Bagaimana untuk menyokong kesihatan hati dalam diabetes

Ramai orang tahu bahawa kencing manis adalah penyakit berbahaya yang menjejaskan hampir seluruh badan kita. Tetapi beberapa orang menyedari bahawa terdapat hubungan langsung antara diabetes dan kesihatan hati, dan ia hanya perlu untuk mengekalkan fungsi normal organ penting ini. Mari lihat apa yang kita perlukan hati dan bagaimana kita boleh membantunya.

Bagaimana sakit hati?

Orang yang suka mencari jawapan di Internet paling sering bertanya tentang hati di mana ia, bagaimana ia menyakitkan dan apa yang harus diminum, supaya semuanya berjalan. Dan jika dua soalan pertama adalah mudah dijawab, yang kedua memerlukan pemahaman tentang fungsi fungsi hati dan penyakit yang dapat mempengaruhinya.

Jadi, biasanya hati berada di sebelah kanan abdomen di belakang tulang rusuk. Organ ini tidak boleh sakit, kerana di dalamnya, seperti di dalam otak, tiada ujung saraf. Jarang, sarungnya menyakitkan, tetapi dalam kebanyakan kes kesakitan yang disebabkan olehnya sebenarnya manifestasi masalah dengan organ lain saluran gastrousus - pundi hempedu, pankreas, perut, dan lain-lain.

Oleh itu, penyakit hati tanpa ujian dan peperiksaan membuat diri mereka dirasai secara tidak langsung, yang akan kita bicarakan kemudian, dan selama bertahun-tahun menjejaskan kesihatan kita "senyap" sehingga perkara itu menjadi giliran yang benar-benar serius.

Apakah hati untuk?

Hati, rata-rata, beratnya kira-kira satu setengah hingga dua kilogram dan merupakan kelenjar terbesar dan organ terkuat terbesar dari tubuh kita. Dia bekerja seperti Cinderella, siang dan malam, senarai tugasnya sangat besar:

1. Metabolisme. Sel hati terlibat dalam semua proses metabolik tubuh: mineral, vitamin, protein, lemak, karbohidrat, hormon dan semua yang lain.
2. Membersihkan toksin. Hati, penapis yang paling penting dalam tubuh kita, membersihkan darah toksin dan racun, dan mengedarkan bahan berguna kepada organ atau berkumpul untuk masa depan dalam tisu, seperti dalam pantri.
3. Pengeluaran hempedu, protein dan lain-lain bahan aktif biologi. Pada siang hari, kelenjar ini menghasilkan kira-kira 1 liter hempedu, yang diperlukan untuk meneutralkan asid dalam perut dan duodenum, pencernaan lemak dan proses metabolik. Sel-sel organ ini menghasilkan limfa, protein (bahan bangunan yang paling penting untuk badan), gula, kolesterol dan bahan-bahan lain yang diperlukan untuk berfungsi normal badan.
4. Perlindungan badan. Terima kasih kepada keupayaan untuk membersihkan darah, hati sentiasa melindungi kita dari pelbagai jangkitan, menyokong sistem imun dan membantu penyembuhan luka.
5. Pengumpulan nutrien. Di dalam tisu hati didepositkan vitamin, besi dan glikogen, yang, jika perlu, cepat berubah menjadi sumber tenaga glukosa. Dan selain itu, di dalam hati bahawa sel darah merah terbentuk yang membawa oksigen dan karbon dioksida dalam tubuh.
6. Pastikan kejelasan fikiran. Membersihkan darah, hati mengekalkan komposisi normalnya, yang diperlukan untuk kerja lengkap otak. Oleh kerana penyakit hati, darah tidak dibersihkan dari toksin, khususnya, dari ammonia berbahaya, yang "merosakkan" otak. Ini membawa kepada keletihan yang berterusan, kehilangan memori, kemerosotan perhatian dan tumpuan, dan gangguan mental dan mental yang lain.

Bagaimana diabetes dan hati berkaitan

Gula, atau glukosa, adalah bahan bakar semulajadi untuk seluruh badan kita, termasuk otak. Bergantung kepada jenis diabetes, sama ada pankreas dan insulin yang dihasilkannya tidak dapat menampung tugas mereka untuk mengekalkan paras gula darah biasa, atau tisu badan tidak mengasimilasi glukosa dengan betul. Dan sebenarnya, dan dalam hal lain, darah terlalu banyak gula, yang sangat berbahaya untuk kesihatan. Pankreas mula berfungsi untuk dipakai, cuba menghasilkan lebih banyak insulin dan enzim, dan akhirnya menjadi radang dan habis.

Dalam masa yang sama, badan bertukar glukosa berlebihan menjadi lemak, dimana hati lantai cuba untuk menyimpan dalam tisu "untuk kemudian", tetapi ini hanya membawa kepada hakikat bahawa ia sendiri tertakluk kepada beban yang berlebihan dan rosak secara sistematik. Secara beransur-ansur, keradangan, penyakit lemak dan gangguan lain berkembang di hati. Hati tidak berfungsi dengan baik dengan penapisan darah, dan ini mendedahkan saluran tambahan yang sudah menderita diabetes. Hati dan saluran darah mula gagal, komplikasi serius timbul, dan pankreas dan hati semakin rosak.

Sayangnya, untuk penyakit hati yang lama, khususnya kerana ketiadaan reseptor kesakitan di dalamnya, tidak membuat dirasakan sendiri. Obesiti hati, yang dicetuskan oleh kencing manis, secara amnya tidak berdimensi untuk masa yang sangat lama, dan apabila ia mula muncul, gejala-gejala tersebut sangat serupa dengan ketidakselesaan gastrousus yang biasa. Pesakit bimbang tentang kembung, rasa mual, najis yang mengganggu, rasa pahit di dalam mulut, sedikit kenaikan suhu - dengan baik, siapa yang tidak? Sementara itu, hampir tidak dapat dilihat, semua fungsi hati, termasuk pembersihan dari toksin, menderita. Toksin berkumpul, memberi kesan negatif terhadap otak, menyusutkannya, sementara terdapat keletihan, kelesuan, suasana depresi dan gangguan tidur. Dan hanya dalam peringkat terakhir penyakit ini menjadi lebih jelas - kulit dan sclera mata berubah menjadi kuning, gatal-gatal muncul, air kencing gelap, keadaan umum bertambah buruk. Sekiranya anda mempunyai diabetes atau kecenderungan untuk itu, ia hanya perlu untuk memantau kesihatan hati, supaya tidak memburukkan penyakit yang mendasar dan tidak memperoleh yang baru.

Tandat dan dapatkan nasihat doktor anda dengan tepat pada masanya mengenai sebarang perubahan dalam kesejahteraan. Untuk diagnostik tambahan, seorang pakar boleh memberikan anda imbasan ultrasound dan ujian darah biokimia untuk enzim hati, yang perlu diulang secara berkala.

