Yellowness kulit

Kemunculan kulit dan naungannya adalah paparan keadaan kesihatan manusia, penunjuk normal atau tidak berfungsi organ-organ dalaman. Warna kekuningan kulit menunjukkan kehadiran patologi di dalam tubuh yang perlu dikenalpasti dan dirawat, supaya tidak membawa keadaan menjadi lebih buruk daripada hanya menguning kulit.

Penyakit di mana kulit menjadi kuning

Gejala jaundis tidak hanya menguning kulit, tetapi juga membran mukus, kulit putih, lidah bawah, tangan dan telapak tangan, di mana bahan tertentu secara beransur-ansur berkumpul - bilirubin. Pelanggaran pertukarannya, atau sebaliknya keterlaluan dalam darah dikaitkan dengan banyak patologi:

• hepatitis;
  
• onkologi;
  
• penyakit saluran penghadaman;
  
• gangguan endokrin;
  
• pelanggaran sistem perkumuhan (hati, pundi hempedu).
  

Kesan patologi kulit boleh menjadi akibat dari onkologi, dan iris kuning mata dan kelopak mata - kecacatan metabolisme lemak dan lebihan kolesterol.

Mencetak pada cuti kulit menimbulkan keghairahan fizikal yang berlebihan, kemurungan yang kompleks, pengambilan dadah, merokok, ubat-ubatan, dan juga insomnia mudah dan diet yang tidak baik.

Penutupan kulit dan putih mata sering disertai dengan masalah dengan fungsi pencernaan saluran gastrointestinal. Seseorang mengalami kelesuan malar, kelemahan, merasakan sikap apatis yang kronik. Dalam kes ini, adalah mustahil untuk menangguhkan lawatan ke doktor. Rundingan diperlukan bukan sahaja oleh ahli terapi, tetapi juga oleh ahli gastroenterologi, pakar hepatologi, pakar penyakit berjangkit, ahli hematologi.

Punca menguning kulit

Sebab utama dan jelas penguningaan kulit adalah kelainan pada hati dan pundi hempedu, yang meningkatkan kepekatan bilirubin. Kerosakan kepada sel-sel penapis hati, menghentikan ekskresi enzim merah yang berlebihan dari tisu yang berlaku akibat:

• hepatitis;
  
• sirosis hati dari asal berlainan (toksik, autoimun, bakteria);
  
• kanser hati;
  
• limpa dan hati yang diperbesarkan sendiri;
  
• penyakit pundi hempedu.
  

Dengan patologi pundi hempedu, apabila aliran keluar hempedu yang betul dalam saluran gastrointestinal terganggu, batu kelihatan, menguning pada kulit dan kulit berlaku. Anda perlu segera berjumpa dengan doktor jika bukan sahaja kesedihan kulit muncul, tetapi juga demam, gatal-gatal kulit, gangguan pencernaan, nafas berbau, air kencing menjadi warna gelap, sensasi yang menyakitkan muncul di sisi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan patologi tumor telah meningkat, terutama pada orang tua, yang disertai oleh bilirubin yang tinggi dan, dengan itu, menguning kulit. Kerosakan hepatik akut boleh diperoleh dengan keracunan alkohol yang teruk, jangkitan cacing tidak dirawat kronik. Jaundis adalah semata-mata penunjuk penyakit serius utama yang rawatannya tidak boleh ditangguhkan.

Jaundis yang tidak munasabah - bagaimana untuk tidak menjadi kuning? (video)

Mengapa kulit dan mata berwarna kuning kelihatan? Bagaimana untuk menyembuhkan patologi sedemikian dan menghapuskan sebabnya? Kami belajar dari video ini.

Penyakit jahe dalam fisiologi pada bayi

Selepas kelahiran, pada hari pertama, kulit 50% bayi menjadi kuning, kadang-kadang putih mata. Warna air kencing, najis tidak berubah. Ultrasound tidak menunjukkan peningkatan dalam limpa atau hati. Ini bukan penyakit, tetapi proses fisiologi yang berkaitan dengan penstrukturan semula badan kanak-kanak selepas kelahiran. Kebiasaannya, keberanian menghilang dengan sendirinya dalam 5-7 hari. Bayi pramatang dengan penyakit kuning harus diawasi oleh doktor.

Sekiranya kepekatan bilirubin tidak dikurangkan, bayi baru lahir diberi ubat-ubatan dan fisioterapi. Penyakit kuning semula jadi bayi yang baru lahir boleh menjadi patologi, apabila sel hati akan menderita. Keadaan ini memerlukan kemasukan ke hospital segera dan pemantauan perubatan.

Untuk memastikan bahawa proses pengeluaran bilirubin beransur-ansur secara beransur-ansur secukupnya untuk bayi, ia sering diperlukan untuk memohon pada payudara supaya susu mencuci sel-sel pigmen. Ia perlu berjalan lebih kerap dengan kanak-kanak di udara dalam cahaya matahari yang bertaburan. Bayi diperlihatkan berjemur supaya vitamin D, yang dihasilkan di dalam kulit, membantu menghilangkan pigmen dari kulit.

Bagaimana untuk menghapuskan gejala

Untuk menormalkan kerja hati, hepatoprotectors, antispasmodik, antivirus, kolesterol, ubat anti-radang dan homeopati ditetapkan:

• Essentiale Forte
  
• "Hofitol"
  
• "Sirepar"
  
• "Cholestil"
  
• Silibinin
  
• "Dibazol"
  
• "Karsil"
  
• "Tiada-shpu"
  
• persiapan interferon
  
• asid amino dan vitamin
  
• makanan diet
  

Dengan kulit kuning anda tidak boleh makan ikan berlemak, daging asap, telur, daging asap, makanan kalengan, koko, lobak, kacang-kacangan, cendawan. Adalah lebih baik untuk menolak roti putih, alkohol, muffin, teh hitam dan gula-gula, salad mayonis dan produk karbohidrat. Adalah lebih baik untuk menggantikannya dengan varieti rendah lemak ayam, ikan, keju tidak tajam, hidangan stim dengan daging, produk tenusu rendah lemak, buah-buahan bukan berasid segar.

Juga penting dan penjagaan kosmetik untuk kulit berwarna kuning. Kesan pemutihan mempunyai produk sedemikian:

• lemon dan buah sitrus lain;
  
• keju kotej;
  
• tembikai segar;
  
• kubis putih;
  
• timun segar;
  
• krim masam;
  
• merebus chamomile.
  

Untuk pencegahan penyakit kuning bernafas, dilarang menggunakan benda manicure yang biasa, lawati doktor gigi yang dipersoalkan, gunakan cukur orang lain, sikat rambut dan benda lain yang darah atau air liur boleh kekal. Tangan harus dibasuh selepas jalan, terutamanya kanak-kanak.

Penyakit hati, serta patologi pundi hempedu, yang disertai oleh kulit kuning, berjalan di udara segar, keseimbangan antara rehat dan senaman fizikal, ketenangan fikiran digabungkan dengan rawatan perubatan ditunjukkan.

Di bawah keadaan apa kulit dan putih mata menjadi kuning?

Perkara pertama yang memohon adalah hepatitis. Di dalam kolokal - jaundis. Sekiranya air kencing menjadi lebih gelap (menjadi warna coklat merah) dan kotoran menjadi berubah warna, kebarangkalian hampir 100%. Hepatitis bukan penyakit yang boleh dirawat di Internet.

Bagaimanapun, orang yang sakit harus minum banyak, mengekalkan diet yang sangat serius dan perlu ditunjukkan kepada doktor dengan serta-merta. Tiada kerja keras, tiada mandi, terutama panas. Walaupun secara fikiran seseorang mungkin merasa sihat, penyakit ini sangat licik!

Sudah tentu, setiap orang, melihat di cermin bagaimana tiba-tiba dan intensinya tubuhnya menjadi kuning, takut dan mula cuba mengenali punca fenomena yang aneh dan mengancam itu. Meningkatkan kesedihan kulit boleh menjadi gejala ciri-ciri banyak penyakit yang berkaitan dengan kerja terjejas organ-organ dalaman individu.

Warna kulit berkulit kuning dikaitkan secara langsung dengan bilirubin - ia adalah pigmen yang ada dalam komposisi darah kita. Bilirubin pigmen itu sendiri adalah produk hemoglobin yang telah rosak dalam sel darah merah (lebih tepat lagi, proteinnya), yang berfungsi sebagai pembekal di dalam badan kita (mereka memindahkan oksigen dan karbon dioksida). Di bawah keadaan fisiologi biasa, bilirubin dari badan kita secara bebas dihapuskan bersama dengan kerusi. Apabila ini tidak dipatuhi dan disebabkan oleh sebab-sebab tertentu pengumpulan yang penting dari bahan ini bermula, warna kuning kelihatan.

Antara penyakit yang "memberikan" apa yang dijelaskan di atas ialah:

Gejala ini dengan kebarangkalian yang tinggi berlaku semasa pelbagai penyakit hati dan merupakan gejala ciri penyakit seperti apa yang dipanggil sindrom Gilbert, Allah melarang, tetapi mungkin ada sirosis hati, boleh mendiagnosis hepatitis akut atau kronik. Sebagai tambahan kepada semua ini, kesunyian kulit sering bercakap tentang manifestasi kista - misalnya, di hati. Atau, sebagai contoh, mengenai kerosakan hati oleh parasit.

Sering kali, warna kekuningan kulit kita ditafsirkan sebagai tanda gangguan dalam kerja dan keadaan saluran empedu. Di samping itu, kulit berwarna kuning mungkin sering diperhatikan jika seseorang diracuni dengan serius - dengan dadah atau alkohol.

Sering kali, tubuh orang yang berkulit adalah tanda bahawa dia seorang perokok yang sangat bersemangat.

Kulit kuning dan putih mata

Apa yang boleh menyebabkan kekuningan kulit dan mata putih yang paling spesifik?
Bolehkah ia menjadi hepatitis?
P.S. bukan saya (ttt)

Mungkin! Ia tidak akan menyakiti untuk memeriksa dengan doktor. Jaundis bukanlah diagnosis yang paling dahsyat (jenis hepatitis, tetapi orang-orang seperti ini biasanya terpencil.
Jangan meneka, dan pergi ke pakar.

Jaundis berlaku apabila hempedu, yang dihasilkan di hati, bukannya terlibat dalam pemprosesan makanan, memasuki aliran darah dan memberikan kulit menjadi ciri kekuningan berwarna. Dia masuk ke dalam air kencing, menjadikannya gelap, dan najis, sebaliknya, kehilangan empedu, menjadi tidak berwarna. Pada mulanya, hepatitis A menyerupai selesema dan bermula dengan demam, sakit kepala, rasa sakit umum, dan sakit badan. Biasanya, selepas kemunculan keseronokan, keadaan pesakit bertambah baik.

bukan semuanya di sini)
Warna kuning memberikan bilirubin - hasil penghuraian hemoglobin, tetapi tidak hempedu. Air kencing gelap memberikan bilirubin - urobilin (jika saya tidak salah). kira-kira najis seperti semuanya betul.
Peningkatan bilirubin boleh bukan sahaja dengan hepatitis A virus (yang dikenali sebagai "penyakit kuning", tetapi juga dengannya.
hempedu, dan lebih khusus acuan hempedu, menyumbang kepada penyingkiran bilirubin, dan tiada apa-apa selain kotoran najis.
segala-galanya seolah-olah menjadi kenyataan.
ps tidak ada peningkatan dalam bilirubin yang dapat dilihat pada kulit - hanya lebih daripada 6 norma. di mata - lebih daripada 2 standard. hiperbilirubinemia boleh dikaitkan dengan hemolisis ("penyakit kuning suprahepatic" atau kerosakan pada hati dari asal-usul yang berlainan ("penyakit kuning hepatik" atau halangan (bertindih) dari saluran hepatik ("jaundis subhepatic").

terima kasih atas penjelasan terperinci
Syukurlah, ini bukan saya.
semalam bercakap dengan lelaki itu. Saya tidak boleh bertanya apa yang berlaku kepadanya: entah bagaimana tidak selesa
Saya tidak mahu mengatakan siapa itu, kerana syak wasangka mungkin tidak berasas. Saya akan menetapkan orang lain
Dia bekerja di GZ. tidak akan membawa dia sakit, huh?
Sebaliknya, jika hepatitis benar? Saya boleh mengambilnya dari perbualan yang mudah. Terdapat pilihan sekarang untuk memeriksa atau tunggu.

pergi ke hepatitis.ru
Perkara utama ialah orang ini tidak berfungsi di kafeteria

terima kasih kerana pautan itu
TIDAK di ruang makan..

Baiklah, pada umumnya, orang-orang dengan kerusakan kongenital hati dan tanpa sebarang hepatitis pergi dengan mata kuning

ini termasuk dalam konsep "penyakit kuning hepatik"

Saya masih ingat berapa banyak yang saya ada, sejak zaman kanak-kanak saya menjadi kuning :-( dan saya berusia 19 tahun, tiada sensasi yang menyakitkan, doktor Stsuki tidak dapat membuat diagnosis.

Yellowness memberikan penyakit lain Gilbert, melakukan ujian darah.

Ibu saya mempunyai pundi hempedu yang dipotong 2 tahun yang lalu. Hari ini dia melambung dengan warna gelap, wajah dan matanya berubah menjadi kuning.

Selamat petang!
Menghadapi masalah. Bapa saya mempunyai kulit kuning dan mata seluruh badan. Sebelum ini, ada kecewa, ketidakselesaan, kembung, kami pergi ke hospital.
Di hospital, darah ultrasound (hempedu), air kencing (gelap) telah dilakukan. Sekurang-kurangnya mereka telah berkata bahawa dinamika positif, tetapi kini tidak jelas, hati telah berkurang, perutnya sedang tidur, tetapi keberaniannya tidak hilang dalam seminggu, mereka mengatakan bahawa terdapat stagnasi hempedu, mereka melakukan FGD (semuanya normal). keluarkan kelenjar, dan terdapat 2 pilihan: 1) laparoskopi (dengan dinamik positif) dan 2) perut dengan stoma selama 3 bulan (tanpa dinamik positif). Bapa mula kehilangan hati. Apa yang kita tidak tahu apa yang perlu dilakukan.

Ia dibersihkan dengan bapanya, kami membunyikan penggera itu sendiri.Sebagai desakan kami, ayah membuat SCT perut, akibatnya, saluran empedu disekat dan kerana ini hanya memburukkan lagi. Pada hari yang sama, mereka mengambil darah dan hasilnya lebih buruk dari yang mereka lakukan ketika masuk ke jabatan itu, doktor-doktor itu masih memandu kami di hadapan skt, dengan mengatakan bahawa mereka adalah doktor dan mereka dapat melihat, dan ayahnya telah dipindahkan ke hospital lain, saliran saluran empedu dilakukan dengan segera, bagaimana kejutan dan mabuk turun, mereka akan menjalani operasi. jangan kelaparan (selama 2 minggu Saya hilang 15 kg)

Ambil proses rawatan di bawah kawalan anda dan sihat;)

Bagaimana untuk menghilangkan kulit berwarna kuning

Halo, pembaca yang kami sayangi! Artikel kami akan memberitahu anda bagaimana untuk menghilangkan kulit berwarna kuning. Kami akan berbincang dengan anda mengapa kulit boleh berubah menjadi kuning. Apa yang anda perlu lakukan untuk melindungi diri anda dari penampilan kulit kuning dan mata putih.

Jika kulit wajah dan mata menjadi kuning, anda perlu segera pergi ke hospital! Yellowness boleh menjadi gejala pemusnahan hati dan juga hepatitis virus!

Kenapa kulit boleh berubah menjadi kuning

Sebab-sebab mengapa mata dan kulit telah berubah menjadi kuning boleh menjadi hampir tidak berbahaya dan sangat berbahaya. Kulit yellowness disebabkan oleh bahan bilirubin. Ia terbentuk apabila hemoglobin hancur. Putih-putih mata mungkin mempunyai warna kekuningan atau warna kuning cerah dari pecahan sel darah merah. Ia berlaku bahawa kulit dan mata berwarna kuning disebabkan oleh kelebihan bekalan produk biasa dengan pigmen pewarna. Lobak atau diet labu, penggunaan bumbu kunyit, jintan boleh mewarnai kulit dengan warna yang tidak wajar. Sebab-sebab lain berbahaya kepada tubuh.

Tidur dan beban

Dari kekurangan tidur semua fungsi dalam badan terganggu. Kulit muka kuning sering dijumpai pada orang dengan jadual kerja yang tidak stabil. Dan pekerja pejabat, yang tidak melihat apa-apa cahaya selama berbulan-bulan, kecuali radiasi monitor. Tidak terlalu muatan boleh menyebabkan kekuningan. Malah putih mata berubah warna kerana tekanan.

Cukup untuk berehat yang baik, menghabiskan sekurang-kurangnya 4 jam sehari di jalan dan jangan membawa berat supaya warna dan warna mata dipulihkan.

