Peranan diagnosis pembezaan dalam mengenal pasti penyakit kuning

Jaundis adalah gejala yang dinyatakan dengan menguning kulit dan sclera mata, dan berlaku untuk pelbagai sebab. Untuk mengenal pasti punca dan menetapkan rawatan yang mencukupi, perlu melakukan diagnosis pembezaan. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan memerlukan banyak pengalaman pakar diagnosis. Ia perlu memahami apa yang menyebabkan proses jaundis, jadi pada setiap peringkat peperiksaan kita menghapuskan penyakit yang tidak berkaitan dengan penyakit kuning.

Jenis gejala

Mana-mana manifestasi sindrom icterik timbul disebabkan peningkatan dalam bilirubin dalam darah pesakit. Tahap pigmen kuning yang tinggi membawa kepada kekuningan kulit dan kulit putih, dan sangat kerap ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Terdapat tiga jenis jaundis, dan masing-masing timbul untuk pelbagai sebab, dan juga mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza (Jadual 1).

Jadual 1 - Jenis-jenis penyakit kuning

Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.

  1. Kecederaan dan hematomas yang meluas dalam peringkat resorpsi.
  2. Serangan jantung jantung atau paru-paru.
  3. Thalasemia.
  4. Malaria
  5. Sepsis
  6. Anemia keturunan.
  7. Hemoglobinuria paroxysmal malam.
  8. Kekurangan G-6-FD.
  1. Cirrhosis hati.
  2. Hepatitis.
  3. Hepatosis.
  4. Cholestasis.
  5. Sindrom Rotor.
  6. Demam kepialu.
  7. Demam kuning.
  8. Pseudotuberculosis.
  9. Sifilis
  1. Penyakit Gallstone.
  2. Tumor, parut atau perekatan pada pintu hati.
  3. Stenosis puting Vater.
  4. Hipoplasia saluran empedu.

Ini adalah senarai hanya sebab-sebab utama yang boleh menyebabkan sindroma icteric, oleh sebab itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit tersebut dan hanya membandingkan penyebab yang mungkin.

Doktor mesti mengambil kira bahawa kesedihan mungkin muncul disebabkan pengambilan ubat-ubatan tertentu dan penggunaan produk-produk yang membawa kepada pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Sekiranya sebab-sebab ini dikecualikan, maka perlu dilakukan diagnosis pembedaan, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, yang tidak termasuk penyakit yang tidak berkaitan dengan penyebab penyakit kuning.

Adalah sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, sambung pakar lain, iaitu, untuk menjalankan pemeriksaan komprehensif pesakit - hanya dengan cara ini anda boleh membuat diagnosis yang betul.

Algoritma kajian

Pemeriksaan pesakit dan diagnosis dilakukan dalam keadaan pegun wad penyakit berjangkit. Yang pertama adalah tinjauan pesakit, di mana beberapa isu penting dikenalpasti:

  1. Berapa lamakah yellowness muncul buat kali pertama?
  2. Adakah pesakit mengadu tentang apa-apa selain daripada tanda-tanda jaundis?
  3. Apa yang berlaku sebelum gejala?
  4. Adakah saudara mempunyai masalah hati atau gejala yang sama?
  5. Adakah terdapat penyakit kronik yang mempunyai pesakit?
  6. Keadaan kerja, adakah terdapat hubungan dengan bahan kimia?
  7. Penyalahgunaan pesakit dengan alkohol atau bahan narkotik?
  8. Adakah terdapat perubahan warna air kencing dan najis?

Semasa pemeriksaan, tahap kesedihan dinyatakan, sama ada kulit kering atau pelbagai ruam hadir. Pada palpasi, ia menentukan berapa banyak hati dan limpa diperbesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning, organ-organ ini tetap normal. Untuk mengetahui keadaan umum pesakit, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian meneruskan ke makmal dan kaedah diagnostik instrumental.

  • Jumlah darah lengkap - analisis yang paling biasa dan perlu untuk sebarang penyakit. Di atasnya anda boleh menilai keadaan umum pesakit dan kehadiran sebarang keabnormalan di dalam badan. Penunjuk yang paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel hati membawa kepada tahap leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear mungkin.
  • Urinalisis - menggunakannya, anda boleh menilai bukan sahaja penunjuk, tetapi juga warna dan konsistensi air kencing. Sebagai peraturan, dengan penyakit kuning, air kencing menjadi lebih gelap dan lebih keruh daripada biasa, sementara dengan hepatitis ia mempunyai warna coklat yang jelas.

Coprogram - dengan memeriksa najis anda boleh mengetahui keadaan saluran gastrousus dan mengenal pasti beberapa penyakit parasit. Di samping itu, mengikut tahap pigmen kuning dalam tinja, mungkin untuk menilai fungsi dan keadaan mikroflora usus.

  • Biokimia darah - analisis ini memberikan maklumat terperinci tentang kerja organ dalaman dan metabolisme dalam badan. Tingkat bilirubin yang tinggi mencadangkan kerosakan hati progresif, anemia hemolitik, penyakit gastrousus, pendarahan yang meluas dan lain-lain penyakit. Tahap kolesterol, ALT, AST, albumin, alkali phosphatase dan enzim lain adalah penting untuk diagnosis.
  • Ujian darah untuk antigen dan antibodi untuk hepatitis dilakukan oleh ELISA, yang membolehkan menentukan adanya virus dalam tubuh, beban virus, di hadapan penyakit, dan antibodi untuk hepatitis, jika pesakit sudah sakit.
  • Pastikan anda mengambil ujian untuk jangkitan HIV dan sifilis untuk menyingkirkan penyakit ini.
  • Mengikut keputusan diagnosis makmal atau diagnosis tidak tepat, peperiksaan instrumental dijalankan. Boleh diberikan:

    1. Ultrasound hati dan organ dalaman lain.
    2. X-ray.
    3. CT atau MRI.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Biopsi hati.

    Jika perlu, tetapkan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan maklumat lengkap tentang keadaan pesakit. Sesetengah ujian dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit tersebut.

    Keputusan penyahkodan

    Adalah penting bahawa doktor memecahkan hasil penyelidikan mempunyai pengalaman yang cukup, kerana hasil yang sama dapat diperhatikan dalam berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memudahkan penafsiran keputusan, jadual ringkasan boleh dicadangkan (Jadual 2).

    Jadual 2 - Petunjuk diagnostik utama penyakit kuning

    Diagnosis pembezaan penyakit kuning

    Diagnosis pembezaan penyakit kuning.

    Jaundice, icterus (dari Yunani - icteros, nama burung kuning kecil, melihat yang mungkin tetapi pendapat orang Roma untuk sembuh penyakit kuning).

    Dari sudut pandangan moden, jaundis adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh pewarnaan jaundis kulit dan membran mukus yang kelihatan, yang disebabkan oleh pengumpulan bilirubin dalam tisu dan darah.

    Pengenalpastian penyakit kuning tidak sukar, kerana ia merupakan gejala yang menarik yang menarik perhatian bukan sahaja para profesional perubatan, tetapi juga pesakit sendiri dan orang-orang di sekelilingnya. Selalu lebih sukar untuk mengetahui sebabnya, kerana penyakit kuning dijangkiti dalam banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit.

    Ia perlu membezakan jaundis palsu (penyakit kuning karot) daripada penyakit kuning sejati. Yang terakhir ialah penyaringan icterik kulit (tetapi bukan membran mukus!) Kerana pengumpulan karoten di dalamnya selama penggunaan yang berkepanjangan wortel, bit, jeruk, labu, serta terjadi semasa pengambilan akrilat, asid picric dan beberapa ubat lain. Ia penting! Kandungan bilirubin dalam serum dalam had biasa.

    Apabila didapati bahawa pesakit mempunyai penyakit kuning, tahap diagnosis pembezaan yang lebih sukar berlaku, kerana terdapat banyak sebab-sebab jaundis dan genesisnya samar-samar. Ini mungkin disebabkan peningkatan hemolisis sel darah merah, kerosakan hati, kolestasis, atau gabungan faktor-faktor ini.

    Dalam diagnosis pembeda penyakit kuning, perlu mengambil kira keunikan pelanggaran unit individu metabolisme pigmen. Oleh itu, pada mulanya kita secara ringkas mengingati data asas fisiologi bilirubin.

