Diagnosis bawaan hepatitis virus c

15 Mei 2017, 11:03 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Diagnosis pembezaan hepatitis virus adalah berdasarkan beberapa faktor. Pertama sekali, aduan dan manifestasi luar pesakit mengikut petunjuk klinikal dan epidemiologi diambil kira. Langkah seterusnya adalah untuk mendapatkan hasil penyelidikan biokimia, apabila penanda genetik dan imunologi penyakit ditentukan. Di samping itu, data dari MRI, biopsi hati, ultrasound sedang dikaji.

Tujuan diagnosis

Dengan bantuan diagnosis pembezaan, adalah mungkin untuk mengesan tahap awal penyakit hati, yang belum mempunyai sebarang manifestasi.

Pertama sekali, diagnosis pembezaan menentukan virus mana yang menjangkiti hati. Setiap spesies mempunyai patogenesis sendiri dan dikesan oleh kaedah makmal. Kehadiran antigen untuk hepatitis B dalam plasma darah (kaedah nuklear dan permukaan), serta hepatitis A dan C. disiasat. Dalam beberapa kes, kehadiran antigen pada virus hepatitis D, E, G, TTV juga ditentukan.

Ia sentiasa ditetapkan untuk tanda-tanda luar penyakit kuning, kerana asalnya mempunyai banyak faktor dan penyebabnya tidak selalu patogen virus. Difdiagnosis akan membantu membentuk satu bentuk penyakit hati akut atau kronik, untuk menentukan jenis kerosakan hati, contohnya, toksik. Bentuk akut peradangan hepatik pada orang yang lebih tua adalah sangat sukar, di mana kajian lain juga ditetapkan: biopsi hati, biokimia darah, cholangiography.

Toxoplasmosis menyebabkan keradangan hati dan permulaan hepatitis virus.

Jika keputusan diagnosis tidak mengesahkan kehadiran virus A, B, C, D, E, G, TTV, kemudian tentukan antibodi heterophilic dan melakukan ujian serologi. Analisis ini menunjukkan agen penyebab hepatitis virus: toxoplasma, sitomegalovirus, herpes, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr. Hemanya meradang dengan rupa hepatitis virus dengan kandidiasis, brucellosis, pneumocystosis dan jangkitan mikobakteri.

Kerumitan kajian

Jangkitan dengan hepatitis virus adalah serupa dengan banyak penyakit lain yang menunjukkan gejala yang sama. Banyak penyakit hati tidak dikaitkan dengan virus, tetapi berlaku atas sebab-sebab lain dalam bentuk penyakit utama atau sekunder. Selalunya penyakit itu menjejaskan hati dan menyebabkan keradangannya sebagai penyakit menengah. Bentuk gejala hepatitis virus dan kerosakan pada hati dari asal lain adalah kesukaran dalam diagnosis.

Kriteria untuk diagnosis pembezaan hepatitis C, A dan B

Penanda diagnostik berbeza dibentangkan dalam jadual:

Kaedah diagnostik untuk pelbagai jenis hepatitis

Hepatitis adalah patologi di mana hati terjejas. Penyakit ini paling sering berkembang disebabkan oleh virus, tetapi ia mungkin nyata kerana pendedahan kepada bahan kimia atau disebabkan gangguan autoimun di dalam badan.

Apa pun faktor-faktor yang mungkin disebabkan oleh patologi, harus diingat bahawa kemusnahan dalam tubuh, yang ia tinggalkan, hampir selalu sama. Dalam setiap kes, sel-sel hati menjadi tidak berfungsi normal dan sering mati. Oleh itu, penampilan tanda-tanda pertama penyakit itu adalah petunjuk langsung kepada doktor di rumah.

Diagnosis hepatitis dilakukan melalui pemeriksaan dan wawancara perubatan, serta ujian fungsional dan makmal. Pilihannya bergantung terutamanya kepada bentuk patologi. Tujuan artikel ini adalah analisis terperinci mengenai kaedah yang digunakan hari ini untuk membuat diagnosis yang betul.

Bentuk virus

Hepatitis adalah penyakit yang agak berbahaya yang boleh berlaku dalam pelbagai bentuk. Asal-usul virus paling kerap dikesan.

Hepatitis virus adalah kumpulan yang paling biasa. Penyakit ini disebabkan oleh virus tertentu, yang ditetapkan oleh huruf abjad Latin (A, B, C, D, E, G). Hepatitis diwujudkan dengan cara yang berbeza. Walau bagaimanapun, gejala utama termasuk penyakit kuning dan kesakitan di sebelah kanan.

Pengkelasan

Dalam kumpulan ini, terdapat enam bentuk penyakit:

Hepatitis A (HAV, penyakit Botkin). Bentuk yang paling kerap dikesan adalah penyakit "tangan kotor." Selepas jangkitan, tanda-tanda pertama penyakit boleh muncul dalam lingkungan antara satu hingga tujuh minggu. Pada masa yang sama, suhu sering meningkat dan perkembangan penyakit seperti selesema. Dalam banyak kes, pemulihan berlaku secara spontan. Selepas pemulihan, orang itu kekal kebal kepada jangkitan semula. Dalam sesetengah kes, HAV boleh nyata dalam bentuk yang teruk.
Hepatitis B (HBV). Virus ini disebarkan bukan sahaja apabila disuntik melalui darah atau dari ibu kepada janin yang sedang berkembang, tetapi juga secara seksual. Gejala biasa adalah: demam, mual disertai dengan muntah, kelemahan dan sakit pada sendi. Kemungkinan ruam. Meningkat bukan sahaja hati, tetapi juga limpa. Selalunya, air kencing menjadi gelap, dan tinja adalah cahaya, berubah warna.
Hepatitis C (HCV). Penyebaran virus adalah mungkin melalui darah yang dijangkiti, semasa perkembangan janin dari ibu yang dijangkiti atau melalui hubungan seksual.

Beri perhatian! Dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes apabila tidak mungkin mengenal pasti jenis patogen yang melanda pesakit - dalam kes ini mereka bercakap mengenai hepatitis yang tidak jelas.

Penyebab keganasan, atau fulminant, perkembangan hepatitis masih tidak diketahui dalam satu perempat kes penyakit dewasa.

Diagnostik yang berbeza

Pelaksanaan langkah ini diperlukan untuk menentukan dengan tepat virus, yang mempengaruhi hati pembedahan penyakit dari penyakit lain (hepatitis bukan virus, penyakit gastrointestinal, dll) yang mempunyai gejala yang sama. Algoritma penyelidikan adalah seperti berikut:

Apabila melakukan diagnosis pembezaan, aduan pesakit dan tanda-tanda luar diambil kira. Mereka dibandingkan dengan petunjuk klinikal dan epidemiologi.
Langkah seterusnya adalah untuk mendapatkan hasil penyelidikan biokimia. Kedua-dua penanda patologi genetik dan imunologi ditentukan oleh mereka. Ia sering diperlukan untuk mendiagnosis data ultrasound, MRI dan biopsi hati dengan betul. Kaedah diagnosis pembedaan sering mendedahkan peringkat awal penyakit hati, yang belum menunjukkan tanda-tanda biasa.
Untuk rawatan yang lebih berkesan, adalah perlu untuk menentukan dengan jelas apa jenis virus yang dijangkiti. Setiap jenis penyakit mempunyai gejala sendiri, jika tidak disebut penanda. Mereka ditentukan oleh kaedah makmal dan sama ada zarah virus itu sendiri, atau antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun sebagai tindak balas kepada "pencerobohan" asing ke dalam badan.

Ujian makmal

Antara langkah diagnostik yang diperlukan untuk menentukan bentuk hepatitis, tempat pertama diduduki oleh ujian makmal. Apabila melaksanakannya, diperlukan untuk menentukan kehadiran antibodi dan antigen tertentu (penanda patologi). Di samping itu, maklumat genetik yang tertanam dalam virus itu dikesan. Untuk ini, terdapat analisis seperti PCR (tindak balas rantai polimerase).

Beri perhatian! Perlu diingatkan bahawa dengan penyakit darah berubah komposisi dengan ketara. Oleh itu, ia dikehendaki menjalankan analisis seperti ujian fungsi hati, iaitu pengesanan enzim ALT dan AST.

Walau bagaimanapun, jenis ini, serta ujian darah umum, hanya boleh secara tidak langsung menunjukkan kehadiran hepatitis. Petunjuk analisis ini berbeza-beza dalam patologi lain hati. Dalam hal ini, kajian tambahan diperlukan, yang menentukan penanda hepatitis yang dipanggil, khususnya, adalah perlu untuk melakukan analisis PCR.

Pertimbangkan apa penanda wujud untuk setiap jenis penyakit:

Jenis Antibodi Hepatitis

Hepatitis A. Terdapat satu antigen utama dalam struktur HAV. Ini adalah salah satu daripada zarah "badan" virus itu. Ia mengenalinya, dan kemudian menyerang sistem imun manusia.

