SELAMAT DARAH, KUPFER SELLS DAN ITO

Struktur sel endothelial, Kupffer dan sel Ito, kami mempertimbangkan contoh dua angka.

Dalam gambar di sebelah kanan teks, kapilari sinusoidal (SC) hati digambarkan - kapilari intralobular jenis sinusoidal, meningkat dari venula masukan ke vena pusat. Kapilari sinusoidal hepatik membentuk rangkaian anastomosis antara plat hepar. Lapisan kapilari sinusoidal dibentuk oleh sel-sel endothelial dan sel Kupffer.

Dalam gambar di sebelah kiri teks, plat hepatik (PP) dan dua kapilari sinusoidal (SC) hati dipotong secara menegak dan melintang untuk menunjukkan sel perisinusoidal (CI). Angka itu juga menunjukkan kanaliculi hempedu (LCD).

SELAMAT DATANG

Sel-sel endothelial (EC) sel-sel bersisik yang sangat rata dengan nukleus kecil yang memanjang, organel yang kurang berkembang, dan sebilangan besar vesikel micropinocytosis. Sitomembrane berbintik dengan lubang-lubang sekejap (O) dan fenestra, sering dikelompokkan ke dalam plat kekisi (RP). Lubang-lubang ini membolehkan plasma darah melalui, tetapi bukan sel darah, memberikan akses kepada hepatosit (H). Sel endothelial tidak mempunyai membran bawah tanah dan tidak mempunyai fagositosis. Mereka disambungkan ke satu sama lain menggunakan kompleks penghubung kecil (tidak ditunjukkan). Bersama sel Kupffer, sel endothelial membentuk batasan dalaman ruang Disse (PD); sempadan luarnya dibentuk oleh hepatosit.

KUPFER SELLS

Sel Kupffer (KK) adalah sel stellate yang tidak kekal di dalam sel-sel kapiler sinusoidal, sebahagiannya pada bifurcations mereka.

Proses sel Kupffer tidak berlaku tanpa sebarang peranti penghubung antara sel endothelial dan seringkali menyeberang lumen sinusoid. Sel-sel kupffer mengandungi nukleus oval, banyak mitokondria, kompleks Golgi yang maju, tangki pendek retikulum endoplasmik berbutir, pelbagai lysosomes (L), baki badan, dan plat anulus yang jarang berlaku. Sel-sel kupffer juga termasuk phagolysosomes yang besar (PL), yang selalunya mengandungi sel darah merah dan bahan-bahan asing yang sudah lapuk. Juga boleh dikesan, terutamanya dengan pewarnaan supravital, kemasukan hemosiderin atau besi.

Permukaan sel Kupffer memperlihatkan lipatan sitoplasmik yang tidak kekal permanen, yang dipanggil lamellopodia (LP) - kaki lamell, serta proses, dipanggil filopodia (F), dan mikrovilli (MV), yang ditutup dengan glycocalyx. Plasmolemma membentuk corpuscles seperti cacing (THF) dengan garis padat yang terletak di tengah-tengah. Struktur ini boleh mewakili glycocalyx terkondensasi.

Sel-sel kupffer adalah makrofag, kemungkinan besar membentuk sel bebas. Mereka biasanya berasal dari sel-sel kupffer yang lain kerana bahagian mitosis yang kedua, tetapi juga boleh terjadi dari sumsum tulang. Sesetengah penulis mencadangkan bahawa mereka diaktifkan sel endothelial.

Kadang-kadang serat saraf autonomi rawak (HB) melewati ruang Disse. Dalam beberapa kes, serat mempunyai hubungan dengan hepatosit. Hujung hepatosit disekat oleh alur interhepatocyte (MU), dihiasi dengan microvilli.

ITO SELLS

Ini adalah sel stellate yang dilokalkan dalam ruang Disse (PD). Nukleus mereka kaya dengan kromatin pekat dan biasanya cacat oleh titisan lipid besar (LK). Yang terakhir hadir tidak hanya dalam perikaryon, tetapi juga dalam proses sel dan dapat dilihat dari luar sebagai protrusinya sfera. Organel tidak maju. Sel perisinusoif menunjukkan aktiviti endokrit yang lemah, tetapi tidak mempunyai phagosomes. Sel mempunyai beberapa proses lama (O), yang bersentuhan dengan hepatosit jiran, tetapi tidak membentuk kompleks konektif.

Proses-proses ini meliputi kapilari sinusoidal hati dan dalam beberapa kes melalui plat hepatic, bersentuhan dengan sinusoid hepatik bersebelahan. Proses tidak konstan, bercabang dan nipis; mereka juga boleh diratakan. Dengan mengumpul kumpulan lipid titis, mereka memanjangkan dan mengambil rupa sekumpulan buah anggur.

Sel perisinusoidal ini dipercayai sel-sel mesenchymal yang tidak dapat dibezakan yang boleh dianggap sebagai sel stem hematopoietik, kerana ia boleh diubah dengan keadaan patologi ke dalam sel-sel lemak, sel stem darah aktif atau fibroblas.

Di bawah keadaan normal, sel Ito terlibat dalam pengumpulan lemak dan vitamin A, serta dalam pengeluaran gentian reticular dan kolagen intralobular (KB).

Biologi dan Perubatan

Sel Bintang (sel Ito)

Sel stellate (atau sel Ito) adalah sel utama tisu penghubung di hati. Fungsi mereka adalah untuk membentuk matriks ekstraselular, yang memberikan syarat untuk pertumbuhan normal dan pembezaan sel apabila hati rosak. Dalam kes ini, sel-sel ini bertindak balas dengan pembiakan kepada kesan sitokin, faktor pertumbuhan dan kemokin (pro-inflamasi sitokin) yang dihasilkan oleh hati yang rosak. Pengaktifan kronik sel stellate sebagai tindak balas kepada tekanan oksidatif yang disebabkan oleh replikasi virus HBV dan HCV boleh menyumbang kepada fibrogenesis dan peningkatan percambahan hepatosit kronik yang dijangkiti HBV dan HCV.

Oleh itu, sel stellate terlibat dalam peraturan pertumbuhan, pembezaan dan peredaran hepatosit, yang bersama-sama dengan pengaktifan kinase MAP boleh membawa kepada kemunculan kanser hati [Blok, 2003].

Sel stellate hati berkembang dari

Hepatosis lemak hati

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hepatosis lemak hati adalah penyakit kronik organ ini dan disebabkan oleh pelbagai faktor. Ia dicirikan oleh fakta bahawa tubuh mengalami kemerosotan fisiologi sel yang sihat ke dalam pembentukan lemak dan tisu penghubung. Sebenarnya, lemak muncul di hati, dan dari masa ke masa ia kehilangan fungsi semula jadi.

Etiologi penyakit ini

Hati adalah organ yang bertindak sebagai penapis semula jadi tubuh kita, meneutralkan pelbagai racun, bahan berbahaya yang masuk ke dalam tubuh, dan juga mengambil bahagian dalam proses pencernaan, merembeskan hempedu.

Apabila kuantiti menjadi kritikal, terdapat penurunan sel-sel yang sihat ke dalam pembentukan lemak, ini adalah hepatosis lemak hati.

Kemerosotan sedemikian membawa kepada hakikat bahawa organ ini berhenti berfungsi, tisu penghubung muncul di dalamnya, peningkatan saiz (hepatomegali), dan sirosis berlaku, di mana, dalam kebanyakan kes, kematian berlaku.

Doktor moden percaya bahawa penyakit hati berlemak adalah penderitaan kronik yang merangkumi peningkatan jumlah orang di planet ini. Ia disebabkan oleh gaya hidup manusia moden dan diet yang salah.

Penyakit hati berlemak mempunyai beberapa peringkat klinikal.