Cara untuk membantu hati dalam diabetes

Cara yang paling rasional untuk mengekalkan kesihatan hati dalam diabetes bukanlah untuk memulakan penyakit yang mendasari, merawat pesakit sebanding mungkin, dan berhati-hati mengatur tahap glukosa darah. Boleh membantu dengan ini:

• Pemakanan yang betul, sebagai contoh, diet Pevzner No. 5, sesuai untuk pesakit diabetes. Diet ini berdasarkan penggunaan jumlah karbohidrat yang mencukupi, protein mudah larut, serat, vitamin dan mineral, serta sekatan lemak, terutama dari haiwan, dan produk yang merangsang jisim pencernaan.
• menyerah tabiat buruk
• jumlah penolakan alkohol
• aktiviti fizikal yang mencukupi
• mengelakkan tekanan
• normalisasi berat badan
• mengambil ubat yang disyorkan oleh doktor anda untuk mengawal paras gula darah

Langkah kritikal seterusnya adalah untuk membantu hati itu sendiri untuk menghapuskan kerosakan yang disebabkan oleh diabetes dan mengekalkan keadaan kerja. Untuk memperbaiki fungsi badan ini, persediaan khas telah dibangunkan dipanggil hepatoprotectors, iaitu, dalam Latin, "melindungi hati." Hepatoprotectors berasal dari tumbuhan, haiwan, dan komponen sintetik dan datang dalam bentuk tablet, suntikan, serbuk, dan granul. Mekanisme tindakan agak berbeza, tetapi keperluan untuk hasil penggunaannya adalah sama. Idealnya, hepatoprotector perlu memperbaiki fungsi hati, melindunginya, mengurangkan keradangan, membersihkan badan toksin, meningkatkan metabolisme. Diabetes, sekali lagi, ini penting.

Pra-memeriksa keadaan hati anda dan seberapa baik ia mengatasi penapisan toksin, akan membantu ujian pesat bebas, yang boleh disahkan dalam talian. Ujian sambungan nombor mencerminkan keadaan sistem saraf dan kemampuan anda untuk menumpukan perhatian, yang mungkin merosot akibat tindakan toksin jika hati anda tidak berfungsi dengan baik. Mekanik laluan itu agak mudah - anda perlu menyambung nombor secara konsisten dari 1 hingga 25 dalam masa yang diperuntukkan - 40 saat. Sekiranya anda tidak dapat berjumpa beberapa kali - ini adalah satu kesempatan untuk berfikir dan berunding dengan doktor untuk pemeriksaan lengkap hati.

Cara memilih hepatoprotektor yang sesuai

Di pasaran domestik mewakili sejumlah besar ubat untuk melindungi hati. Pilihan terbaik adalah yang dapat menyelesaikan beberapa masalah tanpa komplikasi.

Seperti yang telah kita ketahui, dalam diabetes, hati berfungsi sebagai "depot lemak", mengumpul glukosa berlebihan dalam bentuk lemak dan glikogen dalam tisu. Daripada ini, pelbagai fungsi mula dilanggar. Tetapi masalah utama adalah bahawa hati tidak lagi mengatasi pembersihan badan toksin dan, khususnya, amonia. Toksin berbahaya ini datang ke tubuh kita dengan makanan protein, ia juga membentuk usus mikroflora kita sendiri, dari mana ia diserap ke dalam darah. Ammonia sangat menjejaskan otak, menyebabkan kemerosotan mood, apatis, kelesuan, dan juga mengurangkan kepekatan. Diambil bersama, ini tentunya merosakkan keadaan kesihatan dan kualiti hidup dan boleh membahayakan, contohnya, mengurangkan kadar reaksi ketika memandu kereta. Di samping itu, ammonia adalah toksik kepada hati itu sendiri, dan lebihannya merosakkan sel organ penting ini, memburukkan lagi keadaan. Ia ternyata lingkaran setan. Hati yang lemah, tidak dapat menampung penapisan ammonia, dan ia seterusnya memburukkan keadaannya.

Itulah sebabnya ia sangat penting untuk memilih hepatoprotector, yang bukan sahaja menormalkan kerja hati, tetapi juga membersihkannya.

Di Rusia, semakin banyak orang yang menghidap diabetes membuat pilihan untuk memihak kepada ubat Jerman Gepa-Mertz dalam butiran. Ini adalah hepatoprotektor asal, yang bertindak dalam kompleks:

• membersihkan ammonia toksik, dengan itu melindungi sistem saraf dan sel hati
• meningkatkan fungsi dan metabolisme hati.
• meningkatkan prestasi ujian hati
• mengurangkan gejala kelemahan, keletihan, kepekatan yang kurang baik

Di samping itu, kerana kehadiran asid amino L-ornithine dan L-aspartate Gepa-Mertz, yang secara semulajadi berlaku untuk tubuh, ia menyumbang terutamanya kepada pengeluaran insulin tanpa membebankan pankreas yang amat penting dalam diabetes.

Akibatnya, pesakit bukan sahaja meningkatkan hasil ujian makmal, tetapi juga keadaan umum kesihatan dan mood, dan kualiti hidup bertambah baik.

Keuntungan besar Gepa-Mertz adalah kelajuan tindakan - ubat itu mula bekerja 15-25 minit selepas pentadbiran, dan hasil pertama dapat dilihat pada rata-rata 10 hari selepas permulaan kursus. Dengan cara ini, ia direka untuk hanya 1 bulan - ini sudah cukup untuk menyelesaikan tugas yang diberikan kepadanya.

Dadah Jerman Gepa-Mertz telah melepasi semua ujian klinikal yang diperlukan dan dimasukkan dalam piawaian rasmi rawatan. Sebelum menggunakan ubat tersebut, berunding dengan pakar.

Apakah insulin berbahaya?

Insulin bukan sahaja hormon yang dihasilkan oleh pankreas, tetapi juga ubat yang amat diperlukan untuk diabetes. Dan pesakit kencing manis sendiri bimbang sama ada insulin tidak baik dan sama ada ia boleh dielakkan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan jenis penyakit, kerana dalam kes diabetes jenis 1 tanpa insulin, mustahil, dan dalam jenis ke-2 ia dibenarkan, tetapi dalam jumlah yang terhad. Di samping itu, lebihan insulin juga mempunyai ciri-ciri negatifnya.

Manfaat insulin

Diabetis, sistem endokrin tidak dapat menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan, hormon yang diperlukan untuk metabolisme normal, yang bertanggungjawab untuk keseimbangan tenaga. Ia dihasilkan oleh pankreas, dan merangsang pengeluaran - makanan. Insulin diperlukan oleh badan kerana alasan ia berfungsi normal. Manfaat hormon ini adalah seperti berikut:

• menyediakan penyerapan glukosa oleh sel-sel supaya ia tidak menetap dalam saluran darah, dan mengawal parasnya;
• bertanggungjawab terhadap prestasi protein;
• menguatkan otot dan mencegah kemusnahan mereka;
• mengangkut asid amino ke tisu otot;
• mempercepat kemasukan kalium dan magnesium ke dalam sel.

Suntikan insulin dalam diabetes mellitus jenis 1 adalah penting, dan dalam diabetes jenis 2, mereka menghalang perkembangan komplikasi visi, buah pinggang dan jantung.

Kesan pada tubuh manusia

Perlu diingat bahawa dalam diabetes jenis 1, insulin tidak dihasilkan atau sangat sedikit disintesis. Oleh itu, suntikan adalah penting. Dengan jenis 2, hormon dihasilkan, tetapi tidak mencukupi untuk memastikan penyerapan glukosa dalam kuantiti yang besar disebabkan sensitiviti sel yang lemah. Dalam kes ini, suntikan tidak diperlukan terutamanya, tetapi kencing manis harus lebih ketat untuk memantau pemakanan. Pesakit kencing manis harus bersedia untuk fakta bahawa hormon itu mempunyai kesan terhadap metabolisme lemak, terutamanya berlebihan. Di bawah pengaruhnya, pengeluaran sebum dirangsang, dan dalam tisu lemak subkutaneus - pemendapannya. Obesiti jenis ini sukar untuk diet. Di samping itu, lemak disimpan di dalam hati, yang menyebabkan hepatosis. Keadaan ini penuh dengan kegagalan hati, pembentukan batu kolesterol yang mengganggu aliran empedu.

