Bagaimana cara menentukan sirosis hati? Mengiktiraf sirosis hati boleh di peringkat awal pada manifestasi klinikal penyakit dan sejarah kehidupan pesakit. Kaedah penyelidikan makmal-instrumental membantu mengesahkan diagnosis.
Mula-mula anda perlu mengetahui dari subjek, sama ada dia mempunyai faktor-faktor predisposisi untuk berlakunya sirosis hati:
- kehadiran hepatitis virus;
- kerosakan hati autoimun;
- penggunaan alkohol lebih dari 10 - 12 tahun;
- penyakit sistem biliary: obturation oleh tumor atau batu saluran empedu, adhesi saluran, penyakit radang;
- penyakit besi atau tembaga akumulasi;
- intoleranian kongenital dan lain-lain penyakit.
Tanda-tanda sirosis
Tanda pertama sirosis sangat pelbagai. Inilah yang perlu anda perhatikan untuk mengenali sirosis hati:
- Mengantuk, kelemahan, keletihan atau, sebaliknya, tingkah laku yang agresif, mudah marah, insomnia dan perubahan tulisan tangan. Juga, pesakit bimbang tentang gatal-gatal kulit;
- Pada peringkat awal penyakit ini dicirikan oleh sedikit pendarahan icterik sclera, frenulum lidah, membran mukus. Urin menjadi sedikit gelap, yang sangat jarang diperhatikan oleh pesakit;
- Hati yang diperbesarkan (di sepanjang gundal kostum kanan): dipadatkan, menonjol dari bawah rusuk dengan lebih daripada 2 cm. Kadang-kadang sirosis boleh berlaku tanpa pembesaran hati;
- Pembesaran limpa: hanya dengan palpation (palpation) ia ditentukan oleh berapa sentimeter organ menonjol dari bawah tulang rusuk;
- Sangat lebam lebam dan pendarahan berlaku, walaupun dengan benjolan kecil; mungkin kekejangan dan pendarahan yang kerap semasa menyikat gigi: timbul kerana hati tidak mensintesis agen hemostatic;
- urat labah-labah pada kulit muka, leher dan dada;
- erythema palmar;
- kaki bengkak;
- peningkatan kelenjar susu pada lelaki, serta penurunan saiz buah zakar;
- kekurangan haid pada wanita;
- peningkatan dalam saiz kelenjar air liur (ciri paling ciri dalam sirosis hati pada pesakit dengan alkoholisme kronik);
- Kontraksi Duipuitren (kerosakan spastik kepada otot tangan, juga ciri-ciri orang yang menyalahgunakan alkohol);
- bau hati (untuk penyakit lanjut);
- pengurangan otot rangka;
- tiada ketiak rambut.
Diagnosis sirosis lewat dan komplikasinya
Bagaimana untuk mendiagnosis sirosis pada peringkat seterusnya penyakit ini untuk mengelakkan komplikasi sirosis? Di peringkat akhir, tanda-tanda penyakit dapat dikesan:
- Perut meningkat dalam saiz, cecair berkumpul di dalam perut dalam jumlah lebih daripada 15 liter. Komplikasi sirosis ini dipanggil ascites. Dinding perut anterior tegang, pusat pusing keluar, mungkin ada air mata pusar;
- Kesukaran bernafas, ia menjadi lebih cepat dan cetek disebabkan oleh sekatan pergerakan diafragma dan berlakunya salah satu komplikasi - asites dengan sirosis hati;
- Perkembangan urat pada kulit perut dalam bentuk pola pelik kepala ubur-ubur, pembesaran urat dalam membran mukosa esofagus dan perut, dari mana pendarahan yang mengancam nyawa dapat dimulai. Komplikasi ini dipanggil hipertensi portal dan muncul pada peringkat akhir sirosis.
Dan dalam kes sirosis hati, perlu diketahui tentang tanda-tanda komplikasi penyakit yang sangat berbahaya dan boleh berakhir dengan kematian tanpa rawatan. Komplikasi ini menunjukkan diri mereka sendiri:
- Tekanan rendah. Tekanan sistolik arteri (atas) adalah di bawah 100 mm Hg, apabila seseorang bergerak ke kedudukan menegak, ia jatuh dengan ketara sebanyak 20 mm Hg. Pulse dipercepatkan. Muntah darah, alasan kopi, dan najis hitam mungkin berlaku. Gejala-gejala ini menunjukkan perkembangan komplikasi yang dahsyat - pendarahan dari urat membesar selaput lendir perut dan esofagus;
- Mengurangkan jumlah air kencing harian boleh ditakrifkan sebagai tanda sindrom hepatorenal;
- Koma hepatik atau kekeliruan mungkin dapat dilihat oleh komplikasi sirosis seperti ensefalopati hepatik;
- Suhu badan yang meningkat, kesakitan abdomen yang bervariasi intensiti, sembelit, cirit-birit, muntah adalah gejala peritonitis bakteria.
Untuk mengesan sirosis dalam masa, di samping mengenal pasti tanda-tanda klinikal, perlu menggunakan kaedah penyelidikan fizikal dan tinjauan:
- pengukuran berat badan. Pesakit dengan sirosis hati menurunkan berat badan;
- mengukur jumlah abdomen. Peningkatan mendadak dalam perut abdomen menunjukkan perkembangan ascites (komplikasi sirosis, pengumpulan sejumlah besar cecair di dalam perut);
Menggunakan kaji selidik mengenal pasti pesakit:
- Penggunaan alkohol: penggunaan alkohol selama 12 tahun, 40 hingga 80 ml etanol tulen setiap hari memungkinkan untuk mengesyaki perkembangan sirosis hati;
- juga fakta jangkitan dengan virus hepatitis B, C, D harus membimbangkan sehubungan dengan kemungkinan mengembangkan sirosis hati;
- penyakit yang berlaku dengan halangan saluran empedu: oklusi tumor organ-organ berdekatan, batu pundi hempedu, atau pekat gallbladder;
- sejarah penyakit autoimun;
- penyakit terkumpul: hemochromatosis dan penyakit Wilson - Konovalov;
Semua tanda-tanda ini memungkinkan untuk mengenal pasti pesakit dengan sirosis hati dan kemudian memeriksa secara terperinci.
Tahap pengiktirafan penyakit ini ialah diagnosis yang menggunakan kaedah penyelidikan: makmal dan instrumental.
Ujian makmal dan kaedah penyelidikan yang digunakan untuk menguji hati untuk sirosis? Tidak ada satu analisis sahaja untuk sirosis. Untuk mengenal pasti penyakit dengan tepat, adalah perlu untuk memeriksa sepenuhnya, iaitu, untuk lulus satu set ujian dan menjalani penyelidikan.
Pertama sekali, ia adalah:
- jumlah jumlah darah: menentukan hemoglobin, eritrosit dan leukosit, platelet dan limfosit, kadar pemendapan erythrocyte. Dalam sirosis hati, perubahan dicirikan oleh percepatan kadar sedimentasi erythrocyte, penurunan jumlah platelet, dan jumlah limfosit adalah penunjuk tahap penipisan pesakit;
- Analisis biokimia: peningkatan dalam aktiviti enzim hati: alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkali fosfatase, peningkatan jumlah bilirubin, kedua-duanya biasa dan pecahannya, penurunan dalam jumlah protein, peningkatan kepekatan gamma globulin;
Dan juga menentukan glukosa serum, jumlah natrium, kalium, kreatinin dan urea (peningkatan dengan perkembangan komplikasi - sindrom hepatorenal).
Untuk mengenal pasti punca sirosis, kajian berikut diperlukan:
- Pengesanan virus hepatitis (serpihan RNA dan DNA dalam darah manusia) dan antibodi kepada virus ini;
- Di bawah anggapan kerosakan hati autoimun, adalah perlu untuk lulus analisis untuk mengesan antibodi anti-nuklear, antibodi anti-mitokondria, dan sebagainya;
- Kajian cerulloplasmin (penyakit Wilson - Konovalov);
- Satu kajian tentang jumlah ferritin, transferrin dengan diagnosis yang mengandaikan: hemochromatosis;
- Penyiasatan sistem hemostasis: masa pembekuan darah, indeks prothrombin, dan sebagainya;
- Analisis sedimen urin dan jumlah urinalisis;
- Analisis tinja.
