Kebanyakan bayi yang baru lahir pada minggu pertama hidup mendedahkan penyakit kuning. Dalam 90% mangsa adalah fisiologi, dan 10% bayi adalah patologi. Apa jenis penyakit ini, apakah kriteria untuk mengasingkan spesies tersebut, dan mengapa gejala berlaku pada bayi? Bagaimana untuk merawat jaundis, dan bolehkah ia dielakkan?
Sifat gejala
Pakar percaya bahawa penyakit kuning bukanlah penyakit, tetapi gejala yang kompleks, yang ditunjukkan oleh pewarnaan kulit dalam warna kuning akibat pengumpulan bilirubin dalam tubuh. Terdapat banyak penyakit (kongenital atau diperolehi), yang ditunjukkan oleh kesedihan kulit.
Mekanisme pembangunan
Jaundis berkembang secara beransur-ansur: membran albuminus mula-mula menjadi kuning, maka tubuh, bermula dari kepala dan berakhir dengan kaki. Pada pesakit dewasa, kulit berwarna dengan bilirubin lebih besar dari 34, dan pada bayi dari 70 hingga 120 μmol / l.
Bilirubin (pigmen empedu) disintesis oleh penguraian sel darah merah. Setiap hari, 1% daripada semua sel darah merah dalam badan dihancurkan secara semula jadi, menyumbang kepada pengeluaran pigmen hempedu - agen toksik berbahaya yang menjejaskan neuron (sel otak).
Perkembangan jaundis
Beredar dalam darah, bilirubin memasuki hati, di mana ia bertindak balas dengan enzim. Oleh itu, ia menjadi selamat dan dipaparkan oleh sistem biliary, mengotorkan najis dalam warna gelap. Bilirubin yang berkaitan sedikit diekskripsikan oleh buah pinggang, sebaliknya, memberikan air kencing warna kekuningan.
Bayi yang baru lahir mempunyai kandungan hemoglobin yang tinggi, yang sangat berbeza dari orang dewasa biasa. Panggil ia janin. Ia dapat memperoleh oksigen daripada cecair biologi plasenta, yang sangat penting semasa perkembangan janin.
Semasa melahirkan anak, hemoglobin janin mula digantikan oleh orang dewasa dan terurai. Sejumlah besar pigmen hempedu memasuki darah bayi yang baru lahir, dengan enzim hati yang tidak boleh ditangani. Mengumpulkan dalam darah, bilirubin dengan cepat merebak melalui badan bayi, lukisan pertama kepala, kemudian leher, dada, perut, kaki, dan jari.
Dengan penyakit kuning fisiologi, kepekatan bilirubin tidak melebihi 250 μmol / l, dan tidak mendatangkan bahaya kepada bayi baru lahir. Proses ini dianggap benar-benar normal.
Ijazah
Ahli neonatologi, memeriksa kulit kanak-kanak, segera mengambil langkah-langkah untuk mengurangkan bilirubin dalam darah apabila ia terkumpul ke sempadan kritikal. Menurut skala Kramer, mereka dibezakan secara visual:
- Tahap keseronokan, tahap bilirubin iaitu 80 μmol / l. Ini menandakan kawasan yang lebih besar pada muka dan leher bayi.
- Tahap bilirubin 150 μmol / l, dicirikan dengan menguning bahu, belakang, perut ke pusar.
- Tahap pada 200 μmol / l dicirikan oleh kulit kuning ke lipatan siku dan lutut.
- Tahap dengan tahap pigmen 250 μmol / l, di mana keberanian seluruh badan diperhatikan kecuali tapak kaki dan tapak tangan.
- Ijazah dengan bilirubin 350. Ia dicirikan oleh kesedihan seluruh badan.
Tahap penyakit kuning dalam bayi baru lahir
Jika di jaundis ijazah pertama dan kedua tidak perlu dikhuatiri (ini adalah bentuk fisiologi), maka darjah lain menunjukkan perkembangan bentuk patologi, dan memerlukan rawatan segera.
Mengapa ia berlaku?
Pakar perhatikan penyebab penyakit berikut:
- jangkitan;
- struktur sistem bilier yang tidak betul;
- penyesuaian semula jadi organisma kecil kepada alam sekitar;
- banyak karotena dalam susu ibu;
- prematur;
- hipoksia janin;
- diabetes di ibu;
- keturunan;
- Masalah hormon yang berkaitan dengan endokrinologi;
- konflik rhesus;
- jangkitan intrauterin;
- patologi gastrik;
- trauma kelahiran.
Malah semasa mengandung, sesetengah wanita berisiko. Ini bermakna bahawa anak-anak mereka mempunyai peluang yang tinggi untuk mengalami jaundis:
- umur ibu hingga 18 tahun dan ke atas 40 tahun;
- pengguguran dalam sejarah (pengguguran dan pengguguran diri);
- prematur kanak-kanak yang dilahirkan lebih awal;
- tabiat buruk mumia masa depan;
- metabolisme terjejas, hipotiroidisme;
- rhesus negatif;
- jangkitan intrauterin;
- jaundis pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum ini.
Sepanjang kehamilan, wanita ini berada di bawah pengawasan doktor dan secara berkala menjalani pemeriksaan tambahan.
Bayi pramatang berada pada risiko yang lebih tinggi, kerana penyakit ini lebih biasa di dalamnya. Ciri khas patologi ini ialah:
- tempoh berlarutan penyakit;
- menguning kulit, berpanjangan sehingga 21-28 hari;
- kejadian terhadap penyakit lain;
- ancaman kepada kehidupan.
Apakah jenisnya?
Metabolisme bilirubin pada bayi adalah rumit oleh banyak faktor, yang mengambil kira beberapa jenis penyakit kuning dalam bayi baru lahir. Patologi dibahagikan kepada fisiologi, berkembang untuk sebab-sebab semula jadi, dan patologi, yang berkaitan dengan pelbagai penyakit bayi.
Penyakit fisiologi boleh menjadi:
- Karotena. Berpunca daripada penggunaan oleh ibu sebilangan besar produk warna oren (persimmon, lobak merah, aprikot, tembikai).
- Susu ibu. Berkaitan dengan hormon estrogen dalam susu. Hati yang pertama bertarung dengannya, mengeluarkannya dari badan, dan hanya kemudian mengeluarkan pigmen hempedu. Akibatnya, kanak-kanak itu kekal kuning selama 3 bulan pertama. Pada masa yang sama, ia berkembang secara normal. Fenomena ini tidak memerlukan pemberhentian makan.
- Neonatal. Ini adalah bentuk jaundis yang paling biasa. Ia berlaku tanpa bantuan perubatan atau dengan fototerapi.
Jenis-jenis penyakit kuning pada kanak-kanak
Bergantung pada mekanisme pelepasan ekskresi bilirubin, jaundis seperti ini dibezakan:
- Hepatik (parenchymal). Ia dikesan selepas kekalahan hepatosit oleh pelbagai jangkitan. Jenis ini termasuk jaundis kolestatik, disertai oleh kolestasis intrahepatik.
- Subhepatic (mekanikal). Bile tidak bergerak jauh dari hati kerana struktur terganggu saluran empedu. Selalunya ia disebabkan oleh trauma kelahiran atau ciri keturunan. Dikesan pada hujung bulan pertama kehidupan bayi.
- Overhepatic (hemolytic). Kadang-kadang ia adalah semula jadi. Patologi dikaitkan dengan masalah darah. Ia diprovokasi oleh konflik Rh ibu dan bayi. Ia berlaku dalam 1% mangsa dan diiktiraf dengan segera. Terdapat beberapa jenis penyakit kuning hemolisis: kongenital, akibat kecacatan dalam struktur sel darah merah dan diperolehi, berkembang semasa perpecahan hematomas.
Penyakit jahe patologi terbahagi kepada beberapa jenis:
- Nuklear Jaundis yang teruk menjejaskan struktur otak dan tisu. Dalam sistem peredaran darah terdapat penghalang khas yang tidak membenarkan bahan-bahan toksik untuk organ utama sistem saraf. Tetapi dengan tumpuan yang tinggi, mereka sampai ke otak, memusnahkan neuron. Gejala penyakit kuning nuklear: aktiviti berkurangan, penolakan payudara, menangis yang membosankan, melebarkan kepala, regurgitasi yang berlimpah.
- Konjugasi. Enzim dengan jaundis ini tidak dapat mengikat bilirubin bebas dan mengeluarkannya dari badan.
- Bercampur Terdapat jaundis seperti pada bayi dengan jangkitan intrauterin, luka-lesi septik hati, sepsis, penyakit keturunan.
Terdapat jaundis kongenital dan diperolehi.
- Penyakit jaundis kongenital. Berkaitan dengan penyakit Gilbert, di mana terdapat patologi sistem enzimatik, yang membawa kepada penembusan bilirubin langsung di hati, dan mengetik Sindrom Kriegler-Nayyar 1 dan 2, di mana sama ada sebahagian atau sepenuhnya, tiada enzim hepatik tertentu.
- Pengambilan jaundis. Ia berkembang di bawah pengaruh beberapa faktor yang menjejaskan kandungan sel darah merah dan produk pecahannya. Punca jaundis neonatal yang diperolehi mungkin pendarahan, dadah yang diambil oleh wanita hamil semasa kehamilan, cephalhematomas, konflik hemolitik.
Dalam amalan ahli neonatologi N.P. Shabanova menggunakan klasifikasi penyakit kuning pada kanak-kanak:
- dikaitkan dengan penyakit hemolitik;
- disebabkan oleh metabolisma terjejas;
- disebabkan oleh perkumuhan hempedu terjejas;
- bercampur bercampur.