Kerosakan insulin

Kesan negatif insulin pada badan adalah seperti berikut:

• Hormon ini tidak membenarkan lemak semulajadi ditukar menjadi tenaga, jadi ia dikekalkan dalam badan.
• Di bawah pengaruh hormon di hati meningkatkan sintesis asid lemak, kerana lemak yang terkumpul di sel-sel badan.
• Blok lipase - enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan lemak.

Kelebihan lemak disimpan di dinding saluran darah, menyebabkan aterosklerosis, hipertensi dan fungsi buah pinggang terjejas. Atherosclerosis adalah berbahaya dan perkembangan penyakit jantung koronari. Insulin boleh menyebabkan beberapa reaksi buruk dalam bentuk:

• pengekalan cecair di dalam badan;
• masalah penglihatan;
• hipoglikemia (penurunan mendadak dalam gula);
• lipodystrophy.

Insulin dapat mengurangkan glukosa dengan sangat kuat dan mencetuskan hipoglikemia.

Kerosakan lipodystrophic dianggap sebagai hasil jangka panjang penggunaan suntikan insulin. Fungsi badan tidak mengalami, tetapi terdapat kecacatan kosmetik. Tetapi hipoglikemia adalah kesan sampingan yang paling berbahaya, kerana hormon itu dapat menurunkan tahap glukosa sehingga pesakit mungkin menjadi lemah atau jatuh ke dalam koma. Kesan ini boleh dicegah dengan mengikuti saranan doktor, khususnya, untuk memperkenalkan hormon setengah jam sebelum makan.

Adakah mungkin untuk menolak suntikan insulin?

Dikatakan bahawa diabetes tipe 1 tidak boleh dilakukan tanpa suntikan, dan jenis insulin bebas menggunakan hormon sebagai langkah sementara. Tubuh secara bebas dapat mengatasi fungsi-fungsinya, sehingga suntikan dapat ditinggalkan, tetapi ada syarat-syarat yang memerlukan penggunaan terapi insulin:

• kehamilan;
• kekurangan hormon;
• operasi;
• serangan jantung atau angin ahmar;
• glikemia.

Berdasarkan ciri-ciri hormon yang berfaedah dan negatif, manfaatnya dalam bentuk suntikan adalah jelas, dan sesetengah pesakit kencing manis tidak dapat melakukan tanpa sama sekali, sementara yang lain mungkin merasa tidak selesa. Walaupun kesan sampingan selepas mengambilnya, anda boleh menghilangkannya sendiri. Sebagai contoh, untuk mengelakkan berat badan berlebihan, anda harus menyesuaikan diet.

Insulin dan Hati

Hati adalah organ utama di mana insulin dimusnahkan. Tisu lain memusnahkan insulin ke tahap yang lebih rendah dan juga terlibat dalam pemusnahan glukagon. Cirrhosis dicirikan oleh hyperinsulinemia disebabkan oleh pelanggaran pecahan dan penyingkiran insulin, dan bukan pemotongan portosystemik [12].

Dengan diabetes di hati, kandungan G-6-Fasa meningkat, dan oleh itu pembebasan glukosa ke dalam darah dipermudahkan. Enzim glukosa fosforilasi, hexokinase, bebas daripada insulin, dan glucokinase, kandungannya yang berkurangan dalam kencing manis, bertindak dengan cara yang bertentangan. Akibatnya, hati terus menyebarkan glukosa walaupun terhadap latar belakang hiperglikemia yang teruk. Biasanya, hati semasa hiperglikemia berhenti merembeskan glukosa dan beralih kepada pengumpulan glikogen. Diabetis juga meningkatkan kandungan fruktosa-1-6-phosphatase, yang menyumbang kepada glukoneogenesis.

Ia diketahui bahawa bahan-bahan yang dirembeskan oleh pankreas ke vena portal menyumbang kepada pertumbuhan semula hati (bahan hepatotrofik). Insulin adalah yang paling penting dari mereka, tetapi glukagon juga mungkin penting Dalam penyakit hati, kandungan glukagon dalam darah bertambah, mungkin disebabkan oleh rembesan berlebihan oleh pankreas.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Bagaimanapa hati terjejas oleh diabetes

Diabetes bukan sahaja perubatan, tetapi juga masalah sosial. Penyakit ini dibezakan tidak hanya oleh sifat kronik kursus, tetapi juga dengan perkembangan komplikasi di semua organ. Hati juga menderita kencing manis, tanpa mengira jenisnya, kerana tindak balasnya terhadap tahap glukosa darah dan patologi dalam pertukaran insulin. Sekiranya rawatan tidak dilakukan dalam masa, sirosis hati boleh berkembang.

Bagaimana diabetes menjejaskan hati

Sebagai peraturan, diabetes berpatutan mempunyai kesan minimum pada hati, dan oleh itu, pesakit untuk masa yang lama tidak merasakan gejala kerosakan pada organ ini. Tetapi jenis decompensated diabetes membawa kepada kemusnahan yang lebih pantas dan perubahan dalam strukturnya.

Selalunya hati dengan diabetes diperbesar. Sebab fenomena ini - pemendapan lemak yang meningkat di dalamnya. Dengan peningkatan yang ketara dalam hati, doktor bercakap mengenai apa yang dipanggil hepatomegali.

Jika peningkatan dalam hati berlaku pada zaman kanak-kanak, apa yang dipanggil sindrom Mauriac berkembang. Hati adalah saiz yang besar, dan pertumbuhannya tertunda. Selalunya penurunan saiz alat kelamin.

Dengan hati berlemak, terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa sirosis akan berkembang.

Apakah sirosis hati?

Sirosis hati adalah penyusunan semula progresif struktur normal organ. Sel-sel hati secara beransur-ansur dilahirkan semula dan digantikan oleh lemak. Fungsinya terjejas teruk. Pada masa akan datang, kegagalan hati dan koma hepatik berkembang.

Pesakit yang disyaki sirosis membuat aduan berikut:

• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• menurun selera makan;
• kembung;
• pewarnaan kulit dan kulit albuminous mata dalam warna kuning;
• perubahan warna kotoran;
• sakit perut;
• bengkak kaki;
• peningkatan dalam perut disebabkan pengumpulan cecair di dalamnya;
• jangkitan bakteria yang kerap;
• kesakitan yang membosankan di hati;
• dispepsia (belching, loya, muntah, ragu-ragu);
• kulit gatal dan rupa "bintang" vaskular di atasnya.

Jika sirosis sudah terbentuk, maka, malangnya, tidak dapat dipulihkan. Tetapi rawatan penyebab sirosis, membolehkan anda menyimpan hati dalam keadaan pampasan.

Kerosakan hepatik dengan diabetes

Sering kali, diabetes, terutamanya jenis pertama, menyebabkan kegagalan hati. Ia bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada hati, tetapi juga menyumbang kepada kerosakan sistem endokrin. Akibatnya, rambut seseorang jatuh, pada laki-laki berpotensi terganggu, dan pada wanita kelenjar mamma berkurangan.

Secara keseluruhan, terdapat tiga peringkat penyakit ini. Pada peringkat pertama, warna kulit berubah, pesakit mempunyai gangguan endokrin terutamanya. Pada kanak-kanak, baligh mengalami gangguan. Sering bimbang tentang demam, menggigil, kehilangan selera makan.

Tahap kedua dicirikan oleh gangguan jenis saraf, akibat kerosakan secara beransur-ansur kepada sistem saraf pusat. Ia dicirikan oleh keadaan emosi yang sangat tidak stabil dan bahkan kehilangan orientasi dalam masa dan ruang. Perhatian ditarik kepada gegaran tangan, ucapan tidak dapat difahami, pergerakan motor terjejas.