Dengan bantuan kaedah penyelidikan instrumental, anda boleh mengetahui sejauh mana kerosakan hati, tentang keadaan badan dan tahap penyakit.
Ini termasuk:
- Pemeriksaan ultrabunyi pada hati dan organ-organ di sekelilingnya. Menggunakan kaedah penyelidikan ini, saiz hati ditentukan, echogenicity hati (echogenicity tinggi menunjukkan pengesanan fibrosis), saiz limpa (kenaikan menunjukkan perkembangan komplikasi - hipertensi portal), keadaan sistem biliary, kehadiran atau ketiadaan ascites.
- Fibrogastroduodenoscopy. Dengan bantuan kajian ini dapat ditentukan oleh komplikasi sirosis hati - varises dari membran mukus perut dan esophagus. Sekiranya komplikasi ini tidak dikenalpasti, disyorkan untuk mengulangi fibrogastroduodenoscopy setiap tiga tahun dengan tujuan pencegahan.
- Sama ada pesakit sebenarnya mempunyai sirosis hati adalah biopsi. Kajian ini, dengan hampir 100% kepastian, membolehkan hati diuji untuk sirosis. Bahan yang dihasilkan diperiksa di bawah mikroskop, mengenal pasti tahap aktiviti fibrosis dan histologi proses tersebut. Kajian ini dijalankan dengan tidak adanya pendarahan dan pendarahan dan di bawah kawalan ultrasound.
- Pemeriksaan cecair ascitic. Tentukan komposisi selular cecair ini - untuk mengecualikan ascites tumor; analisis biokimia - penentuan kandungan protein, terutamanya albumin. Jika kepekatan albumin lebih daripada 1.1 g L melebihi jumlah albumin dalam cecair ascites, seseorang boleh bercakap hipertensi portal dan sirosis sebagai punca ascites. Mereka juga menentukan bilangan neutrophil (leukosit - sel yang terlibat secara langsung dalam keradangan): jika jumlah sel-sel ini melebihi 250 mm3, maka peritonitis dari bakteria adalah didiagnosis.
- Untuk menjelaskan diagnosis menggunakan pengimejan resonans magnetik dan tomografi computed buah pinggang, hati, limpa, saluran empedu, pankreas.
Kesimpulannya
Bagaimana untuk mengenali sirosis hati pada peringkat awal? Untuk ini, anda perlu sangat prihatin terhadap diri anda dan orang tersayang anda.
Jika terdapat sekurang-kurangnya satu faktor sirosis hati (alkohol, hepatitis B virus, dadah, autoimun, penyakit, sistem biliary, penyakit penyimpanan besi dan tembaga dan lain-lain), ia adalah perlu untuk sangat berhati-hati untuk kesihatan mereka dan segera menentukan sirosis di peringkat awal, bersandar pada tanda-tanda di atas.
Ini akan memberi masa untuk berunding dengan doktor, mendapatkan rawatan yang mencukupi dan menghentikan proses sirosis, mencegah komplikasi dan memanjangkan hayat.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Diagnosis sirosis hati pada peringkat awal
Untuk diagnosis awal, pakar gastroenterologi (kurang biasa, seorang ahli hepatologi) menjalankan pemeriksaan fizikal organ tanpa instrumen rumit, kebanyakannya dengan tangannya sendiri. Pastikan untuk melakukan palpation - perasaan untuk menentukan saiz dan sempadannya. Berikut adalah perkusi - mengetuk dan mendengar hati untuk menentukan perubahan dalam tisu. Mengikut keputusan diagnosis primer dapat dikesan:
Selain melakukan kaedah utama pemeriksaan fizikal - palpation dan perkusi - ahli gastroenterologi semasa diagnosis patologi harus, setelah mengumpulkan data sejarah, menilai keadaan umum pesakit.
Pada peringkat awal, tanda-tanda penyakit ini adalah sedikit, jadi pemeriksaan visual tidak memberikan alasan untuk membuat diagnosis yang tepat.
- kekuningan kulit dan membran mukus;
- bengkak bahagian bawah;
- permukaan merah terang, berkilat lidah;
- pengembangan falang akhir pada jari;
- kemerahan penutup selatan di tapak kaki, kaki;
- ruam merah bertubuh kecil (hemoragik), "urat labah-labah" pada badan;
- pelebaran kapilari pada muka, urat perut;
- peningkatan abdomen;
- sakit hati pada palpation.
Diagnosis makmal sirosis
Selepas pemeriksaan awal, ahli gastroenterologi boleh menghantar pesakit menjalani ujian darah dan air kencing jika sirosis disyaki. Ujian makmal asas tidak mempunyai ketepatan yang tinggi, tetapi dalam kombinasi dengan pemeriksaan fizikal, ia telah membantu membuat gambaran anggaran. Biokimia darah untuk sirosis hati adalah lebih bermakna dan lebih bermaklumat daripada ujian am. Decryption dilakukan oleh doktor, tetapi beberapa perkara jelas kepada pesakit:
Nama kaedah diagnostik
Ujian darah am
- menurun hemoglobin (anemia);
- peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte);
- kiraan sel darah putih meningkat (kurang kerap - dikurangkan)
mengurangkan pecahan albumin dan jumlah protein, tetapi meningkat:
- alkali fosfatase;
- kepekatan bilirubin;
- pecahan globulin;
- aktiviti transaminase hepatik (AST, AlT);
- urea creatinine
kehadiran protein dan sebilangan besar sel darah merah dalam air kencing
Penyelidikan perkakasan
Bahagian yang paling penting dalam diagnosis, mengikut keputusan yang sudah mungkin untuk membuat diagnosis dengan kebarangkalian yang tinggi, adalah untuk menjalankan kajian perkakasan hati dan organ perut bersebelahan. Doktor boleh menetapkan hanya 2-3 prosedur (ultrasound, FGDS), atau semua perkara di atas:
Nama kaedah diagnostik
Keputusan dalam sirosis
Ultrasound organ perut (untuk menilai rupa hati)
- mengubah saiz dan bentuk hati;
- echogenicity tinggi - kebolehtelapan bunyi (dengan sirosis simpul kecil);
- penggantian tisu penghubung yang normal;
- pelbagai nod, struktur heterogen organ (dengan sirosis multinodular);
- limpa yang diperbesarkan;
- kehadiran proses keradangan
MRI (pengimejan resonans magnetik)
heterogenitas tisu hati, perubahan ketumpatan
CT (computed tomography)
- kanser onkologi foci (diagnosis diperlukan untuk mengesan tumor);
- perubahan dalam salur bilier, kapal
Scintigraphy (ujian untuk sirosis hati dilakukan dengan pengenalan bahan radioaktif untuk menilai fungsinya)
- penurunan konsentrasi elemen radioaktif (terhadap latar belakang kejatuhan keupayaan untuk menangkap dan memegang bahan-bahan sedemikian);
- bahan itu tidak tetap (disfungsi semua bahagian organ berpenyakit);
- bahan itu ditahan di kawasan limpa;
- dadah itu didepositkan pada tulang pelvis dan tulang belakang (penurunan kritikal dalam fungsi hepatik)
Doppler (pemeriksaan vaskular)
- perubahan diameter dan patensi saluran darah;
- Mengurangkan aliran darah di dalam hati
Fibrogastroduodenoscopy (fibrogastroduodenoscopy, memasukkan siasatan dengan kamera melalui esofagus)
- esophageal dalaman atau pendarahan gastrik (pada peringkat terakhir penyakit);
- urat esophageal diluaskan atau diperbesarkan
Teknik invasif
Pesakit yang telah menjalani diagnosis komprehensif lengkap, apabila mengesahkan diagnosis, menetapkan prosedur 2 yang lain dengan pensampelan sel hati atau memasukkan instrumen ke organ berpenyakit:
- Biopsi - pemeriksaan histologi dengan sampel bahan (sel hati) membantu dalam diagnosis tahap patologi dan komplikasi yang mungkin. Di sini, doktor menarik perhatian kepada lumen yang diperluas dari saluran darah, bengkak sel dan saiznya yang berbeza, nekrosis (kematian tisu), penampilan tisu penghubung berhampiran nod adalah tanda utama sirosis.