• Tahap sifar penyakit ini dicirikan oleh hakikat bahawa rektum hepatosis kecil muncul di hati. Iaitu, tompok-tompok kecil lemak muncul dalam pelbagai bidang organ ini, iaitu sejumlah kecil sel-sel yang rosak. Tahap hepatosis fatty ini tidak kritis dan mudah disembuhkan dengan pemakanan dan senaman yang tepat. Meningkatkan hati, tahap ini tidak dicirikan.
• Tahap pertama hepatosis lemak dicirikan oleh fakta bahawa jumlah sel lemak bertambah, nodul menjadi lebih luas, tetapi pesakit tidak mempunyai gejala penyakit ini, atau mereka tidak wujud sama sekali. Tahap hepatosis lemak dipanggil meresap. Ia boleh disembuhkan dengan bantuan diet dan mengambil ubat-ubatan tertentu.
• Tahap kedua hepatosis lemak dicirikan oleh fakta bahawa fokus pada sel-sel lemak meningkat, dan tisu penghubung mulai terbentuk di antara mereka, yang menandakan permulaan proses tidak dapat dipulihkan di hati. Tahap hepatosis lemak boleh disembuhkan, ubat-ubatan diresepkan, serta diet. Juga bermula hepatomegali hati (peningkatan dalam organ).

• Tahap tiga hepatosis lemak dicirikan oleh fakta bahawa jumlah sel-sel lemak dalam hati meningkat secara mendadak, mereka dihubungkan dengan tisu penghubung, iaitu, proses tak berbalik yang membawa kepada sirosis bermula di hati. Tahap hepatosis lemak tidak dapat diubati, kecuali pemindahan hati dilakukan, dan membawa maut. Hepatomegali diucapkan dan ditentukan oleh probing.

Salah satu isyarat penting penyakit ini ialah hepatomegali. Ini adalah peningkatan saiz hati. Pada peringkat awal, hepatomegali tidak dapat dirasakan di kawasan hati.

Pada peringkat akhir, hepatomegali akan menunjukkan tanda-tanda, dan doktor akan dapat menentukannya dengan palpasi yang mudah di kawasan hipokondrium yang lebih rendah.

Pada peringkat awal, penyakit ini adalah tumpuan, iaitu, sel-sel lemak berkembang hanya di beberapa bahagian hati.

Gejala penyakit ini

Mana-mana penyakit hati adalah berbahaya kerana organ tidak mempunyai ujung saraf, dan sindrom kesakitan dapat menampakkan diri dalam pelbagai bidang tubuh manusia. Di samping itu, untuk hampir semua penyakit organ ini, gejala, dalam kebanyakan kes, adalah sama.

Penyakit hati berlemak pada peringkat awal (kecuali ke-3) mempunyai gejala berikut:

• Terdapat kelemahan umum dalam badan, pesakit menjadi cepat letih, kapasiti kerja berkurangan.
• Akan ada perasaan berat dan tidak selesa di kawasan hipokondrium yang betul, yang melibatkan kembung perut yang kerap, pedih ulu hati yang berterusan.
• Terdapat kehilangan penglihatan, dan terdapat penyelewengan dalam koordinasi.

Penyakit hati berlemak di peringkat ke 3 dicirikan oleh gejala berikut:

• Mual dan muntah berterusan.
• Mengalihkan ke makanan.
• Hepatomegali (peningkatan ketara dalam jumlah badan).
• Tukar warna kulit. Ia mula pudar atau keberaniannya muncul, termasuk penglihatan mata.
• Makanan berlemak tidak mula dirasakan oleh badan, atau selepas mengambil makanan berlemak, sembelit bermula.
• Terdapat kesakitan yang berterusan di hipokondrium kanan bawah.
• Terdapat ruam kulit dan tindak balas alahan lain yang berlaku di dalam badan.

Gejala-gejala ini adalah senarai yang tidak lengkap, kerana setiap organisma adalah individu, dan penyakit itu dapat nyata dengan cara lain.

Pada tahap yang lebih tinggi, penyakit ini disebabkan oleh fakta bahawa tubuh ini dipengaruhi oleh pelbagai faktor berbahaya yang tidak dapat ditanggulanginya.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa apabila gejala di atas, serta kelainan lain dalam badan, lebih baik untuk segera berjumpa dengan doktor. Diagnosis awal penyakit ini akan membawa kepada fakta bahawa ia akan sembuh sepenuhnya, dan pesakit akan kembali ke gaya hidup normal.

Pada peringkat awal, penyakit organ lemak boleh dirawat dan tidak menanggung sebarang kesan berbahaya pada tubuh.

Punca penyakit

Seperti semua penyakit hati, penyakit ini juga mempunyai sebab tersendiri.

Dalam pelbagai tahap, penyakit ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• gangguan metabolik di dalam badan, di mana sejumlah besar lipid (lemak) muncul dalam darah yang sel-sel hati tidak dapat ditangani, penyakit seperti diabetes, hipertriglyceridemia dan penyakit lain yang serupa;
• obesiti, di mana seseorang mendapat berat badan akibat metabolisme yang tidak sepatutnya;
• pendedahan radiasi, yang memberi kesan kepada semua organ dan sistem badan;

• penyalahgunaan minuman beralkohol, penggunaan ubat narkotik, dan penggunaan cendawan beracun, serta bahan toksik yang lain, di mana hati tidak dapat mengatasi sejumlah besar toksin dan racun yang memasukinya;
• diet yang tidak sihat dan tidak sihat, di mana pengambilan makanan berlaku dengan beberapa rehat dan dalam kuantiti yang banyak, dalam diet terdapat banyak makanan berlemak, makanan dari makanan cepat saji;
• kelaparan, terutamanya gadis muda yang cuba menurunkan berat badan secara drastik;
• dengan gaya hidup vegetarian, apabila protein kecil masuk ke dalam badan;
• dengan penyakit serius sistem pencernaan, di mana terdapat penyerapan lemak yang lemah di dalam badan, pelepasan asid hempedu yang besar;
• Penyakit yang berkaitan dengan sistem endokrin, sebagai contoh, aktiviti kelenjar adrenal, iaitu pelepasan sejumlah besar hormon seperti aldosteron, kortisol, kortikosteron.

Tempat khas ditempatkan oleh hepatosis lemak akut wanita hamil. Ia berkembang semasa kehamilan.

Begitu juga zon risiko penyakit ini termasuk semua wanita.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa sebab-sebab ini harus mendorong orang untuk mengambil ujian secara berkala untuk mengenal pasti lemak pada hati secepat mungkin dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Hepatos lemak hepatosis mengandung

Semasa mengandung, badan wanita mula membina semula. Dalam pelbagai tahap, ini disebabkan oleh perubahan hormon dalam badan, peningkatan jumlah makanan yang digunakan, yang memerlukan beban besar pada hati.

Malangnya, semasa kehamilan penyakit itu - hepatosis lemak wanita hamil menjadi akut dan seks yang lemah mungkin mengalami gejala-gejala berikut:

• kelemahan umum dalam badan, yang disertai oleh kelesuan;
• loya dan muntah berulang yang disertakan;
• ketidakselesaan di hipokondrium yang betul dan sakit berulang;
• penampilan pedih ulu hati yang berterusan.

Hepatomegaly mula berkembang. Bentuk dari jenis penyakit semasa kehamilan mungkin berbeza, tetapi, dalam mana-mana keadaan, apabila gejala di atas muncul, lebih baik bagi wanita untuk segera berjumpa doktor yang bertanggungjawab.

Akibat penyakit ini semasa hamil boleh berbeza, dari pelbagai komplikasi semasa melahirkan hingga mati. Sekiranya diagnosis berlaku pada peringkat awal, maka perjalanan kehamilan dan penghantaran seterusnya akan berlaku tanpa sebarang akibat.