Di peringkat ketiga, gejala-gejala ini semakin meningkat dan koma hepatik berkembang. Terdapat tiga peringkat dalam perkembangan keadaan yang mengancam nyawa ini.

1. Apabila precoma ada pecahan, kekeliruan. Proses pemikiran perlahan, berpeluh, gangguan tidur dicatatkan.
2. Tahap kedua adalah mengancam. Terdapat disorientasi lengkap pesakit, perubahan keghairahan dan sebaliknya. Tempoh koma yang mengancam boleh bertahan sehingga sepuluh hari.
3. Pada peringkat koma itu sendiri, ada bau ammonia dari mulut, pernafasan yang bising muncul. Sekiranya pesakit gagal membantu, mula-mula timbul sawan, dan kemudiannya ada pernafasan yang lengkap.

Hati dalam pelbagai jenis kencing manis

Diabetes mellitus jenis pertama berkembang pada usia muda. Cirrhosis hati tidak akan berkembang apabila rawatan berkesan dijalankan. Ingat bahawa rawatan insulin pada mulanya meningkatkan kesan negatif pada hati. Fakta bahawa insulin pertama meningkatkan kandungan glikogennya. Tetapi keadaan itu stabil.

Sekiranya kencing manis tidak dirawat atau tidak boleh dirawat sama sekali, sel-sel hati tidak dapat dielakkan mati dan sirosis berkembang.

Diabetis jenis kedua, degenerasi lemak hati berlaku. Jika ubat anti-diabetes sedang dirawat, maka ini biasanya tidak berlaku dan hati akan kekal dalam keadaan normal untuk jangka masa yang panjang. Sekali lagi, jika pesakit mengabaikan penggunaan ubat antidiabetes, maka hati dalam diabetes akan terus terjejas.

Rawatan kerosakan hati

Terlepas dari jenis diabetes, rawatan hati diperlukan. Ia dipengaruhi oleh tahap di mana kerosakan hati dikesan.

Pada peringkat awal penyakit hati, pembetulan tahap gula dalam darah adalah mencukupi. Berkesan mengatasi dengan normalisasi fungsi hati dan diet.

Untuk melindungi sel-sel hati, perlu mengambil ubat hepatoprotective. Mereka juga memulihkan sel hati yang terjejas. Antaranya ialah Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, dan sebagainya. Sekiranya steatosis, Ursosan diambil.

Apabila rawatan kegagalan hati dijalankan mengikut prinsip-prinsip berikut:

• menyingkirkan penyakit yang membawa kepada kegagalan hati;
• rawatan gejala;
• pencegahan kegagalan hati;
• diet supaya kurang ammonia terbentuk di dalam badan;
• pembersihan usus yang berkesan, kerana mikroflora yang berbahaya mempunyai kesan pada hati;
• pembetulan kolesterol dan bilirubin dalam darah;
• menerima dana yang bertujuan untuk menghalang sirosis.

Pesakit mandatori menetapkan persiapan kalium, laktulosa, vitamin. Dalam kes kegagalan rawatan, hemodialisis, plasmapheresis (pembersihan plasma dengan penapis, diikuti dengan kembali ke dalam badan).

Diet untuk kerosakan hati dan diabetes

Terlepas dari jenis diabetes dengan kerosakan hati, diet ditunjukkan. Tetapi ia juga perlu mengekalkan kawalan ke atas tahap gula.

Ia adalah perlu untuk mengawal penggunaan lemak secara ketat. Bilangannya terhad, dan komponen lain ditugaskan. Pada masa yang sama, makanan yang mengandungi karbohidrat mudah dicerna adalah terhad. Penggunaan alkohol dalam sebarang bentuk adalah dilarang sama sekali.

Keutamaan diberikan kepada makanan protein serta produk yang mengandungi karbohidrat yang sukar dihadam (khususnya, buah beri masam, roti wholemeal).

Daripada gula, anda boleh menggunakan pemanis. Lemak sayuran adalah berguna, tidak memberi beban besar pada hati. Ia adalah penting bahawa menu itu cukup minyak zaitun.

Hanya pengesanan tepat hati penyakit hati dalam diabetes mellitus menyumbang kepada pemeliharaan organ dan menangguhkan permulaan kegagalan hati.

Insulin dan Hati

 Penapisan molekul glukosa dari lumen kapilari darah badan buah pinggang ke dalam rongga kapsul Bowmana-Shumlyansky dijalankan mengikut kadar kepekatan glukosa dalam plasma darah.

 Reabsorption. Selalunya, semua glukosa diserap semula pada separuh pertama tubul perolok proksimal pada kadar 1.8 mmol / min (320 mg / min). Penyerapan glukosa berlaku (serta penyerapan dalam usus) dengan cara pemindahan pemindahan ion natrium dan glukosa.

 Rembesan. Glukosa dalam individu yang sihat tidak disembur ke dalam lumen daripada tubulus nephron.

 Glycosuria. Glukosa muncul dalam air kencing apabila ia terkandung dalam plasma darah lebih daripada 10 mM.

 Antara majlis makan malam makanan glukosa memasuki aliran darah dari hati, di mana ia terbentuk kerana glikogenolisis (pecahan glikogen ke glukosa) dan glukonogenesis (pembentukan glukosa daripada asid amino, laktat, gliserol dan piruvat). Disebabkan aktiviti rendah glukosa-6-phosphatase, glukosa tidak memasuki darah dari otot.

 Semasa rehat, kandungan glukosa dalam plasma darah adalah 4.5-5.6 mM, dan jumlah kandungan glukosa (pengiraan untuk lelaki yang sihat dewasa) dalam 15 liter cecair interelular adalah 60 mmol (10.8 g), yang hampir sama dengan penggunaan setiap jam ini gula Perlu diingatkan bahawa glukosa tidak disintesis atau disimpan sebagai glikogen dalam sistem saraf pusat atau dalam eritrosit dan pada masa yang sama adalah sumber tenaga yang sangat penting.

 Antara makanan, glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis diguna pakai. Walaupun dengan puasa singkat (24-48 jam), keadaan balik yang berbalik kepada diabetes berkembang - diabetes kelaparan. Pada masa yang sama, neuron mula menggunakan badan keton sebagai sumber tenaga.

 Dengan fizikal beban Penggunaan glukosa meningkat beberapa kali. Ini meningkatkan glycogenolysis, lipolysis dan gluconeogenesis, dikawal oleh insulin, serta antagonis insulin berfungsi (glucagon, catecholamines, hormon pertumbuhan, kortisol).

 Glukagon. Kesan glukagon (lihat di bawah).

 Catecholamines. Latihan melalui pusat hipotalamus (glukostat hipotalamik) mengaktifkan sistem sympathoadrenal. Akibatnya, pelepasan insulin dari sel-sel α berkurangan, rembesan glucagon dari sel-sel α meningkat, aliran glukosa ke dalam darah dari peningkatan hati, dan peningkatan lipolisis. Catecholamines juga memotivasi teraruh T₃ dan t₄ peningkatan penggunaan oksigen oleh mitokondria.

 Hormon pertumbuhan menyumbang kepada peningkatan glukosa plasma dengan meningkatkan glikogenolisis dalam hati, mengurangkan sensitiviti otot dan sel-sel lemak kepada insulin (hasilnya penyerapan glukosa berkurangan), dan juga dengan merangsang pelepasan glukagon dari sel-sel.

