kes, dengan bentuk yang mengerikan, kekerapan NZHBP meningkat kepada 70-93%. Dengan indeks jisim badan lebih daripada 35 kg / m 2, steatosis hati dan steatohepatitis bukan alkohol (NASH) berkembang di 95% dan 36% pesakit. NASH (steatohepatitis bukan alkohol) sering diperhatikan pada pesakit dengan obesiti, selepas intervensi bariatric. Sebagai contoh, selepas mengenakan anastomosis jejunal, fungsi hati terjejas dalam 40% kes. Dan pada pesakit dengan diabetes jenis 2, NZhBP didapati dalam 50-78% kes. Faktor risiko tambahan untuk pembangunan NZhBP - makanan dengan kandungan lemak tinggi (lebih daripada 35%). Telah ditunjukkan bahawa pemakanan tidak seimbang bertindak sebagai faktor risiko bebas untuk perkembangan perubahan dystropik di hati.
Model moden patogenesis njvbp diwakili oleh teori "dua pukulan", yang menyebabkan perkembangan hepato-steatosis ("mogok pertama") dan, kemudian, pembentukan NASH di bawah pengaruh faktor patologis ("mogok kedua"). Rintangan insulin (IR) adalah elemen penting untuk pembangunan NZHBP. Tahap perkembangan awal adalah hepatato-steatosis, yang dikaitkan dengan pengumpulan lipid dalam sitoplasma hepatosit berkaitan dengan IR hati, dan hyperinsulinemia dalam darah portal. Hasil hiperinsulinemia meningkat lipolysis, glukoneogenesis tidak terkendali. Di bawah keadaan pemendapan lemak visceral, peningkatan lipolysis menyebabkan peningkatan dalam pengeluaran asid lemak bebas (FFA), yang, disebabkan oleh ciri-ciri anatomi mereka, masukkan hati melalui sistem vena portal. Dalam kes ini, FFA terbentuk dalam jumlah yang meningkat, penangkapan dan pengekalan aktif FLC dalam tisu adipos berkurang, yang mengakibatkan pemendapan trigliserida yang berlebihan dalam hati. Dalam kes distrofi hati berlemak mereka berkata apabila jumlah bahan adalah lebih daripada 5% daripada jisimnya. Apabila kandungan lemak NZhBP mencapai 40% berat hati. Oleh kerana sintesis berlebihan FFA, pengoksidaan pampasan mereka terganggu, jalur pembelahan bukan oksidatif diaktifkan, dengan pembentukan metabolit yang mempunyai kesan lipotoksik pada hati. Pengumpulan trigliserida yang berlebihan dalam hati disertai dengan pengurangan kepekaan insulin hepatosit. Peningkatan kepekatan FFA di hati dengan kombinasi IR menggalakkan sintesis dan rembesan oleh hati VLDL, suatu pecahan aterogenik lipoprotein. Apabila steatosis hati menurunkan rintangan sel hati kepada tindakan merosakkan faktor. Dalam kes ini, pengoksidaan metabolik dan lipid dalam sel dianggap sebagai faktor pro-radang, kesan toksik yang berlebihan FFA dianggap toksik, peroxidation lipid (POL) dan tekanan oksidatif, dan tindak balas sitokin adalah punca langsung kematian hepatosit dan fibrosis. Secara beransur-ansur, bukti saintifik mengumpul kerosakan dan disfungsi mitokondria memainkan peranan utama dalam peroksidasi lipid (LPO), dan pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS) yang terlibat dalam peningkatan mekanisme tekanan oksidatif. Sitokin pro-inflamasi diaktifkan dan Fas-ligand dirangsang, memberikan kesan sitotoksik langsung pada hepatosit, menyebabkan kematian sel hati. FLOOR meningkatkan pengeluaran sitokin: faktor nekrosis tumor alpha, faktor pertumbuhan tisu B, interleukin 8. Semua ini membawa kepada nekrosis sel dan pembentukan mitokondria gergasi. Metabolit POL - aldehid (4 - hydroxynonenal dan malondialdehyde) mengaktifkan sel stellate hati, pengeluar kolagen, merangsang chemotaxis neutrophil.
Di hadapan rintangan insulin (IR), lipid mula-mula berkumpul di hepatosit, menolak nukleus ke pinggir sel. Akibat kematian hepatosit, migrasi neutrofil dan makrofag, dan kemudian limfosit, dipertingkatkan, dan keradangan kronik terbentuk. Akibatnya, ada perkembangan distrofi lemak, sehingga steatohepatitis dan fibrosis hati. Terdapat beberapa faktor yang terlibat dalam pembentukan steatohepatosis:
- dadah hepatotoxic
- Sindrom malabsorpsi (apabila menggunakan anastomosis ileojejunal, stoma biliary-pankreatic, gastroplasty untuk obesiti, penyingkiran usus kecil yang lebih panjang)
- Penyakit kronik saluran pencernaan, dengan pelanggaran penyerapan, termasuk pankreatitis kronik
- kolitis ulseratif
- jangka panjang (karbohidrat tidak seimbang dan kandungan lemak) pemakanan parenteral
- Sindrom pencemaran bakteria berlebihan pada usus
- Penyakit Weber - Kristian
- Konovalov - penyakit Wilson
Hasil daripada kesan langsung pharmacotherapy, NZhBP berkembang dalam tidak lebih daripada 5%, dan ubat-ubatan yang boleh membawa kepada ini dengan monoterapi terkenal. Sebagai contoh, Amiodoron menggalakkan pengumpulan lipid dalam hepatosit. Kesan yang sama mempunyai verapamil, nifedipine, asid acetylsalicylic, glucocorticoid, isoniazid, rifampicin, ubat anti-radang nonsteroid.
Ciri ciri obesiti dadah adalah pemendapan lipid yang berlebihan dalam kedua-dua hepatosit dan sel Kupffer. Tambahan pula, risiko membangunkan NZhBP secara signifikan meningkatkan dengan polypharmacotherapy, apabila pesakit pada masa yang sama menerima ubat-ubatan yang bersaing untuk enzim P-450 cytochrome atau pengangkut yang membekalkan bahan-bahan dalam sitoplasma hepatosit. NZhBP dicirikan oleh kursus asymptomatic, tidak bergantung kepada tahap aktiviti penyakit. Simptom yang paling biasa adalah asthenia, ketidakselesaan, dan kesakitan yang sakit di bahagian atas perut kanan, tanpa sambungan yang jelas dengan faktor-faktor yang memprovokasi. Pada masa yang sama, berat badan berlebihan sering diperhatikan. Pada palpasi, saiz hati yang diperbesar ditentukan (50-75%), di beberapa pesakit limpa yang diperbesar diperhatikan. Sejumlah pesakit mengurangkan jisim otot. Pada peringkat sirosis hati, tanda-tanda hipertensi portal dan helikopter encelopolopati dikesan. Dua jenis gambaran morfologi hepatostatosis ditentukan. Selalunya terdapat pemendapan lemak besar-drop, di mana satu vacuole lemak besar menolak nukleus hepatosit ke pinggiran sel. Yang kurang kerap diperhatikan adalah steatosis kecil-drop, digabungkan dengan kerosakan mitokondria, ia wujud dalam kehadiran banyak vakuola kecil lemak di sekeliling nukleus hepatosit, yang memelihara lokasi pusat nukleus dalam sel.
Untuk steatohepatitis bukan alkohol (NASH), corak perenchymal keradangan dengan degenerasi belon hepatosit, fibrosis perisinusoidal dan kemunculan Mallory Taurus juga dibezakan.