Perkara mewarna

Pewarna kimia atau semulajadi diserap ke dalam kulit. Selepas pencelupan rambut, kulit kepala akan menjadi kuning selama beberapa hari. Diperkenalkan ke dalam darah melalui makanan atau pewarna yang dilapisi pada kulit boleh menjejaskan kulit putih. Kulit kuning tangan berlaku kepada tukang masak selepas bekerja dengan produk berwarna-warni,

Anda hanya perlu menunggu beberapa minggu dan pergi ke makanan dengan sayur-sayuran segar, membuat beberapa topeng pemutihan. Pewarna ini akan meninggalkan badan itu sendiri.

Hati dan pundi hempedu

Sekiranya organ-organ ini mula pecah, anda perlu segera mendapatkan bantuan yang berkelayakan! Saluran hempedu tersumbat menyebabkan lebihan empedu. Ia boleh memusnahkan saluran pencernaan.

Hati mempunyai hampir segala-galanya yang mengelilingi kita. Ia membersihkan darah dan menerima tamparan pertama dari alkohol, tembakau, karsinogen. Ubat terkumpul di hati dan kekal di dalamnya untuk masa yang lama. Dan mungkin seseorang itu sakit dengan hepatitis A virus, yang disebut "penyakit Botkin." Dalam orang biasa - penyakit kuning. Walaupun sebenarnya ada jaundis yang berbeza dari hepatitis.

Hepatitis A

Ini adalah penyakit virus. Virus menembusi mulut kerana makan sayur atau buah-buahan yang tidak dimakan. Atau melalui darah - ia adalah satu bentuk penyakit yang lebih kompleks. Rawatan memerlukan rawatan di hospital.

Jaundice

Lain-lain jenis jaundis dikaitkan dengan kerosakan serentak pundi kencing hati dan hempedu. Mereka dipanggil:

1. Penyakit kuning berlebihan - bilirubin lebihan bekalan
2. Penyakit hepatik adalah manifestasi keracunan, termasuk alkohol, sirosis, batuk kering hati, dsb.
3. Penyakit kuning kolesterol - salur hempedu bertindih dengan pasir, batu, atau tumor.

Jika cacing parasit telah diselesaikan di hati, produk sisa mereka bukan sahaja memusnahkan organ ini, tetapi juga cat berwarna kuning.

Penyakit mata

Ini mungkin kemunculan wen pada putih mata, dan konjunktivitis yang berbahaya, oleh itu seseorang mungkin akan terlepas pandang.

Dalam kes-kes yang teruk, tumor malignan menimbulkan mata dan kulit berwarna kuning. Dan dengan sendirinya, kulit mungkin berubah menjadi kuning hanya dengan usia kerana pigmentasi.

Kulit kuning - rawatan

Di bawah pengawasan seorang doktor, anda boleh membetulkan kulit berwarna kuning, jika diagnosisnya serius. Dan jika ujian dan pemeriksaan tidak menunjukkan sebarang keabnormalan yang serius, maka boleh memulihkan warna kuning muka ke wajah dan putih ke mata dengan cara yang tidak rumit.

Pertama sekali ia adalah diet. Anda perlu makan sekurang-kurangnya sebulan sahaja:

• Daging putih diet
• Produk protein: susu, telur, keju, kekacang
• Sayur-sayuran: kubis bunga dan kubis putih, timun, zucchini, kentang rebus dan mentah, sayur-sayuran
• Buah: pisang, epal, pir, plum hitam
• Gatal: semolina, oat, barli
• Minum: air, teh putih dan hijau, sap birch, air mineral

Vitamin semasa minum secara berasingan. Mengenai apa yang anda perlukan, doktor yang hadir akan memberitahu.

Baris kedua - topeng untuk pemutihan kulit. Sekiranya anda menguning kulit dan mata, anda perlu mengeluarkan pigmen kuning secepat mungkin. Dengan sendirinya, kesayangan itu akan hilang di tempat-tempat, yang seterusnya menyerlahkan warna yang salah.

Topeng anti-kekuningan

Untuk apa-apa sebab untuk kesukaan kulit wajah, anda boleh menggunakan topeng yang akan disenaraikan di bawah. Semua resepi benar-benar selamat.

Topeng curd untuk kulit kuning

1. Keju kotej rendah lemak - 2 sudu besar.
2. Jus lemon - 1 sudu besar.
3. Timun - 1 pc.
4. Minyak Essential Seed Grape - 3-5 Drops

Cara memasak: potong timun pada parut. Campurkan jisim yang terhasil dengan ramuan yang tinggal.

Bagaimana cara memohon: pada semua kulit yang anda mahu memutihkan, letakkan topeng selama setengah jam. Bilas dan letakkan krim anti-pigmentasi pada kulit. Ulangi selama 1 bulan.

Mampat terhadap kesedihan di sekeliling mata

Sekiranya kulit di sekitar mata anda kuning, gunakan kompres lembut. Ia bukan sahaja akan menghilangkan rasa yellowness dari kulit, tetapi juga mempercepat pemutihan protein dan juga mengetatkan kedutan "kaki gagak"!

1. Kentang mentah - 1 pc.
2. Timun - 1 pc.
3. Biji benih minyak pati - 2-3 jatuh
4. Filem makanan - 20 cm.

Cara memasak: mengupas kentang dan timun. Pound kedua-dua buah-buahan pada parutan halus. Sapu jus sedikit. Jadi ia tidak meneteskan. Kacau dalam minyak biji anggur.

Cara memohon: berbaring dengan selesa. Letakkan kompres pada kelopak mata dan tutup bahagian atas dengan filem. Bersantai selama kira-kira 20-30 minit. Keluarkan kompres dan basuh dengan air biasa atau ekstrak sejuk chamomile. Kursus ini adalah kira-kira 3 minggu.

Bagaimana untuk menghilangkan kulit berkulit kuning: kesimpulan

Dari artikel kami, kami telah belajar:

1. Apa yang menimbulkan kekuningan muka dan mata
2. Mengapa kulit dan mata menjadi kuning?
3. Bagaimana untuk menghilangkan keseronokan mata dan kulit

Berjalan lebih banyak, makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang sihat dan lazat, dan nikmati hidup! Tekanan belum dihiasi sesiapa pun. Dan menjaga diri anda dengan mudah akan mengembalikan kita ke keindahan semula jadi!

Kulit kuning

Penipisan kulit dan sclera mata - penunjuk masalah organik. Perubahan warna negatif dalam kebanyakan kes adalah tanda bahawa patologi telah muncul di tubuh yang berkaitan dengan penyerapan bahan berfaedah, aktiviti kardiovaskular atau penyakit hati.

Punca menguning kulit dan sklera mata tidak boleh bergantung kepada keadaan kesihatan. Perubahan warna badan menyebabkan diet oren atau lobak merah, mengambil ubat tertentu, dan mengeluarkan bilirubin dari badan.

Bilirubin adalah pigmen organik yang terbentuk semasa pecahan bahan protein dalam hemoglobin, ia terkandung dalam sel darah merah - zarah darah yang melaksanakan fungsi pengangkutan. Apabila bilirubin berkumpul, mereka mula menyedari menguning kulit dan putih mata secara beransur-ansur. Pengumpulan bilirubin dikaitkan dengan penyakit hati.

Kulit yang berkulit kuning - apakah sebabnya?

Jika kita mempertimbangkan sebab-sebab yang menjelaskan mengapa kulit dan kulit putih menjadi kuning, maka penyakit hati berada di tempat pertama di antara faktor yang menyebabkan perubahan negatif.

Keadaan ini berlaku apabila parenchyma hati rosak atau apabila hemolisis sel darah merah - sel darah merah meningkat. Akibat gangguan organik adalah pengurangan atau penyumbatan rembesan hempedu.

Punca fungsi hepatik terjejas adalah:

• penyakit berjangkit - hepatitis pelbagai etiologi, malaria, anemia hemolitik;
• alkohol;
• penggunaan dadah;
• penyakit pundi hempedu.

Perubahan negatif tidak terhad kepada penghidratan protein mata dan warna badan.

Gejala penyakit:

• keletihan selepas senaman;
• demam rendah;
• air kencing gelap dan najis putih;
• mual;
• pening;
• gatal

Alasan kedua yang menjelaskan mengapa kulit menjadi kuning dan gelap mata sclera, adalah pelanggaran kelenjar tiroid. Ia menghasilkan bahan-bahan yang bertanggungjawab untuk penyerapan beta-karoten. Dalam kes ini, pertama, putih mata menjadi kuning, dan hanya kemudian gejala lain yang berkaitan dengan keadaan umum muncul.

Penukaran keseluruhan penampilan bermula dengan mata - protein dan iris, maka kelopak mata menjadi gelap, wajah, dan hanya pigmentasi merebak ke seluruh tubuh.

Anda tidak perlu mencari penyakit dalam tubuh anda sendiri jika anda mengikuti diet mono - lobak, labu atau oren. Dengan peralihan tajam ke produk yang mengandungi beta-karoten yang berlebihan, badan tidak mempunyai masa untuk membina semula. Hasilnya adalah perubahan pigmentasi dan nada kulit ayam.

Punca kesyukuran:

• merokok - dalam kes ini, perubahan pigmentasi bermula dengan hujung jari, dan kemudian putih mata terlibat;
• lekukan kerap dan peningkatan tenaga fizikal - hati bereaksi dengan gangguan fungsi, proses pencernaan dan metabolik di dalam usus menjadi kecewa, badan mula mabuk;
• gangguan makan - masalah pundi hempedu berlaku;
• Penjagaan kulit dengan topeng dari kunyit, cumin, lobak merah dan minyak buckthorn laut.

Sebab yang terakhir tidak menyebabkan perubahan dalam pigmentasi kelopak mata dan protein mata.

Seseorang jarang perasan kekuningan kulit - jika keadaan tidak disertai oleh gejala yang menyakitkan - kebanyakan orang di sekelilingnya menunjukkan perubahan negatif dalam penampilan.

Anda tidak sepatutnya cuba untuk menyelesaikan masalah ini - anda mestilah berunding dengan doktor. Diagnosis dan rawatan hanya ditetapkan selepas pemeriksaan lengkap badan - ia perlu menderma darah dan air kencing untuk ujian am dan spesifik, untuk menjalani peperiksaan khas.

Walaupun kulit berwarna kuning dan kulit putih berubah warna kerana kekurangan zat makanan, ini menunjukkan fungsi hati yang tidak normal sementara. Tanpa cadangan perubatan untuk menghapuskan kecacatan kosmetik akan menjadi sukar, walaupun anda menjalani diet tetap.

Zheltushka bayi

Kulit kuning sering dijumpai pada bayi baru lahir pada hari pertama selepas lahir. Dalam kes ini, sclera mata juga tidak berwarna biru, seperti biasa pada bayi, mereka mempunyai warna berpasir. Dalam kebanyakan kes, jaundis bayi baru lahir bersifat fisiologi dan bukan penyakit berbahaya, seperti hepatitis dewasa. Ini dijelaskan oleh penyesuaian bayi yang baru lahir kepada kehidupan extrauterine.

Hati masih tidak menghasilkan enzim yang mencukupi untuk mengeluarkan bilirubin, atau terdapat pecahan serentak sejumlah besar sel darah merah, tanpa janin yang tidak akan terselamat dalam organisme ibu.

Tubuh bayi biasanya menghadapi adaptasi itu sendiri - pigmentasi dipulihkan pada 3-10 hari selepas kelahiran.

Penyakit kuning fisiologi tidak disertai oleh gejala negatif:

• kanak itu tidak berubah-ubah;
• makan dengan baik;
• perkembangan fisiologi tidak terganggu.

Sekiranya ibu bapa mendapati kemerosotan kesihatan dan kesedihan tubuh tidak hilang pada hari ke-10, penyakit kuning patologi boleh disyaki. Dalam kes ini, perlu untuk berunding dengan doktor - patologi kongenital atau faktor genetik, penyakit yang diperolehi boleh menyebabkan penyakit jaundis... Penyakit jaundis patologi perubatan boleh dirawat dengan kaedah perubatan - dalam beberapa kes pembedahan diperlukan.

Yellowness kulit dan rawatannya pada orang dewasa

Sekiranya perubahan pigmentasi mata dan warna badan dikaitkan dengan keadaan kesihatan, rawatan diri adalah berbahaya. Dalam kes ini, anda mesti memberi diri anda tangan perubatan rasmi dan betul-betul mengikut arahan yang diterima.

Hepatitis dari semua jenis, penyakit kelenjar tiroid, proses onkologi, penyakit yang berkaitan dengan penghapusan bilirubin dan pencernaan bahan berguna adalah ancaman langsung terhadap kesihatan, dan kadang-kadang hidup. Sekiranya doktor menegur menyerahkan tabiat buruk, ikut arahan segera.

Apabila kesedihan adalah cahaya, penyebab perubahan pigmentasi organik tidak dikenalpasti - ia dikaitkan dengan pelanggaran cara hidup biasa, tekanan terkumpul dan keletihan, keadaan alam sekitar yang tidak baik - perhatian perlu dibayar kepada rejimen harian.

Untuk memulihkan warna kulit yang sihat dalam masa yang singkat, adalah wajar untuk menghilangkan tabiat buruk, berehat seimbang dan senaman fizikal, cuba menghindari faktor tekanan, memberi lebih perhatian kepada penjagaan muka dan badan.

Berkesan membersihkan topeng kulit dari produk berikut:

Sekiranya ada peluang, anda dinasihatkan untuk melawat bilik kosmetologi - prosedur salun akan dengan cepat membantu untuk menghadapi perubahan pigmentasi.

Pada gejala pertama penyakit di latar belakang menguning mata sclera, adalah perlu untuk berunding dengan doktor, tidak menunggu perubahan pigmentasi badan. Atribut ini menunjukkan gangguan organik yang serius.

Kulit kuning

Terdapat beberapa sebab mengapa kulit boleh bertukar menjadi kuning. Malah, badan kuning tidak selalu buruk. Ia benar-benar lebih banyak tentang betapa seriusnya anda melihat (sebagai contoh, mata anda) dan apa yang menyebabkan gejala ini. Sesetengah buah-buahan dan sayur-sayuran dapat membuat anda kelihatan sedikit kuning, dan penggunaan karotenoid yang berlebihan dapat membuat anda hampir oren. Lebihan warna dan warna ini dikenali sebagai hypercarotemia atau carotemia. Perlu diingat bahawa bayi yang telah bertukar menjadi kuning daripada memakan terlalu banyak beta-karoten mungkin tidak mempunyai sebarang penyakit sama sekali. Tetapi, jika warna kuning disebabkan oleh bilirubin, maka ia adalah penyakit kuning dan, mungkin, ia menjejaskan kulit, serta mata. Penyebab penyakit kuning yang mendasari boleh menjadi tanda masalah kesihatan yang serius, terutama yang berkaitan langsung dengan hati.

Kenapa kulit menjadi kuning?

Jaundis adalah istilah perubatan yang menggambarkan kulit dan mata berwarna kuning. Fenomena itu sendiri tidak dianggap sebagai penyakit, tetapi merupakan gejala beberapa kemungkinan penyakit yang lebih serius. Jaundis bermula apabila tahap bilirubin dinaikkan dalam sistem - ia adalah pigmen kuning yang terbentuk selepas pecahan sel darah merah mati di dalam hati. Sebagai peraturan, bahan itu meninggalkan badan dengan sel darah merah lama. Jaundis boleh menunjukkan masalah serius dengan fungsi hati, pundi hempedu atau pankreas. Kulit coklat dan mata berwarna coklat berkulit menjadi permulaan patologi. Dalam kes yang lebih teruk, mata putih boleh berubah menjadi coklat atau oren dengan air kencing gelap dan najis pucat. Sekiranya keadaan kesihatan asas seperti hepatitis virus disalahkan untuk berlakunya penyakit kuning, gejala lain mungkin berlaku: keletihan dan muntah yang berlebihan.

Sesetengah orang menyalahtafikan diri apabila mereka melihat kulit kuning. Lazimnya, pesakit yang mengalami fenomena mempunyai kulit kuning dan mata kuning. Sekiranya pesakit hanya mempunyai kulit tertentu, ini mungkin disebabkan terlalu banyak beta-karoten dalam badan. Beta-karoten adalah antioksidan yang terdapat dalam makanan seperti wortel, labu, dan ubi jalar. Lebihan vitamin ini hanya menyebabkan kekuningan, tetapi tidak kuning.

Punca dan gejala menguning kulit

Sekiranya anda perasan bahawa kulit anda telah berubah menjadi kuning, beri perhatian kepada gejala lain. Berikut adalah penyebab yang mungkin (penyakit) dari mana kulit menjadi kuning. Dalam mana-mana kes ini, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan dan pemeriksaan lanjut.

Penyakit kuning dewasa sering menunjukkan:

• penyalahgunaan alkohol;
• jangkitan hati;
• kanser hati;
• sirosis (parut hati, sering disebabkan oleh alkohol);
• batu empedu (batu kolesterol dari bahan lemak keras atau batu pigmen bilirubin);
• hepatitis (penyakit dan bengkak hati, yang mengurangkan keupayaannya berfungsi);
• kanser pankreas;
• parasit dalam hati;
• anemia hemolitik (pecah atau pemusnahan sel darah merah, yang menyebabkan pengurangan bilangan sel merah dalam peredaran darah, yang menyebabkan keletihan dan kelemahan yang teruk);
• reaksi yang merugikan atau overdosis ubat, seperti acetaminophen (tylenol).

