Penyakit hati diiringi oleh beberapa sindrom makmal. Apabila menganalisis hasil kajian biokimia pada pesakit dengan penyakit hati, disarankan untuk membezakan empat sindrom makmal, yang masing-masing berpadanan dengan beberapa perubahan morfologi dan fungsi tertentu dalam organ: sindrom cytolytic, sindrom mesenchymal-inflammatory, sindrom kolestatik (chestestial synestomy), sindrom hepatik kecil Kekurangan sel Biasanya dalam setiap kes penyakit, gabungan beberapa sindrom biokimia berlaku.
SYNDROME CYTOLYTIC
(Sindrom gangguan integriti hepatosit)
Sindrom cytolytic berlaku dalam virus, dadah, hepatitis beracun dan lain-lain kerosakan hati akut, sirosis hati, hepatitis aktif kronik, serta dalam penyakit kuning yang menghalang atau berkembang pesat; Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh distrofi asidofilik dan hidropik, nekrosis hepatosit dengan kerosakan membran sel dan peningkatan ketelapannya.
sindrom cytolytic kerana
kebolehtelapan membran sel yang cacat
hepatocyte necrosis
perpecahan struktur membran
pelepasan plasma enzim
Tanda-tanda makmal sindrom sitolitik
• peningkatan aktiviti enzim dalam plasma darah
(ALAT, ASAT, LDH dan isoenzyme LDG5, aldolase, dan lain-lain)
• hiperbilirubinemia (kebanyakan tindak balas langsung)
• Peningkatan kepekatan besi serum
pekali ritis
pekali ditentukan oleh nisbah AST / AlAT
mencerminkan keparahan kerosakan hati
norma - 1.3-1.4
Peningkatan pekali De Ritis lebih daripada 1.4 (terutamanya disebabkan Asat) diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis aktif kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi, sirosis hati, tumor); dalam proses akut yang memusnahkan membran sel dan tidak menjejaskan struktur dalam sel hati, pekali De Ritis adalah kurang daripada 1.2
SYNDROME INSUFFICIENCY CELL HEPATIC CELL
(tanpa ensefalopati hepatik)
sindrom kekurangan hepatoselular kecil adalah sekumpulan tanda-tanda biokimia yang menunjukkan penurunan yang ketara dalam pelbagai fungsi hati, terutamanya sintetik
sindrom kekurangan hepatoselular secara klinikal dicirikan oleh demam, penurunan berat badan, jaundis, diatesis hemorrhagic, tanda-tanda tambahan: "lidah hati", "telinga hepatik", "labah-labah spider", perubahan kuku, rambut badan, ginekomastia, dan sebagainya; morfologi, sindrom ini dicirikan oleh perubahan dystrophik hepatosit, pengurangan ketara dalam parenchyma hati yang berfungsi disebabkan oleh perubahan dalam kedua
tanda makmal sindrom kegagalan hepatoselular kecil:
• Pengurangan aktiviti plasma cholinesterase
• pengurangan prothrombin serum
• hypoalbuminemia dan (jarang) hypoproteinemia
• mengurangkan kandungan faktor pembekuan V dan VII
• menurunkan kepekatan kolesterol
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan bilirubin bebas)
• peningkatan tahap transaminase darah (AST, AlAT)
• peningkatan enzim spesifik hepatik dalam darah - fruktosa-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, dsb.
Sindrom keradangan
(Sindrom pernafasan mesenchymal)
bukti aktiviti proses patologi di hati
secara klinikal dicirikan oleh demam, arthralgia, limfadenopati, splenomegali, vasculitis (kulit, paru-paru); Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh pengaktifan dan penyebaran sel-sel limfoid dan reticulohistiocytic, migrasi intrahepatic leukosit, peningkatan fibrogenesis, pembentukan septa aktif dengan nekrosis di sekelilingnya, vasculitis
sindrom keradangan disebabkan oleh perkembangan dalam hati keradangan imun yang dipanggil: pemekaan tisu imunokompeten, pengaktifan sistem reticulohistiocytic, penyusupan saluran portal dan stroma intralobular
tanda-tanda makmal sindrom radang
• peningkatan serum α-globulin, selalunya digabungkan dengan hipoproteinemia;
• perubahan sampel sedimen protein (thymol, sublimat);
• kemunculan penanda bukan keradangan - peningkatan ESR, peningkatan seromcoid, penampilan protein C-reaktif, dan sebagainya.
• peningkatan tahap IgG, IgM, IgA (lihat di bawah)
• peningkatan dalam darah antibodi bukan spesifik - ke DNA, gentian otot licin, mitokondria, mikrosom, lipoprotein hati; penampilan sel LE
• perubahan bilangan dan fungsi fungsi limfosit T-dan B dan subpopulasi mereka - perubahan dalam reaksi transformasi letupan limfosit (BTL)
peningkatan kepekatan IgM
ciri-ciri utama cirrhosis bilier
peningkatan kepekatan IgG
ciri hepatitis kronik yang aktif
peningkatan kepekatan IgA
ciri kerosakan hati alkohol
Sindrom Cholestasis
jenis kolestasis
kolestasis intrahepatic (primer)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh fungsi tulang belakang yang merosakkan hepatosit dan kerosakan kepada saluran hempedu (disistulasi mekanisme hepatosit yang disembuhkan oleh hempedu); yang ditunjukkan oleh perubahan ultrastruktur hepatosit dan hiperplasia retikulum sitoplasma lancar, perubahan pada tiang bilier hepatosit, pengumpulan komponen empedu dalam hepatosit
kolestasis extrahepatic (sekunder)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu sepanjang saluran empedu hepatic dan biasa disebabkan oleh halangan mereka - pelanggaran rembesan hempedu (yang terbentuk dalam kes-kes hipertensi bilier, yang seterusnya dikaitkan dengan halangan kepada aliran normal hempedu dalam saluran empedu); terdapat pengembangan saluran empedu interlobular, perubahan dalam epitelium mereka dengan pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit dan sistem biliar keseluruhan; Pengumpulan hempedu dalam saluran hempedu dikesan
manifestasi klinikal sindrom kolestatik
gatal-gatal berterusan, jaundis, pigmentasi kulit, xanthelasma, gelap air kencing, meringankan najis
tanda makmal sindrom kolestatik
• peningkatan aktiviti phosphatase alkali, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) dan beberapa enzim ekskresi lain - leucine aminopeptidase, 5-nukleotidase, dan sebagainya.
• hiperkolesterolemia, sering digabungkan dengan peningkatan kandungan fosfolipid, α-lipoprotein, asid hempedu
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan penumpuan bilirubin langsung (konjugated))
• Meningkatkan tahap darah asid hempedu - deoxycholic dan cholic
• Pigilan hempedu (bilirubin) muncul di dalam air kencing
• dalam tinja stercobilin berkurangan atau hilang
Sindrom hati radang mesenchymal
atau 0.8-1.7 g% dalam sistem SI,
Dengan perkembangan proses peradangan hepatik, tahap sampel thymol meningkat, sublimat - menurun. Ujian Thymol berkesan dalam diagnosis hepatitis akut, sublimat - sirosis hati.
Sindrom kolestatik
Sindrom kolestatik didiagnosis untuk mengenal pasti proses pemusnahan aktif dalam hati, terutamanya yang mempengaruhi saluran hempedu.
Sindrom kolestatik adalah manifestasi penyakit hati yang kerap.
Cholestasis bermaksud pelanggaran pembentukan dan pengaliran empedu melalui saluran intrahepatic dan extrahepatic.
Cholestasis dibahagikan dengan penyetempatan ke dalam intrahepatic dan extrahepatic, pada masa kejadian - akut dan kronik.
Tanda-tanda kolestasis enzimatik:
- Pemusnahan sel-sel hepatik ditentukan dengan meningkatkan kadar -glutamyltranspeptidase dalam darah, yang dilokalkan di wilayah kutub hempedu hepatosit, dalam sitoplasma, dalam mikrosom hepatik;
- pemusnahan cholangiocytes - untuk meningkatkan aktiviti fosfatase alkali, fraksi hepatik yang dilokalisasi dalam sel-sel yang melapisi saluran empedu;
- leptin aminopeptidase darah dan tahap 5-nukleotidase - peningkatan dalam enzim darah ini adalah penunjuk yang paling sensitif terhadap proses kolestatik di hati.
Penunjuk biokimia sindrom kolestatik:
Penyakit hati: gejala penyakit
Hati adalah organ penting tubuh manusia. Ia adalah hati yang bertanggungjawab untuk pemusnahan dan peneutralan racun dan bahan toksik, memurnikan darah dari kekotoran yang berbahaya kepada kesihatan. Di dalam hati, hempedu dihasilkan, yang terlibat dalam pecahan lemak dan rangsangan usus. Sesetengah vitamin dan mineral yang diperlukan untuk berfungsi dengan normal seseorang disimpan di dalam tisu hati.
Hati juga dicirikan oleh ketiadaan saraf endings, akibatnya, dalam penyakit hati, gejala pertama patologi, sakit, tidak berlaku. Pada masa ketika sindrom hati utama berlaku, tisu hati yang paling sering telah terjejas dengan ketara, patologi sukar diterapkan terapi dan mempunyai kesan ketara pada kesihatan. Itulah sebabnya penting untuk mengetahui apa gejala penyakit hati berlaku di tempat pertama.