Antibodi yang dihasilkan terhadap HAV mempunyai nama mereka - Anti HAV IgM. Dalam kontraksi ini, IgM adalah imunoglobulin, yang kelasnya adalah M. Ini bermakna bahawa penyakit itu akut. Analisis hasil yang sama menunjukkan selepas penyakit baru-baru ini.

Sekiranya seseorang mempunyai HAV sekali, maka antibodi, dipanggil jumlah, akan hadir dalam darah seseorang untuk sepanjang hayatnya. Sekiranya badan itu sihat, maka Anti HAV tidak hadir.

Hepatitis B. Patologi ini mempunyai tujuh kumpulan penanda yang berlainan. Kandungan ini membolehkan kita menentukan dengan bilangan dan perkadaran mereka, di mana tahap perkembangan penyakit itu terletak. Penanda utama jenis penyakit ini ialah HBsAg, yang dipanggil antigen atau antigen Australia.

Ia muncul pada akhir tempoh pengeraman, kira-kira sebulan selepas jangkitan. Ia boleh berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan. Dalam beberapa kes, ia berlangsung sehingga enam bulan, yang mungkin menunjukkan peralihan patologi kepada bentuk kronik. Kadangkala keadaan pembawa seumur hidup antigen HBsAg muncul. Walau bagaimanapun, aktiviti itu tidak ditentukan olehnya. Kehadirannya adalah petunjuk mengenal pasti penanda lain:

Anti-HBc. Antibodi menunjukkan jangkitan dengan virus. Hadirkan keseluruhan tempoh penyakit dan selepas pemulihan;
Anti-HBs. Antibodi ini muncul apabila keadaan pesakit bertambah baik, dalam proses pemulihan. Mereka juga adalah bukti vaksinasi. Sekiranya terdapat banyak antibodi seperti darah seseorang, ini menunjukkan tahap perlindungan yang boleh dipercayai terhadap jangkitan virus B;
Anti-HBcorI. Kehadiran antibodi ini menunjukkan kursus akut hepatitis. Ia juga menentukan kehadiran antibodi seperti HBcoreAg;
HBeAg. Antigen ini adalah penanda proses pembiakan virus. Selalunya ia menentukan dalam memilih kaedah rawatan;
Anti-HBe. Antibodi ini dikesan selepas virus berhenti mendarab;
Bahan genetik yang tertanam dalam virus ditentukan menggunakan penanda HBV-DNA. Dengan pendaraban aktif virus ini, asid deoksiribonukleat terdapat dalam darah, dalam mengurangkan DNA. Ini adalah zarah yang berasingan bagi virus ini. Penunjuk ini telah digunakan baru-baru ini. Malah, ia sama dengan tujuan fungsi HBeAg, tetapi hasil kajiannya lebih tepat. Dalam sesetengah kes, penanda ini adalah satu-satunya cara untuk menentukan peringkat pembiakan.

Hepatitis D. Penyakit ini menampakkan diri apabila agen delta diperkenalkan ke dalam bentuk hepatitis B. Anti-HDIgM menunjukkan tanda-tanda penyakit. Jumlah Anti-HD, sebagai tambahan kepada pendua penanda sebelumnya, boleh menandakan berakhirnya tempoh pembiakan virus. Zarah virus seperti asid ribonukleat (RNA disingkat) adalah bukti replikasi aktif (pembiakan).

Hepatitis C. Anti-HCV antibodi dianggap sebagai penanda utama definisi bentuk penyakit ini. Mereka adalah hasil usaha yang dilakukan oleh sistem imun untuk memerangi patologi. Walau bagaimanapun, bentuk penyakit ini sangat berubah-ubah, yang berkaitan dengan yang Anti-HCV tidak dapat menunjukkan tahap perkembangan virus semasa, serta kegiatannya.

Kehadiran penanda ini adalah pengesahan hepatitis C. Ia juga menunjukkan bahawa kajian harus diteruskan. Asid ribonukleat, sebagai zarah virus, dikesan semasa pembiakan aktif.

Dalam perjalanan patologi kronik, fasa replikasi bergantian dengan tempoh remisi. Dalam kes ini, rawatan bentuk hepatitis ini hanya boleh dilakukan pada tahap pembiakan. Dalam hal ini, pengesanan patologi dalam fasa replikasi sangat penting untuk pelaksanaan terapi.

Dalam kes kontroversi, apabila terdapat kesukaran dalam menentukan jangkitan, penanda "disambungkan", seperti kehadiran antibodi kepada protein yang terdapat dalam struktur virus.

Ujian Hepatitis Rapid

Kaedah penting bagi diagnosis awal hepatitis A, B dan C adalah ujian cepat yang boleh dijalankan di rumah dan di hospital. Untuk setiap bentuk hepatitis ini telah menghasilkan ujian tertentu:

Pada hepatitis A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
Untuk hepatitis B. Sebagai contoh, anda boleh menghubungi ujian ImmunoChrom-HBsAg-Express, diagnostik Med-express, iSKREEN-Help.
Untuk hepatitis C. Sebagai contoh, ujian Cito HCV, Diagnostik Visi Baru PROFITEST, In-vitro.

Hasil ujian cepat untuk hepatitis

Prinsip ujian adalah hampir sama. Mereka adalah kajian immunochromatographic yang bertujuan mengenal pasti antibodi kepada agen-agen viral. Mereka muncul pada manusia dalam tempoh tiga hingga enam bulan dari saat bersentuhan dengan virus tersebut, dan hanya dalam tempoh ini ujian sensitif terhadap antibodi yang dihasilkan oleh tubuh.

Kaedah diagnostik ini disyorkan untuk orang:

menyuntik dadah secara intravena;
mempunyai seks tanpa perlindungan;
bersentuhan dengan dijangkiti (doktor, jururawat);
selepas mana-mana manipulasi perubatan dan yang telah menemui manifestasi hepatitis (menguning membran atau kulit mukus atau kesakitan biasa di sebelah kanan).

Kaedah melakukan ujian serologi untuk pelbagai jenis hepatitis virus juga praktikal tidak berbeza. Algoritma untuk menjalankan penyelidikan di rumah adalah seperti berikut:

Analisis mengambil darah dari jari. Untuk lancet khas ini, termasuk dalam set, dibubarkan.
Sebilangan kecil darah dipanceti dan jatuh ke dalam kaset.

Selepas 10-15 minit, anda boleh menganalisis hasilnya:

positif: dua jalur muncul, salah satu daripada mereka mungkin sedikit paler, yang menunjukkan kandungan antibodi yang lebih rendah dalam darah;
negatif: satu jalur muncul di zon kawalan;
tidak sah: tidak ada jalur tunggal atau satu jalur di zon ujian yang dipanggil - anda perlu mengulangi kajian itu.

Ultrasound hati

Kaedah diagnostik ini tidak boleh dipertimbangkan khusus untuk diagnosis virus atau mana-mana hepatitis lain, tetapi ia sering ditetapkan untuk mendiagnosis kelaziman proses keradangan di dalam organ. Apakah rupa hepatitis seperti pada ultrasound? Ia bergantung kepada bentuk patologi:

Hepatitis akut pada ultrasound

Kursus kronik. Pada peringkat awal, tanda-tanda patologi pada ultrasound mungkin tidak dapat dikesan. Kemajuan penyakit lebih lanjut mungkin berlaku seperti berikut:

peningkatan dalam keseluruhan organ (kedua lobus kanan dan kiri);
tepi tidak rata dari hati, gangguan (heterogenitas) struktur (bercakap tentang proses cirrhotic);
peningkatan echogenicity (yang menunjukkan perkembangan fibrosis);
corak keseluruhan vaskular tidak ditentukan - kapal kecil tidak dapat dilihat;

Ultrasound tidak boleh menjadi kaedah utama dalam diagnosis "hepatitis", tetapi ia membolehkan anda menentukan keadaan dan operasi badan, serta tahap kerosakan yang disebabkan oleh virus. Kaedah ini juga penting untuk memantau hati semasa rawatan - membantu untuk mengetahui sejauh mana rejimen terapi yang dipilih.

Bagaimana untuk mendiagnosis kerosakan hati toksik?

Perkembangan hepatitis toksik adalah serupa dengan bentuk lain penyakit hati dalam bentuk akut atau kronik. Ini tidak membenarkan hanya berdasarkan tanda-tanda klinikal untuk membuat pembezaan mereka. Untuk melakukan ini, anda mesti menggunakan kaedah penyelidikan dan instrumen yang berbeza.

Ujian darah biokimia adalah kaedah universal untuk mendiagnosis bentuk toksik hepatitis. Petunjuk utama yang menarik kepada doktor adalah tahap bilirubin langsung dan menyeluruh (salah satu komponen utama hempedu).

Ia juga perlu untuk menjalankan kajian mengenai aktiviti parameter seperti alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase. Dalam singkatan, mereka dicatatkan ALT, AST. Aktiviti mereka ditentukan oleh serum.