Kulit kuning juga biasa berlaku pada bayi yang dilahirkan dengan matang. Bilirubin yang berlebihan boleh berkembang pada bayi baru lahir, kerana hati mereka belum berkembang sepenuhnya. Bilirubin adalah pigmen kuning yang dibentuk oleh pemisahan sel lama. Jaundis bermula apabila hati tidak memetabolisme bilirubin seperti yang diperlukan. Tubuh itu mungkin rosak dan dalam hal ini tidak dapat melakukan proses semula jadi. Terdapat kes apabila bilirubin tidak dapat masuk ke dalam sistem pencernaan, yang mana ia bebas dikeluarkan bersama dengan najis. Dalam kes lain, terlalu banyak bilirubin, yang cuba segera keluar dari hati, atau terlalu banyak sel merah yang dihancurkan pada satu masa mengganggu.

Hepatitis C kronik

Hepatitis C adalah jangkitan hati oleh virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan kepada darah manusia. Ia tersebar melalui sentuhan dengan darah yang dijangkiti, contohnya melalui jarum yang dijangkiti, berus gigi dan pisau cukur, melalui hubungan seks yang tidak dilindungi dengan orang yang dijangkiti, dan dari ibu kepada anak semasa melahirkan anak. Anda mesti menjadualkan lawatan ke doktor untuk membincangkan rawatan yang mungkin. Gejala: kelemahan; mual; sakit otot; kehilangan selera makan; kesakitan sendi. Gejala yang tidak pernah berlaku dengan hepatitis C kronik termasuk: sakit di hipokondrium kanan bawah; sakit di hipokondrium kiri bawah; sakit sekitar pusar.

Jangkitan mononukleosis

Mononucleosis adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh demam, sakit tekak dan nodus limfa yang bengkak. Diagnosis disahkan dengan mencari antibodi terhadap mononucleosis. Rawatan termasuk penjagaan sokongan (penghidratan, antipiretik, dan analgesik seperti acetaminophen dan ibuprofen). Gejala: keletihan; sakit kepala; kehilangan selera makan; sakit perut; mual Pendarahan rektum tidak pernah berlaku dengan jangkitan mononukleosis.

Anemia sel sakit

Kesakitan yang teruk adalah ciri anemia berbentuk sabit. Mereka disebabkan oleh saluran darah yang disekat. Secara purata, seseorang yang mempunyai penyakit sel sabit akan mempunyai satu serangan serius terhadap penyakit ini setiap tahun. Gejala: sakit perut teruk; kulit kuning (penyakit kuning); kulit pucat.

Gallstones

Gallstones adalah deposit keras cecair pencernaan yang membentuk dalam pundi hempedu - organ berbentuk pir kecil di sebelah kanan perut, tepat di bawah hati. Tanda-tanda: mual; kehilangan selera makan; kehilangan berat badan yang tidak diingini; muntah; sakit di hipokondrium kanan atas.

Spherocytosis hemisfera

Spherocytosis keturunan adalah keadaan yang mempengaruhi sel darah merah. Orang yang mengalami penyakit ini biasanya mengalami kekurangan sel darah merah (anemia), menguning mata dan kulit (penyakit kuning), dan limpa yang diperbesar (splenomegaly). Anda perlu melawat doktor penjagaan utama anda dan melakukan ujian darah untuk membantu mengesahkan diagnosis. Gejala: keletihan; sakit (sakit perut); demam; sakit perut umum; kulit kuning.

Jangkitan Cacing Usus (Ascaris)

Jangkitan dengan cacing spesies Ascaris lumbricoides, juga dikenali sebagai bulu biasa yang umum, menyebabkan keadaan yang disebut ascariasis. Ini disebabkan oleh kebersihan diri yang kurang baik dan sanitasi yang buruk. Orang yang tinggal di tempat di mana najis manusia digunakan sebagai baja juga berisiko penyakit ini. Anda perlu melawat doktor penjagaan utama anda. Ascariasis didiagnosis jika doktor memeriksa najis anda dan mengesahkan diagnosis. Dalam kes ini, ubat-ubatan khas yang ditetapkan yang membunuh cacing. Tanda-tanda: mual; kehilangan selera makan; cirit-birit; sembelit; demam.

Jangkitan kencing (cholecystitis)

Cholecystitis - radang pundi hempedu. Tubuh mengandungi empedu (jus pencernaan). Gallstones boleh terbentuk apabila ia menjadi tebal (batu blok pundi hempedu dan menyebabkan keradangan). Mengabaikan rawatan perubatan sering menyebabkan pecah pundi kencing dan menyebabkan jangkitan maut di dalam perut. Gejala: sakit (sakit perut); mual; kehilangan selera makan; cirit-birit; sembelit Tanda-tanda yang tidak pernah berlaku dengan jangkitan pundi hempedu (cholecystitis): sakit di bahagian atas abdomen kiri dan rasa sakit di abdomen kiri bawah.

Neoplasma hepatik

Ia adalah gangguan hati yang serius. Organ adalah penting untuk proses metabolik dan bertanggungjawab untuk menapis dan memurnikan darah. Jika anda mendapati diri anda menguning kulit, maka anda tidak boleh menangguhkan perjalanan ke doktor. Gejala yang mungkin: keletihan; kehilangan selera makan; loya atau muntah; sakit perut; kehilangan berat badan yang tidak diingini.

Bilakah patutkah berjumpa doktor?

Ramai tidak menyedari bahawa kulit mula berubah menjadi kuning dan mencari bantuan hanya dalam kes-kes di mana kesedihan menjadi jelas. Untuk mengetahui sama ada hendak pergi ke hospital, anda perlu menjawab beberapa soalan mudah. Tepat soalan yang sama ditanya oleh doktor apabila menentukan diagnosis. Soalan-soalan yang ditanya oleh pakar tentang kulit kuning adalah seperti berikut:

1. Pernahkah anda mengalami loya?
2. Pernahkah anda merasakan demam hari ini atau semasa minggu lepas?
3. Bagaimana pula dengan selera makan?
4. Adakah anda merasa lebih letih daripada biasa, sakit atau tidak dapat melakukan apa-apa, walaupun cukup tidur?

Jika anda menjawab "ya" kepada satu atau lebih soalan-soalan ini, periksa keadaan badan anda.

"Bad" dan "Baik" Yellowness Kulit

Makanan kaya karotenoid boleh memberikan kulit anda naungan yang sihat.

Warna kuning ini biasanya lebih ringan - warna kuning dan cahaya kuning yang terang-benderang. Ia datang dari makan buah-buahan dan sayur-sayuran. Tetapi, terlalu banyak vitamin dan makanan yang kaya dengan karoten dapat menyebabkan kulit menjadi kuning. Peningkatan yellowness sering disebabkan oleh karotenoid yang terkandung dalam buah-buahan dan sayur-sayuran, yang memberi mereka warna: beta-karoten dan lycopene. Kompaun yang bermanfaat ini bukan sahaja memberikan naungan kepada kulit, tetapi juga antioksidan yang kuat yang membantu menghentikan kerosakan sel-sel oksidatif. Oleh kerana pigmen ini larut lemak, mereka terkumpul di kulit.

Ia juga berlaku bahawa warna kuning adalah buruk. Membran kulit dan kuning membran mukosa adalah tanda penyakit yang serius. Jaundis berlaku apabila terdapat masalah dengan dinamik normal antara sel darah dan hati. Membran sel darah menjadi lebih rapuh dengan usia dan akhirnya mesti dikeluarkan dari tubuh. Mereka ditapis dalam sistem yang termasuk organ seperti hati dan limpa, yang menukar sel lama menjadi bilirubin, dan kemudian boleh meninggalkan badan melalui najis dan air kencing.

Bilirubin adalah apa yang membosankan berwarna kuning apabila mereka sembuh. Hati biasanya mengandungi banyak sel darah, tetapi jika terdapat sel darah merah tua yang tidak normal memasuki hati dan hati tidak berfungsi dengan baik, atau bilirubin tidak dapat meninggalkan saluran pencernaan, semua ini boleh membawa kepada kelebihan dalam badan dan menyebabkan penyakit kuning.

Keadaan ini mesti diperhatikan tepat pada masanya. Jaundis biasanya dibersihkan apabila penyebabnya dirawat. Tempoh prosedur bergantung kepada keadaan umum pesakit. Dapatkan rawatan perubatan dengan segera, kerana ini boleh menjadi tanda penyakit serius. Penyakit kuning dalam bayi yang baru lahir, sebagai peraturan, hilang dengan sendirinya tanpa rawatan dan tidak menyebabkan masalah jangka panjang dengan hati.

Mata kuning. Punca-punca keseronokan protein mata, diagnosis sebab, rawatan patologi

Soalan Lazim

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Mata kuning adalah tanda jaundis dalam pesakit. Jaundis adalah keadaan patologi yang berlaku dalam penyakit hati, penyakit darah, pankreas, saluran empedu dan dikaitkan dengan peningkatan kepekatan darah bilirubin total. Jaundis diiringi bukan sahaja dengan menguning mata. Ia sering kali menjadi kulit kuning, gatal-gatal, demam, sakit di hipokondrium kanan, rasa kepahitan di dalam mulut, kehilangan selera makan, loya, muntah, sakit kepala, kelemahan, insomnia, saiz hati dan limpa.

Apakah bahagian protein mata?

Struktur membran mukus mata dan membran mata

Organ manusia terdiri daripada bola mata, otot mata, kelopak mata, radas lacrimal, saluran darah dan saraf. Organ ini adalah bahagian periferi penganalisis visual dan diperlukan untuk persepsi visual objek luaran. Struktur utama dalam organ penglihatan adalah bola mata. Ia terletak di orbit dan mempunyai bentuk bola yang tidak teratur. Secara visual, pada wajah seseorang, anda hanya dapat melihat bahagian depan bola mata, yang hanya sebahagian kecil daripadanya dan dilindungi di depan oleh kelopak mata. Kebanyakan struktur anatomi (bola mata) ini tersembunyi di kedalaman orbit.

Di dalam bola mata, terdapat tiga cengkerang utama:

• shell luar berserabut (berserabut);
• membran tengah (vaskular) bola mata;
• shell dalaman (sensitif) bola mata.

Cangkang luar bola mata

Cangkang luar bulu mata terdiri daripada dua bahagian penting yang berbeza antara satu sama lain dalam struktur dan fungsi anatomi mereka. Bahagian pertama dipanggil kornea mata. Kornea mata terletak di pusat depan bola mata. Oleh kerana kekurangan salur darah dan homogenitas tisu, kornea itu telus, jadi melalui itu anda dapat melihat murid dan iris mata.

Kornea terdiri daripada lapisan berikut:

• epitel squamous anterior berstruktur;
• membran marginal anterior;
• perkara intrinsik kornea (terdiri daripada plat tisu penyambung homogen dan sel-sel rata, yang merupakan jenis fibroblas);
• membran sempadan posterior (membran Descemet), yang terdiri daripada serat kolagen;
• epitelium posterior, yang diwakili oleh endothelium.

Oleh kerana ketelusannya, kornea dengan mudah memancarkan sinaran cahaya. Ia juga mempunyai keupayaan untuk refraktori cahaya, hasilnya struktur ini juga dirujuk sebagai alat refraktif cahaya mata (bersama-sama dengan kanta kristal, badan vitreous, cecair bilik mata). Di samping itu, kornea melakukan fungsi perlindungan dan menyelamatkan mata dari pelbagai kesan traumatik.

Kornea mata adalah bahagian paling penting dari bola mata. Di pinggir, kornea mata lancar melewati sklera bola mata, yang merupakan bahagian kedua penting dari membran luar mata. Bahagian ini menduduki sebahagian besar kawasan kulit luar mata. Sklera mata diwakili oleh tisu penghubung berserabut tebal, yang terbentuk daripada berkas-berkas serat kolagen dengan campuran serat elastik dan fibroblas (sel tisu penghubung). Permukaan luar sclera di hadapan ditutup dengan konjunktiva, dan belakang - endothelium. A conjunctiva (membran mukus mata) adalah membran yang agak tipis yang terdiri daripada epitel berbilang silinder. Cangkang ini meliputi kelopak mata dari bahagian dalam (bahagian tua dari konjunktiva) dan bola mata di luar (bahagian mata dari konjunktiva). Selain itu, struktur ini tidak menutup kornea.

Cangkang luar bola mata melakukan sejumlah fungsi penting. Pertama, ia adalah yang paling tahan lama berbanding dengan kedua-dua membran lain bola mata, hasilnya kehadirannya membolehkan untuk menyelamatkan organ penglihatan dari kecederaan traumatik. Kedua, kulit luar mata, kerana kekuatannya, membantu mengekalkan bola mata bentuk anatomi tertentu. Ketiga, otot oculomotor dilampirkan pada membran ini, akibatnya bola mata dapat melakukan berbagai gerakan di soket mata.

Cengkerang pertengahan bola mata

Cengkerang pertengahan bola mata terletak di dalam mata. Ia terdiri daripada tiga bahagian saiz yang berbeza (belakang, tengah dan depan). Dari semua bahagian tengah cangkang, hanya iris (bahagian depan cengkeram pertengahan bola mata), yang terletak di antara murid dan mata di mata, dapat dilihat secara visual. Ia adalah iris yang memberikan mata warna tertentu. Ia terdiri daripada tisu penghubung yang longgar, saluran darah, otot licin, saraf dan sel pigmen. Iris mata (tidak seperti dua bahagian lain dari cangkang tengah) tidak bersebelahan dengan cangkang luar bola mata dan dipisahkan dari kornea oleh ruang anterior mata, yang mengandungi cairan intraokular. Di belakang iris adalah ruang belakang mata, membatasi lensa kristal di antara mereka (struktur telus, terletak tepat bertentangan dengan murid di dalam bola mata dan menjadi lensa biologi) dan iris. Bilik ini juga dipenuhi dengan cairan intraokular.

Di belakang celah tengah bola mata disebut choroid bola mata. Ia terletak terus di bawah albumen mata di belakang. Ia terdiri daripada sebilangan besar kapal, serat tisu penghubung, pigmen dan sel endothelial. Fungsi utama struktur anatomi ini adalah untuk memberikan nutrien kepada sel-sel retina (membran dalaman dari bola mata) mata. Bahagian belakang lapisan tengah merangkumi hampir dua pertiga daripada keseluruhan kawasan sclera, dan dengan itu adalah yang terbesar dari ketiga bahagian shell tengah itu.

Sedikit di hadapannya (bahagian belakang cangkang tengah), dalam bentuk cincin, adalah ciliary body (bahagian tengah cincin pertengahan bola mata), diwakili oleh otot ciliary, yang memainkan peranan penting dalam penginapan mata (ia mengawal kelengkungan kanta kristal dan membetulkannya dalam kedudukan tertentu). Selain itu, badan ciliary (ciliary) mengandungi sel epitel khusus yang menghasilkan cecair intraokular yang mengisi ruang anterior dan posterior mata.

Cincin dalaman bola mata

Cangkang dalaman bola mata (atau retina) menyelubungi bahagian dalam iris, ciliary body dan choroid sendiri bola mata. Gabungan tempat di mana retina bersebelahan dengan iris dan badan ciliary dipanggil bahagian buta (buta) retina. Selebihnya, belakang, sebahagian besar retina dipanggil visual. Di bahagian retina ini adalah persepsi cahaya menembusi bola mata. Persepsi sedemikian mungkin disebabkan oleh kehadiran sel-sel photoreceptor khas di dalam retina. Retina itu sendiri terdiri daripada sepuluh lapisan, yang berbeza antara satu sama lain dalam struktur anatomi yang berbeza.

Punca mata kuning

Kekuningan putih adalah mata yang paling sering dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bilirubin darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu kuning yang membentuk tubuh semasa pecahan hemoglobin (protein yang membawa oksigen dalam darah), myoglobin (protein yang membawa oksigen dalam otot), dan cytochromes (enzim rantaian pernafasan sel). Bilirubin terbentuk dengan segera selepas pecahan tiga jenis protein (hemoglobin, cytochrome dan myoglobin) dipanggil bilirubin tidak langsung. Kompaun ini sangat toksik kepada badan, jadi ia harus dinetralkan secepat mungkin. Neutralisasi bilirubin tidak langsung berlaku hanya di hati. Bilirubin jenis ini tidak dikeluarkan melalui buah pinggang.

Dalam sel-sel hati, pengikat bilirubin tidak langsung kepada asid glucuronic (bahan kimia yang diperlukan untuk meneutralkan bilirubin) berlaku, dan ia menjadi bilirubin langsung (bilirubin dinamik). Seterusnya, bilirubin langsung diangkut oleh sel hati kepada hempedu, yang mana ia dikeluarkan dari badan. Dalam sesetengah kes, sebahagian daripadanya boleh disedut kembali ke dalam darah. Oleh itu, selalu terdapat dua pecahan bilirubin utama dalam bilirubin langsung darah dan bilirubin tidak langsung. Kedua-dua pecahan ini membentuk jumlah bilirubin darah. Bahagian bilirubin tidak langsung menyumbang kira-kira 75% daripada jumlah bilirubin. Nilai rujukan (had) bagi jumlah kepekatan bilirubin dalam darah ialah 8.5-20.5 μmol / l.