Apakah penyakit hati?
Menurut statistik, lebih daripada 200 juta orang di planet ini mempunyai satu atau lain penyakit hati. Penyakit hati sebagai faktor kematian dalam populasi adalah antara 10 penyebab utama kematian, dan hepatitis dengan kadar kematian adalah setanding dengan tuberkulosis dan AIDS. Selalunya, patologi berkembang dalam kes jangkitan virus atau keracunan oleh bahan toksik, dalam senarai yang membawa alkohol. Penyakit kronik paling sering menimbulkan perkembangan sirosis hati dan kemerosotan lengkap tisu organ.
Hati: jenis penyakit utama
- Hepatitis etiologi yang berbeza: virus, toksik (termasuk alkohol dan ubat), iskemia. Dibahagikan kepada keradangan akut dan kronik tisu hati.
- Cirrhosis yang disebabkan oleh kesan kekal atau ketara pada tisu hati bahan toksik, serta sirosis akibat proses nekrotik, penyakit darah, patologi keturunan.
- Perkembangan tumor di hati: kanser sel hati atau metastasis dari organ lain, pembentukan sista, abses tisu.
- Infiltrasi tisu hati akibat amiloidosis, glikogenosis, degenerasi lemak, granulomatosis, pembentukan limfoma.
- Gangguan fungsional hati, disertai dengan penyakit kuning: kolestasis gestational, sindrom Gilbert, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Penyakit yang timbul daripada luka-luka saluran empedu di dalam hati: cholangitis, keradangan dalam saluran hempedu, penyumbatan separa atau lengkap saluran dengan penyakit batu empedu, perubahan tisu parut.
- Patologi sistem peredaran hati: trombosis urat hati, kesesakan dan sirosis dalam kegagalan jantung, pembentukan fistulas arteriovenous.
Tanda-tanda umum dan tanda-tanda penyakit hati
Fungsi hati terjejas menyebabkan kehadiran gejala yang sama dalam pelbagai penyakit, seperti dalam satu cara atau yang lain terdapat kekurangan pengeluaran hempedu dan kolesterol, penurunan kecekapan penarikan bahan toksik, kesulitan dalam proses pencernaan. Pelbagai masalah hati mempunyai manifestasi yang sama, tanda biasa mengurangkan keberkesanan kerja organ ini.
Kemerosotan umum kesihatan dan asthenia
Bahan yang dilepaskan sebagai hasil daripada metabolisme nitrogen adalah toksik kepada badan dan dinetralkan dalam tisu hati. Kemampuan berkurang untuk meneutralkan menyebabkan kemelesetan umum, kemerosotan kesejahteraan tanpa sebab yang jelas, penurunan prestasi, rasa mengantuk, rasa lemah, keletihan cepat, mudah marah.
Gejala dyspepsi
Dyspepsia - gangguan saluran gastrousus. Dalam sesetengah penyakit saluran pencernaan, gejala-gejala gejala-gejala disfungsi ditandai dengan tanda-tanda ciri (warna najis, keterukan mual dan muntah, dan lain-lain), tetapi tanda biasa diperhatikan dalam penyakit hati. Fenomena dispepsicheskie dapat dinyatakan dalam ketidakstabilan kerusi, penggantian gangguan perut dan sembelit, mual, muntah, gangguan rasa, anoreksia, dan juga rasa pahit di mulut pada waktu pagi atau selepas makan.
Hati sebagai penyebab sakit di hipokondrium yang betul
Kesakitan di bawah tulang rusuk kanan, perasaan berat dan ketidakselesaan adalah ciri-ciri proses keradangan dan edematosis di hati. Nyeri boleh memancar ke ruas kuku, tulang selangka, lumbar, menarik atau tajam bergantung kepada sifat dan etiologi keradangan.
Kolar hepatik disertai dengan sakit yang tajam yang menikam di sebelah kanan dan berlaku terhadap latar belakang penyumbatan separa atau lengkap saluran empedu intrahepatik.
Jaundis sebagai gejala
Jaundis bukan penyakit, tetapi gejala kerosakan hati yang mempengaruhi pengangkutan metabolisme hempedu atau bilirubin. Jaundis boleh berasal dari penyakit berjangkit, mekanikal, yang dikaitkan dengan sindrom keturunan dan patologi atau penyakit yang diperoleh, kehadiran kecederaan atau tumor di hati dan saluran empedu.
Gejala ini muncul sebagai pewarnaan kulit dan sclera mata di bawah naungan kuning atau hijau-kuning, dengan ujian darah makmal terdapat peningkatan kadar pecahan bilirubin berbanding petunjuk rujukan.
Tanda-tanda penyakit hati, patologi dan disfungsi lain
Tanda-tanda penyakit lain dikaitkan dengan fungsi organ terjejas dan peneutralan bahan-bahan toksik yang tidak mencukupi. Ini termasuk:
- pruritus, dari ringan hingga tidak dapat ditahan;
- pendarahan subkutaneus kecil, yang dinyatakan sebagai urat labah-labah, lebam, yang berlaku dengan sedikit atau tiada pendedahan akibat perubahan pembekuan darah;
- pembentukan plak lemak subkutaneus ("Wen");
- kemerahan telapak tangan;
- menukar warna lidah ke lembing, cemerlang, dan lain-lain
Gejala dan sindrom penyakit hepatik
Sindrom adalah beberapa ciri-ciri gejala penyakit tertentu atau patologi. Kadangkala sindrom itu konsisten sepenuhnya dengan penyakit ini, tetapi lebih kerap gambar klinikal terdiri daripada beberapa sindrom dalam pelbagai peringkat keparahan. Terdapat beberapa sindrom dalam penyakit hati.
Sindrom peradangan Mesenchymal
Gejala ciri sindrom ini termasuk demam, bengkak dan kelembutan nodus limfa, sakit sendi, edema limpa, luka vaskular paru-paru dan kulit.
Sindrom peradangan Mesenchymal adalah penunjuk kehadiran dan tahap proses keradangan imun hati.
Sindrom kulatik
Hati terdiri daripada hepatosit. Sel-sel hati ini terdedah kepada sitolisis, proses mati di bawah pengaruh kerosakan pada dinding dan membrannya semasa jangkitan virus, kesan toksik, kelaparan. Dalam kes ini, terdapat gambar sindrom sitolitik pada hati. Ia dikesan oleh analisis makmal darah berdasarkan penafsiran petunjuk tahap transaminase, jumlah bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung, besi, nisbah AlAT dan Asat.
Sindrom ini mempunyai nilai diagnostik dan ramalan dalam sirosis, hepatitis, kanser.
Cholestasis
Sindrom Cholestasis diperhatikan dalam gangguan aliran keluar hempedu dari saluran empedu intrahepatic atau extrahepatic. Kesesakan di saluran hempedu ditunjukkan dalam perubahan warna kulit (penyakit kuning dengan sentuhan hijau), gatal-gatal kulit, pembentukan plak kulit pada kelopak mata atas, pigmentasi kulit yang berlimpah, meringankan air kencing.
Hipertensi portal sebagai sindrom dalam penyakit hati
Kemunculan sindrom ini disebabkan oleh aliran darah terjejas di urat hati, akibat aliran keluar darah menurun dan tekanan di dalam organ meningkat. Penyebab pelanggaran itu mungkin kerosakan mekanikal, pembentukan tumor, sirosis, kehadiran patologi vaskular, bentuk kronik hepatitis, luka-luka toksik, pencerobohan parasit dalam tisu hati.
Dalam perkembangan sindrom hipertensi portal, peringkat berikut dibezakan:
- awal, dicirikan oleh disepresia gastrousus sederhana, sakit di hati, peningkatan pembentukan gas, gangguan selera makan;
- pada peringkat sederhana, bengkak limpa, permulaan perubahan varikos dalam urat esofagus;
- Tahap teruk ditunjukkan dalam asites, pengumpulan cecair di rongga perut, bengkak umum, pendarahan subkutan;
- peringkat komplikasi dinyatakan dalam perdarahan dalaman dalam rongga abdomen, pelanggaran ketara organ-organ pencernaan.
Kegagalan hepatoselular sebagai sindrom penyakit hati
Penggantian hepatosit melalui tisu penghubung atau dystropi mereka dinyatakan oleh kegagalan hepatoselular. Gambar klinikal sindrom terdiri daripada hipertermia, penurunan berat badan, jaundis, pendarahan subkutan, kemerahan berterusan tapak tangan, dll.
Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com
Jenis hepatitis
Di antara hepatitis, pelbagai bentuk dibezakan, kedua-duanya dalam jenis kursus dan dalam etiologi penyakit.
Hepatitis mengikut kursus klinikal:
- akut, biasanya berasal dari virus atau toksik (sekiranya berlaku keracunan). Permulaan penyakit ini sama dengan selesema, tetapi terdapat pergeseran ciri dalam gambar darah, dalam kebanyakan kes penyakit kuning. Boleh bertukar menjadi penyakit hati kronik atau menyebabkan komplikasi;
- hepatitis kronik dalam kebanyakan kes berkembang kerana pendedahan berpanjangan kepada bahan-bahan toksik di badan (alkohol, ubat-ubatan), dan juga boleh menjadi komplikasi bentuk akut. Tempoh yang panjang penyakit ini terus berlaku tanpa gejala yang teruk, tanpa terapi, ia boleh berakhir dengan peralihan kepada sirosis atau kanser hati.