Penyakit ini semasa mengandung adalah berbahaya kerana tanda-tandanya mungkin tidak memberi penyakit kuning, dan wanita itu akan berfikir bahawa gejala yang dia muncul hanya berkaitan dengan proses kehamilan, dan semua organ lain sihat. Tetapi jika masa tidak memulakan rawatan, akibatnya boleh menjadi yang paling menyedihkan.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis penyakit ini tidak berbeza dengan diagnosis penyakit hati yang lain.

Terdapat beberapa kaedah diagnostik yang membolehkan anda melakukan ini dalam kedua-dua peringkat awal dan seterusnya.

Perkara pertama yang akan dilakukan oleh doktor adalah pemeriksaan am terhadap pesakit. Apabila ia selesai, palpasi di hipokondrium kanan, di mana hati terletak. Hati yang diperbesar (hepatomegali) akan segera dikesan pada peperiksaan awal.

Seterusnya, doktor mesti menetapkan kajian berikut:

• Pertama sekali, anda perlu melakukan imbasan ultrasound, menggunakannya untuk mengenal pasti tanda-tanda gema penyakit ini, sementara diagnosis ini baik semasa kehamilan;
• Tomografi yang dikira juga membantu menubuhkan hepatomegali hati, yang merupakan salah satu daripada gejala utama penyakit ini;
• Terapi resonans magnetik, yang dapat diresepkan oleh seorang dokter, akan membantu menentukan kehadiran kawasan yang terkena hati, serta bentuk (tahap) penyakit;
• biopsi hati, iaitu, satu kajian di mana sampel hati (tisu) diambil dengan jarum khas dan dihantar ke ujian, dan sel lemak dapat dikesan di dalamnya;
• diagnostik penyakit ini juga dikesan jika microslip khas diperkenalkan ke dalam darah, yang, masuk ke hati, pada sinar X menunjukkan heterogenitas tisu hati, tetapi pesakit tidak boleh makan makanan untuk beberapa waktu sebelum memperkenalkan microslip seperti itu.

Diagnosis terbaik dalam kehamilan adalah ultrasound dan tomografi.

Apabila menjalankan kajian, pakar yang berpengalaman juga boleh menetapkan kajian lain yang akan bertujuan untuk mengenal pasti punca penyakit dan penyakit berkaitan badan untuk memulakan rawatan komprehensif seluruh organisma.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa semasa diagnosis, bukan sahaja bentuk (tahap) penyakit ini dikesan, tetapi juga tahap kerusakan hati oleh sel-sel lemak. Oleh itu, seorang pakar mesti segera melantik satu rawatan yang kompleks dengan mengambil kira keterukan penyakit itu.

Kaedah rawatan dan pencegahan

Seperti yang disebutkan di atas, penyakit itu, jika didiagnosis tepat pada masanya, perlu dirawat.

Pakar membezakan tiga jenis rawatan.

• Ubat, di mana, dilantik ubat khas yang direka untuk memulihkan sel-sel hati yang rosak, serta menghapuskan punca hepatosis (contohnya, jumlah lipid dalam darah). Kaedah rawatan yang paling melampau adalah untuk mengeluarkan organ yang rosak dan pemindahan pesakit yang sihat. Rawatan sedemikian ditetapkan dalam peringkat pertama dan kedua. Transplantasi hati diamalkan pada peringkat terakhir.
• Diet Ia digunakan kedua-dua sifar, peringkat pertama dan kedua penyakit ini, dan digabungkan dengan ubat. Diet - kunci kepada transformasi sel hati berpenyakit menjadi penyingkiran lemak yang sihat dan lengkap dari hati.

• Pemulihan rakyat. Ini termasuk penerimaan pelbagai decoctions, tinctures, serta penggunaan herba dan buah-buahan tertentu. Cara yang berkesan, tetapi ini perlu dilakukan hanya di bawah pengawasan doktor yang hadir.

Pencegahan terdiri daripada fakta bahawa seseorang mesti makan dengan betul, menghilangkan kebiasaan buruk, dan juga menjalani gaya hidup sihat (bermain sukan, menjalani gaya hidup aktif).

Untuk rawatan hati, pembaca kami berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Adalah penting untuk mengetahui bahawa jika tidak mengambil serius pencegahan penyakit seperti itu, maka dari masa ke masa, apabila ia berkembang menjadi bentuk kronik, pesakit boleh mengatasi sirosis hati, yang akan selalu membawa maut.

Penyakit ini pada tahap awal tidak akan membahayakan kesihatan manusia, dan, disebabkan oleh pertumbuhan semula sel-sel hati, dapat sembuh sepenuhnya. Dalam kes yang paling melampau, apabila ia memperoleh bentuk kronik, kesan tidak dapat dipulihkan berlaku di sel-sel hati, yang lambat laun membawa kepada sirosis dan kematian berikutnya.

Gejala kegagalan buah pinggang kronik, peringkat dan kaedah rawatannya

Kegagalan buah pinggang kronik (hpn) adalah patologi yang membangkitkan latar belakang penyakit radang pada buah pinggang yang lain. Klinik penyakit ini ditunjukkan dalam disfungsi organ, yang menyebabkan gangguan kepada organ-organ dan sistem lain. Keadaan patologi dalam ketiadaan rawatan tepat pada masanya membawa kepada banyak komplikasi serius.

Sebabnya

Punca kegagalan buah pinggang kronik adalah seperti berikut:

• disfungsi sistem kardiovaskular: tekanan darah tinggi, kegagalan jantung, kehilangan darah;
• pengurangan tekanan kritikal: kejutan, jangkitan, alahan, berlebihan dengan ubat-ubatan;
• dehidrasi badan terhadap latar belakang gangguan pencernaan atau overdosis dengan ubat diuretik;
• patologi hati yang mengakibatkan peredaran darah terjejas;
• mabuk badan dalam kes keracunan dengan bahan kimia, sebatian toksik;
• pemusnahan sel darah merah dan hemoglobin;
• penyakit autoimun yang memberi kesan kepada organ-organ sistem kencing;
• penyakit buah pinggang kronik lain;
• Kerosakan arteri dan urat buah pinggang yang merosakkan;
• kecederaan;
• Onkologi organ-organ kencing;
• kecederaan atau kerosakan mekanikal kepada uretra;
• tumpang tindih uretra dengan batu, tumor, trombus;
• mengambil ubat-ubatan yang melanggar pembentukan dan aliran keluar air kencing.

Peringkat dan tanda-tanda

Diagnosis kegagalan buah pinggang, kegagalan buah pinggang kronik dibuat jika:

• terdapat pelanggaran struktur dan kesihatan buah pinggang, yang mungkin dapat ditentukan dengan bantuan makmal dan alat penyelidikan;
• kadar penapisan glomerular (GFR) berkurang hingga 60 ml / min, dan disfungsi buah pinggang mungkin tidak hadir atau nyata semasa prosedur diagnostik.

Kegagalan buah pinggang kronik, klinik yang melalui 4 tahap, tertakluk kepada klasifikasi bergantung kepada GFR dan tahap penurunan organ.

Peringkat 1

Peringkat awal atau GFR laten dari 90 hingga 60 ml / min. Petunjuk berada dalam had biasa. Kaedah diagnostik instrumental mengesahkan kerosakan pada tisu organ atau disfungsi mereka. Pada peringkat ini, pesakit tidak merasakan kesakitan dan penyakit. Ini adalah sebab kesukaran diagnosis.

Peringkat 2

Penyakit buah pinggang kronik yang diberi pampasan dengan GFR dari 60 hingga 30 ml / min. Gejala kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat ini:

• perasaan berterusan kerja keras;
• bengkak muka, tangan, kaki;
• kekeringan di mulut;
• dahaga berterusan;
• Diuresis harian melebihi 2 liter.