Dalam diagnostik makmal, ujian fungsian hati pada pesakit dengan steatosis lemak adalah normal; dengan NASH, aktiviti kolestasis dan enzim cytolisis biasanya meningkat. Ujian fungsi hati NZhBP meningkat daripada 60 hingga 90% kes. Analisis biokimia darah mengesan peningkatan ALT / AST 1.5-3 kali lebih tinggi daripada had atas normal; Lebih-lebih lagi, aktiviti ALT lebih tinggi daripada AST, berbanding dengan hepatitis alkohol, yang dicirikan oleh hubungan songsang antara aminotransferases. Apabila nisbah AST dan ALT lebih daripada 1.0 meningkatkan risiko fibrosis hati. Aktivitas fosfatase alkali berubah dalam kurang daripada 50% kes, kepekatan albumin dalam darah kekal normal. NZhBP sering mempunyai hypertriglyceridemia, hiperkolesterolemia dan gangguan spektrum lipid; dan, sebagai contoh, hiperbilirubinemia, pengurangan dalam indeks prothrombin jarang diamati. Tidak seperti NZhBP untuk hepatitis beralkohol dicirikan oleh tahap transfer gamma-glutamin yang tinggi, feritin dan dominasi kenaikan AST.
Dalam 50% kes-kes NASH, proses secara beransur-ansur berlangsung dan 1/6 pesakit mengalami sirosis hati. Faktor risiko klinikal yang signifikan untuk fibrosis hati termasuk umur pesakit, peningkatan indeks jisim badan (BMI), dan nilai makmal termasuk peningkatan kepekatan ALT, hypertriglyceridemia, dan hiperglikemia.
Faktor risiko untuk perkembangan fibrilasi dengan fibrosis.
- berumur lebih dari 45 tahun
- BMI melebihi 28kg / m 2
- Peningkatan aktiviti ALT lebih daripada 2 kali
- trigliserida lebih daripada 1.7 mmol / l
- Kehadiran hipertensi arteri
- jenis diabetes mellitus 2
- NOMA - IR lebih daripada 5
Ciri ultrabunyi NZhBP termasuk pengecilan echo distal; menyebarkan hiperekogenik hati hati; peningkatan echogenicity parenchyma hati; corak vaskular kabur dan hepatomegali sederhana.
Hati
Hati adalah objek yang paling kerap penyelidikan ultrasound dalam onkologi. Tugas pertama - pengesanan kerosakan fokus biasanya diselesaikan dengan mudah. Batasan objektif berikut boleh menyebabkan diagnosis di bawah:
2. Dimensi kecil fokus. Saiz minimum foci yang dikesan dengan bantuan peralatan moden adalah 5-7 mm, namun, sering kali meresap perubahan dalam echocardiography hati, yang memperburuk isyarat echo (terutama hepatosis lemak), menjadikan fenomena yang tidak kelihatan sehingga 2-3 cm tidak kelihatan.
3. Fokus subkapsular sering tidak dikesan pada saiz sehingga 2-3 cm.
4. Foci yang terletak di bahagian atas hati di bawah kubah diafragma mungkin tidak dapat dilihat, kerana kawasan ini dalam sesetengah pesakit adalah "zon buta" untuk peperiksaan ultrasound.
Selepas mengesan kerosakan hati fokus, sifat patologi yang ditemui perlu ditentukan. Sista mudah dan echinococcal hati mempunyai corak ultrasound ciri.
Di kalangan tumor benign di hati, neoplasma dari asid mesenchymal lebih biasa, biasanya hemangiomas. Selalunya mereka kelihatan seperti pembentukan bulat dengan kontur yang jelas, tidak rata atau tidak rata, echostrucure-homogen hyperechoic. Untuk hemangiomas apa-apa jenis tidak ada pengecilan isyarat echo - ia diperkuat atau tidak berubah. Juga untuk hemangiomas, kehadiran pelek hypoechoic ("halo") di sekitar tapak adalah tidak sekata. Bilangan hemangiomas dalam satu pesakit boleh berbeza.
Diagnosis perbezaan hemangiomas dan metastasis di hati oleh gambar ultrasound adalah sukar dan kadang-kadang memerlukan penggunaan teknik tambahan.
Lipoma hati dicirikan oleh echogenicity yang sangat tinggi. Disebabkan pengecilan dan penyebaran isyarat echo dalam tumor, kontur posteriornya jauh berbeza daripada bahagian hadapan.
Kanser hati primer saiz kecil boleh tidak dapat dibezakan daripada lesi metastatik. Bagi tumor utama saiz besar, corak nodal berbilang adalah ciri, ketiadaan "halo", penglibatan portal portal dan urat hati.
Disfungsi ejakografi metastatik displasia hati sangat berbeza. Wabak ini mungkin hypo, gembar-gembur atau iso-echogenik, bulat atau tidak teratur, dengan jelas atau kabur, walaupun atau kontur yang tidak rata, mungkin mengandungi bahagian anechoic bentuk yang betul atau tidak teratur. The echo posterior ke tumor boleh diperkuat, lemah, tidak berubah. Khas metastatik fokus adalah "halo" - pinggir hypoechoic di sekitar perapian. Dalam satu pesakit pada masa yang sama dapat mengesan fokus metastatik pelbagai echostructures. Dalam satu siri kes, peningkatan dalam saiz dan / atau bilangan fokus semasa pemerhatian dinamik membantu membawa diagnostik pembezaan, bagaimanapun, adalah tidak diingini untuk menggunakan kaedah ini sebagai satu diagnostik pembezaan, dan anda harus memberikan kesan diagnostik pilihan di bawah kawalan ultrasound.
Kajian ultrasound intraoperatif harus dilakukan pada pesakit dengan tahap 3-4 dari proses tumor, iaitu ketika risiko kerusakan metastatik hati sangat baik, dan pada pasien yang merencanakan hemihepatectomy atau reseksi hati. Tiada tanda penunjuk untuk kajian interop-ultrasound.
Dalam kes kajian ultrasound intraoperative, semiotik foci metastatik di hati adalah sama dengan yang dijelaskan untuk kajian trans-abdomen.
Pengurangan peluasan secara progresif di bahagian dalam hati di bawah keadaan standard yang paling sering disebut.
a) peranti ultrasound yang tidak disengajakan;
b) kehadiran kerosakan hati ranap;
c) Kehadiran kerosakan hati fokus;
d) penggunaan penyerap;
e) Kesediaan pesakit untuk kajian ini.
48: 048. Sindrom hepatolien dalam imej ultrasound dicirikan oleh:
a) peningkatan dalam saiz hati dan limpa dengan kemungkinan perubahan dalam vena portal;
b) limpa yang diperbesarkan;
c) pengembangan sistem portal;
d) peningkatan echogenicity hati dan tisu limpa.
49: 049. Tanda-tanda hipertensi portal pada peringkat awal dalam imej ultrasound adalah:
a) peningkatan saiz hati dan limpa dengan pengembangan vena portal
b) mengurangkan saiz hati dengan limpa yang diperbesarkan dengan keadaan normal vena portal
C) keadaan normal hati dengan limpa yang diperbesar dan penurunan lumen vena portal
d) peningkatan dalam lobus kiri hati dan limpa dengan peningkatan echogenicity mereka
50: 050. Hepatosis lemak dalam imej ultrasound adalah gambar:
a) hati saiz normal, dengan peningkatan echogenicity parenchyma dan penurunan bilangan struktur trabekular di pinggir, dengan pengecilan cepat isyarat echo;
b) hati yang diperbesar dengan penurunan dalam echogenicity parenchyma;
c) mengurangkan echogenicity hati dengan pengembangan sistem portal;
d) hati yang diperbesar dengan penurunan pantulan tisu hati kepada ultrasound.
51: 051. Sirosis atropik dalam imej ultrasound disifatkan oleh:
a) penurunan saiz hati dan asites;
b) struktur heterogen tisu hati dan splenomegaly;
c) tanda-tanda hipertensi portal;
d) varises urat esofagus.