Atas sebab kejadian hepatitis berjangkit terinfeksi (virus); hepatitis sekunder pada latar belakang jangkitan herpetic, rubella, beguk ("beguk"), dan sebagainya; serta hepatitis bakteria, etiologi parasit, toksik, jenis penyakit autoimun.
Apakah tanda-tanda pelbagai hepatitis?
Gejala hepatitis, penyakit hati yang paling biasa, berbeza bergantung kepada etiologi penyakit dan tahap rintangan badan.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME
Sindrom mesenchymal-inflammatory adalah kompleks simptom klinikal dan makmal yang disebabkan oleh pengaktifan sistem reticulohistiocytic (mesenchymal) hati. Antigen yang memasuki hati berinteraksi dengan sistem mesenchymal, menyebabkan pelbagai gangguan kekebalan humoral dan selular, yang seterusnya menyokong keradangan.
Tanda-tanda klinikal: kenaikan suhu ke nombor subfebril, hepatomegali, splenomegali dapat diperhatikan.
bukti makmal leukocytosis> 9 × 10 9 / L, peningkatan dalam ESR> 15 mm / h, sampel belkovoosadochnye positif: thymol (.> 4 unit) Sulemovaya (7-8%) dan g-globulin (> 12,8-19,0 %), kemunculan CRP, peningkatan immunoglobulin - petunjuk proses imun terjejas. Mereka adalah antibodi. Pengesanan embriospetsificheskih globulin (AFP) serum (serum normal orang dewasa tidak hadir), pengesanan antibodi tidak spesifik (biasanya tidak hadir) kepada tisu dan antigen selular (antibodi untuk DNA asli dan denatured, RNA sintetik dan antibodi otot licin).
Sindrom peradangan Mesenchymal berlaku dalam hepatitis virus yang akut dan kronik, dengan aktif dan sirosis utama hati, penyakit hati alkohol kronik.
SYMPTOM SMALL TANDA
Tanda-tanda kompleks ciri-ciri perkembangan tumor malignan hati.
Tanda-tanda klinikal: kelesuan, peningkatan keletihan, penurunan berat badan, berpeluh, demam (keracunan tumor).
1. Peningkatan serum a-fetoprotein melebihi 20 ng / ml.
2. Peningkatan kandungan fosfatase alkalin (manifestasi kolestasis)
3. Meningkatkan transaminase serum (manifestasi sindrom cytolisis).
4. Meningkatkan a2 dan g-globulin.
PATHOLOGI SWASTA
CHRONIC HEPATITIS-proses karsinogenik karsinogenik dalam hati tanpa menyusun semula strukturnya, tahan lebih dari 6 bulan dan berubah atau tidak berubah menjadi sirosis hati.
3. kolestasis intrahepatic.
4. Kekurangan hepatoselular (fungsi pembentukan protein yang merosakkan hati - sindrom hemorrhagic, fungsi pigmen yang merosakkan hati - parenchymal jaundis).
LIVER CIRRHOSIS adalah penyakit hati polyetiological kronik yang tidak progresif atau progresif yang tidak progresif, yang merupakan peringkat akhir perkembangan bentuk hepatitis kronik yang teruk, disebabkan oleh kesukaran aliran keluar hempedu atau darah dari hati atau kecacatan metabolik yang disebabkan secara genetik dan penurunan yang ketara dalam jisim sel-sel hati yang berfungsi, disebut fibrosing reaksi, penstrukturan semula parenchyma dan rangkaian vaskular hati.
1. Sindrom hipertensi portal.
· Terikan urat dinding abdomen anterolateral
· Varicose veins dari esophagus, perut, hemorrhoidal
3. Hipersplenisme (manifestasi klinikal - sindrom hemorrhagic)
Kekurangan hepatoselular (fungsi pengurangan protein hati - fungsi pendarahan fungsi hati yang merendahkan hati - penyakit kuning parenchymal, fungsi penyusutan hepatik yang merosakkan - Ensefalopati hepatik dan koma hepatik)
7. Dispepsia biliary
8. Kolestasis intrahepatic
KAWALAN - UNIT LATIHAN
SOALAN KAWALAN
1. Apa yang membezakan muntah esophageal dari gastrik (Art.8)
2. Apakah ciri-ciri pemeriksaan am yang boleh dikenalpasti pada pesakit dengan penyakit esofagus? (v.10)
3. Menerangkan keganjilan aduan dyspeptik pesakit dengan ulser peptik. (ayat 15)
4. Apakah ciri-ciri khas manifestasi klinikal ulser, bergantung kepada lokalisasi. (St15)
5. Sindrom apa yang timbul akibat pelanggaran pemindahan perut (Art 27)
6. Apakah istilah "dispepsia usus" termasuk? (Perkara 44)
7. Apa sindrom yang berkembang akibat malabsorpsi dalam usus kecil? (v.48)
8. Apakah luka-luka yang disebabkan oleh dispepsia usus? (Artikel 49-50)
9. Apakah ciri-ciri anamnesis pesakit dengan patologi pankreas (Art.63)
10. Apakah gejala sindrom merosakkan radang (Art 67)?
11. Gejala-gejala kesakitan yang timbul dengan kerapian penyakit-penyakit pundi hempedu, dengan cara yang berterusan dan berterusan (Art. 85)
12. Sindrom hepatoselular kekurangan. Beritahu intipati penunjuk utama PKN (Art 112)
13. Sindrom hipertensi portal. Tentukan, tandakan tanda-tanda klinikal. (ayat 115)
14. Enfalopati hepatik dan koma hepatik. Nama intipati sindrom, tanda-tanda klinikal utama (Art 114)
15. Sindrom cytolisis. Namakan intipati tanda-tanda sindrom dan makmal. (Perkara 119)
16. Apa kajian penting digunakan untuk penyakit hati. Maklumat apa yang dibawa oleh kaedah ini? (ayat 102)
JOB PENGURUSAN
Pilih satu atau lebih jawapan yang betul.
1. Untuk disfagia organik, disebabkan penguncupan esofagus, ciri
1) pelanggaran menelan makanan pepejal
2) pelanggaran menelan makanan cair
3) diperhatikan secara sporadis
4) sentiasa diperhatikan
5) disertai oleh regurgitasi
6) tidak ada regurgitasi
2. UNTUK DIETPHAGIA FUNCTIONAL OF CHARACTERISTIC EYEBRITCH
1) pelanggaran menelan makanan pepejal
2) pelanggaran menelan makanan cair
3) diperhatikan secara sporadis
4) sentiasa diperhatikan
5) disertai oleh regurgitasi
6) tidak ada regurgitasi
3. KE GEJALA KLINIKAL SYNDROME MENINGKATKAN PERTUMBUHAN ACID (HYPERECIDITY) RAYUAN
1) belahan masam, sembelit
2) pembengkakan busuk, cirit-birit
3) rasa pahit di mulut, perut kembung
4. REDUCTION OF APPETITE, REMOVAL OF SUBTLE, SUSPENSION, DISPLAYING PAIN IN CHARACTERISTICS EPIGASTREA FOR
1) gastritis dengan kekurangan penternak
2) gastritis hyperacid
3) ulser duodenal
5. DALAM PEMERIKSAAN PESAKIT, GENERAL ABSTRAK ABSTRAK, SOAL PERCUTORIK DI ATAS ATAS ABDOM, BENAR, TYPANICAL, DIPERLUKAN. KELENGKAPAN INI
6. SYMPTOM OF MENDEL ADALAH KARAKTERISTIK YANG PALING BAGI
1) keradangan (kerengsaan) peritoneum
2) perivisseritis perut dengan ulser gastrik
3) keradangan akut pada pundi hempedu
7. BAGAIMANA PERUBAHAN DALAM BAHASA BACA DI GASTRITIS ATROFIK DENGAN INSUFFICIENCY SECURITY EXPRESSED
1) lidah disalut dengan mekar putih
2) lidah kering (lidah "seperti berus")
3) lidah basah basah
4) bahasa "geografi"
5) lidah licin yang digilap dengan atrofi papilla
8. APAKAH PERUBAHAN DALAM BAHASA BAGAIMANA DETECTED DENGAN ANXIETY PERIBADI TANPA PERMOHONAN
1) lidah disalut dengan mekar putih
2) lidah kering (lidah "seperti berus")
3) lidah basah basah
4) bahasa "geografi"