    Sel-sel darah merah hidup selama 120 hari, dan kemudiannya dimusnahkan terutamanya di hati, limpa dan sumsum tulang, manakala hemoglobin juga dimusnahkan. Pemisahan hemoglobin berlaku di sel-sel makrofag, khususnya, dalam sel reticuloendothelial stellate, serta dalam histiocytes dari tisu penghubung organ apa pun mengikut skema berikut

    Metabolisme pigmen hempedu ditunjukkan dalam rajah berikut.

    Bilirubin yang dibentuk semasa pecahan hemoglobin memasuki aliran darah dan terikat dengan albumin plasma - ia adalah bilirubin tidak langsung. Tidak seperti bilirubin langsung, secara langsung tidak memberikan reaksi warna dengan Ehrlich diazoreaktif sehingga protein plasma darah dicetuskan dengan alkohol. Bilirubin tidak langsung juga dipanggil bebas, kerana hubungannya dengan albumin plasma bukan kimia (bukan kovalen), tetapi penjerapan.

    Sekali dalam hati, bilirubin covalently mengikat kepada 2 molekul asid UDP-glucuronic, membentuk bilirubin diglucuronide, yang dipanggil bilirubin terikat. Bilirubin bersekutu juga dipanggil langsung, kerana ia mudah memberikan reaksi warna dengan Ehrlich diazoreaktif. Langsung dan sebahagian kecil bilirubin tidak langsung bersama-sama dengan empedu masuk ke usus kecil, di mana asid UDP-glukuronik dibelah dari bilirubin langsung dan mezobilubin terbentuk. Bahagian terakhir di usus kecil di bawah pengaruh mikroorganisma dipulihkan kepada urobilinogen, sebahagiannya diserap melalui kapal mesenterik dan memasuki hati (urobilin sejati), di mana ia dimusnahkan untuk sebatian piroliter. Kebanyakan urobilinogen memasuki kolon. Urobilinogen dalam kolon dikembalikan kepada stercobilinogen. 80% daripada stercobilinogen diekskresikan dalam tinja dan, di bawah pengaruh oksigen atmosfera, teroksidasi menjadi stercobilin, yang memberikan warna ciri ke dalam tinja. Sebahagian kecil stercobilinogen diserap melalui urat hemoroid bawah dan tengah dan memasuki peredaran sistemik, memasuki buah pinggang, yang dibebaskan. Di bawah pengaruh oksigen atmosfera, stercobilinogen air kencing juga mengoksidakan stercobilin. Stercobilin urine sering dipanggil urobilin, tetapi ini tidak benar urobilin. Urobilin biasa tidak hadir dalam air kencing. Kadar bilirubin dalam darah ialah 1.7-20.5 μmol / l, di mana 75% dikira dengan kadar bilirubin bebas - 1.7- 17.1 μmol / l; dan 25% - kepada bahagian langsung 0.86 - 4.3 μmol / l.

    Dari segi patologi, jumlah dan nisbah antara bilirubin "langsung" dan "tidak langsung" berubah secara dramatik, jadi takrif kedua-dua bentuk bilirubin dalam darah adalah sangat penting di klinik untuk diagnosis pembezaan pelbagai bentuk penyakit kuning.

    perbezaan dalam bilirubin yang konjugat dan tidak disokong dalam beberapa sifat.

    Tidak mengandungi (percuma)

    Reaksi dengan reagen diazo

    Kandungan plasma

    Dengan asid glucuronic

    Menurut etiopathogenesis, terdapat tiga jenis utama penyakit kuning:

    1. Overhepatic (hemolytic) - disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah dan meningkatkan pengeluaran bilirubin

    2 Hepatik (parenkim, hepatoselular) - pelanggaran penangkapan bilirubin oleh sel hati dan pengikatannya terhadap asid glukuronik

    3 Subhepatic (mekanikal, obstruktif) - disebabkan adanya penghalang kepada pembebasan bilirubin dengan hempedu ke dalam usus dan reabsorption bilirubin terikat ke dalam darah

    Apabila melakukan diagnosis pembedaan penyakit kuning, adalah penting untuk menentukan sama ada penyakit kuning tergolong dalam satu kumpulan atau yang lain, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kumpulan.

    Diagnosis pembezaan penyakit kuning harus berdasarkan pada sejarah penyakit, ciri klinikal, data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.

    Dan harus diperhatikan bahawa, hingga ke hari ini, salah satu kaedah diagnostik yang paling penting ialah penentuan "petunjuk biokimia, atau penanda penyakit kuning.

    Semua penunjuk penyakit kuning boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

    Petunjuk sindrom kolestatik: alkali fosfatase, 5-nukleotidase, γ-glutamyltransferase, asid hempedu, kolesterol, β-lipoprotein, bilirubin langsung, dll.

    Petunjuk sindrom cytolytic (kerosakan hepatosit) - ALT, AST, nisbah AST / ALT

    Bilirubin terikat (lurus)

    Idea bilirubin yang kami berikan di atas. Kini kami ingin berhenti seketika pada beberapa penanda lain.

    Fosfatase alkali adalah enzim yang terlibat dalam pertukaran asid fosforik. Hadir dalam semua organ manusia, aktiviti tinggi ditentukan di hati, osteoblas, plasenta dan epitel usus. Setiap tisu ini mengandungi isoenzim alkali fosfatase tertentu. Aktiviti enzim meningkat dengan jaundis mekanikal dan kolestasis, sedikit meningkat dengan sirosis primer dan tumor hati, apabila ia berlaku tanpa penyakit kuning.

    5-nukleotidase ialah fosfatase yang mengatalisis hidrolisis nukleotida-5-fosfat sahaja. 5-nukleotidase diedarkan di banyak tisu manusia (hati, otak, otot, buah pinggang, paru-paru, tiroid, aorta). Aktiviti tertinggi 5-nukleotidase diperhatikan di cholestases mana-mana penyetempatan. Aktiviti enzim dalam kolestasis meningkat secara selari dengan fosfatase alkali, tetapi 5-nukleotidase lebih sensitif terhadap sirosis biliary primer dan sekunder, serta hepatitis aktif kronik. Perbezaan utama dari fosfatase alkali adalah kekurangan tindak balas daripada 5-nucleotidase kepada penyakit tulang. Adalah dipercayai bahawa 5-nucleotidase adalah fosfatase "hempedu" khusus.

    γ-glutamyltransferase adalah enzim microsomal yang sangat biasa dalam tisu-tisu tubuh manusia. Peningkatan aktiviti gamma-glutamyltransferase plasma adalah penunjuk patologi hati yang sensitif. Aktiviti tertinggi diperhatikan dalam halangan saluran empedu, tetapi peningkatan yang ketara dalam aktiviti juga berlaku dalam lesi parenchymal akut yang disebabkan oleh sebarang sebab.

    Enzim sitoplasma ALT dan AST terletak di sitoplasma dan mitokondria dan merupakan dua aminotransferase yang paling penting. Plasma biasa dicirikan oleh aktiviti rendah kedua-dua enzim. Tiada enzim khusus untuk hati, tetapi alanine aminotransferase berlaku di hati dalam kepekatan yang jauh lebih tinggi daripada organ lain, oleh itu peningkatan aktiviti serum alanine aminotransferase lebih spesifik mencerminkan patologi hati. Alanin aminotransferase dan aspartat aminotransferase disembur ke dalam darah setiap kali sel hati dihancurkan, jadi peningkatan aktiviti enzim plasma adalah penunjuk kerosakan hati yang sangat sensitif. Aktiviti alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase memungkinkan untuk memeriksa integriti sel-sel hati.

    Menentukan tahap kolesterol, jumlah protein dan pecahannya, menjadikannya boleh menilai fungsi sintetik hati. Peningkatan ketara dalam tahap globulin adalah ciri hepatitis kronik dan sirosis.

    Dan sekarang mari kita beralih kepada analisis beberapa jenis penyakit kuning dan menyoroti kriteria diagnostik utama mereka.

    Penyakit kuning suprahepatic (hemolitik).

    Jaundis kumpulan ini berkembang akibat peningkatan pengeluaran bilirubin dan fungsi yang tidak mencukupi untuk penangkapannya oleh hati. Faktor utama dalam gejala penyakit kuning ini ialah pecahan sel darah merah (hemolisis) yang dipertingkatkan, itulah sebabnya ia biasanya dipanggil hemolitik. Patologi jaundis ini terletak di luar hati.

    Hemolisis adalah intravaskular, apabila sel darah merah dilepaskan dalam darah, dan extravascular - sel darah merah mengalami kemusnahan dan dicerna oleh sistem makrofag.

