Diagnosis pembezaan penyakit kuning: penyebab

Manifestasi utama jaundis adalah teduh kuning membran dan kulit mukus, jadi untuk mengenal pasti keadaan seperti ini tidaklah sukar. Ia adalah lebih sukar untuk menentukan punca gangguan itu, kerana penyakit kuning mengiringi banyak proses patologi.

Terdapat beberapa jenis penyakit kuning. Diagnosis bawaan penyakit kuning (jadual akan diberikan di bawah) membolehkan anda menentukan jenis dan penyebab keadaan ini.

Dalam sebarang bentuk penyakit kuning, kulit menjadi naungan kekuningan, disebabkan peningkatan jumlah bilirubin (pigmen kuning) dalam darah. Selepas diagnosis penyakit kuning disahkan, penyakit kuning didiagnosis.

Proses ini agak rumit, kerana faktor-faktor yang mencetuskan pelanggaran seperti itu berbeza-beza. Jaundis boleh menyebabkan kemusnahan sengit sel darah merah, merosakkan parenchyma hati, cholestasis, dan banyak lagi.

Diff Diagnosis penyakit kuning (jadual di bawah mengandungi penunjuk utama untuk menubuhkan diagnosis yang tepat) harus dijalankan dengan mengambil kira keunikan pelanggaran setiap link metabolisme bilirubin.

Menurut mekanisme jaundis adalah suprahepatic, hepatic dan hepatic. Dalam pelaksanaan diff. Diagnosis penyakit kuning adalah perlu, pertama sekali, untuk menentukan sama ada penyakit kuning kepada salah satu spesies, dan kemudian melakukan diagnosis dalam kumpulan itu sendiri.

Punca jaundis

Di bawah ini kita akan melihat jadual untuk mendiagnosis jaundis, dan sekarang kita akan mengenali faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya satu atau satu lagi bentuk keadaan ini:

• Penyakit kuning penderita suprahepatic adalah akibat pemusnahan sengit sel darah merah, menyebabkan bilirubin terbentuk dalam jumlah yang berlebihan, yang hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkan dan mengeluarkan dari badan. Selalunya, penyebab keadaan ini tidak berjangkit. Penyakit jaundis suprahepatik dikaitkan dengan patologi autoimun, hematomas intensif, serangan jantung, endokarditis, anemia yang merosakkan.
• jaundis hepatik muncul apabila hepatosit rosak. Fenomena seperti itu diperhatikan dalam hepatitis etiologi virus, sirosis hati, mononucleosis berjangkit, kerosakan hati oleh alkohol atau bahan-bahan beracun, karsinoma hepatoselular, bentuk hepatitis kronik yang agresif.
• jaundis obstruktif diperhatikan dalam hal halangan (penuh atau separa) dari saluran empedu, akibatnya proses perkumuhan pigmen kuning konjugasi (terikat) terganggu. Penyebab keadaan ini adalah: cholecystitis kronik, calculi atau neoplasms di saluran hempedu, serangan cacing, atresia saluran empedu.

Peranan diagnosis pembezaan dalam mengenal pasti penyakit kuning

Jaundis adalah gejala yang dinyatakan dengan menguning kulit dan sclera mata, dan berlaku untuk pelbagai sebab. Untuk mengenal pasti punca dan menetapkan rawatan yang mencukupi, perlu melakukan diagnosis pembezaan. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan memerlukan banyak pengalaman pakar diagnosis. Ia perlu memahami apa yang menyebabkan proses jaundis, jadi pada setiap peringkat peperiksaan kita menghapuskan penyakit yang tidak berkaitan dengan penyakit kuning.

Jenis gejala

Mana-mana manifestasi sindrom icterik timbul disebabkan peningkatan dalam bilirubin dalam darah pesakit. Tahap pigmen kuning yang tinggi membawa kepada kekuningan kulit dan kulit putih, dan sangat kerap ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Terdapat tiga jenis jaundis, dan masing-masing timbul untuk pelbagai sebab, dan juga mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza (Jadual 1).

Jadual 1 - Jenis-jenis penyakit kuning

Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.

1. Kecederaan dan hematomas yang meluas dalam peringkat resorpsi.
2. Serangan jantung jantung atau paru-paru.
3. Thalasemia.
4. Malaria
5. Sepsis
6. Anemia keturunan.
7. Hemoglobinuria paroxysmal malam.
8. Kekurangan G-6-FD.

1. Cirrhosis hati.
2. Hepatitis.
3. Hepatosis.
4. Cholestasis.
5. Sindrom Rotor.
6. Demam kepialu.
7. Demam kuning.
8. Pseudotuberculosis.
9. Sifilis

1. Penyakit Gallstone.
2. Tumor, parut atau perekatan pada pintu hati.
3. Stenosis puting Vater.
4. Hipoplasia saluran empedu.

Ini adalah senarai hanya sebab-sebab utama yang boleh menyebabkan sindroma icteric, oleh sebab itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit tersebut dan hanya membandingkan penyebab yang mungkin.

Doktor mesti mengambil kira bahawa kesedihan mungkin muncul disebabkan pengambilan ubat-ubatan tertentu dan penggunaan produk-produk yang membawa kepada pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Sekiranya sebab-sebab ini dikecualikan, maka perlu dilakukan diagnosis pembedaan, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, yang tidak termasuk penyakit yang tidak berkaitan dengan penyebab penyakit kuning.

Adalah sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, sambung pakar lain, iaitu, untuk menjalankan pemeriksaan komprehensif pesakit - hanya dengan cara ini anda boleh membuat diagnosis yang betul.

Algoritma kajian

Pemeriksaan pesakit dan diagnosis dilakukan dalam keadaan pegun wad penyakit berjangkit. Yang pertama adalah tinjauan pesakit, di mana beberapa isu penting dikenalpasti:

1. Berapa lamakah yellowness muncul buat kali pertama?
2. Adakah pesakit mengadu tentang apa-apa selain daripada tanda-tanda jaundis?
3. Apa yang berlaku sebelum gejala?
4. Adakah saudara mempunyai masalah hati atau gejala yang sama?
5. Adakah terdapat penyakit kronik yang mempunyai pesakit?
6. Keadaan kerja, adakah terdapat hubungan dengan bahan kimia?
7. Penyalahgunaan pesakit dengan alkohol atau bahan narkotik?
8. Adakah terdapat perubahan warna air kencing dan najis?

Semasa pemeriksaan, tahap kesedihan dinyatakan, sama ada kulit kering atau pelbagai ruam hadir. Pada palpasi, ia menentukan berapa banyak hati dan limpa diperbesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning, organ-organ ini tetap normal. Untuk mengetahui keadaan umum pesakit, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian meneruskan ke makmal dan kaedah diagnostik instrumental.

• Jumlah darah lengkap - analisis yang paling biasa dan perlu untuk sebarang penyakit. Di atasnya anda boleh menilai keadaan umum pesakit dan kehadiran sebarang keabnormalan di dalam badan. Penunjuk yang paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel hati membawa kepada tahap leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear mungkin.
• Urinalisis - menggunakannya, anda boleh menilai bukan sahaja penunjuk, tetapi juga warna dan konsistensi air kencing. Sebagai peraturan, dengan penyakit kuning, air kencing menjadi lebih gelap dan lebih keruh daripada biasa, sementara dengan hepatitis ia mempunyai warna coklat yang jelas.

Coprogram - dengan memeriksa najis anda boleh mengetahui keadaan saluran gastrousus dan mengenal pasti beberapa penyakit parasit. Di samping itu, mengikut tahap pigmen kuning dalam tinja, mungkin untuk menilai fungsi dan keadaan mikroflora usus.