Peringkat 3

CKD pada peringkat ketiga ditentukan pada GFR 15-30 ml / min. Gejala kegagalan buah pinggang kronik peringkat sekejap:

• kehilangan kekuatan dan kekurangan tenaga;
• kehilangan selera makan;
• mulut kering;
• dahaga yang tidak boleh dikeluarkan;
• rasa pahit yang tidak menyenangkan di dalam mulut;
• mual, muntah;
• desquamation, pallor dan yellowness kulit;
• gegaran anggota badan;
• sakit sendi dan otot.

Peringkat 4

Peringkat 4 CKD dengan GFR dalam lingkungan kurang daripada 15 ml / min. Pada peringkat ini, rawatan perubatan adalah mungkin, tanpa menggunakan kaedah ginjal tiruan. Simptom kegagalan buah pinggang kronik:

• kegelisahan, gangguan tidur;
• warna kulit dengan warna abu-abu, membakar dan mengelupas kulit;
• kuku rapuh dan kehilangan rambut;
• selera makan yang lemah membawa kepada penurunan berat badan;
• bau air kencing muncul di dalam mulut;
• muntah dan cirit-birit;
• najis mendapat warna gelap dan bau tidak menyenangkan;
• kerosakan sistem kardiovaskular;
• Memori semakin buruk.

Kesemua simptom yang mengiringi pesakit di mana-mana peringkat disebabkan oleh pelanggaran garam air dan keseimbangan nitrogen. Di samping gejala-gejala ini, pada setiap peringkat terdapat gangguan serius sistem saraf pusat: kekurangan tidur pada waktu malam, keletihan, gangguan pergerakan, ingatan dan gangguan pemikiran.

Di bahagian fungsi diuretik, peningkatan dalam jumlah air kencing pada waktu malam dan penurunan pada waktu siang diperhatikan. Peningkatan jumlah urin harian akan diganti dengan penurunan, sehingga kehilangan lengkap.

Di bahagian sistem kardiovaskular pesakit, tekanan darah tinggi, miokardium, pericardium, dyspnea, sakit dada, takikardia, kegagalan jantung, pengembangan sempadan jantung, dan anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik boleh mengganggu pesakit.

Kemerosotan buah pinggang mengakibatkan ketidaksesuaian dan perkembangan penyakit organ-organ lain, yang merupakan akibat penurunan kekuatan imun tubuh.

Penyakit semasa kehamilan

Wanita lebih cenderung mempunyai penyakit buah pinggang daripada lelaki. Ini disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi struktur badan. Membawa kanak-kanak mempunyai beban tambahan pada organ dalaman. Pada wanita dengan kehamilan, kebarangkalian untuk membangunkan penyakit ini lebih tinggi, yang dikaitkan dengan:

• peningkatan aliran darah ke buah pinggang, yang boleh mengakibatkan overvoltage dan kematian glomeruli;
• gangguan penyerapan garam, yang membawa kepada pertumbuhan protein;
• gangguan pendarahan yang membawa kepada pembekuan darah.

Dalam tempoh kehamilan, kemungkinan komplikasi meningkat, kerana ketidakseimbangan dalam nilai darah dan air kencing mewujudkan persekitaran yang tidak menyenangkan dan kehidupan anak yang belum lahir, dan kesihatan ibu dikompromi. Komplikasi CAP pada wanita hamil:

• tekanan darah tinggi;
• pembengkakan kaki yang teruk;
• gangguan diuretik;
• anemia dan dystonia;
• kekurangan plasenta;
• kebuluran oksigen janin;
• lag dalam perkembangan janin;
• keguguran, pengguguran spontan, kelahiran pramatang;
• penyakit berjangkit dan bacteriological sistem urogenital wanita.

Diagnostik

Diagnosis penyakit ginjal kronik - langkah penting dalam perumusan diagnosis yang betul, yang dijalankan menggunakan kaedah makmal dan instrumental. Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik termasuk kaedah berikut:

Analisis air kencing:

1. Jumlahnya mengandungi peningkatan jumlah protein, sel darah merah dan putih, yang menunjukkan adanya penyakit radang, batu di organ.
2. Bacteriological membolehkan anda menentukan jenis patogen berjangkit yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang, serta penentangan terhadap ubat antibakteria.
3. Contoh Zimnitsky membolehkan anda menentukan nilai harian air kencing, nisbah bilangan hari dan malam diuresis dan ketumpatannya.

Ujian darah:

1. Jeneral memungkinkan untuk menentukan keadaan pesakit, kehadiran anemia, trombophlebitis, keradangan oleh penunjuk: bilangan sel darah merah dan putih, serta kadar sedimentasi yang pertama.
2. Biokimia dengan penyakit ini akan menunjukkan pertumbuhan urea, nitrogen, kalium, fosforus, kolesterol dan pengurangan protein, kalsium.

Kaedah instrumental:

1. Ultrasound membantu menilai struktur, keadaan buah pinggang dan komponennya, dan organ-organ lain dalam sistem perkumuhan.
2. Radiodiagnosis ditetapkan mengikut tanda-tanda dan diperlukan untuk mengesahkan data yang diperoleh semasa imbasan ultrasound. Kaedah ini mempunyai gambaran yang lebih jelas.
3. Ultrasound Doppler membolehkan kajian peredaran darah di dalam buah pinggang.
4. Dengan penyakit rumit ini, sinaran x dada mungkin diperlukan - ia membolehkan anda menilai kesan pada organ sistem pernafasan dan jantung.
5. Biopsi tisu dilakukan untuk mengesahkan penyebab tumor perkembangan patologi.

Rawatan

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik dijalankan semasa mengekalkan hubungan antara simptom dan rawatan penyakit itu sendiri.

Imbangan garam dan pemakanan

Untuk menormalkan air dan keseimbangan garam adalah perlu:

1. Tukar imej diet, mengehadkan jumlah makanan protein hingga 70 g / hari, pilihan untuk memberi protein sayuran. Jika kehidupan pesakit semakin buruk dengan gejala penyakit tahap 4 yang tidak menyenangkan, protein harus kurang dari 30 g / hari. Antara protein haiwan makan telur ayam, ayam dan puyuh, ikan rendah lemak.
2. Lakukan sekatan pada kekacang, cendawan, produk tenusu, kacang dan makanan lain yang tinggi dalam fosforus.
3. Dengan peningkatan jumlah kalium, seseorang harus membataskan kentang, pisang, roti hitam.
4. Dengan pembengkakan muka dan ekstrem yang teruk, kadar harian cecair adalah 2 liter, tidak lebih. Jumlah ini termasuk air, teh, kopi, sup. Banyak cecair hanya dapat memperburuk keadaan.
5. Sekatan garam hanya diperlukan dengan tekanan darah tinggi, yang muncul akibat patologi.

Untuk pematuhan tepat mengenai makanan dari doktor, diperlukan untuk menyimpan buku harian makanan di mana semua makanan dan jumlah mereka dibawa. Sekiranya perlu, jangan meninggalkan pengenalan campuran khas dalam diet, yang mengandungi jumlah tetap semua elemen yang berada di bawah larangan.

Diet dengan pengambilan protein yang terhad pada pesakit dengan keletihan, berat badan yang rendah, hipertensi, selepas rawatan pembedahan, gangguan sistem kardiovaskular dan saraf, serta kadar penapisan glomerular kurang daripada 5 ml / min tidak ditetapkan.

CKD dan organ pencernaan

Rawatan penyakit ginjal kronik juga disertakan dengan kemasukan sorben, yang menormalkan kerja organ-organ pencernaan dan mengurangkan keterukan uremia. Penerimaan Karbon diaktifkan, Enterosgel, Filtrum dan sorben lain ditunjukkan pada peringkat permulaan kegagalan pembangunan, dengan kadar penapisan sekurang-kurangnya 30 ml / min.