Yang pertama, ALT, sangat banyak diubah oleh patologi hati. Tahap aktiviti boleh meningkat lebih dari 10 kali. Ini adalah bukti nekrosis yang disebut di dalam sel-sel hati. AST juga meningkat dengan ketara dengan hepatitis.

Terdapat pekali khas yang mengikutnya nisbah ALT ke AST hendaklah bersamaan dengan 1.33 (normal). Dalam kes penyakit hati, angka ini menurun. Kehadiran hepatitis toksik menentukan peningkatan aktiviti AST berbanding dengan ALT.

Doktor dalam analisis biokimia juga berminat dengan penunjuk seperti gamma-glutamyl transpeptidase (enzim sel hati) dan alkali fosfatase. Ini adalah lima petunjuk yang dimasukkan dalam ujian fungsi hati. Petunjuk normal analisis biokimia adalah:

ALT. Biasanya, penunjuk atas bergantung pada seks ialah 30-40 u / l. Peningkatan kuatnya menunjukkan kerosakan kepada hati.
AKTA Bar atas penunjuk normal sebenarnya sama dengan ALT. Peningkatan nilai-nilai menghadkan kedua-dua data sekaligus adalah pengesahan sijil terdahulu.
Glutamat dehidrogenase (GLDG). Petunjuk biasa - dari sifar hingga 3-4 unit / l, bergantung kepada jantina. Peningkatan nilai menunjukkan kerosakan hati.
FMFA. Penunjuk tidak boleh melebihi 1 u / l. Kes peningkatan nilai ini dua kali atau lebih menunjukkan kerosakan besar ke sel-sel hati.
SCHF. Sekiranya indeks melebihi 100 unit / l, laluan hempedu melalui saluran-saluran hati terjejas dengan ketara.
Bilirubin Nilai bilirubin total lebih daripada 20 μmol / l adalah penunjuk kerosakan hati.

Di samping itu, pesakit mesti menjalani peperiksaan berikut:

Untuk lulus dan ujian klinikal umum (darah dan air kencing).
Untuk menentukan parameter koagulasi darah dan kehadiran protein di dalamnya, koagulogram dilakukan. Dalam kes ini, indeks prothrombin semestinya dinilai.
Untuk mengecualikan bentuk hepatitis lain, diperlukan immunoassay enzim untuk menentukan kehadiran antibodi kepada virus dan autoantibodies.
Ia juga perlu untuk memeriksa cecair biologi (air kencing, air liur atau najis) untuk mengesan toksin.

Salah satu kaedah instrumental yang paling biasa digunakan ialah ultrasound abdomen. Walau bagaimanapun, dalam kes yang tidak jelas, pelantikan MRI atau tomografi yang dikira, scintigraphy hati (menggunakan radioisotop) adalah mungkin. Biopsi hati adalah kaedah yang berkesan untuk menilai tahap keradangan tisu organ. Kajian yang sama membantu mengenalpasti sebabnya.

Pengesanan hepatitis autoimun

Membuat diagnosis seperti itu penuh dengan kesukaran. Pertama, ia dikehendaki untuk mengecualikan pathologi lain hati. Apabila mengumpul sejarah, perhatian khusus diberikan kepada soalan mengenai pemindahan darah, serta keinginan berlebihan untuk alkohol. Untuk membuat diagnosis, anda perlu lulus satu siri ujian dan menjalankan kajian berikut:

pemeriksaan perubatan (palpation, percussion, auscultation);
pemeriksaan ultrabunyi hati;
pengiraan tomografi;
menjalankan elastografi untuk mengukur tahap ubah bentuk tisu;
gastroscopy, atau fegds.

Ujian makmal diperlukan:

ujian darah (umum, biokimia);
analisis air kencing;
biopsi;
kajian imunologi;
coagulogram;
melakukan ujian untuk mengatasi hepatitis virus;
coprogram (analisis najis) membolehkan anda mengenalpasti zarah-zarah makanan yang tidak dicerna dan membuat kesimpulan mengenai masalah dengan sistem pencernaan.

Dalam kajian tersebut, peningkatan paras leukosit (leukositosis), gamma-glutamil transpeptidase, gamma-globulin atau antibodi IgG dapat dikesan. Ia juga mungkin untuk mengurangkan beberapa penunjuk dari jumlah biasa: indeks prothrombin, apolipoprotein A1, serta keberkesanan darah.

Ia juga perlu untuk mempelajari feses untuk kehadiran telur helminth atau protozoa. Ini adalah perlu untuk mengecualikan gejala hepatitis autoimun dengan parasit hati.

Beri perhatian! Salah satu penyelidikan wajib dalam proses diagnosis ialah pengambilan serpihan tisu hati untuk analisis histologi yang lebih lanjut.

Pada masa yang sama infiltrasi limfoid dapat dikesan, serta nekrosis parenchyma.

Diagnosis hepatitis dalam bentuk apa pun adalah prosedur kompleks dan berbilang komponen, di mana semakan atau analisis tunggal tidak akan berfungsi. Oleh itu pesakit akan dikehendaki menjalani ujian darah umum dan biokimia, dan dalam hal patologi dan toksik bentuk patologi - dan kajian instrumental. Peperiksaan yang selebihnya ditetapkan oleh doktor yang hadir jika perlu.

Diagnosis dan pembezaan diagnosis hepatitis virus

1. Rawatan pesakit dengan GDF CLO adalah kompleks dan termasuk: bantuan pembedahan, saliran luka yang mencukupi, terapi antimikrobial, terapi detoksifikasi, sanitasi dan rawatan tempatan luka purulen, imunoterapi pembetulan, penghapusan pelanggaran fungsi organ vital, diperkukuhkan.

Erysipelas (erysipelas) adalah keradangan akut kulit yang progresif, membran mukus yang tidak biasa. Saya melahirkan kumpulan streptokokus hemolitik A, ia dirujuk sebagai penyakit berjangkit. Dalam tempoh pra-antiseptik, erysipelas adalah salah satu komplikasi utama luka di hospital.

Dari sudut pandangan praktikal, mikroorganisma berbentuk rod gram positif biasanya dirujuk sebagai wakil dari pelbagai kumpulan taksonomi: corynebacteria dan bakteria coryneform, listeria, bacilli, actinomycetes aerobik dan lain-lain lagi. Mikroorganisma yang digabungkan dalam kumpulan ini wujud.

Lesi purulen sendi lutut (goniot) disebabkan oleh penembusan mikroflora pyogenik ke dalam sendi oleh hematogenous dan limfa dari jangkitan fungus jangkitan (erysipelas, osteomyelitis paha atau tibia, dll) atau dari luar dengan kerosakan sendi terbuka (luka tembakan.

Phlegmon ini adalah sekunder, ia berlaku akibat penyebaran nanah dari ruang palmar medial atau penembusan dari radial atau ulnar synovial sac. Sangat jarang adenophlegmon. Manifestasi klinik penyakit ini bertindih dengan gambaran klinikal phlegmon berbentuk U dari tangan atau lekuk.

Diagnosis pembezaan hepatitis

HEPATITIS VIRAL - DIAGNOSIS BERBEZA

Diagnosis keseimbangan memberikan perbezaan antara dua bentuk bebas - hepatitis A virus (berjangkit) dan B (serum).

Dalam kebanyakan kes, hepatitis berjangkit bermula dengan akut, terutama pada orang muda dan kanak-kanak, di antaranya ia paling kerap berlaku. Tempoh prodromal adalah pendek. Ia disertai oleh penyejukan, demam, kehilangan kekuatan, lemah. Suhu kadang-kadang naik ke 39-40 ° C dan lebih tinggi, terdapat sakit kepala, sakit di kuil-kuil, kesakitan dalam pergerakan bola mata, photophobia. Semasa memeriksa tekak terungkap hyperemia dan granularity dari lelangit lembut, bengkak lidah.

Selalunya, pesakit didiagnosis dengan influenza, dan hanya kemerosotan air kencing yang berikutnya dan pewarnaan icterik dari sclera memberi terang pada sifat sebenar penyakit ini. Selalunya terdapat bentuk anicteric. Peralihan kepada hepatitis kronik dan sirosis hati agak jarang berlaku. Virus tidak ditubuhkan.

Dalam serum hepatitis, permulaan yang teruk jarang, tetapi mungkin, terutamanya dengan hepatitis pasca transfusi, memandangkan kebanyakkan jangkitan. Biasanya penyakit bermula secara beransur-ansur dan berkembang secara beransur-ansur. Ada kelemahan, sikap tidak peduli, mood yang semakin buruk. Selera dikurangkan atau hilang. Terdapat gatal-gatal, lebih teruk pada waktu malam. Selalunya terdapat kesakitan pada sendi. Hanya selepas itu penyakit kuning muncul. Selalunya penyakit itu mengambil kursus aciklik dengan tempoh icterik yang berpanjangan, mabuk yang teruk, sindrom hepatolienal yang berterusan, hiperbilirubinemia yang berpanjangan dan fermentemia, leukopenia, monositosis. Dikesan HBs - antigen. Ciri khas hepatitis A dan B dalam jadual. 1.