- Laparoscopy - pembedahan minimum invasif diperlukan untuk diagnosis pembezaan. Dalam sirosis berbilang tapak, neoplasma kelihatan (warna merah atau coklat, berukuran 3 mm), urat-urat dilipat, penebalan kapsul hati. Diagnosis laparoskopi dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.
Bagaimana untuk menentukan di rumah sirosis
Diagnosis bebas penyakit ini adalah satu tugas yang sukar, kerana pada peringkat awal perkembangan, sirosis hampir tidak nyata. Gambar klinikal ditentukan oleh beberapa faktor:
- punca penyakit itu;
- kawasan lesi organ;
- aktiviti pembangunan penyakit.
Setiap kursus kelima sirosis adalah asimtomatik, pada peringkat awal seseorang mungkin mengalami penurunan prestasi dan kembung, tetapi tanda-tanda ini tidak cukup untuk diagnosis yang tepat. Kemudian melengkapkan gambar klinikal:
- nyeri di hipokondrium yang betul - membosankan, menekan, tahan lama, tidak dapat disembuhkan dengan antispasmodik (terutama sekali berlaku selepas alkohol, makanan berat);
- kehilangan selera makan dan kenyang;
- pruritus;
- mimisan (jarang).
Menurut gejala yang disenaraikan, sirosis hati disyaki untuk orang yang mempunyai sejarah hepatitis B dan C, ketergantungan alkohol, stasis hempedu (terutamanya terhadap masalah dengan saluran empedu), fibrosis kistik, kegagalan jantung kronik, pencerobohan helminthik.
Faktor risiko adalah ubat-ubatan dengan sifat hepatotoxic.
Apabila penyakit itu berlangsung, diagnosis bebas menjadi lebih mudah, secara beransur-ansur muncul dalam gambar klinikal:
- muntah darah, cirit-birit;
- menguning kulit, membran mukus, protein mata;
- gusi berdarah meningkat;
- asites (pengumpulan cecair di rongga perut);
- penurunan berat badan pada latar belakang peningkatan abdomen;
- gangguan haid pada wanita, mengurangkan potensi dan peningkatan kelenjar susu pada lelaki;
- peningkatan suhu badan kepada 37-38 darjah (tahan selama beberapa hari);
- penebalan falang jari;
- eritema palmar (kemerahan kulit di zon ini);
- atrofi otot.
Sirosis hati
Sirosis hati adalah keadaan patologi hati yang mengakibatkan peredaran darah terjejas dalam sistem saluran hepatik dan disfungsi salur hempedu, biasanya berlaku terhadap latar belakang hepatitis kronik dan dicirikan oleh pelanggaran lengkap dari arkitekik parenchyma hepatik.
Kumpulan risiko penyakit ini adalah separuh lelaki yang berusia lebih dari 45 tahun. Kekerapan sirosis hati di kalangan semua bentuk nosologi, mengikut statistik dunia, adalah 2-8%. Disebabkan pengenalan kaedah rawatan dan pencegahan penyakit yang berkesan, kematian tidak melebihi 50 diagnosis yang ditetapkan setiap 100,000 orang.
Hati adalah salah satu kelenjar endokrin terbesar, mempunyai beberapa fungsi penting:
- fungsi utama hati adalah detoksifikasi, iaitu, keupayaan untuk memusnahkan bahan-bahan berbahaya dan menghilangkan toksin dari badan;
- dalam hati proses pembentukan hempedu yang mengandungi asid hempedu yang terlibat dalam proses pencernaan berlaku;
- Fungsi sintetik badan adalah untuk mengambil bahagian dalam pembentukan protein, karbohidrat, vitamin dan lemak, serta pemusnahan hormon;
- dalam hati pembentukan faktor yang paling penting dalam pembekuan darah;
- hati terlibat dalam pembentukan fungsi perlindungan tubuh dengan kaedah pembentukan antibodi;
- Hati mengandungi bekalan nutrien yang besar, jika perlu, bekalan ke semua sel dan organ.
Unit struktur tisu hati adalah lobule hati. Cirrhosis hati dicirikan oleh pengurangan ketara dalam fungsi sel hati dan penyusunan semula parenchyma hepatik dengan dominasi komponen tisu penghubung. Apabila sirosis dalam hati mengalami perubahan yang tidak dapat diperbaiki, tugas doktor adalah pemeliharaan fungsi hati dan mengekalkan keadaan organ vital pesakit pada tahap yang dikompensasi.
Cirrhosis menyebabkan hati
Di antara semua faktor etiologi yang memprovokasi pembentukan sirosis hati, bahagian sirosis yang timbul terhadap latar belakang hepatitis kronik dari sebarang bentuk (virus, toksik, autoimun) menyumbang lebih daripada 70% kes.
Hepatitis virus yang paling berbahaya, yang dalam 97% kes membangkitkan perkembangan sirosis hati, adalah hepatitis C. Insidiousness dan ketidakpastian penyakit ini adalah bahawa ia mempunyai simptom tersembunyi dan diiktiraf semasa kajian makmal tertentu. Hepatitis virus dicirikan oleh pemusnahan besar-besaran hepatosit, selepas itu tisu penghubung tumbuh dan perubahan cicatricial hati dibentuk. Bentuk sirosis ini dipanggil postnecrotic.
Hepatitis autoimun juga rumit oleh perkembangan sirosis hati, tetapi kekerapan kejadiannya agak rendah.
Pendedahan yang berpanjangan kepada badan bahan toksik juga menimbulkan perkembangan hepatitis toksik, yang kemudiannya diubah menjadi sirosis hati. Persediaan ubat toksik adalah: ejen antibakteria, ubat antivirus, dengan syarat penggunaan jangka panjang mereka.
Baru-baru ini, sirosis hati, yang berlaku di latar belakang steatohepatitis bukan alkohol, semakin didiagnosis. Distrofi hati berlemak memberi kesan kepada orang yang mempunyai obesiti dan diabetes mellitus, dan pada peringkat awal penyakit itu tidak menyebabkan perubahan ketara dalam struktur parenchyma hepatik. Apabila komponen keradangan dilampirkan, mekanisme patogenetik percambahan tisu penghubung dipicu dan perubahan cicatricial terbentuk dalam struktur hati, iaitu, sirosis terbentuk.
Kegagalan jantung kronik disertai oleh stasis vena yang berlanjutan hati, dengan itu mewujudkan keadaan untuk degenerasi cirrhotic hati.
Faktor penting untuk permulaan sirosis adalah keadaan sistem vaskular hati, oleh itu gangguan peredaran darah dalam sistem arteri dan urat hati menyebabkan perubahan berserat pada tisu hati. Oleh itu, ramai pesakit yang mengalami kegagalan peredaran kongestif, kemudian menjadi sakit dengan sirosis hati.
Penyakit yang disertai oleh gangguan metabolik yang mendalam (hemochromatosis, fibrosis sista, talasemia, penyakit Wilson-Konovalov) memprovokasi perkembangan sirosis hati.
Faktor penting dalam perkembangan sirosis bilier adalah keadaan saluran hempedu, kerana pelanggaran aliran keluar hempedu mewujudkan syarat-syarat untuk kerosakan toksik ke sel-sel hati oleh asid hempedu. Oleh itu, peringkat akhir penyakit seperti cholecystitis kalkulus dan cholangitis, sclerosing cholangitis primer, dengan syarat tiada rawatan, adalah perkembangan sirosis hati.