 Glukokortikoid merangsang glikogenolisis dan glukonogenesis, tetapi menyekat pengangkutan glukosa dari darah ke sel yang berbeza.

 Glucostat. Peraturan glukosa dalam persekitaran dalaman badan bertujuan untuk mengekalkan homeostasis gula ini dalam julat normal (konsep glukosa) dan dijalankan pada tahap yang berbeza. Mekanisme penyelenggaraan homeostasis glukosa pada tahap pankreas dan organ sasaran insulin (glukostat periferal) dibincangkan di atas. Adalah dipercayai bahawa peraturan pusat glukosa (glyukostat pusat) dijalankan sel-sel saraf sensitif insulin hipotalamus menghantar isyarat lagi pengaktifan sistem sympathoadrenal dan corticotropin Mensintesis somatoliberin dan neuron hipotalamus. Penyimpangan glukosa dalam persekitaran dalaman badan dari nilai-nilai normal, seperti yang dinilai oleh kandungan glukosa dalam plasma darah, membawa kepada perkembangan hiperglikemia atau hipoglikemia.

 Hipoglisemia - penurunan dalam glukosa darah kurang daripada 3.33 mmol / l. Hipoglikemia boleh berlaku pada individu yang sihat selepas beberapa hari berpuasa. Secara klinikal, hipoglikemia berlaku apabila tahap glukosa berada di bawah 2.4-3.0 mmol / l. Kunci untuk mendiagnosis hipoglikemia ialah Triwah Whipple: manifestasi neuropikik semasa puasa, glukosa darah kurang daripada 2.78 mmol / l, menghentikan serangan dengan pentadbiran oral atau intravena penyelesaian dextrose (40-60 ml 40% penyelesaian glukosa). Manifestasi hipoglisemia yang melampau adalah koma hipoglikemik.

 Hyperglycemia. Kemasukan glukosa secara besar-besaran ke dalam persekitaran dalaman badan menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah - hiperglikemia (kandungan glukosa dalam plasma darah melebihi 6.7 mM.). Hyperglycemia merangsang rembesan insulin daripada sel-sel α dan menghalang rembesan glukagon dari sel-sel α dari pulau kecil. Langerhans. Kedua-dua hormon menyekat pembentukan glukosa dalam hati semasa kedua-dua glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hyperglycemia - kerana glukosa adalah bahan aktif osmotik - boleh menyebabkan dehidrasi sel, perkembangan diuresis osmosis dengan kehilangan elektrolit. Hyperglycemia boleh menyebabkan kerosakan kepada banyak tisu, terutama saluran darah. Hyperglycemia adalah gejala ciri kencing manis.

 Diabetes jenis I. rembesan yang tidak mencukupi insulin membawa kepada pembangunan hiperglisemia - glukosa plasma darah tinggi. kekurangan insulin tetap adalah punca penyakit metabolik umum dan berat dengan penyakit buah pinggang (nefropati diabetes), retina (retinopati diabetes) saluran arteri (angiopathy diabetes), saraf periferal (neuropati diabetes) - bergantung kepada insulin diabetes (kencing manis jenis I, bermula penyakit kebanyakannya pada usia muda). Bentuk diabetes mellitus ini berkembang akibat pemusnahan autoimun sel-sel  di pulau-pulau kecil. Langerhans pankreas dan kurang kerap kerana mutasi gen insulin dan gen yang terlibat dalam sintesis dan rembesan insulin. kekurangan insulin tetap membawa kepada penurunan berat akibat: sebagai contoh, di dalam hati yang dihasilkan jauh lebih besar daripada orang yang sihat, glukosa dan keton yang memberi kesan terutamanya fungsi buah pinggang: membangunkan diuresis osmosis. Oleh kerana keton adalah asid organik yang kuat, ketoacidosis metabolik tidak dapat dielakkan dalam pesakit tanpa rawatan. Rawatan diabetes mellitus jenis I - terapi penggantian dengan pentadbiran intravena persediaan insulin. Pada masa ini, persiapan rekombinan (diperolehi oleh kejuruteraan genetik) insulin manusia. Digunakan sejak 30-an abad ke-20, insulin babi dan lembu berbeza daripada insulin 1 dan 3 residu asid amino, yang cukup untuk perkembangan konflik imunologi (menurut ujian klinikal rawak terkini, anda boleh menggunakan insulin daging babi dengan paras insulin manusia sejajar. )

Kencing manis jenis II. Dalam bentuk ini kencing manis ( "diabetes warga tua", membangun terutamanya selepas 40 tahun hidup, terdapat 10 kali lebih kerap daripada diabetes jenis mellitus I) -sel Langerhans tidak mati dan terus mensintesis insulin (dengan itu nama lain bagi penyakit ini - bukan bergantung kepada insulin diabetes mellitus). Dalam penyakit ini, rembesan insulin sama ada terjejas (lebihan gula dalam darah tidak meningkatkan rembesan insulin), atau sel-sel sasaran disimpang untuk insulin (ketidakpekaan berkembang - rintangan insulin), atau kedua-dua faktor itu penting. Oleh kerana tidak ada kekurangan insulin, kemungkinan untuk membangunkan ketoacidosis metabolik adalah rendah. Dalam kebanyakan kes, rawatan diabetes mellitus jenis II dijalankan dengan bantuan pentadbiran lisan derivatif sulfonylurea (lihat di atas seksyen "Pengawal selia insulin").

Insulin dan Hati

Petunjuk fungsi hati

Sebagai tambahan kepada fungsi penapis, berdiri di antara sistem peredaran seluruh badan dan saluran gastrointestinal. Hati melakukan fungsi sintetik dan pendeposit.

Organ ini terlibat dalam pengaktifan dan ketidakaktifan banyak hormon yang mengawal fungsi normal badan. Salah satu daripadanya adalah glukagon, yang dihasilkan oleh sel-sel alpha pankreas.

Hormon ini membantu meningkatkan kadar glukosa darah. Apabila ini berlaku, ia dikeluarkan dari organ dan tisu lain.

Hati mampu mengawal aktiviti insulin, yang memungkinkan pada masa yang tepat untuk membawa lebih banyak glukosa ke seluruh badan.

Dengan pengambilan diabetes mellitus, tidak ada perubahan dalam petunjuk fungsi hati. Dan walaupun mereka dikesan, gejala dan sebabnya tidak berkaitan dengan diabetes.

Sekiranya metabolisma karbohidrat terganggu, gejala hyperglobulinemia dan gejala menunjukkan peningkatan kadar serum bilirubin.

Gejala-gejala seperti itu bukanlah ciri-ciri diabetes yang diberi pampasan. 80% pesakit diabetes mengalami kerosakan hati akibat obesiti. Jadi, terdapat beberapa perubahan dalam serum: GGTP, transaminase dan alkali fosfatase.

Peningkatan dalam hati disebabkan oleh indeks glikogen yang tinggi dalam diabetes jenis 1 atau perubahan lemak, jika penyakitnya adalah jenis kedua, tidak saling berkaitan dengan petunjuk analisis fungsi hati.

Diet terapeutik yang mudah di sini akan memainkan peranan pencegahan, manakala rawatan di kompleks menyambut kehadiran nutrisi terapeutik.

Glukosa dan Diabetes

Gejala utama kencing manis adalah peningkatan paras glukosa darah. Glukosa diwakili oleh substrat tenaga; tanpa penyertaannya, mitokondria intraselular tidak dapat menghasilkan tenaga yang cukup untuk fungsi organ normal.