Kerumitan perbezaan adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh polimorfisme klinikal, kesamaan tanda-tanda banyak, terutama penyakit kuning. Ia boleh diperhatikan dalam banyak penyakit: jaundis obstruktif, hepatitis toksik-alahan, jaundis berjangkit menengah, leptospirosis. Menurut Institut Penyelidikan Epidemiologi Kiev dan Penyakit Berjangkit, daripada 600 pesakit yang dimasukkan ke klinik untuk hepatitis virus, diagnosis ini disahkan hanya pada 68%. Dalam kes lain, dia salah.

Terdapat banyak bentuk nosologi yang diperlukan untuk membezakan hepatitis virus. Analisis klinikal kes-kes yang jarang berlaku adalah seperti yang diperlukan sebagai analisis penyakit biasa.

Neoplasma ganas. Kebiasaannya, pesakit yang mengalami jaundis obstruktif, berkembang akibat kanser pankreas, kurang kerap metastatik kanser hati, dan kurang kerap akibat kanser pundi hempedu, saluran empedu, dan papilla duodenal utama, datang ke diagnosis salah virus hepatitis.

Tanda-tanda diagnostik pembezaan hepatitis A dan B virus

Hepatitis A virus

Hepatitis B virus

Faktor etiologi, prasyarat epidemiologi

Komunikasi dengan pesakit dalam pasukan, asrama, hubungan keluarga.

Manipulasi parenteral, pemindahan darah

Sebagai peraturan, enteric

Kebanyakan parenteral, seksual.

Kebanyakan kanak-kanak, kejadian maksimum dalam tempoh musim luruh-musim sejuk

Terutama orang dewasa dan kanak-kanak tahun pertama hidup, musim tidak biasa.

Pekerja perubatan yang agak kerap - pakar bedah, doktor gigi, jururawat bagi kabinet manipulasi, kakitangan hemodialisis.

Relatif pendek - 2 hingga 2 minggu 4.

Panjang: 1-6 bulan. dan banyak lagi.

Sedikit pendek, terutamanya pada kanak-kanak.

Lebih lama berpanjangan terutamanya dalam bentuk yang berkaitan (diabetes, ulser peptik dan lain-lain).

Sama-sama kerap dalam kedua-dua bentuk.

Kesakitan bersama

Salah satu tanda sokongan.

Demam, menggigil

Terutamanya pada orang muda dan kanak-kanak dalam 2-5 hari pertama penyakit.

Seringkali kerap, terutama dengan hepatitis pasca transfusi.

Berkenaan dengan sifat kitaran proses jangkitan: dalam masa 2-3 minggu.

Biasanya lebih lama, terutamanya dengan bentuk campuran.

Keparahan, hasil

Kebanyakan sederhana dan sederhana, terutamanya pada kanak-kanak yang agak jarang berlaku dalam bentuk kronik.

Kursus parah yang berlaku dengan peralihan hepatitis akut kepada kronik dalam kira-kira 5-10% kes.

Seringkali, panjang dan berterusan, sering acyclic.

Aktiviti enzim serum

Peningkatan aktiviti enzim yang sama sering dilihat dalam hepatitis A dan B, lebih lama dalam serum

Antigen Hepatitis B

Selalunya dijumpai dalam tempoh akut dan kurang kerap di peringkat seterusnya penyakit ini.

Tanda utama kanser pankreas secara beransur-ansur meningkatkan penyakit kuning dengan keadaan umum yang agak memuaskan, gatal-gatal, dan kesakitan. Salah satu aduan utama adalah sakit, kebanyakannya sirap, tetapi dalam beberapa kes, kesakitan mungkin tidak. Pengiktirafan penyakit kuning "bodoh" adalah rumit. Cirit-birit yang biasa, emaciasi progresif. Salah satu tanda utama ialah gejala Courvoisier, yang dalam beberapa kes dikesan sangat lewat, yang mungkin disebabkan oleh ciri-ciri topografi. Kumbahan pundi hempedu jarang diletakkan di kawasan hempedu pundi hempedu (apabila diregangkan, ia terapung di sebelahnya, ke luar dari tepi otot rektus abdominis atau diturunkan ke tahap puncak iliac dan dalam kes-kes yang sangat jarang ditentukan di sebelah kiri garis putih). Dalam kanser saluran empedu dan pundi hempedu, keadaan umum pesakit tidak terganggu, biasanya, kehilangan berat badan yang cepat tidak dipatuhi. Pundi hempedu yang terjejas oleh proses kanser, palpasi yang lebih mudah dicapai. Dengan kemunculan metastasis, hati yang besar, nodular dapat dirasakan - sindrom hepatomegali tumor. Meningkatkan gula darah.

Kanser papilla duodenal utama disifatkan oleh penyakit kuning sekejap, pendarahan usus dengan perkembangan pesat anemia. Buka darah terdapat dalam tinja. Kesakitan tidak tipikal. Terdapat demam sekejap. Saiz hati meningkat, ditentukan oleh gejala positif Courvoisier.

Paling penting ialah hasil kajian makmal. Apabila kanser pankreatoduodenal - leukositosis, peningkatan ESR. Tidak seperti hepatitis virus, aktiviti aminotransferase adalah normal atau sedikit meningkat. Kajian serentak alanine aminotransferase, keseluruhan dan serum dicairkan dengan larutan natrium klorida isotonik 1:10, adalah penting. Dengan penyakit kuning obstruktif, sebagai peraturan, aktiviti fosfatase alkali tinggi dan tahap kolesterol tinggi ditentukan. Ujian Thymol kekal lama tidak berubah. Paling penting adalah kajian instrumental dan sinar-X yang kompleks, duodenografik relaksasi, fibroduodenoscopy, retrograde endoskopik cholangiopancreatography, imbasan hati, reohepatografi, laparoskopi.

Penyakit Gallstone. Penyakit ini ditunjukkan oleh serangan menyakitkan berulang dengan penyinaran ciri. Demam, selalunya loya, muntah, iaitu. tanda yang digabungkan dengan konsep kolik bilier. Selepas ia sering muncul penyakit kuning, diamati Acholia. Semua tanda ini biasanya pendek, tahan beberapa hari dan hilang selepas pemberhentian serangan. Penyakit ini kronik, oleh itu, dengan diagnosis pembezaan, sejarah yang dikumpulkan dengan teliti sangat penting. Sebagai peraturan, ketakutan seterusnya dikaitkan dengan kesilapan dalam diet. Tekanan fizikal atau beban emosi. Pesakit mudah marah, sering mengadu insomnia, sakit di hati, berdebar-debar. Palpasi menandakan kelembutan dalam epigastrium dan hipokondrium kanan, kembung. Akibat serangan yang sering berulang, saiz hati meningkat, dan hepatitis reaktif berkembang. Peningkatan pundi hempedu adalah mungkin dalam kes-kes di mana batu itu tersangkut ke dalam puting duodenal besar atau saluran empedu biasa. Leukositosis dengan pergeseran neutropilik, peningkatan ESR ditentukan. Dalam kajian biokimia darah - tidak meningkatkan aktiviti aminotransferases, petunjuk normal sampel thymol. Aktivitas fosfatase alkali yang tinggi. Gangguan aliran hempedu dalam kes penyumbatan saluran dengan batu boleh menyebabkan tindak balas stres dan perubahan neurohumoral bukan spesifik berkaitan, gangguan proses metabolik, dan manifestasi sindrom sitolitik sekunder. Yang terakhir ini boleh disertai oleh peningkatan jangka pendek dalam aktiviti alanine aminotransferase, yang lebih banyak ciri hepatitis virus.

Dalam kes-kes yang biasa, diagnosis penyakit batu empedu yang betul didirikan dengan mudah dengan menggunakan cholangiography lisan atau intravena, cholecystopreatreatography retrograde, echohepatography. Ia lebih sukar untuk mengenali cholelithiasis, disertai oleh aduan-aduan yang tidak jelas - kolestopati. Pada masa yang sama penyakit kuning meningkat secara beransur-ansur, mengambil sifat berlarutan jika tiada serangan sakit diucapkan. Kes-kes penyakit batu empedu, disertai dengan penyakit kuning yang berbentuk gelombang, boleh disalah taati sebagai hepatitis virus berulang. Dalam kandungan duodenal, kekotoran patologi terdapat di bahagian B dan C. Perubahan dalam kimia hempedu, khususnya kandungan asid, kolesterol, dicatat, yang ditunjukkan dalam pengurangan nisbah kolera-kolesterol.

Diagnosis perbezaan penyakit batu empedu selalu sangat bertanggungjawab. Akibat taktik rawatan kelewatan dan keliru, peritonitis biliary perforated, sepsis umum, boleh berkembang.

Pembezaan diagnosis tempat yang istimewa jaundis dalam penyakit yang kurang dikenali disertakan dengan cholestasis berterusan - sclerosing rendah dan choledochitis occlusive atas dasar ulser duodenum.