Sekiranya tidak boleh dipercayai untuk menubuhkan penyebab sirosis, maka ia adalah bentuk kritogenik sirosis, yang menyumbang 20% kes dalam struktur keseluruhan kejadian.
Terdapat dua kumpulan utama sirosis bergantung kepada faktor etiologi kejadian: benar (utama) dan gejala (menengah), yang berlaku terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik atau cholecystitis kronik kronik.
Gejala cirrhosis hati
Gejala sirosis hati agak berbeza. Tahap manifestasi klinikal secara langsung bergantung kepada peringkat penyakit dan kehadiran patologi kronik lain dalam pesakit. Dengan penyakit ini, bukan sahaja proses patologi di hati dicatatkan, tetapi juga semua organ dan sistem tubuh manusia terjejas.
Cirrhosis hati dicirikan oleh perkembangan lambat dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam manifestasi klinikal. Seringkali kursus laten (laten) penyakit ini, yang berbahaya kerana pesakit tidak mempunyai sebarang aduan dan pesakit beralih kepada rawatan perubatan yang sudah berada di peringkat kejadian komplikasi sirosis. Secara purata, penyakit ini adalah 5-6 tahun, tetapi dengan komorbiditi yang teruk, kematian mungkin berlaku hanya setahun selepas diagnosis telah ditubuhkan.
Jenis sirosis utama klinikal adalah:
- portal portal hati, yang dicirikan oleh tanda-tanda hipertensi portal yang teruk dalam ketiadaan sindrom cholestatic diucapkan. Dalam tempoh pra-scytik penyakit yang ditandakan meteorisme, sindrom dyspeptik, gejala asthenagnetik dan nosebleed yang kerap diperhatikan. Tempoh ascitic dicirikan oleh kemunculan sakit perut pelbagai penyetempatan, kelemahan, muntah-muntah, dan kemunculan gejala "kepala ubur-ubur". Tahap akhir bentuk sirosis ini adalah cachexia. Peralihan dari ascitic kepada tempoh cachectic mengambil purata 6-24 bulan. Cachexia menampakkan diri dalam bentuk penurunan berat badan yang tajam, kulit menjadi lusuh, pucat, pesakit mempunyai kecenderungan untuk hipotensi, pendarahan gastrik. Kematian berlaku akibat koma hepatik atau penambahan penyakit semasa;
- Cirrhosis biliard hipertropik dicirikan oleh kursus yang panjang dan peningkatan perlahan dalam gambar klinikal. Antara simptom dan aduan pesakit di tempat pertama adalah tanda-tanda cholestasis - diucapkan menguning membran mukus mulut, kulit dan kulit, gatal-gatal dan menggaru pada kulit, luka kulit xanthelasma dan trofik. Hasil maut berlaku akibat daripada sindrom hemorrhagic yang besar;
- sirosis bercampur, disertai oleh dinamik pesat gambar klinikal dan peningkatan progresif tanda-tanda hipertensi portal.
Semua bentuk sirosis disertai oleh gejala-gejala asthenoveatif (kelemahan yang tidak ditarik, penurunan prestasi, penurunan selera makan, perasaan berdebar-debar).
Kesakitan dalam unjuran hipokondrium yang betul adalah sakit dan meningkat selepas aktiviti fizikal. Kejadian kesakitan adalah disebabkan peningkatan jumlah hati dan kerengsaan endings saraf yang terdapat dalam kapsul.
Gejala awal sirosis adalah sirosis hemorrhagic, yang ditunjukkan dalam gusi berdarah dan mimisan kecil. Sindrom hemorrhagic disebabkan oleh perkembangan faktor pembekuan darah utama dalam hati.
Pesakit mengadu kembung dan kesakitan di sepanjang usus, mual dan pedih ulu hati. Dalam unjuran hipokondrium yang betul terdapat perasaan berat dan sakit belakang.
Simptom yang biasa dalam sirosis hati adalah peningkatan suhu badan yang lebih tinggi sehingga 37 ° C, dan pada peringkat akhir penyakit mungkin ada demam jangka pendek yang disebabkan oleh penambahan komplikasi berjangkit dan endotoxemia usus.
Sirosis hati sering dikaitkan dengan disfungsi lain fungsi pencernaan, oleh itu tanda-tanda usus dysbiosis (najis mengganggu, usus usus), reflux esophagitis (loya, belahan kandungan perut), pankreatitis kronik (sakit pinggang abdomen atas, najis cecair, muntah) dan gastroduodenitis kronik (rasa sakit epigastrik "lapar", pedih ulu hati).
Pesakit dengan sirosis hati yang teruk mencatatkan kehilangan semua jenis kepekaan (sentuhan, suhu, kesakitan), yang menunjukkan perkembangan polyneuropathy.
Pada tahap akhir sirosis, gejala muncul yang menunjukkan penambahan komplikasi penyakit yang mendasari, kerana setelah masuknya hipertensi portal tidak hanya mempengaruhi organ-organ sistem pencernaan, tetapi juga hormon, peredaran darah, saraf.
Oleh itu, dengan pengumpulan jangka panjang dalam usus produk metabolik, khususnya ammonia, yang merupakan toksik kepada sel-sel otak, kerosakan berlaku pada struktur sel tisu saraf dan bermulanya gejala hepatic encephalopathy. Tanda-tanda perkembangan hepatic encephalopathy adalah: mood euphoric, yang dengan cepat memberi laluan kepada kemurungan yang mendalam, gangguan tidur, gangguan ucapan, kekeliruan di tempat dan keperibadian, serta pelbagai tahap kemerosotan kesedaran. Koma hepatik, sebagai tahap kerosakan otak yang melampau, adalah punca utama kematian bagi pesakit yang mengalami sirosis hati.
Dengan pengumpulan cecair ascitic yang berpanjangan di rongga abdomen, keadaan bagi perubahan keradangan dicipta, yang membawa kepada peritonitis bakteria spontan.
Pada pesakit yang mengalami kerosakan penting pada keadaan fungsi hati, risiko pendarahan gastrik dan esophageal, yang ditunjukkan dalam bentuk muntah oleh massa tebal warna coklat gelap atau darah vena segar warna gelap gelap, meningkat.
Seringkali sirosis hati adalah rumit oleh sindrom hepatorenal, yang harus disyaki jika pesakit mempunyai asthenia yang teruk, anoreksia, dahaga, menurunkan turgor kulit, pembengkakan wajah.
Tanda-tanda sirosis
Diagnosis sirosis tidak sukar, dan selalunya semasa pemeriksaan awal pesakit, beberapa tanda-tanda tertentu yang mencirikan penyakit ini dapat dikenalpasti.
Cirrhosis hati selalu diiringi oleh limpa dan hati yang diperbesar, yang dapat ditentukan oleh palpasi abdomen. Peningkatan saiznya adalah disebabkan oleh proses progresif pergerakan tisu penghubung. Permukaan hati tidak merata, bergelombang, dan ujungnya menunjuk.
Pesakit dengan sirosis hati mempunyai perubahan tipikal pada kulit dalam bentuk rupa warna kulit kulit dan membran mukus dan rupa telangiectasias di bahagian atas badan.
Oleh kerana fungsi hati yang tidak normal, terdapat kekurangan protein dalam darah, yang disertai oleh sindrom anemia. Di samping itu, sebarang patologi organ gastrousus menyebabkan kekurangan vitamin B12, mengakibatkan anemia.
Tanda khusus peralihan sirosis ke tahap penguraian adalah pengumpulan cecair di rongga perut, yang disahkan oleh kaedah pemeriksaan objektif pesakit. Dengan kehadiran sejumlah besar cecair, perut tidak boleh diakses, dan perkusi bunyi perkusi dicatat.
Semasa pemeriksaan radiografi rongga perut, gejala asuhan tidak langsung dapat dikenalpasti - lokasi kubah diafragma yang tinggi. Kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai dalam keadaan ini dianggap pemeriksaan ultrasound pada organ perut dengan penentuan jumlah cecair ascitic.