    Hemolisisis intravaskular mungkin berlaku kerana pemusnahan mekanik eritrosit akibat kecederaan pada saluran darah kecil (hemoglobinuria arus utama), aliran darah bergelora (disfungsi injap jantung prostetik), melalui deposit fibrin dalam arteriol (injap trombositopenik purpurae trombotik)., sebagai akibat daripada ketidakstabilan eritrosit dalam sistem AB0, rhesus atau sistem lain (reaksi selepas transfusi akut), di bawah pengaruh pelengkap (hemoglobinuria pada waktu malam yang tidak normal, hemoglobinuria sejuk paroxysmal), akibat kesan toksik langsung (racun ular kobra, jangkitan), dengan strok haba.

    Hemolisisis extravascular berlaku terutamanya dalam limpa dan hati. Limpa mampu menangkap dan memusnahkan eritrosit kurang diubah, hati hanya boleh membezakan erythrocytes dengan gangguan besar, bagaimanapun, kerana aliran darah ke hati adalah lebih kurang 7 kali ganda daripada itu kepada limpa, hati dapat memainkan peranan penting dalam hemolisis.

    Pembuangan sel darah merah dari darah oleh makrofaj berlaku dalam dua cara. Mekanisme pertama dikaitkan dengan pengiktirafan oleh makrofag eritrosit yang dilapisi dengan IgG-AT dan C3, yang mana terdapat reseptor spesifik pada permukaan makrofaj - anemia immunohemolytic.

    Mekanisme kedua disebabkan oleh perubahan sifat fizikal eritrosit, penurunan plastisitas mereka - keupayaan untuk mengubah bentuknya apabila melalui rangkaian penapisan limpa sempit. Pelanggaran plastik dilaporkan dengan kecacatan membran erythrocyte (microspherocytosis keturunan), keabnormalan hemogolestemia yang menyebabkan peningkatan kelikatan medium intraselular eritrosit (anemia sel sabit), dan kehadiran sitoplasma erythrocyte (beta thalassemia, alpha talasseme).

    Akibat kerosakan eritrosit yang meningkat, sejumlah besar bilirubin bebas terbentuk, yang hati tidak mampu menangkap dan tidak dapat mengaitkan semua bilirubin ini dengan asid glukuronik. Akibatnya bilirubin secara tidak langsung berkumpul di dalam darah dan tisu. Oleh kerana terdapat peningkatan bilirubin tidak langsung melalui hati, bilirubin langsung dibentuk. Bile tepu dengan pigmen memasuki usus kecil dan besar, di mana produk degradasi bilirubin (urobilinogen, stercobilinogen) terbentuk lebih banyak.

    Untuk menangani isu sifat superhepatic penyakit kuning, kompleks data klinikal dan makmal digunakan.

    Kulit kuning dan sclera sederhana, kulit biasanya pucat

    Hati dan limpa boleh diperbesar, tetapi fungsi hati tidak terjejas dengan ketara.

    Secara umumnya, ujian darah:

    - peningkatan jumlah reticulocytes. Reticulocytosis mencerminkan pengaktifan pengeluaran sumsum tulang sel darah merah sebagai tindak balas terhadap kemusnahan mereka di pinggir.

    - Pelepasan dipercepat dari sumsum erythrocytes yang tidak mengandungi RNA menyebabkan fenomena polikromatofilia eritrosit dalam azur-eosin yang berwarna darah tetap.

    Ujian darah biokimia:

    - tahap jumlah bilirubin dalam serum meningkat;

    - tahap bilirubin tidak langsung meningkat, tahap peningkatannya bergantung kepada aktiviti hemolisis dan keupayaan hepatosit untuk membentuk bilirubin langsung dan perkumuhannya.

    - tahap bilirubin langsung (terikat) dalam serum adalah normal atau sedikit meningkat;

    - dalam air kencing meningkatkan kandungan stercobilinogen (stercobilinuria), urobilinogen.

    - Bilirubinuria tidak hadir, kerana hanya bilirubin langsung melalui penapis buah pinggang yang utuh.

    - mendapat pewarnaan yang lebih sengit.

    - meningkat stercobilinogen (warna gelap).

    Secara berasingan, saya ingin menghentikan penyakit kuning yang berkembang dalam penyakit hemolitik bayi yang baru lahir.

    Ketidaksuburan darah ibu dan janin oleh faktor kumpulan atau Rh. Pengumpulan bentuk bilirubin hidrofobik dalam lemak subkutan menyebabkan kesedihan kulit. Walau bagaimanapun, bahaya sebenar ialah pengumpulan bilirubin dalam kelabu tisu saraf dan nukleus batang dengan perkembangan "penyakit kuning nuklear" (bilirubin encephalopathy).

    Ia menonjolkan rasa mengantuk, menghisap yang buruk, keterlambatan mental, leher kaku, kejang tonik, gegaran anggota badan, perubahan refleks dengan kemungkinan perkembangan pekak dan lumpuh.

    Dalam darah, anemia teruk, reticulocytosis, eritrosit dan normoblastosis dikesan. Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pecahan tidak langsung dari 100 hingga 342 μmol / l, dan pecahan terus ditambah lagi. Tahap bilirubin dalam darah dengan cepat meningkat dan mencapai maksimum 3-5 hari. Masa yang paling penting dalam diagnosis adalah pengesanan ketidakserasian oleh sistem ABO dan / atau faktor AB.

    Diagnosis kardiovaskular dari jaundis hepatik adalah salah satu momen yang sukar untuk menjalani amalan perubatan, kerana bilangan penyakit yang berlaku dengan jaundis seperti ini agak besar. Penyebab penyakit kuning hepatic boleh menjadi penyakit berjangkit dan tidak berjangkit.

    Dengan mengambil kira hakikat bahawa di kalangan penyakit berjangkit, penyakit kuning hepatik paling sering disebabkan oleh hepatitis virus, apabila melakukan diagnostik pembedaan jaundis yang berlaku dengan tanda-tanda proses yang menular, pertama sekali perlu mengecualikan hepatitis virus dari pesakit (dengan memeriksa penanda spesifik). Dalam mengecualikan hepatitis virus akut, peranan penting dimainkan dengan membandingkan keparahan demam dan manifestasi lain dari mabuk umum dengan tahap kerosakan hati.

    Penyakit hepatik disebabkan oleh lesi hepatosit. Mekanisme utama boleh dibahagikan kepada beberapa variasi penyakit kuning hepatik. Dalam sesetengah kes, jaundis hepatik dikaitkan dengan perkumuhan yang merosakkan dan penyitaan bilirubin, regurgitasi bilirubin. Hal ini diperhatikan dalam penyakit kuning hepatoselular, dalam hepatitis akut dan kronik, hepatosis akut dan kronik, dan sirosis hati. Dalam kes lain, perkumuhan bilirubin dan regurgitasinya terganggu. Jenis yang sama dicatatkan dalam jaundis kolestatik, hepatitis kolestatik, sirosis utama hati, kolestasis berulang idiopatik, dan lesi hepatoselular. Jaundis mungkin berdasarkan konjugasi yang terganggu dan pengambilan bilirubin. Ini dinyatakan dalam penyakit kuning enzimopati dalam sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar. Penyakit hepatik mungkin berkaitan dengan perkumuhan bilirubin yang merosot, contohnya, dalam sindrom Dabin-Johnson dan Rotor.

    (SLIDE) Bercakap tentang patogenesis, kita perhatikan bahawa perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari hempedu terutamanya terjejas. Sebahagiannya, yang kedua memasuki darah, meningkatkan kepekatan total bilirubin. Bilirubin langsung boleh melalui penapis ginjal, jadi bilirubin dikesan dalam air kencing. Mengurangkan kandungan bilirubin langsung dalam hempedu membawa kepada penurunan pembentukan stercobilinogen. Oleh kerana konjugasi bilirubin bebas terganggu di dalam sel berpenyakit, kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah juga meningkat. Kerosakan kepada hepatosit membawa kepada gangguan kemerosotan urobilinogen dan ia memasuki peredaran sistemik dan dikeluarkan melalui buah pinggang melalui air kencing.

    Untuk menangani isu sifat hepatik penyakit kuning menggunakan kompleks data klinikal dan makmal:

    Kondisi umum rosak, gejala mabuk.

    Kulit kuning dan sclera sederhana diucapkan, dengan oren oren warna oren.

    Hati dan limpa diperbesar.

    Kehadiran sindrom hemorrhagic.