Peningkatan kepekatan jumlah bilirubin di atas 30-35 μmol / l menyebabkan penyakit kuning dalam pesakit (menguning kulit dan mata). Ini berlaku kerana pada kepekatan sedemikian ia (bilirubin) meresap (menembusi) ke dalam tisu periferal dan cat mereka kuning. Terdapat tiga derajat jaundis (iaitu keterukan penyakit kuning). Dengan kadar yang rendah, jumlah kepekatan bilirubin dalam darah mencapai 86 μmol / l. Dengan tahap sederhana dalam darah pesakit, tahap bilirubin berada di antara 87 hingga 159 μmol / l. Dengan keterukan kepekatannya dalam plasma darah di atas 159 μmol / l.

Penyakit hati sebagai penyebab kekuningan mata

Hepatitis

Hepatitis adalah penyakit sistem gastrointestinal yang menyebabkan keradangan hati parenchyma (tisu). Hepatitis boleh muncul sebagai hasil penembusan pelbagai virus ke dalam hati (hepatitis A, B, C, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus demam kuning, dan lain-lain), bakteria (leptospirosis, sifilis, tuberkulosis, dll.), Parasit (amebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, dan lain-lain), toksin (etil alkohol, chlorpromazine, tetracycline, methyldopa, methotrexate, dichloroethane, phenol, benzene, dan sebagainya). Oleh itu, bergantung kepada etiologi (sebab asal), semua hepatitis dibahagikan kepada virus, bakteria, toksik (atau ubat), parasit. Terdapat juga kumpulan besar hepatitis autoimun, di mana sistem imun pesakit secara bebas menjangkiti sel-sel hati.

Semua faktor yang disenaraikan (virus, bakteria, dan lain-lain) menyebabkan kerosakan pada sel hati, mengakibatkan kemusnahan secara beransur-ansur, yang disertai oleh penampilan keradangan di hati. Ini disertai dengan pelanggaran fungsi penuh dan kehilangan keupayaan untuk meneutralkan bilirubin tidak langsung, yang dibekalkan dari darah ke hati untuk diproses. Di samping itu, bilirubin langsung terkumpul dalam darah apabila hepatitis B (sel-sel hati dimusnahkan, dan ia dibuang keluar ke dalam ruang sekitarnya). Pengumpulan bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah menyumbang kepada pemendapan mereka dalam pelbagai tisu dan, khususnya, dalam kulit dan membran mukus. Oleh itu, luka-luka hati menyebabkan kekuningan pada kulit dan tunika (sclera) mata.

Sindrom Ziva

Sirosis hati

Cirrhosis hati adalah patologi di mana hati rosak dan tisu biasa digantikan dengan tisu penghubung pathologi. Dalam penyakit ini, tisu penghubung mula tumbuh di hati, yang secara beransur-ansur menggantikan tisu hati biasa, akibatnya hati berfungsi dengan buruk. Ia kehilangan keupayaan untuk meneutralkan pelbagai sebatian berbahaya kepada badan (ammonia, bilirubin, aseton, fenol, dan lain-lain). Pelanggaran keupayaan detoksifikasi hati membawa kepada fakta bahawa produk metabolik beracun ini mula berkumpul di dalam darah dan mempunyai kesan buruk pada organ dan tisu badan. Bilirubin (tidak langsung), beredar dalam jumlah besar dalam aliran darah, secara beransur-ansur didepositkan pada kulit, albumen mata, otak dan organ lain. Pemendapan bilirubin dalam tisu memberikan warna kuning, oleh itu, dalam sirosis hati, icterus (kuning) dari kulit dan kulit dicatat.

Cirrhosis hati biasanya merupakan komplikasi yang paling buruk dari pelbagai hepatitis (keradangan hati). Penyebab yang paling biasa yang membawa kepada perkembangan sirosis adalah alkohol, virus hepatitis B, C dan D, kekurangan vena yang tidak menentu (contohnya, penyakit jantung, penyakit Budd-Chiari, dll), sclerosing cholangitis utama (keradangan membran mukus salur hempedu), hepatitis ubat (terhadap latar belakang pentadbiran jangka panjang antibiotik, sitostatics, imunosuppressants, dan lain-lain), hemochromatosis (penyakit di mana besi terkumpul dalam tisu), penyakit Wilson-Konovalov (patologi yang berkaitan dengan pengumpulan tembaga tisu).

Kanser hati

Dalam kanser hati (karsinoma hepatoselular), satu atau lebih pertumbuhan yang tidak normal muncul di dalamnya, akibat pertumbuhan dan perkembangan sel-sel hati yang merosot. Kanser hati adalah kerap dan serius komplikasi hepatitis virus, sirosis hati, penyakit hati parasit. Patologi ini juga sering kali muncul pada orang yang mempunyai hubungan yang tetap (contohnya, di tempat kerja) dengan racun perosak, logam berat, dan mereka yang memakan produk tumbuhan yang diproses dengan buruk yang mungkin mengandungi aflatoksin.

Dalam kanser hati, pembentukan seperti tumor yang muncul di hati dicirikan oleh pertumbuhan pesat, agresif, sehingga mereka dapat mencapai saiz yang besar. Dalam proses peningkatan saiz, tumor mengalihkan tisu hati normal, oleh itu hati segera kehilangan fungsi normalnya, salah satunya ialah peneutralan bilirubin tidak langsung yang beredar dalam darah. Oleh itu, di peringkat akhir kanser hati, hiperbilirubinemia (peningkatan dalam bilirubin dalam darah) terjadi di dalam darah. Dengan bilirubin yang tinggi di dalam darah, ia mula didepositkan ke dalam kulit dan membran albuminus mata, akibatnya pesakit itu mengalami jaundis (menguning kulit dan sclera).

Echinococcosis hati

Echinococcosis hati adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh helminth - echinococcus (Echinococcus granulosus), yang merupakan sejenis ulat cacing (cacing). Infeksi manusia dengan echinococcosis berlaku dengan memakan makanan atau air yang tercemar dengan telur cacing ini atau dengan sentuhan dengan haiwan yang dijangkiti (anjing, kuda, babi, lembu, dan lain-lain). Oleh itu, penyakit ini diperhatikan terutamanya dalam pemburu, gembala, pekerja rumah sembelih dan keluarga mereka. Apabila telur helm ini memasuki usus, mereka menembusi melalui dindingnya ke urat portal, di mana telur ini menjangkau hati. Terperangkap di dalamnya, mereka berubah menjadi sista, yang merupakan pembentukan volum kecil, mempunyai bentuk gelembung penuh dengan bendalir dengan banyak kuman echinococcus.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat untuk masa yang lama, maka sista hidatid mula beransur-ansur meningkatkan saiz dan memerah tisu hati di sekelilingnya, yang mana mereka mati (atropi parenchyma hati). Akibatnya, ada penggantian mekanikal tisu hati biasa, di mana terjadi sista. Pada beberapa titik tertentu, apabila sista itu mencapai saiz yang besar, hati kehilangan keupayaan untuk mengikat dan meneutralkan bilirubin tidak langsung darah, akibatnya ia berkumpul terlebih dahulu di dalamnya, dan kemudian membran kulit dan protein pada mata, memberi mereka warna kuning ciri.

Sarcoidosis hati

Sarcoidosis adalah penyakit kronik di mana granuloma muncul dalam pelbagai tisu dan organ (paru-paru, hati, buah pinggang, usus, dan sebagainya). Granuloma adalah tapak akumulasi limfosit, makrofaj dan sel epithelioid. Granulomas dalam sarcoidosis muncul sebagai akibat tindak balas imun badan yang tidak mencukupi untuk antigen tertentu (zarah asing). Ini difasilitasi oleh pelbagai jenis jangkitan (virus, bakteria) dan faktor tidak berjangkit (kecenderungan genetik, hubungan manusia dengan bahan toksik, dan sebagainya).

Akibat kesan faktor-faktor tersebut pada tisu manusia, sistem kekebalan tubuh terjejas. Jika ia mengesan antigen tertentu dalam tisu, maka tindak balas hyperimmune (kekebalan yang berlebihan) berkembang, dan sel-sel sistem imun mula berkumpul pada lokalisasi antigen tersebut, mengakibatkan keradangan kecil keradangan. Fokus ini kelihatan seperti nodul (atau granuloma) yang berbeza daripada tisu biasa. Granulomas boleh mempunyai saiz dan lokasi yang berbeza. Di dalam foci semacam itu, sel-sel sistem imun, sebagai peraturan, bertindak tidak cekap, jadi granuloma ini berterusan untuk masa yang lama, dan dalam sesetengah keadaan, mereka boleh bertambah besar. Di samping itu, granuloma baru sentiasa muncul dalam sarcoidosis (terutama jika penyakit itu tidak dirawat).

Pertumbuhan yang berterusan granuloma yang sedia ada dan rupa fokus patologi baru dalam pelbagai organ mengganggu arsitonik biasa (struktur) dan kerja. Organ-organ secara beransur-ansur kehilangan fungsi mereka kerana fakta bahawa granulomatous menyusup menggantikan parenchyma normal (tisu). Jika, misalnya, sarcoidosis menjejaskan paru-paru (dan mereka paling kerap rosak oleh penyakit ini), maka pesakit mempunyai batuk, sesak nafas, sakit dada, keletihan yang berlebihan akibat kekurangan udara. Jika hati rosak, maka, pertama sekali, fungsi detoksifikasi dan protein sintetik (sintesis protein darah dilanggar) diganggu.

Sebagai melanggar fungsi detoksifikasi hati, pelbagai metabolit berkumpul di dalam darah, yang harus menyerap dan meneutralkan hati. Ini menjelaskan hakikat bahawa pesakit dengan sarcoidosis hati mempunyai bilirubin yang tinggi dalam darah mereka. Pengumpulan bilirubin dalam aliran darah kemudian membawa kepada pemendapan dalam pelbagai tisu. Pengumpulannya dalam kulit dan sclera mata membawa kepada kekuningan mereka.

Amebiasis hati

Amebiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh amina disentri (Entamoeba histolytica). Jangkitan berlaku apabila seseorang makan air atau makanan yang tercemar parasit patogen. Menembusi ke dalam tubuh manusia, parasit ini menyebabkan kolitis (keradangan membran mukus usus besar). Bentuk amebiasis ini dipanggil amebiasis usus. Terdapat juga amebiasis extraintestinal. Ia kelihatan dalam keadaan-keadaan tertentu (contohnya, dysbacteriosis, immunodeficiency, pemakanan yang buruk, dan lain-lain), apabila amuba dapat menembus dinding usus besar yang rosak ke dalam darah, dan kemudian melalui campuran ke dalam tisu dan organ (hati, paru-paru, jantung, otak, dsb.).

Manifestasi utama amebiasis extraintestinal adalah kerosakan hati. Apabila amina patogenik masuk ke dalam hati, ia menyebabkan kerosakan pada tisu di sana. Hepatitis (keradangan tisu hati) berlaku dahulu. Setelah beberapa lama, jika tiada tindak balas imun yang betul, abses (rongga yang penuh dengan nanah) boleh membentuk hati di dalam hati seorang pesakit di tempat kecederaan (dan keradangan). Mungkin ada sebilangan besar abses seperti itu. Dalam ketiadaan rawatan amebiasis hati, pelbagai fungsinya terjejas, termasuk peneutralan bilirubin (bilirubin tidak langsung) dalam darah.

Di samping itu, disebabkan oleh kerosakan besar pada sel hati oleh ameba, terdapat bilirubin yang berkaitan dengan asid gluilonic yang penting (kembali bilirubin) kembali ke dalam darah. Oleh itu, dalam amebiasis pesakit dalam darah pesakit, peningkatan jumlah kepekatan bilirubin dapat dilihat (disebabkan oleh kedua-dua pecahan bilirubin). Pengumpulan bilirubin dalam darah seringkali mengakibatkan pemendapannya di kulit dan sclera mata, dengan hasilnya menjadi kuning.

Penyakit darah sebagai penyebab kekuningan mata

Sel darah merah (sel darah merah) mengandungi sejumlah besar hemoglobin (protein yang menyampaikan oksigen ke tisu). Dengan struktur kimianya, ia adalah kromoprotein (protein yang mengandungi besi), yang terdiri daripada empat rantai polipeptida (protein) dan heme (protoporphyrin IX dalam kombinasi dengan besi). Semua sel darah merah yang dihasilkan dalam sumsum tulang mempunyai jangka hayat yang terhad (kira-kira 125 hari). Apabila tempoh ini berakhir, kemusnahan sel darah merah berlaku. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dilepaskan ke ruang sekeliling dan kemudian hancur ke bahagian protein dan heme. Hem seterusnya bertukar menjadi bilirubin tidak langsung, yang mesti dinetralkan di hati.

Apabila penyakit darah (malaria eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopathies eritrosit, anemia hemolitik autoimun, babesiosis, keracunan racun hemolitik) diperhatikan hemolisis besar-besaran (kemusnahan) eritrosit, dengan itu secara mendadak meningkatkan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah. Dalam keadaan seperti itu, hati tidak mempunyai masa untuk meneutralkannya. Oleh itu, bilirubin ini menembusi tisu (contohnya, putih mata) dan berwarna kuning.

Malaria

Malaria adalah penyakit berjangkit yang berlaku apabila seseorang dijangkiti parasit - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Jangkitan berlaku apabila seseorang digigit nyamuk genus Anopheles (nyamuk anopheles), yang merupakan pengangkut dan pengedar yang khas penyakit berjangkit ini. Sekali dalam darah manusia apabila nyamuk malaria digigit, parasit penyebab penyakit akan dipindahkan dengan aliran darah ke hati, di mana peringkat pembiakan awal mereka (schizogony tisu) berlaku, selepas itu merozoites (plasmodia tunggal tunggal) terbentuk.

Merozoites ini kemudian masuk ke dalam aliran darah dan dimasukkan ke dalam sel-sel darah merah dan mula membahagi ke sana lagi (erythrocyte schizogony). Pada akhir schizogony erythrocyte, erythrocyte yang dijangkiti sepenuhnya hancur dan melepaskan sejumlah besar merozoites berganda, yang sekali lagi menembusi ke erythrocyte baru untuk pembiakan. Oleh itu, proses ini berjalan secara kitaran. Setiap kemusnahan baru sel darah merah disertai dengan pembebasan ke dalam darah bukan hanya populasi baru merozoites malaria, tetapi juga sel darah merah yang lain dan, khususnya, protein, hemoglobin. Pecahan protein ini menghasilkan bilirubin (tidak langsung), yang mesti dinetralkan di hati.

Masalahnya adalah bahawa malaria menyebabkan pemusnahan sejumlah besar sel darah merah dan pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak mempunyai masa untuk diproses. Oleh itu, pada pesakit dengan malaria, hiperbilirubinemia (peningkatan dalam darah bilirubin) dan jaundis (kekuningan kulit dan mata mata) berlaku, akibat pemendakan bilirubin separa dalam tisu.

Membranopati Erythrocyte

Membranopati Erythrocyte - satu set patologi keturunan, yang berdasarkan kecacatan kongenital gen yang menodai protein (glycophorin C, alpha-spectrin, dan lain-lain) yang merupakan sebahagian daripada membran erythrocyte. Kecacatan sedemikian mengakibatkan pengeluaran protein membran terjejas semasa pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang, akibatnya membran dalam eritrosit lebih dewasa yang beredar dalam darah mengubah bentuknya. Selain itu, dengan patologi ini, membran mereka menjadi cacat, mereka mempunyai kebolehtelapan yang tidak teratur untuk pelbagai bahan dan rintangan yang rendah terhadap faktor-faktor yang merosakkan, yang berkaitan dengan mana sel-sel darah merah sedemikian cepat hancur dan tidak untuk hidup lama.

Membranopati paling eritrosit adalah penyakit Minkowski-Chauffard, elliptocytosis keturunan, stomatocytosis keturunan, acanthocytosis keturunan, dan pyropoikilocytosis keturunan. Untuk semua patologi ini, satu triad tanda klinikal adalah ciri - jaundis, anemia hemolitik (penurunan jumlah sel darah merah akibat kemusnahannya) dan splenomegali (peningkatan dalam saiz limpa). Kemunculan penyakit kuning dalam pesakit ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan membranopati erythrocyte terdapat kemusnahan eritrosit yang kerap dalam darah, yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin, yang kemudiannya menjadi bilirubin tidak langsung. Hati tidak boleh memproses bilirubin secara tidak langsung dan mengeluarkannya dari darah. Oleh itu, metabolit ini (produk metabolisme) berkumpul di dalam darah dan terkumpul di dalam tisu, menyebabkan kekuningan albumen mata dan kulit.