Ciri-ciri manifestasi
Manifestasi jaundis bergantung sepenuhnya pada jenisnya dan boleh berbeza secara dramatik. Jika mereka tidak melampaui sempadan keadaan fisiologi, maka ibu bapa tidak perlu risau. Tetapi apabila mereka menambah kemerosotan kesejahteraan kanak-kanak, anda perlu segera berjumpa dengan doktor dan mengikuti semua cadangannya.
Manifestasi utama pelbagai jenis penyakit kuning:
Penyakit kuning fisiologi dicirikan oleh:
- oren atau kekuningan membran dan integumen albuminous;
- gangguan najis kecil;
- permulaan gejala pertama tidak lebih awal daripada 2-3 hari selepas kelahiran;
- tanda-tanda yang paling ketara pada 4-5 hari;
- pengurangan hemoglobin dalam bayi jangka panjang sudah pada hari 21. Pada masa yang sama, kanak-kanak tidak kehilangan aktiviti, makan dengan baik, tidur, bermain dan keadaan umumnya tetap normal.
- dinyatakan tanda-tanda pada hari-hari pertama kehidupan atau satu minggu selepas lahir;
- warna kuning cerah kulit dan albug;
- titik microbleeds;
- aliran seperti gelombang: warna kulit secara berkala menjadi normal, dan kemudian menjadi kuning lagi;
- hipertonia otot;
- air kencing gelap dan kotoran yang dijelaskan;
- kanak-kanak kelesuan, mengantuk, keengganan makan, menangis membosankan, kesakitan, kecemasan.
Gejala patologi yang paling berbahaya:
Pengasingan bilirubin di otak dengan penyakit kuning nuklear
dalam kes penyakit kuning nuklear, ketinggalan kepala, keengganan kategori payudara, sindrom sawan, gegelung dagu dan gegelung, menggegarkan, gangguan hari, regurgitasi mata air telah diperhatikan;
Lebih lama patologi berbahaya dinyatakan, lebih baik. Selalunya masa tidak dijawab, dan komplikasi yang menjejaskan kesihatan dan kehidupan masa depan kanak-kanak tidak dapat dielakkan.
Kaedah diagnosis dan terapi
Terima kasih kepada ujian makmal, penyakit kuning fisiologi dapat dibezakan daripada jaundis patologi. Untuk pemeriksaan dijalankan:
- Ujian darah biokimia, yang menentukan jumlah bilirubin, kandungan transaminase hati, albumin, glukosa, kolesterol dan penunjuk lain, membolehkan untuk mendiagnosis bukan sahaja jenis penyakit kuning, tetapi juga untuk mengetahui keadaan sebenar semua organ bayi yang baru lahir.
Ujian coombs dilakukan selepas memotong tali pusat. Ia membolehkan anda mengenal pasti ketepatan ketidaksuburan darah mommy dan bayi pada faktor-faktor tertentu.
Dalam keadaan normal, bilirubin bebas tidak boleh melebihi 25% daripada jumlah keseluruhan, dan tidak langsung - tidak kurang daripada 75%. Mengikut keputusan yang diperoleh, doktor akan membuat kesimpulan dan membuat diagnosis yang tepat.
Ubat-ubatan
Apabila penyakit kuning fisiologi berlaku dalam julat normal, tiada pemantauan perubatan diperlukan, kadang-kadang fototerapi boleh ditetapkan. Apabila bentuk patologi penyakit dikesan, pelbagai strategi rawatan digunakan, bergantung kepada genesis penyakit kuning dan gangguan yang berkaitan. Jika bilirubin ketara melebihi norma, maka ubat-ubatan khas ditetapkan:
- Ursofalk dalam penggantungan. Narkoba melindungi hati dari kesan berbahaya bilirubin dalam penyakit kuning dan normalisasi karyanya. 10 kg penyelesaian adalah cukup untuk 1 kg berat.
- Hofitol, ubat berasaskan tumbuhan. Apabila penyakit kuning mengaktifkan fungsi hati dan memperbaiki aliran hempedu. Bayi ditetapkan 1-3 kali jatuh tiga kali sehari.
- Dengan jaundis yang berpanjangan, titisan yang ditetapkan untuk menormalkan keseimbangan garam air. Ini adalah penyelesaian glukosa, ubat kardiotropik yang memperbaiki nadi peredaran mikro, penstabil membran, yang mengurangkan proses oksidatif. Mungkin pelantikan albumin. Hanya pakar menentukan dos dan nama ubat yang ditadbir.
- Menormalkan hati Phenobarbital hati. Kursus rawatan untuk jaundis tidak melebihi 5-6 hari. Ubat ini mempunyai kesan sampingan yang serius, jadi ia ditetapkan dengan berhati-hati;
- Digunakan untuk penyakit kuning dan enterosorbent: Enterosgel, Upsorbin, Smekta. Ubat-ubatan ini mengganggu peredaran hepato-usus pigmen empedu dan mengeluarkannya dari badan.
- Untuk meningkatkan imuniti, mereka menggunakan vitamin A yang dilarutkan lemak A, E, K, D3 dan mikroelemen.
Cara lain
Dengan penyakit kuning, tubuh sangat memerlukan sinaran ultraviolet, jadi fototerapi semestinya ditetapkan kepada pesakit. Di bawah lampu UV, pigmen bilirubin dimusnahkan dan disingkirkan secara semulajadi secara semulajadi. Ini adalah prosedur yang selamat yang tidak mengganggu metabolisme kanak-kanak.
Seorang pesakit kecil ditempatkan di bawah lampu untuk masa yang tertentu. Mata dan alat kelamin luaran dilindungi dengan kain legap. Jika penyakit kuning teruk, bayi perlu sentiasa terdedah kepada cahaya. Dari kontraindikasi kepada nota prosedur:
- anemia;
- jangkitan umum badan dengan jangkitan dalam darah;
- jaundis obstruktif;
- pendarahan kulit.
Jika skim fototerapi tidak dipilih dengan betul, bayi dengan penyakit kuning mungkin mengalami:
- dehidrasi;
- terbakar;
- terlalu panas;
- intoleransi laktosa.
Terapi penyakit kuning harus dilakukan hanya di bawah pengawasan seorang doktor. Semua ubat, infus dan decoctions perlu dibincangkan dengan pakar. Dari ubat-ubatan rakyat dibenarkan menggunakan ubat ini:
- warna akar dandelion atau alfalfa, 1-2 titisan tiga kali sehari;
- merebus pinggul dalam sudu selepas setiap lampiran ke dada;
- Untuk ibu yang menyusu, anda boleh memohon "Koleksi untuk menyusu", yang diperlukan untuk membuat minuman dan minuman segar setiap liter sehari.
Pencegahan
Ibu mengandung jaundis yang dijangkakan boleh dilibatkan sebelum kelahiran bayi. Untuk melakukan ini, ikut peraturan ini:
- makan dengan baik;
- menyerah tabiat buruk;
- rawatan penyakit kronik dan berjangkit yang tepat pada masanya;
- ambil mandi matahari.
Apabila bayi dilahirkan, untuk mengelakkan penyakit kuning yang anda perlukan:
- memohon bayi ke dada apabila diminta;
- berpegang kepada diet, menolak makanan dan minuman yang dilarang;
- beri diri dengan minuman yang banyak;
- memberi bayi penjagaan yang betul;
- tepat pada masanya melawat pakar.
Komplikasi yang mungkin
Jika jaundis fisiologi berlalu tanpa jejak dan tidak menyebabkan akibat, maka patologi boleh meninggalkan tanda pada kesihatan kanak-kanak untuk hidup. Penyakit kuning berlebihan berbahaya:
- komplikasi neurologi, sebagai bilirubin merosakkan sistem saraf pusat;
penampilan bilirubin encephalopathy adalah akibat yang serius dari penyakit kuning pankreas, yang mempengaruhi sel-sel otak. Patologi membawa kepada hakikat bahawa tisu otak menjadi mudah terdedah kepada toksin, yang penuh dengan kerosakan pada inti otak dan cerebellum.
Rawatan penyakit kuning dalam kanak-kanak ini berlaku dalam rawatan intensif di bawah pemantauan berterusan kepekatan bilirubin serum. Bahaya komplikasi seperti itu adalah mereka tidak dapat menerima pembetulan di masa depan, yang akan menjejaskan kualiti kehidupan kanak-kanak.
Jaundis boleh muncul seawal 4-5 hari selepas kelahiran. Tetapi ia berlaku walaupun dengan rawatan yang dipertingkatkan, ia mengalir ke dalam bentuk yang berlarutan dan tidak lulus dalam 1 atau 2 bulan. Sebab-sebab fenomena ini boleh banyak:
- proses mengeluarkan pigmen hempedu dari badan rosak;
- hati akibat kecacatan kelahiran tidak melaksanakan fungsinya;
- terdapat genangan hempedu akibat kecacatan sistem empedu;
- pigmen hempedu yang baru terbentuk kerana komposisi darah yang diubah.
Fakta bahawa penyakit kuning ibu bapa tidak boleh diabaikan, kata ibu bapa:
Oksana: "Seminggu selepas pelepasan, anak perempuan saya menjadi kekuningan. Saya memanggil doktor. Ujian lulus untuk bilirubin, mereka menunjukkan 170. Kami ditawarkan untuk pergi ke hospital, kerana penyakit kuning meningkat. Kesihatan anak pertama sekali, dan saya bersetuju. Dua kali kita berbaring di bawah lampu selama 10 jam.