Oleh kerana keperluan badan, penyimpanan atau pelepasan gula dilaporkan oleh glukagon dan insulin. Apabila makan, perkara berikut berlaku: hati menyimpan glukosa, yang mempunyai bentuk glikogen, yang akan dimakan kemudian apabila diperlukan.

Peningkatan tahap insulin dan tahap glukagon yang ditekan semasa tempoh makan menyumbang kepada penukaran glukosa kepada glikogen.

Tubuh setiap orang menghasilkan glukosa, jika perlu. Akibatnya, apabila seseorang tidak makan makanan (pada waktu malam, jurang antara sarapan pagi dan makan tengah hari), tubuhnya mula mensintesis glukosanya. Glikogen menjadi glukosa akibat eikogenolisis.

Oleh itu, diet yang sangat penting untuk pesakit kencing manis, atau orang yang mempunyai gula dan glukosa tinggi dalam darah.

Tubuh juga mempunyai kaedah lain untuk menghasilkan glukosa dari lemak, asid amino dan produk buangan. Proses ini dipanggil glukoneogenesis.

Apa yang berlaku apabila terdapat kekurangan:

• Apabila badan kekurangan glikogen, ia berusaha dengan kekuatannya untuk menyelamatkan bekalan glukosa yang berterusan kepada organ yang memerlukannya pada mulanya - buah pinggang, otak, sel darah.
• Di samping itu, selain menyediakan glukosa, hati menghasilkan alternatif kepada bahan bakar utama - keton yang diperoleh daripada lemak.
• Prasyarat untuk permulaan ketogenesis dikurangkan tahap insulin.
• Tujuan utama ketogenosis adalah untuk menyelamatkan glukosa bagi organ-organ yang paling memerlukannya.
• Pembentukan banyak keton bukan masalah biasa, tetapi ia adalah fenomena yang agak berbahaya, oleh itu, rawatan perubatan kecemasan mungkin diperlukan.

Ia penting! Sering kali, penunjuk gula darah yang tinggi pada waktu pagi dengan diabetes mellitus adalah hasil peningkatan glukoneogenesis pada waktu malam.

Orang yang mempunyai penyakit seperti diabetes tidak pandai harus sedar bahawa pengumpulan lemak dalam sel hati meningkatkan peluang pembentukan penyakit ini.

Selain itu, jumlah lemak di bahagian lain badan tidak penting.

Hepatosis lemak. Setelah melakukan banyak penyelidikan, ternyata hepatosis lemak adalah faktor berbahaya bagi diabetes.

Para saintis mendapati bahawa pada pesakit dengan hepatosis lemak, mereka berisiko tinggi untuk kemajuan diabetes jenis 2 selama lima tahun.

Diagnosis sedemikian seperti hepatosis lemak mensyaratkan seseorang untuk berhati-hati tentang kesihatannya sehingga dia tidak mengalami diabetes. Ini menunjukkan bahawa diet akan digunakan, serta rawatan hati komprehensif untuk sebarang masalah dengan organ ini.

Hepatosis lemak boleh didiagnosis menggunakan ultrasound. Kajian sedemikian boleh meramalkan pembentukan diabetes walaupun kepekatan insulin dalam darah.

Ciri pelanggaran bergantung pada jenis diabetes

Diabetes jenis 1 mula berkembang pada usia muda, glukosa darah dikawal oleh suntikan insulin. Pada masa yang sama, perkembangan patologi hepatik tidak berkembang, dengan penamatan terapi, sirosis berkembang. Pada mulanya, tindakan insulin akan memburukkan keadaan hati, bagaimanapun, dari masa ke masa, ubat ini memastikan normalisasi indikasi dan keadaan stabil.

Dalam diabetes mellitus jenis 2, penggantian sel hati yang sihat dengan pengumpulan lemak diperhatikan. Mengendalikan terapi ubat menghalang perkembangan lesi lemak, kerja badan berlaku dalam irama biasa untuk jangka masa yang lama. Walau bagaimanapun, jika anda mengabaikan terapi antidiabetik, perubahan dalam hati akan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Penglibatan hati dalam diabetes

Dengan indeks gula darah yang sentiasa meningkat, glukosa mula dikekalkan dengan kuat ke dalam tisu dan organ. Yang membawa kepada kerosakan yang terakhir. Oleh kerana hati adalah sejenis depot glukosa di dalam badan, ia mula-mula terpengaruh. Di dalam diabetes mellitus, glukosa diubah menjadi tisu adipose, di parenchyma hati, pemendapan tisu adiposa bermula - steatosis.

Steatosis boleh berlaku pada orang yang tidak mempunyai diabetes. Tetapi orang-orang seperti itu gemuk, di mana penyusupan tisu lemak di hati berlaku lebih cepat. Keadaan ini boleh membawa kepada perkembangan diabetes jenis 2.

Jenis ini dicirikan oleh pengeluaran biasa insulin, tetapi terhadap latar belakang kelebihan lemak, terdapat penurunan sensitiviti tisu pada hormon ini. Terdapat paras gula darah yang sentiasa tinggi. Dalam kes ini, hati bekerja keras, merangkumi glukosa dan terkumpul dalam parenchymanya.

Orang yang menderita steatosis hati biasanya tidak mempunyai aduan.

Mungkin penampilan berkala pada hipokondrium yang betul, rasa kelemahan umum, kerja keras yang berlebihan, kurang loya.

Dengan perkembangan penyakit itu, proses radang mungkin di dalam hati, dan steatosis bertukar menjadi steatohepatitis. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan saiz hati, penampilan jaundis sklera dan kulit mungkin, pesakit mengadu sakit dan rasa berat di sebelah kanan, peningkatan keletihan, mual dan muntah mungkin.

Menghadapi latar belakang proses keradangan di parenchyma hati, penggantian secara beransur-ansur dengan tisu penghubung berlaku. Fibrosis hati muncul, yang menunjukkan permulaan perkembangan sirosis.

Cirrhosis hati dalam diabetes adalah bahaya tertentu. Lagipun, organ utama dan jadi mengalami peningkatan jumlah toksin, dan di samping itu terdapat pelanggaran penapis utama.

Pada peringkat awal sirosis, sebagai tambahan kepada gejala steatohepatosis, yang lain muncul. Pesakit mengadu gatal-gatal yang teruk, insomnia dan terjaga, penampilan kesakitan di seluruh abdomen, peningkatan yang signifikan dalam perut, penampilan pada dinding perut anterior rangkaian vena.

Semua gejala ini mencirikan perkembangan hipertensi portal, disertai dengan penampilan cecair steril percuma di rongga perut, perkembangan urat esofagus dan pendarahan yang kerap dari mereka.

Insulin dan Hati

Salah satu kesan yang paling penting dari insulin ialah pemendapan glukosa yang diserap selepas makan dalam bentuk glikogen dalam hati. Antara makanan, apabila tiada input nutrien dan kepekatan glukosa dalam darah mula berkurang, rembesan insulin berkurang dengan cepat. Glikogen di hati mula memecahkan glukosa, yang dilepaskan ke dalam darah dan mencegah kepekatan glukosa dari jatuh ke terlalu rendah.
Mekanisme yang mana insulin menyampaikan dan menyimpan glukosa dalam hati melibatkan beberapa langkah yang hampir serentak.

1. Insulin tidak mengaktifkan phosphorylase hati - enzim utama yang menggalakkan pemecahan glikogen hati kepada glukosa. Ini menghalang pecahan glikogen, yang dalam kes ini disimpan dalam sel-sel hati.