Biokimia darah - analisis ini memberikan maklumat terperinci tentang kerja organ dalaman dan metabolisme dalam badan. Tingkat bilirubin yang tinggi mencadangkan kerosakan hati progresif, anemia hemolitik, penyakit gastrousus, pendarahan yang meluas dan lain-lain penyakit. Tahap kolesterol, ALT, AST, albumin, alkali phosphatase dan enzim lain adalah penting untuk diagnosis.

Ujian darah untuk antigen dan antibodi untuk hepatitis dilakukan oleh ELISA, yang membolehkan menentukan adanya virus dalam tubuh, beban virus, di hadapan penyakit, dan antibodi untuk hepatitis, jika pesakit sudah sakit.

Pastikan anda mengambil ujian untuk jangkitan HIV dan sifilis untuk menyingkirkan penyakit ini.

Mengikut keputusan diagnosis makmal atau diagnosis tidak tepat, peperiksaan instrumental dijalankan. Boleh diberikan:

1. Ultrasound hati dan organ dalaman lain.
2. X-ray.
3. CT atau MRI.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Biopsi hati.

Jika perlu, tetapkan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan maklumat lengkap tentang keadaan pesakit. Sesetengah ujian dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit tersebut.

Keputusan penyahkodan

Adalah penting bahawa doktor memecahkan hasil penyelidikan mempunyai pengalaman yang cukup, kerana hasil yang sama dapat diperhatikan dalam berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memudahkan penafsiran keputusan, jadual ringkasan boleh dicadangkan (Jadual 2).

Jadual 2 - Petunjuk diagnostik utama penyakit kuning

Diagnosis pembezaan penyakit kuning

Jaundice (icterus) adalah sindrom yang berkembang akibat pengumpulan darah yang berlebihan bilirubin, yang dicirikan oleh warna kulit icteric, membran mukus dan sclera.

Jaundis dikesan pada peperiksaan, yang perlu dilakukan pada siang hari atau apabila diterangi dengan cahaya pendarfluor. Terutama semua pewarnaan icterik ditemui pada konjunktiva, membran mukus selang lembut atau bibir.

Penyebab apa-apa d. Adakah ketidakseimbangan antara pendidikan dan perkumuhan bilirubin. Secara tradisinya, ia telah memutuskan untuk membezakan antara jaundis hemolitik, parenkim dan mekanikal. Mengikut klasifikasi moden, memperuntukkan jaundis suprahepatic, hepatic dan subhepatic.

Penyakit kuning suprahepatic disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi keupayaan hati untuk memastikan perkumuhannya, dan hampir selalu dikaitkan dengan peningkatan ereksi (intravaskular atau intraselular) eritrosit atau pendahulunya. Selalunya suprahepatic. Diperhatikan dengan anemia hemolitik dan keturunan yang diperoleh. Di samping itu, ia boleh membangkitkan penyakit yang berkaitan dengan eritrositopoiesis yang tidak berkesan - yang dipanggil hiperbilirubinemia shunt (Dalam₁₂-anemia kekurangan, uroporphyria erythropoietic, hiperbilirubinemia shunt utama, dan sebagainya). Jarang, punca pembentukan bilirubin dan jaundis boleh menjadi serangan jantung pelbagai organ (biasanya paru-paru), hematomas yang luas (contohnya, aneurisma membedah aorta), trauma sel darah merah di rongga jantung oleh injap jantung prostetik. Dalam darah, kandungan bilirubin, terutamanya tidak langsung (tidak dikaitkan dengan asid glukuronik), meningkat (semasa tempoh krisis hemolitik, kandungan serum bilirubin meningkat secara dramatik). Bilirubin tidak dikesan dalam air kencing. Urobilinogen dalam air kencing hilang atau jumlahnya tidak dapat dielakkan. Kandungan tubuh urobilin dalam air kencing dan najis meningkat dengan ketara disebabkan oleh stercobilinogen.

Hemolitik J. asal-usul pelbagai diperhatikan beberapa gejala ciri yang menjadikan ia mudah untuk membezakannya daripada lain-lain jenis J. Ini termasuk penyakit kuning lembut pada kulit dan sclera, manakala lebih atau kurang ketara pucat, pembesaran limpa, normal atau dipertingkatkan warna najis, meningkatkan bilangan reticulocytes dalam darah akibat daripada peningkatan erythrocytopoiesis sumsum tulang. Tanda hemolisis yang paling boleh dipercayai ialah pemendekan jangka hayat erythrocyte, ditentukan menggunakan 51 Cr; dalam hemolisis intravaskular, ciri-ciri tersendiri adalah peningkatan dalam hemoglobin bebas plasma, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria.

Penyakit hati hepatik dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, yang ditunjukkan oleh pelanggaran menangkap, mengikat atau perkumuhan bilirubin, serta regurgitasi dari sel hati menjadi sinusoid. Bergantung kepada mekanisme proses patologi dalam sel hati, terdapat tiga jenis penyakit kuning hepatik: hepatoselular, kolestatik dan enzimopatik.

Penyakit hepatik adalah salah satu tanda penyakit akut dan kronik yang paling kerap berlaku. Ia boleh diperhatikan dalam hepatitis virus, mononucleosis berjangkit, leptospirosis, toksik, termasuk luka perubatan dan alkohol hati, hepatitis aktif kronik, sirosis hati, karsinoma hepatoselular. Nilai utama dalam patogenesis adalah pelanggaran kebolehtelapan dan integriti membran hepatosit dengan pembebasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah. Diterangkan oleh peningkatan jumlah bilirubin yang sederhana atau tajam dalam serum dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah urobilin dalam air kencing dengan ekskresi yang normal atau sedikit meningkat stercobilin dengan najis.

Gambar klinikal dicirikan oleh warna kuning cerah pada kulit. Bersama-sama dengan pesakit J. mengenal pasti apa yang dipanggil markah hepatik (urat labah-labah, "hati" sawit, gynecomastia), peningkatan yang seragam di dalam hati, ketumpatan yang bergantung kepada tempoh penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatocellular (pendarahan, sementara encephalopathy et al.), Sering limpa yang diperbesarkan. Dalam penyakit hati kronik, gejala hipertensi portal diperhatikan (urat varicose esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena yang teruk di dinding perut anterior, ascites). Dalam biokimia tanda-tanda darah persembahan kajian hepatocyte cytolysis (peningkatan aktiviti enzim intrasel - dan asparaginaminotransferazy alanine, glutamat, laktatdegadrogenazy), meningkat kandungan besi, hypergammaglobulinemia, peningkatan prestasi dan thymol dikurangkan petunjuk menghaluskan sampel, serta pelanggaran sintetik hati, yang muncul hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, pengurangan kandungan prothrombin dan enzim lain sistem pembekuan darah, Nost serum kolinesterase.

penyakit kuning kolestatik (cholestasis intrahepatic) adalah yang paling kerap diperhatikan dalam ubat hepatitis akut, terutama apabila digunakan chlorpromazine, steroid anabolik, androgen, borang kolestatik hepatitis virus, kerosakan toksik dan sirosis biliary utama. Jarang, ini disebabkan oleh kololitis utama sclerosing, kolestasis berulang idiopatik, pembesaran kongenital daripada saluran empedu intrahepatic (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Di samping itu, kolestatik mungkin berlaku dalam jangkitan bakteria akut yang teruk dan sepsis, alveokokcosis dan amyloidosis hati, sarcoidosis, dan fibrosis sista. Ia adalah berdasarkan pelanggaran pembentukan empedu empedu dan perkumuhan hempedu secara langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Kolestatik Disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak hadir. ciri mengesan gejala klinikal dan biokimia: gatal-gatal, meningkat cholestasis aktiviti enzim (phosphatase alkali, g-glutamyl transpeptidase, leucine aminopeptidase dan 5'-nucleotidase), asid hempedu, kolesterol.