52: 052. Diagnosis echographic cysts hati adalah berdasarkan:
a) menentukan pembentukan hypoechoic atau anechoic bulat dengan kontur yang jelas terletak pada parenchyma hati;
b) menentukan struktur pepejal di parenchyma hati;
c) penentuan pembentukan heterogen echostructure polymorphic dengan kontur yang jelas;
d) menentukan perubahan infiltratif dengan darjah kepadatan yang berbeza-beza.
53: 053. Gambar echographic kanser hati utama dicirikan oleh:
a) polimorfisme manifestasi echographic dengan kerosakan pada sebahagian besar hati atau lebih rendah;
b) pembentukan sista hypoechoic di salah satu lobus hati;
c) fenomena hipertensi portal;
d) meningkatkan saiz hati tanpa mengubah strukturnya.
54: 054. Hemangiomas dalam imej ultrasound dicirikan oleh:
a) takrif pembentukan hyperechoic tunggal atau berbilang dengan struktur gema berbutir halus;
b) penentuan pembentukan sista hypoechoic tunggal;
c) penentuan pembentukan parenchyma hati yang lebih kuat;
d) meningkatkan saiz hati tanpa mengubah strukturnya.
55: 055. Lesi hati metastatik dalam imej ultrasound disifatkan oleh:
a) corak echografik polymorphic terutamanya dengan definisi pembentukan bulat dari echogenicity dan struktur yang berbeza yang melanggar arkitekon struktur hati;
b) takrif pembentukan sista bulat dengan kontur yang jelas;
c) peningkatan dalam echogenicity tisu hati dengan ketidak seimbangan konturnya;
d) peningkatan penyerapan getaran ultrasonik dan kemerosotan imej yang dihasilkan.
56: 056. Sista hati echinococcal dalam imej ultrasound dicirikan oleh:
a) menentukan cyst encapsulated bulat dengan pembentukan dinding dekat;
b) penentuan pembentukan pepejal hati;
c) pembentukan hati yang tidak seragam;
d) peningkatan dalam saiz hati.
57: 057. Liver kongestif dalam kegagalan jantung kronik dalam imej ultrasound kelihatan seperti:
a) peningkatan saiz dengan parenchyma, echogenicity rendah, dengan urat sendiri diluaskan;
b) peningkatan saiz dengan parenchyma peningkatan echogenicity dengan vena sendiri diluaskan;
c) menambah saiz struktur tidak homogen;
d) mengurangkan saiz, meningkatkan echogenicity dengan pengembangan batang utama v. Portae.
58: 058. Hepatitis akut dalam imej ultrasound disertakan dengan:
a) peningkatan saiz hati, pengurangan echogenicity of the parenchyma, pengurangan dalam bilangan struktur trabecular di pinggir;
b) meningkatkan saiz hati, meningkatkan echogenicity parenchyma;
c) penurunan dalam saiz hati dengan peningkatan echogenicity parenchyma;
d) saiz normal hati, kemunculan heterogeneity parenchyma yang melanggar arkitekon hati.
59: 059. Fibrosis hati dalam imej ultrasound adalah gambar:
a) normal dalam hati saiz dengan arkitekik hati yang merosot, peningkatan dalam bilangan unsur stromal;
b) hati saiz normal, dengan tepi yang berbukit, lanjutan sistem portal;
c) mengurangkan saiz hati dengan parenchyma echogenicity yang rendah;
g) heterogeneity parenchyma hati, penurunan dalam pemantulan tisu hati kepada ultrasound.
60: 060. Anastomosis portal pelabuhan echographic paling kerap dikesan sebagai "kusut" pada pelantar diameter berbeza di pintu hati dengan:
a) kanser hati primer;
b) tumor saluran hepatik yang biasa;
c) fibrosis portal primer (kongenital);
g) portal cirrhosis hati;
e) mampatan vena portal dari luar (tumor, nodus limfa, dan lain-lain);
61: 061. Porto anastomoses portal adalah:
a) anastomosis di antara batang utama vena portal dan urat splenik;
b) anastomosis antara batang utama vena portal dan urat semburan atas;
c) anastomosis antara batang utama vena portal dan cawangan vena cava inferior;
d) anastomosis antara batang utama vena portal dan cawangan intrahepatic;
e) anastomosis antara batang utama vena portal dan urat hati.
62: 062. Diameter purata urat portal, yang diperoleh dengan mengukur lumennya hanya di arah anterior-posterior dalam kedudukan pengimbasan serong (dipotong di sepanjang vein portal longitudinal), adalah tanda yang meyakinkan untuk pengembangannya:
c) ya, tertakluk kepada beberapa ukuran di bahagian ini;
d) ya, jika vena portal mempunyai sekatan silang bulat pada ketika ini.
63: 063. Hipertensi portal yang teruk boleh berkembang dengan:
a) menyatakan luka tersebar di parenchyma hati (sirosis);
b) penyetempatan pembentukan jumlah besar di rantau hepatodigoorrhea dengan mampatan komponennya atau rantau leher pankreas;
c) gangguan peredaran darah dalam bulatan besar;
g) penyetempatan jisim formasi di pintu hati;
e) penyetempatan formasi yang besar di bahagian periferal hati, kaya dengan kapal portal kecil;
e) benar a), b) dan d)
g) semuanya betul kecuali c).
64: 064. Gambar echographic abses hepatik dalam fasa akut dan subakut dicirikan oleh semua tanda, kecuali:
a) rongga didedahkan dengan kandungan yang tidak seragam dan kontur yang sering tidak sekata;
b) dalam rongga ditentukan oleh kehadiran kandungan cecair dan tebal seringkali dengan tahap pembentukan;
c) buih gas sering dikesan dalam rongga abses;
d) dalam kebanyakan kes, kapsul hyperechoic berdinding nipis digambarkan;
e) pada parenchyma hati di sekeliling satu rim heterogen bagi peningkatan echogenicity ketebalan yang tidak rata sering digambarkan;
e) benar a), b) dan e)
65: 065. Obsesi subfrenik digambarkan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan mendatar hati dan limpa;
d) di mana-mana di rongga perut di bawah tahap diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebahagian besar parenchyma.
66: 066. Abses subhepatik digambarkan:
a) antara kontur tepi bawah paru-paru dan kontur kubah diafragma;
b) antara kontur kubah diafragma dan kapsul hati atau limpa;
c) di bawah permukaan penderaan hati;
d) di mana-mana di rongga perut di bawah tahap diafragma;
e) antara kontur kapsul hati (atau limpa) dan sebahagian besar parenchyma;
e) di bawah permukaan hati dan limpa.
67: 067. Apabila melakukan pemetaan Doppler warna parenchyma hati dengan ketiadaan patologi, perhatikan:
a) aliran darah dalam urat hati mempunyai ciri-ciri multidirectional dan bergolak;
b) aliran darah dalam urat hati mempunyai ciri-ciri multidirectional dan lamina;
c) aliran darah dalam urat hati adalah satu arah dan turbulen;
d) aliran darah dalam urat hati adalah satu arah dan lamina;
d) adalah mustahil untuk menilai sifat aliran darah.
68: 068. Apabila melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah dalam urat hati dan cawangan intrahepatik vena portal:
a) mempunyai aksara satu arah;
b) mempunyai watak pelbagai arah;
c) tidak mungkin untuk membandingkan dan menilai.
69: 069. Apabila melakukan pemetaan Doppler warna, aliran darah di cabang-cabang arteri hepatic dan cabang intrahepatik vena portal:
a) mempunyai aksara satu arah;
b) mempunyai watak pelbagai arah;
c) tidak mungkin untuk membandingkan dan menilai.