Kegagalan buah pinggang kronik dan sistem kardiovaskular

Untuk rawatan anemia, dua ubat digunakan: Erythropoietin dan Maltofer - mempromosikan sintesis sel darah merah dan hemoglobin. Yang pertama tidak digunakan dengan tekanan tinggi dan pada wanita semasa haid. Erythropoietin ditetapkan untuk pentadbiran intravena, Maltofer diambil secara lisan.

Untuk masalah dengan pembekuan darah, clopidogrel dan aspirin ditetapkan. Dalam hipertensi, ubat yang menormalkan tekanan darah digunakan: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Pertukaran kalsium-fosforus

Apabila disfungsi ginjal mengganggu metabolisme kalsium dan fosforus, yang dicerminkan dalam prestasi keputusan ujian. Untuk menormalkan keadaan ini Calcium carbonate ditetapkan, yang tidak membenarkan fosforus diserap dengan pantas, yang meningkatkan tahapnya. Sekiranya tahap kalsium tidak mencukupi, pelbagai ubat kalsium dan vitamin D digunakan.

Keseimbangan air dan elektrolit

Penstabilan keadaan pesakit dijalankan dengan mengubah dan menyesuaikan jumlah kuasa dan cecair, selain itu, reaksi sodium diperlukan. Untuk tujuan ini, penyelesaian natrium, glukosa, Trisamine dan lain-lain ditadbir secara intravena atau intramuskular.

Penyakit berjangkit

Apabila penyebab utama penyakit buah pinggang kronik terapi terapi dengan antibiotik dan ubat antikulat. Pemilihan ubat adalah berdasarkan hasil analisis biokimia air kencing.

Hemodialisis

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat terakhir dijalankan dengan bantuan "ginjal buatan". Kaedah ini perlu bagi pengurangan kritikal GFR. Dengan bantuan ginjal buatan, darah disucikan dari nitrogen.

Petunjuk untuk hemodialisis:

• kanak-kanak dan pesakit kencing manis dengan GFR kurang daripada 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min pada pesakit lain;
• keracunan badan dengan nitrogen residu;
• bengkak paru-paru dan otak;
• pengasinan darah.

Kaedah ini tidak digunakan apabila:

• tekanan dikurangkan;
• mengurangkan bilangan pembekuan darah dalam darah;
• neoplasma malignan di buah pinggang;
• penyakit jantung;
• luka keradangan yang besar;
• gangguan mental.

Pemindahan buah pinggang

Kaedah utama merawat kegagalan buah pinggang dalam bentuk kronik. Organ berpenyakit digantikan dengan prosedur pembedahan yang sihat. Walau bagaimanapun, ia mungkin perlu untuk memindahkan semula buah pinggang jika ia ditolak. Selepas operasi itu, hormon akan ditetapkan kepada pesakit.

Perubatan rakyat

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik dengan ubat-ubatan rakyat mungkin hanya sebagai terapi tambahan dan penyelenggaraan dengan ubat-ubatan utama dan kaedah pembedahan.

Ubat-ubatan rakyat yang berkesan adalah infusi burdock, jus delima dan jagung sutera.

Penyebaran burdock: akar burdock dicincang (10 g) tuangkan air mendidih (200 ml), bersikeras. Minum 4 kali sehari, 50 ml.

Jus delima adalah ubat yang berkesan untuk merawat penyakit ini, yang menyebabkan anemia, pengurangan kalium. Setiap hari anda perlu minum jus delima segar 500 ml selama 2 bulan.

Teh dari sutera jagung: 20 g labu jagung hancur setiap 500 ml air mendidih. Rebus selama 30 minit. Minum teh sejuk 100 ml 5 kali sehari.

Echinacea tincture juga merupakan ubat rakyat yang berkesan. Atas dasar flax, sawah padang, benih Dill menyediakan infus dan decoctions.

Pemulihan rakyat yang mempunyai kesan diuretik ialah daun sapi, currants, akar dandelion, ungu, jelatang, buah-buahan dan akar rosehip, chamomile, bijak, daun blueberry dan birch. Berdasarkan herba ini, pelbagai decoctions disediakan, yang diambil satu gelas beberapa kali sehari.

Komplikasi dan akibatnya

Dalam ketiadaan yang betul dan semasa rawatan terdapat kebarangkalian yang tinggi akibat berbahaya. Komplikasi kegagalan buah pinggang kronik:

• kekurangan adrenal;
• serangan jantung dan angin ahmar;
• takikardia;
• proses keradangan beg hati;
• gastritis kronik dan ulser;
• kebas kelamin;
• tekanan darah tinggi;
• gangguan hormon;
• koma uremik apabila kehidupan pesakit berisiko.

Di samping itu, penyakit di peringkat terminal adalah petunjuk untuk laluan suruhanjaya perubatan dan kebersihan untuk mengenakan sekatan pada jenis kerja yang boleh menyebabkan kerosakan serius kepada kesihatan. Kehidupan pesakit dalam patologi berubah.

Hilang Upaya dengan kegagalan buah pinggang kronik, pilihan:

1 kumpulan. Pesakit dengan disfungsi organ peringkat akhir dan teruk, pesakit dengan uremia dan azotemia jatuh di bawahnya. Kehidupan pesakit memerlukan bantuan.

Kumpulan 2 diletakkan pada pesakit dengan bentuk patologi dan disfungsi organ pada peringkat 2.

Kumpulan 3 pada pesakit pada peringkat awal perkembangan penyakit, dengan ketiadaan atau sedikit penurunan fungsi organ dan sistem.

Kegagalan buah pinggang kronik adalah penyakit serius yang melalui 4 peringkat dan disertai dengan banyak gejala yang tidak menyenangkan. Boleh menyebabkan komplikasi serius. Penyebabnya ialah penyakit buah pinggang lain, keracunan, gangguan sistem kardiovaskular, kecederaan dan lain-lain. Terapi dilakukan dengan menggunakan ubat, diet. Sekiranya perlu, transplantasi hemodialisis atau organ boleh digunakan. Rawatan boleh ditambah dengan ubat-ubatan rakyat.

Gejala sirosis pada wanita

Menurut prinsip etiologi dikelaskan sebagai:

• virus - yang dicetuskan oleh hepatitis B, C, D;
• toksik (dadah, alkohol) - akibat keracunan akut atau kronik dengan racun hepatotropik atau berlebihan dengan dadah hepatotoxic;
• biliary (primer, sekunder) - disertai dengan luka sistem bilier;
• stagnan - berlaku apabila patologi sistem pembekalan darah;
• cryptogenic - sebab perkembangannya tidak diketahui.

Punca dan patogenesis

Kedua-dua lelaki dan wanita menderita sirosis etiologi yang berbeza. Dipercayai bahawa sebagai peratusan penduduk, separuh kuat manusia lebih mudah terdedah kepada penyakit ini. Pengecualian adalah cirrhosis biliary utama - penyakit yang menjejaskan terutamanya wanita. Sebabnya tidak diketahui secara pasti, hanya ada teori tentang faktor pencetus (pencetus):

1. Jangkitan bakteria atau sifat virus (mycoplasma, chlamydia, Escherichia coli, reovirus).
2. Mengambil chlorpromazine, sejenis dadah yang mungkin mencetuskan autoimun (pencerobohan sistem imun terhadap organisme sendiri) merosakkan saluran hempedu.
3. Hyperestrogenism (lebihan hormon-estrogen).
4. Keturunan (kes-kes penyakit dalam saudara-mara meningkatkan risiko penyakit ini).
5. Pengaruh xenobiotik (bahan yang terkandung dalam kosmetik dan penambah rasa rasa boleh merangsang antibodi anti-mitokondria, pengeluarannya yang membawa kepada sirosis utama bilier).