Penyakit enzymopatik disebabkan oleh kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap, konjugasi atau perkumuhan bilirubin. Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pelanggaran utama salah satu fasa intrahepatic metabolisme bilirubin. Selalunya ia diperhatikan dalam sindrom Gilbert, Crigler - Nayar (Type II), Dubin - Johnson, Rotor. Ia juga termasuk beberapa jenis jaundis dadah, disertai dengan peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung.

Penyakit bawah air subhepatik dikaitkan dengan pengurangan atau penghentian rembesan bilirubin melalui saluran empedu extrahepatic. Ia berkembang dengan adanya obstruksi kepada aliran hempedu dari saluran empedu ke duodenum. Sebabnya ialah pengambilan saluran empedu hepatic atau biasa, ampullae papilla duodenal utama (puting Vater) dengan batu, tumor, parasit; Mampatan saluran empedu di luar dengan kanser pankreas, hati, pundi hempedu, duodenum, sista pankreas dan hati, pankreatitis akut atau kronik, limfogranulomatosis, dan sebagainya; penyempitan cicatricial daripada saluran hempedu biasa selepas operasi; pelekat; atresia (hypoplasia) saluran empedu. Bagi subhepatic. Peningkatan serum secara langsung dan sedikit bilirubin tidak langsung. Ekskresi badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak, bilirubinuria dikesan.

Diagnostik berbeza dari pelbagai jenis. Dan pengenalan alasannya adalah berdasarkan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit, termasuk kaedah makmal dan instrumental. Amat penting ialah data terutamanya anamnestic (pemindahan darah, pendedahan kepada virus hepatitis pesakit, bahan-bahan toksik, mengambil ubat-ubatan sebelum J. bulan dan tahun, menjangkau kulit gatal, operasi pada organ-organ abdomen, serangan sakit perut et al.). Memberi perhatian untuk tidak pucat kulit dan mukus membran, xanthelasma kehadiran dan xanthomas, kesan menggaru, hyperpigmentation kulit, tanda-tanda extrahepatic (vaskular "bintang", "hati" sawit, strawberi lidah), pembesaran hati dan kelembutan yang wujud dalam perubahan keradangan akut, penuaan, komplikasi purulen, dan limpa yang diperbesarkan. Dalam penyakit hati kronik, konsistensi hati dan limpa biasanya padat. Limpa yang diperbesarkan dalam ketiadaan hepatomegali hampir selalu menunjukkan g. Dihubungkan dengan hemolisis. Dengan lanjutan genesis mekanikal, peningkatan limpa adalah mungkin sebagai manifestasi cirrhosis biliary sekunder. Dalam kanser badan dan ekor pankreas, limpa yang diperbesar mungkin disebabkan oleh tumor yang merepuh urat faraj.

Palpable, lancar, padat, pundi hempedu yang diperbesarkan dalam pesakit dengan jaundis yang paling sering menunjukkan halangan saluran empedu oleh tumor (gejala Courvoisier), kurang kerap - batu saluran empedu biasa.

Sangat penting untuk pengesanan g. (Dengan warna kulit yang lemah dan membran mukus), serta untuk diagnosis pembezaan mempunyai warna air kencing dan najis. Maklumat yang betul mengenai warna air kencing dan tinja membantu mendiagnosis hepatitis virus, di mana kotoran urin gelap dan kotoran berwarna boleh muncul sehari atau beberapa hari lebih awal daripada penyakit kuning.

Ciri-ciri diagnostik berbeza beberapa jenis penyakit kuning

Bagaimana diagnosis pembedahan jaundis?

Berlawanan dengan pendapat ramai orang, penyakit kuning bukanlah penyakit yang berasingan. Keadaan ini adalah gejala fisiologi. Perubahan pada nada kulit adalah tanda proses patologi. Dalam beberapa kes, manifestasi seperti itu boleh dianggap sebagai variasi norma.

Jaundis didiagnosis semasa memeriksa kulit dan membran mukus. Perubahan pertama memberi kesan kepada sclera mata.

Kemunculan jaundis adalah akibat peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Pelbagai penyakit boleh mencetuskan peningkatan tahapnya. Diagnosis perbezaan penyakit kuning berdasarkan penilaian beberapa faktor (Jadual 1 di bawah mengandungi yang utama). Pengenalpastian yang tepat sebab itu adalah jaminan untuk menghentikan proses patologi yang berjaya dalam tubuh pesakit.

Klasifikasi jaundis

Diff Diagnosis penyakit kuning direka untuk mengaitkan sindrom dengan salah satu jenis. Berdasarkan penyetempatan penyakit dan mekanisme pembangunan negara, berikut dibezakan:

Ia berlaku akibat hemolisis berlebihan (kemusnahan) sel darah merah (erythrocytes). Jenis ini juga mempunyai nama lain - jaundis suprahepatik. Proses ini berlaku di luar sel hati (hepatosit). Keadaan ini berkembang pada latar belakang pecahan hemoglobin, yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah, menjadi bilirubin. Bersama dengan darah, bilirubin memasuki hepatosit, dan kemudian ke dalam empedu, dari mana protein itu dihilangkan dari tubuh. Sekiranya kepekatan bilirubin tinggi, maka bahan tersebut tidak dipaparkan sepenuhnya. Lebih berlebihan dan mencetuskan perubahan warna kulit.

Keadaan ini menampakkan diri terhadap peningkatan bilirubin langsung. Dalam orang yang sihat, hempedu memasuki rahang kapilari, dan kemudian bergerak di sepanjang pokok biliary ekstrahepatik. Selepas ia memasuki bahagian awal usus kecil. Pada gangguan pengangkutan radang bilirubin berkembang.

1. Mekanikal (subhepatic)

Perubahan warna kulit dan putih mata dalam kes ini adalah disebabkan peningkatan kepekatan pecahan langsung bilirubin dalam darah pesakit. Ini disebabkan oleh masalah mekanikal (penyumbatan saluran empedu extrahepatic), melanggar aliran keluar bilier.

Diagnosis keseimbangan pelbagai jenis penyakit kuning

Pakar ini boleh mengesan perbezaan manifestasi luar gambar klinikal pada pemeriksaan pertama pesakit. Diagnosis pembezaan penyakit kuning menjadikannya mungkin untuk mengesyaki dengan segera proses patologi yang menyebabkan perubahan warna kulit dan kulit.

Suprahepatic atau hemolytic

Diagnosis keseimbangan penyakit kuning jenis hemolitik adalah prasyarat untuk menentukan beberapa penyakit. Tugas utama adalah menentukan keadaan subspesies. Jenis-jenis jaundis berikut dibezakan:

• korpuskular;
• extracorpuscular;
• perbezaan diagnosis penyakit kuning jenis ketiga.

Jenis korpuskular didapati disebabkan oleh patologi sel-sel darah merah yang keturunan. Khususnya, ia dijumpai dalam enzimopati dan hemoglobinuria. Dalam beberapa kes, mempunyai sifat berulang. Boleh membangunkan latar belakang penggunaan agen farmakologi tertentu. Apabila ini direkodkan:

• demam;
• air kencing gelap;
• anemia.

Jenis jaundis hemolitik ini adalah tanda jangkitan dengan plasmodium malaria.

Jenis extracorpuscular berlaku:

• dengan pemindahan darah kumpulan yang tidak serasi;
• dengan penembusan agen berjangkit;
• dalam hal keracunan dengan bahan beracun.

Kehadiran gejala yang berkaitan memudahkan proses diagnosis pembezaan.

Diagnosis jenis ketiga boleh mendedahkan patologi berikut:

• kehadiran pendarahan dalaman;
• infarksi miokardium;
• sepsis;
• penyakit berjangkit;
• kesan pendedahan traumatik.

Dalam kes ini, kekuningan kulit disebabkan oleh hemolisis sel darah merah dalam hematoma atau pecah.