70: 070. Ketiadaan isyarat warna dalam lumen struktur tiub semasa pencari warna Doppler biasa mungkin bermaksud:
a) struktur ini bukan saluran darah;
b) kepekaan peranti tidak sepadan dengan parameter aliran darah di dalam kapal;
c) menetapkan peranti tidak mencukupi untuk keadaan tertentu;
d) keupayaan peranti dan kaedah tidak mencukupi untuk kajian kapal ini;
e) semua pilihan di atas adalah mungkin;
e) tiada pilihan tersenarai yang mungkin.
71: 071. Menurut parameter warna dengan kaedah biasa warna sonografi doppler tidak mustahil:
a) menentukan arah aliran darah di dalam kapal;
b) kira-kira menentukan susun atur parameter halaju aliran darah ke seluruh vesel;
c) kira-kira menentukan aliran volumetrik aliran darah di dalam kapal;
g) dalam kebanyakan kes, untuk kapal sederhana dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (arteri, vena);
e) dalam kebanyakan kes untuk kapal sederhana dan besar untuk menentukan sifat aliran darah (laminar, bergelora) di bahagian tertentu kapal.
72: 072. Kaedah biasa warna Doppler dalam kajian perubahan hati fokus membolehkan anda:
a) dengan pasti menentukan ijazah dan struktur vaskularisasi kawasan diubahsuai;
b) untuk mengenal pasti pelanggaran struktur pokok vaskular hati dalam zon perubahan fokus;
c) dengan adanya lesi pepejal dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi, membezakan jenis lesi dan ganas lesi;
d) dengan pasti mendedahkan kehadiran neovaskularisasi patologi dalam neoplasma malignan;
73: 073. Pemeriksaan ultrabunyi pada hati dalam masa nyata dengan skala "kelabu" menggunakan teknik Doppler warna tidak membenarkan:
a) menilai saiz hati;
b) menilai struktur hati;
c) menilai keadaan fungsi hati;
d) mengenal pasti luka-luka diffuse pelbagai etiologi;
e) mengenal pasti lesi fokus pelbagai etiologi;
f) dalam kebanyakan kes, untuk membezakan gangguan metabolisme bilirubin.
74: 074. Pernyataan mengenai pemadatan parenchyma hati apabila mengesan peningkatan echogenicity:
a) sentiasa adil;
c) benar dengan kehadiran hepatitis kronik;
d) benar dengan kehadiran sirosis hati;
e) benar, dengan adanya kalsifikasi dalam parenchyma hati.
75: 075. Taktik pengurusan pesakit dengan hemangioma hati yang didiagnosis secara echografik adalah seperti berikut:
a) penyelidikan dinamik bulanan;
b) kajian berulang selepas 1 - 1.5 bulan, 3 bulan, kemudian setiap enam bulan;
c) kajian dinamik sekali setiap enam bulan;
d) kajian dinamik sekali setahun;
e) pemerhatian dinamik tidak dapat dijalankan, kerana tumor mesti dikendalikan;
e) kerana kualiti mutlak mutlak, tumor tidak boleh diperiksa semula.
76: 076. Liver polikistik lebih sering digabungkan dengan polikistik:
b) pankreas;
77: 077. Struktur sistem bilier, yang digambarkan oleh ultrasound menggunakan mod B-dalam keadaan akses akustik yang baik pada peranti kelas pertengahan, termasuk:
a) pundi hempedu, saluran hempedu pundi hempedu, saluran hepatik biasa, saluran hempedu yang biasa, saluran lobar utama, saluran segmen, saluran bawah tanah, kapilari hempedu;
b) pundi hempedu, saluran empedu, saluran empedu biasa, saluran hempedu yang biasa, saluran lobar utama, saluran segmen, salur subsegmental;
c) pundi hempedu, saluran hempedu empedu, saluran hepatik biasa, saluran hempedu biasa, saluran lobar utama, saluran segmen;
d) pundi hempedu, dada pundi hempedu, saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa, saluran lobar utama;
e) pundi hempedu, saluran hepatik biasa, salur hempedu biasa, saluran lobar utama;
e) pundi hempedu, saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa.
78: 078. Saluran biliary intrahepatik termasuk:
a) saluran hempedu biasa;
b) lobar, segmental, saluran subsegmental;
c) saluran hepatik biasa;
d) saluran bawah tanah, segmental, saluran lobar, dada pundi hempedu;
e) saluran empedu biasa, salur pundi hempedu.
79: 079. Saluran biliary extrahepatic termasuk:
a) segmen, saluran lobar;
b) saluran lobar, saluran hepatik biasa;
c) saluran hepatik biasa, saluran empedu biasa;
d) salur hempedu biasa;
e) salur pundi hempedu;
80: 080. Dengan ultrasound, katil pundi hempedu tidak berubah seperti:
a) zon hyperechoic dalam bentuk yang sepadan dengan alur pada permukaan viseralal hati;
b) struktur selular echogenicity campuran dalam bentuk sepadan dengan alur pada permukaan visceral hati;
c) kawasan heterogen parenchyma hati;
d) kawasan hipokokoid dalam bentuk alur yang sepadan pada permukaan viseralal hati;
e) kawasan anechoic dalam bentuk yang sepadan dengan alur pada permukaan viseralal hati.
81: 081. Di bawah keadaan standard, batu empedu digambarkan sebagai:
a) struktur yang terkandung;
b) pendidikan pepejal;
c) struktur curvilinear hyperechoic;
d) struktur tidak mencerminkan;
e) pembentukan pepejal hyperechoic.
82: 082. Dinding pundi hemang tidak berubah pada peranti mudah alih dan peranti kelas menengah dalam keadaan standard divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic nipis tunggal-lapisan;
b) struktur hiperekoi dua lapisan;
c) struktur tiga lapisan campuran echogenicity;
d) struktur lima lapisan echogenicity campuran;
e) garis keturunan hyperechoic "rosario" tidak seragam.
83: 083. Dinding pundi hempedu yang tidak berubah pada peranti kelas atas dalam keadaan standard divisualisasikan sebagai:
a) struktur gema hyperechoic nipis tunggal-lapisan;
b) struktur gema iso-echogenik nipis tunggal lapisan;
c) struktur hyperechoic dua lapisan;
d) struktur tiga lapisan campuran echogenicity;
e) struktur lima lapisan campuran echogenicity;
e) tidak menebal secara bersamaan dengan jenis garis hiperekoiik "rosario".
84: 084. Eokardiografi normal rongga pundi hempedu diwakili sebagai:
a) ruang echo-negatif;
b) ruang negatif echo dengan gema linier sepanjang dinding posterior pundi hempedu di kawasan leher;
c) ruang echo-negatif dengan gema linier di sepanjang dinding anterior pundi hempedu;
d) ruang echo-negatif dengan penggantungan echogenic halus;
e) rongga pundi hempedu biasanya tidak digambarkan.
85: 085. Untuk gambar echographic cholecystitis akut, ia adalah ciri:
a) bengkak tempatan dinding empedu;
b) sifat luka tidak jelas pada dinding pundi hempedu;
c) kecacatan cicatricial daripada rongga empedu;
d) penipisan dinding pundi hempedu;
d) pengembangan saluran intrahepatik.
86: 086. Penyebab penampilan pneumobili sederhana biasanya tidak:
a) pembedahan sistem bilier.
b) kolangitis purulen akut.
c) fistula usus cystic.
g) cholelithiasis.
e) cholecystitis akut.
e) empyema pundi hempedu
87: 087. Tanda-tanda ultrasonik choledocholithiasis termasuk segala-galanya kecuali:
a) meningkatkan pundi hempedu;
b) pengembangan semua saluran hempedu hulu (berbanding dengan halangan);
c) kehadiran struktur hyperechoic dalam lumen daripada saluran empedu extrahepatic.
g) kehadiran kalkulus dalam pundi hempedu atau intrahepatic saluran
88: 088. Saiz minimum kalkulus dalam pundi hempedu, yang dikesan oleh ultrasound dalam keadaan standard pada peranti kelas menengah, adalah:
Penyakit hati berlemak bukan alkohol di klinik penyakit dalaman
Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.