Terdapat beberapa tanda makmal spesifik dan umum untuk sirosis, yang menjadi keutamaannya adalah perubahan hematologi (anemia, thrombocytopenia dan leukopenia). Pada pencerobohan komplikasi berjangkit dalam ujian darah, penunjuk leukosit, peningkatan ESR, dan terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Perubahan dalam parameter analisis biokimia darah boleh digabungkan ke dalam sindrom cytolytic (meningkat AST dan ALT) dan sindrom kolestatik (meningkat jumlah bilirubin, alkali fosfatase dan LDH). Akibat kekurangan fungsi sintetik hati, terdapat penurunan tajam dalam kadar protein albumin di dalam darah, mengurangkan petunjuk pembekuan darah dalam analisis koagulogram dan hypocholesterolemia.
Gejala sirosis hati, yang timbul terhadap latar belakang etiologi virus hepatitis adalah definisi penanda spesifik virus dalam ujian darah.
Di antara kaedah diagnostik instrumental yang memudahkan diagnosis, yang paling berkesan adalah: ultrasound, kajian radionuklida, EFGDS, pemeriksaan laparoskopi hati dan biopsi tusukan dengan histologi spesimen biopsi.
Perubahan spesifik dalam sirosis hati pada ultrasound adalah: hati dan limpa yang diperbesar pada peringkat awal dan sklerosis hati yang mendadak pada peringkat dekompensasi, heterogeneity parenchyma hepatik dengan kemunculan kawasan peningkatan ketumpatan dan echogenicity, peningkatan lumen portal dan pembiasan splenik.
Kajian radionuklid menunjukkan pengagihan koloid yang tidak sekata dalam tisu hati, dan di kawasan yang mempunyai percambahan tisu penghubung yang berlebihan, terdapat kekurangan pengumpulan ubat lengkap dengan label radioaktif.
EFGDS dan kaedah kontras diagnosis radiasi digunakan untuk mengkaji keadaan dinding dan lumen esofagus dan perut. Dengan sirosis hati, seringkali mungkin bagi pesakit untuk mencari urat varicose dalam unjuran esofagus dan kardia.
Untuk menentukan varian morphological sirosis, pemeriksaan laparoskopi hati perlu dilakukan. Tanda-tanda berikut adalah ciri-ciri sirosis mikronodular hati: warna kelabu-coklat, seluruh permukaan hati diwakili oleh tubercles seragam kecil yang dipisahkan oleh tisu penghubung, saiz hati diperbesar.
Sirosis macronodular dicirikan oleh perubahan-perubahan tersebut: permukaan hati tidak seimbang kerana pembentukan kecacatan nodal yang besar dengan interstitium yang runtuh di antara mereka. Untuk sirosis bilier dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam saiz hati dan permukaan halusnya.
Kaedah yang paling tepat untuk diagnosis sirosis adalah biopsi tusuk. Pemeriksaan histologi bahan yang dibuang mendedahkan kawasan besar tisu nekrotik dan pembesaran penting komponen tisu penghubung antara organ stromal yang runtuh. Biopsi hati dapat menentukan diagnosis, serta menentukan penyebab penyakit, sejauh mana kerosakan tisu hati, menentukan kaedah terapi, dan bahkan membolehkan anda membuat ramalan untuk kehidupan dan kesihatan pesakit.
Terdapat dua kaedah utama biopsi: perkutaneus dan transven. Kontraindikasi mutlak untuk biopsi perkutaneus adalah pendarahan, asites ditandakan dan obesiti.
Tahap sirosis
Sirosis hati mana-mana etiologi berkembang dengan satu mekanisme tunggal, yang merangkumi 3 peringkat penyakit:
Peringkat 1 (awal atau laten), yang tidak disertai oleh gangguan biokimia;
Subkompensasi peringkat 2, di mana terdapat semua manifestasi klinikal yang menunjukkan penurunan fungsi hati;
Tahap 3 dekompensasi atau peringkat perkembangan kegagalan hepatoselular dengan hipertensi portal progresif.
Terdapat klasifikasi umum sirosis hati Anak-Pugh, yang menggabungkan perubahan klinikal dan makmal. Mengikut klasifikasi ini membezakan 3 keterukan penyakit.
Cirrhosis hati kelas A adalah penjumlahan mata sehingga 5-6, Kelas B adalah 7-9 mata, dan Kelas C dianggap sebagai peringkat terminal dan lebih daripada 10 mata. Parameter klasifikasi klinikal adalah kehadiran dan keparahan ascites dan ensefalopati hepatik. Oleh itu, jika tidak ada cecair ascitic dan manifestasi encephalopathy, skor 1 diberikan, dengan sedikit tanda cecair dan sederhana yang menyatakan encephalopathy, 2 mata harus disimpulkan, 3 mata sesuai dengan ascites yang ditandakan, disahkan oleh kaedah pemeriksaan dan koma hepatik.
Antara parameter makmal darah untuk menentukan keparahan harus mempertimbangkan parameter berikut: jumlah bilirubin, kandungan albumin dan indeks prothrombin. Bilirubin kandungan kurang daripada 30 μmol / l, albumin lebih daripada 3.5 g dan indeks prothrombin 80-100% sesuai dengan 1 mata. 2 mata perlu disimpulkan jika tahap bilirubin adalah 30-50 μmol / l, albuminemia berada pada tahap 2.8-3.5 g dan indeks prothrombin adalah 60-80%. Perubahan ketara dalam parameter makmal perlu dinilai pada 3 mata - bilirubin pada tahap lebih daripada 50 μmol / l, kandungan albumin darah kurang daripada 2.8 g dan indeks prothrombin kurang daripada 60%.
Dan komponen lain klasifikasi adalah keadaan urat esofagus: 1 titik sepadan dengan urat varikos sehingga 2 mm, 2 mata disimpulkan dalam kes urat varicose 2-4 mm dan 3 mata - kehadiran nod varikos lebih daripada 5 mm.
Oleh itu, apabila merumuskan diagnosis "sirosis hati" dari sebarang etiologi, adalah wajib untuk menunjukkan kelas penyakit mengikut klasifikasi antarabangsa Anak-Pugh.
Juga untuk menentukan jenis morphological sirosis, 4 bentuk dibezakan: portal sirosis hati, postnecrotic, biliary primer dan sekunder, serta bercampur-campur.
Sirosis hati tahap terakhir
Peringkat terminal sirosis ditandakan dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan semua organ dan sistem tubuh manusia dan praktikal tidak boleh dirawat. Pada peringkat ini, hati dikurangkan dengan ketara, mempunyai konsistensi keras dan sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk tumbuh semula.
Kemunculan pesakit mempunyai tanda-tanda tertentu, jadi membuat diagnosis pada tahap terakhir sirosis adalah mudah. Kulit berwarna dalam warna, turgor rendah. Terdapat tanda bengkak kaki dan muka, terutamanya rantau paraorbital. Perut memperolehi dimensi yang besar disebabkan pengumpulan dalam rongga perut sejumlah besar cecair. Pada permukaan dinding perut anterior adalah rangkaian vena padat.
Pesakit dengan sirosis hati dalam tahap decompensated memerlukan rawatan segera untuk memastikan pembetulan perubatan dan mengekalkan fungsi semua organ dan sistem.
Bahaya utama dan tidak dapat diramalkan tahap terminal terletak pada kemerosotan mendadak keadaan pesakit dan manifestasi komplikasi - pendarahan gastrik dan esophageal, encephalopathy, koma, dan akhirnya keganasan proses dan pembentukan kanser hati.
Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk sirosis peringkat terakhir hati adalah pemindahan hati, dan rawatan konservatif adalah secara eksklusif pencegahan.
Sirosis bilier
Perkembangan sirosis bilier dicirikan oleh urutan berikut: cholangitis kronik dengan komponen yang merosakkan - cholestasis yang berpanjangan - sirosis hati.