    Keterukan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.

    Pruritus tidak lestari.

    Secara umumnya, ujian darah: leukopenia, neutropenia, dan lymphocytic relatif dan monositosis mungkin dalam hepatitis virus.

    Ujian darah biokimia:

    - tahap jumlah bilirubin dalam serum meningkat disebabkan kenaikan bilirubin langsung (terikat) dan peningkatan relatif dalam bilirubin tidak langsung.

    - peningkatan indikator sindrom sitolitik (kerosakan hepatosit) - peningkatan ALT, AST, terutama AlAT, pekali de Ritis kurang daripada 1.33.

    Diagnosis pembezaan penyakit kuning: penyebab

    Manifestasi utama jaundis adalah teduh kuning membran dan kulit mukus, jadi untuk mengenal pasti keadaan seperti ini tidaklah sukar. Ia adalah lebih sukar untuk menentukan punca gangguan itu, kerana penyakit kuning mengiringi banyak proses patologi.

    Terdapat beberapa jenis penyakit kuning. Diagnosis bawaan penyakit kuning (jadual akan diberikan di bawah) membolehkan anda menentukan jenis dan penyebab keadaan ini.

    Dalam sebarang bentuk penyakit kuning, kulit menjadi naungan kekuningan, disebabkan peningkatan jumlah bilirubin (pigmen kuning) dalam darah. Selepas diagnosis penyakit kuning disahkan, penyakit kuning didiagnosis.

    Proses ini agak rumit, kerana faktor-faktor yang mencetuskan pelanggaran seperti itu berbeza-beza. Jaundis boleh menyebabkan kemusnahan sengit sel darah merah, merosakkan parenchyma hati, cholestasis, dan banyak lagi.

    Diff Diagnosis penyakit kuning (jadual di bawah mengandungi penunjuk utama untuk menubuhkan diagnosis yang tepat) harus dijalankan dengan mengambil kira keunikan pelanggaran setiap link metabolisme bilirubin.

    Menurut mekanisme jaundis adalah suprahepatic, hepatic dan hepatic. Dalam pelaksanaan diff. Diagnosis penyakit kuning adalah perlu, pertama sekali, untuk menentukan sama ada penyakit kuning kepada salah satu spesies, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kumpulan itu sendiri.

    Punca jaundis

    Di bawah ini kita akan melihat jadual untuk mendiagnosis jaundis, dan sekarang kita akan mengenali faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya satu atau satu lagi bentuk keadaan ini:

    • Penyakit kuning penderita suprahepatic adalah akibat pemusnahan sengit sel darah merah, menyebabkan bilirubin terbentuk dalam jumlah yang berlebihan, yang hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkan dan mengeluarkan dari badan. Selalunya, penyebab keadaan ini tidak berjangkit. Penyakit jaundis suprahepatik dikaitkan dengan patologi autoimun, hematomas intensif, serangan jantung, endokarditis, anemia yang merosakkan.
    • jaundis hepatik muncul apabila hepatosit rosak. Fenomena seperti itu diperhatikan dalam hepatitis etiologi virus, sirosis hati, mononucleosis berjangkit, kerosakan hati oleh alkohol atau bahan-bahan beracun, karsinoma hepatoselular, bentuk hepatitis kronik yang agresif.
    • jaundis obstruktif diperhatikan dalam hal halangan (penuh atau separa) dari saluran empedu, akibatnya proses perkumuhan pigmen kuning konjugasi (terikat) terganggu. Penyebab keadaan ini adalah: cholecystitis kronik, calculi atau neoplasms di saluran hempedu, serangan cacing, atresia saluran empedu.

    Diagnosis jaundis: seperti yang dibuktikan oleh perubahan warna kulit dan membran mukus

    Walau bagaimanapun, kesemutan kulit dan membran mukus boleh berlaku bukan sahaja pada patologi hepatik dan biliary. Keseluruhan kelas gangguan darah, anemia hemolitik, dicirikan oleh pelbagai tahap keterukan sindrom ini. Diagnosis kardiovaskular adalah mungkin berdasarkan data dari kaedah penyelidikan makmal, dengan kata lain, ujian untuk penyakit kuning.

    Apakah algoritma carian diagnostik bagi sindrom penyakit kuning dan apakah asas untuk kaedah penyelidikan khas dalam diagnosis penyakit kuning?

    Data am: konsep pertukaran bilirubin

    Terlepas dari punca penyakit kuning, ia didasarkan pada peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin dalam darah. Bahan ini merupakan produk pecahan hemoglobin - protein utama yang bertanggungjawab untuk pengangkutan oksigen dan karbon dioksida.

    Pertukaran bilirubin adalah seperti berikut. Sel darah merah lama hancur dalam organ (terutamanya dalam limpa), dan bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang dilepaskan. Bersama dengan aliran darah, ia memasuki hati, di mana ia mengikat asid glucuronic dan diekskresikan bersama dengan empedu ke dalam lumen usus. Di sini, sebahagian daripada bilirubin diekskresikan bersama dengan najis dalam bentuk stercobilin, memberikan warna ciri, sedangkan bahagian lain memasuki darah dan diekskresikan bersama dengan urin sebagai urobilin.

    Di bawah keadaan normal, bilirubin wujud dalam darah dalam tiga pecahan:

    • Bilirubin tidak langsung, tidak bersyarat atau percuma. Ini adalah bahagian bilirubin yang belum dikaitkan dengan asid glucuronic di hati. Kadar bilirubin tidak langsung adalah dari 0 hingga 8 μmol / L.
    • Bilirubin langsung, konjugated atau terikat. Bentuk bahan ini sudah terkandung dalam hempedu. Kadar bilirubin langsung adalah dari 0 hingga 19 μmol / L.
    • Jumlah bilirubin - jumlah nilai kedua-dua pecahan. Kadar jumlah bilirubin adalah dari 3 hingga 17 μmol / L.

    Klasifikasi jaundis dan punca mereka

    Sekiranya penyakit sindrom jaundis, diagnosis pembezaan membolehkan tiga jenis membezakannya: hemolitik, penyakit hati dan mekanikal.

    Penyakit kuning akibat hemolitik berkembang akibat hemolisis yang dipertingkatkan, atau perpecahan intravaskular, sel darah merah, dengan hasil bilirubin terbentuk secara langsung dalam aliran darah. Ini boleh berlaku apabila:

    • anemia hemolitik - anemia sel sabit, talasemia, anemia hemolitik autoimun dan lain-lain;
    • penyakit berjangkit - malaria, babesiosis;
    • keracunan dengan racun hemolitik;
    • komplikasi selepas pemindahan darah, dan dalam keadaan lain.


    Dalam penyakit kuning hemolisis, tahap bilirubin meningkat disebabkan fraksi tidak langsung atau bebas. Sebagai peraturan, sindrom ini mempunyai kursus klinikal yang ringan, dan selalunya jaundis kulit tidak berkembang sama sekali.

    Penyakit hepatik atau parenchymal berkembang dengan kerosakan hati yang ketara. Selalunya ia berlaku dengan penyakit berikut:

    • hepatitis A virus, B, C dan lain-lain;
    • penyakit hati alkohol;
    • fibrosis besar-besaran dan sirosis hati;
    • cholangitis sclerosing primer dan sirosis utama bilier;
    • hepatitis autoimun;
    • tumor hati primer dan lesi metastatiknya.

    Diagnosis keseimbangan menunjukkan bahawa penyakit kuning obstruktif, mekanikal atau subhepatic berkembang kerana kekalahan saluran empedu. Diameter lumen salur hempedu adalah sangat kecil dan kurang dari 1 cm. Sekiranya penghalang kepada aliran keluar hempedu muncul di dalamnya, maka ia berkumpul di bahagian-bahagian yang berlebihan dari pokok hempedu dan komponennya akhirnya menembusi darah. Lebih banyak pada aliran hempedu →

    Diagnosis pembezaan sebab-sebab penyakit kuning obstruktif menunjukkan patologi berikut:

    • penyakit batu empedu;
    • choledocholithiasis, atau batu di saluran empedu biasa;
    • perubahan cetatricial dari saluran empedu, termasuk dalam cholangitis autoimun;
    • sphincter Oddi stenosis;
    • tumor saluran empedu.

    Apabila diagnosis makmal penyakit kuning jenis ini mendedahkan peningkatan ketara dalam bilirubin langsung, serta tahap fosfatase alkali. Jenis jaundis jenis ini juga mempunyai manifestasi klinikal yang unik yang membantu menjelaskan diagnosis.