Sclerosing cholangitis berkembang menjadi saluran empedu ekstratip. Proses keradangan kronik di saluran hempedu menyebabkan pertumbuhan tisu penghubung dan menyebabkan penghapusan lumen mereka. Dalam proses patologi, bukan sahaja melibatkan saluran empedu extrahepatic, tetapi juga intrahepatic. Perubahan dalam hati dicirikan oleh kehadiran pertumbuhan tisu penghubung di sekitar saluran hepatik dengan penyempitan lumen mereka. Lama kelamaan, perubahan nekrobiotik daripada hepatosit ditentukan dengan pembentukan sirosis biliard secara beransur-ansur. Yang paling sukar dan praktikal adalah diagnosis pembezaan sclerosing cholangitis dan hepatitis kolestatik virus. Cholangitis sclerosing utama dicirikan oleh kompleks gejala klinikal halangan extrahepatic. Penyakit ini biasanya bermula secara beransur-ansur. Tempoh preikterik ditangguhkan. Pesakit mengadu pruritus, gangguan kelemahan, sindrom kesakitan jarang diamati. Tempoh icterik, tidak seperti hepatitis virus, tidak mempunyai sifat kitaran. Sebaik sahaja muncul, penyakit kuning terus berkembang, tetapi lebih kerap ia mempunyai watak seperti gelombang. Acholia berselang-seli diperhatikan. Semasa kemelesetan jaundis dengan intubasi duodenal, adalah mungkin untuk mendapatkan hempedu. Perubahan patologi dalam bahagian empedu sentiasa dikesan, perhatian utama dalam gambaran klinikal penyakit ini menarik kulit gatal sebagai manifestasi kolestasis. Meningkatkan saiz hati. Kemungkinan peningkatan dalam pundi hempedu. Tetapi gejala ini muncul dalam tempoh yang agak lewat, yang bergantung kepada penyetempatan stenosis dalam saluran empedu extrahepatic dan masa pembentukan proses. Meningkatkan leukositosis, meningkatkan ESR. Dari hari-hari pertama penyakit eosinophilia berlaku. Tahap yang tinggi pecahan bilirubin konyugirovaennoy giperfosfotazemiya tahan, hiperkolesterolemia, aktiviti sederhana aminotransferase, nilai normal thymol, hati proteinosinteticheskoy gangguan fungsi dalam, Dysproteinemia. Perubahan ketara diperhatikan dalam spektrum globulin darah - meningkat Kandungan a2 - dan pecahan ß-globulin yang boleh dikaitkan dengan cholestasis teruk, dan dengan tindak balas keradangan yang mengiringi sindrom tambahan-biliary. Kompleks makmal klinikal membolehkan mengesyaki cholangitis sclerosing primer. Sehubungan dengan penyetempatan utama proses dalam saluran empedu, pancreatocholangiography retrograde adalah menjanjikan.

Penting dalam diagnosis sclerosing cholangitis memperoleh Laparotomy dengan Cholangiography opreartsionnoy serentak, yang memberikan Repose Ijazah penyempitan saluran hempedu biasa. Dalam penyakit ini, campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya dengan saliran biliary yang berpanjangan adalah perlu.

Jaundis obstruktif mungkin timbul sebagai komplikasi ulser duodenal. Halangan itu terletak pada tahap segmen distal saluran empedu biasa dan sphincternya. Perubahan-perubahan ini bersifat menengah dan berkembang sebagai hasil daripada pemburukan berulang yang berterusan ulser duodenal. Dalam beberapa kes, hanya ditanda mampatan salur hempedu biasa distal dalam komunikasi dengan keradangan perifocal semasa kepahitan kolitis proses atau ulser perforation sejajar sifat songsang perubahan ini: lain - progresif sclerosing proses ulser melibatkan saluran biliary extrarenal, yang membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan berterusan dan penghapusan lengkap lumen mereka. Kedua-duanya dalam satu dan dalam kes yang lain, sindrom boturasi membawa kepada gangguan pengaliran keluar hempedu dan perkembangan penyakit kuning obstruktif. Sehubungan dengan kehadiran penyakit kuning, pesakit tersebut dihantar dengan diagnosis kesilapan hepatitis virus ke hospital-hospital berjangkit.

Dalam mengiktiraf sifat sebenar penyakit, ciri-ciri berikut mesti dipertimbangkan. Dengan choledochitis secara eksklusif, salah satu tanda klinikal malar adalah sindrom sebagai manifestasi ulser peptik. Lokasi kesakitan yang paling biasa adalah epigastrium. Kesakitan sering pristupoobrazny dalam alam, mengiringi fenomena dyspeptik. Gejala simptom kesakitan dan gejala juga boleh dilihat pada pesakit dengan hepatitis virus, jika ia digabungkan dengan penyakit ulser peptik. Tetapi tidak seperti penyakit kuning penghalang, dalam kepahitan hepatitis virus kesakitan pada pesakit dengan ulser peptik berlaku pada latar belakang kesan toksik umum dinyatakan dan sering digabungkan dengan arthralgia, menggigil, demam, pembesaran hati dan limpa.

Apabila mengenali jenis penyakit kuning. Oleh kerana sclerosing proses kolitis mempunyai penampilan makna tanda-tanda diagnostik seperti gatal-gatal, pundi hempedu kembung, pendarahan gastroduodenal, serta corak X-ray - dan bulbar Postbulbarnye niche penyetempatan dengan aci radang.

Perubahan darah tidak mempunyai nilai diagnostik perbezaan. Hanya pada pesakit dengan ulser peptik dengan pendarahan usus, kadar hemoglobin dan eritrosit menurun. Lebih kerap, peningkatan ESR direkodkan.

Penilaian hasil penyelidikan biokimia adalah penting. Apabila choledoch occlusive Tidak seperti hepatitis campur, mengesan aktiviti rendah enzim mencirikan cytolysis (transaminases, urokinase, dehidrogenase Malate, dan lain-lain). Syndrome, meningkat petunjuk phosphatase alkali mencirikan sindrom cholestasis. Penting dalam diagnosis muktamad virus hepatitis B pada pesakit dengan ulser peptik gejala klinikal nalichiisootvetstvuyuschey adalah pengesanan antigen dalam HBS- serum.

Hepatitis toksik (ubat) boleh berlaku akibat mengambil pelbagai ubat. Reaksi buruk sering berlaku dengan perlantikan tetracyclines. Apabila toksik-alergi hepatitis sesuai dengan tanda-tanda awal (tempoh yang predzheltushnogo; fenomena cirit-birit ringan, sering hati dan limpa saiz kekal kesan Teritlak normal mabuk adalah ringan hebat kepentingan sejarah yang dikumpul berhati-hati apabila dadah yang disebabkan hepatitis bilirubin tidak langsung ini telah dipilih lebih kerap, tidak selalu... disebabkan oleh komponen hemolitik Aktiviti aktiviti aminotransferases dapat ditingkatkan dengan sederhana. Indeks ujian Thymol - dalam batas normal stercobilin nilai. urobilin dalam air kencing biasanya tidak ditentukan tidak jarang berlaku. Selalunya terdapat erozinofiliya.

Leptospirosis Icterohemorrhagic dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit ini. Menggigil, hyperthermia. Kesakitan yang tajam pada otot betis, peningkatan kegagalan buah pinggang, yang merupakan kegagalan lengkap, yang sama sekali tidak tipikal untuk hepatitis virus. Daripada ujian makmal adalah penunjuk penting ESR (mendadak tinggi pada leptospirosis dan pada gepatite0 virus normal atau lambat, aminotransferases (lebih tinggi dalam hepatitis virus dan normal atau leptospirosis di sedikit tinggi).

Tahap urea, kreatinin, nitrogen residu sangat tinggi dengan leptospirosis, berbeza dengan hepatitis virus. Gambar klinikal ciri dalam kombinasi dengan sejarah epidemiologi dan hasil penyelidikan menjadikannya mudah untuk membezakan penyakit-penyakit ini.

Dalam hepatitis alkohol akut, berbeza dengan hepatitis virus, tidak ada kursus kitaran. Penyakit ini berlaku selepas pengurusan alkohol yang sistematik dan disertai oleh gejala mabuk alkohol (gegaran tangan, pembilasan muka, encephalopathy, delirium). Permulaan biasanya akut, selera makan hilang. Mual muncul. Muntah, sakit pada epigastrium dan hipokondrium kanan, kadang-kadang pruritus. Jaundis tidak lama lagi berkembang. Hati biasanya padat. Dalam kajian makmal, leukositosis neutrofil, peningkatan ESR, hiperbilirubinemia, dan pecahan protein perubahan rendah ditentukan. Aktivitas aminotransferase meningkat sedikit, ditentukan oleh hypercholesterolemia dan hyperlipidemia. Secara histologi, mereka mendedahkan nekrosis hepatosit dengan kehadiran hyaline alkohol di dalamnya, obesiti sel hati, dan penyusupan leukosit pada ruang portal.