Enzim Erythrocyte

Enzimopati Erythrocyte adalah sekumpulan penyakit keturunan di mana pengeluaran enzim (protein yang mempercepatkan tindak balas biokimia) yang mengawal aliran tindak balas metabolik (tindak balas metabolik) terganggu dalam eritrosit. Ini membawa kepada rendahnya metabolisme tenaga, pengumpulan produk reaksi pertengahan dan kekurangan tenaga dalam eritrosit itu sendiri. Di bawah keadaan kekurangan tenaga dalam erythrocytes, pengangkutan pelbagai bahan melalui membran mereka melambatkan, yang menyumbang kepada keriput dan kemusnahan mereka. Terdapat juga membraneopathy erythrocyte tertentu di mana mungkin terdapat kekurangan enzim sistem antioksidan sel darah merah (contohnya, kitaran pentosa fosfat, sistem glutation), yang sering menyebabkan penurunan daya tahan terhadap kesan radikal bebas oksigen dan kemusnahan pesat.

Walau bagaimanapun, kekurangan enzim dalam enzymopati erythrocyte menyebabkan penurunan dalam erythrocytes dan kematian pesatnya, yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin ke dalam darah dan rupa anemia hemolitik dan penyakit kuning. Kemunculannya adalah disebabkan oleh fakta bahawa hati tidak mempunyai masa untuk cepat memproses dan mengeluarkan dari bilirubin tidak langsung darah, terbentuk dalam jumlah besar semasa pecahan hemoglobin. Oleh itu, bilirubin tidak langsung didepositkan pada kulit dan membran albuminus mata dan menyebabkan mereka menjadi kuning.

Hemoglobinopati Erythrocyte

Erythrocyte hemoglobinopathies adalah sekumpulan penyakit kongenital berdasarkan asal-usulnya yang mengalami kecacatan genetik dalam pembentukan hemoglobin dalam erythrocytes. Salah satu hemoglobinopati yang paling biasa adalah anemia sel sabit, talasemia alfa, dan talasemia beta. Dengan penyakit ini, erythrocytes mengandungi hemoglobin yang tidak normal, yang berfungsi dengan buruk (pemindahan oksigen), dan erythrosiit sendiri kehilangan kekuatan dan bentuknya, dengan hasilnya dengan cepat menjalani lisis (kemusnahan) dan mempunyai masa yang pendek dalam darah.

Oleh itu, pesakit yang menghidap penyakit ini sering mengalami anemia hemolitik (penurunan paras sel darah merah akibat kemusnahannya), kekurangan oksigen dan oksigen (disebabkan oleh gangguan dalam pengangkutan oksigen oleh hemoglobin). Kejadian penyakit kuning boleh dijelaskan oleh hakikat bahawa dengan hemoglobinopati erythrocyte terdapat pelepasan yang ketara ke dalam darah hemoglobin patologi daripada runtuhan erythrocytes. Hemoglobin ini kemudiannya mereput dan berubah menjadi bilirubin tidak langsung. Oleh kerana patologi ini menyebabkan pemusnahan sejumlah besar eritrosit, maka, dengan itu, akan ada banyak bilirubin tidak langsung dalam darah, yang hati tidak dapat dengan cepat meneutralkan. Ini membawa kepada pengumpulannya dalam darah dan dalam tisu dan organ lain. Jika bilirubin ini menembusi kulit dan membran putih mata, mereka menjadi kuning. Kuning membran putih mata dan kulit dipanggil jaundis.

Anemia hemolitik autoimun

Anemia hemolitik autoimun adalah sekumpulan patologi di mana sel darah merah rosak dalam darah kerana mengikat mereka terhadap antibodi autoimun (patologi) (molekul protein perlindungan yang beredar dalam darah dan diarahkan ke sel-sel badan sendiri). Antibodi ini mula disintesis oleh sel-sel sistem imun yang melanggar operasi yang betul, yang mungkin disebabkan oleh kecacatan genetik dalam sel imun (sel-sel sistem imun). Fungsi terjejas sistem imun juga boleh dicetuskan oleh faktor persekitaran luar (contohnya, virus, bakteria, toksin, radiasi pengionan, dan lain-lain).

Apabila erythrocytes normal terikat kepada antibodi autoimun (patologi), mereka dimusnahkan (hemolisis). Kemusnahan sejumlah besar sel darah merah membawa kepada anemia hemolitik (iaitu, pengurangan sel darah merah, akibat kemusnahan intravaskular secara tiba-tiba). Anemia sedemikian sepenuhnya dipanggil anemia hemolitik autoimun (AIHA). Bergantung kepada jenis antibodi autoimun yang menyebabkan kemusnahan sel darah merah dalam darah, semua anemia hemolitik autoimun terbahagi kepada jenis (contohnya, AIGA dengan hemolisin haba, AIGA dengan agglutinin sejuk tidak lengkap, sindrom Fisher-Evans, dan sebagainya). Semua anemia hemolytic autoimun disertai dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah (disebabkan peningkatan hemoglobin daripada sel darah merah yang rosak). Dikemukakan dalam tisu, metabolit kimia ini menyebabkan kekeringan mereka, oleh itu, dengan patologi ini, pesakit sering mempunyai kulit kuning dan sclera mata.

Babesiosis

Babesiosis adalah penyakit berjangkit akibat jangkitan seseorang dengan babesia (Babesia) yang paling sederhana. Mekanisme transmisi jangkitan boleh ditransmisikan, iaitu, seseorang memperoleh penyakit ini dengan gigitan cincin (daripada Dermacentor generik, Hyalomma, Rhipicephalus). Orang yang sentiasa berhubung dengan haiwan domestik dan mempunyai imunodefisiensi yang agak ketara (contohnya, pesakit dengan jangkitan HIV, jangkitan, dll.) Sakit, terutamanya. Seseorang yang mempunyai imuniti yang normal juga boleh dijangkiti dengan babesiosis, tetapi penyakitnya tidak akan menjadi gejala.

Jangkitan ini masuk ke dalam darah manusia semasa memakan kutu (melalui air liur). Dalam darah jenis babesia yang paling mudah segera menembusi sel darah merah di mana parasit ini berlipat ganda. Selepas masa tertentu, pemusnahan sel darah merah yang dijangkiti berlaku, dan populasi babesia baru dilepaskan ke dalam darah. Kemudian terdapat pengulangan berulang kitaran sedemikian, akibatnya lisis intravaskular berlaku (kemusnahan) sejumlah besar sel darah merah. Semasa kemusnahannya, banyak hemoglobin memasuki aliran darah, yang merosot dan berubah menjadi bilirubin (tidak langsung). Kepekatan bilirubin yang sangat penting dalam darah menyebabkan kekuningan albumin mata dan kulit.

Keracunan dengan racun hemolitik

Racun hemolytic adalah sekumpulan sebatian kimia yang, apabila dibebaskan ke dalam tubuh manusia, menyebabkan hemolisis (pembinasaan) hemolisis (kemusnahan) sel darah merah, menyebabkan anemia (kekurangan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah) dan jaundis (menguning kulit dan mata). Racun hemolytic termasuk pelbagai bahan kimia asal atau tiruan. Kepada racun asal semula jadi termasuk racun ular, racun kalajengking, labah-labah, lebah, racun beberapa cendawan, beri, dan sebagainya.

Kebanyakan racun hemolitik diwakili bahan kimia buatan disintesis (benzena, fenol, aniline, nitrit, kloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, kalium bromat, arsenik, plumbum, tembaga dan lain-lain) yang digunakan dalam pelbagai industri (kimia, perubatan, bahan api, dan lain-lain). Oleh itu, kebanyakan keracunan keracunan hemolitik berlaku di dalam pekerja industri yang sentiasa bersentuhan dengan bahan toksik ini.

Di bawah pengaruh racun hemolitik, ubah bentuk membran erythrocyte berlaku, akibatnya mereka musnah. Terdapat juga beberapa racun hemolitik yang menghalang aliran proses enzim dalam eritrosit, kerana yang mereka dipecahkan metabolisme tenaga atau keupayaan antioksidan (rintangan kepada radikal bebas oksigen), di mana mereka dimusnahkan. Bahan kimia tertentu boleh mengubah struktur membran erythrocyte sedemikian rupa sehingga menjadi tidak dapat dikenali dan asing ke sel-sel sistem imun. Oleh itu, anemia hemolitik autoimun yang diperolehi berlaku. Dengan mereka, sistem imun memusnahkan sel darah merah pesakit sendiri, jadi bilangan mereka dalam darah berkurangan.

Oleh itu, dalam hal keracunan oleh racun hemolitik akibat pelbagai mekanisme, kemusnahan besar sel darah merah di dalam kapal berlaku. Ini disertai oleh pembebasan ke dalam darah sejumlah besar hemoglobin, yang kemudiannya menjadi penukaran kepada bilirubin (tidak langsung). Kepekatan tinggi bilirubin ini dalam darah membawa kepada pemendapannya di kulit dan sclera mata, yang diiringi oleh kekuningan mereka.

Penyakit saluran empedu sebagai penyebab kekuningan kulit putih

Cholangitis sclerosing primer

Penyakit Gallstone

Penyakit batu karang adalah patologi di mana batu-batu muncul di dalam pundi hempedu atau dalam laluan hempedu-ekskresi. Penyebab kejadiannya adalah pelanggaran nisbah bahan (kolesterol, bilirubin, asam empedu) dalam empedu. Dalam kes sedemikian, sesetengah bahan (contohnya, kolesterol) menjadi lebih daripada yang lain. Bile adalah tepu dengan mereka, dan mereka mendakan. Zarah-zarah sedimen secara beransur-ansur terpaku dan disemprotkan di antara satu sama lain, hasilnya batu-batu terbentuk.

Pembangunan penyakit ini boleh menggalakkan stasis hempedu (kecacatan kongenital pundi hempedu, dyskinesia biliary, parut dan pelekatan daripada salur hempedu), proses keradangan dalam saluran biliary (keradangan mukosa pundi hempedu atau hempedu saluran), gangguan endokrin (kencing manis, hipotiroidisme), obesiti, pemakanan yang tidak sihat (penggunaan makanan berlemak yang berlebihan), kehamilan, ubat-ubatan tertentu (estrogen, clofibrate, dll), penyakit hati (hepatitis) Hati sirosis, kanser hati), anemia hemolitik (patologi dikaitkan dengan pengurangan dalam bilangan eritrosit dalam darah, disebabkan kebinasaan mereka).

Batu terbentuk semasa penyakit batu empedu mungkin berada di dalam zon buta yang disebut dalam sistem biliary (sebagai contoh, di dalam badan atau di bawah pundi hempedu). Dalam kes sedemikian, penyakit ini tidak dapat dilihat secara klinikal, kerana batu tidak menyumbat saluran hempedu, dan aliran keluar hempedu sepanjang sistem empedu dipelihara. Jika batu-batu ini tiba-tiba jatuh dari pundi hempedu ke dalam saluran hempedu, maka pergerakan hempedu kepada mereka secara drastis melambatkan. Bili berkumpul dalam jumlah besar di bahagian-bahagian sistem biliari terletak di atas halangan. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran hempedu. Dalam keadaan sedemikian, salur hempedu intrahepatik dimusnahkan di dalam hati, dan empedu memasuki aliran darah.

Oleh kerana hempedu mengandungi sejumlah besar bilirubin (langsung), peningkatan kepekatannya berlaku dalam darah. Tambahan pula, peningkatan sedemikian sentiasa berkadar dengan tempoh penyumbatan saluran hempedu dengan batu. Pada tumpuan tertentu bilirubin langsung dalam darah, ia menembusi kulit dan membran putih mata dan mengotorkan mereka kuning.

Tumor organ biliopancreatoduodenal

Organ-organ zon biliopancreatoduodenal termasuk saluran empedu extrahepatic, pundi hempedu, pankreas dan duodenum. Organ-organ ini terletak sangat dekat antara satu sama lain di bahagian atas rongga perut. Di samping itu, mereka berfungsi secara saling berkaitan, jadi tumor semua organ ini mempunyai gejala yang sama. Dengan tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal, kulit dan kulit mata yang menguning pada mata sangat kerap diperhatikan. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa, jika ada, terdapat penyumbatan mekanikal saluran empedu extrahepatic (atau pundi hempedu) dan empedu memasuki mereka (ke dalam saluran) dari stagnata hati. Stagnasi seperti itu diperhatikan tidak hanya dalam saluran tambahan, tetapi juga dalam saluran intrahepatik, yang sangat nipis dan rapuh. Saluran intrahepatic, apabila hempedu tidak berlubang, dapat pecah, akibatnya ia menembusi darah. Bilirubin (langsung), yang termasuk dalam komposisinya, secara beransur-ansur berkumpul di kulit dan albumen dan pewarna mereka kuning.

Dalam kanser pankreas, yang menyumbang 50% daripada semua tumor zon biliopancreatoduodenal, halangan mekanikal (tersumbat) berlaku di luar saluran biliary, iaitu peningkatan tumor pankreas dari rongga abdomen memampatkan utama extrahepatic saluran hempedu. Kanser payudara ekstrahepatic saluran dan pundi hempedu menyumbang kira-kira 30% daripada semua kes-kes tumor organ zon biliopancreatoduodenal. Kanser organ-organ ini disertai oleh penyumbatan dalaman lumen mereka. Dalam kanser papilla daripada Vater (tempat di dinding duodenum, di mana ia dipanggil duktus hempedu biasa) dan duodenum (terdapat dalam 15% kes) menyekat pengaliran hempedu berlaku dalam siaran itu (dalam usus), hempedu dari saluran hempedu utama.

Opisthorchiasis

Opisthorchiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh flatworms genus Opisthorchis felineus (kucing fluke). Jangkitan ini ditransmisikan melalui makanan, selalunya melalui penggunaan ikan yang dimasak secara tidak sengaja dari keluarga ikan mas (crucian carp, carp, tench, roach, bream, idea, dll.). Sekali dalam usus manusia, parasit terus menembusi dinding usus dan dibawa dengan darah ke dalam saluran empedu intrahepatic, kurang kerap ke dalam pundi hempedu atau ke saluran pankreas. Berikut adalah habitat utama mereka dalam tubuh manusia.

Berbanding dalam saluran intrahepatic, parasit ini mempunyai kesan menjengkelkan dan toksik pada membran mukus mereka, akibatnya ia menjadi meradang dan rosak. Dinding saluran ini terbelah (tisu penghubung tumbuh di dalamnya), lumen mereka sempit. Semua ini (pengumpulan cacing dalam intrahepatic biliary saluran dan saluran hempedu dinding ubah bentuk) menyebabkan kesukaran aliran hempedu daripada hati. Genangan hempedu menimbulkan pecah kapilari biliard terkecil, dengan hasilnya hempedu mula mengalir ke dalam aliran darah, yang membawa kepada pengumpulan bilirubin (langsung) di dalamnya dan pemendapan separa dalam kulit dan membran albuminus mata (sclera), yang disertai dengan menguning.

Gangguan proses metabolik dalam badan sebagai penyebab kekuningan protein mata

Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit kongenital di mana terdapat pelanggaran metabolisme besi dalam tubuh, dan ia berkumpul dalam jumlah besar dalam pelbagai tisu dan organ. Dengan penyakit ini, terlalu banyak besi diserap dalam usus dari makanan yang biasa dikonsumsi orang. Selepas usus, zat ini diserap ke dalam darah dan melalui ia diangkut ke pelbagai organ. Dalam hemochromatosis, sirosis hati sering berkembang, kerana organ ini adalah salah satu yang pertama di mana terdapat pengumpulan lebihan jumlah besi yang ditelan.

Kejadian sirosis dalam hemochromatosis disebabkan oleh fakta bahawa unsur kimia ini, menembusi hati, menyebabkan reaksi oksidasi radikal bebas di dalamnya, akibatnya membran hepatosit (sel hati) rosak. Kerosakan membran hepatosit seterusnya menyebabkan kemusnahan mereka. Sel hati mati. Di tempat mereka nampak tisu penghubung. Penggantian itu adalah ciri morfologi ciri sirosis hati. Dengan perkembangan sirosis, hati kehilangan keupayaan untuk meneutralkan unsur-unsur toksik yang beredar dalam darah dan, khususnya, bilirubin, yang, sebagai patologi ini berkembang, berkumpul di dalam darah dan kemudian menembusi kulit dan sclera mata, melukis mereka kuning.

Penyakit Wilson-Konovalov

Penyakit Wilson-Konovalov - penyakit keturunan kronik yang dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga dalam badan. Alasan untuk perkembangannya adalah kecacatan pada gen yang menyusun sintesis protein pengangkutan (ATP7B), yang mengawal tembaga mengikat kepada ceruloplasmin (protein plasma) di hati, serta menghilangkan tembaga yang berlebihan dari usus. Pelanggaran sintesis protein ini membawa kepada pengumpulan tembaga di hati. Oleh kerana unsur ini adalah toksik, dalam keadaan kelebihannya, tisu hati rosak, akibatnya keradangan mereka berkembang, dan kemudian penggantiannya dengan tisu penghubung. Oleh itu, salah satu manifestasi utama penyakit Wilson-Konovalov adalah sirosis hati.