    Mekanisme pembangunan penyakit kuning

    Jenis-jenis penyakit kuning yang diterangkan mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza, yang semestinya diambil kira ketika membuat diagnosis pembedaan jaundis dan ketika memilih perawatan yang paling efektif.

    Mekanisme utama untuk perkembangan penyakit kuning hemolisis ialah peningkatan dalam bilirubin tidak langsung sebagai akibat dari pecahnya erythrocyte intravaskular yang dipertingkatkan. Terlepas dari sebab perkembangan hemolisis, hemoglobin yang memasuki aliran darah bebas ditangkap oleh sel-sel sistem makrofag dan dimusnahkan untuk bilirubin dan sisa-sisa besi.

    Dengan kekalahan salur hempedu yang besar, hempedu berkumpul di dalam pokok empedu dan komponennya, termasuk bilirubin langsung dan asid hempedu, secara spontan memasuki darah. Pada penghapusan penyakit jaundis mekanikal, sebagai peraturan, runtuh secara spontan. Iaitu, diagnosis pembezaan jaundis obstruktif bertujuan untuk menghilangkan patologi hati dan meningkatkan pemecahan sel-sel darah merah.

    Gambar klinikal

    Manifestasi klinikal utama sebarang penyakit kuning adalah pewarnaan kekuningan pada kulit dan membran mukus. Pertama sekali, putih mata dan membran mukus rongga mulut dicat, dan hanya kemudian kulit bergabung.

    Doktor ambil perhatian bahawa setiap jaundis mempunyai pewarnaan kulit sendiri:

    • dengan penyakit kuning hemolisis, kulit menjadi warna kuning atau lemon ringan;
    • dalam penyakit kuning hepatik, integumen memperoleh warna kuning yang lebih tepu, sering menyerupai warna kulit jeruk atau aprikot;
    • dengan jaundis obstruktif, disebabkan masuknya asid hempedu ke dalam aliran darah, kulit memperoleh warna kehijauan.

    Dalam amalan klinikal, diagnosis pembezaan jaundis oleh nada kulit tidak digunakan, kerana kriteria ini sangat subjektif dan tidak hanya bergantung pada bentuk khusus bilirubin metabolik, tetapi pada ciri-ciri individu kulit pesakit.

    • kotoran ikal hemolitik hemolitik berwarna terang, urin sama ada warna biasa atau sedikit gelap;
    • dengan penyakit kuning hepatic, najis juga berwarna kuat, dan air kencing menjadi gelap dan penampilan menyerupai bir gelap atau teh yang kuat;
    • dengan jaundis mekanikal, kotoran kotoran, air kencing menjadi berwarna gelap.

    Setiap jenis penyakit kuning mempunyai ciri-ciri sendiri gambaran klinikal. Jadi, untuk penyakit kuning hemolisis dicirikan oleh kursus beralun atau tajam, serta limpa yang diperbesar. Penyakit jaundice sering menyebabkan kulit gatal, kerana asid hempedu mengganggu reseptor kulit.

    Diagnosis pembezaan sindrom jaundis

    Penentuan jenis penyakit kuning yang spesifik dilakukan berdasarkan kompleks data klinikal, makmal dan instrumental.

    Jadual diagnosis pembedahan jaundis

    Setiap pesakit dengan jaundis semestinya melakukan kajian terhadap penanda hepatitis virus, serta ultrasound hati, pundi hempedu dan saluran empedu. Dalam kebanyakan kes, diagnosis jaundis tidak sukar dan tidak mengambil masa lebih daripada beberapa jam.

    Rawatan

    Pesakit dewasa mengalami jaundis tanpa sebarang akibat, dan mereka tidak memerlukan rawatan khas. Dalam beberapa kes, apabila tahap bilirubin melebihi norma oleh berpuluh-puluh kali, infusions crystalloids dengan ubat diuretik jangka pendek (dipaksa diuresis), serta minum berat, boleh ditunjukkan.

    Semua usaha doktor dan pesakit perlu diarahkan kepada rawatan penyakit yang mendasari penyakit kuning. Dalam penyakit kuning hemolisis, ujian darah makmal yang menyeluruh dilakukan untuk mengenal pasti punca hemolisis:

    • Apabila anemia hemolitik dikesan, rawatan khusus ditunjukkan, termasuk pemindahan darah sel darah merah penderma, pemindahan sumsum tulang, imunosupresi, dan pembuangan limpa.
    • Jika penyebab hemolisis disebabkan oleh penyakit berjangkit seperti malaria dan babesiosis, rawatan dilakukan berdasarkan jenis patogen. Ia termasuk preskripsi ubat antimalarial (delagil, mefloquine, quinine, artemisinin, dan lain-lain), antibiotik.
    • Dalam kes keracunan dengan racun hemolitik, terapi intensif dilakukan di unit rawatan intensif.

    Jika hepatitis virus akut telah menjadi punca penyakit kuning hepatik, rawatan itu dilakukan di hospital penyakit berjangkit dan termasuk minum yang banyak, rehat tidur, diet ketat dan terapi gejala. Dalam kes kerosakan hati yang teruk, termasuk penyakit tumor dan sirosis, rawatan pembedahan, termasuk pemindahan, dilakukan. Baca lebih lanjut mengenai pemindahan hati hati untuk sirosis →

    Semua kes-kes jaundis obstruktif memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan dengan penghapusan rintangan dalam lumen saluran empedu dan pemulihan aliran hempedu biasa. Bergantung kepada tanda-tanda, pembuangan pundi hempedu, saliran saluran hempedu dan operasi lain boleh dilakukan.

    Akibatnya

    Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning diselesaikan secara bebas selepas penghapusan faktor penyebab. Walaupun dengan peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin, organ dan sistem orang dewasa tidak menderita. Dengan rawatan penyakit yang mendasari, kesunyian kulit hilang, dan fungsi fisiologi mengambil warna semulajadi mereka.

    Jaundis yang lebih keras berlaku pada kanak-kanak kecil, terutama pada bayi baru lahir. Apabila tahap kritikal dicapai, bilirubin didepositkan ke dalam inti subkortikal otak (bilirubin encephalopathy), yang mengakibatkan gangguan yang ketara terhadap sistem saraf, termasuk keletihan, mengantuk, kepupusan refleks, dan gangguan pernafasan dan jantung. Itulah sebabnya rupa jaundis pada kanak-kanak harus segera mendapatkan bantuan perubatan.

    Sindroma icteric adalah isyarat tubuh tentang kehadiran penyakit serius yang memerlukan perhatian khusus dan rawatan intensif. Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor, pesakit mempunyai peluang untuk mendapatkan pemulihan atau peningkatan yang ketara dalam perjalanan penyakit.

    Bagaimana diagnosis pembedahan jaundis?

    Berlawanan dengan pendapat ramai orang, penyakit kuning bukanlah penyakit yang berasingan. Keadaan ini adalah gejala fisiologi. Perubahan pada nada kulit adalah tanda proses patologi. Dalam beberapa kes, manifestasi seperti itu boleh dianggap sebagai variasi norma.

    Jaundis didiagnosis semasa memeriksa kulit dan membran mukus. Perubahan pertama memberi kesan kepada sclera mata.

    Kemunculan jaundis adalah akibat peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Pelbagai penyakit boleh mencetuskan peningkatan tahapnya. Diagnosis perbezaan penyakit kuning berdasarkan penilaian beberapa faktor (Jadual 1 di bawah mengandungi yang utama). Pengenalpastian yang tepat sebab itu adalah jaminan untuk menghentikan proses patologi yang berjaya dalam tubuh pesakit.

    Klasifikasi jaundis

    Diff Diagnosis penyakit kuning direka untuk mengaitkan sindrom dengan salah satu jenis. Berdasarkan penyetempatan penyakit dan mekanisme pembangunan negara, berikut dibezakan:

    Ia berlaku akibat hemolisis berlebihan (kemusnahan) sel darah merah (erythrocytes). Jenis ini juga mempunyai nama lain - jaundis suprahepatik. Proses ini berlaku di luar sel hati (hepatosit). Keadaan ini berkembang pada latar belakang pecahan hemoglobin, yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah, menjadi bilirubin. Bersama dengan darah, bilirubin memasuki hepatosit, dan kemudian ke dalam empedu, dari mana protein itu dihilangkan dari tubuh. Sekiranya kepekatan bilirubin tinggi, maka bahan tersebut tidak dipaparkan sepenuhnya. Lebih berlebihan dan mencetuskan perubahan warna kulit.