5) lidah licin yang digilap dengan atrofi papilla
9. SLIMMING PROGRESSIVE, REDUCTION OF ACID PERTUMBUHAN DAN ANEMIA ADALAH SELESA DALAM RANCANGAN:
1) penembusan ulser
2) keganasan ulser
3) perforasi ulser
5) stenosis perut pyloric
10. APAKAH PERBEZAAN MELALUI, DISTINGUISHED PADA PALPTION PULMER?
1) gejala dikesan secara normal
2) ada cecair bebas di rongga abdomen
3) ada stenosis pilyl
4) ada banyak gas dalam usus besar
(perut kembung pada pesakit dengan kolitis)
5) dalam usus besar terdapat kandungan dan gas cair
(contohnya, dalam pesakit dengan enteritis akut)
11. PENGENALPASTIAN AREA OF AREA DI PELABURAN MAKLUMAT PUPPET MAKLUMAT KEROSAKAN
1) usus kecil
3) kolon sigmoid
4) kolon melintang
12. PILIH DATA KARAKTERISTIK YANG PALING DENGAN PENGURUSAN RELAKASI PENTADBIRAN A BOWEL THICKER
1) Peristalsis usus normal
2) motilitas usus yang kuat (ganas)
3) kelemahan motiliti usus
4) ketiadaan peristalsis usus ("senyap mati")
5) peningkatan peristaltik dalam mesogaster
13. PILIH KARAKTERISTIK PALING UNTUK PERITONITIS HURAIAN KARAKTER PERUBAHAN BAHASA
1) lidah disalut dengan mekar putih
2) lidah kering (lidah "seperti berus")
3) lidah basah basah
4) bahasa "geografi"
5) lidah licin yang digilap dengan atrofi papilla
14. GEJALA POSITIF SEMBILAN (FLUKUASI) SEBAGAI PERCUTORAL BIMANUAL ABSTRAK PALPTION
1) gejala dikesan secara normal
2) ada cecair bebas di rongga abdomen
3) ada stenosis pilyl
4) terdapat sejumlah besar gas dalam kolon (perut kembung pada pesakit dengan kolitis)
5) dalam usus besar terdapat kandungan dan gas cair (misalnya, dalam pesakit dengan enteritis akut
15. SPRING NOISE DI EPIGASTRIA DETECTED DALAM 5-6 HOURS SELEPAS MAKANAN ADALAH KARAKTERISTIK
1) gejala dikesan secara normal
2) ada cecair bebas di rongga abdomen
3) ada stenosis pilyl
4) ada banyak gas dalam usus besar
(perut kembung pada pesakit dengan kolitis)
5) dalam usus besar terdapat kandungan dan gas cair
(contohnya, dalam pesakit dengan enteritis akut)
16. Apabila stenosis senapang ketika memeriksa dan perkusi abdomen, ciri yang paling adalah perubahan berikut.
1) peristalsis turbulen yang dipertingkatkan
usus. Perut bengkak.
2) perut diperbesar, berbentuk kubah, bengkak, berpartisipasi dalam pernafasan. Pusingan ditarik balik. Perkusi - timpan kuat.
3) perut diperbesarkan; dalam kedudukan mendatar - tersebar, dalam menegak - disetrika dengan kendur. Pusingan keluar. Pada permukaan sisi abdomen adalah rangkaian vena yang diperluaskan.
4) dalam epigastrium, bengkak dan secara berkala timbul gelombang anti-peristaltik jelas kelihatan
17. DALAM PEMERIKSAAN PESAKIT, ABSTRAK UMUM ABSTRAK, SOAL PERCUTORAL DI ATAS ATAS ABDOM, ADALAH BANGKOK, TIMPANICAL, DISELESAIKAN. KELENGKAPAN INI
18. Jelaskan APA "MELENA"
1) lemak yang berkilat, buruk mengalir najis
2) najis cecair hitam
3) najis tinja (kelabu)
4) najis berwarna hitam
19. BAGAIMANA AKAN KURANGKAN ABSTRUKSI PADA PERUBAHAN ENTERTHER?
1) Peristalsis usus normal
2) motilitas usus yang kuat (ganas)
3) kelemahan motiliti usus
4) kekurangan motilitas usus
5) bunyi vaskular
20. MENYINGKIRKAN PELANGGARAN FUNGSI PENUBUHAN YANG DILAKSANAKAN OLEH PERMOHONAN
1) pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat
2) kencing manis
21. DALAM KESIMPULAN KESIMPULAN KESIMPULAN DALAM KAWASAN RANTAU KERUSAKAN CHOFFREAT
1) kerosakan pada badan perut
2) luka perut pyloric
3) luka duodenum
4) luka bahagian duodenum dan / atau pyloric
5) luka perut pyloric, duodenum 12
dan / atau kepala pankreas
22. CIRI DYSPEPSIA PANCREATIK
2) melegakan muntah
3) muntah yang tidak boleh dipercayai
23. GEJALA KLINIS KARAKTERISTIK PANCREATITIS KRONIK ADALAH
2) pengurangan fungsi rembesan luaran (hypofermentemia)
4) peningkatan aktiviti aminotransferases
24. INFLAMMATORY DAN DESTRUCTIVE SYNDROME CIRCULAR OLEH KEBOLEHAN
1) sindrom nyeri
2) sindrom jaundis obstruktif
3) gejala mabuk dan bertambah tidak spesifik
4) peningkatan kolesterol darah
5) hiperamilase, peningkatan diastase (amilase) darah dan air kencing.
6) sindrom enteral
25. PESAKIT SHARPNY DI EPIGASTRIA KEPADA STRUKTUR OLEH PEMENANG YANG DIREKTUR DENGAN KANAN TEPAT (DALAM ANGLE 90 ° KE WALL ABDOMINAL) ADALAH SYMPTOM INI:
26. APAKAH KARAKTERISTIK BAGI SYMPTOM CURVOISE
1) pundi hempedu yang berlebihan, tidak menyakitkan, anjal dan mudah alih dalam pesakit dengan jaundis obstruktif
2) pundi hempedu elastik, tidak menyakitkan, elastik, tiada penyakit kuning
3) jaundis obstruktif, pundi hempedu tidak diperbesar, palpationnya menyakitkan
4) jaundis parenchymal, pundi hempedu tidak diperbesar, palpationnya menyakitkan
27. SYMPTOM MURPHY POSITIF MEETS DENGAN
28. BENTUK HYPOKINETIK OF DISKINESIA BUBBLE GOROUS KARAKTERISASI
1) kesakitan di hipokondrium yang betul
2) pemanjangan, pengembangan, penangguhan pengosongan pundi hempedu yang dikesan oleh X-ray
3) Gabungan kerap dengan ulser gastrik
29. UNTUK SISTEM PEMAKAN DENGAN KARAKTERISTIK BILACULOUS
1) berterusan, terus meningkat kesakitan di perut atas memancarkan dan ketegangan otot dinding abdomen
2) kesakitan parut yang akut di hipokondrium kanan yang memancar dan ke kanan, mungkin ketegangan otot dinding abdomen
3) kesakitan jangka panjang yang membosankan di hipokondrium kanan yang memancar dan ke kanan, mungkin ketegangan otot dinding abdomen
30. MENJAGA PEMBAYARAN DALAM BOMBANG BOMBANG
2) gaya hidup sedentari
3) makanan kerap
4) peninggalan organ dalaman
31. CIRRHOSIS HIDUP DARIPADA CHRONIC HEPATITIS Berbeza:
1) kehadiran sindrom sitolitik
2) kehadiran sindrom kolestatik
3) kehadiran anastomosis portokal dan cava-caval
4) kehadiran sindrom cholemia
5) kehadiran penyakit kuning parenchymal
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA DAN MELENA MENANGGUNGKAN SUSPENSI UNTUK:
1) pendarahan ulser duodenal
2) pembuluh darah pendarahan esophagus dengan sirosis
3) trombosis arteri mesenterik
4) kolitis ulseratif
5) pendarahan ulser perut
33. INDIKATOR SISTEM CYTOLYTIK DALAM PENYAKIT HADAPAN MENINGKATKAN LEVEL:
34. UKURAN KEDUDUKAN PERTAMA MENERANGKAN CURRN DETERGIRKAN
1) di garis tengah
2) pada garis tengah klavikular ke kanan
3) pada garis axillary anterior ke kanan
4) di sepanjang garis perkutaneus
5) pada baris pertengahan clavicular di sebelah kiri.
35. PALE KULIT KULIT, MENINGKATKAN KANDUNG DARAH BILIRUBIN BALIRUBIN, A HYPERSOLIC KAL OF CHARACTERISTICS UNTUK:
1) jaundis mekanik
2) jaundis hemolitik
3) jaundis parenchymal
36. "ASTERISMA VASCULAR", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM DILAKSANAKAN SEBAGAI PEMERIKSAAN PESAKIT:
1) sirosis hati
2) hepatitis kronik
3) penyakit ulser peptik
37. UNTUK JACKET HEPATIK-SELL YANG PALING DICADANGKAN:
1) meningkatkan hanya bilirubin tidak langsung
2) meningkatkan hanya bilirubin langsung
3) peningkatan kedua-dua pecahan bilirubin
38. MARKER BIOCHEMICAL OF INFLAMMATION OF HEPATIC TISSUE IS:
1) aktiviti transaminase
2) tahap bilirubin
3) ujian thymol
TUGAS SITUASI
MASALAH 1:
Patient M., 33 tahun.
Aduan pedih ulu hati, loya, kesakitan epigastrik yang berlaku selepas 3-4 jam selepas makan, kadang-kadang pada waktu malam dan dengan berpuasa berpanjangan, rasa sakit hilang selepas makan dan selepas muntah, yang berlaku pada ketinggian kesakitan. Nota keletihan, mudah marah.
Dari anamnesis: menganggap dirinya sakit 2 bulan, apabila ada keluhan di atas. Penyakit ini dikaitkan dengan pemakanan tidak teratur, dengan ketegangan saraf.
Secara objektif: emosi labil, telapak tangan basah. Dengan palpation dangkal, rasa sakit di rantau epigastrik agak di sebelah kanan median garis.