Hepatik atau parenchymal

Diagnosis pembezaan penyakit kuning parenchymal adalah rumit oleh sebilangan besar penyakit yang boleh membawa kepada perkembangan keadaan. Membawa ia boleh menjadi jangkitan, proses keradangan, mengalahkan bahan toksik.

Faktor-faktor patogen berikut dibezakan:

• hepatitis virus, alkohol, akut, perubatan;
• mononukleosis berjangkit;
• demam kuning;
• leptospirosis;
• pseudotuberculosis;
• salmonellosis dan lain-lain

Seringkali penyebabnya adalah hepatitis virus. Jangkitan berlaku oleh fecal-oral, hubungan-domestik, seksual dan parenteral. Manifestasi penyakit mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis hepatitis. Selain yellowness, terdapat:

• negeri yang demam;
• mabuk badan;
• suhu meningkat;
• terdapat kesakitan dan kesakitan di sebelah kanan;
• proses penghadaman terganggu;
• hilang selera makan.

Pengesanan hepatitis adalah berdasarkan enzyme immunoassay dan pengujian PCR di hadapan antigen virus dalam darah.

Satu lagi faktor yang menyebabkan penguningan kulit adalah mononukleosis berjangkit. Penyakit ini dicirikan oleh:

• saiz hati meningkat;
• kejadian sakit di kepala;
• kelemahan;
• demam tinggi.

Kerja dipecah tidak hanya hati, tetapi juga organ-organ lain. Ini membezakan keadaan dalam mononucleosis daripada bentuk virus hepatitis. Demam direkodkan selama 7 hingga 21 hari. Tanda-tanda ciri adalah perkembangan tonsilitis dan peningkatan saiz nodus limfa. Mononucleosis ditentukan oleh ujian darah. Selepas 7 hari dari tarikh penyakit itu, jumlah unsur mononuklear (sel mononuklear, limfosit, monosit) dalam darah meningkat kepada 40-90 peratus. Terima kasih kepada ciri khusus ini bahawa penyakit tersebut mendapat namanya.

Demam kuning adalah ciri Amerika Selatan atau wilayah Afrika yang terletak di zon khatulistiwa. Ia adalah penyakit yang boleh membawa kepada wabak. Antara tanda-tanda penyakit ini:

• bengkak kelopak mata dan muka;
• takikardia;
• meningkatkan muntah dan loya;
• penurunan tajam dalam tekanan;
• perkembangan sindrom hemorrhagic.

Sering membawa kepada kematian. Diff Diagnosis jaundis jenis ini dipermudahkan apabila menerima maklumat daripada pesakit mengenai negara-negara yang dilawati di zon penyetempatan patogen.

Leptospirosis adalah penyakit berjangkit, dinyatakan dalam:

• peningkatan suhu;
• lesi nekrotik betis (otot-otot yang lain ke tahap yang lebih rendah);
• menggigil;
• sakit tajam di kaki apabila bergerak.

Kegagalan buah pinggang akut dan leukositosis neutrophilik berkembang. Biasanya, jangkitan berlaku pada musim panas apabila bersentuhan dengan haiwan yang dijangkiti atau berenang di dalam air.

Diagnosis keseimbangan pseudotuberculosis adalah berdasarkan mengenal pasti ciri-ciri utama:

• hiperemia kulit bahagian atas dan muka;
• ruam kecil;
• "Bahasa Crimson";
• demam;
• kerosakan bersama;
• keradangan kelenjar limfa di peritoneum;
• mabuk umum.

Keradangan kolon direkodkan. Situasi yang sama berlaku dalam yersiniosis usus (penyakit kuning berlaku hanya dalam kes yang teruk).

Penyakit virus seperti itu, seperti salmonellosis, diwujudkan dengan berlakunya mual, muntah, cirit-birit. Pembangunan dehidrasi dalam kombinasi dengan penyakit kuning membenarkan diagnosis pembezaan. Juga penyakit kuning mengiringi sepsis, amebiasis, listeriosis. Kursus berlarutan keadaan itu bercakap tentang hepatitis kronik, sirosis, hepatosis pigmentari.

Subhepatic atau mekanikal

Pelbagai faktor etiologi boleh membawa kepada bentuk subhepatic. Khususnya perbezaannya. Diagnosis penyakit kuning dalam kes ini membolehkan untuk mengesan:

• pengambilan saluran hempedu dengan batu atau cacing;
• tumor benigna atau malignan yang memampatkan saluran;
• struktur cicatricial, dsb.

Diagnosis pembezaan adalah berdasarkan tanda-tanda berikut:

• subfebrile suhu badan (kadang-kadang penunjuk adalah normal), tetapi secara beransur-ansur meningkat kepada 38-39 darjah;
• meningkatkan kesakitan di hati, kadang-kadang memancar ke bahu bahu atau bahu;
• serangan muntah, mual;
• pruritus;
• pundi hempedu yang diperbesarkan;
• perubahan warna air kencing.

Jadual diagnosis pembedahan jaundis

Perbezaan dalam jenis keadaan paling jelas dilihat dalam kajian yang teratur. Diagnosis bawaan penyakit kuning (jadual di bawah) adalah berdasarkan penilaian kumulatif gejala di kompleks. Peperiksaan lengkap hendaklah termasuk peperiksaan, ujian, ultrasound, dll.

Jadual 1. Diagnosis perbezaan penyakit kuning.

Diagnosis pembezaan jaundis obstruktif

Mekanisme utama gangguan metabolisme pigmen dalam pelbagai jenis penyakit kuning ditunjukkan di rajah. 45-6. Atas sebab peningkatan bilirubin, jenis sindrom berikut dibezakan.

Rajah. 45-6. Mekanisme gangguan metabolisme pigmen

Jenis-jenis penyakit kuning:

• hemolitik,
• parenchymal,
• mekanikal.

Penyakit kuning akibat haemolytic berlaku akibat penguraian dipercepat eritrosit dengan pembentukan dan pengumpulan bilirubin serum tidak langsung, dengan ketidakupayaan sistem enzim hati untuk memastikan penukaran pigmen yang berlebihan. Penyebab keadaan ini boleh memabukkan, meracuni, bersenam, hematomas besar, dan sebagainya.

Penyakit parenchymal. Ia berlaku luka utama sel-sel hati, yang membawa kepada gangguan perubahan biokimia bilirubin di dalam hati (hati dan menangkap conjugation sel) dan penembusan daripada darah ke dalam kapilari hempedu. Penyakit parenchymal juga dikesan dalam hiperbilirubinemia jinak (Gilbert, Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson-Rotor, dll) yang disebabkan oleh fermentopati. Gangguan metabolisme pigmen (konjugasi bilirubin) dalam pesakit ini dikaitkan dengan kekurangan enzim keturunan (glucuronyltransferase). Penggunaan dadah hepatotoxic (paracetamol, ekstrak paku lelaki, dan lain-lain) dianggap sebagai penyebab beberapa bentuk fermentopati yang diperolehi. Varian sejenis penyakit kuning sering dikesan pada orang muda. Mereka memerlukan susulan pesakit luar tanpa rawatan pesakit, tetapi boleh menjadi punca kesilapan diagnostik yang menyumbang kepada taktik rawatan yang tidak sesuai, sehingga dan termasuk laparotomi yang tidak munasabah.

Jaundis mekanikal. Aliran empedu ke dalam saluran gastrointestinal terjejas. Dalam tab. 45-1 menunjukkan data klinikal-anamnestic dan makmal paling bermaklumat, yang membolehkan untuk membezakan pelbagai jenis penyakit kuning.