Bayi, tentu saja, menangis, berputar, memprotes. Saya tidak meninggalkannya, saya makan dari botol. Di samping itu, glukosa juga ditambah. Selepas dua hari prosedur sedemikian, bilirubin jatuh ke 140, dan selepas seminggu hingga 90. Selepas dua bulan, kulit saya menjadi putih lagi, tetapi saya masih mengawal bilirubin supaya tidak ada kelengkungan penyakit kuning. "
Jaundis, tidak melewatkan masa yang lama, memerlukan pendekatan yang kompeten. Sekiranya bayi baru lahir, maka ibu bapa harus memantau kesihatannya dengan teliti. Apabila bayi sedikit kuning, tetapi ia aktif dan makan dengan baik, maka satu-satunya ubat untuk penyakit ini adalah susu ibu, berjalan di udara terbuka dan sinar matahari.
Perubatan moden membolehkan anda menyembuhkan penyakit kuning pada bayi baru lahir, tetapi semakin cepat dikesan, semakin cepat pemulihan akan datang. Berapa cepatnya penyakit itu bergantung kepada jenis dan ciri-ciri individu bayi.
Biasanya, penyakit kuning fisiologi hilang dalam 2-3 minggu. Ibu bapa tidak perlu takut bahawa bayi akan menjangkiti mereka. Pakar mengatakan bahawa penyakit kuning neonatal tidak berjangkit. Bayi selepas borang patologi yang telah dipindahkan harus diperhatikan oleh ahli terapi dalam tempoh enam bulan. Perundingan mandatori dengan ahli imunologi dan pakar neurologi untuk mengenal pasti komplikasi yang mungkin.
Penyakit jaundis fisiologi bayi yang baru lahir: kekerapan, sebab. Diagnosis pembezaan penyakit kuning fisiologi dan patologi
Kejadian didasarkan pada keunikan metabolisme bilirubin pada bayi baru lahir, yang ditunjukkan oleh peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung. (Kehidupan pendek Ayr, janin HB, polycythemia fisiologi, kegagalan eritropoiesis, sumber tambahan pembentukan HB daripada cytochrome hepatic dan myoglobin). Di samping itu, keupayaan untuk mengikat dan mengangkut bilirubin tidak langsung dalam darah (protein rendah), mengurangkan fungsi hati, menunda ekskresi bilirubin konjugasi dari hepatosit disebabkan oleh sempit saluran hempedu, aliran bilirubin h / C enterohepatic tidak langsung (melangkaui hati).
Secara klinikal, hiperbilirubinemia sementara ditunjukkan oleh keperitan kulit selama 2-3 hari, hilang dengan 7-8, ketiadaan aliran ikal penyakit kuning. Kondisi umum tidak terganggu, tiada sindrom hepatolienal, bilirubin darah periferi selama 3 hari tidak> 205 μmol / l, peningkatan jam adalah 5-6 μmol / l * jam, peningkatan harian adalah 85 μmol / l * hari, bilirubin langsung tidak> 25 μmol / l (10-15% daripada jumlah keseluruhan). Yellowness ditunjukkan dalam jangka masa penuh pada 60 μmol, pada preterm - pada 80-100 μmol.
Ciri-ciri metabolisme bilirubin pada bayi baru lahir, menyebabkan insiden penyakit kuning yang tinggi:
Peningkatan penjanaan bilirubin (lebih daripada 2 kali berbanding dengan orang dewasa), disebabkan oleh: a) jangka masa sel darah merah yang dipendekkan (70 - 90 hari pada bayi baru lahir dan 120 hari pada orang dewasa) disebabkan oleh sel darah merah dengan hemoglobin janin yang lebih cepat) b) peningkatan kemusnahan erythrocyte dalam sumsum tulang disebabkan oleh kemerosotan erythropoiesis c) peningkatan pembentukan bilirubin dari sumber hemeirosit mereka heme (myoglobin, tisu cytochromes, prekursor heme) dalam fasa katabolik penyesuaian metabolik
Keupayaan fungsi hati yang dikurangkan untuk menangkap, conjugation dan perkumuhan bilirubin
Pertambahan bilirubin enterohepatik yang disebabkan oleh: a) aktiviti enzim beta-glucuronidase tinggi di dinding usus; b) berfungsi pada hari pertama kehidupan saluran aratium, di mana bahagian darah dari usus memasuki vena cava yang rendah, yang melewati hati;
Ciri-ciri ini menyebabkan frekuensi jaundis neonatal yang tinggi.
Oleh itu, soalan pertama yang ahli neonatologi perlu dijawab apabila mengawasi kanak-kanak dengan penyakit kuning adalah:
Adakah penyakit kuning atau fisiologi?
Untuk menjawab soalan ini, anda perlu mengetahui kriteria yang membedakan jaundis patologi daripada fisiologi. (1 tanda cukup) 1. Kemunculan penyakit kuning dalam 24 jam pertama kehidupan (fisiologi - akhir 2 - bermula 3 hari) 2. Meningkatkan tahap serum bilirubin dengan lebih daripada 85 μmol / l sehari
3. Kadar bilirubin pada puncak kenaikan lebih daripada 221 μmol / l dalam tempoh dan 257 μmol / l pada preterm 4. Konsentrasi bilirubin langsung lebih daripada 26 -34 μmol / l (10 - 15% daripada jumlah keseluruhan) 5. Tempoh jaundis lebih dari 7 - 10 hari untuk jangka masa panjang dan lebih daripada 10 -14 hari untuk preterm.
Jaundice Neonatal
Penyakit jaundis fisiologi bayi yang baru lahir bukan penyakit, tetapi keadaan dalam tempoh penyesuaian yang berkaitan dengan penggantian hemoglobin janin (HbF) dengan hemoglobin A (HbA), ketiadaan sistem enzim dan penyesuaian tubuh kanak-kanak kepada keadaan persekitaran yang baru. hari kehidupan dan hilang pada hari ke-7-10. Penampilan awal penyakit kuning (pada hari ke-1 hidup) atau kehilangan perlahan menunjukkan patologi. Penyusuan awal dan kerap kali adalah cara lain untuk memerangi penyakit kuning dalam bayi baru lahir. Susu payudara membantu menguatkan sistem imun dan penyingkiran awal bilirubin. Bayi yang mengidap jaundis, terlalu mengantuk. Oleh itu, mereka perlu bangun agar tidak terlepas penyusuan. Di samping itu, doktor mengesyorkan, sejauh mungkin, bahawa bayi-bayi tersebut dijalankan untuk berjalan-jalan di bawah cahaya matahari tidak langsung.
Penyakit kuning boleh berlaku apabila terdapat gangguan metabolik karotena dengan kelewatan penukarannya kepada vitamin A atau pengambilan karotenoid yang berlebihan ke dalam tubuh dengan makanan (wortel, buah sitrus, labu, kuning telur). Pada masa yang sama, membran sklera dan mukus tidak pernah ternoda, dan hanya telapak tangan dan sol menjadi kuning.
Campak, pencegahan, rawatan)
Campak adalah penyakit berjangkit yang sangat menular, yang ditularkan oleh titisan udara dan ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, keradangan membran mukus saluran pernafasan dan konjungtiva, ruam papular yang tidak jelas.
Rawatan biasanya dilakukan di rumah. Pesakit dengan bentuk atau komplikasi yang teruk dimasukkan ke hospital, dan juga disebabkan oleh tanda-tanda epidemiologi dan sosial. Rest tempat tidur diresepkan sehingga suhu badan normal. Makanan harus bersifat mekanikal dan termal. Cenderung untuk minum cecair yang diperkaya. Untuk mengelakkan komplikasi bakteria, penjagaan kulit dan membran mukus perlu dilakukan dengan berhati-hati. Terapi ubat untuk campak tidak rumit adalah gejala: antipiretik (paracetamol), vitamin. Dalam kes konjungtivitis purulen, pengawetan di mata larutan 20% sulfacetamide (natrium sulfacyl) ditetapkan pada mata, dan pada rinitis teruk, titisan hidung vasoconstrictor digunakan. Batuk obsesif yang kerap dipermudahkan oleh pelantikan ubat batuk, decoctions herbs, butamiraty (synecod), pertussin, dan lain-lain. Dengan perkembangan komplikasi, rawatan dilakukan mengikut etiologi, lokasi dan keterukannya.
Di Rusia, imunisasi aktif terhadap campak dilakukan oleh vaksin yang hidup dan lemah yang disiapkan dari ketegangan vaksin L-16 (Leningrad 16). Vaksin diberikan dalam dos 0.5 ml subcutaneously (di bawah skapula atau di kawasan bahu) atau intramuskular. Vaksinasi dilakukan kepada semua kanak-kanak yang sihat berusia 12 bulan dan sekali lagi pada 6 tahun.
Langkah anti-wabak am termasuk pengesanan awal dan pengasingan sumber jangkitan, serta intervensi di kalangan mereka yang telah menghubungi.
-Langkah-langkah wabak: pengasingan yang berpenyakit dari permulaan penyakit sehingga ke-5 hari ruam; dengan perkembangan radang paru-paru - sehingga ke hari ke-10 penyakit ini; penyadapan bilik di mana terdapat pesakit, pembersihan basah yang berhati-hati; vaksinasi kecemasan atau imunisasi pasif kanak-kanak hubungan (yang tidak mempunyai campak dan yang tidak sempurna)
-Untuk vaksin kecemasan di institusi selepas pengenalan campak menggunakan vaksin campak langsung. Ia ditadbir dalam 5 hari pertama selepas bersentuhan dengan kanak-kanak yang tidak mempunyai campak, tidak divaksinasi dan tidak mempunyai kontraindikasi terhadap vaksinasi. Pasif - diberikan kepada kanak-kanak yang telah terdedah kepada campak, yang belum dijangkiti vaksin dan yang mempunyai kontraindikasi terhadap vaksinasi.
Nombor petugas 1 (6 hari)
Makan atas permintaan.