Selalunya terdapat keperluan untuk membezakan etika hepatitis kronik dan alkohol. Watak diagnostik berbeza dibentangkan dalam Jadual 2.

Penyakit jaundis menengah yang diperhatikan dalam sepsis. Mononucleosis berjangkit, salmonella, dan penyakit lain mungkin tersilap untuk hepatitis virus. Dalam kes ini, seseorang mesti mengambil kira bukan sahaja ciri keserupaan. Tetapi tanda-tanda perbezaan.

Untuk hepatitis berterusan kronik, penyakit kuning hemolitik sering dikelirukan untuk penyakit Gilbert, yang mempunyai beberapa ciri khas; remaja, sedikit keadaan umum terganggu, sakit sakit di bahagian abdomen, faktor genetik (kehadiran keluarga penyakit seperti, penyakit kuning sekejap, tumbuh di bawah pengaruh lonjakan, penyakit yang berkaitan dengan tekanan emosi. Hati adalah sedikit diperbesarkan, limpa tidak dapat dirasai biasa. Warna air kencing dan najis tidak sedang berubah.

Ujian makmal adalah ciri: Bilirubin secara tidak langsung tidak mencapai paras yang tinggi (secara purata, 30-40 μmol / l); Aktiviti AlT dan AST, nilai sampel sedimen berada dalam had biasa. Dalam analisis darah, tidak seperti penyakit kuning hemolisis, tidak terdapat perubahan ketara.

Hiperbilirubinemia posthepatitis sekunder, yang berlaku selepas mengalami hepatitis virus, dalam manifestasi klinikal dan biokimianya tidak berbeza dari bawaan utama.

Dalam amalan, doktor mungkin perlu membezakan antara hepatitis virus akut, berjalan pada latar belakang penyakit hati kronik, berulang hati, berulang hepatitis kronik etiologi yang berbeza (alkohol, diabetogenic, malaria, dan lain-lain).

Dalam tab. № 3 adalah tanda-tanda utama klinikal, epidemiologi dan imunologi. Membenarkan membezakan antara negeri-negeri ini.

Penentuan awal keadaan dan kemasukan ke hospital khusus mencegah kemungkinan jangkitan pesakit somatik dengan hepatitis B. Virus

Diagnosis perbezaan virus hepatitis kronik dan

Diagnosis pembezaan hepatitis virus

V.F. Uchaykin.
Universiti Perubatan Negeri Rusia. N.I. Pirogov, Moscow

Pada masa ini, 7 hepatitis virus bebas secara etiologis diketahui, yang biasanya dilambangkan dengan huruf abjad Latin: A, B, C, D, E, G, TTV. Pada masa kanak-kanak, hepatitis A masih memegang peranan utama: ia menyumbang kira-kira 80% daripada semua hepatitis virus akut. Peratusan hepatitis B dalam struktur hepatitis akut virus sentiasa berkurangan dan kini tidak lebih dari 5-10%, tetapi dalam struktur hepatitis kronik dan kerosakan hati pada pesakit somatik, jangkitan HBV masih sekurang-kurangnya 50%. Penurunan dalam hepatitis B dalam struktur hepatitis akut disebabkan oleh penggunaan instrumen perubatan sekali pakai, pengujian produk darah untuk penanda hepatitis B dengan kaedah yang sangat sensitif dan, dengan pasti, vaksinasi sebagai cara yang paling berkesan untuk memerangi hepatitis B. Adapun kanak-kanak berusia 14 hingga 18 tahun, maka di sini, sebaliknya, terdapat peningkatan pesat dalam jumlah kes hepatitis B akibat penyebaran ketagihan dadah.

Kadar hepatitis D dalam struktur hepatitis akut dan kronik telah menurun secara mendadak. Jika sebelum ini (sebelum tahun 1992), bahagian hepatitis D dalam struktur hepatitis akut adalah 2%, hepatitis virus kronik adalah 10%, maka pada masa ini tidak ada koinfeksi B dan D, dan superinfeksi dengan virus D hanya berlaku pada 1% daripada pesakit hepatitis B kronik dan pembawa HBV.

Hepatitis C dalam struktur etiologi hepatitis akut pada kanak-kanak di bawah umur 14 tahun tidak lebih daripada 1%, hepatitis virus kronik adalah 41%, dan hepatitis virus dalam pesakit somatik adalah 49%.

Hepatitis E hampir tidak dijumpai pada kanak-kanak di Rusia tengah, dan hepatitis G dan TTV hanya direkodkan dalam struktur penyakit hati kronik, di mana bahagian mereka tidak melebihi 1-5%.

Diagnosis etiologi hepatitis virus adalah berdasarkan hasil klinikal dan makmal kumulatif (Jadual 1).

Kriteria yang dikemukakan perlu dianggap sebagai anggaran, kerana pada asasnya adalah mungkin untuk melakukan diagnosis pembezaan hanya dalam analisis kumpulan. Pada masa yang sama, tanda-tanda klinikal boleh diklasifikasikan sebagai asas, epidemiologi - menunjukkan tanda-tanda, manakala tanda-tanda makmal adalah penting pada semua peringkat penyakit ini.

Daripada tanda-tanda klinikal, permulaan penyakit akut adalah ciri khas hepatitis A - kenaikan jangka pendek dalam suhu badan dan kemunculan gejala mabuk dalam bentuk asthenia umum, hilang selera makan, loya, dan muntah. Dengan adanya penyakit kuning, keadaan itu terus meningkat. Dalam kaji selidik terperinci mengenai majoriti pesakit, adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran kontak dengan pesakit dengan hepatitis dalam pasukan kanak-kanak, keluarga, dan sebagainya, 2-4 minggu sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul. Kursus hepatitis A hampir selalu menguntungkan. Penyakit ini didominasi secara anikterik (20%), ringan (50%) dan sederhana (30%). Hepatitis kronik tidak terbentuk, tetapi dalam 3.5% kes terdapat penyakit yang berpanjangan dengan pemulihan sepenuhnya dari 3 hingga 9 atau 12 bulan dari permulaan penyakit.

Pengesanan antibodi IgM (anti-HAV IgM) dalam serum adalah penting untuk diagnosis hepatitis A.

Adalah penting untuk diingat bahawa sintesis anti-HAV IgM bermula walaupun sebelum gejala klinikal pertama muncul dan meningkat dalam fasa akut penyakit, dan kandungan antibodi secara beransur-ansur berkurang, dan mereka hilang dari peredaran selepas 3-6 minggu penyakit. Nilai tambahan mungkin adalah definisi antibodi kelas IgG, sintesis yang bermula kemudian, pada 2-3 minggu dari permulaan penyakit: kandungan mereka meningkat dengan lebih perlahan, mencapai maksimum pada 5-6 bulan tempoh pemulihan. Oleh itu, definisi anti-HAV IgG adalah penting untuk diagnosis hanya dalam hal mengesan peningkatan dalam titer antibodi dalam dinamika penyakit dan, lebih-lebih lagi, kajian terhadap IgG anti-HAV sangat penting untuk menilai keadaan imunologi penduduk, iaitu. untuk penyebaran epidemiologi yang luas.

Untuk diagnosis hepatitis B dari gejala klinikal, adalah penting untuk menubuhkan permulaan secara beransur-ansur penyakit pada suhu badan normal atau subfebril, serta gejala utama asthenia berjangkit dalam bentuk keletihan umum, kelemahan, sakit otot dan sendi; penampilan ruam kulit, tempoh masa yang agak lama dan kekurangan peningkatan dalam kesihatan atau kemerosotan dengan kemunculan jaundis. Nilai diagnostik yang penting adalah kehadiran kemajuan penyakit kuning secara beransur-ansur selama 7 hari atau lebih dalam bentuk "dataran tinggi penyakit kuning", apabila ia sengit selama 1-2 minggu. Dari data epidemiologi, tanda-tanda pembedahan, kehadiran pemindahan darah, suntikan dan manipulasi lain yang berkaitan dengan keutuhan kulit atau membran mukus 3-6 bulan sebelum penyakit, serta hubungan rapat dengan pesakit dengan hepatitis B kronik atau pembawa HBV adalah penting. Daripada parameter biokimia untuk hepatitis B, kehadiran nilai sampel thymol normal adalah ciri, yang sangat berbeza dengan ciri-ciri tinggi hepatitis A. Ujian tertentu, pengesanan antigen permukaan hepatitis B serum, penanda utama penyakit yang masih didaftarkan, sangat penting. jauh sebelum permulaan tanda-tanda klinikal penyakit dan semasa seluruh zaman preikterik dan icteric. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam kursus akut penyakit HBsAg hilang dari darah pada akhir bulan pertama dari permulaan penyakit kuning. Pengesanan selanjutnya HBsAg menunjukkan kursus berlarutan atau kronik penyakit ini. Replikasi aktif virus hepatitis B ditunjukkan oleh pengesanan DNA HBeAg dan HBV dalam darah. Daripada penanda serum yang lain, pengesanan IgM anti-HBV dalam darah adalah penting bagi diagnostik. Mereka dijumpai dalam tempoh preikterik, sepanjang tempoh yang lama dan pada masa awal pemulihan. Titer IgM anti-HBc berkurangan apabila replikasi aktif virus itu selesai. Kehilangan sepenuhnya antibodi ini dari peredaran biasanya berlaku beberapa bulan selepas berakhirnya fasa akut penyakit ini, yang menunjukkan pemulihan klinikal. Titer IgM anti-HBc tinggi diperhatikan dalam semua pesakit, tanpa menghiraukan keparahan penyakit, pada masa yang paling awal dan sepanjang fasa akut penyakit ini, termasuk dalam kes-kes di mana HBsAg tidak dikesan kerana penurunan kepekatannya, seperti ia berlaku dengan hepatitis fulminant atau lewat masuk ke hospital. Sebaliknya, ketiadaan IgM anti-HBc pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal hepatitis akut menjadikannya mungkin untuk mengecualikan etiologi HB-virus penyakit dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi.