Dengan sirosis hati, terdapat penurunan fungsi detoksifikasi (kerana sel-selnya hancur), oleh itu pelbagai metabolit berkumpul di dalam darah pesakit-pesakit seperti itu (yang hati perlu menyahtoksik dalam keadaan normal), termasuk bilirubin (tidak langsung). Meningkatkan kepekatan bahan ini di dalam darah membawa kepada pemendapannya di kulit dan sclera mata, yang disertai dengan kekuningan mereka. Perlu diingat bahawa dalam penyakit Wilson-Konovalov, pengumpulan tembaga diperhatikan tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain, seperti otak, ginjal, mata. Pemendapan tembaga di kawasan membran mata Descemet diiringi dengan penampilan pigmentasi berwarna kuning-hijau di sepanjang tepi iris (di sempadan antara sclera dan kornea dari setiap mata). Pigmentasi ini dipanggil cincin Kaiser-Fleischer.

Penyakit Gilbert

Penyakit hati Gilbert adalah penyakit hati keturunan di mana sel-selnya (hepatosit) tidak dapat mengikat bilirubin tidak langsung yang beredar dalam darah dan juga mengangkutnya secara intraseluler ke mikrosom (unsur-unsur retikulum endoplasma - salah satu organ sel-sel hepatosit), di mana ia mengikat kepada asid glukuronik. Akibat gangguan ini, hati kehilangan kemampuan untuk meneutralkan bilirubin tidak langsung, dan secara beransur-ansur terkumpul dalam darah. Sekiranya kepekatan plasmanya mencapai nilai tinggi, maka ia mula berpindah ke kulit dan mata, sehingga hasilnya menjadi kuning.

Jaundis (iaitu, menguning membran putih mata dan kulit) dalam penyakit Gilbert adalah praktikal manifestasi utama dan satu-satunya. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak kekal. Ia biasanya berlaku di bawah tindakan faktor-faktor yang memprovokasi. Ini termasuk puasa, tekanan, tekanan fizikal berat, minum berlebihan alkohol, virus, bakteria, parasit, jangkitan kulat, kecederaan mekanikal, ubat (antibiotik, glucocorticoid, ubat sitotoksik, hormon, antikonvulsi, dan sebagainya).

Sindrom Criggler-Nayar

Sindrom Crigler-Nayar adalah penyakit hati keturunan di mana terdapat kecacatan gen dalam pengekodan urutan asid amino enzim (uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase) sel-sel hati yang terlibat dalam peneutralan dan mengikat bilirubin tidak langsung dengan asid glucuronic dalam hepatosit (sel hati). Sebagai akibat dari kecacatan ini, bilirubin tidak langsung dari darah dicabuli. Ia berkumpul di dalam darah, dan kemudian di kulit dan sclera mata, akibatnya mereka menjadi kuning.

Terdapat dua jenis sindrom Crigler-Nayar. Jenis pertama dicirikan oleh gejala klinikal yang teruk dan penyakit kuning yang teruk. Apabila ia berada di sel-sel hati sepenuhnya tidak hadir enzim (uridine-5-diphosphate glucuronyltransferase) yang mengikat bilirubin tidak langsung. Jenis sindrom Crigler-Nayar ini biasanya menyebabkan kematian pesakit pada usia yang sangat awal.

Dalam jenis kedua, yang juga dikenali sebagai sindrom Arias, enzim ini terdapat dalam hepatosit, tetapi kuantitasnya, berbanding dengan norma, jauh lebih rendah. Dalam jenis gejala klinikal ini juga agak ketara, tetapi kelangsungan hidup dalam pesakit ini jauh lebih tinggi. Gejala klinikal muncul pada pesakit dengan jenis kedua Crigler-Nayar sindrom sedikit kemudian (semasa tahun pertama kehidupan). Kursus klinikal jenis ini kronik, dengan tempoh pembesaran dan pengulangan (tanpa gejala). Eksaserbasi pada pesakit dengan sindrom Crigler-Nayar diperhatikan lebih kerap daripada pada pesakit dengan penyakit Gilbert.

Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Dabin-Johnson juga merupakan penyakit hati keturunan. Dengan patologi ini, proses pembebasan (ke dalam saluran hempedu) dari sel-sel hati bilirubin (langsung) yang dinentralisasi terganggu, hasilnya mula-mula berkumpul di dalamnya (dalam sel hati), kemudian memasuki darah. Sebab bagi pelanggaran ini adalah kecacatan keturunan dalam gen yang bertanggungjawab untuk sintesis protein pembawa bilirubin langsung yang dilokalkan pada membran hepatosit (sel hati). Pengumpulan bilirubin langsung dalam darah secara beransur-ansur membawa kepada pengekalannya pada kulit dan membran albuminous mata, yang mana ia menjadi kuning.

Tanda-tanda awal sindrom Dabin-Johnson pada pesakit biasanya muncul pada usia muda (terutamanya pada lelaki). Jaundis hampir selalu malar dan selalunya dikaitkan dengan pelbagai gejala (mual, muntah, sakit abdomen, selera tidak enak, cirit-birit, dan sebagainya) dan gejala-gejala sakit kepala, pening, kelemahan, kemurungan, dll. Sindrom ini tidak menjejaskan jangkaan jangka hayat, tetapi pesakit seperti itu dikurangkan dengan ketara (disebabkan kesinambungan gejala penyakit). Sekiranya penyakit itu masuk ke dalam remedi (asymptomatic), maka ia akan dengan cepat menjadi lebih teruk jika pesakit terdedah kepada pelbagai faktor yang memprovokasi (latihan berat, tekanan, alkohol, kelaparan, trauma, virus atau jangkitan bakteria) adalah disyorkan untuk mengelakkan apabila mungkin.

Amyloidosis

Amyloidosis adalah penyakit sistemik, akibatnya protein amyloid yang tidak normal berkumpul di berbagai organ (buah pinggang, jantung, esofagus, hati, usus, limpa, dll). Penyebab amiloid adalah pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh. Ada yang diperoleh (contohnya, ASC1-amyloidosis, AA-amyloidosis, AH-amyloidosis, dll) dan keturunan (AL-amyloidosis) patologi ini. Struktur kimia amiloid dan asalnya bergantung kepada bentuk amiloidosis. Sebagai contoh, dalam AL-amiloidosis, amiloid terdiri daripada kelompok rantai cahaya (fragmen) imunoglobulin (molekul perlindungan yang beredar dalam darah). Dalam AH-amyloidosis, deposit amyloid terdiri daripada beta-2 mikroglobulin (salah satu protein plasma).

Amyloid sendiri tidak toksik kepada badan, tetapi pemendapan dalam organ menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsi mereka. Ini disebabkan hakikat bahawa amiloid yang disimpan dalam tisu, menggantikannya. Hasilnya, di dalam organ-organ, tisu berfungsi normal secara beransur-ansur digantikan dengan tidak berfungsi. Oleh itu, terdapat pelbagai kegagalan multiorgan (kegagalan berfungsi beberapa organ). Jika amiloid didepositkan ke dalam hati, fungsinya juga terjejas. Semakin banyak amiloid terkumpul di dalamnya, semakin banyak kegagalan hati. Dengan kekurangan ini, hati tidak meneutralkan bilirubin tidak langsung yang beredar dalam darah. Ini membawa kepada pengumpulannya dalam plasma darah dan pemendapannya pada kulit dan sclera mata, yang menyebabkan kekuningan mereka.

Pankreatitis akut atau kronik sebagai punca kekuning-kuningan kulit putih

Pancreatitis adalah penyakit pankreas, yang dicirikan oleh keradangan parenchyma (tisu). Mekanisme pembangunan patologi ini dikaitkan dengan pengaktifan enzim (chymotrypsin, trypsinogen, proelastase, phospholipase, dan lain-lain) dalam kelenjar itu sendiri, mengakibatkan autolysis (pencernaan sendiri atau pemusnahan diri) tisu. Di tapak pemusnahan tisu kelenjar ini, keradangan berkembang. Penggunaan berterusan alkohol, ubat-ubatan tertentu, virus, jangkitan parasit, kecederaan pankreas, malnutrisi, tumor puting Vater, radang pada saluran empedu, merokok, mabuk dengan racun perosak, dan lain-lain boleh menyebabkan pankreatitis.

Apabila pankreatitis hampir selalu mengamati peningkatan saiz pankreas, akibat pembengkakannya (bengkak yang berkaitan dengan proses keradangan yang berlaku di dalam badan). Pankreas yang diperbesarkan sering memerah saluran empedu yang biasa (choledoch), yang mengangkut hempedu dari pundi hempedu ke duodenum. Ini disertakan dengan halangan aliran hempedu dari hati ke usus dan genangannya pada saluran empedu (saluran pundi hempedu, saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic). Gangguan keluarnya hempedu akhirnya mengakibatkan pecahnya kapilari hempedu (disebabkan tekanan tinggi dalam saluran empedu) dan penetrasi hempedu ke dalam darah.

Oleh kerana bilirubin (langsung) adalah salah satu komponen utama hempedu, parasnya dalam darah secara dramatik meningkat. Sejumlah besar bilirubin dalam plasma darah menyumbang kepada penembusan dan pengekalannya pada tisu periferal (terutama di kulit dan di mata mata), yang membawa kepada kekuningan mereka. Jaundis (menguning kulit dan putih mata) dapat dilihat dalam pankreatitis akut dan kronik.

Diagnosis penyebab mata kuning

Diagnosis penyakit hati

Tanda-tanda utama penyakit-penyakit hati yang sakit di hypochondrium yang betul, demam, rasa yang pahit di dalam mulut, selera makan berkurangan, jaundis (kekuningan pada mata sclera dan kulit), sakit kepala, lemah, menurun kecekapan, insomnia, loya, muntah, meningkatkan saiz hati, kembung perut. Juga, bergantung kepada penyakit, pesakit ini mungkin mengalami gejala tambahan. Contohnya, dalam echinococcosis hati, pelbagai tindak balas alahan pada kulit (ruam kulit, gatal-gatal, kemerahan kulit, dan sebagainya) sering diperhatikan. Dalam sarcoidosis hati boleh berlaku sakit di dada, sendi, otot, nafas yg sulit, batuk, suara serak, peningkatan dalam saiz nod periferal limfa (inguinal, leher, siku, serviks, axillary, dan lain-lain), Arthritis (inflamasi sendi), kemerosotan ketajaman pandangan dan lain-lain

Pada pesakit hati amebiasis, sindrom kesakitan sering kali bermula di bahagian tengah abdomen, yang dikaitkan dengan kemasukan awal mikroorganisma berbahaya ke dalam usus. Di samping itu, mereka mempunyai cirit-birit dengan darah dan lendir, keinginan palsu, dehidrasi, hipovitaminosis. Pada pesakit dengan sirosis hati sering berlaku hidung berdarah, gusi berdarah, kulit gatal, palmar erythema (ruam melkopyatnistaya merah pada tapak tangan), gynecomastia (peningkatan dalam saiz payudara lelaki), urat labah-labah pada kulit, bengkak.

Sebagai tambahan kepada simptom pada pesakit dengan penyakit hati, adalah penting untuk melakukan pengumpulan kualitatif data anamnestic yang diterima oleh doktor dalam proses mempersoalkan pesakit. Data-data ini akan membolehkan doktor yang hadir untuk mengesyaki patologi hati tertentu. Ini terutama berlaku untuk hepatitis berisiko, beralkohol, berjangkit, beracun (keradangan hati), sindrom Ziva, amebiasis hati, echinococcosis hati. Sebagai contoh, jika pesakit itu dalam perbualan dengan doktor menyebut bahawa sebelum kemunculan gejala penyakit lama dia menggunakan beberapa jenis ubat-ubatan (paracetamol, tetracycline, chlorpromazine, methotrexate, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, dan lain-lain) yang boleh memberi kesan hati, doktor menyimpulkan bahawa patologi yang mungkin disebabkan oleh pesakit yang bertukar kepadanya adalah hepatitis dadah.

Perubahan yang paling biasa dalam analisis keseluruhan darah pesakit dengan penyakit hati adalah anemia (menurun bilangan sel-sel darah merah dan hemoglobin), leucocytosis (peningkatan dalam bilangan sel darah putih), meningkat ESR (kadar pemendapan eritrosit), thrombocytopenia (menurunkan bilangan platelet dalam darah) kadang-kadang leukopenia (penurunan bilangan leukosit dalam darah) dan limfopenia (penurunan jumlah limfosit dalam darah). Dengan echinococcosis dan sarcoidosis hati, eosinofilia adalah mungkin (peningkatan bilangan eosinofil dalam darah). Perlu diperhatikan bahawa, berdasarkan hasil kiraan darah yang lengkap, diagnosis definitif penyakit hati tertentu tidak dapat dibuat.

Analisis biokimia darah daripada pesakit dengan penyakit hati umumnya mempamerkan peningkatan dalam kandungan daripada jumlah bilirubin, kolesterol, asid hempedu, globulin, peningkatan aktiviti alanine aminotransferase (ALT), Aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase alkali, pengurangan dalam jumlah albumin, indeks prothrombin. Dalam sarcoidosis, hiperkalsemia (peningkatan kalsium dalam darah) dan peningkatan dalam ACE (enzim penukar angiotensin) mungkin berlaku.

darah immunoassay sering ditetapkan kepada pesakit dengan hepatitis virus yang disyaki (menjalankan penyelidikan pada penanda hepatitis -. HBsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, dll), echinococcosis hati (kajian diberikan antibodi echinococcosis), amebiasis hati ( ditadbir pada antibodi kajian protivoamebnye), hepatitis autoimun (mengkaji kehadiran beredar kompleks imun, anti-nuklear, autoantibodies mitokondria, antibodi untuk melicinkan otot untuk deoxyribonucleoproteins et al.), kanser hati (kajian mengenai Fet alpha oprotein - salah satu penanda tumor), mononucleosis berjangkit (penyelidikan terhadap antibodi kepada virus Epstein-Barr), jangkitan cytomegalovirus (penyelidikan terhadap antibodi kepada virus cytomegalovirus).

Dalam beberapa kes, pesakit dengan penyakit berjangkit hati yang diberikan kepada PCR (polymerase chain reaction) (Cth, hepatitis virus, amebiasis, jangkitan cytomegalovirus, dll.) - satu kaedah diagnosis makmal, yang membolehkan untuk mengenal pasti DNA zarah (bahan genetik) agen berbahaya di dalam darah. Salah satu kaedah yang paling penting untuk diagnosis penyakit hati adalah kaedah radiasi penyelidikan - ultrasound (ultrasound) dan tomografi terkomputer (CT).

Diagnosis penyakit darah

Selain menguning albumin (sclera) mata dan kulit dalam penyakit darah, peningkatan dalam hati dan limpa, demam, menggigil, kelemahan, keletihan, sesak napas, berdebar-debar jantung, pening, trombosis, loya, muntah, mengantuk, menggelapkan air kencing dan najis, sawan. Sekiranya keracunan dengan racun hemolitik, gambaran klinikal bergantung sepenuhnya pada jenis racun hemolitik, pada laluan pengambilan dan kepekatannya. Oleh itu, agak sukar untuk meramalkan gejala-gejala pesakit yang ada dalam kes tersebut.

Maklumat penting untuk diagnosis penyakit darah menyediakan anamnesis, di mana doktor sering menentukan punca perkembangan mereka. Kepentingan yang penting ialah data anamnestic dalam diagnosis malaria atau babesiosis (contohnya, pesakit yang tinggal di penyakit endemik jangkitan ini), keracunan keracunan hemolitik (bekerja dengan bahan toksik, penggunaan ubat-ubatan tertentu, dan sebagainya). Dalam pathologies keturunan (eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopathies eritrosit, kongenital autoimun anemia hemolitik) kekuningan pesakit mata scleral muncul secara berkala, sering dari lahir dan sering dikaitkan dengan pelbagai memprovokasi faktor (contohnya, senaman, ubat-ubatan, tekanan, makan alkohol, hipotermia, dan sebagainya).

Secara umum, analisis darah dalam penyakit darah menyebabkan kekuningan mata, boleh dikenal pasti pengurangan dalam bilangan eritrosit dan hemoglobin, peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit) reticulocytosis (peningkatan dalam reticulocytes darah - sel darah merah muda), thrombocytopenia (pengurangan kandungan platelet dalam darah). Mikroskopi produk darah boleh mendedahkan poikilositosis (perubahan dalam bentuk sel darah merah) dan anisositosis (perubahan saiz sel darah merah). Untuk diagnosis malaria dan babesiosis, kaedah tebal dan nipis yang tebal digunakan untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit ini di dalam eritrosit.

Dalam analisis biokimia darah, pesakit dengan penyakit darah paling sering menemui peningkatan jumlah kandungan bilirubin (disebabkan oleh pecahan bilirubin tidak langsung), hemoglobin bebas, besi, peningkatan aktiviti laktat dehidrogenase (LDH), pengurangan kandungan haptoglobin. Dengan enzimopati eritrosit, penurunan kepekatan atau ketiadaan lengkap enzim tertentu (contohnya, glukosa-6-fosfat dehidrogenase, pyruvate kinase, dan lain-lain) boleh dikesan di dalam eritrosit. Dalam kes keracunan dengan racun hemolitik, pemeriksaan toksikologi darah dilakukan untuk mengesan racun dalam plasmanya yang boleh merosakkan sel darah merah.