Jadual 45-1. Kriteria diagnostik yang berbeza untuk penyakit kuning

Diagnosis pembezaan penyakit kuning

Jaundis bukan penyakit, tetapi sindrom patologi yang dicirikan oleh pengumpulan bilirubin dalam darah (pigmen bilier). Bahan ini adalah komponen hempedu dan, sebagai peraturan, terbentuk di hati dan limpa kerana pecahan sel darah merah (sel darah merah). Dengan peningkatan kepekatan bilirubin, kulit dan kulit putih menjadi kuning. Yellowiness adalah tanda fungsi hati dan gallbladder yang merosot. Untuk mengenal pasti punca perkembangannya, diagnosis pembeda penyakit kuning diperlukan.

Dalam beberapa kes, warna kuning kulit tidak menunjukkan patologi. Kadangkala penyakit kuning disebabkan oleh penggunaan harian makanan yang mengandungi karoten (wortel, oren, labu, dll). Inilah bagaimana munculnya penyakit kuning palsu, yang tidak berkaitan dengan kepekatan bilirubin.

Penyakit kuning sejati adalah akibat daripada pelbagai penyakit. Untuk mengenal pasti punca dan menentukan diagnosis, perlu menilai beberapa faktor. Adalah penting untuk menentukan diagnosis secara tepat untuk menghentikan proses patologi dalam badan.

Jenis-jenis penyakit kuning

Jika pesakit mempunyai kulit kuning, lapisan dalam, putih mata, ini menunjukkan bahawa penyakit kuning berkembang. Untuk membuat diagnosis yang tepat, perlu menentukan jenis, kekhususan kursus dan komplikasi yang mungkin.

Doktor membezakan jenis jaundis berikut.

Hepatik (hemolitik)

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini disebabkan oleh faktor genetik dan diperoleh (penyakit kerap, anemia). Oleh itu, patologi sering didiagnosis pada bayi baru lahir. Gejala yang tidak diurus adalah ciri-ciri penyakit kuning hemolisis, tetapi dengan pengesanan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya mempunyai hasil klinikal yang baik. Kebarangkalian pemisahan penyakit pada masa kanak-kanak meningkat, hipotermia berkepanjangan hanya memburukkan arahnya.

Jika terapi yang tidak berupaya tidak hadir, penyakit kuning menjadi kronik, ia mempunyai jangka panjang, sering menjadi lebih teruk dan disertai oleh keracunan umum badan. Membran kulit dan mukus tidak berwarna kuning, hati tidak diperbesar. Sebagai hasil daripada biokimia, terdapat pengumpulan sederhana bilirubin, yang berlaku dengan air kencing. Sekiranya tidak ada dinamik positif, maka saluran empedu disekat oleh batu keras, dan hati dan limpa diperbesar.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Hepatik (parenchymal)

Jenis penyakit ini akibat daripada hepatitis A, jangkitan, kontak dengan orang yang dijangkiti, dan sebagainya. Untuk penyakit kuning parenchymal dicirikan oleh kursus rumit dan peralihan kepada bentuk kronik.

Kulit memperoleh warna merah kemerahan, gatal-gatal dan keradangan kelenjar getah bening hadir, hati dan limpa diperbesar, dan kecenderungan peningkatan pendarahan. Kajian makmal menunjukkan pengurangan pembekuan darah, mengurangkan asid hempedu.

Mekanikal, subhepatic atau obstruktif

Ciri-ciri dan perjalanan penyakit disebabkan oleh sebab-sebab yang menimbulkannya. Faktor patogenik: penurunan berat badan yang tajam, pembedahan pada saluran hempedu, urtikaria kronik.

Kulit dan kulit putih menjadi kuning, dan biokimia menunjukkan hasil yang tidak stabil. Sekiranya penyakit itu timbul akibat daripada neoplasma pada hati atau organ sistem bilier, maka pesakit secara sistematik merasakan sakit tajam di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Terdapat peningkatan dalam pundi hempedu, yang boleh dirasakan dengan tangan.

Faktor untuk perkembangan penyakit kuning

Penyakit ini boleh berlaku untuk pelbagai sebab, adalah penting untuk menentukan jenis patologi untuk memilih taktik rawatan.

Faktor pembangunan penyakit kuning:

• Penyakit jaundice hemolytic berlaku akibat pecahan sengit sel darah merah, akibatnya, peningkatan kadar bilirubin, yang hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkan. Sebagai peraturan, keadaan seperti itu timbul daripada penyakit yang berasal dari tidak berjangkit. Patologi hemolytic berlaku di latar belakang penyakit autoimun, hematomas yang sengit, infarkasi, keradangan lapisan dalam jantung, anemia megaloblastik (anemia maligna).
• Penyakit parenchymal menunjukkan dirinya sebagai akibat kerosakan pada sel-sel hati. Hepatitis asal virus, sirosis, penyakit Filatov, karsinoma hepatoselular (kanser hati), bentuk kronik hepatitis agresif mencetuskan proses patologi. Di samping itu, keadaan ini mungkin berlaku disebabkan oleh lesi kelenjar yang membentuk hempedu (hati) dengan minuman beralkohol atau bahan toksik.
• Penyakit kuning mekanikal ditunjukkan semasa penyumbatan (penuh atau separa) saluran hempedu. Akibatnya, proses penghapusan bilirubin terikat terganggu. Faktor-faktor pembangunan kanser obstruktif: keradangan pundi hempedu dengan kursus kronik, batu atau tumor dalam saluran empedu, helminthiasis (jangkitan cacing), atresia biliary (patologi di mana saluran empedu tidak dilalui atau tidak lahir).

Sekiranya berlaku icterus adalah perlu untuk melawat doktor yang akan mendiagnosa dan mengenal pasti punca sebenar patologi.

Tanda-tanda penyakit kardiovaskular

Gambar klinikal pelbagai jenis penyakit kuning adalah berbeza, hanya seorang pakar yang berkelayakan yang dapat membezakannya.

Seterusnya akan dibentangkan diagnosis pembedahan jaundis dalam jadual:

Subspesies penyakit kuning hemolisis berikut dibezakan:

• Corpuscular.
• Extracorpuscular.
• Diagnosis pembezaan jenis jaundis 3.

Penyakit kusta Corpuscular mempunyai kursus kronik, yang ditunjukkan oleh demam, kegelapan air kencing, anemia.

Penyakit jaundice hemolitik jenis ekstrasorpuskular berlaku disebabkan oleh pemindahan darah (pemindahan darah) kumpulan darah, jangkitan, keracunan toksik.

Tipe 3 penyakit kuning berlaku akibat pendarahan dalaman, infarksi organ dalaman, keracunan darah, jangkitan, kecederaan. Kemudian penyakit kuning muncul disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah, hematoma atau pecah.

Penyakit parenchymal diiringi oleh demam, keracunan umum, sakit di bahagian bawah tulang rusuk, gangguan pencernaan, kekurangan selera makan, jaundis.

Jaundis ditunjukkan terhadap latar belakang mononucleosis berjangkit, yang ditunjukkan oleh hepatomegali, sakit kepala, kelemahan, demam.

Demam kuning disertai dengan pembengkakan kelopak mata, muka, denyutan jantung yang cepat, loya, letusan vomitus, hipotensi, pendarahan kulit dan membran mukus.

Leptospirosis (jangkitan yang dipicu oleh bakteria leptospira) ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam, nekrosis anak lembu dan otot lain, sakit pada anggota bawah semasa pergerakan tiba-tiba.

• kemerahan kulit wajah dan batang badan;
• ruam kecil;
• lidah merah jambu gelap;
• demam;
• kerosakan bersama;
• mesadenitis (keradangan kelenjar limfa di peritoneum);
• keracunan umum.

Tanda-tanda serupa diperhatikan dalam yersiniosis (jangkitan usus), penyakit kuning berlaku hanya dalam kes yang teruk.

Dengan jaundis obstruktif, terdapat suhu badan yang berterusan 38-39 °, sakit di hati, yang memberi kepada scapula atau bahu, mual, letusan vomitus. Di samping itu, penyakit ini ditunjukkan oleh gatal-gatal pada kulit, peningkatan saiz pundi hempedu, dan kemerosotan air kencing.