Penyakit hati tanpa lemak alkohol (NAFLD) adalah unit nosologi bebas, yang merangkumi spektrum perubahan klinikal dan morfologi dalam parenchyma hati: steatosis (degenerasi lemak), steatohepatitis bukan alkohol (NASH), semulajadi yang boleh membawa kepada perkembangan peringkat terminal penyakit: sirosis dan kanser hati.
Steatosis hati adalah istilah deskriptif yang mencirikan pengumpulan berlebihan trigliserida (TG) dalam sitoplasma hepatosit (lebih daripada 5% berat hati).
NASH adalah penyakit hati yang meresap kronik, bersamaan dengan morfologi yang merupakan steatosis, perubahan nekro-radang dalam tisu hati dengan pembentukan peringkat fibrosis hati berturut-turut (AF).
Istilah NASH pertama kali dirumuskan pada tahun 1980 oleh J. Ludwig et al., Mempelajari sifat perubahan hati pada pesakit obesiti dan diabetes mellitus jenis 2, yang tidak mempunyai petunjuk pengambilan alkohol pada dosis hepatotoxic, tetapi mempunyai kajian morfologi tisu hati. Tanda-tanda yang dikenal pasti ciri-ciri penyakit hati alkohol [17]. Gabungan dua kriteria diagnostik utama: tanda-tanda distrofi lemak dengan hepatitis lobular dan ketiadaan sejarah anamnesis memberikan saran untuk kes-kes seperti istilah "steatohepatitis bukan alkohol". Sehingga itu, istilah "hepatitis pseudoalcoholic", "hepatitis diabetik", "steatonecrosis", "hepatitis dengan hati berlemak" telah digunakan untuk menunjukkan perubahan dalam hati untuk masa yang lama.
Pada masa ini, kelaziman NAFLD dalam populasi umum tidak diketahui. Sejumlah kajian yang dijalankan di Itali dan Jepun telah menunjukkan bahawa kejadian degenerasi lemak hati antara 3 hingga 58% [3,19]. Jangkauan ini disebabkan oleh perbezaan sosio-ekonomi antara kumpulan yang dikaji. Dalam kes ini, hepatitis alkohol berlaku sekali lagi lebih kerap daripada NASH.
NAFLD dianggap sebagai sebahagian daripada komponen hepatik sindrom metabolik (MS) dan dikaitkan dengan obesiti abdomen perut, rintangan insulin perifer, hipertensi arteri dan dislipidemia. Indeks jisim badan (BMI) yang meningkat lebih daripada 30 kg / m2 dalam% kes disertai dengan perkembangan steatosis hati dan dalam 20-47% NASH [13,17,22]. Diabetes mellitus Tipe 2 atau toleransi glukosa terjejas dalam 60% pesakit yang digabungkan dengan steatosis hati, dalam 15% - dengan NASH. Gangguan metabolisme lipid berlaku dalam 20-80% kes, dengan steatosis hati lebih sering dikaitkan dengan hipertriglyceridemia daripada dengan hiperkolesterolemia [14].
Ciri khas NAFLD adalah hakikat bahawa ia berlaku di semua peringkat umur, tetapi wanita dalam kategori umur dengan gejala [17,19,22] paling berisiko untuk perkembangannya. Tidak terdapat data yang jelas yang menunjukkan penyebab penyebaran NASH di kalangan wanita: faktor seperti perubahan hormon dalam tempoh menopaus dan kadar obesiti yang lebih tinggi dibincangkan.
Di samping itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan kekerapan kejadian NAFLD di kalangan kanak-kanak: secara purata, 3% daripada jumlah kanak-kanak dan 53% kanak-kanak yang gemuk.
Walaupun kekurangan statistik domestik yang jelas, boleh diandaikan bahawa di Rusia daripada lebih dari 2 juta pesakit dengan diabetes jenis 2, 2/3 mempunyai NAFLD. Menurut klinik propedeutics penyakit dalaman, gastroenterologi dan hepatologi mereka. V.H. Vasilenko UKB nombor 2 dari MGMU Pertama dinamakan selepas IM. Sechenov, proporsi NASH dalam struktur penyakit hati kronik, yang memerlukan biopsi tusuk, adalah 5.2%, nisbah NASH dan sirosis hati dalam hasil NASH pada pesakit dengan penyakit hati kronik etiologi yang tidak ditentukan - 6.8% [1.2].
Bergantung kepada faktor etiologi yang ditubuhkan oleh NAFLD, banyak penulis membezakan steatosis primer / sekunder / steatohepatitis.
Peranan utama dalam patogenesis steatosis utama / steatohepatitis tergolong dalam fenomena rintangan insulin, jadi ia dianggap sebagai sebahagian daripada manifestasi hepatic MS [21].
Faktor etiologi perkembangan steatosis sekunder / steatohepatitis termasuk:
Idea moden tentang patogenesis NAFLD membolehkan kita membezakan sekurang-kurangnya dua peringkat perkembangannya (teori "dua hits" - "model dua hits") [5,9]. Rintangan insulin membawa kepada pengambilan hepatosit berlebihan daripada asid lemak bebas yang dikeluarkan (FFA) dan menghalang pengoksidaan β. Hiperinsulinemia kompensator mengurangkan sintesis apolipoprotein B "pukulan pertama". Sebagai tindak balas kepada ini, kepekaan hati terhadap faktor "mogok kedua" yang agresif, yang disebabkan oleh spesies oksigen reaktif dan sitokin pro-radang (TNF-α, TGF-β, IL-6 dan IL-8), meningkat. Pada peringkat ini, transformasi steatosis menjadi steatohepatitis berlaku dengan perkembangan selanjutnya tisu penghubung dan AF.
Radikal bebas berlaku di dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, dalam sitoplasma akibat interaksi xanthine dan aldehofoxygenase, dalam retikulum endoplasma dengan penyertaan cytochromes - CYP2E1 dan CYP4A (hidroksilasi asid lemak rantaian panjang). Peraturan tahap maksimum CYP2E1 bergantung pada penggunaan alkohol, puasa, kehadiran diabetes, obesitas dan ketahanan insulin. Oleh itu, sistem cytochrome P450 memainkan peranan penting dalam pembangunan steatohepatitis [12].
Menurut teori tekanan oksidatif, sebagai mekanisme patogenetik universal yang paling penting untuk pembangunan NAFLD, kesan lipid peroxidation (POL) dipertimbangkan, yang menerangkan bahagian utama perubahan histologi yang dilihat dalam NASH. Proses peroxidation lipid (aldehid) menyebabkan kerosakan pada membran hepatosit, kepada pembentukan mitokondria gergasi dan nekrosis sel. Selain itu, aldehid mampu menghidupkan sel stellate (sel Ito), yang merupakan pengeluar utama kolagen, serta menyebabkan penghubung silang cytokeratins dengan pembentukan badan Mallory.
Peranan penting dalam patogenesis NAFLD diberikan kepada polimorfisme genetik gen yang terlibat dalam pengawalan metabolisme lipid dan karbohidrat:
Gambar klinikal NAFLD dalam kebanyakan kes dicirikan oleh kursus asymptomatic, sehingga paling sering penyakit ini dikesan secara kebetulan semasa ujian makmal dan instrumental. Pesakit dengan steatosis hati, sebagai peraturan, tidak menunjukkan aduan. Gejala-gejala NASH adalah tidak spesifik (keletihan, kelemahan, sakit kesakitan di hipokondrium kanan tanpa sambungan yang jelas dengan makanan) dan tidak berkaitan dengan tahap aktivitinya. Di peringkat sirosis (CP), gejala menunjukkan bahawa perkembangan kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal: peningkatan saiz perut, edema, jaundis sederhana, peningkatan pendarahan, dan sebagainya. Harus diingat bahawa ciri khas NAFLD, tidak seperti penyakit hati merebak kronik yang lain, adalah tidak adanya pruritus. Dalam proses memeriksa pesakit dengan NAFLD, tanda-tanda ciri MS sering dikenalpasti: kelebihan berat badan, gejala metabolisme karbohidrat dan tekanan darah tinggi. Pemeriksaan fizikal mendedahkan hepatomegali dalam 50-75% pesakit. Saiz dan kepadatan tisu hati mencerminkan tahap steatosis, keparahan perubahan fibrotik dan akhirnya menentukan sifat perkembangan penyakit. Pada peringkat CP terbentuk dalam hasil NAFLD, splenomegali dikesan dalam 95% kes.