    Keadaan ini menampakkan diri terhadap peningkatan bilirubin langsung. Dalam orang yang sihat, hempedu memasuki rahang kapilari, dan kemudian bergerak di sepanjang pokok biliary ekstrahepatik. Selepas ia memasuki bahagian awal usus kecil. Pada gangguan pengangkutan radang bilirubin berkembang.

    1. Mekanikal (subhepatic)

    Perubahan warna kulit dan putih mata dalam kes ini adalah disebabkan peningkatan kepekatan pecahan langsung bilirubin dalam darah pesakit. Ini disebabkan oleh masalah mekanikal (penyumbatan saluran empedu extrahepatic), melanggar aliran keluar bilier.

    Diagnosis keseimbangan pelbagai jenis penyakit kuning

    Pakar ini boleh mengesan perbezaan manifestasi luar gambar klinikal pada pemeriksaan pertama pesakit. Diagnosis pembezaan penyakit kuning menjadikannya mungkin untuk mengesyaki dengan segera proses patologi yang menyebabkan perubahan warna kulit dan kulit.

    Suprahepatic atau hemolytic

    Diagnosis keseimbangan penyakit kuning jenis hemolitik adalah prasyarat untuk menentukan beberapa penyakit. Tugas utama adalah menentukan keadaan subspesies. Jenis-jenis jaundis berikut dibezakan:

    • korpuskular;
    • extracorpuscular;
    • perbezaan diagnosis penyakit kuning jenis ketiga.

    Jenis korpuskular didapati disebabkan oleh patologi sel-sel darah merah yang keturunan. Khususnya, ia dijumpai dalam enzimopati dan hemoglobinuria. Dalam beberapa kes, mempunyai sifat berulang. Boleh membangunkan latar belakang penggunaan agen farmakologi tertentu. Apabila ini direkodkan:

    • demam;
    • air kencing gelap;
    • anemia.

    Jenis jaundis hemolitik ini adalah tanda jangkitan dengan plasmodium malaria.

    Jenis extracorpuscular berlaku:

    • dengan pemindahan darah kumpulan yang tidak serasi;
    • dengan penembusan agen berjangkit;
    • dalam hal keracunan dengan bahan beracun.

    Kehadiran gejala yang berkaitan memudahkan proses diagnosis pembezaan.

    Diagnosis jenis ketiga boleh mendedahkan patologi berikut:

    • kehadiran pendarahan dalaman;
    • infarksi miokardium;
    • sepsis;
    • penyakit berjangkit;
    • kesan pendedahan traumatik.

    Dalam kes ini, kekuningan kulit disebabkan oleh hemolisis sel darah merah dalam hematoma atau pecah.

    Hepatik atau parenchymal

    Diagnosis pembezaan penyakit kuning parenchymal adalah rumit oleh sebilangan besar penyakit yang boleh membawa kepada perkembangan keadaan. Membawa ia boleh menjadi jangkitan, proses keradangan, mengalahkan bahan toksik.

    Faktor-faktor patogen berikut dibezakan:

    • hepatitis virus, alkohol, akut, perubatan;
    • mononukleosis berjangkit;
    • demam kuning;
    • leptospirosis;
    • pseudotuberculosis;
    • salmonellosis dan lain-lain

    Seringkali penyebabnya adalah hepatitis virus. Jangkitan berlaku oleh fecal-oral, hubungan-domestik, seksual dan parenteral. Manifestasi penyakit mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis hepatitis. Selain yellowness, terdapat:

    • negeri yang demam;
    • mabuk badan;
    • suhu meningkat;
    • terdapat kesakitan dan kesakitan di sebelah kanan;
    • proses penghadaman terganggu;
    • hilang selera makan.

    Pengesanan hepatitis adalah berdasarkan enzyme immunoassay dan pengujian PCR di hadapan antigen virus dalam darah.

    Satu lagi faktor yang menyebabkan penguningan kulit adalah mononukleosis berjangkit. Penyakit ini dicirikan oleh:

    • saiz hati meningkat;
    • kejadian sakit di kepala;
    • kelemahan;
    • demam tinggi.

    Kerja dipecah tidak hanya hati, tetapi juga organ-organ lain. Ini membezakan keadaan dalam mononucleosis daripada bentuk virus hepatitis. Demam direkodkan selama 7 hingga 21 hari. Tanda-tanda ciri adalah perkembangan tonsilitis dan peningkatan saiz nodus limfa. Mononucleosis ditentukan oleh ujian darah. Selepas 7 hari dari tarikh penyakit itu, jumlah unsur mononuklear (sel mononuklear, limfosit, monosit) dalam darah meningkat kepada 40-90 peratus. Terima kasih kepada ciri khusus ini bahawa penyakit tersebut mendapat namanya.

    Demam kuning adalah ciri Amerika Selatan atau wilayah Afrika yang terletak di zon khatulistiwa. Ia adalah penyakit yang boleh membawa kepada wabak. Antara tanda-tanda penyakit ini:

    • bengkak kelopak mata dan muka;
    • takikardia;
    • meningkatkan muntah dan loya;
    • penurunan tajam dalam tekanan;
    • perkembangan sindrom hemorrhagic.

    Sering membawa kepada kematian. Diff Diagnosis jaundis jenis ini dipermudahkan apabila menerima maklumat daripada pesakit mengenai negara-negara yang dilawati di zon penyetempatan patogen.

    Leptospirosis adalah penyakit berjangkit, dinyatakan dalam:

    • peningkatan suhu;
    • lesi nekrotik betis (otot-otot yang lain ke tahap yang lebih rendah);
    • menggigil;
    • sakit tajam di kaki apabila bergerak.

    Kegagalan buah pinggang akut dan leukositosis neutrophilik berkembang. Biasanya, jangkitan berlaku pada musim panas apabila bersentuhan dengan haiwan yang dijangkiti atau berenang di dalam air.

    Diagnosis keseimbangan pseudotuberculosis adalah berdasarkan mengenal pasti ciri-ciri utama:

    • hiperemia kulit bahagian atas dan muka;
    • ruam kecil;
    • "Bahasa Crimson";
    • demam;
    • kerosakan bersama;
    • keradangan kelenjar limfa di peritoneum;
    • mabuk umum.

    Keradangan kolon direkodkan. Situasi yang sama berlaku dalam yersiniosis usus (penyakit kuning berlaku hanya dalam kes yang teruk).

    Penyakit virus seperti itu, seperti salmonellosis, diwujudkan dengan berlakunya mual, muntah, cirit-birit. Pembangunan dehidrasi dalam kombinasi dengan penyakit kuning membenarkan diagnosis pembezaan. Juga penyakit kuning mengiringi sepsis, amebiasis, listeriosis. Kursus berlarutan keadaan itu bercakap tentang hepatitis kronik, sirosis, hepatosis pigmentari.

    Subhepatic atau mekanikal

    Pelbagai faktor etiologi boleh membawa kepada bentuk subhepatic. Khususnya perbezaannya. Diagnosis penyakit kuning dalam kes ini membolehkan untuk mengesan:

    • pengambilan saluran hempedu dengan batu atau cacing;
    • tumor benigna atau malignan yang memampatkan saluran;
    • struktur cicatricial, dsb.

    Diagnosis pembezaan adalah berdasarkan tanda-tanda berikut:

    • subfebrile suhu badan (kadang-kadang penunjuk adalah normal), tetapi secara beransur-ansur meningkat kepada 38-39 darjah;
    • meningkatkan kesakitan di hati, kadang-kadang memancar ke bahu bahu atau bahu;
    • serangan muntah, mual;
    • pruritus;
    • pundi hempedu yang diperbesarkan;
    • perubahan warna air kencing.

    Jadual diagnosis pembedahan jaundis

    Perbezaan dalam jenis keadaan paling jelas dilihat dalam kajian yang teratur. Diagnosis bawaan penyakit kuning (jadual di bawah) adalah berdasarkan penilaian kumulatif gejala di kompleks. Peperiksaan lengkap hendaklah termasuk peperiksaan, ujian, ultrasound, dll.

    Jadual 1. Diagnosis perbezaan penyakit kuning.

    Asas diagnosis pembezaan untuk penyakit kuning

    Diagnosis kardiovaskular adalah tugas yang sangat susah yang memerlukan pengetahuan doktor mengenai anatomi, fisiologi, dan patofisiologi. Doktor mesti memahami proses patologi yang berlaku dalam pelbagai penyakit yang menyebabkan penyakit kuning.