Ujian darah imunologi untuk gangguan darah juga sama pentingnya. Ia membantu mengesan antibodi terhadap patogen malaria dan babesiosis, mengesan autoantibodies kepada sel-sel darah merah di dalam anemia hemolitik autoimun (AIHA dengan hemolysin haba AIHA agglutinins tidak lengkap sejuk, sindrom Fischer-Evans, dan lain-lain). kaedah penyelidikan genetik, terutamanya yang digunakan dalam diagnosis keabnormalan darah (eritrosit membranopatiyah, eritrosit enzimopaty, hemoglobinopathies eritrosit), yang menyebabkan kekuningan mata. Kaedah ini membantu menentukan kehadiran kecacatan dalam pelbagai gen yang mengodkan protein membran atau enzim sel darah merah. Sebagai kajian tambahan dalam hemoglobinopati erythrocyte, elektroforesis hemoglobin (protein yang membawa oksigen dalam eritrosit) dijalankan. Kajian ini dapat mengesan kehadiran bentuk patologi hemoglobin.

Limpa dan hati yang diperbesarkan dalam pesakit dengan penyakit darah disahkan oleh ultrasound atau tomografi yang dikira. Dalam sesetengah kes, mereka ditetapkan sebagai punca ileal atau sternum untuk mengambil sum-sum tulang. Dalam sumsum tulang, pembentukan semua sel darah merah yang beredar dalam darah berlaku, oleh itu, kajian ini membolehkan untuk menilai keadaan sistem hematopoietik dan mengenal pasti pelbagai gangguan dalam pengeluaran sel darah merah.

Diagnosis penyakit saluran empedu

Untuk penyakit saluran biliary mempunyai ciri-ciri kekuningan sclera mata dan kulit, gatal-gatal, sakit di kuadran kanan atas, penurunan berat badan, demam, keterukan sakit perut, kembung perut, loya, muntah-muntah, kelesuan, myalgia (sakit otot), arthralgia (sakit sendi), hepatomegali (hati yang diperbesarkan), splenomegali (limpa membesar), sakit kepala.

Secara umum, analisis darah dalam pesakit itu sering menunjukkan anemia (menurun kiraan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), leucocytosis (peningkatan dalam bilangan sel darah putih), meningkat ESR (kadar pemendapan eritrosit), eosinofilia (peningkatan dalam bilangan eosinofil dalam darah). Perubahan patologi yang paling biasa dalam analisis biokimia darah dengan pesakit penyakit saluran biliary adalah peningkatan dalam jumlah bilirubin (terutamanya disebabkan oleh bilirubin yang langsung), asid hempedu, kolesterol, trigliserida, tinggi phosphatase alkali, aminotransferase alanine (ALT), Aspartate aminotransferase (AST) gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) membolehkan mengesan tumor dalam duodenum, menilai keadaan fungsi papirus Vater (tempat di dinding duodenum, di mana saluran hempedu biasa dibuka ke dalamnya). Juga dengan bantuan kajian ini, anda boleh melakukan biopsi (untuk memilih sekeping tisu patologi untuk ujian sitologi) tumor duodenal. Untuk menilai keadaan salur biliary dan pankreas melakukan cholangiopancreatography retrograde endoskopik. Dalam opisthorchiasis, sclerosing cholangitis utama, tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal, saluran ini sering rosak.

Kaedah utama diagnosis cholelithiasis adalah cholecystography (kaedah X-ray untuk mengkaji pundi hempedu) dan ultrasound. Kaedah ini paling tepat mengesan kehadiran batu di pundi hempedu dan penyumbatan saluran hempedu. Di samping itu, kedua-dua kaedah ini membolehkan kita menilai ketepatan pundi hempedu dan saluran empedu, bentuk, struktur, saiznya, untuk mengenal pasti kehadiran tumor di dalamnya, badan asing. Ultrasound juga sering diresepkan kepada pesakit yang disyaki tumor pankreas, opisthorchiasis.

tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik biasanya digunakan dalam diagnosis tumor zon biliopancreatoduodenal (saluran hempedu extrahepatic, pundi hempedu, pankreas, dan duodenum). Kaedah ini membolehkan ketepatan menentukan kehadiran tumor, saiz, lokalisasi, peringkat kanser, serta mengenalpasti kehadiran pelbagai komplikasi.

Diagnosis patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas di dalam badan

Tanda-tanda utama daripada penyakit yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan adalah jaundis (kekuningan pada mata dan kulit), sakit di kuadran kanan atas, pada sendi, keletihan, lesu, kehilangan keupayaan untuk bekerja, pembesaran hati dan limpa, loya, muntah, kurang selera makan, cirit-birit, sakit kepala, pening kepala, gusi pendarahan, pendarahan hidung, gangguan kepekaan kulit, konvulsi, gegaran pada kaki, edema periferal, gangguan mental, psikosis. Adalah penting untuk ambil perhatian hakikat bahawa dalam kebanyakan daripada penyakit ini (amyloidosis, penyakit Wilson, hemochromatosis, sindrom sindrom Crigler-Najjar Dubin-Johnson) memberi kesan bukan sahaja hati, tetapi juga organ-organ lain (otak, jantung, buah pinggang, mata, usus dan lain-lain.). Oleh itu, senarai gejala di atas boleh berkembang dengan ketara (bergantung kepada bilangan organ yang terjejas dan keparahan kerosakan mereka).

Oleh kerana hampir semua patologi yang dikaitkan dengan proses metabolisme terjejas di dalam tubuh adalah keturunan (kecuali beberapa bentuk amiloidosis), gejala pertama mereka muncul pada masa kanak-kanak atau remaja. Penglihatan mata sering menjadi tanda pertama Sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson atau penyakit Gilbert, bukannya amyloidosis, hemochromatosis, dan penyakit Wilson-Konovalov. Jaundis dengan ketiga-tiga patologi terakhir ini muncul kemudian. Patologi yang dikaitkan dengan gangguan metabolik bilirubin (sindrom sindrom Crigler-Najjar Dubin-Johnson penyakit Gilbert), mata biasanya mula bertukar menjadi kuning disebabkan oleh pelbagai faktor pencetus - kebuluran, tekanan, melakukan senaman fizikal yang berat, penggunaan jumlah lebihan alkohol, kecederaan mekanikal, ubat ubat-ubatan (antibiotik, glucocorticoids, sitostatics, hormon, anticonvulsants, dll), merokok. Dalam hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov dan amyloidosis, keseronokan sclera mata paling kerap. Pemindahan semua penyakit keturunan (sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, penyakit Gilbert, amyloidosis, hemochromatosis, penyakit Wilson) datang dari ibu bapa, jadi kehadiran salah seorang daripada mereka mempunyai penyakit genetik boleh menjadi satu ciri diagnostik penting. Ciri-ciri ini diambil oleh doktor apabila mengumpul sejarah (mempersoalkan pesakit).

Secara umum, analisis darah pada pesakit dengan pathologies yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas dalam badan, leucocytosis paling kerap dihadapi (peningkatan dalam bilangan sel darah putih), anemia (menurun kiraan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), meningkat ESR (kadar pemendapan eritrosit), lymphopenia ( mengurangkan bilangan limfosit dalam darah), thrombocytopenia (dikurangkan kiraan platelet), kadang-kadang leukopenia (menurunkan bilangan sel darah putih). Dalam analisis biokimia darah pada pesakit tersebut boleh dikenal pasti pengurangan dalam jumlah seruloplasmin, kolesterol, meningkatkan jumlah tembaga, jumlah bilirubin, globulin, glukosa, peningkatan aktiviti aspartat aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), phosphatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, pengurangan albumin, prothrombin indeks.

Mengikut keputusan ultrasound atau tomografi yang dikira hanya boleh disyaki kerosakan hati pada pesakit. Oleh itu, untuk pengesahan yang lebih tepat mengenai kehadiran patologi yang berkaitan dengan gangguan metabolik, pesakit biasanya melakukan biopsi beliau (mengambil sekeping tisu untuk pemeriksaan histologi). Selari dengan kajian histologi, kajian genetik dijalankan, yang digunakan terutamanya dalam diagnosis Sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, penyakit Gilbert dan hemochromatosis. Kajian ini mendedahkan mutasi (kecacatan) ciri-ciri patologi ini dalam gen.

Diagnosis pankreatitis akut atau kronik

Diagnosis pankreatitis dibuat berdasarkan aduan, data tertentu ujian instrumental dan makmal. Tanda-tanda utama pankreatitis akut atau kronik adalah kesakitan yang teruk di tengah-tengah perut, sering mempunyai watak sekitar, loya, muntah-muntah, gangguan selera makan, sendawa, pedih hulu hati, cirit-birit dengan steatorrhea (cal berbau busuk, seperti bubur, melekit, dengan bersinar berminyak), penurunan berat badan. Secara umum, analisis darah boleh dikesan leucocytosis (peningkatan dalam bilangan sel darah putih) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit), dalam kes-kes yang teruk, mungkin anemia klinikal (menurun kiraan sel darah merah dan hemoglobin).

Dalam analisis biokimia darah pada pesakit itu mungkin untuk mengesan peningkatan aktiviti enzim (alfa-amilase, lipase, elastase, trypsin), meningkatkan kepekatan jumlah bilirubin, phosphatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, glukosa, albumin dikurangkan, kalsium dan peningkatan dalam kepekatan protein akut fasa (C - protein semula, orosomukoida, dan sebagainya). kaedah Instrumental kajian (ultrasound, tomografi berkomputer) boleh mengesan pankreas perubahan patologi tertentu (percambahan tisu penghubung, kehadiran sista, peningkatan dalam saiz, dan lain-lain.), penyetempatan mereka dan pelbagai komplikasi (termasuk pemampatan salur hempedu extrahepatic), kerana pesakit-pesakit ini mengalami jaundis.

Rawatan patologi yang membawa kepada kekuningan mata

Rawatan penyakit hati

Rawatan penyakit hati termasuk penggunaan kaedah konservatif dan pembedahan. Pesakit dengan hepatitis, sirosis hati, sindrom Ziva, amebiasis, dan sarcoidosis hati dianggap paling biasa dengan kaedah konservatif. Campur tangan bedah sering diresepkan kepada pasien kanker, echinococcosis hati.

Hepatitis
Hepatitis, dalam kebanyakan kes, dirawat dengan ubat. Bergantung pada punca penyakit ini, kumpulan ubat yang berbeza sentiasa dipilih. Hepatitis berjangkit (virus, bakteria, parasit) dirawat dengan antibiotik, agen antiviral dan antiparasit. Hepatitis autoimun dirawat dengan bantuan imunosupresan (menghalang tindak balas imun dalam badan) dan sitostatics (melambatkan proses pembahagian sel). Untuk hepatitis toksik, terapi pengoksidaan ditetapkan dan pelbagai antidot (penangkapan) diberikan. Juga, apabila hepatitis sering ditetapkan hepatoprotectors (melindungi sel hati daripada kemusnahan) dan agen koleretik (mempercepat penyingkiran hempedu dari hati).

Sindrom Ziva
Kaedah rawatan utama untuk sindrom Ziva adalah pantang larangan dari pengambilan alkohol. Juga dalam sindrom ini, agen hepatoprotective ditetapkan untuk menguatkan dinding hepatosit (sel hati).

Sirosis hati
Sekiranya sirosis hati berlaku pada latar belakang alkohol, maka pesakit-pesakit ini diberi asid ursodeoxycholic (mempercepat aliran keluar empedu dari hati dan melindungi sel-selnya dari kerosakan). Untuk sirosis hati hati, agen antiviral ditetapkan untuk pesakit. Apabila sirosim autoimun diberikan immunosuppressants, iaitu alat yang mengurangkan aktiviti reaksi imun di dalam badan. Jika sirosis muncul di latar belakang penyakit Wilson (patologi yang berkaitan dengan pengumpulan tembaga dalam tisu), atau hemochromatosis (gangguan di mana tisu berlaku pengumpulan besi), maka pesakit-pesakit ini ditetapkan diet dan dezintoksitsiruyuschie agen khas yang membentuk kompleks dengan tembaga (atau besi) dan mengeluarkannya dari badan melalui buah pinggang dengan air kencing.

Dalam hal cholangitis sclerosing primer, sequestrants asid hempedu, persediaan yang mengikat asid hempedu, ditetapkan. Dengan sirosis hati, disebabkan oleh ubat, berhenti rawatan dengan cara ini. Sekiranya penyakit Badd-Chiari (patologi di mana terdapat penyumbatan urat hati), agen antikoagulan dan trombolytik diberikan kepada pesakit. Obat-obatan ini mempercepat penyerapan gumpalan darah dalam tisu hati dan memperbaiki aliran keluar vena dari hati.

Kanser hati
Kanser hati adalah penyakit yang agak serius yang dirawat dengan lebih berkesan hanya pada peringkat awal. Pada peringkat kemudian, patologi ini hampir tidak boleh diubati. pelbagai teknik, yang mungkin termasuk pembedahan (pembuangan mekanikal tumor, pemindahan hati, krioterapi, dan lain-lain.), radiasi (sinaran untuk tumor dengan sinaran mengion, radioembolizatsiya et al.) dan kaedah kimia (pengenalan ke dalam tumor asid asetik digunakan untuk rawatan kanser hati, etanol dan yang lain).

Echinococcosis hati
Echinococcosis hati pada peringkat awal dirawat dengan ubat-ubatan menggunakan ubat antiparasit (albendazole). Di lapangan, tahap lanjut patologi ini biasanya menggunakan pembedahan kista dari hati. Dalam kes ini, rawatan pembedahan sering digabungkan dengan terapi ubat anti-parasit. Pembedahan untuk mengeluarkan kista dari hati biasanya terdiri daripada beberapa peringkat. Pertama, jarum dimasukkan ke dalam rongga sista, di mana kandungannya tersedut. Kemudian buka rongga sista dan keluarkan sisa-sisa kandungan rongga tersebut. Kemudian keluarkan cangkang kista itu sendiri, yang memisahkannya dari tisu di sekeliling hati. Selepas itu, jurang di mana terdapat sista ditutup dengan menyusun tisu hati bersebelahan. Dalam sesetengah kes, walaupun sebelum rawatan pembedahan, sista boleh menjadi suppurate. Dalam kes sedemikian, ia menjadi abses hati. Patologi ini dirawat dengan antibiotik dan kaedah pembedahan tertentu (saliran rongga abses, pembedahan abses).

Sarcoidosis hati
Sarcoidosis hati dirawat dengan imunosupresan dan sitostatik. Ubat-ubatan ini menekan tindak balas imun dalam badan, mengurangkan pembentukan inflammatory granulomatous inflamasi, menghalang perkembangan sel-sel imun (sel-sel sistem imun) dan pelepasan sitokin radang (zat-zat yang mengawal kerja sel-sel sistem imun). Dalam kes yang teruk, dengan kegagalan hati, pemindahan hati baru dilakukan.

Amebiasis hati
Di amebiasis hati, amebokida diresepkan (ubat-ubatan yang memusnahkan amoebas yang berbahaya). Selalunya mereka adalah metronidazole, emetin, tinidazole, ornidazole, etofamid, chloroquine. Ubat-ubatan ini juga mempunyai tindakan anti-radang dan antibakteria. Semasa pembentukan abses di dalam hati, rawatan pembedahan juga kadang-kadang dilakukan, yang terdiri daripada menguras rongga dan mengeluarkan massa nekrotik (tisu hati mati).

Rawatan penyakit darah

Penyakit darah yang menyebabkan kekuningaan mata paling kerap dirawat dengan konservatif. Sesetengah daripada mereka (malaria, babesiosis, keracunan dengan racun hemolitik) boleh disembuhkan dengan mentadbir ubat etiotropik kepada pesakit yang dapat menghilangkan punca penyakit tersebut. Lain-lain penyakit (membranopati erythrocyte, enzymopati erythrocyte, hemoglobinopati eritrosit, anemia hemolitik autoimun) tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, oleh itu rawatan simptomatik ditetapkan untuk pesakit tersebut.

Malaria
Malaria dirawat dengan ubat antimalarial (chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fanidar, dan sebagainya). Ubat-ubatan ini ditetapkan untuk rejimen rawatan terapi khas, yang dipilih bergantung kepada jenis malaria, keparahannya dan kehadiran komplikasi. Dalam kes-kes yang teruk, terdapat komplikasi ditetapkan dezintoksitsiruyuschie, dihidratkan semula (jumlah normal bendalir dalam badan), antibakteria, anticonvulsants, ubat-ubatan anti-radang, infusi sel padat (persediaan yang mengandungi penderma RBC) atau darah keseluruhan, hemodialisis, terapi oksigen.