Nombor masalah 2
-neurotoxicosis dengan kegagalan buah pinggang akut (protein total dikurangkan
Penyakit jaundis baru lahir
penyakit kuning yang baru lahir - keadaan fisiologi atau patologi yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan penyakit kuning ditunjukkan oleh pewarnaan kulit dan mukus boleh dilihat pada kanak-kanak di hari pertama kehidupan mereka. penyakit kuning baru lahir dicirikan oleh peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah, anemia, icteric kulit, membran mukus atau mata, hepato-splenomegaly dan, dalam kes-kes yang teruk - bilirubin encephalopathy. Diagnosis penyakit kuning neonatal adalah berdasarkan penilaian visual tahap jaundis pada skala Cramer; menentukan tahap sel-sel darah merah, bilirubin, enzim hati, kumpulan darah ibu dan kanak-kanak dan al. Rawatan jaundis neonatal termasuk penyusuan terapi infusi, fototerapi, pertukaran pemindahan.
Penyakit jaundis baru lahir
jaundis neonatal - sindrom neonatal mempunyai ciri-ciri yang boleh dilihat icteric pewarnaan kulit, sclera dan membran mukus kerana tahap darah meningkat kanak-kanak bilirubin. Mengikut pemerhatian, dalam minggu pertama kehidupan, penyakit kuning bayi baru lahir dalam 60% jangka panjang dan 80% bayi pramatang. Dalam pediatrik, jaundis fisiologi bayi yang baru lahir adalah yang paling biasa, menyumbang 60-70% daripada semua kes sindrom. Penyakit kuning baru lahir berlaku apabila tahap bilirubin meningkat melebihi 80-90 μmol / L dalam jangka masa panjang dan lebih daripada 120 μmol / L pada bayi preterm. Hiperbilirubinemia yang berpanjangan atau teruk mempunyai kesan neurotoksik, iaitu menyebabkan kerosakan otak. Tahap kesan toksik bilirubin bergantung terutamanya pada kepekatannya dalam darah dan tempoh hiperbilirubinemia.
Klasifikasi dan penyebab penyakit kuning dalam bayi baru lahir
Pertama sekali, penyakit kuning neonatal boleh menjadi fisiologi dan patologi. Oleh sebab jaundis bayi baru lahir terbahagi kepada keturunan dan diperoleh. Berdasarkan kriteria makmal, iaitu peningkatan dalam satu atau lain fraksi bilirubin, hiperbilirubinemia dibedakan dengan dominasi bilirubin (hiperbilirubinemia) yang langsung (terikat) dengan prevalensi bilirubin tidak langsung (tidak berkaitan).
Penyakit jaundis konjugasi yang baru lahir termasuk kes-kes hiperbilirubinemia, yang terhasil daripada pengurangan bilirubin oleh hepatosit:
- Jaundis fisiologi (sementara) bayi baru lahir yang baru
- Jaundis bayi pramatang
- Penyakit jaundis yang berkaitan dengan sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar jenis I dan II, dan lain-lain.
- Jaundis dengan patologi endokrin (hipotiroidisme pada kanak-kanak, diabetes pada ibu)
- Jaundis pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran
- Penyakit kencing manis bayi Pregnan
- Penyakit jaundis perubatan bayi yang baru lahir, kerana pelantikan chloramphenicol, salisilat, sulfonamides, kina, dos besar vitamin K, dan sebagainya.
Penyakit kuning pada bayi yang baru lahir dicirikan oleh peningkatan paras bilirubin akibat peningkatan kemusnahan (hemolisis) eritrosit anak. Jenis hiperbilirubinemia ini termasuk:
Penyakit jahe bayi baru lahir disebabkan oleh pelanggaran bilirubin dengan hempedu melalui saluran empedu dan usus. Mereka boleh berlaku pada kecacatan (atresia, hypoplasia) intrahepatic dan saluran extrahepatic cholelithiasis kontrasepsi sbb, mampatan saluran biliary luar penyusupan atau tumor penyumbatan salur hempedu dalam sindrom hempedu pemeluwapan, stenosis pilorik, halangan usus dan sebagainya.
Jaundis genesis bercampur (parenchymatous) berlaku pada bayi baru lahir dengan hepatitis janin yang disebabkan oleh jangkitan intrauterin (toksoplasmosis, sitomegali, listeriosis, herpes, hepatitis A virus, B, D), lesi toksik-septik hati dalam sepsis, bahan keturunan, dan bahan, bahan, bahan, bahan, bahan, bahan, bahan. ).
Gejala jaundis bayi baru lahir
Jaundis fisiologi bayi baru lahir
Penyakit jaundis adalah keadaan sempadan tempoh neonatal. Sejurus selepas melahirkan, lebihan sel darah merah, di mana hemoglobin janin hadir, dimusnahkan dengan pembentukan bilirubin bebas. Oleh kerana ketidakhadiran sementara glukuroniltransferase enzim hati dan kemandulan usus, pengikatan bilirubin bebas dan perkumuhannya dari badan bayi yang baru lahir dengan najis dan air kencing berkurang. Ini membawa kepada pengumpulan jumlah bilirubin yang berlebihan dalam lemak subkutan dan pewarnaan kulit dan membran mukus dalam kuning.
Bayi fisiologis bayi yang baru lahir berkembang 2-3 hari selepas kelahiran, mencapai maksimum 4-5 hari. Kepekatan puncak bilirubin tidak langsung adalah 77-120 μmol / l; air kencing dan tinja mempunyai warna biasa; hati dan limpa tidak diperbesarkan.
Dalam jaundis sementara bayi yang baru lahir, tahap jaundis kulit yang rendah tidak melepasi garis pusat dan hanya terdapat dengan cahaya semulajadi yang mencukupi. Pada jaundis neonatal fisiologi ia biasanya tidak terganggu, tetapi dengan hiperbilirubinemia ketara mungkin mengalami miskin menghisap, lesu, mengantuk, dan muntah.
Dalam bayi baru yang sihat, berlakunya penyakit kuning fisiologi dikaitkan dengan ketiadaan sementara sistem enzim hati, dan oleh itu tidak dianggap sebagai keadaan patologi. Apabila mengamati seorang kanak-kanak, menganjurkan makan dan penjagaan yang betul, manifestasi penyakit kuning mereda pada mereka sendiri oleh 2 minggu bayi baru lahir.
Jaundis bayi baru lahir dicirikan oleh permulaan awal (1-2 hari), puncak manifestasi oleh 7 hari dan penenggelaman oleh tiga minggu kehidupan kanak-kanak. Kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah yang lebih tinggi (137-171 mmol / l), peningkatan dan penurunannya lebih perlahan. Oleh kerana pematangan lebih lama sistem enzim hati pada bayi pramatang, ancaman pembangunan penyakit kuning nuklear dan mabuk bilirubin dicipta.
Jaundice herediter
Bentuk konjugasi konjugasi keturunan yang paling biasa dalam bayi baru lahir adalah hiperbilirubinemia perlembagaan (Gilbert syndrome). Sindrom ini berlaku dalam populasi dengan frekuensi 2-6%; diwariskan secara autosomal. Di tengah-tengah sindrom Gilbert adalah kecacatan dalam aktiviti sistem enzim hati (glucuronyltransferase) dan, akibatnya, pelanggaran penangkapan bilirubin oleh hepatosit. Penyakit kuning baru lahir dengan hyperbilirubinemia perlembagaan berlaku tanpa anemia dan splenomegali, dengan sedikit peningkatan dalam bilirubin tidak langsung.
Penyakit kuning anak-anak yang baru lahir dengan sindrom Crigler-Nayar dikaitkan dengan aktiviti glucuronyltransferase yang sangat rendah (jenis II) atau ketiadaannya (jenis I). Dalam sindrom jenis I, penyakit kuning yang baru lahir telah berkembang pada hari-hari pertama kehidupan dan semakin meningkat; hiperbilirubinemia mencapai 428 μmol / l dan ke atas. Perkembangan jaundis nuklear yang biasa, mungkin hasil maut. Sindrom Type II, sebagai peraturan, mempunyai kursus jernih: hiperbilirubinemia neonatal ialah 257-376 mmol / l; jaundis nuklear jarang berlaku.
Jaundis dengan patologi endokrin
Biasanya berlaku pada kanak-kanak dengan hipotiroidisme kongenital disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid, yang melanggar glucuronosyltransferase kematangan enzim, proses conjugation dan perkumuhan bilirubin. Jaundis dengan hipotiroidisme dikesan dalam 50-70% daripada bayi baru lahir; memanifestasikan dirinya pada hari ke-2-3 kehidupan dan bertahan hingga 3-5 bulan. Sebagai tambahan kepada penyakit kuning, bayi yang baru lahir mempunyai keletihan, pastoznost, hipotensi, bradikardia, suara kasar, sembelit.
Penyakit awal dapat terjadi pada bayi baru lahir yang ibu hamil akibat hipoglikemia dan asidosis. Sindrom icterik berlarutan dan hiperbilirubinemia tidak langsung.
Jaundis pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran
Hipoksia janin dan asfiksia neonatal melambatkan pembentukan sistem enzim, mengakibatkan hiperbilirubinemia dan penyakit kuning nuklear. Pelbagai kecederaan kelahiran (kefalogematomy, pendarahan Intraventricular) boleh menjadi sumber pembentukan bilirubin tidak langsung dan dipertingkatkan penembusan darah dengan perkembangan penyakit kuning pada kulit dan mengotorkan mukus. Keterukan penyakit kuning bergantung kepada keterukan sindrom hipoksia-asfiksicheskogo dan tahap hiperbilirubinemia.