Dengan permulaan tindak balas keradangan, mereka berubah, berubah menjadi persamaan fibroblast (sel tisu penghubung) dan menghasilkan kolagen, protein pembinaan tisu penghubung. Nod fibrous, kapal meresap dan saluran empedu terbentuk. Ischemia (peredaran darah merosot) berkembang, disertai dengan hipoksia (kekurangan oksigen), dan sindrom cholestasis (stasis hempedu). Yang lebih ketara hipoksia adalah, semakin aktif kolagen dihasilkan. Hepatosit mati, kegagalan hati berkembang.

Gambar klinikal

Gejala pertama sirosis pada wanita adalah kelemahan, pengurangan toleransi terhadap senaman fizikal, penurunan berat badan yang drastik. Malfungsi dalam kitaran haid, perubahan mood, sakit kepala dan pening kepala mungkin berlaku. Tetapi mereka bersifat sementara, aduan tersebut sukar disatukan menjadi satu gambar, oleh itu, pada peringkat awal, pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan atau diperiksa untuk patologi lain - ginekologi atau neurologi.

Gejala sirosis pada wanita lebih kerap berlaku selepas 35 tahun dan berkembang dengan sangat perlahan. Sirosis biliar utama bermula dengan gatal-gatal, yang beberapa tahun lebih awal daripada kemunculan tanda-tanda kerosakan hati yang jelas.

Gambar klinikal sirosis melibatkan kombinasi gejala seperti:

1. Kelemahan teruk yang berterusan, mengurangkan ketajaman perhatian, keletihan yang berlebihan, mengantuk, atau insomnia.
2. Anorexia, loya, kurang muntah, penurunan berat badan.
3. Perasaan berat di hipokondrium kanan, berselang-seli dengan sakit sakit yang membosankan.
4. Penipisan kulit dan sclera mata, gatal-gatal pada kulit, lebih buruk pada waktu malam.
5. Membesarkan hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegaly).
6. Acholia (perubahan warna) najis, air kencing gelap.
7. Pemendapan kolesterol pada kelopak mata, telapak tangan, siku, punggung (xanthelasma).
8. Kemunculan lebam (hematomas) pada kulit dan titik pendarahan pada membran mukus.
9. Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut), "kepala ubur-ubur" (dilipat daripada urat permukaan anterior abdomen).
10. Pelanggaran kitaran haid, mengurangkan libido.

Dalam kes sirosis biliar utama, kesakitan artikular dan otot ditambah kepada senarai gejala, melasma - warna coklat gelap pada kulit. Keterukan tulang (osteoporosis) meningkat. Ruam kulit muncul: papular (nodular) atau vesikular (nodular), tapak depigmentasi (labah-labah).

Wanita lebih mudah terdedah kepada kesan toksik alkohol. Dosan etanol harian, yang membawa kepada proses berserat pada hati, adalah 20 gram. Ini adalah tiga kali kurang daripada dos kritikal untuk lelaki (60 gram). Dalam hal ini, gejala-gejala sirosis pada wanita-alkohol menunjukkan diri mereka sangat keras - keupayaan pemulihan organ itu habis dengan cepat.

Diagnostik

Untuk memilih rejimen rawatan yang dikehendaki, seseorang harus mengetahui punca yang membawa kepada sirosis dan keparahan keadaan pesakit. Ini akan membantu ujian makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Gejala sirosis pada wanita adalah asas untuk pemeriksaan menyeluruh, yang merangkumi:

• analisis klinikal umum darah, air kencing, najis;
• ujian darah biokimia, coagulogram;
• ultrasound, pengiraan resonans magnetik dan rongga perut;
• penentuan antibodi untuk virus hepatitis B, C, D, antibodi antimitochondrial;
• diagnosis serologi sifilis;
• biopsi jarum hati, diikuti dengan pemeriksaan histologi.

Rawatan

Tanda pertama sirosis pada wanita membayangkan keperluan untuk diet. Makanan alkohol, berlemak, asin, makanan pedas sepenuhnya tidak termasuk dalam diet. Adalah disyorkan untuk menggunakan buah-buahan segar dan sayur-sayuran, daging tanpa lemak dan ikan. Asas terapi ubat adalah hepatoprotectors (silymarin, Essentiale, asid ursodeoxycholic, dan vitamin B) dan antioksidan (tocopherol acetate). Dalam trombosis vaskular, antikoagulan (heparin, acenocoumarol), thrombolytics (streptokinase) digunakan. Kegagalan hepatik memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Glukokortikoid (prednisolone, dexamethasone), perangsang diuresis (furosemide), kristalid (larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa) ditadbir secara intravena.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan - pendarahan dari urat varicose esophagus, halangan (tumpang tindih) saluran empedu, trombosis vaskular dengan trombolis tidak berkesan.

Ramalan

Gejala sirosis pada wanita secara regangan perlahan. Untuk menstabilkan keadaan terapi perlu lama dan mengambil komorbiditi. Perkembangan hipertensi portal dan kegagalan hati mempercepatkan perkembangan penyakit, risiko kepada kehidupan meningkat dengan ketara.

Fibrosis hati: masa lalu, sekarang dan masa depan

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Kurysheva MA Fibrosis hati: masa lalu, sekarang dan masa depan // kanser payudara. 2010. №28. Ms 1713

Fibrosis hati adalah peningkatan atau peningkatan dalam jumlah tisu penghubung, matriks ekstraselular (tisu berserabut kolagen di ruang perisinusoidal) dan laluan utama untuk perkembangan penyakit hati yang meresap kronik. Pada peringkat awal fibrosis, tidak ada manifestasi klinikal, dan hanya pemeriksaan histologi biopsi menunjukkan pengumpulan berlebihan tisu penghubung. Pada masa akan datang, fibrosis membawa kepada pembentukan nod regenerates, anastomosis vaskular - pembentukan sirosis hati [1]. Fibrosis hati bukan kirrotik jarang berlaku dan tidak dipertimbangkan dalam karya ini.

Proses fibrosis di hati telah dikaji selama bertahun-tahun (Jadual 1), tetapi hanya selepas penemuan peranan sel stellate dalam proses fibrosis adalah peluang baru untuk terapi antifibrotik yang diperolehi.