Terutama bermaklumat adalah definisi IgM anti-HBc dalam kes hepatitis bercampur atau dalam hal stratifikasi hepatitis A, hepatitis D atau hepatitis C pada pengangkutan kronik HBV. Pengesanan HBsAg dalam kes-kes ini seolah-olah mengesahkan hepatitis B, tetapi keputusan negatif terhadap IgM anti-HBc memungkinkan untuk menafsirkan dengan jelas kes-kes seperti stratifikasi hepatitis virus lain pada pembawa HBV kronik dan, sebaliknya, pengesanan IgM anti-HBc tanpa mengira kehadiran HBsAg menunjukkan hepatitis semasa aktif B. Ujian yang sangat bermaklumat perlu pengesanan antibodi ke antigen permukaan dalam darah. Pengesanan anti-HBs sentiasa menunjukkan pemulihan lengkap daripada jangkitan HBV.

Diagnosis hepatitis D hanya didasarkan pada pengesanan HDV RNA atau antibodi kepada virus D (IgM anti-HDV atau jumlah antibodi) dalam serum. Tanda-tanda yang dikenal pasti mungkin mencerminkan jangkitan bersama virus hepatitis B atau superinfeksi virus D kepada jangkitan HBV kronik pada peringkat replikasi atau tahap integrasi virus hepatitis B. Apabila dijangkiti bersama, penanda hepatitis B akut (HBsAg, HBeAg, HBV DNA dan anti-HBc secara serentak dikesan dalam serum) IgM) dan penanda hepatitis D akut (HDV RNA dan anti-HDV). Apabila superinfeksi delta dalam peringkat replikasi HBV, DNA HBV dan IgM anti-HDV dikesan dan pada masa yang sama penanda hepatitis B aktif: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, IgM anti-HBc. Untuk diagnosis HDV superinfeksi dalam peringkat integrasi HBV (hepatitis D kronik), pengesanan HDV RNA dan IgM anti-HDV adalah yang paling penting dalam ketiadaan HBV dan anti-HBc IgM DNA dalam serum, tetapi dengan kehadiran HBsAg dan anti-HBe.

Hepatitis C didiagnosis berdasarkan pengesanan ELISA antibodi spesifik terhadap protein struktur dan bukan struktur virus, serta RNA HCV oleh PCR. Daripada tanda-tanda klinikal, timbul secara beransur-ansur, laten laten penyakit dengan gejala-gejala mabuk secara beransur-ansur dalam bentuk malaise, selera makan yang kurang baik, dan sakit perut mungkin penting apabila sejarah manipulasi parenteral ditunjukkan 1-6 bulan sebelum penyakit semasa dan ketika HBsAg tidak ada dalam serum darah. Adalah penting untuk diingat bahawa hepatitis C akut ditunjukkan sebagai anikterik (26%), ringan (42%) dan kurang kerap dengan bentuk penyakit sederhana (32%). Bentuk berat dan fulminan hampir tidak dijumpai. Bentuk akut penyakit pada 56% kes menyebabkan pembentukan hepatitis kronik oleh jenis CPG (22%), CAG (48%) atau CAG dengan tanda morphological sirosis hati (26%).

Ia hampir mustahil untuk mendiagnosis hepatitis G dan TTV secara klinikal. Idea kemungkinan bentuk hepatitis virus ini timbul apabila pesakit dengan tanda-tanda hepatitis mempunyai hasil negatif untuk menguji hepatitis A virus, B, C dan jika pesakit tersebut mempunyai hasil positif untuk RNA HGV (virus hepatitis G) atau DNA TTV (virus hepatitis TTV).

Istilah hepatitis virus boleh menggambarkan sama ada penyakit klinikal atau data histologi yang berkaitan dengan penyakit ini. Jangkitan akut dengan virus hepatitis boleh berbeza-beza, bermula dari penyakit simptomatik subklinikal hingga kegagalan hepatik fulminant. Orang dewasa dengan hepatitis akut A atau B biasanya mempunyai tanda-tanda gejala, dan dengan hepatitis C akut, gejala mungkin tidak hadir.

Gambar klinikal majoriti hepatitis virus sangat mirip, ia hanya berbeza dengan keterukan penyakit dan hasilnya. Hepatitis A dan E virus dicirikan oleh kursus jinak kitaran dengan pemulihan lengkap. Dengan kronik kompleks hepatitis B, C dan D, kematian diperhatikan dalam beberapa kes. Keutamaan pertama untuk rawatan tepat pada masanya adalah diagnosis pembezaan hepatitis virus.

Gejala dan licik penyakit ini

Gejala biasa hepatitis kronik akut ialah: keletihan, anoreksia, mual dan muntah. Nilai aminotransferase yang sangat tinggi (> 1000 U / L) dan hiperbilirubinemia sering diperhatikan. Kes-kes teruk hepatitis akut boleh berkembang pesat kepada kegagalan hepatik akut, yang dicirikan oleh fungsi sintetik hepatik yang lemah. Ini sering ditakrifkan sebagai masa prothrombin (PT) sebanyak 16 saat atau nisbah piawaian antarabangsa (MHC) sebanyak 1.5 jika tiada penyakit hati terdahulu.

Kegagalan hati fulminant (FPN) ditakrifkan sebagai kegagalan akut, yang rumit oleh encephalopathy. Tidak seperti encephalopathy yang dikaitkan dengan sirosis hati, FPN dijelaskan oleh peningkatan kebolehtelapan penghalang otak darah dan osmoregulation terjejas di otak, yang membawa kepada bengkak sel-sel otak. Edema otak yang terhasil adalah komplikasi yang berpotensi maut kegagalan hati fulminant.

FPN boleh berlaku dalam 1% daripada kes-kes hepatitis akut yang disebabkan oleh hepatitis A atau B. Hepatitis E adalah bentuk umum di Asia, dan hepatitis C adalah dipersoalkan. Walaupun masalah kegagalan hati fulminant dapat diselesaikan, lebih daripada separuh daripada semua kes mengakibatkan kematian jika pemindahan hati tidak dilakukan pada waktu.

Dengan syarat bahawa hepatitis virus akut tidak berkembang dalam FPN, banyak kes diselesaikan dalam beberapa hari, minggu atau bulan. Sebagai alternatif, hepatitis virus akut boleh berkembang menjadi hepatitis kronik. Hepatitis A dan Hepatitis E tidak pernah maju ke hepatitis kronik, baik secara klinikal dan histologi.

Evolusi histologi hepatitis kronik ditunjukkan dalam kira-kira 90-95% daripada kes hepatitis B akut pada bayi yang baru lahir, 5% daripada hepatitis B akut pada orang dewasa, dan sehingga 85% daripada kes-kes hepatitis C. akut Pada beberapa pesakit dengan hepatitis kronik, orang lain boleh mengadu keletihan (ringan hingga teruk) dan tidak berjangkit.

Kira-kira 20% pesakit dengan hepatitis B kronik atau hepatitis C akhirnya memperoleh sirosis, seperti yang dibuktikan oleh perubahan histologi, fibrosis kuat dan pertumbuhan semula nodular. Walaupun sesetengah pesakit dengan sirosis mempunyai simptom yang tidak boleh digunakan, ada juga yang membuat komplikasi yang mengancam nyawa. Penyakit kronik hepatitis kronik dan sirosis boleh berlaku untuk bulan, tahun, atau dekad.

Petunjuk untuk

Diagnosis bawaan hepatitis virus diperlukan untuk rawatan leptospirosis, yersiniosis, mononucleosis, malaria, jaundis mekanikal dan hemolitik, hepatosik toksik. Sesetengah penyakit virus akut mencetuskan reaksi dalam sistem imun yang menyebabkan peningkatan dalam beberapa jenis sel darah putih. Diagnosis perbezaan boleh memberi petunjuk kepada punca tertentu proses imun ini. Sebagai contoh, ia dapat membantu menentukan jika jangkitan itu disebabkan oleh bakteria atau virus.