2. Insulin meningkatkan pengambilan glukosa dari darah ke sel-sel hati. Ini dicapai dengan meningkatkan aktiviti glukokinase enzim, yang merupakan salah satu enzim yang memulakan fosforilasi glukosa selepas penyebarannya ke sel hati. Selepas fosforilasi, glukosa secara sementara kekal terperangkap dalam sel hati, sejak dalam bentuk ini, ia tidak boleh menyebar melalui membran sel.

3. Insulin juga meningkatkan aktiviti enzim yang mensintesis glikogen, terutama sintetik glikogen, yang bertanggungjawab untuk pempolimeran monosakarida - unit yang mana molekul glikogen terbentuk.

Nilai semua perubahan ini adalah untuk meningkatkan kandungan glikogen dalam hati. Secara umum, kandungan glikogen dalam hati dengan peningkatan sintesisnya boleh 5-6% jisim hati, yang bersamaan dengan kira-kira 100 g glikogen yang membentuk depot glikogen di hati.

Glukosa dikeluarkan dari hati di antara makanan. Jika tahap glukosa dalam darah mula jatuh ke had yang lebih rendah di antara makanan, ini akan dibawa ke beberapa perubahan dan akan menyebabkan pelepasan glukosa dari hati ke dalam aliran darah.
1. Mengurangkan glukosa menyebabkan penurunan rembesan insulin oleh pankreas.

2. Ketiadaan insulin akan menyebabkan perubahan ke arah tindak balas yang bertujuan untuk membekalkan bekalan glikogen, terutamanya untuk menghentikan sintesis glikogen selanjutnya dalam hati dan mencegah glukosa daripada memasuki hati dari darah.

3. Ketiadaan insulin (selari dengan peningkatan glukagon, yang akan dibincangkan kemudian) mengaktifkan enzim fosforilasi, yang merosakkan glikogen ke glukosa fosfat.

4. Enzim glucophosphatase, dihalang oleh insulin, jika tidak ada insulin, diaktifkan dan membawa kepada pemisahan radikal fosfat daripada glukosa, yang membolehkan glukosa bebas kembali ke dalam darah.

Oleh itu, hati mengambil glukosa dari darah apabila terdapat darah yang berlebihan dalam darah akibat pengambilan makanan, dan mengembalikannya ke darah apabila kepekatan glukosa menurun di antara makanan. Biasanya kira-kira 60% daripada glukosa makanan disimpan dengan cara ini di dalam hati dan kemudiannya kembali kepada darah.
Insulin menukarkan lebihan glukosa kepada asid lemak dan menghalang glukoneogenesis dalam hati.

Sekiranya bekalan glukosa melebihi kemungkinan menyimpannya dalam bentuk glikogen atau kemungkinan transformasi metabolik tempatan dalam hepatosit, insulin menyediakan penukaran glukosa berlebihan kepada asid lemak. Asid lemak kemudiannya ditukar menjadi trigliserida menjadi lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah dan, dalam bentuk ini, diangkut oleh darah ke tisu adiposa, di mana ia disimpan sebagai lemak.

Insulin juga menghalang glukoneogenesis. Ini dicapai dengan mengurangkan jumlah dan aktiviti enzim yang diperlukan untuk glukoneogenesis. Walau bagaimanapun, kesan ini sebahagiannya disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan asid amino daripada otot dan tisu extrahepatic yang lain dan, sebagai hasilnya, penurunan dalam bahan mentah yang diperlukan untuk glukoneogenesis. Ini akan dibincangkan lebih jauh berkaitan dengan kesan insulin terhadap metabolisme protein.

Hati dengan diabetes

Insulin dan Hati

Hati adalah organ utama di mana insulin dimusnahkan. Tisu lain memusnahkan insulin ke tahap yang lebih rendah dan juga terlibat dalam pemusnahan glukagon. Cirrhosis dicirikan oleh hiperinsulinemia kerana pelanggaran pecahan dan penyingkiran insulin, dan bukan penyembuhan portosystemik.

Dengan diabetes di hati, kandungan G-6-Fasa meningkat, dan oleh itu pembebasan glukosa ke dalam darah dipermudahkan. Enzim glukosa fosforilasi, hexokinase, bebas daripada insulin, dan glucokinase, kandungannya yang berkurangan dalam kencing manis, bertindak dengan cara yang bertentangan. Akibatnya, hati terus menyebarkan glukosa walaupun terhadap latar belakang hiperglikemia yang teruk. Biasanya, hati semasa hiperglikemia berhenti merembeskan glukosa dan beralih kepada pengumpulan glikogen. Diabetis juga meningkatkan kandungan fruktosa-1-6-phosphatase, yang menyumbang kepada glukoneogenesis.

Adalah diketahui bahawa zat-zat yang disekat oleh pankreas ke vena portal menyumbang kepada pertumbuhan semula hati (zat hepatotrof). Insulin adalah yang paling penting dari ini, tetapi glukagon juga mungkin penting. Dalam penyakit hati, glukagon meningkat dalam darah, mungkin disebabkan oleh rembesan yang berlebihan oleh pankreas.

Perubahan dalam hati

Dalam tisu hati pesakit dengan diabetes yang tidak dirawat yang teruk yang diperolehi oleh biopsi, kandungan glikogen adalah normal atau dinaikkan. Apabila menetapkan insulin, jika anda menghalang hipoglikemia, ia juga meningkat.

Struktur histologi zon hati dipelihara. Apabila ternoda dengan hematoxylin dan eosin, sel-sel yang dipenuhi dengan glikogen kelihatan pucat dan kabur. Zon 1 hepatosit sentiasa mengandungi kurang glikogen daripada zon 3 hepatosit, dan perbezaan ini diperburuk oleh glikogenolisis. Dengan diabetes jenis 1, hepatosit kelihatan bengkak dan bengkak: kandungan glikogen mereka kekal pada tahap yang sama atau meningkat.

Penyusupan nukleus hepatosit dengan glikogen dalam bentuk pengungsian dikesan apabila ternoda untuk glikogen. Reaksi ini tidak khusus, dengan diabetes ia positif dalam kira-kira dua pertiga daripada kes.

Perubahan lemak yang besar sering berlaku di kalangan pesakit obes dengan diabetes jenis II, tetapi adalah diabetes jenis 1 yang minimum. Mereka kebanyakannya ditandakan dalam zon 1.

Mekanisme. Diabetis, kekurangan insulin dan glukagon berlebihan diperhatikan. Perubahan ini meningkatkan lipolysis dan menghalang pengambilan glukosa, sehingga meningkatkan pembentukan trigliserida dalam tisu adiposa. Hati lebih aktif menangkap asid lemak bebas. Ia meningkatkan pemusnahan glikogen dan glukonogenesis, pada masa yang sama, penyerapan glukosa ditindas. Dengan ketoasidosis, lipolysis dipertingkatkan. Semua faktor dalam kencing manis membawa kepada perkembangan hati berlemak.

Steatonecrosis menyerupai perubahan dalam hepatitis alkohol, tetapi tidak disertai oleh penyusupan dengan neutrofil; ia terbentuk paling kerap dalam kencing manis jenis II, walaupun sebelum pengurangan toleransi glukosa dikesan. Pengumpulan kolagen di ruang Disse boleh berkembang dalam kedua-dua jenis diabetes dan disebabkan oleh sebab yang sama seperti kerosakan diabetes ke kapilari periferal. Mungkin perkembangan sirosis.

Pada nekropsi, sirosis hati pada pesakit diabetes diobservasi 2 kali lebih kerap daripada populasi; percanggahan ini dijelaskan oleh fakta bahawa hiperglikemia, yang didaftarkan semasa hidup, mungkin menengah kepada sirosis yang tidak dikenali.