Peperiksaan: Apabila melakukan pH-metri intragastric, tahap pH dalam badan perut ialah 0.7.
Tugas
1. Menonjolkan gejala, kumpulan ke dalam sindrom, terangkan patogenesis mereka.
2. Merangka diagnosis awal.
3. Menetapkan penyelidikan tambahan dan huraikan hasil yang dijangkakan.
4. Huraikan prinsip-prinsip asas rawatan.
TASK 2:
Pesakit Sh., 45 tahun.
Pengaduan kesakitan yang berterusan di rantau epigastrik, membosankan, diperburuk selepas pengambilan makanan berlemak; pada bengkak, bergema di dalam perut; najis 3-4 kali sehari, separuh berbentuk, kelabu yang berlimpah, terang, berminyak dengan bau yang tidak menyenangkan; kelemahan, kelesuan, kerengsaan.
Anamnesis: sakit selama 2 tahun, cirit-birit telah menjadi kerap dalam tempoh 6 bulan yang lalu, telah menurunkan berat badan. Keburukan dikaitkan dengan gangguan dalam diet dan pengambilan alkohol.
Secara objektif: kuasa rendah, kulit kering, pucat, macet di sudut mulut. Lidah sedikit dilapisi dengan mekar putih. Perut adalah lembut, sederhana menyakitkan di epigastrium. Gejala positif dejardin, palpasi yang menyakitkan di Mayo-Robson mata I dan II.
Pemeriksaan: Jumlah darah lengkap: hemoglobin 98 g / l sel darah merah Z x 10 12 / l, leukosit 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / jam. Amilase darah 270 IU / l.
Coprogram: Cal setengah terbentuk, kelabu muda, berani. Mikroskopi: titisan lemak neutral, gentian otot yang tidak dicerai dengan titisan silang, bijirin kanji ekstraselular.
Ultrasound: fibrosis pankreas.
Tugas
1. Menonjolkan gejala, kumpulan ke dalam sindrom, terangkan patogenesis mereka.
2. Merangka diagnosis awal.
3. Menetapkan penyelidikan tambahan dan huraikan hasil yang dijangkakan.
4. Huraikan prinsip-prinsip asas rawatan.
Tugas 3
Patient P., 40 tahun.
Aduan kelemahan umum, keletihan, sakit kepala, kehilangan ingatan, sakit pada hipokondrium yang betul, mual, muntah, kembung perut, hilang selera makan, pendarahan dari hidung, menguning kulit.
Dari anamnesis: Sakit selama dua tahun - kadang-kadang sakit di hipokondrium yang betul, kelemahan. Penyalahgunaan alkohol selama lebih daripada 15 tahun. Dalam masa dua minggu, nota kenaikan suhu ke 37.2 ° C, hidung berdarah, bertukar menjadi kuning,
Objektif: keadaan keparahan sedang. Kulit dan kelihatan icteric mukus. Mengurangkan nutrisi dengan ketara, ada tanda-tanda atrofi otot rangka, pertumbuhan rambut berkurangan, eritema palmar, pada kulit badan telangiectasia dalam bentuk bintang. Bunyi jantung jelas, berirama. HELL - 120/80 mm. Hg Seni. Pernafasan vesikular, tiada mengi. Hati - 14-13-10 cm. Tebal, tepi bulat, licin, menyakitkan. Limpa tidak boleh dirasakan, saiz 4 * 6 cm.
Pemeriksaan: Jumlah darah lengkap: sel darah merah - 2.4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, sel darah putih - 3.6 x 10 9, platelet - 180 x 10 9 /
Analisis biokimia darah: jumlah protein 49 g / l, albumin - 46%, globulin - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 μmol / l, lurus - 40 μmol / l, 25 μmol / l langsung, ASAT - 2.5 μmol / l, ALAT - 1.8 μmol / l, ujian thymol - 10 unit, induk prothrombin -, kolesterol 2.1 mmol / l.
Tugas
1. Menonjolkan gejala, kumpulan ke dalam sindrom, terangkan patogenesis mereka.
2. Merangka diagnosis awal.
3. Menetapkan penyelidikan tambahan dan huraikan hasil yang dijangkakan.
4. Huraikan prinsip-prinsip asas rawatan.
JAWAPAN UNTUK MENJAGA JOB
BAB 11. PATHOPHYSIOLOGI LIVER
Faktor etiologi yang menyebabkan penyakit hati banyak dan bervariasi. Terdapat kumpulan utama berikut.
1. FAKTOR BIOLOGI
Faktor utama yang menjejaskan hati adalah virus. Pada masa ini, lima jenis virus hepatitis diketahui:
- virus hepatitis A;
- virus hepatitis B;
- virus hepatitis C;
- Virus Hepatitis A atau B:
1) virus hepatitis sporadis Tidak A atau B;
2) virus hepatitis epidemik tidak A atau B.
Virus ini mempunyai hepatotropik langsung. Sesetengah virus lain, ketika beredar dalam darah, juga mempengaruhi hati; kemudian simptom hepatik bergabung dengan penyakit yang mendasari (mononucleosis berjangkit, demam kuning, sitomegali, herpes, jenis jangkitan enterovirus tertentu).
Bakteria, sebagai peraturan, tidak menyebabkan penyakit hati yang betul, tetapi mampu merosakkan fungsinya dan memulakan pelbagai sindrom hepatik. Gangguan yang diperkatakan diperhatikan dengan leptospirosis, toxoplasmosis, brucellosis. Penyakit hati kronik berkembang dengan batuk kering, sifilis.
Lesi kulat hati biasanya sekunder, iaitu. timbul pada latar belakang beberapa penyakit lain.
Anda boleh bercakap tentang kerosakan parasit ke hati, contohnya, echinococcus atau saluran empedu, sebagai contoh, opistorhii. Kami juga mencatatkan kerosakan hati dalam ascariasis, amebiasis.
2. FAKTOR TOXIC
Ini termasuk banyak bahan organik dan organik.
Beberapa logam, metaloid dan sebatiannya (contohnya, berilium, emas, fosforus, arsenik, kobalt, dan lain-lain) dibezakan daripada anorganik.
Ejen hepatotoxic organik semulajadi - pelbagai toksin: tumbuhan - icterogenin, mycotoxins - aflatoxin, endotoksin beberapa bakteria.
Antara sebatian organik buatan, derivatif halogen alkana, olefin dan sebatian aromatik, serta sebatian aromatik nitro dan amino, adalah yang paling penting.
Bagi ubat-ubatan, hanya segelintir daripadanya mempunyai hepatotoxicity yang benar, contohnya, tetracycline, griseofulvin, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, beberapa ratus ubat diketahui yang lebih atau kurang merosakkan hati secara konsisten. Tindakan sedemikian dalam kebanyakan kes adalah bukan disebabkan oleh kesan hepatotoxic itu sendiri, tetapi terhadap tindak balas yang merugikan badan terhadap pentadbiran dadah.
Oleh itu, terdapat dua jenis kesan pada hati yang bersifat toksik:
- kerosakan langsung oleh faktor etiologi;
- kerosakan yang disebabkan oleh hipersensitiviti.
Yang pertama dapat diramalkan, kerana mereka berkembang, sebagai peraturan, dalam semua individu dengan pengenalan dosis tertentu agen aktif. Mereka juga dipanggil "bergantung kepada dos". Racun organik dan bukan organik perindustrian, sebagai peraturan, menyebabkan kerosakan jenis ini.
Kerosakan hati, berkembang akibat hipersensitif kepada faktor etiologi, mungkin disebabkan oleh:
- Reaksi imun jenis hipersensitif segera;
- tindak balas metabolik atau sifat istimewa, i.e. metabolisme abnormal ditentukan dari sebatian kimia.
Lesi ini juga dipanggil "tidak dapat diramalkan" dan "bergantung".
Kerosakan jenis ini paling sering disebabkan oleh dadah (halothane, alpha-methyl DOPA, sulfonamides).
Alkohol juga merupakan faktor etiologi penting dalam perkembangan penyakit hati. Ia secara langsung menjejaskan hepatosit, walaupun kesan peka terhadap hati apabila serangannya oleh faktor hepatotoxic lain telah terbukti.
3. FAKTOR ALIMENTAR
Ini boleh dikaitkan dengan ketidakseimbangan protein pemakanan. Dianggap kandungan protein yang mencukupi dalam diet kira-kira 15-20%. Jika makanan mengandungi kurang daripada 8% protein, dan terdapat kekurangan cysteine atau vitamin E, maka penyusutan lemak hati mungkin dengan peralihan seterusnya kepada distrofi lemak.
4. FAKTA IMUNIKENIK
Ciri-ciri struktur hati, laluan melalui bahan-bahan toksik dan keracunan mereka, kandungan sel yang tinggi RES mewujudkan keadaan untuk merosakkan tisu hati dan perkembangan penyakit autoimun. Hepatitis alahan dibentuk oleh pentadbiran parenteral serum, vaksin, alahan makanan dan dadah.
5. DISORDER HEMODYNAMIC
Oleh kerana hati melakukan sejumlah besar fungsi, ia memerlukan tahap bekalan darah yang tinggi. Aliran darah hepatik yang terjejas (aliran masuk dan keluar darah) membawa kepada perkembangan hipoksia hepatosit dan kematian seterusnya dengan penggantian oleh tisu penghubung.