Sehingga kini, tiada kod tunggal dalam senarai penyakit ICD-10, yang mencerminkan kelengkapan diagnosis NAFLD, jadi disarankan untuk menggunakan salah satu kod berikut:
Kajian biokimia darah. Petunjuk analisis biokimia darah pesakit dengan steatosis hati sesuai dengan nilai normal.
Apabila menilai parameter analisis biokimia darah pesakit dengan NASH, perubahan yang menunjukkan kerosakan hati dicatat: tahap serum transaminase tinggi - ALT dan AST - dicatatkan pada 50-90% pesakit NASH; gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) dan alkali fosfatase (alkali phosphatase) dicatatkan dalam 30-60% pesakit dengan NASH; hiperbilirubinemia dikesan dalam 12-17% pesakit. Sebagai peraturan, apabila aktiviti NAFLD ALT dan AST tidak melebihi had atas normal lebih daripada 4-5 kali. Dalam kebanyakan kes, tahap ALT menguasai tahap AST, tetapi transformasi NASH ke CP mempunyai kebalikan yang tepat: kelaziman AST terhadap ALT, manakala nisbah AST / ALT jarang melebihi 2. Tahap peningkatan serum aminotransferase tidak mempunyai hubungan yang signifikan dengan keparahan steatosis dan fibrosis hati. Peningkatan aktiviti fosfatase alkali, GGTP dan bilirubin, sebagai peraturan, diperhatikan tidak melebihi 2 kali.
Pembentukan CP menunjukkan tanda makmal penurunan fungsi protein sintetik hati: penurunan kadar protein, albumin, kolesterol, kolinesterase, dan indeks prothrombin. Kehadiran hypoalbuminemia pada pesakit dengan NASH tanpa transformasi ke CP adalah mungkin pada pesakit dengan nefropati diabetik.
Dalam 10-25% pesakit dengan NAFLD, tahap peningkatan gamma globulin dan faktor antinuklear dalam pelbagai titres dikesan, kepentingan patogenetik yang pada masa ini tidak ditubuhkan.
Di samping itu, dislipidemia berfungsi sebagai pesakit pesakit dengan NAFLD, keabnormalan diagnostik yang signifikan adalah hipertriglyceridemia (1.7 mmol / l) dan pengurangan kadar kolesterol lipoprotein berkepekatan tinggi pada lelaki dan kurang daripada 1.0 mmol / l pada wanita.
E. Powell et al. mencadangkan kriteria diagnostik berikut untuk NAFLD [22]:
Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) hati membolehkan anda mengesahkan kehadiran hepatomegali, secara tidak langsung menilai keparahan steatosis hati, serta mengenal pasti tanda-tanda pembentukan hipertensi portal. Tanda-tanda ultrasonik NAFLD adalah: peningkatan rembesan pada "kecerahan" parenchyma hepatik, dan echogenicity hati melebihi echogenicity buah pinggang; corak vaskular kabur dan pelemahan echo distal. Jika kandungan lemak dalam hati melebihi 30%, maka kaedah ultrasound dicirikan oleh ketepatan diagnostik yang tinggi dalam pengesanan NAFLD: kekhususan adalah 89% dan kepekaan - 93%.
Komputasi tomografi (CT) hati juga bertujuan penilaian tak langsung terhadap tahap steatosis. Tanda-tanda CT utama NAFLD adalah parameter berikut: pengurangan ketumpatan radiologi hati dengan 3-5 HU (norma HU); kepadatan radiografi hati kurang daripada ketumpatan radiografi limpa; kepadatan yang lebih tinggi dari intrahepatic vessels, portal dan vena cava inferior berbanding dengan ketumpatan tisu hati.
Pencitraan resonans magnetik hati menggunakan kontras fasa membolehkan anda menilai kandungan kuantitatif tisu adipose. Foci untuk mengurangkan keamatan isyarat pada imej T1 yang berwajaran boleh menunjukkan pengumpulan lemak tempatan di dalam hati.
Kajian biopsi hati dan morfologi tisu hati. Pada masa ini, "standard emas" untuk diagnosis NAFLD adalah biopsi tebal hati, yang dilakukan untuk menilai aktiviti nekro-radang penyakit, tahap steatosis, tahap dan kelaziman fibrosis hati, serta untuk memantau keberkesanan terapi dadah. Untuk penilaian morfologi tahap aktiviti, tahap steatosis dan tahap fibrosis hati pada pesakit dengan NAFLD, sistem yang dicadangkan pada tahun 1999 oleh EM digunakan. punt.
Dua jenis gambaran morfologi steatosis diketahui secara meluas. Obesiti besar yang digelar (macrovesicular), yang dicirikan oleh kehadiran satu vacuole lemak besar dalam hepatosit, menolak nukleusnya ke pinggir sel, adalah lebih biasa. Jangkitan obesiti yang jarang dilihat (microvesicular), yang dicirikan oleh kehadiran banyak vakuola kecil lemak di sekeliling nukleus hepatosit, yang mengekalkan kedudukan pusat dalam sel. Dalam amalan, dalam beberapa kes, tanda-tanda kedua-dua jenis obesiti diperhatikan selari.
Gambar morfologi NASH dicirikan oleh kehadiran dystrofi hepatokyte lemak berskala besar terutamanya di zon 3 acinus, yang mempunyai bentuk tetesan lipid tunggal tunggal dalam sitoplasma dengan pergeseran nukleus ke pinggir sel. Juga menandakan degenerasi belon daripada hepatosit. Reaksi keradangan, sebagai peraturan, ringan, terutamanya diwakili oleh infiltrat intralobular (lebih ketara daripada penyusupan saluran portal), yang terdiri daripada leukosit polimorfonuklear, limfosit dan fagosit mononuklear. Corpuscles Mallory tidak dikesan dalam semua kes dan dalam kuantiti yang lebih kecil berbanding dengan hepatitis alkohol. Fibrosis (perisinusoidal dan periselular) pada peringkat awal dikesan di zon acini ke-3 dan boleh berkembang dengan pembentukan septa dan pembentukan sirosis.
Kurang penting untuk diagnosis NASH Morfologi termasuk: sista lemak, "optik kosong" hepatosit teras lipogranulemy, megamitohondrii dalam hepatosit, pemendapan besi kecil di zon 1hb acinus itu. Tiada hubungan yang signifikan antara kandungan besi di hati pesakit dengan NAFLD dan tahap aktiviti histologi dan tahap fibrosis. Pada pengesanan degenerasi lemak fatty kecil hepatosit, prevalensi keradangan portal dan / atau fibrosis ke atas lobular, ketiadaan fibrosis perisinusoidal dalam zon acinus, cholangitis atau percambahan salur hempedu ke-3, tanda penyakit veno-oklusif, diagnosis NASH adalah dipersoalkan.
Adalah penting bahawa tahap 4 fibrosis hati mengikut E.M. punt - CP disertai dengan pengurangan ketara dalam kandungan lemak dalam hepatosit sambil mengekalkan degenerasi belon. Di samping itu, perubahan dalam nisbah "keradangan lobular / portal" adalah mungkin, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis NASH dengan hasil dalam CP. Di peringkat akhir, penanda, membenarkan untuk mengesahkan NASH dengan hasil dalam CPU, agak ragu dan sukar untuk dibuktikan.