    Di bawah ini kita akan menganalisis, di mana penyakit kuning adalah, bagaimana untuk menjalankan diagnostik perbezaan.
    Definisi penyakit kuning adalah:

    Kompleks gejala asal berlainan, dicirikan oleh pewarnaan kuning kulit dan membran mukus.

    Diagnosis syndromik sendiri "penyakit kuning" tidak sukar, ia boleh dilihat dengan mata kasar kepada semua orang di sekeliling pesakit. Tetapi untuk menentukan jenis penyakit kuning, penyakit yang menyebabkannya tidak selalu mudah. Mengetahui asas-asas diagnosis pembezaan patologi ini, mungkin secara beransur-ansur, lebih dekat dan dekat semakin dekat untuk membuat diagnosis yang betul, menghapuskan penyakit lain. Dan terus terang, banyak daripada mereka. Banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit memperlihatkan diri sebagai penyakit kuning.
    Perkara pertama yang anda perlukan untuk mengetahui jenis penyakit kuning, supaya kemudiannya lebih mudah untuk menentukan diagnosis, menghapuskan tidak sesuai untuk patogenesis penyakit ini.
    Jadi, semua penyakit kuning dibahagikan dengan patogenesis:

    • suprahepatic
    • hepatik
    • subhepatic

    Penyakit kuning suprahepatic

    Dalam semua kes, disebabkan pecahan besar sel darah merah - hemolisis. Dari erythrocyte berlubang masuk ke dalam darah, dan kemudian ke bilirubin tisu. Patogenesis jaundice hemolytic juga dikaitkan dengan fungsi hati - jika hepatosit tidak cukup berfungsi, mereka tidak dapat menangkap sejumlah besar bilirubin. Dengan pemusnahan sel-sel darah merah dalam darah, ia biasanya mengeluarkan bilirubin percuma. Dan, tentu saja, jumlah dalam analisis biokimia darah akan meningkat dengan ketara. Walau bagaimanapun, dengan beban tinggi pada hepatosit, yang kedua tidak akan mampu menangkap bilirubin secara langsung, oleh itu, prestasinya juga boleh meningkat beberapa kali. Ini harus diingat, terutamanya dalam kes hemolisis besar-besaran. Oleh itu, pautan utama dalam patogenesis kumpulan jaundis ini adalah pembentukan sejumlah besar bilirubin tanpa banding bebas dan kekurangan tangkapannya oleh hepatosit.
    Ia juga perlu diingati tentang genesis gabungan penyakit kuning dalam sesetengah kes, selalunya dengan penyakit berjangkit. Sebagai contoh, hemolisis menyebabkan satu penyakit, dan kekalahan hepatosit lain. Atau, kedua-duanya menimbulkan satu agen berjangkit.
    Penyakit utama, yang boleh dijangkiti penyakit kuning suprahepatik:

    1. Mikrospherocytosis keturunan.
    2. Somatocytosis keturunan.
    3. Kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase.
    4. Thalasemia.
    5. Hemoglobinuria malam paroxysmal.
    6. Malaria
    7. Sepsis
    8. Dadah dan bahan lain (sulfonamides, antipiretik, asid asetik, kina).
    9. Kecederaan dan hematoma yang meluas semasa lisis mereka.
    10. Serangan jantung (lebih banyak infark paru-paru).

    Gambar klinikal jaundis suprahepatik mempunyai ciri-ciri sendiri. Warna kulit lebih ringan, lebih cerah, lebih banyak daripada jaundis lain. Pruritus, menggaru pada kulit sentiasa tidak hadir. Pada palpasi, perkusi dan pemeriksaan ultrasound terhadap peningkatan dalam hati tidak dipatuhi. Urine dan tinja sentiasa gelap.

    Jaundis hepatik

    Kumpulan ini adalah yang paling sukar dari segi diagnosis pembezaan, dan yang paling luas. Dibangunkan dengan sejumlah besar penyakit berjangkit dan tidak berjangkit. Penyebab utama terjadinya - kekalahan sel hati dan cholangiol. Sehubungan dengan ciri-ciri patogenesis, beberapa subkumpulan dapat dibezakan dalam penyakit kuning hepatic.
    Pelanggaran rembesan dan penyitaan bilirubin:

    1. Hepatitis akut dan kronik.
    2. Hepatosis akut dan kronik.
    3. Cirrhosis hati.

    Pelanggaran ekskresi dan regurgitasi bilirubin:

    1. Cholestasis.
    2. Hepatitis kolestatik.
    3. Sirosis biliar utama.
    4. Kembali kolestasis (idiopatik)
    5. Luka hepatoselular.

    Pelanggaran konjugasi dan penyitaan bilirubin:

    1. Sindrom Gilbert.
    2. Sindrom Crigler-Nayar.

    Gangguan perkumuhan bilirubin:

    1. Sindrom Dabin-Johnson.
    2. Sindrom Rotor.

    Jumlah jaundis hepatik yang paling banyak masih disebabkan oleh hepatitis dan sirosis. Kerosakan hati berjangkit dan beracun berlaku di kalangan hepatitis.
    Jangkitan yang paling biasa dengan penyakit kuning adalah:

    • Hepatitis A virus B.
    • Hepatitis herpetic.
    • Cytomegalovirus hepatitis.
    • Demam kuning.
    • Mononucleosis berjangkit, bentuk icteric.
    • Demam kepialu.
    • Yerseniosis usus.
    • Pseudotuberculosis.
    • Salmonellosis.
    • Leptospirosis.
    • Ornithosis.
    • Listeriosis
    • Sifilis
    • Kerosakan hati Amoebic.

    Daripada hepatitis toksik, alkohol dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah adalah yang paling biasa. Sesetengah bahan kimia yang digunakan dalam pembuatan juga boleh mencetuskan hepatitis: kloroethane, etilena glikol, oksida berasaskan asid nitrik.
    Di bawah keadaan hospital, toksin (etil alkohol) dan hepatitis virus terutamanya dikecualikan.
    Kemunculan pesakit boleh menolak diagnosis yang betul. Kulit pesakit tersebut berwarna kuning kunyit. Sesetengah pesakit mempunyai gatal-gatal, gatal-gatal. Hati biasanya diperbesar, yang mudah diperiksa walaupun dengan palpation. Air kencing gelap, tetapi kotoran sedikit berubah-ubah.

    Penyakit bawah air subhepatik

    Dasar patogenesis jaundis obstruktif adalah pelanggaran aliran keluar hempedu dan kembali ke hati - iaitu, patologi ekskresi dan regurgitasi. Secara kasar, halangan berlaku di saluran hempedu yang mengehadkan atau menyekat keseluruhan empedu semasa, iaitu blok mekanikal. Oleh itu, nama biasa untuk kumpulan jaundis ini - jaundis mekanikal. Akibat pembentukan halangan ini, tekanan di saluran empedu meningkat, mereka berkembang, aliran balik hempedu meningkat. Akibatnya, konjugasi bilirubin memasuki darah melalui kapilari hati. Peningkatan bilirubin percuma berlaku atas sebab yang sama seperti dalam kes penyakit kuning superpenyakit - fungsi hepatosit mengalami kemerosotan dan penyitaannya berkurangan.
    Penyebab utama penyakit kuning subpulektor:

    1. JCB. Gallstones menyekat lumen saluran empedu jika saiznya cukup dan berada di tempat yang cukup sempit, seperti sphincter Oddi.
    2. Tumor dan ketegangan dalam fisur portal hati, mengikat saluran empedu.
    3. Tumor Vater papilla atau pankreas.
    4. Stenosis papirus Vater disebabkan oleh papillitis.