6. FAKTOR-FAKSOR, PENCEGAHAN MEKANIK KEPADA KECUALI BELL
Ini termasuk halangan saluran empedu, akibatnya - hipertensi bilier dan pecah saluran hempedu, merosakkan hepatosit.
PATHOGENESIS UMUM PENYAKIT HADAPAN
Kerja-kerja E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy ditubuhkan: hati merespon sebarang kesan merosakkan dengan tindak balas standard, membahagikan kepada beberapa fasa.
1. PHASE OF VIOLATION OF BIOENERGY AND BIOCHEMISM
Pertama sekali, substrat yang paling sensitif terhadap hepatosit yang rosak - retikulum endoplasma, mitokondria, lisosom. Akibatnya, aktiviti fungsi hati dikurangkan dengan ketara, dan jisimnya berkurangan.
2. PHASE OF HEPATIC REGISERATION TISSUE
Isyarat mengaktifkan untuk memulihkan jisim hati tidak hanya dilihat oleh hepatosit, tetapi juga oleh unsur-unsur tisu penghubung, oleh itu, secara selari, pembentukan hepatosit dan tisu penghubung. Nisbah kedua-dua manifestasi penjanaan ini bergantung kepada beberapa faktor: jisim tisu yang rosak, tahap kerosakan pada lobule hepatik, aktiviti proses patologi di hati, keadaan bekalan darah ke kawasan yang parenchyma yang rosak.
3. Fasa sklerosis
Satu tahap kerosakan yang tinggi dan tahap bekalan darah yang rendah (hipoksia ketara) membawa kepada dominasi pemulihan struktur hati dalam bentuk perkembangan utama tisu penghubung.
KLASIFIKASI PENYAKIT HIDUP
Skim klasifikasi yang dicadangkan untuk patologi hati adalah berdasarkan tiga kriteria umum:
- etiologi dan patogenetik;
A. PENYAKIT HADAPAN (BUKAN NOSOLOGI)
I. Kecacatan kedudukan dan bentuk hati
Ii. Penyebaran penyakit hati.
1. Hepatitis (penyakit keradangan):
- toksik (termasuk dadah dan alkohol);
2. Hepatos (penyakit dystrophik dan metabolik);
- toksik (termasuk ubat dan alkohol):
Iii. Penyakit hati focal.
Iv. Penyakit-penyakit di dalam hati.
B. sindrom hepatik
(kerosakan hati pada penyakit dan keadaan lain).
I. Masalah hati semasa kehamilan.
Ii. Kerosakan hati dalam jangkitan dan serangan.
1. Jangkitan virus.
2. Jangkitan bakteria.
4. jangkitan Protozoal.
Iii. Kerosakan hati pada penyakit organ dalaman dan penyakit sistemik.
1. Perut, usus, saluran empedu, pankreas.
2. Kekurangan kardiovaskular.
3. Sistem endokrin.
4. Organ-organ pembentukan darah.
5. Tisu penghubung.
Klasifikasi yang dikemukakan bersetuju dengan senarai penyakit hati yang termasuk dalam tatanama standard mereka yang dikembangkan oleh Persatuan Dunia untuk Kajian Penyakit Hati.
Pada masa ini, prinsip sindrom klasifikasi patologi hati adalah meluas.
Sindrom hepatik
1. Cytolytic syndrome.
2. Sindrom mesenchymal-inflammatory (sindrom peningkatan aktiviti mesenchyme, sindrom immuno-inflammatory).
3. Sindrom kolestatik (sindrom pelanggaran rembesan hempedu dan peredaran).
4. Sindrom pernafasan portokal hati ("shutdown hati" sindrom, portal hipertensi sindrom).
5. Sindrom kekurangan hepatik (sindrom hepatodepressive, sindrom hepatitis).
6. Sindrom pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor.
SYNDROME CYTOLYTIC
Berlaku disebabkan oleh gangguan struktur sel hati, terutamanya hepatosit. Kadang-kadang hanya membran sel yang rosak, lebih sering sitoplasma, serta sel individu secara keseluruhan. Namun gangguan utama dalam sitoplasma harus dianggap sebagai pelanggaran keabelan membran sel. Biasanya, pada tahap awal cytolysis, keadaan lipid lapisan membran berubah (khususnya, peningkatan peroxidation lipid, FLOOR), dan sampul hepatosit menjadi lebih telap untuk beberapa bahan, terutama untuk enzim intraselular. Adalah penting untuk ditekankan: sitolisis dalam keadaan biasa tidak sama dengan necrobiosis sel. Apabila cytolysis mencapai tahap nekrosis, istilah "nekrosis" digunakan dalam amalan klinikal. Proses cytolytic boleh menjejaskan sebilangan kecil hepatosit, tetapi selalunya ia lebih biasa, menangkap sebilangan besar sel bebas.
Cytolisis adalah salah satu penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati. Menubuhkan penyebab cytolysis adalah penting dalam memahami intipati yang terakhir.
Dalam patogenesis sindrom cytolytic, kerosakan pada membran mitokondria, lisosom, reticulum sitoplasma granular dan membran sel sendiri memainkan peranan.
Yang penting dalam patogenesis sindrom sitolitik ialah kekalahan membran sel. Ia disertai oleh kehilangan komponen intraselular yang cepat - elektrolit (terutamanya kalium), enzim memasuki ruang ekstraselular, dan peningkatan kandungan elektrolit dalam sel, yang terdapat dalam kepekatan tinggi dalam cecair ekstraselular (natrium, kalsium).
Peranan POL dalam perkembangan sindrom sitolitik adalah seperti berikut:
1. Oleh kerana substrat POL adalah asid lemak tak tepu lipid membran, penambahan POL mengubah sifat fizikokimia lapisan lipid membran dan dengan itu meningkatkan kebolehtelapannya.
2. Membentuk radikal oksigen aktif boleh merosakkan struktur protein membran sel, memburukkan pelanggaran kebolehtelapan.
Menurut prinsip etiopatogenetik, terdapat beberapa variasi sindrom sitolitik:
1. Cytolysis yang paling beracun (sitolitik) (lesi langsung oleh ejen etiologi):
2. Immunocytolysis (tindakan agen etiologi diantarkan oleh reaksi imunopatologi):
- kerosakan virus, alkohol atau perubatan;
3. Sitolisis hidrostatik:
- dengan perkembangan hipertensi bilier;
- dengan perkembangan hipertensi dalam sistem urat hati.
4. Sitolisis hipoksik (sindrom hati kejutan, dan sebagainya).
5. Sitolisis tumor.
6. Sitolisis nutrien.
- dengan kekurangan tajam nilai tenaga makanan (kelaparan umum);
- dengan kekurangan ketara komponen individu pemakanan (kekurangan cystine, alpha-tocopherol, dan sebagainya).
Petunjuk sindrom cytolytic: aminotransferase, isocitrate dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME
Paling teruk serta penyakit hati kronik aktif berlaku bukan sahaja dengan sindrom cytolytic, tetapi dengan kerosakan kepada stromal hati dan mesenchymal, iaitu intipati sindrom mesenchymal-keradangan.
Dalam perkembangan sindrom, interaksi sistem mesenchymal dengan bahan berbahaya dan mikroorganisma masuk dari usus memainkan peranan penting. Sebahagian daripada mereka adalah antigen. Rangsangan antigenik, sudah tentu, membimbangkan bukan sahaja unsur-unsur hati; Lebih-lebih lagi, dalam keadaan normal, komponen extrahepatic jauh lebih tinggi daripada hepatik. Walau bagaimanapun, dalam banyak penyakit hati peranan komponen hati meningkat secara dramatik. Bersama peserta "tradisional" (sel Kupffer) tindak balas antigen, unsur limfositik-plasmatik dan makrofag yang masuk ke infiltrat, pertama sekali di semua saluran portal, terlibat secara aktif di dalamnya.
Sindrom peradangan Mesenchymal adalah ungkapan proses pemekaan sel imunokompeten dan pengaktifan RES sebagai tindak balas terhadap rangsangan antigen. sindrom proses patologi Mesenchymal-radang menentukan aktiviti, evolusi dan adalah tindak balas biologi kompleks sifat penyesuaian yang bertujuan untuk menghapuskan pengaruh patogenik masing-masing.
Akibat rangsangan antigen terhadap adunan imunokompeten
semasa - tindak balas imun, hasil interaksi koperasi
T-, limfosit B dan makrofaj. Tindak balas imun menyediakan penyetempatan, pemusnahan dan penghapusan ejen yang membawa antigen asing ke tubuh.
Petunjuk sindrom keradangan mesenchymal: reaksi sedimen - thymol dan sublimat; imunoglobulin, antibodi kepada tisu dan selular - nuklear, otot licin, mitokondria, beta-2-mikroglobulin, hidroksiprolin - proline, procollagen - III - peptida.
SYNDROME CHOLESTATIK
Sindrom ini dicirikan oleh pelanggaran dan ekskresi hempedu primer dan sekunder. Di bawah pencabulan utama rembesan hempedu menyiratkan kerosakan pada mekanisme hepatosit yang menyembuhkan empedu. Pelanggaran sekunder terhadap rembesan berkembang dalam kes-kes hipertensi bilier, yang pada gilirannya dikaitkan dengan penghalang ke aliran normal hempedu dalam saluran empedu.