Dengan malaria, ada perubahan yang jelas serangan demam dengan menggigil, digantikan oleh demam dan peluh, dan tempoh apyrexia. Peningkatan saiz limpa yang meradang menyebabkan sensasi yang sangat menyakitkan. Anemia hemolytic diperhatikan, serum bilirubin tidak langsung berlaku.

Dengan berlakunya jaundis obstruktif, batu di pundi hempedu dan lorong, peningkatan kepala pankreas dan tanda gejala lain dikesan menggunakan ultrasound. Dengan diagnosis ini, kebanyakan pesakit mempunyai peningkatan sederhana dalam aktiviti ALT, AST, leukositosis, dipercepat ESR. Penyakit kuning berlebihan dicirikan oleh anemia, dipercepatkan ESR, peningkatan dalam bahagian tidak langsung bilirubin dalam darah. Sterobilin sentiasa ada dalam najis.

Diagnosis bawaan hepatitis C dengan hepatosis adalah kompleks dan memerlukan kerja yang bijaksana dan teliti dari doktor. Pada masa yang sama, sejarah yang dikumpulkan dengan betul adalah penting. Petunjuk untuk rawatan adalah berdasarkan kajian virus (termasuk penentuan asid nukleik virus), penentuan aktiviti dan peringkat penyakit (termasuk kaedah biokimia, patologi dan / atau tidak invasif) dan tidak termasuk kontraindikasi. Untuk mengelakkan kesan sampingan yang tidak perlu dan pendekatan kos yang efektif, penekanan diberikan pada pentingnya penilaian virologi yang cepat dan terperinci, pemakaian elastografi sementara sebagai alternatif yang boleh diterima untuk biopsi hati, dan relevannya jadual pemerhatian berjujukan yang bersesuaian untuk tindak balas virus semasa terapi.

Penyakit kuning suprahepatic

Dengan penyakit kuning suprahepatic, terdapat pecahan berlebihan sel darah merah, yang menghalang keupayaan hati untuk mengikat bilirubin. Ini menyebabkan hyperbilirubinemia yang tidak disokong. Mana-mana bilirubin yang dapat disambungkan akan dieliminasi dari tubuh biasanya, tetapi bilirubin yang tidak terkurung di dalam aliran darah menyebabkan penyakit kuning.

Jaundis hepatik

Penyakit hati semua jenis mengancam keupayaan organ untuk mengikuti rawatan bilirubin. Kelaparan, jangkitan yang beredar, ubat-ubatan tertentu, hepatitis dan sirosis boleh menyebabkan penyakit kuning hepatik, dan juga beberapa kecacatan keturunan dalam kimia hati, termasuk sindrom Hilbert dan Sindrom Kriegler-Najar.

Di dalam hepatocellular (atau intrahepatic) penyakit kuning, disfungsi hati itu sendiri hadir. Hati kehilangan keupayaan untuk konjugasi bilirubin, tetapi dalam kes-kes di mana ia juga boleh menjadi sirosis, ia memampatkan bahagian-bahagian intrahepatik pokok biliary untuk menyebabkan beberapa halangan. Ini membawa kepada bilirubin tanpa konjugasi dan konjugasi dalam darah, yang dikenali sebagai gambar "bercampur-campur".

Penyakit bawah air subhepatik

Bentuk jaundis subpengurus termasuk penyakit kuning disebabkan oleh ketidakupayaan bilirubin larut untuk mencapai usus setelah meninggalkan hati. Gangguan ini dipanggil jaundis obstruktif. Penyebab yang paling biasa adalah kehadiran batu empedu dalam saluran. Penyebab lain berkaitan dengan kecacatan kelahiran dan jangkitan yang merosakkan saluran empedu: ubat, jangkitan, kanser, dan trauma fizikal. Sesetengah ubat, dan kehamilan dalam kes-kes yang jarang berlaku, hanya menyebabkan hempedu berhenti di terusan.

Penyakit subpuluhan merujuk kepada halangan saliran bilier. Bilirubin, yang tidak dikeluarkan dari badan, menyambung ke hati, menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Penanda Diagnostik Berbeza

Diagnosis akhir hepatitis B atau hepatitis C memerlukan pelbagai ujian diagnostik imunologi dan molekul dan mengambil banyak masa sebelum rawatan bermula. Baru-baru ini, laporan telah muncul dalam jadual yang menunjukkan tanda penapisan menggunakan CBC dengan data populasi sel (CPD) untuk penyakit berjangkit seperti sepsis dan tuberkulosis. Sekiranya tanda-tanda penyaringan untuk hepatitis dikembangkan, ini akan mengurangkan masa untuk rawatan dan kos perubatan.

192 pesakit dengan hepatitis virus akut (AVH) dari tiga hospital yang berbeza di daerah metropolitan Madras, dari November 1985 hingga Januari 1986, telah diperiksa untuk penanda serologi virus hepatitis A (anti-HAVIgM) dan virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM dan anti-HBs) menggunakan ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA). Hepatitis B didiagnosis dengan jenis utama AVH di hospital (48.9%). Menggunakan penanda anti-HBcIgM virus hepatitis B dan anti-HAVIgM, adalah mungkin untuk mengetahui bahawa 13.5% kes yang menghidap hepatitis A adalah sama ada pembawa HBV (8.3%) atau kes-kes yang pulih dari serangan sebelumnya hepatitis B (5.3%). Pelbagai kombinasi positif dari penanda HBV diperhatikan dan nilai diagnostik mereka diandaikan.

Diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak

Sesetengah bahan kimia dalam hempedu boleh menyebabkan gatal apabila terlalu banyak dari mereka masuk ke dalam kulit. Dalam bayi baru lahir, bilirubin tidak boleh memasuki otak dan menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki. Penyakit kuning yang berpanjangan boleh mengganggu keseimbangan bahan kimia dalam hempedu dan menyebabkan pembentukan batu. Sebagai tambahan kepada komplikasi dan perubahan warna kulit dan mata, penyakit kuning itu sendiri tidak berbahaya. Gejala lain disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan penyakit kuning.

Bayi baru adalah satu-satunya kategori utama pesakit yang penderita penyakit kuning memerlukan perhatian. Oleh kerana bilirubin yang tidak larut dapat memasuki otak, jumlah dalam darah tidak boleh melebihi tahap tertentu. Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap peningkatan hemolisis pada bayi baru lahir, tahap bilirubin perlu diukur semula dalam tempoh beberapa hari pertama kehidupan. Sekiranya tahap bilirubin, terlalu lama selepas kelahiran, terlalu tinggi, rawatan harus segera dimulakan. Mengubah kebanyakan darah bayi adalah satu-satunya cara untuk mengurangkan jumlah bilirubin beberapa dekad yang lalu. Kemudian ia mendapati bahawa cahaya biru terang menjadi bilirubin menjadi tidak berbahaya. Bilirubin berubah secara kimia ke dalam darah apabila ia melewati kulit seorang anak. Pada tahun 2003, penyelidik menguji ubat baru yang dipanggil Stanat, yang dijanjikan untuk menghalang pengeluaran bilirubin, tetapi tidak akhirnya diluluskan dan tidak banyak digunakan.

Pembezaan hepatitis daripada penyakit lain

Dalam bidang perubatan, untuk membezakan adalah mencari perbezaan yang berlainan, tetapi penyakit serupa.

Penyebab umum sirosis hati: rawatan berlarutan hepatitis C virus dan penyalahgunaan alkohol berlebihan. Selalunya terdapat kes-kes obesiti, yang boleh menjadi faktor risiko sahaja atau bersamaan dengan penggunaan alkohol yang berlebihan dan hepatitis C.

Menurut Institut Kesihatan Amerika Syarikat, diagnosis pembedaan hepatitis menunjukkan bahawa hepatitis C lebih sering terbentuk pada orang yang telah mengonsumsi lebih daripada dua minuman beralkohol setiap hari (termasuk bir dan wain) selama beberapa tahun, terutama pada wanita. Bagi lelaki, minum tiga hari untuk tempoh yang sama boleh menyebabkan mereka berisiko sirosis. Walau bagaimanapun, jumlah bagi setiap orang berbeza-beza, dan ini tidak bermakna bahawa semua orang yang pernah minum lebih daripada nilai purata semestinya akan mendapat sirosis. Cirrhosis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol sering disebabkan oleh penggunaan alkohol secara sistematik dalam beberapa kali lebih tinggi daripada nilai ini selama 10-12 tahun.

Hepatitis C boleh dijangkiti melalui hubungan seks atau hubungan dengan darah yang dijangkiti. Anda boleh mendapatkan jangkitan melalui jarum suntikan, termasuk tatu, menindik, penggunaan dadah intravena dan perkongsian jarum.

Keradangan yang disebabkan oleh penyakit autoimun: hepatitis autoimun mungkin mempunyai sebab genetik. Kira-kira 70 peratus daripada orang yang mempunyai hepatitis autoimun adalah wanita.

Kuliah: "Diagnosis, rawatan dan pencegahan hepatitis kronik."