Pada tahun 2005, ahli morfologi ahli Institut Diabetes Negara, Penyakit Pencernaan dan Penyakit Ginjal (NIDDK, USA) mencadangkan satu skala untuk menilai NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Asas sistem ini adalah klasifikasi hepatosis lemak S.A. Matteoni (1999) dan sistem untuk menilai steatosis dan fibrosis hati E.M. punt (1999).
Tusukan biopsi hati, tetap "standard emas" NAFLD diagnostik adalah prosedur invasif yang dijalankan dalam keadaan hospital mempunyai beberapa kontra, dan dipasangkan dengan risiko komplikasi atau kematian. Ini adalah asas untuk penciptaan kaedah yang tidak invasif untuk menilai penyakit hati yang meresap kronik.
Untuk pengesahan NAFLD beberapa kaedah diagnostik yang tidak invasif telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menilai keterukan aktiviti nekro-inflamasi, tahap steatosis dan tahap fibrosis hati:
FibroTest untuk mendiagnosis fibrosis hati, dalam komposisi ujian ini termasuk 5 indeks biokimia: α2-macroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGT, jumlah bilirubin, yang berkaitan dengan fungsi diskriminan.
ActiTest menaksir tahap reaksi nekro-radang dalam tisu hati dan termasuk 5 komponen yang disenaraikan di atas, dan tambahan ALT, yang dikaitkan dengan fungsi diskriminasi.
SteatoTest menilai sebagai peratusan kandungan kuantitatif tisu adipos dalam hati. Komponen ujian ini diwakili oleh ActiTest, serta glukosa, trigliserida, kolesterol, dan berat pesakit.
NashTest direka untuk mendiagnosis NASH pada pesakit dengan berat badan berlebihan, insulin, diabetes mellitus atau hyperlipidemia. Komponen ujian ini termasuk semua petunjuk SteatoTest dan tahap AST, yang berkaitan dengan fungsi diskriminasi.
Daripada petunjuk biokimia yang dipersembahkan, dengan mengambil kira jantina, umur, ketinggian dan berat pesakit, berdasarkan analisis matematik, indeks dikira bersamaan dengan tahap reaksi nekro-radang, tahap steatosis, tahap fibrosis dan keparahan NASH.
Dalam rangka projek nasional All-Russian "Hari penjagaan hati", kaji selidik telah dijalankan ke atas peralatan FibroScan yang terdiri daripada 55 peserta dalam tindakan - penduduk Moscow dan wilayah Moscow. Umur purata peserta projek adalah 35 ± 17 tahun. Pengagihan mengikut jantina: 22 lelaki dan 33 wanita. Pengagihan BMI: kg / orang, kg / orang, lebih daripada 30 kg / m2 - 4 orang. Mengikut hati elastography: pada 8 (14,5 - F0 (tiada fibrosis hati) dikesan di 31 (56.3%) daripada seseorang, F1 (fibrosis minimum) - 12 (21.9%) pesakit, F2 (fibrosis sederhana) %) orang, F3 (disebut fibrosis) - dalam 3 (5.5%) orang dan F4 (sirosis) dalam 1 (1.8%) orang. Menurut tinjauan menyeluruh: 31 (56.3%) orang benar-benar sihat, tetapi 24 (43.7%) mempunyai patologi hati yang berbeza: penanda jangkitan HBV dikesan dalam 5 (9.1%), penanda HCV - jangkitan - dalam 4 (7.3%) orang. Menurut ultrasound organ perut, penyusupan hati berlemak dikesan dalam 15 (27.3%) orang. Oleh itu, dalam 1/3 peserta projek, perubahan fibrotik dalam tisu hati yang diturunkan semasa elastografi dianggap sebagai hasil daripada NAFLD.
Matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah perkembangan sirosis dan komplikasinya. Kebanyakan aktiviti ini bertujuan membetulkan sindrom metabolik (terutamanya mengatasi rintangan insulin). Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi untuk rawatan lengkap NAFLD, dan pemberian tambahan antioksida atau agen cytoprotective diperlukan untuk regresi lesi necroinflammatory hepatosit dan fibrosis.
Pengurusan pesakit harus bermula dengan cadangan am mengenai diet dan aktiviti fizikal, terutamanya terhadap latar belakang obesiti dan diabetes. Pengurangan berat badan (g setiap minggu) dan normalisasi metabolisme karbohidrat disertai oleh dinamik positif parameter klinikal dan makmal dan pengurangan indeks aktiviti histologi. Sebaliknya, penurunan berat badan yang cepat dapat memburukkan lagi penyakit. Dengan tidak berkesan kaedah ini boleh digunakan agen-agen farmakologi yang digunakan untuk merawat obesiti yang mengerikan (orlistat, sibutramine). Dalam sesetengah kes, jika terdapat bukti, kaedah pembedahan untuk merawat obesiti boleh digunakan.
Kerana rintangan insulin adalah pautan patogenetik utama dalam pembangunan NAFLD, nampaknya logik untuk menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan sensitiviti sel ke insulin (sensitizer insulin). Mereka adalah pautan farmakologi utama dalam merawat patologi ini. Di antara persiapan pemeka insulin, kesan sampingan paling sedikit diperhatikan apabila menggunakan ubat dari kumpulan biguanides metformin, yang mampu menghalang glukoneogenesis dan sintesis lipid dalam hati, serta langsung memberi kesan kepada reseptor insulin, meningkatkan pengangkutan glukosa ke sel. Apabila menggunakan ubat ini, regresi steatosis dan, dalam sesetengah kes, fibrosis hati diperhatikan [25].
Thiazolidinediones, atau glitazones, adalah kelas ubat baru yang secara selektif meningkatkan sensitiviti reseptor insulin. Persiapan yang mendorong enzim peroksisomal mengoksida FFAs, menindas sintesis asid lemak di hati, meningkatkan aktiviti pengangkut glukosa selular, hasilnya pengambilan oleh tisu periferi bertambah baik, dan kepekatan insulin, trigliserida dan FFA dalam pengurangan darah. Wakil pertama kelas ini, troglitazone, telah ditarik balik dari pasaran akibat hepatotoxicity. Pada masa yang sama, hasil kajian rawak 6-bulan yang membandingkan rosiglitazone dan metformin menunjukkan penurunan ketara dalam rintangan insulin. Walau bagaimanapun, pengurangan kandungan lemak dalam hati hanya dilihat dalam kumpulan yang menerima rosiglitazone, yang dikaitkan dengan peningkatan kepekatan serum adiponektin [26].
Asid ursodoksikolik (UDCA) adalah ubat yang meminimumkan toksisitas asid hempedu dan mempunyai ciri-ciri antioksida dan imunomodulator. Vitamin E, beta-karoten, pentoxifylline dan S-adenosine-methionine juga boleh dirujuk kepada antioksidan.
Fosfolipid penting adalah sekumpulan ubat yang keberkesanannya telah ditunjukkan dalam pelbagai kajian klinikal. Kelebihan ubat ini adalah kesan gabungan mereka. Salah satu yang paling dikaji dalam kumpulan ini adalah Essentsiale® forte H, yang merupakan persediaan yang mengandungi campuran phospholipid penting dengan kandungan yang tinggi phosphatidylcholine politaktepu (TFC) - 1,2-dilinolenoilfosfatidilholin. Tindakan penstabilan membrano dan hepatoprotective disediakan terutamanya oleh secara langsung membenamkan molekul PPP dalam struktur fosfolipid sel hati yang rosak, menggantikan kecacatan dan memulihkan fungsi penghalang lapisan lipid membran. asid lemak politaktepu menyumbang kepada aktiviti phosphatidylcholine dan hasil membran mencegah susunan selari fosfolipid dalam membran, menyebabkan ketumpatan menurun struktur phospholipid untuk kebolehtelapan normal. PFC menggalakkan pengaktifan enzim yang bergantung kepada fosfolipid yang terletak di dalam membran. Ini, seterusnya, menyokong proses metabolik dalam sel-sel hati, membantu meningkatkan potensi detoksifikasi dan perkumuhan.