Kajian tentang patogenesis sindrom kolestatik menunjukkan: rembesan hempedu memerlukan banyak tenaga dari hepatosit dan kerja yang tepat kompleks lamella, lisosom, retikulum endoplasma dan membran tiub bilier sel. Hempedu normal terdiri daripada kolesterol 0.15%, garam asid 1%, fosfolipid 0.05% dan bilirubin 0.2%.
Gangguan nisbah normal komponen hempedu menjadikannya mustahil untuk membentuk empedu empedu, dan hanya micelles memberikan penghapusan optimum semua komponen dari hepatosit, kerana kebanyakannya tidak larut dalam air. Beberapa sebab menyumbang kepada gangguan nisbah normal komponen hempedu. Selalunya berdasarkan perubahan patologi dalam pertukaran kolesterol. Penyebab pengeluaran berlebihan kolesterol adalah berbeza.
1. Masalah hormon:
- hiperproduksi hormon plasenta;
- Hyperily Hypoproducts Estrogens.
Contohnya, pada trimester kehamilan ketiga, ketika mengambil pil kontraseptif, rawatan dengan androgen, disertai perubahan keseimbangan hormon.
2. Gangguan peredaran hepato-usus normal kolesterol, asid hempedu dan lipid lain (punca biasa adalah penyakit kuning subhepatic).
Atas sebab yang sama, hiperproduksi asid hempedu - primer, iaitu, berkait rapat dengan hiperkolesterolemia. yang dihasilkan oleh hati - cholesterol dan chenodesoxycholic. Dalam keadaan ini, asid chenodeoxycholic dihasilkan paling intensif; Lebihan itu sendiri menyumbang kepada kolestasis.
Sindrom cholestatic icteric terdiri daripada tiga jenis: dua yang pertama berkaitan dengan kolestasis intrahepatic, yang ketiga - extrahepatic, yang secara tradisinya dirujuk sebagai jaundis obstruktif.
Dalam kedua-dua jenis kolestasis intrahepatik, kolesterol, asid hempedu dan rembesan bilirubin dalam kapilari hempedu terganggu akibat daripada pelanggaran langsung hempedu hempedu oleh hepatosit (jenis 1), atau apabila reabsorpsi air terganggu dan transformasi hempedu lain dalam saluran hempedu terkecil (jenis 2).
Faktor utama patogenesis kolestasis intrahepatik pada tahap hepatosit:
1) penurunan kebolehtelapan membran, khususnya, dengan peningkatan nisbah kolesterol / fosfolipid di dalamnya dan perlambatan dalam kadar proses metabolik;
2) menghalang aktiviti enzim-membran membran (ATPases dan lain-lain yang terlibat dalam proses pengangkutan membran);
3) pengagihan semula atau pengurangan sumber tenaga sel dengan pengurangan bekalan tenaga fungsi perkumuhan;
4) kelemahan metabolisme asid hempedu dan kolesterol.
Contoh tipikal kolesterol jenis 1 adalah hormon, ubat (testosteron) penyakit kuning.
Jenis ketiga diwakili oleh apa yang disebut extrahepatic, dan lebih khusus, kolestasis subhepatic, dan dikaitkan dengan halangan extrahepatic saluran empedu: ia berlaku akibat daripada halangan mekanikal di saluran empedu hepatic atau biasa. Contoh klasik jenis cholestasis ini adalah penindasan tumor zon paralateral atau penyumbatan saluran empedu biasa dengan batu. Cholestasis terutamanya diucapkan dan berpanjangan menyebabkan kompleks gangguan metabolik - cholemia.
Petunjuk sindrom kolestatik: alkali fosfatase, asid fosfatase, 5-nukleotidase, paras kolesterol darah tinggi, asid hempedu dan pigmen.
PORTAL HYPERTENSION SYNDROME
Hipertensi portal - peningkatan tekanan di kolam urat portal, yang berkaitan dengan kehadiran penghalang kepada aliran keluar darah (blok). Bergantung pada lokasi blok, bentuk hipertensi portal dibezakan.
1. Posthepatic (suprahepatic) yang berkaitan dengan halangan di bahagian-bahagian ekstra organ urat hati atau di vena cava proksimal inferior ke tempat di mana vena hepatic mengalir ke dalamnya.
Contoh: Sindrom Bad Chiari - infeksi membran kongenital pada vena cava inferior, tumor vaskular rendah (leiomyoma, dan sebagainya), peningkatan tekanan pada vena cava inferior dengan kekurangan jantung (ventricular kanan).
2. Intrahepatic - dikaitkan dengan blok dalam hati itu sendiri.
Contoh: sirosis hati, hepatitis alkohol kronik, penyakit veno-occlusive, dll.
Blok intrahepatik pula dibahagikan kepada:
- postsinusoidal (contoh di atas);
- paraseusoidal (hepatitis kronik, hati berlemak besar);
- presinusoidal (distrofi hepatocerebral, sirosis biliary utama, metastasis hati, dan lain-lain);
3. Prehepatic (subhepatic) - dikaitkan dengan penghalang dalam batang vena portal atau cawangan besarnya.
Contoh: trombosis vena portal, mampatan vena portal oleh tumor.
Faktor patogenetik utama hipertensi portal adalah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah; konsekuensi yang paling khas ialah pembentukan kolateral antara kolam vena portal dan peredaran sistemik.
Dalam kes hipertensi portal prehepatic, anastomosis portal berkembang, memulihkan aliran darah dari bahagian sistem portal, terletak di bawah blok, ke dalam cawangan intrahepatik sistem portal.
Dengan hipertensi portal intra dan suprahepatic, anastomosa memberikan aliran keluar darah dari sistem vena portal, melewati hati, ke dalam kolam vena cava unggul atau inferior.
Shunting darah memotong parenchyma hepatik pada dasarnya bermaksud penutupan berfungsi sebahagian daripada hati, akibatnya untuk tubuh sangat serius. Yang paling penting ialah yang berikut.
1. Bacteremia (hasil penutupan hati RES), menyebabkan peningkatan risiko "jangkitan metastatik".
3. Hyperantigenemia - beban dengan bahan antigen ki
Paru-paru asal sistem kekebalan tubuh.
Dengan peningkatan tekanan dalam vena portal dikaitkan dengan pembentukan asites. Ia lebih biasa dalam hipertensi portal posthepatic dan intrahepatic.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMBERI PEMBENTUKAN ASCITA
1. Meningkatkan pengeluaran limfa di hati, yang berkaitan dengan sekatan pengaliran darah vena dari hati.
2. Kejatuhan tekanan osmotik plasma koloid, yang berkaitan terutamanya dengan pengurangan albumin dalam hati.
3. Perubahan dalam metabolisme hormon - aldosteronisme sekunder.
4. Fungsi buah pinggang terjejas yang dikaitkan dengan pengaliran keluar darah yang berkurang dari buah pinggang.
Sindrom kekurangan hepatik
Istilah "kekurangan" biasanya merujuk kepada pelbagai darjah kerosakan pada organ dengan kehilangan fungsinya, yang memperburuk keadaan umum badan. Kekurangan generalisasi boleh ditakrifkan sebagai suatu keadaan di mana terdapat percanggahan antara keperluan tubuh dan keupayaan organ-organ dalam kepuasan mereka.
Konsep "kegagalan hati" menggabungkan negeri-negeri yang berbeza, kadang-kadang tidak dapat dibandingkan.
Penyebab kegagalan hati dibahagikan kepada lima kumpulan berikut.
1. Penyakit hati - hepatitis akut dan kronik, portal, sirosis selepas sirosis dan hempedu hati, alveokokcosis, neoplasma hati yang ganas, dan lain-lain. Kegagalan hati adalah manifestasi utama bagi patologi yang disenaraikan, menentukan gambaran klinikal mereka dan perubahan dalam parameter biokimia.
2. Halangan saluran empedu - cholelithiasis, tumor hepatic atau saluran empedu biasa, tumor atau stenosis papirus Vater, tumor kepala pankreas, dan lain-lain.
3. Penyakit organ dan sistem lain - kapal dan jantung, penyakit sistemik tisu penghubung, endokrin dan penyakit berjangkit.
4. Keracunan dengan bahan toksik hepatotropik (karbon tetrachloride, benzena, halothane, racun kulat, dan lain-lain). Selalunya bahan-bahan toksik yang agak dalam-
antibiotik ubat berbeza, ami-
5. Kesan melampau pada badan - kecederaan yang meluas, luka bakar, kejutan, kehilangan darah yang besar, pemindahan jumlah darah yang besar, komplikasi purulen yang teruk.
Dengan perkembangan kegagalan hati dalam amalan klinikal, kumpulan 1-3 kumpulan adalah yang paling penting.
Pelbagai fungsi hati dan pelanggaran berasingan mereka memerlukan apabila menentukan keadaan "kegagalan hati" untuk menentukan kompleks fungsi terjejas. Berdasarkan ini, sindrom kekurangan dibahagikan kepada beberapa bentuk.
1. Jaundice Cellular Hepatic
Perubahan ini berdasarkan pemulangan bilirubin ke darah (regurgitation) selepas konjugasi dan pelanggaran penangkapan bilirubin percuma oleh hepatosit. Perubahan seperti ini disebabkan oleh gangguan pada hepatosit itu sendiri. Dengan penyakit kuning hepatoselular, tiada perubahan dalam metabolisme lipid (dengan kolestasis).