Patogenesis fibrosis hati
Sel sinusoidal - sel endothelial, sel Kupffer, sel stellate (sel Ito, sel stellat, sel simpanan retinoid, liposit), bersama-sama dengan rantau hepatosit yang membentuk lumen sinusoid, membentuk unit berfungsi. Di samping sel, matriks ekstraselular (VKM) terletak di kawasan sinus, hanya dilihat dalam penyakit hati. Semua sel yang membentuk sinusoid boleh menyertai pembentukan ECM. Biasanya, ada keseimbangan antara faktor fibrogenesis dan faktor antifibrotik. Sel Ito, yang menghasilkan faktor profibrotik dan antifibrotik, memainkan peranan utama dalam fibrosis. Faktor antifibrotik termasuk metalloproteases matriks (MMPs) yang terlibat dalam pemusnahan protein VKM (kolagenases, gelatinases, stromolysins). Aktiviti MMP dihalang oleh inhibitor tisu daripada metalloproteases matriks (TIMP), yang juga dihasilkan oleh sel Ito [2-4].
Apabila hati rosak, bahan aktif secara biologi dilepaskan yang mengaktifkan makrofag dan endothelium sinusoid, merembeskan IL-1, TNF α, oksida nitrat, endothelin, bertindak di sel Ito. Sel stellate, apabila diaktifkan, menghasilkan faktor pengaktif platelet PDGF dan mengubah faktor pertumbuhan TGF β 1. Di bawah tindakan TGF β 1, sel-sel Ito mula mengaktifkan diri mereka, berhijrah ke kawasan keradangan. Terdapat perubahan pada fenotip sel Ito - mereka berubah menjadi myofibroblast, yang terus menghasilkan TGF β 1, dan mula menghasilkan VKM. Ketidakseimbangan antara faktor fibrotik dan antifibrotik menyebabkan peningkatan dalam komponen ECM dengan faktor 3-10, perubahan dalam komposisinya (dominasi jenis kolagen I dan III). Pengagihan semula matriks ke dalam ruang Disse, pengembangannya, kapilarisasi sinusoid disertai dengan metabolisme terjejas antara hepatosit dan darah, pembedahan pintasan akibat perkembangan lobus palsu dan perkembangan sirosis hati. Sekiranya berlaku penamatan tindakan mediator peradangan, sel Ito sekali lagi mula menghasilkan bahan-bahan profibrotik dan komponen penurunan ECM di ruang Disse. Oleh itu, fibrosis pada peringkat awal pembangunan adalah proses yang boleh diterbalikkan [2-4].
Patogenesis fibrosis hati dalam hepatitis virus kronik dikaitkan dengan induksi sel radang pada hepatosit yang dijangkiti, yang membawa kepada rangsangan sel Ito. Dalam penyakit hati alkohol, radikal bebas acetaldehyde dan oksigen mengaktifkan sel Ito. Di samping itu, etanol menggalakkan pertumbuhan mikroflora gram-negatif dalam usus, meningkatkan tahap lipopolisakarida dalam darah portal dan mengaktifkan sel kupffer yang menghasilkan TNFα yang bertindak di sel Ito. Patogenesis fibrosis hepatik dengan penyakit hati berlemak Non-Alkohol berkaitan dengan hiperglisemia dan rintangan insulin, yang membawa kepada peningkatan paras asid lemak bebas dan steatosis hepatik, dan radikal bebas dan cytokines proinflammatory - hepatosit untuk apoptosis dan pengaktifan sel-sel radang kepada perkembangan fibrosis hepatik. Dalam cirrhosis biliary primer, sel-sel biliar menimbulkan mediator fibrogenik yang mengaktifkan sel-sel Ito yang mencetuskan fibrogenesis [5].

Kelemahan fibrosis hati
Untuk masa yang lama, fibrosis hati dianggap sebagai keadaan patologi tidak dapat dipulihkan. Tetapi 50 tahun yang lalu kes terbalik fibrosis selepas rawatan berkesan hemochromatosis dan Penyakit Wilson telah diterangkan, dan kemudiannya berulang kali diterbitkan data fibrosis terbalik dalam hepatitis autoimun akibat terapi imunosupresif, menengah CPU biliary selepas penyahmampatan pembedahan saluran biliary, steatohepatitis Non-Alkohol dengan penurunan berat badan, hepatitis alkohol dengan pantang [6,7].
Kebolehbalikan fibrosis diperhatikan semasa pantang berpanjangan dari alkohol semasa 4-6 minggu mendedahkan penurunan dalam kandungan jenis kolagen IV, laminin dan asid hyaluronik di dalam dinding sinusoids di biopsi dan serum - proses regresi berlaku "capillarization sinusoidal". Perubahan yang mencerminkan fungsi sel Ito juga diperhatikan - peningkatan dalam tahap MMP - 2 dan pengurangan tahap inhibitor TIMP - 2. Pada selang masa yang ditetapkan diperhatikan pengurangan dalam jumlah myofibrils actin di dinding sinusoids, yang menunjukkan aktiviti kejatuhan sel Ito seperti bintang dan pensuisan mereka pada sintesis matriks extracellular untuk kemusnahan yang [7].
Pada masa yang sama, hanya dengan pengenalan terapi antiviral ke dalam amalan klinikal, konsep fibrosis hati, sebagai proses dinamik dengan kemungkinan kedua-dua kemajuan dan regresi, diiktiraf sebagai fakta yang terbukti secara saintifik.
Kemajuan yang dicapai telah membawa kepada pemahaman yang jelas tentang fakta bahawa fibrosis hati dapat diterbalikkan, dan kepada jangkaan yang realistik bahawa terapi antifibrotik berkesan akan mengubah pengurusan pesakit dengan penyakit hati dengan ketara dan memberikan prognosis yang baik walaupun telah punca sirosis hati.
Diagnosis fibrosis hati
Taraf emas untuk diagnosis fibrosis hati adalah biopsi dengan pemeriksaan histologi. Penilaian histologi dilakukan pada skala Desmet (1984) dalam pengubahsuaian Serov; Skala JSHAK atau METAVIR. Bergantung pada lokasi dan kelaziman, bentuk fibrosis hati dibezakan: venular dan perivenular (di tengah lobulus dan dinding urat tengah, ciri hepatitis alkohol kronik); peristelular (sekitar hepatosit untuk virus kronik dan hepatitis alkohol); septal (pertumbuhan konsentrik tisu berserabut di sekitar kanaliculi hempedu - dengan hepatitis virus); portal dan periportal (untuk hepatitis virus, alkohol, autoimun); fibrosis periduk (di sekitar saluran hempedu dalam sclerosing cholangitis); bercampur (pelbagai bentuk fibrosis dibentangkan).
Oleh kerana ketidakhadirannya, dengan kesilapan besar pemeriksaan histologi yang berkaitan dengan "kesilapan" jarum apabila membunuh biopsi hati, perbezaan dalam tafsiran hasil, untuk diagnosis awal proses patologi kini memberi perhatian yang besar kepada kaedah bukan invasif untuk diagnosis fibrosis. Ini termasuk ujian makmal bioprognostik; elastometri hati dan elastografi MR; Ultrasound, CT, MRI hati, USDG vesel hati dan limpa dengan pengiraan indeks fibrosis dan hipertensi portal [8].
Penanda fibrosis dibahagikan kepada langsung (biomarker), mencerminkan metabolisme VKM, dan tidak langsung, menunjukkan kegagalan hepatik. Penanda langsung termasuk peptida terminal karboksil jenis procollagen I, peptida terminal amino daripada jenis III procollagen, TIMP - 1, 2, kolagen jenis IV, asid hyaluronik, laminin, MMP - 2. Takrif bahan-bahan ini digunakan dalam kajian klinikal.
Untuk amalan klinikal mencadangkan pelbagai indeks ramalan dikira untuk menilai keterukan fibrosis hati dengan penanda tidak langsung: Voice, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, Guci, Hepascore, BERHENTI-C, MDA, PGA, PGAA.
Untuk menilai keparahan fibrosis hati, sistem ujian Fibro dan Acti digunakan, menganggapnya sebagai alternatif kepada biopsi. ujian fibro termasuk 5 penanda biokimia: alpha2-makroglobullin (mengaktifkan sel-sel Ito), haptoglobin (mencerminkan rangsangan sel-sel hati interleukin), apolipoprotein A1, gamma-glutamyl transpeptidase, jumlah bilirubin. Ujian Acti (anggaran aktiviti bukan keradangan virus) sebagai tambahan kepada komponen yang disenaraikan termasuk alanine aminotransferase - AlAT. FibroMax adalah gabungan lima ujian bukan invasif: FibroTest dan AktiTest, SteatoTest (steatosis hati didiagnosis), NeshTest (steatohepatitis bukan alkohol didiagnosis), AshTest (steatohepatitis alkohol teruk didiagnosis). Alpha 2 - makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gamma-glutamyltranspeptidase, jumlah bilirubin, ALAT, Asat, glukosa, trigliserida, kolesterol ditentukan dalam FibroMax. Mengikut data yang diperoleh, dengan mengambil kira usia dan jantina pesakit, tahap fibrosis dan tahap aktiviti hepatitis dikira. Hadkan penggunaan tanda ujian cholestasis, memberi kesan buruk kepada nilai diagnostik ujian, dan kos tinggi kajian [8].
Tindakan radas, berdasarkan elastografi ultrasound hati semasa penghantaran gelombang (getaran) melalui hati dan tangkapan mereka oleh sensor, memungkinkan untuk menilai tahap fibrosis di hati pada peringkat awal. Peranti tidak dikenali untuk obesiti dan asites.
Eleastografi resonans magnetik adalah kaedah langsung untuk menentukan ketumpatan hati, yang memungkinkan untuk menentukan F0 berbanding dengan sukarelawan yang sihat, yang belum ditunjukkan dengan kaedah lain untuk menilai fibrosis.
Pada masa akan datang, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran dan kadar perkembangan fibrosis bergantung kepada faktor etiologi. Penyelesaian masalah ini memungkinkan untuk mendiagnosis peringkat awal fibrosis, dan oleh itu, untuk merawat dengan berkesan.