Kumpulan risiko terdiri daripada wanita dengan keturunan yang dibebani oleh penyakit ini. Kekerapan kejadian ialah 6 kes bagi setiap 100,000 penduduk.
Dengan cholangitis yang berpanjangan, keadaan dicipta untuk kerosakan pada saluran empedu dan perubahan metabolik yang terganggu oleh asid hempedu dengan perubahan strukturnya (kepekatan asid toksik bertambah). Hasil daripada kesan toksik daripada asid hempedu, tidak hanya hepatik tetapi lesi sistemik berlaku. Kerosakan toksik kepada hati berlaku akibat kerosakan pada membran sel hepatosit dan menghalang pertumbuhan semula sel-sel hati.
Manifestasi sistemik yang disebabkan oleh kesan merosakkan asid hempedu termasuk: hemolisis erythrocyte, fungsi pelindung lymphocyte, dan jenis peredaran darah hiperkinetik.
Dengan kolestasis yang berpanjangan, membran sel bukan sahaja hepatosit yang rosak, tetapi juga semua organ dan sistem di peringkat selular.
Manifestasi awal dari sirosis bilier adalah gatal-gatal yang menyakitkan kulit, lebih teruk selepas mandi hangat, dan juga pada waktu malam. Kulit menjadi kekuningan dan kasar. Kemudian di kawasan sendi yang besar, kawasan hiperpigmentasi muncul dengan menguatkan kulit. Tanda khas ciri cirrhosis bilier adalah kemunculan xantelasm di bahagian atas badan. Pada peringkat awal, tidak ada tanda-tanda hypersplenism dan perubahan ekstrahepatik.
Di peringkat gambar klinikal yang komprehensif, aduan utama pesakit adalah: kelemahan teruk dan penurunan berat badan, anoreksia, demam gred rendah, sakit perut dalam epigastrium dan hypochondrium kanan. Saiz hati dan limpa yang meningkat dapat dirumuskan tanpa menggunakan kaedah penyelidikan instrumental. Kulit menjadi warna hijau dengan kawasan hiperpigmentasi.
Sirosis bilier dengan cepatnya rumit oleh encephalopathy hepatik dan pendarahan gastrik.
Indikator makmal yang mengesahkan diagnosis adalah: kehadiran antibodi antimitochondrial, pengurangan kadar limfosit T, peningkatan IgG dan IgA. Peningkatan dalam pecahan konjugasi bilirubin, kolesterol, alkali fosfatase dan asid hempedu diperhatikan dalam analisis biokimia darah. Perubahan coagulogram adalah penurunan paras albumin dengan peningkatan serentak globulin darah.
Sirosis alkohol
Banyak pemerhatian dan kajian rawak membuktikan bahawa penyebab sirosis alkohol adalah sebahagian besar tahap pemakanan alkohol yang tidak mencukupi, dan bukannya kesan toksik alkohol.
Kumpulan risiko penyakit ini adalah lelaki berusia 40-45 tahun. Pada peringkat awal, pesakit tidak mempunyai sebarang aduan mengenai keadaan kesihatan, tetapi semasa pemeriksaan objektif, peningkatan ukuran hati ditentukan pada tahap ini.
Di peringkat gambaran klinikal yang komprehensif, kehilangan selera makan, muntah-muntah, najis kecacatan, paresthesia pada kaki, kekurangan zat makanan di bahagian atas dan kontraksi, alopecia ditentukan. Hasil daripada perkembangan gangguan metabolik, tanda-tanda kekurangan vitamin dan protein muncul.
Dengan sirosis alkohol hati, biasanya perkembangan awal masalah hormon. Separuh daripada lelaki mempunyai tanda-tanda ginekomastia, atrofi testis, mati pucuk, dan pada wanita yang mengalami sirosis alkohol, risiko kemandulan dan peningkatan aborsi spontan.
Sirosis alkohol hati dicirikan dengan permulaan tanda-tanda hipertensi portal - loya, sakit pinggang yang sakit di bahagian atas abdomen, kembung dan bergema di sepanjang usus, ascites.
Di peringkat awal sirosis alkohol, tidak terdapat perubahan ketara dalam analisis biokimia darah, hanya terdapat sedikit peningkatan dalam tahap gamma globulins dan aminotransferases.
Peralihan dari peringkat pemeriksaan sirosis kepada kegagalan hepatoselular terminal mengambil masa yang agak lama, tetapi peringkat akhir sirosis alkohol disertai dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit.
Manifestasi kekurangan hepatoselular termasuk jaundis teruk, sindrom hemorrhagic, demam, dan asites, yang refraktori terhadap terapi konservatif. Kematian pesakit ini berlaku akibat pendarahan dari urat esofagus dan koma hepatik.
Tanda makmal kegagalan hati adalah penurunan yang ketara dalam jumlah protein yang tinggi disebabkan oleh albumin, sebagai bukti kekurangan fungsi sintetik hati.
Rawatan cirrhosis hati
Untuk menentukan taktik dan skop langkah-langkah terapeutik, perlu mengambil kira etiologi hati sirosis, tahap perkembangannya, aktiviti nekrotik keradangan dan kehadiran komplikasi dan penyakit yang berkaitan.
Pesakit dengan sirosis hati perlu mengehadkan aktiviti fizikal dan mengikut diet, dan di peringkat penguraian, rehat tidur yang ketat ditunjukkan untuk meningkatkan peredaran darah hepatik dan mengaktifkan semula pertumbuhan tisu hati.
Semua pesakit dengan sirosis hati harus benar-benar meninggalkan penggunaan dadah hepatotoxic dan alkohol. Jangan gunakan terapi fisioterapi dan vaksin untuk pesakit dalam tempoh aktif penyakit ini.
Terapi Etiotropik hanya sesuai dengan penentuan yang boleh dipercayai penyebab penyakit (ubat, virus, sirosis alkohol hati) dan mempunyai kesan positif hanya pada tahap awal sirosis.
Terapi antiviral menggunakan interferon digunakan sebagai rawatan etiotropik hati sirosis yang disebabkan oleh kerosakan virus ke hati (Laferon 5,000,000 IU intramuscularly 1 p sehari atau 10,000,000 IU subcutaneously 3 p. Per minggu selama 12 bulan). Sekiranya sirosis hati di peringkat penguraian, terapi antiviral digunakan dengan berhati-hati, dengan mengambil kira tindak balas buruk ubat-ubatan (sitopenia, kegagalan hepatoselular, krisis sitolitik). Dalam keadaan ini, pelantikan Lamivudine 100-150 mg sehari secara lisan atau Famciclovir 500 mg 3 r akan sesuai. setiap hari setiap kursus lisan sekurang-kurangnya 6 bulan.
Essentiale 2 kapsul 3 r ditetapkan sebagai terapi hepatoprotective dalam kes sirosis hati subcompensated. setiap hari selama 3-6 bulan, Gepabene 2 kapsul 3 p. sehari selama 3 bulan, Lipamid 1 tablet 3 p. sehari selama 1 bulan. Untuk infus intravena, penyelesaian glukosa 5% digunakan 200 ml secara intravena selama 5 infus dan Neo-gemodez dalam / dalam 200 ml.
Dengan penurunan ketara dalam tahap protein dalam darah kerana pecahan albumin, disarankan untuk menggunakan penyelesaian protein - 10% rr Albumin pada dos 100 ml intravena dalam kursus titisan 5 infus dan Retabolil v / m pada dos 50 mg 2 p. kursus intramuscularly sebulan sekurang-kurangnya 5 suntikan. Untuk menghapuskan anemia kekurangan zat besi, ubat yang mengandungi besi digunakan - Tardiferron 1 tablet 2 p. setiap hari, suntikan intramuskular Ferrum-leka dalam 10 ml 10 suntikan.