2. PELUANG UTAMA FUNGSI PROTEIN-SYNTHETIC OF THE LIVER
Asas lesi adalah pelanggaran pembentukan protein (khususnya albumin) dan sebatian nukleik yang memainkan peranan koenzim dan memastikan metabolisme normal dalam tubuh. Perubahan drastik berlaku: kandungan albumin dalam plasma berkurang dan, akibatnya, tekanan onkotik plasma menurun; tahap asid amino bebas, peningkatan amino nitrogen, aminoaciduria berkembang.
3. HEMORRHAGIC DIATEZ
Di tengah-tengah gangguan hemorrhagic adalah pelanggaran sintesis procoagulan. Tidak aktif inaktivasi fibrinolisis juga memainkan peranan. Jumlah fibrinogen, prothrombin, pro cecerin, proconvertin, plasminogen menurun dalam darah; tahap asid amino bebas, peningkatan amino nitrogen, aminoaciduria berkembang.
Patogenesis kekurangan hepatocorebral
Kegagalan hepatik sering diiringi dengan pelanggaran terhadap majoriti fungsi, seperti keadaan yang ditetapkan oleh istilah "kegagalan hati subtotal".
Kemajuan proses patologi di hati membawa kepada pembentukan gejala klinikal baru, yang dinyatakan dalam kemunculan kompleks gangguan mental dan neurologi, kehilangan kesedaran dengan perkembangan keadaan koma.
Kebanyakan pengarang membezakan dua bentuk utama kekurangan hepatocerebral, memanggilnya hepatik.
1. Endogenous, di mana peranan utama kepunyaan pelanggaran di hati itu sendiri dengan kekalahan parenchyma (kegagalan hepatoselular).
2. Eksogen (portokal), disebabkan terutamanya oleh pelepasan darah yang kaya dengan ammonia ke dalam peredaran umum. Ia terbentuk dalam hipertensi portal yang teruk, apabila sebahagian besar darah portal dilepaskan melalui peredaran caval portal ke peredaran umum.
Majoriti hepatologi membahagikan kekurangan hepatocerebral ke dalam tiga peringkat:
Tahap I - gangguan emosi dan mental;
Peringkat II - gangguan neurologi dengan kesedaran terjejas;
Peringkat III - kekurangan kesedaran (koma).
Mekanisme pembangunan koma hepatik adalah kompleks dan jauh dari difahami sepenuhnya. Konsep moden koma hepatik telah timbul berdasarkan pemahaman tentang peranan hati yang penting dalam meneutralkan pelbagai bahan yang datang dari usus ke dalam darah.
Baru-baru ini, data yang cukup telah terkumpul mendedahkan hubungan antara hati dan otak. Keputusan penyelidikan ini terutamanya dikurangkan kepada tiga konsep paling umum berikut pada masa ini (penulis cuba menerangkan mekanisme gangguan serebral dalam koma hepatik).
1. Teori vektor otak palsu.
2. Teori metabolisme tenaga yang dikurangkan.
3. Teori membran neuroeffect langsung.
Mengikut teori pertama, berikut adalah vektor otak yang kuat: amina biogenik - octopominum, beta-phenylethiamine; beberapa asid lemak berat molekul rendah - butyric, valeric, kapron; asid amino - phenylalanine, tryptophan. Kompaun ini dengan koma hepatik mungkin terkumpul dalam sistem saraf pusat, menggantikan mediator biasa, menyekat generasi dan pengaliran impuls saraf.
Menurut teori kedua, dengan koma hepatik, penggunaan oksigen oleh sel otak menurun dan, sebagai akibatnya, pembentukan ATP menurun. Di samping itu, terdapat peningkatan dalam aktiviti enzim kelas ATPase. Terdapat juga pelanggaran terhadap kemasukan asid piruvat dalam kitaran Krebs, yang selanjutnya memburukkan defisit tenaga. Asid ammonia dan ketoglutaric memberikan kesan ini.
Teori ketiga adalah berdasarkan kesan cerebrotoxin pada potensi trasmembanous sel-sel saraf dengan mengubah aktiviti ATPase natrium-potassium, yang boleh menyebabkan kemasukan natrium dan kalium yang berlebihan ke dalam sel.
JAWS
Di bawah jaundis faham pewarnaan kuning kulit, sklera dan membran mukus sebagai hasil daripada penggabungan tisu dengan bilirubin pigmen empedu. Jaundis yang berkaitan dengan hiperbilirubinemia adalah penyakit kuning sejati. Lebih kurang biasa adalah apa yang dipanggil "penyakit kuning palsu." Sebab utama mereka ialah:
1) pewarnaan tisu epitel dengan ubat-ubatan (Akrikhin, dsb.);
2) pencelupan integumen dengan pewarna makanan semula jadi (wortel, labu, dan sebagainya).
A.I. Khazanov membahagikan penyakit kuning seperti berikut
1. Suprahepatic (anemia hemolitik).
- parenchymal-microsomal (Gilbert's syndrome);
- cytolytic parenchymal (hepatitis akut, hepatitis aktif kronik, eksaserbasi sirosis hati, "hati kejutan");
- perkumuhan parenchymal (sindrom Dabin-John
- parenchymal cholestatic (hepatitis ubat akut
titer dengan cholestasis - testosteron);
- pembetung-cholestatic (virus akut, alkohol
hepatitis kronik dengan cholestasis, hepatitis biliary utama dengan cholestasis, sirosis utama hati cirrhosis).
3. Subhepatic (pembuangan kumbahan).
PATHOGENESIS HYPERBILIRUBINEMIA (ZHELTUHA)
Sejak bilirubin dibentuk semasa pecahan heme, ia ditangkap dari darah oleh hati, di mana ia dihubungkan dengan asid glucuronic dan kemudian dirembes ke dalam hempedu. Dengan patologi pertukaran pigmen hempedu, konjugated bilirubin muncul semula dalam darah dalam kuantiti yang besar. Perkembangan hiperbilirubinemia mendedahkan lima mekanisme utama.
1. Pengeluaran bilirubin yang berlebihan.
2. Mengurangkan pengambilan bilirubin darah oleh hati.
3. Pengurangan konjugasi bilirubin dengan asid glucuronic.
4. Rembesan hepatic bilirubin konjugasi kepada hempedu.
5. Peningkatan ekskresi bilirubin dari hepatosit dan / atau kapilari bilier.
Hiperbirubinemia yang tidak disokong
- peningkatan pembentukan bilirubin akibat hemolisis atau erythropoiesis tidak berkesan;
- penyerapan bilirubin oleh hati;
- pelanggaran konjugasi bilirubin di hati.
Peningkatan pembentukan bilirubin mungkin dengan hemolisis atau apa yang dipanggil "hiperbilirubinemia shunt".
HEPATOSES PERTUKARAN HEREDITARY (FERMENTOPATHIC HYPERBILIRUBINEMIA)
Sindrom Dabin-Johnson dan Rotor adalah antara gangguan rembesan hempedu yang paling penting dalam hati bilirubin konjugasi.
Sindrom Dabin-Johnson dicirikan oleh penyakit kuning, kronik, kronik yang kronik dengan hyperbilirubinemia terkandung, bilirubinuria, dan sangat kerap pemendapan pigmen hitam dalam sel-sel hati. Warna hitam hati disebabkan oleh pemendapan pigmen terutamanya dalam hepatosit, dan juga sedikit pada sel Kupffer. Pigmentasi ini adalah disebabkan oleh pengumpulan metabolit polimer adrenalin dalam lisosom, kerana perkumuhan tulang belakang metabolit ini merosot.
Hyperbilirubinemia dicirikan oleh dominasi bilirubin konjugasi (bilirubindiglucuronide), serta beberapa peningkatan dalam bilirubin yang tidak disokong. Peningkatan kadar bilirubin yang tidak disokong dalam plasma mencerminkan pengurangan pelepasan bilirubin plasma dan / atau penurunan penguraian hepatik bilirubing glucuronide.
Sindrom rotor dicirikan oleh hiperbilirubinemia conjugated sederhana kronik (bilirubin kepekatan 34-85 μmol / l) tetapi, tidak seperti sindrom Dabin-Johnson, tidak menyebabkan deposit pigmen.
Penyebab Sindrom Rotor, yang diwarisi, seperti sindrom Dabin-Johnson, adalah autosomal resesif, adalah kecacatan penyerapan hati bilirubin dan anion organik lain.
Sindrom Crigler-Najjar diwarisi secara autosomal, dengan lelaki menderita 2-4 kali lebih kerap. Dalam perkara patogenesis:
- pelanggaran fungsi pengangkutan protein yang memberikan bilirubin tidak langsung ke retikulum endoplasma licin hepatosit; ini termasuk pemindahan glutation, protein X dan Y.
- penurunan dalam fungsi glukuronidasi enzim utama - glucuronyltransferase;
- beberapa pengurangan ekskresi bilirubin langsung dari hepatosit.
Sindrom Crigler-Najara berlaku pada individu yang mempunyai kekurangan glukuroniltransferase keturunan. Terdapat gangguan transformasi dalam hepatosit substrat lain: kortikosteroid, saliset, dan lain-lain.