    Kulit pesakit dengan jaundis obstruktif dengan warna hijau kehijauan. Sebagai peraturan, pesakit sangat bimbang terhadap kulit gatal, terutama dengan kolestasis extrahepatic jangka panjang. Bergantung kepada tempoh dan tekanan yang dibuat di saluran empedu, saiz hati dengan ultrasound boleh meningkat dengan ketara. Air kencing gelap, warna najis dapat berubah warna menjadi putih (warna cokelat ciri khas memberikan hempedu saja).
    Diagnosis kardiovaskular tidak selalu mudah, tetapi dengan peralatan yang mencukupi dari sebuah institusi perubatan, pengetahuan doktor tentang ciri-ciri penyakit berjangkit dan tidak berjangkit yang membawa kepada penyakit kuning, diagnosis yang betul, sebagai peraturan, tidak menimbulkan kesukaran. Sudah di peringkat pemeriksaan dan penyelidikan manual satu atau lain-lain penyakit kuning boleh disyaki. Sebagai contoh, dengan jaundis suprahepatic, anda boleh melihat kulit lemon-yellow, kawasan trauma baru-baru ini dengan pendarahan di dalam tisu, dan hati tidak akan diperbesar pada palpation. Ia juga sangat memudahkan proses diagnosis penentuan parameter darah biokimia. Yang paling penting ialah bilirubin. Walau bagaimanapun, dalam hal penyakit kuning bersamaan, kepercayaan yang berlebihan kepadanya boleh menyesatkan doktor.
    Oleh itu, dengan pelbagai jenis penyakit kuning, penunjuk bilirubin langsung dan tidak langsung:

    Penyakit kuning suprahepatic - peningkatan jumlah bilirubin total disebabkan oleh tidak langsung (bebas, tidak bersambungan, tidak berkaitan).
    Penyakit hepatik adalah peningkatan dalam bilirubin disebabkan oleh kedua-dua pecahan, tetapi nisbahnya mungkin berbeza.
    Jaundis subpendat - peningkatan jumlah bilirubin disebabkan oleh langsung (conjugated, associated)

    Untuk kemudahan diagnostik pembezaan, semua maklumat asas dikumpulkan dan jadual berikut dibingkai untuk anda:

    0 daripada 9 tugasan selesai

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9

    UJIAN PASS FREE! Terima kasih kepada jawapan yang terperinci untuk semua soalan di akhir ujian, anda akan dapat MENGURANGKAN kebarangkalian penyakit ini!

    Anda telah lulus ujian sebelum ini. Anda tidak boleh memulakannya semula.

    Anda mesti log masuk atau mendaftar untuk memulakan ujian.

    Anda mesti melengkapkan ujian berikut untuk memulakannya:

    1. Tiada rubrik 0%

    1. Bolehkah kanser dihalang?
    Kejadian penyakit seperti kanser bergantung kepada banyak faktor. Pastikan keselamatan penuh tidak boleh dilakukan. Tetapi sesiapa sahaja boleh mengurangkan kemungkinan tumor malignan.

    2. Bagaimana merokok menjejaskan kanser?
    Sudah tentu, dengan tegas melarang merokok. Kebenaran ini sudah bosan dengan semua. Tetapi berhenti merokok mengurangkan risiko mengembangkan semua jenis kanser. Dengan merokok yang dikaitkan dengan 30% kematian akibat kanser. Di Rusia, tumor paru-paru membunuh lebih ramai orang daripada tumor semua organ lain.
    Tidak termasuk tembakau dari kehidupan anda adalah pencegahan yang terbaik. Walaupun merokok bukan satu pek sehari, tetapi hanya separuh, risiko kanser paru-paru telah berkurang sebanyak 27%, menurut Persatuan Perubatan Amerika.

    3. Adakah berat badan berlebihan mempengaruhi perkembangan kanser?
    Lihat skala lebih kerap! Pound tambahan akan menjejaskan bukan sahaja pinggang. Institut Penyelidikan Kanser Amerika mendapati bahawa obesiti menimbulkan perkembangan tumor esophagus, ginjal dan pundi hempedu. Hakikatnya ialah tisu adipose berfungsi bukan sahaja untuk menyelamatkan rizab tenaga, ia juga mempunyai fungsi penyembunyian: lemak menghasilkan protein yang mempengaruhi perkembangan proses keradangan kronik dalam tubuh. Dan kanser hanya muncul di latar belakang keradangan. Di Rusia, 26% daripada semua kes kanser WHO dikaitkan dengan obesiti.

    4. Adakah sukan menyumbang kepada pengurangan risiko kanser?
    Berikan latihan sekurang-kurangnya setengah jam seminggu. Sukan adalah pada tahap yang sama dengan pemakanan yang betul apabila ia melibatkan pencegahan onkologi. Di Amerika Syarikat, satu pertiga daripada semua kematian disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak mengikuti diet dan tidak memberi perhatian kepada pendidikan jasmani. American Cancer Society mengesyorkan latihan selama 150 minit seminggu pada kadar yang sederhana, atau dua kali kurang, tetapi lebih aktif. Walau bagaimanapun, kajian yang diterbitkan dalam jurnal Nutrition and Cancer pada tahun 2010, membuktikan bahawa walaupun 30 minit sudah cukup untuk mengurangkan risiko kanser payudara (yang menjejaskan setiap wanita kelapan di dunia) sebanyak 35%.

    5. Bagaimana alkohol menjejaskan sel kanser?
    Kurang alkohol! Alkohol disalahkan kerana berlakunya tumor rongga mulut, larynx, hati, rektum dan kelenjar susu. Etil alkohol pecah dalam badan kepada aldehida asetik, yang kemudiannya berubah menjadi asid asetik dengan tindakan enzim. Acetaldehyde adalah karsinogen terkuat. Alkohol sangat berbahaya kepada wanita, kerana ia merangsang penghasilan estrogen - hormon yang mempengaruhi pertumbuhan tisu payu dara. Estrogen yang berlebihan membawa kepada pembentukan tumor payudara, yang bermaksud bahawa setiap ekstrem alkohol tambahan meningkatkan risiko sakit.

    6. Apa kubis membantu melawan kanser?
    Seperti kubis brokoli. Sayuran tidak hanya termasuk dalam diet yang sihat, tetapi juga membantu melawan kanser. Oleh itu, cadangan-cadangan mengenai pemakanan yang sihat mengandungi peraturan: sayur-sayuran dan buah-buahan perlu separuh daripada diet harian. Terutamanya berguna ialah sayur-sayuran yang bersifat salib, yang mengandungi glucosinolates - bahan yang, semasa memproses, memperoleh sifat anti-kanser. Sayur-sayuran ini termasuk kubis: kubis putih biasa, kubis Brussels dan brokoli.

    7. Kangkung badan mana yang dipengaruhi oleh daging merah?
    Semakin anda makan sayur-sayuran, semakin kurang anda dimasukkan ke dalam pinggan daging merah. Kajian telah mengesahkan bahawa orang yang makan lebih daripada 500 gram daging merah seminggu mempunyai risiko mendapat kanser rektum.

    8. Apakah ubat-ubatan yang dicadangkan untuk melindungi kanser kulit?
    Stok di pelindung matahari! Wanita berusia 18-36 tahun sangat terdedah kepada melanoma, bentuk kanser kulit yang paling berbahaya. Di Rusia, dalam masa 10 tahun, kejadian melanoma meningkat sebanyak 26%, statistik dunia menunjukkan peningkatan yang lebih tinggi. Ini dipersalahkan pada peralatan untuk penyamakan buatan, dan sinaran matahari. Bahaya boleh diminimumkan dengan tabung matahari yang mudah. Satu kajian 2010 oleh Journal of Clinical Oncology mengesahkan bahawa orang yang kerap memohon krim khusus mengalami melanoma dua kali kurang daripada orang-orang yang mengabaikan kosmetik tersebut.
    Krim hendaklah dipilih dengan faktor perlindungan SPF 15, digunakan walaupun pada musim sejuk dan bahkan dalam cuaca mendung (prosedur harus menjadi tabiat yang sama seperti memberus gigi), dan tidak terdedah kepada cahaya matahari dari 10 hingga 16 jam.

    9. Apa yang anda fikir, apakah tekanan memberi kesan kepada perkembangan kanser?
    Dengan sendirinya, tekanan kanser tidak menyebabkan, tetapi ia melemahkan seluruh tubuh dan mewujudkan keadaan untuk perkembangan penyakit ini. Kajian telah menunjukkan bahawa kebimbangan berterusan mengubah aktiviti sel imun yang bertanggungjawab untuk memasukkan mekanisme "hit dan lari". Akibatnya, sejumlah besar kortisol, monosit dan neutrofil, yang bertanggungjawab terhadap proses keradangan, sentiasa beredar dalam darah. Dan seperti yang telah disebutkan, proses keradangan kronik boleh menyebabkan pembentukan sel-sel kanser.

    TERIMA KASIH UNTUK WAKTU MASA! JIKA MAKLUMAT ADALAH DIPERLUKAN, ANDA BOLEH MENINGKATKAN MAKLUM BALAS DALAM KOMENTAR DENGAN AKHIR PERKARA! KAMI AKAN BERFUNGSI!