Untuk melegakan tanda-tanda hipertensi portal, ubat-ubatan kumpulan B-blocker digunakan (Anapralin 40-100 mg sehari selama 3 bulan), nitrogliserin berpanjangan (Nitrosorbit dalam dos 20 mg 4 kali sehari selama sekurang-kurangnya 3 bulan).
Mandatori adalah pelantikan gabungan kompleks vitamin panjang kursus (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet sehari).
Untuk meningkatkan fungsi sintetik hati, Riboxin digunakan, yang meningkatkan proses sintesis protein dalam hepatosit, pada dos 200 mg 3 r. sehari selama 1 bulan. Untuk menormalkan metabolisme karbohidrat, Cocarboxylase diresepkan pada dos 100 mg sehari dalam kursus selama 2 minggu.
Rawatan patogenetik terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan hormon dan imunosupresan, yang mempunyai kesan anti-radang dan anti-toksik. Dadah pilihan untuk terapi hormon yang mencukupi ialah Prednisolone. Dos maksimum Prednisolone adalah 30 mg dan pesakit mesti mengambil jumlah hormon sedemikian sebelum menormalkan parameter biokimia darah (pengurangan tahap aminotransferases dan bilirubin). Perlu diingatkan bahawa dengan menghentikan Prednisolone tiba-tiba, "sindrom penarikan" berlaku, sehingga dos ubat harus dikurangkan secara beransur-ansur (2.5 mg 1 p. Dalam 2 minggu). Sesetengah pesakit memerlukan rawatan hormon jangka panjang, jadi dalam keadaan ini Prednisolone harus digunakan dalam dos penyelenggaraan 10 mg. Pesakit yang mempunyai manifestasi hipersplenisme ditunjukkan kursus terapi hormon pendek selama 1 bulan.
Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan glucocorticoids adalah sirosis pada peringkat dekompensasi, kerana risiko komplikasi sifat berjangkit, keadaan septik dan peningkatan osteoporosis.
Perhatian individu patut mendapat pesakit dengan sirosis hati dengan asites. Pesakit sedemikian perlu mengikuti diet bebas garam khas dan rehat katil yang ketat. Langkah-langkah terapeutik awal yang bertujuan untuk menghapuskan asites adalah sekatan cecair yang digunakan oleh pesakit dan perlantikan satu rejimen ubat diuretik individu - Veroshpiron dalam dos harian 300 mg, Furosemide hingga 80 mg sehari, Hypothiazide dalam dos 25 mg sehari. Dengan perkembangan rintangan kepada diuretik, gunakan pelarasan perencat ACE (Captopril 25 mg setiap hari secara lisan di pagi hari).
Sekiranya pesakit mempunyai sejumlah besar cecair ascitic mengikut ultrasound, dan jika tidak ada hasil yang positif daripada penggunaan ubat diuretik dalam dos maksimum, anda harus menggunakan paracentesis diagnostik dengan penyerapan ascito. Kaedah ini melibatkan pengekstrakan cecair ascitic, membersihkannya dengan sorben karbon dari metabolit toksik dan pentadbiran sebaliknya kepada pesakit intravena untuk mengelakkan kehilangan tajam elektrolit dan protein.
Relief pendarahan gastrik dan esophageal dalam pesakit dengan sirosis hati adalah gabungan penggunaan kaedah rawatan konservatif dan pembedahan.
Terapi ubat untuk pendarahan melibatkan penggunaan Vasopressin 0.1-0.6 unit seminit dalam kombinasi dengan Nitroglycerin pada dos 40-400 μg setiap minit, dengan infusi intravena 200 ml Glukosa 5% dengan 20 U Pititrin, Somatostatin pada dos 500 μg menggunakan kaedah dalam / infusi titisan.
Untuk pelaksanaan hemostasis, disarankan untuk menjalankan suntikan tetesan intravena 5% daripada larutan asid Aminocaproic dalam dos 100 ml setiap 6 jam, pentadbiran i / m 12.5% penyelesaian Etamzilat dalam dos 4 ml, pentadbiran i / m sebanyak 1% r - Picasol pada dos 1 ml, dan jika tiada kesan - plasma beku segar 500 ml, plasma anti hemofilik dalam jumlah 100 ml.
Skleroterapi endoskopik dan terapi laser tergolong dalam kaedah rawatan pembedahan yang sedikit invasif. Dengan skleroterapi endoskopik bermakna pengenalan ke dalam urat varikos pendarahan esofagus Sclerozent dalam satu dos 2 ml. Kursus sclerotherapy adalah 8 suntikan.
Baru-baru ini, kaedah memperkenalkan dadah hemostatik terus ke nod yang diperluas varikos menggunakan endoskopi telah digunakan secara meluas.
Petunjuk untuk penggunaan campur tangan pembedahan adalah kekurangan kesan daripada rawatan dadah, ketiadaan patologi bersamaan yang teruk dalam pesakit, usia muda pesakit, dan sindrom kolestatik dan sitolitik. Operasi pembedahan yang paling biasa dan berkesan dalam keadaan ini adalah: gastrectomy dengan berkelip urat esofagus, embolisasi endovascular perkutaneus urat perut, elektrocoagulasi urat esofagus.
Untuk rawatan pesakit dengan encephalopathy hepatik, asid glutamat digunakan dalam dos harian 2 mg, ornitsetil IM pada dos 4 mg sehari, penggunaan Glutargin jangka panjang secara lisan pada dos 750 mg 3 r. setiap hari, pentadbiran citrarginine secara oral pada kadar 1 ampul setiap 100 ml air, 2 r. setiap hari. Penggunaan antibiotik spektrum luas disyorkan sebagai terapi detoksifikasi.
Di peringkat terminal perkembangan koma hepatik, terapi infusi besar diberikan kepada pesakit - 5% glukosa hingga 2 liter sehari pada kadar 20 tetes per 1 minit, Cocarboxylase pada dos harian 300 mg, Prednisolone 90 mg setiap 4 jam, Penyelesaian 10% asid Glutamat 150 ml setiap 8 jam. Dalam keadaan di mana asidosis metabolik berlaku, disarankan untuk menggunakan suntikan titisan intravena sebanyak 4% daripada larutan natrium bikarbonat dalam dos 200-600 ml.
Bagi pesakit dengan sirosis bilier, ubat-ubatan digunakan yang memberi kesan kepada mekanisme patogenetik cholestasis, antaranya yang paling berkesan adalah asid Heptral, Antral dan Ursodoksikolik.
Skim permohonan Heptral: dalam masa dua minggu, 5-10 ml secara intravena, selepas itu ia dipindahkan ke dos oral 400 mg 2 r. sehari selama 1 bulan. Asid ursodoksikolik (Ursofalk) ditetapkan untuk kursus panjang dengan dos 1 kapsul 3 r. setiap hari. Antral digunakan selama 6 minggu pada dos harian 0.75 g.
Untuk menghapuskan pruritus yang dinyatakan, Rifampicin diresepkan kepada pesakit pada dos harian 300 mg atau Phenobarbital pada dos 150 mg sehari.
Untuk meningkatkan normalisasi keupayaan fungsional hati dalam sirosis bilier, Methotrexate digunakan pada 15 mg seminggu, dan jika tiada hasil yang positif, Cyclosporin-A, perencat imuniti selular, diberikan pada 3 mg per kg berat badan untuk 4-6 bulan. Petunjuk untuk penggunaan glucocorticoids untuk sirosis hati tidak begitu, oleh itu, Prednisolone hanya digunakan dalam jangka pendek sebagai cara untuk menghilangkan pruritus pada dos 10 mg sehari.
Dengan sindrom hypersplenism yang ditubuhkan, ada alasan untuk menggunakan perangsang leukopoiesis (Pentoxyl dalam dos 200 mg 4 p sehari, Leucogen dalam dos harian 0.06 g, natrium nukleinat dalam dos 0.2 g 4 p sehari) dalam kursus 1-3 bulan itu. Petunjuk untuk pemindahan darah eritrosit atau massa platelet adalah penunjuk paras hemoglobin kurang daripada 50 g / l dan thrombocytopenia teruk.