Kehamilan jaundis
Sindrom Aries, atau jaundis anak-anak menyusu, berkembang dalam 1-2% daripada bayi baru lahir. Mungkin berlaku dalam minggu pertama kehidupan kanak-kanak (awal penyakit kuning) atau 7-14 hari (lewat neonatal jaundis) dan disimpan 4-6 minggu. Antara kemungkinan penyebab jaundis yang hamil pada bayi baru lahir adalah kehadiran susu susu estrogen ibu yang menghalang pengikat bilirubin; laktasi tak mantap di dalam ibu-ibu dan kanak-kanak kekurangan zat makanan relatif, menyebabkan penyerapan semula bilirubin dalam usus dan masuk ke dalam aliran darah, dan lain-lain. Adalah dipercayai bahawa faktor-faktor risiko penyakit kuning pada bayi baru lahir diberikan susu ibu lewat (selepas 12 jam hayat) pelepasan meconium, mampatan, kelewatan rangsangan tali pusat umbi buruh. Kursus jenis jaundis jenis ini pada bayi yang baru lahir adalah tidak berbahaya.
Penyakit jaundis nuklear dan ensefalopati bilirubin
Dengan peningkatan progresif kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah boleh dilakukan penembusan melalui halangan darah otak dan pemendapan dalam nukleus basal serebrum (nuklear jaundis neonatal) yang menjadikan pembangunan keadaan berbahaya - kernicterus.
Pada peringkat pertama di klinik dikuasai oleh tanda-tanda keracunan bilirubin: kelesuan, sikap acuh tak acuh, kanak-kanak mengantuk, menangis membosankan, mengembara mata, memuntahkan, muntah-muntah. Tidak lama kemudian bayi, gejala klasik kernicterus, disertai dengan leher, badan spasticity otot, pengujaan berkala, membonjol Fontanelle besar, pudar dan lain refleks menghisap, nystagmus, bradycardia, kekejangan. Dalam tempoh ini, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, terdapat kerosakan yang tidak dapat dikembalikan kepada sistem saraf pusat. Dalam tempoh 2-3 bulan akan datang hidup dalam keadaan kanak-kanak mempunyai peningkatan yang palsu, tetapi sudah pada 3-5 bulan usia didiagnosis komplikasi neurologi: cerebral palsy, terencat akal, pekak, dan lain-lain...
Diagnosis jaundis bayi baru lahir
Jaundis dikesan walaupun pada peringkat umur kanak-kanak di hospital bersalin oleh ahli neonatologi atau ahli pediatrik ketika melawat bayi baru lahir sejurus selepas keluar.
Untuk penilaian visual tahap jaundis pada bayi baru lahir, skala Kramer digunakan.
- I darjah - kesedihan wajah dan leher (bilirubin 80 μmol / l)
- Gred II - merebak yellowness ke tahap pusar (bilirubin 150 μmol / l)
- Gred III - yellowness memanjang ke tahap lutut (bilirubin 200 μmol / l)
- Gred IV - yellowness meluas ke muka, badan, anggota badan, dengan pengecualian telapak tangan dan sol (bilirubin 300 μmol / l)
- V - jumlah kesedihan (bilirubin 400 μmol / l)
ujian makmal yang diperlukan untuk diagnosis utama jaundis neonatal adalah: bilirubin dan pecahannya, kiraan darah lengkap, kumpulan darah kanak-kanak dan ibu ujian, ujian Coombs, PTI, ujian kencing, fungsi hati. Jika hipotiroidisme disyaki, perlu menentukan hormon tiroid T3, T4, TSH dalam darah. Pengenalan jangkitan intrauterin dilakukan oleh ELISA dan PCR.
Dalam diagnostik penyakit kuning diadakan ultrasound hati dan hempedu saluran mekanikal, MR-Cholangiography, EGD, perut radiografi biasa, perundingan pakar bedah pediatrik dan gastroenterologi kanak-kanak.
Rawatan jaundis bayi baru lahir
Untuk mencegah penyakit kuning dan mengurangkan tahap hiperbilirubinemia, semua bayi yang baru lahir memerlukan permulaan awal (dari jam pertama hidup) dan menyusu secara berkala. Dalam bayi baru lahir dengan penyakit kuning neonatal, kekerapan penyusuan yang disyorkan adalah 8-12 kali sehari tanpa rehat malam. Perlu meningkatkan jumlah cecair harian sebanyak 10-20% berbanding dengan keperluan fisiologi kanak-kanak, mengambil enterosorben. Jika penghidratan oral tidak mungkin, terapi infusi dijalankan: glukosa titisan, nat. penyelesaian, asid askorbik, cocarboxylase, vitamin kumpulan B. Untuk meningkatkan konjugasi bilirubin kepada bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning, phenobarbital boleh ditadbir.
Kaedah yang paling berkesan untuk merawat hiperbilirubinemia tidak langsung adalah fototerapi secara berterusan atau sekala, yang menggalakkan pertukaran bilirubin tidak langsung ke dalam bentuk larut air. Komplikasi fototerapi mungkin hiperthermia, dehidrasi, terbakar, reaksi alergi.
Dalam jaundis hemolitik bayi baru lahir, pemindahan darah, hemosorpsi, pertukaran plasma ditunjukkan. Semua jaundis yang tidak normal yang baru lahir memerlukan rawatan segera penyakit mendasar.
Prognosis jaundis neonatal
Penyakit jahe yang baru lahir dalam kebanyakan kes berlalu tanpa komplikasi. Walau bagaimanapun, pelanggaran mekanisme penyesuaian boleh menyebabkan peralihan penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir dalam keadaan patologi. Pemerhatian dan bukti menunjukkan bahawa tiada kaitan antara vaksinasi terhadap hepatitis B virus dan jaundis bayi baru lahir. Hiperbilirubinemia kritikal boleh membawa kepada perkembangan penyakit kuning nuklear dan komplikasinya.
Kanak-kanak yang mempunyai bentuk penyakit jaundis neonatal tertakluk kepada pemerhatian susulan oleh pakar pediatrik daerah dan neurologi kanak-kanak.
Penyakit kuning, penyebab, rawatan
Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning dalam bayi baru lahir ditunjukkan dalam tempoh 3 hari pertama hidup, bersifat fisiologi, menjadi "keadaan sempadan" dan tidak memerlukan rawatan.
Bahaya penyakit kuning adalah dengan bilirubin yang bebas (tidak bersubahat, tidak langsung) dalam serum darah terdapat ancaman bilirubin encephalopathy (penyakit kuning nuklear), yang hanya berlaku dalam tempoh neonatal dan menyebabkan perkembangan keterlaluan mental yang teruk dan cerebral palsy (CP). Tahap kesan toksik bilirubin terutamanya bergantung kepada kepekatannya dalam tisu otak dan tempoh hiperbilirubinemia. Seorang profesional perubatan yang mengamati seorang kanak-kanak harus dapat menilai tahap "selamat" individu bilirubin pada bayi baru lahir dengan penyakit kuning dan menjangkakan kenaikan mungkin.
Mekanisme jaundis pada bayi baru lahir
Jaundis, atau icterus, adalah pigmentasi kulit kuning dan / atau bilirubin sclera. Ia, pada gilirannya, disebabkan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah - hiperbilirubinemia. Secara keseluruhan terdapat kira-kira 50 penyakit yang disertai dengan kemunculan keseronokan kulit. Pada orang dewasa, pewarnaan kulit berlaku dengan peningkatan jumlah bilirubin total lebih daripada 34 μmol / l, dalam bayi baru lahir jangka panjang - pada tahap total bilirubin dari sekitar 70 μmol / l, pada tahap pramatang - pada tahap 50 μmol / l.
Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir mempunyai beberapa ciri.
Peningkatan pembentukan bilirubin pada bayi baru lahir dikaitkan dengan pemusnahan hemoglobin janin (janin), yang dilepaskan dalam jumlah besar ke dalam aliran darah anak semasa perbuatan kelahiran, dan ketidakupayaan sementara hati bayi yang baru lahir menjadi konjugasi (mengikat). "Pelancaran" sistem konjugasi bilirubin berlaku secara normal untuk tempoh dari beberapa jam hingga beberapa hari selepas kelahiran. Aktiviti sistem conjugating hati meningkat dengan perlahan dan mencapai tahap orang dewasa pada akhir minggu ke-3-4 kehidupan.
Di dalam badan mana-mana orang sentiasa bertukar bilirubin. Bilirubin terbentuk terutamanya disebabkan oleh pecahan hemoglobin dalam penuaan sel darah merah. Biasanya, ini menghasilkan bilirubin 80-85% setiap hari. Sekitar 15-20% bilirubin terbentuk dari sumber lain (dalam sumsum tulang, hati). Dengan pemusnahan sel darah merah yang telah mencapai hayat normalnya, kira-kira 120 hari, hemoglobin dibebaskan, dari mana globin pertama kali dipisahkan, dan bilirubin, yang dipanggil bebas, atau tidak langsung, bilirubin terbentuk daripada bahagian lain yang bukan protein molekul (heme). Bentuk bilirubin ini adalah larut lemak. Bilirubin tidak langsung dalam aliran darah mengikat protein (albumin) dan dalam bentuk ini diangkut ke hati. Di dalam hati, bilirubin secara tidak langsung (percuma) ditangkap oleh sel-sel hati (hepatosit) dan berubah menjadi bentuk lain bilirubin yang berkaitan dengan enzim. Ini pecahan bilirubin mengubah sifatnya, menjadi larut air, dipanggil terikat, atau langsung, fraksi - bilirubin langsung. Bilirubin ini dikeluarkan dari hati ke dalam pundi hempedu dan seterusnya memasuki usus, mengotorkan najis dalam warna gelap. Bahagian kecil bilirubin langsung (terikat) memasuki aliran darah umum dan dikeluarkan dari badan melalui buah pinggang, memberikan air kencing berwarna kuning kekuningan. Bilirubin adalah pigmen, pecahan percuma mempunyai warna kuning terang, dan pecahan terikat mempunyai warna kuning kotor.