Perubahan dalam hati dalam pelbagai jenis diabetes

Diabetis, atau bergantung kepada insulin, jenis I diabetes

Biasanya tidak ada bukti klinikal kerosakan hati untuk jenis diabetes ini. Walau bagaimanapun, kadang-kadang hati diperbesarkan dengan ketara, padat, dengan kelebihan yang lancar dan menyakitkan. Dalam sesetengah kes, loya, sakit perut dan muntah yang diperhatikan dalam ketoacidosis diabetik boleh dikaitkan dengan hepatomegali. Pembesaran hati sangat sering dikesan pada pesakit muda dan pada kanak-kanak dengan diabetes yang teruk yang tidak dapat diperbetulkan. Pada orang dewasa, hepatomegali berkembang dengan asidosis yang berpanjangan. Dalam satu kajian yang besar, hepatomegali diperhatikan hanya 9% daripada pesakit yang menghidap kencing manis, 60% dengan kencing manis yang decompensated, dan 100% pesakit dengan ketoasidosis. Seperti kencing manis yang dikompensasi, saiz hati normal. Penyebab peningkatan dalam hati adalah peningkatan kandungan glikogen. Dengan tahap glukosa yang sangat tinggi dalam darah, pentadbiran insulin membawa kepada peningkatan kandungan glikogen yang lebih tinggi di dalam hati dan, pada peringkat awal rawatan, mungkin disertai dengan pemburukan hepatomegali. Dalam ketoasidosis teruk, peningkatan jumlah bendalir mungkin terkandung dalam hepatosit; kelewatannya mungkin menyumbang kepada pemeliharaan glikogen dalam keadaan terlarut.

Sejurus selepas pelantikan insulin, paras glukosa darah dan penyingkiran glukosa dari penurunan hati. Dalam ketoasidosis, sensitiviti insulin hati hilang.

Jenis Diabetes Bebas Insulin Type II

Dengan diabetes jenis II, hati yang diperbesar adalah mungkin, yang mempunyai kelebihan tajam, lancar dan tidak menyakitkan. Sebab peningkatan ini adalah pemendapan lemak berlebihan di hati, terutamanya disebabkan oleh obesiti.

Dos insulin kecil mempunyai sedikit kesan ke atas glukosa darah dan penyingkiran glukosa dari hati.

Diabetes pada zaman kanak-kanak

Pada kanak-kanak yang menghidap diabetes, hati boleh diperbesar, kerana kedua-dua penyusutan lemak dan pemendapan glikogen yang berlebihan. Biopsi tebuk mendedahkan perubahan lemak kecil, tetapi kandungan glikogen dalam hati adalah berlebihan. Perubahan dalam hati adalah serupa dengan yang diterangkan di atas untuk diabetes jenis 1 (diabetes berasaskan insulin).

Kadang-kadang saiz raksasa hati digabungkan dengan rencatan pertumbuhan, obesiti, kulit merah dan hiperkolesterolemia (sindrom Mauriac). Splenomegaly, hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular tidak berkembang.

Petunjuk fungsi hati

Dengan diabetes keseimbangan, perubahan dalam indeks fungsi hati biasanya tidak hadir; Sekiranya penyimpangan sedemikian, punca mereka biasanya tidak dikaitkan dengan diabetes. Dalam ketoasidosis, hyperglobulinemia dan peningkatan serum bilirubin serum mungkin. Dengan penyakit kencing manis, perubahan ini tidak hadir.

Dalam 80% kes diabetik yang melibatkan hati berlemak, perubahan yang diturunkan dalam sekurang-kurangnya satu parameter biokimia serum: aktiviti transaminase, ALP dan GGT.

Keparahan hepatomegali akibat peningkatan kandungan glikogen pada diabetes tipe 1 atau perubahan lemak pada diabetes jenis II tidak berkaitan dengan hasil kajian indikator fungsi hati.

Penyakit hati dan saluran empedu dan kencing manis

Peningkatan sebenar dalam kejadian sirosis dalam diabetes kelihatannya tidak mungkin. Dalam kebanyakan kes, sirosis pertama didiagnosis dan hanya maka intoleransi glukosa dikesan.

Diabetes mellitus adalah salah satu tanda hemochromatosis keturunan. Di samping itu, ia digabungkan dengan hepatitis kronik autoimun dan dengan kehadiran antigen kompleks histokompatibiliti utama HLA-D8 dan DR3, yang sering dijumpai dalam kedua-dua penyakit.

Dalam kencing manis yang bergantung kepada insulin, batu karang sering terbentuk. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan dalam komposisi hempedu dengan obesiti, dan bukan dengan kesan langsung diabetes. Begitu juga dengan pengurangan fungsi kontraksi pundi hempedu pada pesakit-pesakit ini.

Campuran pembedahan rutin pada pundi hempedu pada pesakit dengan diabetes mellitus tidak dikaitkan dengan risiko tambahan, bagaimanapun, operasi kecemasan di saluran empedu disertai dengan peningkatan kematian dan kekerapan infeksi luka.

Rawatan dengan sulfonylureas mungkin rumit oleh luka kolestatic atau granulomatous hati.

Mengurangkan toleransi glukosa dalam sirosis hati

Dalam kajian dengan beban glukosa oral, pesakit dengan sirosis hati sering mendedahkan hiperglikemia. Mekanisme perkembangannya adalah rumit dan tidak mencukupi. Dalam kebanyakan kes sirosis, rintangan insulin periferi berkembang dan pembersihan insulin berkurangan. Kepekaan adiposit untuk penurunan insulin. Berbanding dengan kumpulan kawalan pada pesakit dengan sirosis hati, penyerapan insulin dikurangkan semasa laluan pertama melalui hati. Dalam kebanyakan kes, peningkatan rintangan insulin dikompensasi oleh peningkatan rembesannya oleh pankreas. Akibatnya, peningkatan dalam insulin dalam darah, normalisasi glukosa darah puasa dan penurunan toleransi glukosa yang minimum.

Dalam beberapa kes, selepas pentadbiran oral glukosa, rembesan insulin oleh pankreas dikurangkan, seperti yang ditunjukkan oleh penampilan tertunda C-peptide. Akibatnya, penyerapan glukosa oleh tisu adalah tertunda. Tahap glukosa puasa kekal normal. Dengan hyposecretion insulin yang lebih jelas, glukosa terus memasuki darah dari hati, kerana tidak ada kesan menghalang insulin terhadap proses pembentukan glukosa. Hasil dari semua perubahan ini adalah hiperglikemia pada perut kosong dan hiperglikemia yang signifikan selepas pemberian glukosa mulut. Pesakit membangunkan diabetes.

Toleransi glukosa yang dikurangkan dalam sirosis hati boleh dibezakan dari diabetes mellitus yang sebenar, kerana tahap glukosa puasa biasanya tetap normal. Di samping itu, tiada tanda klinikal diabetes.

Diagnosis sirosis dalam diabetes mellitus biasanya tidak sukar, kerana kencing manis tidak menyebabkan urat laba-laba, penyakit kuning, hepatosplenomegali dan asites. Jika perlu, diagnosis disahkan oleh biopsi hati.

Apabila merawat sirosis hati, mungkin perlu menetapkan diet tinggi karbohidrat, terutamanya dengan encephalopathy, yang selalu mendahului pelanggaran toleransi glukosa, tanpa mengira sama ada pelanggaran ini disebabkan oleh diabetes mellitus yang benar atau akibat penyakit hati.

(495) 50-253-50 - maklumat mengenai penyakit hati dan saluran empedu