Dalam kes sirosis hati yang rumit oleh sindrom hepatorenal, perlu meningkatkan jumlah plasma darah, yang mana dextrans diberikan kepada pesakit dalam / driply (Reopoliglyukin atau Poliglyukin 400 ml). Dengan diuresis harian yang dikurangkan, pentadbiran intravena 20% Mannitol pada dos 150 ml digunakan setiap 2 jam. Untuk meningkatkan peredaran darah dalam sistem arteri renal dan menghilangkan iskemia pada kulit buah pinggang, disyorkan untuk / dalam pentadbiran penyelesaian 2.4% Eufillin dalam dos 10 ml dan pelantikan Dopegita dalam dos 0.25 g 3 r. setiap hari. Untuk mengelakkan katabolisme protein, disarankan untuk menggunakan Retabolil dalam dos 50 mg intramuskular 1 p. dalam 2 minggu.
Rawatan paling radikal untuk sirosis adalah pemindahan organ. Campur tangan pembedahan ini mempunyai berbagai aplikasi yang sempit dan dilakukan sesuai dengan petunjuk ketat: kegagalan sel hepatik panggung akhir, pancytopenia kritis, gabungan sindrom hypersplenism dengan pendarahan esophagus, sirosis biliary autoimun utama, dan penyakit tahap akhir.
Diet untuk sirosis hati
Makanan diet terapeutik memainkan peranan yang sangat besar dalam meningkatkan kesejahteraan pesakit dengan sirosis hati, bersama dengan ubat-ubatan.
Dalam merancang menu untuk pesakit dengan sirosis hati, perlu mempertimbangkan tahap penyakit dan tahap penurunan fungsi sintetik hati. Dengan sirosis pampasan, di mana keupayaan untuk meneutralkan ammonia dikekalkan, adalah tidak praktikal untuk menghadkan produk yang mengandungi protein. Sirosis portal tidak disertai dengan kemerosotan yang ketara keupayaan untuk meneutralkan ammonia, jadi jenis sirosis ini memerlukan peningkatan dalam pengambilan protein dari makanan. Satu-satunya petunjuk untuk sekatan makanan yang mengandungi protein adalah peringkat terminal sirosis.
Sebagai tambahan kepada makanan protein, anda harus mengehadkan penggunaan lemak dari asal haiwan, dan dengan kehadiran muntah dan mual, anda harus menghapuskan pengambilan lemak dalam tubuh sepenuhnya.
Karbohidrat boleh dimakan dalam apa-apa kuantiti, tetapi dengan obesiti yang bersamaan, gula-gula dan gula perlu dikecualikan.
Pesakit dengan sirosis hati dengan asites yang bersesuaian harus memantau rejimen minum dan mengambil kira diuresis harian. Jumlah cecair yang digunakan hendaklah dihadkan kepada 1-1.5 liter. Kerana kenyataan bahawa ascites diberikan terapi diuretik secara besar-besaran, ada risiko penurunan tajam dalam kadar kalium dalam tubuh, oleh itu, pesakit harus mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran yang cukup kering.
Perhatian khusus harus dibayar kepada kaedah memasak: semua produk harus dibuang, kerana makanan tebal dan padat sukar dicerna. Produk perlu haba dirawat dengan mendidih dan membakar.
Organ-organ saluran pencernaan dengan sirosis hati tidak dapat menampung sejumlah besar makanan, jadi pesakit harus makan makanan pecahan. Hidangan terakhir hendaklah tidak lebih dari 19.00.
Produk daging haruslah disukai produk daging cincang, kukus, rendah lemak. Hidangan pertama disediakan pada sup sayur-sayuran dalam bentuk sup. Bubur mesti mempunyai konsistensi cair. Ia tidak diingini untuk menggunakan sayur-sayuran mentah dan buah-buahan. Produk yang dilarang sepenuhnya untuk sirosis hati adalah kopi dan alkohol.
Dalam perubatan rakyat, terdapat banyak resipi untuk decoctions yang memberi kesan positif terhadap sifat-sifat regeneratif hati dan mempunyai sifat detoksifikasi. Cara yang paling berkesan adalah merebus oat, yang digunakan sebagai ganti teh. Untuk memasak, anda mesti campurkan 3 sudu besar. oat yang dibasuh, 3 sudu besar. tunas birch, 2 sudu besar. cincang daun lingonberry dan tuangkan campuran kering ini dengan 4 liter air yang disucikan. Secara berasingan sediakan pinggul sup. Kedua-dua sup perlu menegaskan 1 hari di tempat kering yang sejuk. Kemudian adalah perlu untuk menggabungkan kedua-dua campuran, tambah kepada mereka 2 sudu besar. stigma jagung dan 3 sudu besar. knotweed. Rebus penyerapan selama 15 minit, ketegangan melalui cheesecloth dan simpan di dalam peti sejuk. Untuk menggunakan penyerapan mesti dipanaskan 4 kali sehari dan bukannya teh.
Anggaran diet harian:
Untuk sarapan: 1 telur rebus, 200 g bubur soba dengan epal bakar, 100 g sebati garam tanpa garam, 100 ml sup sup oat dengan 1 sudu teh. gula
Untuk makan tengah hari: 250 g kentang panggang dengan sayur-sayuran dan tomato, 100 g ikan rendah lemak rebus, jeli buah 100 ml.
Semasa makan tengah hari: teh hijau dengan susu, kerepek bebas garam dengan jem.
Untuk makan malam: 200 g sup sayur-sayuran dengan 1 sudu besar. krim masam rendah lemak, 90 g ayam kukus, 100 g jeli buah.
Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati
Untuk memberikan ramalan kepada pesakit, perlu yakin akan keinginan dan keinginan pesakit untuk menjadi sihat. Tertakluk kepada pemenuhan semua cadangan doktor yang hadir, pesakit dengan sirosis hati, yang berada di peringkat pampasan, boleh hidup untuk beberapa waktu. Sudah tentu, patologi ini dicirikan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati, tetapi dengan rawatan yang mencukupi, kualiti hidup pesakit tidak akan terjejas.
Untuk kembali ke kehidupan penuh biasa, kadang-kadang sudah cukup untuk menghapuskan punca sirosis hati dan pematuhan pemakanan. Jika penyakit itu telah mencapai tahap terminal, maka agak sukar untuk mencapai hasil positif dari rawatan, walaupun dengan kaedah terapi moden.
Menurut statistik dunia, jangka hayat pesakit dengan sirosis hati yang diberi pampasan lebih daripada 10 tahun. Dengan sirosis decompensated, 40% pesakit mati dalam tiga tahun pertama selepas diagnosis. Pesakit dengan ensefalopati hepatik dapat hidup tidak lebih daripada 1 tahun.
Cara yang paling berkesan memanjangkan nyawa dalam kes sirosis hati adalah mengubah suai gaya hidup pesakit: mengelakkan tabiat buruk, menormalkan tingkah laku makan, makan buah-buahan dan sayur-sayuran yang banyak, mengekalkan kulit yang sihat, menjalani peperiksaan perubatan yang teratur dan mengikuti cadangan perubatan doktor yang menghadiri.
Prognosis sirosis hati
Hasil yang menggembirakan dari penyakit itu diperhatikan hanya dalam kasus laten dari segi manifestasi klinikal dan morfologi sirosis hati, serta dengan pengecualian lengkap bahan hepatotoxic (alkohol, ubat, dadah hepatotoxic dan virus).
Sirosis hati di peringkat gambaran klinikal dan biokimia yang maju tidak dapat diubati dan menguntungkan untuk mengekalkan keadaan pesakit di peringkat pampasan. Menurut statistik dunia, kematian dalam sirosis hati berlaku akibat daripada perkembangan kekurangan hepatoselular dan pendarahan gastrik. 3% daripada pesakit dengan sirosis dalam peringkat dekompensasi mengembangkan karsinoma hepatoselular.