Fungsi ekskresi hati pada saat lahir seorang anak dikurangi dengan ketara akibat ketidakmampuan anatomis sistem ekskresi: kapilari empedu sempit, jumlahnya berkurang. Fungsi excretory hati bayi yang baru lahir mencapai keupayaan penghapusan hati orang dewasa pada akhir bulan pertama kehidupan.
Keanehan metabolisme usus pigmen empedu pada bayi baru lahir menyumbang kepada pulangan separa bilirubin yang tidak disetujui kepada darah dan peningkatan atau penyelenggaraan hiperbilirubinemia.
Dalam bayi baru lahir, 80-90% bilirubin diwakili oleh fraksi tidak langsung (percuma).
Jenis-jenis penyakit kuning dalam tempoh neonatal
Menurut kandungan serabut bilirubin dalam serum darah, terdapat:
- hiperbilirubinemia tidak langsung (tidak langsung) (tahap bilirubin tidak langsung lebih daripada 85% daripada jumlah bilirubin);
- hiperbilirubinemia konjugasi (langsung) yang baru dilahirkan (dicirikan oleh paras bilirubin langsung lebih daripada 15% daripada jumlah bilirubin).
Bilirubinemia tidak langsung (tidak bersalah)
Penyakit jaundis fisiologis bayi yang baru lahir, atau jaundis bayi yang baru lahir, ia juga dikenali sebagai sementara. Hiperbilirubinemia fisiologi berkembang pada semua bayi yang baru dilahirkan pada hari-hari pertama kehidupan, dan keseronokan kulit, iaitu. jaundis fisiologi secara langsung, hanya 60% daripada jangkamasa panjang dan 80% bayi pramatang. Keberanian kulit muncul pada hari ke-2-3 kehidupan, apabila kepekatan bilirubin tidak langsung mencapai 51-60 μmol / l dalam bayi baru lahir jangka panjang, dan 85-103 μmol / l pada bayi pramatang.
Penyakit kuning fisiologi adalah disebabkan oleh keunikan metabolisme bilirubin sepanjang tempoh kehidupan:
- lonjakan sel darah merah yang tinggi semasa kelahiran;
- kandungan hemoglobin janin yang tinggi;
- kemusnahan pesat selepas bersalin;
- kekurangan enzim conjugasi di dalam hati. Ciri-ciri klinikal utama penyakit kuning fisiologi:
- muncul 48 jam selepas kelahiran, kadang-kadang pada hari kedua kehidupan;
- peningkatan dalam bilirubin tidak mencapai nilai kritikal yang boleh menyebabkan penyakit kuning nuklear;
- keadaan bayi baru lahir masih memuaskan.
Penyakit kuning fisiologi berjalan melalui fasa dua kali. Yang pertama meliputi 5 hari hidup dari saat kelahiran dan dicirikan oleh peningkatan yang relatif pesat dalam bilirubin bebas (tidak bersesuaian, tidak langsung). Fasa kedua dicirikan oleh penurunan bilirubin secara tidak langsung, yang mencapai paras normal (di bawah 50 μmol / l) pada hari ke-11-14, kadang-kadang menangguhkan sehingga 1 bulan hidup, bergantung kepada kematangan fungsional bayi dan jenis pemberian susu (susu ibu mungkin menyumbang kepada kelewatan jaundis kulit kanak-kanak).
Terutama dengan penyakit kuning fisiologi, muka berwarna, kemudian leher, batang tubuh dan kaki. Pengurangan keseronokan terjadi pada urutan terbalik: pertama kaki menjadi pucat, maka tubuh dan terakhir dari semua wajah.
Pengukuhan penyakit kardiologi fisiologi dan pemanjangannya mungkin disebabkan oleh kekurangan susu ibu - penyakit jaundis menyusu dan pendedahan kepada susu ibu sendiri - penyakit susu ibu.
Penyakit menyusui menyumbang pada bayi yang baru lahir dengan organisasi penyusuan yang tidak betul, ketika, untuk pelbagai sebab, penggunaan susu ibu dikurangkan. Selama beberapa hari pertama kehidupan, bayi yang baru lahir yang secara eksklusif menyusui biasanya menerima kurang cair dan susu daripada ketika diberi makan dengan pengganti susu ibu, yang menentukan tingkat bilirubin mereka yang lebih tinggi pada hari ke 4-5. Asas pencegahan dan rawatan penyusuan penyakit kuning menyusu adalah penghormatan bersama di ward puerperal, lampiran kerap pada hari siang dan malam tanpa memerhatikan selang masa yang tepat, dan "atas permintaan" kanak-kanak.
Penyakit jaundis susu (jaundis dari susu ibu) juga bukan keadaan patologi, ia dikaitkan dengan tindak balas badan kanak-kanak itu kepada susu ibu dan dicirikan oleh ciri-ciri berikut:
- muncul atau meningkat secara dramatik apabila kanak-kanak itu mula menerima susu yang mencukupi dari ibu (3-7 hari);
- paras serum bilirubin tidak langsung (bebas), sebagai peraturan, adalah lebih tinggi daripada 184 μmol / L (12%), tetapi tidak melebihi 360 μmol / L; kes-kes jaundis nuklear tidak dijelaskan;
- menghentikan penyusuan susu ibu (24-48 jam) membawa kepada penurunan tajam dalam bilirubin dan penurunan dalam penyakit kuning;
- Sekiranya bayi terus menerima susu ibu, penyakit kuning berterusan selama 4-6 minggu, kemudian mula beransur-ansur berkurang. Lengkap normalisasi bilirubin serum tidak langsung berlaku pada minggu 12-16.
Memandangkan sifat hiperbilirubinemia yang berkaitan dengan susu ibu, selepas mengesahkan diagnosis, penyusuan susu ibu tidak boleh dihentikan dalam sebarang kes!
Sebagai tambahan kepada penyakit fisiologi, penyakit kuning bayi yang baru lahir mungkin mempunyai sifat patologi yang berkaitan dengan paras bilirubin yang total dan tidak langsung, yang menentukan risiko mengembangkan komplikasi yang paling dahsyat - penyakit kuning nuklear.
Tanda-tanda berikut selalu menunjukkan sifat patologi penyakit kuning (satu atau beberapa tanda mungkin hadir):
- hadir pada saat lahir atau muncul pada hari pertama kehidupan;
- digabungkan dengan tanda hemolisis, pucat, splenomegali;
- berlangsung lebih dari seminggu untuk jangka masa penuh dan lebih dari 2 minggu untuk bayi pramatang;
- mengalir dalam gelombang (kesedihan kulit dan membran mukus bertambah dalam intensiti selepas tempoh pengurangan atau hilangnya);
- tahap bilirubin tidak langsung adalah lebih daripada 220 μmol / l;
- paras maksimum bilirubin langsung melebihi 25 μmol / l.
Penyakit hemolisis bayi yang baru lahir - hiperproduksi bilirubin akibat peningkatan hemolisis sel darah merah - berlaku apabila kumpulan (ABO) atau Rh-ketidakcocokan ibu dan janin.
Ketidakpatuhan oleh jenis darah: ibu mempunyai jenis darah 1, kanak-kanak mempunyai jenis darah ke-2 atau ke-3. Ketidaksesuaian untuk faktor Rh: ibu mempunyai darah Rh-negatif, kanak-kanak mempunyai Rh-positif.
Asas penyakit hemolitik bayi baru lahir adalah penembusan antibodi maternal pada janin, yang telah dikembangkan dalam kehamilan sebelumnya dengan faktor Rh atau kelompok darah janin. Oleh kerana immunoprophylaxis semasa kehamilan, bilangan bayi yang baru lahir dengan penyakit hemolitik teruk akibat ketidakcocokan Rh menurun dengan ketara.
Apabila penyakit hemolitik berlaku dalam tempoh 24 jam pertama, terdapat penurunan tahap hemoglobin dan peningkatan saiz hati. Dalam penyakit hemolitik bayi baru lahir, risiko paling tinggi untuk merawat penyakit kuning nuklear adalah 2-3 hari dengan ketidakcocokan Rh dan 3-4 hari dengan ketidakcocokan dalam kumpulan darah.
Manifestasi klinikal penyakit kuning nuklear (bilirubin encephalopathy):
- kemunculan keletihan, mengantuk, kelesuan dan kemurungan refleks yang menghisap;
- peningkatan kerengsaan, tekanan darah tinggi otot, menangis membosankan;
- Dalam tahap tidak dapat dipulihkan kanak-kanak, sawan, apnea, bradikardia, jeritan menindik, stupor dan koma diperhatikan.
Dalam hasil penyakit kuning nuklear - kecacatan neurologi kotor, kelewatan perkembangan mental dan motor, palsy cerebral, pekak, penglihatan berkurang, kecacatan yang teruk seperti sosial.
Jaundis yang dikaitkan dengan hemolisis juga boleh berlaku dalam jangkitan akut dari beberapa jangkitan kongenital (sitomegali, herpes, rubella, toxoplasmosis, sifilis, listeriosis) atau menjadi tanda perkembangan sepsis neonatal. Kurang biasa, dalam tempoh neonatal, anemia hemolitik keluarga (anemia microspherocytic Minkowski-Chauffard), enzimopati eritrosit dan hemoglobinopati yang disertai dengan jaundis dikesan. Sebab-sebab hiperproduksi bilirubin lainnya termasuk polycythemia neonatal (peningkatan hematokrit - sebahagian daripada jumlah darah, yang merangkumi eritrosit - dalam darah vena di atas 70%), sindrom darah yang bengkak, pendarahan besar-besaran, termasuk cephalomatomas yang luas.