Penanda penyakit kuning

Doktor mengenal pasti 3 jenis petunjuk penyakit kuning, yang mana anda boleh mengenal pasti gabungan patologi kepada satu atau kumpulan lain:

• Cholestasis Marekery (stasis hempedu dalam hati) - asid kolik, bilirubin, kolesterol, fosfatase alkali, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lipoprotein ketumpatan rendah, 5-nukleotidase.
• Petunjuk sindrom sitotis - nisbah antara ALAT dan AST menunjukkan kerosakan sel hati.
• Penanda aktiviti peningkatan mesenchyme - thymol-veronal test dijalankan untuk menilai keupayaan hati sintesis.

Untuk memahami spesifik diagnostik, anda perlu mempelajari beberapa penanda dengan lebih terperinci:

• ALAT dan AST berada dalam persekitaran dalaman sel dan mitokondria, dalam norma aktiviti mereka adalah rendah. Tetapi dengan pemusnahan tisu hati, kepekatan mereka meningkat. Ini menunjukkan keradangan dan kerosakan pada kelenjar pembentuk hempedu.
• Fosfatase alkali boleh didapati dalam semua organ, terlibat dalam reaksi metabolisme asid fosforik. Menunjukkan aktiviti tertinggi di hati, jadi peningkatan dalam jumlah enzim ini menunjukkan kolestasis dan jaundis obstruktif. Juga dengan bantuan penanda ini adalah mungkin untuk menentukan sirosis.
• Meningkatkan kepekatan GGTP menunjukkan penyakit yang berkaitan dengan gangguan kefungsian hati. Jumlah enzim meningkat dengan halangan saluran empedu, jadi penyakit kuning boleh berlaku di latar belakang kerosakan pada hati atau pundi hempedu dan saluran.
• 5-nukleotidase meningkat dengan kolestasis mana-mana penyetempatan. Penunjuk ini membolehkan anda mengenal pasti hepatitis B, CAB (cirrhosis biliary sekunder).

Setelah memeriksa penanda ini, pesakit akan dapat membuat diagnosis pembedaan jaundis.

Ujian makmal

Diagnosis pembezaan penyakit kuning membolehkan anda mengenal pasti punca penyakit yang tepat dan menentukan prinsip rawatan asas. Penting semasa diagnosis penyelidikan makmal.

Dalam penyakit kuning hemolisis, fungsi utama hati tidak banyak mengalami masalah, dan keadaan pesakitnya memuaskan. Untuk mengenal pasti penyakit ini, anda harus lulus ujian berikut:

• Analisis klinikal darah. Apabila penyakit itu meningkatkan kepekatan reticulocytes (sel darah merah muda), maka tubuh merespon kehancuran besar-besaran sel-sel darah.
• Biokimia darah. Menunjukkan peningkatan kepekatan bilirubin terikat dalam darah. Aktiviti pigmen tak terhingga bergantung kepada keupayaan sel hati untuk membentuk bilirubin terikat.
• Uji air kencing Dengan jaundis hemolitik, jumlah urobilin stercobilin meningkat. Dalam kes ini, tiada bilirubin dalam air kencing, kerana pigmen terikat tidak boleh melalui penapis buah pinggang.
• Pemeriksaan najis. Ia penting hanya bangku warna. Dalam penyakit kuning hemolisis, kotoran gelap kerana peningkatan kepekatan stercobilin.

Untuk mengenal pasti penyakit kuning obstruktif, lakukan kajian berikut:

• Biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam bilirubin terikat, AST dan ALAT (dengan syarat tiada gangguan pada kerja sintetik hati). Di samping itu, penunjuk cholestasis perlu diperiksa.
• Uji air kencing Prosedur diagnostik membolehkan menentukan bilirubin yang berkaitan dalam air kencing. Dalam kes ini, air kencing semakin gelap.
• Analisis tinja. Dalam jenis jaundis jenis ini, kotoran tidak dapat dikurangkan disebabkan oleh penurunan bilangan atau ketiadaan stercobilin.

Untuk mengenal pasti penyakit kuning parenchymal menetapkan ujian berikut:

• Analisis klinikal darah. Kaedah diagnostik ini membolehkan mengenal pasti hepatitis.
• Biokimia darah. Kajian ini menunjukkan peningkatan dalam nilai ujian thymol-verona dan gangguan fungsi protein-sintetik hati. Ini meningkatkan kepekatan bilirubin, ALAT dan AST.
• Kajian air kencing. Air kencing gelap, ia meningkatkan tahap bilirubin, urobilin.
• Analisis tinja. Excreta menjadi berubah warna kerana penurunan stercobilin.

Ujian makmal boleh menentukan dengan tepat jenis penyakit kuning.

Diagnostik instrumental

Diagnostik yang menggunakan peranti mekanikal juga agak berkesan, walaupun digunakan kurang kerap:

• Ultrasound boleh mengesan calculi dalam saluran empedu, pembesaran hati, gangguan fungsi pankreas, meresap dan perubahan hati fokus.
• Sampel seumur hidup serpihan tisu hati yang hidup (biopsi). Dengan bantuan kajian, sirosis dapat dikesan, walaupun gejala utama tidak hadir.
• CT digunakan untuk menentukan saluran pernafasan intrahepatic dan extrahepatic dan tahap umum halangan.
• Dengan bantuan laparoskopi menilai sifat halangan saluran hempedu.
• ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) digunakan untuk menilai tahap pengembangan hempedu biasa saluran dan mengenal pasti punca halangan.
• Cholangiography percutaneus dirujuk sebagai kaedah penyelidikan yang paling berbahaya, kerana pada masa itu terdapat risiko penembusan empedu ke rongga perut, yang mengancam dengan keradangan. Kaedah ini digunakan untuk mengesan kelemahan empedu dan mendapatkan imej x-ray saluran empedu.

Kajian makmal dan instrumental digunakan untuk mendapatkan gambaran ketepatan tinggi penyakit ini.

Oleh itu, ia akan mengambil masa yang lama untuk melakukan diagnostik jaundis sepenuhnya. Hanya doktor yang dapat memilih kaedah penyelidikan yang paling sesuai untuk setiap pesakit secara individu. Selalunya sebelum pesakit didiagnosis, dia diperiksa oleh ahli hematologi, pakar penyakit berjangkit dan seorang pengamal am. Untuk rawatan yang berkesan, adalah perlu untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut.

Asas diagnosis pembezaan untuk penyakit kuning

Diagnosis kardiovaskular adalah tugas yang sangat susah yang memerlukan pengetahuan doktor mengenai anatomi, fisiologi, dan patofisiologi. Doktor mesti memahami proses patologi yang berlaku dalam pelbagai penyakit yang menyebabkan penyakit kuning.

Di bawah ini kita akan menganalisis, di mana penyakit kuning adalah, bagaimana untuk menjalankan diagnostik perbezaan.
Definisi penyakit kuning adalah:

Kompleks gejala asal berlainan, dicirikan oleh pewarnaan kuning kulit dan membran mukus.