Membranopati Erythrocyte
Pesakit dengan membranopati erythrocyte diberikan rawatan simptomatik, yang paling kerap terdiri daripada splenectomy (penyingkiran limpa), infusions massa erythrocyte (penyediaan mengandungi erythrocytes penderma), preskripsi vitamin B12 dan B9. Dalam sesetengah kes, seluruh darah disalurkan, dan ubat-ubatan anti-radang steroid dan cholekinetics (ubat yang mempercepat penyingkiran hempedu dari hati) juga ditetapkan.

Enzim Erythrocyte
Pada masa ini, tiada kaedah terapeutik yang membolehkan pesakit menghilangkan apa-apa jenis enzimopati sel merah, jadi patologi ini hanya dirawat secara gejala. Mereka biasanya ditetapkan pemindahan erythrocyte massa (ubat yang mengandungi penderma sel darah merah) atau seluruh darah untuk krisis hemolitik yang teruk (iaitu, tempoh yang dicirikan oleh pemusnahan besar sel darah merah dalam pesakit). Dalam kes yang teruk, pemindahan tulang sumsum dilakukan.

Hemoglobinopati Erythrocyte
haemoglobinopathies rawatan eritrosit harus diarahkan membetulkan kekurangan hemoglobin sel darah merah, kekurangan zat besi dalam badan, terapi kekurangan oksigen dan mengelakkan memprovokasi krisis hemolitik (tempoh pereputan eritrosit dalam darah) faktor (merokok, pengambilan alkohol, ubat-ubatan tertentu, radiasi mengion, berat latihan fizikal, dadah, dan sebagainya). Untuk mengisi defisit sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, semua pesakit dirujukkan suntikan seluruh darah atau sel darah merah (persediaan yang mengandungi sel darah merah penyumbang), serta vitamin B9 dan B12. Untuk pembetulan kekurangan zat besi yang ditetapkan zat besi. Dalam beberapa kes, atas sebab-sebab tertentu klinikal, pesakit dengan hemoglobinopati erythrocyte boleh menjalani pemindahan tulang sumsum atau membuang limpa.

Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik autoimun dirawat dengan imunosupresan dan ubat sitotoksik yang menindas sistem imun dan mengganggu pengeluaran dan rembesan autoantibodies erythrocytik autoimun. Untuk mengimbangi kekurangan sel darah merah yang dimusnahkan, jisim sel darah merah (produk yang mengandungi sel darah merah penderma) atau seluruh darah dimasukkan ke dalam pesakit. Untuk peneutralan produk berbahaya yang dikeluarkan daripada eritrosit hemolisis, terapi detoksifikasi dijalankan (hemodez, albumin, reopolyglukine, plasmapheresis ditetapkan). Untuk pencegahan trombosis, yang sering dijumpai pada pesakit ini, tetapkan antikoagulan (antikoagulan).

Babesiosis
Babesiosis dirawat dengan memberi rawatan kepada pesakit gabungan ubat-ubatan yang termasuk satu antibiotik (contohnya, clindamycin, azithromycin) dan satu ubat antiparasit (quinine, atovaquon).

Keracunan dengan racun hemolitik
Keracunan keracunan hemolytic dirawat dengan pelbagai antidot (antidot), yang dipilih bergantung kepada jenis bahan yang menyebabkan keracunan. Pesakit sedemikian adalah bahan detoksifikasi yang ditetapkan dan hemodialisis (pembersihan darah menggunakan peranti khas), yang direka untuk menghilangkan kedua-dua racun dan produk penguraian dari eritrosit mereka sendiri dari darah. Lavage saluran gastrousus dilakukan hanya jika keracunan berlaku selepas makan racun.

Rawatan penyakit saluran empedu

Tugas utama merawat penyakit saluran empedu ialah penghapusan kesesakan di saluran empedu. Ini dicapai melalui rawatan etiotropik dan / atau simptomatik. Rawatan etiotropik bertujuan untuk menghilangkan punca penyumbatan saluran empedu. Ia digunakan untuk opisthorchiasis, tumor organ-organ organ biliopancreatoduodenal, penyakit batu empedu. Dengan patologi ini, rawatan etiotropik sering diresepkan bersama dengan rawatan simptomatik, yang meningkatkan aliran hempedu sepanjang laluan hempedu-ekskresi, tetapi tidak meneutralkan punca kekejangan hempedu. Rawatan gejala biasanya ditetapkan untuk cholangitis sclerosing primer.

Cholangitis sclerosing primer
Cholangitis sclerosing utama adalah penyakit yang progresif yang cepat yang biasanya membawa kepada perkembangan sirosis bilier. Rawatan etiotropik terhadap penyakit ini belum dikembangkan, kerana tidak ada yang mengetahui sebabnya. Oleh itu, pesakit-pesakit ini dijangkiti secara gejala. Terapi terutamanya bertujuan mencegah keretakan hempedu di dalam hati. Untuk tujuan ini, agen anti kolestatik (cholestyramine, ursodeoxycholic acid, bilignin, dll) digunakan. Ubat-ubatan ini juga mempunyai sifat hepatoprotective, iaitu melindungi sel-sel hati dari kerosakan.

Penyakit Gallstone
Penyakit Gallstone dirawat menggunakan pelbagai kaedah. Pertama sekali, pesakit tersebut ditetapkan diet dengan pengecualian penggunaan makanan yang sangat lemak dan tinggi kalori. Kedua, mereka diresepkan bahan ubat (asid chenodeoxycholic dan ursodeoxycholic), yang dapat membubarkan batu tepat di dalam kantung pundi hempedu. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini biasanya tidak ditetapkan kepada semua pesakit. Terapi ubat hanya ditunjukkan dalam kes-kes di mana fungsi pundi hempedu dan saluran empedu dikekalkan (iaitu, batu-batu tidak menyekat saluran hempedu). Untuk petunjuk yang sama menghasilkan lithotripsy - pemusnahan batu di bawah tindakan gelombang kejutan yang dibuat khas. Apabila menyekat batu-batu salur hempedu, kehadiran penyakit kuning dan kerongkitis (keradangan membran mukus pundi hempedu) seringkali menghasilkan pembedahan untuk mengeluarkan pundi hempedu.

Tumor organ biliopancreatoduodenal
Kaedah utama merawat tumor organ zon biliopancreatoduodenal adalah pembedahan. Terapi radiasi dan kemoterapi dalam kes seperti ini kurang berkesan.

Opisthorchiasis
Dalam kes-kes yang ringan, ia dirawat dengan ubat antiparasit (praziquantel). Komplikasi penyakit ini menetapkan antibiotik, analgesik, detoksifikasi (toksin dari darah), enzim (meningkatkan pencernaan dalam usus), antihistamin (mengurangkan manifestasi alergi penyakit) dan ubat-ubatan cholagogue (mempercepatkan perkumuhan hempedu dari hati).

Rawatan patologi yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas di dalam badan

Tumpuan utama rawatan patologi tersebut adalah pelantikan agen detoksifikasi kepada semua pesakit, yang mampu mengeluarkan pelbagai metabolit (produk metabolik) dari tisu badan. Terapi detoksifikasi dilakukan pada pesakit dengan hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, penyakit Gilbert, Sindrom Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson. Sekiranya amiloidosis, rawatan sedemikian tidak dilakukan, memandangkan deposit amyloid disimpan di dalam tisu hati dan tidak boleh dikeluarkan dari badan dengan kaedah detoksifikasi.

Hemochromatosis
Dengan kehadiran hemochromatosis, pesakit adalah preskripsi ubat detoksifikasi (deferoxamine), yang dapat mengikat besi dengan baik di dalam darah dan mengeluarkannya melalui buah pinggang. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, pesakit-pesakit tersebut sering menetapkan diet yang tidak termasuk pengambilan makanan yang mengandungi sejumlah besar zat besi, serta pendarahan, di mana ia boleh dengan cepat mengeluarkan sejumlah zat besi dari tubuh. Adalah dipercayai bahawa dengan pembajaan darah 500 ml darah dari tubuh manusia kira-kira 250 mg besi segera dikeluarkan.

Penyakit Wilson-Konovalov
Dalam penyakit Wilson menetapkan diet yang mengurangkan pengambilan diet yang banyak tembaga dalam badan, dan ubat-ubatan detoksifikasi (penicillamine, unitiol) yang membawa keluar dari percuma tembaga badan. Di samping itu pesakit tersebut ditetapkan gepatoprotektory (meningkatkan daya tahan hati kerosakan sel), vitamin B kompleks, dadah zink (penyerapan perlahan tembaga dalam usus), antiinflammatories, immunosuppressants (menyekat tindak balas imun dalam badan), ubat-ubatan cholagogue (meningkatkan perkumuhan hempedu dari hati).

Penyakit Gilbert
Semasa exacerbations penyakit Gilbert gepatoprotektory ditetapkan (melindungi sel hati daripada kerosakan), ejen koleretik (untuk meningkatkan perkumuhan hempedu dari hati), barbiturat (mengurangkan tahap bilirubin dalam darah), B vitamin cara yang penting dalam mencegah penyakit ini adalah exacerbations penyelenggaraan ketat gaya hidup tertentu dan pencegahan maksimum faktor-faktor yang memaksa (tekanan, kebuluran, berat badan berat badan, penggunaan alkohol, merokok, dll), yang boleh menyumbang kepada peningkatan tahap tidak langsung mengenai bilirubin dalam darah.

Sindrom Criggler-Nayar
Dalam sindrom Criggler-Nayar, pelbagai kaedah detoksifikasi badan digunakan (menetapkan barbiturat, minum banyak darah, pertukaran plasma, hemosorpsi, pentadbiran albumin). Dalam sesetengah kes, fototerapi diresepkan (penyinaran kulit dengan lampu khas, menyebabkan kemusnahan bilirubin dalam badan), pemindahan darah, dan pemindahan hati.

Sindrom Dabin-Johnson
Pesakit dengan sindrom Dabin-Johnson ditetapkan vitamin B dan ubat choleretic (mereka membantu untuk mengeluarkan hempedu dari hati). Mereka adalah insolasi kontraindikasi (tinggal lama di bawah pengaruh cahaya matahari). Setakat yang mungkin, pesakit sedemikian dinasihatkan untuk mengelakkan faktor-faktor yang mencetuskan (tekanan berat badan, tekanan, penggunaan alkohol, ubat hepatotoxic, puasa, trauma, jangkitan virus atau bakteria, dll.).

Amyloidosis
Rawatan ubat untuk amyloidosis hati sentiasa dipilih secara individu. Dadah pilihan adalah immunosuppressants (menyekat tindak balas imun dalam badan), cytostatics (proses yang perlahan tisu selular tekanan) gepatoprotektory (melindungi sel-sel daripada kerosakan hepatik). Dalam beberapa bentuk amiloidosis, pemindahan hati dilakukan.

Rawatan pankreatitis akut atau kronik

Sekiranya berlaku pankreatitis akut atau berulang (semula kepahitan) pankreatitis kronik dalam beberapa hari pertama melantik seorang kelaparan yang pada masa ini pesakit tidak boleh makan. Dia dipindahkan ke nutrisi parenteral (iaitu, dia diberi nutrien terus ke dalam darah melalui kateter). Arah berikut merawat pankreatitis adalah pengurangan rembesan gastrik menggunakan persediaan khas (antasid, famotidine, pirenzepine, ranitidine et al.), As ia meningkatkan pengeluaran enzim oleh pankreas. Oleh kerana itu, sebenarnya, dan ditadbir kebuluran hari pertama, kerana makanan yang sangat baik pengeluaran perangsang gastrik jus gastrik dan jus pankreas pada pankreas.

Apabila semua pankreatitis analgesik biasanya ditetapkan (analgin, drotaverine, Baralginum, morfin, dan lain-lain.) Cara-cara dan perencat proteolysis (gordoks, aprotinin, contrycal et al.). blok kerja baru-baru enzim pankreas diaktifkan yang menyebabkan autolisis (penghadaman diri) tisu pankreas dan dengan itu mengurangkan keamatan keradangan di dalamnya. Juga, apabila pankreatitis ditetapkan terapi penggantian, termasuk ubat-ubatan (Festalum, pancreatin, Mezim, Creon, panzinorm, holenzim et al.), Mengandungi enzim pankreas. Ubat-ubatan ini meningkatkan pencernaan dalam usus pada pesakit dengan pankreatitis. Kadang-kadang ubat antiemetik (metoclopramide, domperidone, dan lain-lain) ditetapkan untuk pankreatitis. Ubat-ubatan ini bukan sahaja mempunyai ciri-ciri antiketik, tetapi juga meningkatkan motilitas dalam sistem gastrointestinal.

Di mana pathologi adalah sclera kuning yang paling biasa pada mata yang baru dilahirkan?

Kemunculan sclera kuning pada bayi yang baru lahir biasanya disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Pada bayi yang baru dilahirkan, hati semasa lahir baru mula digunakan untuk kerja bebas. Oleh itu, mereka sering mengalami kegagalan fisiologi tertentu (jaundis fisiologi bayi baru lahir). Sklera kuning mata pada bayi yang baru lahir juga boleh menjadi tanda patologi hati atau darah. Sesetengah patologi ini kebanyakannya lahir, iaitu, mereka kekurangan enzim tertentu yang bertanggungjawab untuk memproses dan mengeluarkan bilirubin dari badan. Satu lagi bahagian penyakit ini adalah disebabkan oleh penyakit tertentu darah, usus dan hati.

Terdapat sebab utama berikut untuk penampilan sclera mata kuning pada bayi baru lahir:

• Sindrom Crigler-Nayar. Crigler-Najjar Syndrome - patologi, di mana sel-sel hati kekurangan enzim (glucuronyl) menukarkan bilirubin tidak langsung ke dalam bilirubin terus, di mana yang pertama berkumpul dalam darah menembusi sclera dan mata warna kuning.
• Sindrom Dabin-Johnson. Sindrom Dabin-Johnson adalah penyakit kongenital di mana penyingkiran bilirubin langsung dari sel hati terganggu, yang menyebabkan pelanggaran bilirubin dari hati dan seluruh organisma.
• Jaundis fisiologi bayi baru lahir. Semasa perkembangan janin, janin mempunyai banyak hemoglobin janin dalam eritrosit. Apabila bayi dilahirkan, jenis hemoglobin ini digantikan oleh hemoglobin biasa (HbA-hemoglobin), yang merupakan bentuk dominan (utama) dalam semua kanak-kanak dan orang dewasa. Perubahan sedemikian disertai dengan menguning kulit dan sclera mata bayi yang baru lahir dan berlangsung 7 hingga 8 hari pertama dalam hidupnya.
• Jaundis nuklear. Kernicterus - satu keadaan patologi di mana darah dalam neonat mendadak meningkatkan tahap bilirubin tidak langsung (300 pmol / l). Sebab bagi peningkatan ini mungkin ketidakserasian kumpulan ibu dan janin darah, keturunan membranopatii erythrokytik, penyakit Hirschsprung, stenosis pilorik kongenital (gastrik halangan pilorus), dan lain-lain.
• Hepatitis berjangkit. hepatitis berjangkit pada bayi baru lahir berlaku paling kerap dalam kes-kes di mana ibu mereka semasa mengandung tidak dipatuhi oleh doktor dan tidak melalui pelbagai ujian makmal kehadiran jangkitan ini (toksoplasmosis, herpes, cytomegalovirus, B hepatitis, dll..).

Apakah penyakit yang ada demam dan mata kuning?

Reaksi suhu - adalah salah satu cara tubuh memerangi mikroorganisma berbahaya. Oleh itu, suhu tinggi dan mata kuning biasanya diperhatikan dalam pelbagai penyakit berjangkit pada hati, saluran empedu dan darah. Mereka mungkin virus (yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, virus demam kuning, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bakteria (biasa dalam leptospirosis, sepsis, sifilis, batuk kering, dan lain-lain) Atau parasit (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis), hepatitis (radang tisu hati), amebiasis hati, malaria, babesiosis, opistorhoz. Dalam beberapa kes demam mungkin berlaku dengan batu karang, kanser dan tumor zon relau badan biliopancreatoduodenal.

Bagaimana untuk membersihkan kulit putih dari mata berwarna yellowness?

Untuk membersihkan putih mata dari kesedihan selama-lamanya hanya mungkin dengan menyembuhkan penyakit tersebut (penyakit hati, saluran empedu, darah, dll) yang menyebabkannya. Tidak ada lagi cara pembersihan seperti itu, kerana penguncupan biasanya disebabkan oleh pemendakan bilirubin dalam membran albuminus mata, di mana ia dibawa dari darah.

Mengapa air kencing gelap dan kuning berwarna muncul?

Mengapa putih kuning muncul selepas alkohol?

Adakah terdapat titisan mata dari protein berair?

Tiada titisan sedemikian. Hanya tidak masuk akal untuk membangunkan titik ini, kerana mereka akan bertindak masa yang singkat, kerana patologi yang menyebabkan kuning putih mata, bilirubin dalam darah dalam kepekatan yang tinggi, akan terus menembusi selaput mata dan kulit cat kuning. Oleh itu, untuk menghilangkan kulit putih kuning mata, anda perlu untuk menghapuskan punca utama peningkatan bilirubin dalam darah.