Pelanggaran konjugasi bilirubin dicatat dalam penyakit keturunan (Gilbert dan Crigler-Nayar syndrom). Dalam sindrom Gilbert, penyakit kuning biasanya ringan (8-120 μmol / l), tiada kes penyakit kuning nuklear, dan keadaan umum tidak begitu terganggu. Manifestasi klinis dapat terjadi dari 2-3 hari hidup atau pada usia apa pun hingga 10 tahun, dan intensitas jaundis dapat berubah setiap 3-5 minggu. Dalam sindrom Criggler-Nayar, penyakit kuning muncul pada usia 2-3 hari, ia meningkat dengan mantap pada hari ke-5-8 (tahap bilirubin tidak langsung adalah lebih daripada 340 μmol / l), mewujudkan bahaya untuk meredakan jaundis nuklear.
Hiperbilirubinemia konjugasi (langsung)
Hiperbilirubinemia konjugasi (langsung) pada bayi baru lahir dikaitkan dengan fungsi gangguan sistem hepatobiliari dan mungkin disebabkan oleh ciri-ciri morfofungsi hati dan saluran empedu pada bayi yang baru lahir (hiperbilirubinemia langsung transien). Ia juga boleh menjadi salah satu manifestasi penyakit hati dan hempedu saluran, serta akibat daripada gabungan faktor-faktor patologis yang tidak spesifik dalam tempoh perinatal, iaitu. mempunyai punca extrahepatic. Terlepas dari penyebab peningkatan bilirubin, cholestasis adalah asas bagi perkembangan hiperbilirubinemia konjugasi (langsung).
Kolonasis neonatal adalah penurunan dalam aliran hempedu ke dalam duodenum dan pengumpulannya dalam pundi hempedu dan saluran, yang menyebabkan berpeluh bilirubin langsung dalam darah. Kolestasis dan jaundis obstruktif tidak sinonim, kerana di hadapan kolestasis tidak terdapat penyumbatan mekanikal saluran empedu. Kolestasis pada bayi baru lahir dalam kebanyakan kes pada awalnya disertai oleh fungsi hati biasa. Cholestasis sering berlaku sebagai hasil daripada jaundis bayi yang baru lahir dengan penyingkiran bilirubin secara intensif oleh hati dan pengumpulannya dalam saluran empedu dan pundi hempedu. Pelanggaran fungsi perkumuhan sistem hepatobiliari ditunjukkan oleh peningkatan intensitas penyakit kuning, warna kehijauannya, peningkatan ukuran hati, penampilan Acholia (perubahan warna) dari kotoran dan urin gelap. Pengesahan makmal sindrom ini (cholestasis neonatal) adalah peningkatan dalam pecahan bilirubin langsung dalam darah dengan lebih daripada 15-20% daripada jumlah keseluruhan, peningkatan kepekatan kolesterol dan beberapa pecahan lain dalam ujian darah biokimia (sindrom biokimia kolestasis). Diagnosis kolestasis neonatal hanya berlaku jika patologi sistem hepatobiliari dikecualikan.
Penyebab hepatitis neonatal boleh:
- jangkitan virus (cytomegalovirus, rubella, coxsackie, herpes, virus hepatitis B dan C, kurang kerap A);
- bakteria (patogen listeriosis, sifilis, tuberkulosis);
- parasit (toxoplasma, mycoplasma).
Dengan perkembangan sepsis, bakteria nonspesifik juga boleh menjadi punca hepatitis neonatal. Dalam kebanyakan kes, hepatitis neonatal yang disebabkan oleh patogen di atas dianggap sebagai salah satu manifestasi jangkitan umum.
Antara hepatitis neonatal dengan sebab yang telah ditetapkan, hepatitis B memegang tempat pertama. Pembawa virus dan hepatitis boleh dicegah jika semua kanak-kanak yang dilahirkan untuk ibu akan divaksin.
Tanda-tanda ciri-ciri proses berjangkit:
- selera makan miskin;
- sedikit berat badan;
- kembung;
- kelesuan;
- sindrom hemorrhagic;
- demam rendah;
- anemia;
- thrombocytopenia;
- leukositosis;
- neutrophilia dengan peralihan formula leukosit ke myelosit;
- peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (ESR). Ciri kompleks gejala hepatitis:
- peningkatan dalam saiz hati;
- peningkatan tahap "pecahan hepatik" dalam analisis biokimia darah - alanine aminotransferase (ALT) dan asparaginine aminotransferase (AST);
- peningkatan dalam fosfatase alkali;
- nada kulit kelabu kehijauan yang kotor.
Semua faktor ini mencadangkan kehadiran penyakit ini - hepatitis neonatal.
Atresia saluran empedu (atresia biliary). Di seluruh dunia, atresia saluran empedu menjadi punca utama kegagalan hati kronik pada awal kanak-kanak. Apabila tiada pundi hempedu atau saluran, bilirubin terkumpul di dalam sel-sel hati, merosakkan fungsinya dan memasuki darah. Tanda klinikal atresia biliary adalah jaundis progresif. Atresia biliar adalah petunjuk paling penting untuk pemindahan hati.
Penyebab penyakit kuning pada masa neonatal juga boleh menjadi cacat perkembangan saluran empedu: atresia intrahepatic dan extrahepatic daripada saluran empedu, sista polikistik, kilasan pundi hempedu, displasia arteriosfat, sindrom keturunan. Penyakit kuning mekanikal mungkin disebabkan oleh mampatan saluran hempedu dari luar oleh tumor, infiltrat dan pembentukan perut lain. Biasanya tanda yang diperoleh dari saluran empedu biasa dengan penyakit batu empedu kongenital. Bentuk kolestasis keluarga, yang ditunjukkan dalam tempoh neonatal.
Di atresia saluran empedu, tanda pertama kecacatan adalah penyakit kuning, yang berdebar-debar dalam alam semulajadi, disertai dengan gatal-gatal kulit, oleh sebab itu kanak-kanak sangat gelisah dan mudah marah. Saiz dan ketumpatan hati secara beransur-ansur meningkat, sifat perubahan najis - ia menjadi sebahagian atau sepenuhnya berubah warna.
Prinsip rawatan hiperbilirubinemia
Prinsip rawatan hiperbilirubinemia:
- penghapusan penyebab utama peningkatan patologi serum bilirubin;
- pencegahan bilirubin dalam serum;
- kaedah untuk mempromosikan bilirubin. Kaedah utama rawatan yang sepadan dengan prinsip ini adalah pemindahan darah dan fototerapi. Rawatan lain yang telah digunakan sebelum ini dianggap tidak berkesan.
Walaupun rawatan utama hiperbilirubinemia dijalankan di hospital bersalin, setiap pakar perubatan harus mempunyai idea mengenai kaedah rawatan ini.
Penggantian darah transfusi. Transfusi darah yang boleh diganti biasanya dilakukan dengan penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, disebabkan oleh ketidakcocokan oleh faktor Rh atau kumpulan darah. Keputusan untuk menggantikan pemindahan darah dibuat berdasarkan satu set fakta:
- kajian sejarah;
- hasil kajian serum untuk antibodi;
- manifestasi klinikal dengan kadar peningkatan bilirubin lebih dari 17 μmol / l / h;
- jika tahap hemoglobin dalam darah tali pusat lebih rendah daripada 110 g / l.
Fototerapi Fototerapi telah digunakan lebih dari 30 tahun untuk merawat penyakit kuning neonatal tanpa sebarang kesan negatif. Buat pertama kalinya, kesan positif cahaya matahari dan pencahayaan tiruan untuk mengurangkan tahap penyakit kuning pada bayi baru lahir dijelaskan pada tahun 1958. Sejak itu, fototerapi telah menjadi kaedah utama untuk merawat jaundis yang baru lahir di seluruh dunia. Di bawah pengaruh cahaya, bilirubin tidak langsung dari bahan terlarut lemak yang toksik kepada otak berubah menjadi bentuk yang tidak larut dalam air. Semakin besar permukaan badan diterangi, semakin kuat kesan pengurangan ketoksikan. Dalam hal ini, apabila melakukan fototerapi, kanak-kanak itu harus seberapa banyak yang mungkin telanjang, tetapi menghangatkan (untuk tujuan ini, gunakan couveuse). Mata dan alat kelamin harus dilindungi dari kesan toksik dari pecahan biru cahaya. Tempoh fototerapi boleh dari 1 hingga 3 hari, bergantung kepada kadar penurunan kepekatan bilirubin.
Ketentuan utama untuk fototerapi: jika kepekatan bilirubin tidak langsung dapat mencapai paras toksik. Dalam penyakit hati dan jaundis obstruktif, fototerapi adalah kontraindikasi.
Terapi infusi untuk hiperbilirubinemia. Bilirubin larut lemak tidak langsung mempunyai kesan toksik, jadi paras serum darahnya tidak dapat dikurangkan dengan pengenalan penyelesaian glukosa. Tujuan pentadbiran parenteral cecair kepada bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning ditentukan oleh tanda-tanda lain:
- terdapat sindrom muntah dan regurgitasi;
- cecair hilang semasa fototerapi;
- Terdapat syarat-syarat yang memerlukan terapi infusi (contohnya sepsis, gastroenteritis).
Induksi enzim hepatik dengan phenobarbital. Pada masa ini, bayi yang baru lahir dengan jaundis tidak dirawat dengan phenobarbital.
Kaedah rawatan yang mengurangkan peredaran enterohepatik bilirubin. Tiada ubat atau ubat lain yang mengurangkan edaran enterohepatic bilirubin.
Semua kajian dalam kesusasteraan mengenai keberkesanan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran enterohepatic, mengikat dan penyerapan bilirubin, seperti karbon aktif, agar, kolesteramine, Essentiale-forte, dan lain-lain, tidak bersifat saintifik dari sudut pandangan ubat berasaskan bukti.