Diagnosis syndromik sendiri "penyakit kuning" tidak sukar, ia boleh dilihat dengan mata kasar kepada semua orang di sekeliling pesakit. Tetapi untuk menentukan jenis penyakit kuning, penyakit yang menyebabkannya tidak selalu mudah. Mengetahui asas-asas diagnosis pembezaan patologi ini, mungkin secara beransur-ansur, lebih dekat dan dekat semakin dekat untuk membuat diagnosis yang betul, menghapuskan penyakit lain. Dan terus terang, banyak daripada mereka. Banyak penyakit berjangkit dan tidak berjangkit memperlihatkan diri sebagai penyakit kuning.
Perkara pertama yang anda perlukan untuk mengetahui jenis penyakit kuning, supaya kemudiannya lebih mudah untuk menentukan diagnosis, menghapuskan tidak sesuai untuk patogenesis penyakit ini.
Jadi, semua penyakit kuning dibahagikan dengan patogenesis:

• suprahepatic
• hepatik
• subhepatic

Penyakit kuning suprahepatic

Dalam semua kes, disebabkan pecahan besar sel darah merah - hemolisis. Dari erythrocyte berlubang masuk ke dalam darah, dan kemudian ke bilirubin tisu. Patogenesis jaundice hemolytic juga dikaitkan dengan fungsi hati - jika hepatosit tidak cukup berfungsi, mereka tidak dapat menangkap sejumlah besar bilirubin. Dengan pemusnahan sel-sel darah merah dalam darah, ia biasanya mengeluarkan bilirubin percuma. Dan, tentu saja, jumlah dalam analisis biokimia darah akan meningkat dengan ketara. Walau bagaimanapun, dengan beban tinggi pada hepatosit, yang kedua tidak akan mampu menangkap bilirubin secara langsung, oleh itu, prestasinya juga boleh meningkat beberapa kali. Ini harus diingat, terutamanya dalam kes hemolisis besar-besaran. Oleh itu, pautan utama dalam patogenesis kumpulan jaundis ini adalah pembentukan sejumlah besar bilirubin tanpa banding bebas dan kekurangan tangkapannya oleh hepatosit.
Ia juga perlu diingati tentang genesis gabungan penyakit kuning dalam sesetengah kes, selalunya dengan penyakit berjangkit. Sebagai contoh, hemolisis menyebabkan satu penyakit, dan kekalahan hepatosit lain. Atau, kedua-duanya menimbulkan satu agen berjangkit.
Penyakit utama, yang boleh dijangkiti penyakit kuning suprahepatik:

1. Mikrospherocytosis keturunan.
2. Somatocytosis keturunan.
3. Kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase.
4. Thalasemia.
5. Hemoglobinuria malam paroxysmal.
6. Malaria
7. Sepsis
8. Dadah dan bahan lain (sulfonamides, antipiretik, asid asetik, kina).
9. Kecederaan dan hematoma yang meluas semasa lisis mereka.
10. Serangan jantung (lebih banyak infark paru-paru).

Gambar klinikal jaundis suprahepatik mempunyai ciri-ciri sendiri. Warna kulit lebih ringan, lebih cerah, lebih banyak daripada jaundis lain. Pruritus, menggaru pada kulit sentiasa tidak hadir. Pada palpasi, perkusi dan pemeriksaan ultrasound terhadap peningkatan dalam hati tidak dipatuhi. Urine dan tinja sentiasa gelap.

Jaundis hepatik

Kumpulan ini adalah yang paling sukar dari segi diagnosis pembezaan, dan yang paling luas. Dibangunkan dengan sejumlah besar penyakit berjangkit dan tidak berjangkit. Penyebab utama terjadinya - kekalahan sel hati dan cholangiol. Sehubungan dengan ciri-ciri patogenesis, beberapa subkumpulan dapat dibezakan dalam penyakit kuning hepatic.
Pelanggaran rembesan dan penyitaan bilirubin:

1. Hepatitis akut dan kronik.
2. Hepatosis akut dan kronik.
3. Cirrhosis hati.

Pelanggaran ekskresi dan regurgitasi bilirubin:

1. Cholestasis.
2. Hepatitis kolestatik.
3. Sirosis biliar utama.
4. Kembali kolestasis (idiopatik)
5. Luka hepatoselular.

Pelanggaran konjugasi dan penyitaan bilirubin:

1. Sindrom Gilbert.
2. Sindrom Crigler-Nayar.

Gangguan perkumuhan bilirubin:

1. Sindrom Dabin-Johnson.
2. Sindrom Rotor.

Jumlah jaundis hepatik yang paling banyak masih disebabkan oleh hepatitis dan sirosis. Kerosakan hati berjangkit dan beracun berlaku di kalangan hepatitis.
Jangkitan yang paling biasa dengan penyakit kuning adalah:

• Hepatitis A virus B.
• Hepatitis herpetic.
• Cytomegalovirus hepatitis.
• Demam kuning.
• Mononucleosis berjangkit, bentuk icteric.
• Demam kepialu.
• Yerseniosis usus.
• Pseudotuberculosis.
• Salmonellosis.
• Leptospirosis.
• Ornithosis.
• Listeriosis
• Sifilis
• Kerosakan hati Amoebic.

Daripada hepatitis toksik, alkohol dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah adalah yang paling biasa. Sesetengah bahan kimia yang digunakan dalam pembuatan juga boleh mencetuskan hepatitis: kloroethane, etilena glikol, oksida berasaskan asid nitrik.
Di bawah keadaan hospital, toksin (etil alkohol) dan hepatitis virus terutamanya dikecualikan.
Kemunculan pesakit boleh menolak diagnosis yang betul. Kulit pesakit tersebut berwarna kuning kunyit. Sesetengah pesakit mempunyai gatal-gatal, gatal-gatal. Hati biasanya diperbesar, yang mudah diperiksa walaupun dengan palpation. Air kencing gelap, tetapi kotoran sedikit berubah-ubah.

Penyakit bawah air subhepatik

Dasar patogenesis jaundis obstruktif adalah pelanggaran aliran keluar hempedu dan kembali ke hati - iaitu, patologi ekskresi dan regurgitasi. Secara kasar, halangan berlaku di saluran hempedu yang mengehadkan atau menyekat keseluruhan empedu semasa, iaitu blok mekanikal. Oleh itu, nama biasa untuk kumpulan jaundis ini - jaundis mekanikal. Akibat pembentukan halangan ini, tekanan di saluran empedu meningkat, mereka berkembang, aliran balik hempedu meningkat. Akibatnya, konjugasi bilirubin memasuki darah melalui kapilari hati. Peningkatan bilirubin percuma berlaku atas sebab yang sama seperti dalam kes penyakit kuning superpenyakit - fungsi hepatosit mengalami kemerosotan dan penyitaannya berkurangan.
Penyebab utama penyakit kuning subpulektor:

1. JCB. Gallstones menyekat lumen saluran empedu jika saiznya cukup dan berada di tempat yang cukup sempit, seperti sphincter Oddi.
2. Tumor dan ketegangan dalam fisur portal hati, mengikat saluran empedu.
3. Tumor Vater papilla atau pankreas.
4. Stenosis papirus Vater disebabkan oleh papillitis.

Kulit pesakit dengan jaundis obstruktif dengan warna hijau kehijauan. Sebagai peraturan, pesakit sangat bimbang terhadap kulit gatal, terutama dengan kolestasis extrahepatic jangka panjang. Bergantung kepada tempoh dan tekanan yang dibuat di saluran empedu, saiz hati dengan ultrasound boleh meningkat dengan ketara. Air kencing gelap, warna najis dapat berubah warna menjadi putih (warna cokelat ciri khas memberikan hempedu saja).
Diagnosis kardiovaskular tidak selalu mudah, tetapi dengan peralatan yang mencukupi dari sebuah institusi perubatan, pengetahuan doktor tentang ciri-ciri penyakit berjangkit dan tidak berjangkit yang membawa kepada penyakit kuning, diagnosis yang betul, sebagai peraturan, tidak menimbulkan kesukaran. Sudah di peringkat pemeriksaan dan penyelidikan manual satu atau lain-lain penyakit kuning boleh disyaki. Sebagai contoh, dengan jaundis suprahepatic, anda boleh melihat kulit lemon-yellow, kawasan trauma baru-baru ini dengan pendarahan di dalam tisu, dan hati tidak akan diperbesar pada palpation. Ia juga sangat memudahkan proses diagnosis penentuan parameter darah biokimia. Yang paling penting ialah bilirubin. Walau bagaimanapun, dalam hal penyakit kuning bersamaan, kepercayaan yang berlebihan kepadanya boleh menyesatkan doktor.
Oleh itu, dengan pelbagai jenis penyakit kuning, penunjuk bilirubin langsung dan tidak langsung:

Penyakit kuning suprahepatic - peningkatan jumlah bilirubin total disebabkan oleh tidak langsung (bebas, tidak bersambungan, tidak berkaitan).
Penyakit hepatik adalah peningkatan dalam bilirubin disebabkan oleh kedua-dua pecahan, tetapi nisbahnya mungkin berbeza.
Jaundis subpendat - peningkatan jumlah bilirubin disebabkan oleh langsung (conjugated, associated)

Untuk kemudahan diagnostik pembezaan, semua maklumat asas dikumpulkan dan jadual berikut dibingkai untuk anda:

0 daripada 9 tugasan selesai

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9

UJIAN PASS FREE! Terima kasih kepada jawapan yang terperinci untuk semua soalan di akhir ujian, anda akan dapat MENGURANGKAN kebarangkalian penyakit ini!