Rawatan
Terapi antifibrotik tidak dapat dipisahkan dengan rawatan etiologi dan patogenetik hepatitis kronik (Jadual 2). Dalam kebanyakan kes, ubat untuk menghilangkan faktor etiologi hepatitis juga merupakan agen antifibrotik. Mendedahkan kesan antifibrotic dalam antiviral, pentoxifylline, phosphatidylcholine, glucocorticosteroids penderma nitrik oksida, vitamin E, endothelin antagonis reseptor, antagonis reseptor angiotensin, angiotensin menukar perencat enzim, silymarin. Pencarian ubat yang menghalang fibrogenesis untuk digunakan dalam situasi di mana kesan ke atas faktor penyebab terjejas: antioksidan (betaine, probucol, N-acetylcysteine), hepatik (silymarin UDCA, S-adenosylmethionine, fosfolipid penting) aktiviti faktor nekrosis tumor menurunkan (pentoxifylline, adiponektin, infliximab).
Terdapat pencarian ubat-ubatan dengan tindakan antifibrotik berarah:
- penghapusan ejen merosakkan (interleukin 10, perencat TNF - kesan anti-radang, antioksidan - penindasan proses fibrotik sebagai tindak balas kepada tekanan oksidatif);
- Penindasan aktiviti profibrotik sel stellate (interferon, faktor pertumbuhan hepatosit, PPAR γ agonists);
- mengekalkan aktiviti antifibrotik aktif sel stellate (antagonis TGF β 1 - mengurangkan sintesis matriks dan meningkatkan keruntuhannya; antagonis PDGF, nitrous oksida, inhibitor ACE - menghalang percambahan sel Ito);
- Pengaruh rembesan kolagen oleh sel stellate hati (penghambat ACE, perencat polyhydroxylase, interferon γ - mengurangkan fibrosis, antagonis reseptor endothelin - mengurangkan fibrosis dan hipertensi portal);
- kesan apoptosis sel Ito (guilotoxin, NGF - faktor pertumbuhan neuron - merangsang apoptosis);
- peningkatan pecahan matriks kolagen (metalloproteinases, tisu antagonis penghambat MTP; antagonis TGF β 1 - mengurangkan aktiviti TIMP dan meningkatkan aktiviti MMP; relaxin - mengurangkan aktiviti TIMP dan meningkatkan aktiviti MMP) [9].
Penggunaan dadah silymarin (Legalon) dengan sasaran antifibrotik nampaknya menjanjikan. Silymarin - Nama rasmi sekumpulan empat isomer flavonolignana (silibinin, izosilibinin, silychristin dan silydianin) diasingkan daripada ekstrak dari buah Silybum Marianum (Cardui Mariae Fructus) dan sebahagian daripada Legalon 70 dan 140 (dos silymarin).
Apabila menjalankan kajian klinikal, didapati bahawa dengan kesan anti-radang, antioksidan, anti-toksik, merendahkan lipid dan antikarsinogenik, silymarin mempunyai kesan antifibrotik yang jelas. Ini disebabkan oleh kesan perubahan faktor pertumbuhan β dan gen dalam sel Ito, serta peningkatan pembebasan radikal bebas dan penindasan langsung sintesis kolagen [10].
Hubungan antara farmakodinamik silymarin / silibinin dan kesan klinikal Legalon® ditunjukkan dalam Jadual 3. Mekanisme tindakan ini menentukan nilai terapeutik Legalon® dalam penyakit hati yang meresap. Banyak kajian telah menunjukkan keberkesanan tinggi Legalon® dengan penggunaannya yang panjang dalam menekan reaksi radang-nekrotik di hati, menghalang perkembangan fibrosis dan mengurangkan risiko transformasi hepatosit yang ganas dalam sirosis hati [9-12].
Pada model fibrosis alkohol hati dalam monyet, kajian morfologi hati dan kajian penanda serum fibrosis menunjukkan bahawa pada haiwan yang dirawat dengan silymarin, fibrosis berkembang lebih sedikit dan sirosis hati berkembang kurang kerap [10].
Kesan Legalon dalam fibrosis hati dikaji pada 792 pesakit dengan penyakit hati kronik, termasuk sirosis. Penunjuk P - III - NP dipilih sebagai penanda fibrogenesis. Tempoh pemerhatian purata 107 hari. Dengan tahap P - III - NP yang dinaiki, selepas 3 bulan rawatan dengan Legalon, tahap P - III - NP menurun secara normal [11].
Hasil daripada 5 kajian terkawal placebo (600 pesakit yang terlibat) menunjukkan bahawa kadar survival 4 tahun pesakit dengan sirosis alkohol semasa mengambil Legalon secara statistik lebih tinggi berbanding dengan golongan pesakit yang menerima plasebo. Analisis subkumpulan menunjukkan bahawa rawatan dengan Legalon berkesan dalam sirosis alkohol, tanpa mengira keparahan dan tahap sirosis, dan dalam subkumpulan dengan sirosis panggung A oleh Chide-Pugh, tanpa mengira etiologinya. Dalam subkumpulan pesakit dengan sirosis alkohol pada latar belakang hepatitis virus, tiada kematian dicatatkan semasa tempoh pemerhatian, manakala dalam kumpulan plasebo - 4 kematian akibat penguraian sirosis [12].
Fibrosis kini dipanggil asas penyakit hati kronik. Ia adalah orang yang menyebabkan pembentukan sirosis hati, jadi diagnosis awal dan rawatan fibrosis sangat relevan pada masa kini dan merupakan tugas penyelidikan saintifik masa depan.

Kesusasteraan
1. Sherlock III, J. Dooley. Penyakit hati dan saluran empedu: Panduan praktikal. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 p.
2. Bataller R., Brenner D. A. fibrosis hati. J. Clin. Melabur. 2005; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J. P. Model fibrosis hati: meneroka organ dinamik. J. Clin. Melabur. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Mekanisme molekular fibrogenesis hepatik. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Aspek patogenesis fibrogenesis dalam penyakit hati kronik. Baji. perspektif gastroenterologi, hepatologi 2009; 2: 3-10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Kemungkinan berulangnya sirosis. Ross. Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi dan Koloproktologi 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Kemandulan fibrosis dan sirosis dalam jangkitan HCV. Forum Hepatologi 2008; 1: 2-6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Kemungkinan moden elastometri, fibro- dan acti-test dalam diagnosis fibrosis hati. Ross. Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi dan Koloproktologi 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Terapi antifibrotik dalam klinik penyakit hati kronik. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Pengenalan Adalah mungkin untuk mempertimbangkan pandangan yang diiktiraf pada cholelithiasis (LC.