Sekiranya kulit kuning bertambah, kelumpuhan kulit bertambah atau teduh perubahan warna, keadaan terganggu, adalah perlu untuk memulakan pemeriksaan kanak-kanak untuk menjelaskan genesis hiperbilirubinemia.
Pemerhatian kanak-kanak dengan jaundis bayi baru lahir dalam tetapan pesakit luar
Sekiranya kanak-kanak itu dilepaskan pada hari ketiga, ia perlu memeriksa dia di rumah sehingga ia mencapai 120 jam (5 hari) dan kemudian beberapa kali sehingga ke hari ke-10 kehidupan (selepas hari ke-10 hidup, hampir tidak ada pewarnaan bilirubin otak, yang paling dahsyat komplikasi jaundis bayi yang baru lahir). Di samping itu, dalam tempoh ini gejala hepatitis, kolestasis dan lain-lain penyakit jarang berlaku dan keadaan yang berlaku dengan gejala hiperbilirubinemia, yang memerlukan campur tangan khas, muncul. Jururawat terlatih boleh menjalankan pemeriksaan kanak-kanak dan melaporkan hasil pemerhatiannya kepada doktor tempatan. Ini akan membolehkan struktur dan membuat lebih logik dan munasabah tempoh pemerhatian pertama untuk kanak-kanak.
Apabila memeriksa bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning, anda mesti menjawab soalan-soalan berikut.
1. Bilakah jaundis muncul?
2. Apakah keadaan umum kanak-kanak itu?
3. Apakah sifat (naungan) penyakit kuning?
4. Bagaimana untuk menukar saiz hati dan limpa?
5. Apakah warna urin dan najis?
6. Adakah terdapat manifestasi hemoragik?
Pada setiap lawatan (5, 7, 10 hari kehidupan kanak-kanak) dalam kad pesakit luar, seorang jururawat harus memperhatikan dinamika kesihatan kanak-kanak, jenis makan, kehadiran dan perubahan sifat regurgitasi, saiz hati dan limpa, warna air kencing dan najis.
Dalam penyakit kuning fisiologi, penilaian bilirubin dalam penetapan pesakit luar boleh dilakukan menggunakan skala Cramer yang diubah suai. Adalah diketahui bahawa pewarnaan kulit mempunyai dinamik ciri dari atas ke bawah (kepupusan penyakit kuning juga terjadi dari bawah ke atas). Dalam rajah. 7.1 menunjukkan kawasan pewarnaan dan anggaran pematuhan dengan tahap bilirubin dalam darah.
- Sekiranya kanak-kanak hanya mempunyai muka dan leher yang dicat, dan sisanya badan merah jambu (zon pertama), maka jumlah bilirubin tidak melebihi 100 μmol / L.
- Jika tahap pewarnaan secara visual sepadan dengan zon ke-2 - muka, leher, dan batang atas ke garis pusat, maka tahap jumlah bilirubin sepadan dengan 150 μmol / l.
- Apabila melukis zon ke-3 - muka, leher, seluruh badan sehingga kaki - tahap bilirubin total dalam serum sepadan dengan 200 μmol / l.
- Zon keempat - seluruh tubuh kanak-kanak itu bernoda, hanya kaki dan telapak tangan tidak berwarna - jumlah bilirubin dalam serum darah sepadan dengan 250 μmol / l.
- Zon kelima - seluruh badan berwarna, kaki dan telapak tangan - tahap jumlah bilirubin melebihi 250 μmol / l.
Pengesanan pewarnaan di zon ke-4 dan ke-5 adalah faktor yang membimbangkan, terutamanya sehingga hari ke-10 kehidupan, ketika terdapat risiko mengembangkan encephalopathy bilirubin.
Penilaian visual penyakit kuning pada skala Kramer perlu dijalankan pada setiap lawatan untuk memantau dinamika penyakit - pengurangannya menandakan kursus yang betul dalam proses itu, dan peningkatan memerlukan nasihat perubatan segera dan keputusan mengenai terapi.
Penilaian visual tahap pewarnaan dilakukan pada siang hari: kanak-kanak harus sepenuhnya telanjang, menjalankan tekanan cahaya pada kulit.
Skala Cramer yang diubahsuai
Contoh deskripsi klinikal keadaan kanak-kanak dalam kad pesakit luar dengan naungan: "Seorang kanak-kanak mempunyai 6 hari hidup (pemeriksaan ke-3 di rumah). Jaundis dari hari kedua kehidupan. Keadaan kesihatan umum adalah memuaskan, kanak-kanak itu aktif, bergerak sepenuhnya, apabila terbongkar, serta-merta bangun dan terbentang, mengamalkan fleksion berpose. Eksklusif pada penyusuan susu, yang diberikan kepada permintaan, digunakan pada payudara dengan betul, meludah jarang, semasa menonton regurgitasi tidak berkembang. Kulit kuning pada latar belakang merah jambu, tanpa meningkat, pada skala Kramer - zon ke-2. Hati adalah +0.5 cm, kelebihan lembut, limpa tidak dapat dirasakan, najis berwarna kuning dengan sentuhan hijau, selepas setiap makanan, air kencing adalah cahaya. Kesimpulan: Penyakit jahe fisiologi pada kanak-kanak biasanya berlaku. "
Rekod sedemikian memberikan maklumat komprehensif tentang anak dan membolehkan anda menentukan taktik pengurusannya dan keperluan untuk sebarang rawatan.
Alternatif untuk menggunakan skala visual Kramer adalah untuk menentukan bilirubin transkutaneus dengan mengira indeks bilirubin transkutaneus.
Kaedah transcutaneous untuk menentukan tahap bilirubin. Keupayaan bilirubin untuk menukar warna kulit dengan kepekatan yang meningkat memungkinkan untuk membangun dan memperkenalkan ke dalam amalan perubatan transkutaneous non-invasif (transcutaneous) untuk menentukan bilirubin. Penentuan transkutaneus tahap bilirubin dalam serum didasarkan pada fakta bahawa terdapat hubungan langsung antara kepekatan bilirubin dalam darah dan pada kulit. Bilirubin mempunyai warna kuning yang ketara, warna kulit berbeza-beza bergantung kepada kandungan bilirubin di dalamnya. Kerana kepekatan bilirubin dalam kulit ada standard (dan tidak mungkin diwujudkan), Peranti bagi penentuan transcutaneous bilirubin dalam kulit adalah ditentu ukur dalam unit, yang dinamakan menurut "transcutaneous indeks bilirubin" amalan antarabangsa.
Kelebihan kaedah:
- ketersediaan, kemudahan penggunaan, mudah alih peranti;
- keupayaan untuk menjalankan pelbagai ukuran pada siang hari oleh mana-mana kakitangan yang prihatin (jururawat, ibu bapa);
- tidak menyerang dan tidak menyakitkan untuk kanak-kanak, tanpa mengira HB mereka, berat badan dan hari kehidupan;
- keupayaan untuk mengawal perjalanan penyakit kuning, untuk secara objektif menentukan pertumbuhan dan penurunan;
- keupayaan untuk menggunakan peranti tersebut di dalam pesakit luar dan di rumah untuk mengawal aliran penyakit kuning.
Ia penting!
Bilirubinometri transcutaneous membolehkan anda mengukur tahap bilirubin dalam dermis, dan bukan dalam serum, jadi nilai indeks bilirubin transkutaneus hanya memancarkan dinamika perjalanan hiperbilirubinemia.
Hospitalisasi kanak-kanak dengan hiperbilirubinemia yang berpanjangan ditunjukkan hanya dalam kes berikut:
- kemerosotan kanak-kanak itu;
- serum bilirubin lebih daripada 200 μmol / l tanpa kecenderungan untuk mengurangkan atau apabila ia meningkat (lebih daripada zon ke-3 pada skala Cramer selepas hari ke-7 hidup);
- pecahan bilirubin langsung lebih daripada 20% daripada jumlah serum bilirubin;
- membesar hati dan / atau limpa;
- kehadiran air kencing gelap dan najis berwarna.
Oleh itu, kesukaran utama dalam mengurus penyakit kuning yang baru lahir adalah, dalam satu tangan, frekuensi tinggi bentuk tidak rumit yang memerlukan penjagaan dan pemakanan yang optimum, tanpa menggunakan apa-apa ubat. Sebaliknya, risiko komplikasi semasa hiperbilirubinemia patologis terlepas begitu besar bahawa ia mengenakan ke atas profesional kesihatan sverhotvetstvennost untuk diagnosis dan rawatan pilihan. Agar tidak terlepas tanda-tanda yang dahsyat dan mengelakkan kesilapan yang mungkin, ia tidak sesuai untuk bergantung kepada pengalaman dan gerak hati, dan ia adalah lebih baik untuk menggunakan urutan yang jelas tindakan seperti yang dinyatakan di atas, yang diterima pakai di dunia dan membolehkan anda untuk melaksanakan segala penyiasatan yang perlu, bergantung kepada hari dalam hidup kanak-kanak dan terdapat gejala. Ini adalah untuk mengelakkan bilirubin encephalopathy apabila rumit oleh hiperbilirubinemia tidak langsung dalam apa jua bentuk, diagnosis yang tepat pada masanya dan merancang rawatan lanjut dan pemerhatian. Menggunakan algoritma pemerhatian juga memungkinkan yang besar neonat jaundis fisiologi mengelakkan prosedur yang tidak perlu dan kadang-kadang berbahaya seperti infusi, ubat-ubatan (pentobarbital), dimasukkan ke hospital untuk rawatan yang memisahkan ia daripada ibu dan menghadkan penyusuan.
Penjagaan kejururawatan untuk bayi baru lahir dalam keadaan pesakit luar. Ed. D.I. Zelinsky. 2010