Anda telah lulus ujian sebelum ini. Anda tidak boleh memulakannya semula.

Anda mesti log masuk atau mendaftar untuk memulakan ujian.

Anda mesti melengkapkan ujian berikut untuk memulakannya:

1. Tiada rubrik 0%

1. Bolehkah kanser dihalang?
Kejadian penyakit seperti kanser bergantung kepada banyak faktor. Pastikan keselamatan penuh tidak boleh dilakukan. Tetapi sesiapa sahaja boleh mengurangkan kemungkinan tumor malignan.

2. Bagaimana merokok menjejaskan kanser?
Sudah tentu, dengan tegas melarang merokok. Kebenaran ini sudah bosan dengan semua. Tetapi berhenti merokok mengurangkan risiko mengembangkan semua jenis kanser. Dengan merokok yang dikaitkan dengan 30% kematian akibat kanser. Di Rusia, tumor paru-paru membunuh lebih ramai orang daripada tumor semua organ lain.
Tidak termasuk tembakau dari kehidupan anda adalah pencegahan yang terbaik. Walaupun merokok bukan satu pek sehari, tetapi hanya separuh, risiko kanser paru-paru telah berkurang sebanyak 27%, menurut Persatuan Perubatan Amerika.

3. Adakah berat badan berlebihan mempengaruhi perkembangan kanser?
Lihat skala lebih kerap! Pound tambahan akan menjejaskan bukan sahaja pinggang. Institut Penyelidikan Kanser Amerika mendapati bahawa obesiti menimbulkan perkembangan tumor esophagus, ginjal dan pundi hempedu. Hakikatnya ialah tisu adipose berfungsi bukan sahaja untuk menyelamatkan rizab tenaga, ia juga mempunyai fungsi penyembunyian: lemak menghasilkan protein yang mempengaruhi perkembangan proses keradangan kronik dalam tubuh. Dan kanser hanya muncul di latar belakang keradangan. Di Rusia, 26% daripada semua kes kanser WHO dikaitkan dengan obesiti.

4. Adakah sukan menyumbang kepada pengurangan risiko kanser?
Berikan latihan sekurang-kurangnya setengah jam seminggu. Sukan adalah pada tahap yang sama dengan pemakanan yang betul apabila ia melibatkan pencegahan onkologi. Di Amerika Syarikat, satu pertiga daripada semua kematian disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak mengikuti diet dan tidak memberi perhatian kepada pendidikan jasmani. American Cancer Society mengesyorkan latihan selama 150 minit seminggu pada kadar yang sederhana, atau dua kali kurang, tetapi lebih aktif. Walau bagaimanapun, kajian yang diterbitkan dalam jurnal Nutrition and Cancer pada tahun 2010, membuktikan bahawa walaupun 30 minit sudah cukup untuk mengurangkan risiko kanser payudara (yang menjejaskan setiap wanita kelapan di dunia) sebanyak 35%.

5. Bagaimana alkohol menjejaskan sel kanser?
Kurang alkohol! Alkohol disalahkan kerana berlakunya tumor rongga mulut, larynx, hati, rektum dan kelenjar susu. Etil alkohol pecah dalam badan kepada aldehida asetik, yang kemudiannya berubah menjadi asid asetik dengan tindakan enzim. Acetaldehyde adalah karsinogen terkuat. Alkohol sangat berbahaya kepada wanita, kerana ia merangsang penghasilan estrogen - hormon yang mempengaruhi pertumbuhan tisu payu dara. Estrogen yang berlebihan membawa kepada pembentukan tumor payudara, yang bermaksud bahawa setiap ekstrem alkohol tambahan meningkatkan risiko sakit.

6. Apa kubis membantu melawan kanser?
Seperti kubis brokoli. Sayuran tidak hanya termasuk dalam diet yang sihat, tetapi juga membantu melawan kanser. Oleh itu, cadangan-cadangan mengenai pemakanan yang sihat mengandungi peraturan: sayur-sayuran dan buah-buahan perlu separuh daripada diet harian. Terutamanya berguna ialah sayur-sayuran yang bersifat salib, yang mengandungi glucosinolates - bahan yang, semasa memproses, memperoleh sifat anti-kanser. Sayur-sayuran ini termasuk kubis: kubis putih biasa, kubis Brussels dan brokoli.

7. Kangkung badan mana yang dipengaruhi oleh daging merah?
Semakin anda makan sayur-sayuran, semakin kurang anda dimasukkan ke dalam pinggan daging merah. Kajian telah mengesahkan bahawa orang yang makan lebih daripada 500 gram daging merah seminggu mempunyai risiko mendapat kanser rektum.

8. Apakah ubat-ubatan yang dicadangkan untuk melindungi kanser kulit?
Stok di pelindung matahari! Wanita berusia 18-36 tahun sangat terdedah kepada melanoma, bentuk kanser kulit yang paling berbahaya. Di Rusia, dalam masa 10 tahun, kejadian melanoma meningkat sebanyak 26%, statistik dunia menunjukkan peningkatan yang lebih tinggi. Ini dipersalahkan pada peralatan untuk penyamakan buatan, dan sinaran matahari. Bahaya boleh diminimumkan dengan tabung matahari yang mudah. Satu kajian 2010 oleh Journal of Clinical Oncology mengesahkan bahawa orang yang kerap memohon krim khusus mengalami melanoma dua kali kurang daripada orang-orang yang mengabaikan kosmetik tersebut.
Krim hendaklah dipilih dengan faktor perlindungan SPF 15, digunakan walaupun pada musim sejuk dan bahkan dalam cuaca mendung (prosedur harus menjadi tabiat yang sama seperti memberus gigi), dan tidak terdedah kepada cahaya matahari dari 10 hingga 16 jam.

9. Apa yang anda fikir, apakah tekanan memberi kesan kepada perkembangan kanser?
Dengan sendirinya, tekanan kanser tidak menyebabkan, tetapi ia melemahkan seluruh tubuh dan mewujudkan keadaan untuk perkembangan penyakit ini. Kajian telah menunjukkan bahawa kebimbangan berterusan mengubah aktiviti sel imun yang bertanggungjawab untuk memasukkan mekanisme "hit dan lari". Akibatnya, sejumlah besar kortisol, monosit dan neutrofil, yang bertanggungjawab terhadap proses keradangan, sentiasa beredar dalam darah. Dan seperti yang telah disebutkan, proses keradangan kronik boleh menyebabkan pembentukan sel-sel kanser.

TERIMA KASIH UNTUK WAKTU MASA! JIKA MAKLUMAT ADALAH DIPERLUKAN, ANDA BOLEH MENINGKATKAN MAKLUM BALAS DALAM KOMENTAR DENGAN AKHIR PERKARA! KAMI AKAN BERFUNGSI!