Doses dan tempoh rawatan Essentiale® forte H adalah individu dan bergantung kepada keparahan parameter klinikal, makmal dan instrumental. Ubat ini disyorkan untuk melantik kursus selama 3 bulan. (3-4 kali setahun) atau untuk masa yang lama (dalam masa 6-12 bulan).
Dadah baru sedang dibangunkan untuk rawatan NAFLD. Antaranya ialah: GS 9450, penghambat caspase oral, enzim yang menyediakan apoptosis; perencat apoptosis - TRO19622, ubat yang mampu meningkatkan jangka hayat kardiomiosit, neuron dan hepatosit. Mekanisme hipotetis tindakan dadah adalah pengikatan mitokondria yang mengawal selia apoptosis dengan protein membran; phosphodiesterase inhibitor - ASP9831, 1 jenis antibodi reseptor CP cannabinoid dan leptin rekombinan.
NAFLD adalah salah satu masalah disiplin semasa dalam bidang perubatan. Penciptaan klinikal NAFLD berlaku pada peringkat akhir perkembangan, yang secara ketara mempersempit berbagai langkah terapeutik. Oleh itu, penggunaan kaedah diagnostik skrining yang meluas di kalangan kumpulan pesakit berisiko tinggi akan memungkinkan untuk mengenal pasti NAFLD pada peringkat awal, berpotensi terbalik dalam perkembangan penyakit, dan secara mendalam mendekati rawatan.
1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Struktur penyakit hati kronik mengikut kajian biopsi dan morfologi tisu // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1. - ms 90.
2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Kajian biopsi dan morfologi dalam diagnosis penyakit hati kronik etiologi yang tidak ditentukan // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1. - P. 90
3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Faktor risiko untuk steatosis hepatik di Itali // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.
4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al dan Kumpulan Kajian Dionysos. Tabiat minum sebagai risiko kerosakan hati akibat alkohol // Gut 1997; 41: 845-5.
5. Hari C P, James O F W. Steatohepatitis: Kisah dua "hits"? // Gastroenterology 1998; 114:
6. Hari C.P., Daly A. K. Dasar genetik untuk steatohepatitis tidak alkohol dan alkohol. In: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH dan ASH) // Kluwer Penerbit Akademik, Dordrecht 2001, 43-52.
7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Varian genetik yang mengawal reseptor insulin pada pesakit dengan penyakit hati bukan lemak alkohol // Gut. 2010, 59:
8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ et al. Sumber asid lemak yang disimpan dalam pesakit dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol. / J Clin Invest 2005; 115 (5):
9. M. C. Garc, "Steatohepatitis Bukan Alkohol." / Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:
10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnosis steatohepatitis bukan alkohol. Dalam: Steatohepatitis (Nash dan ASH). / // Akademik Penerbit Kluwer, Dordrecht 2001, 34-39.
12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 dan CYP4A sebagai pemangkin mikrosom peroksida lipid dalam steatohepetitis non-alkali murine J Clin Invest 2000; 105:
13. Lee R.G. Steatohepatitis tanpa alkohol: kajian 49 pesakit. / Hum Pathol 1989; 20: 594-8.
14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main edisi revisi ketiga 2004
15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Penyakit hati berlemak di obes, tikus kekurangan leptin. Nat Med 2000; 6:
16. Loos R. J. F., Savage D. B. Keperibadian yang diturunkan kepada penyakit hati bukan lemak alkohol // Diabetologia. 2009, 52:
17. Ludwig J., Viggiano T.R. Steatohepatitis bukan alkohol: Mayo Clinic mengalami penyakit yang tidak dinamakan // Mayo Clin Proc. 1980, 55:
18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G R. Variasi interdividual chlorosaxone 6; polymorphism asid hydrophilic. // Clin Pharmacol Ther 1995; 57:
19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Klinikopatologi kajian non-alkohol; steatohepatitis bukan alkohol dan fibrosis.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.
20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Persatuan polimorfisme glutamat-cystein ligase dan mikrosomal trigliserida pemindahan gen protein dalam penyakit hati bukan lemak alkohol / Journal of Gastroenterology dan Hepatology. 2010, 25:
21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Faktor-faktor yang dirasakan oleh makrofag menyebabkan keradangan adiposit dan rintangan insulin. / Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.
22. Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. Sejarah semula jadi steatohepatitis bukan alkohol: kajian susulan empat puluh dua pesakit sehingga 21 tahun. // Hepatology 1990; 11: 74-80.
23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Transferrin desialilasi sebagai penanda serologi pengingesan alkohol alkohol kronik.// Lancet 1987; 1: 1292-4.
24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Kesan miRNA-10b dalam pengawalseliaan sel yang mengawal selia NAFLD // Jurnal Gastroenterologi dan Hepatologi. 2010, 25,
25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin membalikkan penyakit hati berlemak di obes, tikus kekurangan leptin / Nat Med 2000; 6:
26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Steatohepatitis bukan alkohol yang lebih baik selepas rawatan selama 48 minggu dengan rosiglitazone ligan PPAR-gamma. / Hepatology 2003; 38 (4):
Artikel yang paling banyak dilihat:
Topik Panas
- Rawatan buasir Penting!
- Rawatan prostatitis Penting!
Jawatan terkini
Ahli astrologi
Juga dalam bahagian
Terapi gabungan merangkumi tempat yang khusus dalam rawatan hipertensi arteri (AH). Dalam kebanyakan kes, monoterapi dengan ubat antihipertensi.
Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Keguguran yang biasa (PNB) adalah penyakit berjangkit yang pelbagai, genetik. Masalah PNB.
A.S. Segal MSMSU mereka. N.A. Semashko Pengenalan Prostat kronik, yang dikenali sebagai ubat sejak tahun 1850, kekal pada masa kini sangat meluas.
M. Sukhinin Pengguguran spontan yang berterusan masih menjadi salah satu masalah yang paling serius dalam perubatan moden di seluruh dunia. Sekurang-kurangnya.
Ph.D. M.E. Pusat Penyelidikan Kanser Rusia Isakova. N.N. Blokhin RAMS Organisasi Kesihatan Dunia (WHO) - khusus.
Profesor S.V. Morozov MMA dinamakan selepas IM. Sechenov Sinusitis Proses sinus sinus sinus paranasal - sinusitis - adalah antara yang paling biasa.
Olga Kostyuchenko Dietitian Selepas perayaan Tahun Baru yang berlarutan, masalah berat badan berlebihan menjadi banyak yang paling teruk. Walau bagaimanapun, kehadiran dirinya sendiri.
Beloborodov V.B. Pengenalan Kemajuan dalam rawatan jangkitan teruk dikaitkan dengan pembangunan dan pengenalan ubat antibakteria ke dalam amalan klinikal.
Kazartseva S.N., Jabatan Neurologi dan Neurosurgeri, Ringkasan Universiti Perubatan Lugansk Negeri Kompleks ini telah dilaksanakan.
Ibu bapa yang terhormat! Phimosis adalah penyempitan lubang kulup zakar, di mana penyingkiran kepalanya tidak mungkin. Semasa kelahiran, kebanyakannya.
Perundingan Video
Perkhidmatan lain:
Kami berada dalam rangkaian sosial:
Rakan kongsi kami:
Apabila menggunakan bahan dari laman web ini, pautan ke laman web diperlukan.
Tanda dagangan dan tanda dagangan EUROLAB ™ didaftarkan. Semua hak terpelihara.