Sirosis bilier

Sirosis bilier mempunyai dua jenis, biasanya dirujuk sebagai sirosis utama dan menengah.

Cirrhosis biliar primer ("sirosis bilier tanpa halangan saluran empedu extrahepatic", "cholangitis merosakkan tidak kronik") dianggap sebagai penyakit autoimmune-agresif geyeza (lihat "Patogenesis") yang berkembang pada individu dengan kepekaan diubah secara genetik kepada pelbagai pengaruh. Adalah dipercayai bahawa penyebabnya adalah hepatitis wabak atau beberapa bahan ubat (aminazin, metiltestosterone, dan lain-lain).

Pada peringkat awal cirrhosis biliar utama, tidak ada kolestasis, kapilari hempedu tidak berubah, sel-sel hati adalah normal, dan bahan positif elektron dapat dilihat dalam radas Golgi. Portal Portal berkembang dengan pesat. Saluran hempedu interlobular dan septal bengkak, epitel mereka adalah necrotized, dan infiltrat keradangan yang terdiri daripada limfosit dan sel plasma berkembang di sekitar. Kadangkala tindak balas keradangan mengambil bentuk granuloma yang menyerupai sarcoidosis (Sherlock, 1968). Sel-sel mesenchymal bersebelahan dengan saluran empedu mengandungi bahan PAS-positif, yang apabila analisis immunofluorescence ternyata menjadi α-M-globulin.

Di peringkat seterusnya, satu percubaan ketara saluran empedu dikesan, sesetengahnya parut atau hilang. Cholestasis dapat dilihat di pinggir lobule. Sekitar saluran portal kelihatan helai tisu penghubung yang padat. Nekrosis boleh didapati di plat lobus lobus, bagaimanapun, seni bina lobule tidak terganggu. Peringkat terakhir berkembang bertahun-tahun selepas permulaan penyakit. Perubahan morfologi sesuai dengan sirosis sebenar hati dan serupa dengan perubahan yang ada pada tahap yang sama pada sirosis biliary sekunder.

Cirrhosis biliary sekunder terbentuk berdasarkan halangan saluran empedu extrahepatic dan cholangitis bakteria intrahepatic kronik. Oleh itu, dari awal penyakit ini, tanda-tanda pelanggaran rembesan hempedu telah dinyatakan: saluran dan kapilari yang penuh dengan hempedu dan empedu. Mereka sering mengalami kecacatan, membentuk "tasik empedu", di sekelilingnya yang melihat sel-sel bengkak, cahaya, berwarna berwarna pucat dengan cirit-birit coklat dari sitoplasma - "degenerasi bulu". Keradangan di sepanjang saluran peri-molar dan intralobular dan saluran limfa menyebabkan perkembangan fibrosis di ruang periportal dan salib intralobular yang mengandungi saluran hempedu, arteriol dan saluran limfatik. Fibrosis periduklear membentuk jalur menyeberangi lobule, seperti jaringan. Pada peringkat ini masih ada nod regenerasi, arsitektur lobule dipelihara, helai fibrous tidak melanggar peredaran lobular. Oleh itu, istilah "pseudocirrosis" sering digunakan. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, jalur berserabut menjadi jaringan sambungan septa, membran. Lobul dibedah, pulau-pulau individu parenchyma terisolasi, nod regenerasi muncul, dan gambaran morfologi berkembang yang hampir tidak dapat dibedakan dari portal portal hati. Tanda-tanda berbezaan boleh dinyatakan manifestasi kolestasis dan pandangan makroskopis hati, dengan jelas dibezakan semasa laparoskopi. Dengan sirosis bilier, hati berwarna hijau, diperbesarkan, permukaannya tetap lancar untuk masa yang lama dan kadang-kadang menyusut hanya pada peringkat akhir penyakit ini.

Cirrhosis boleh dicampur, menggabungkan ciri-ciri morfologi pelbagai jenis.

Sirosis portal

Apabila distrofi atau keradangan berlaku di dalam hati, penyakit maut lahir - sirosis hati.

Penyakit ini menimbulkan pembentukan regenerasi nod, degenerasi, sangat mengubah sistem vaskular hati.

Semua patologi yang berkembang ini membawa kepada kematian sel, yang akhirnya menjadi nekrosis organ.

Walaupun ubat-ubatan memajukan perkembangannya, patologi ini menjadi masalah utama bagi ramai orang yang terjejas olehnya.

Cirrhosis hati, yang mampu mengambil pelbagai bentuk penyakit, tetapi hasil akhirnya adalah maut jika dirawat secara tidak wajar atau didiagnosis lewat.

Patologi organ hati terdapat dalam beberapa kes yang disebabkan oleh virus dan mikroorganisma yang berjangkit, yang memungkinkan untuk mengesan mikroskop untuk pengesanannya.

Walau bagaimanapun, jika punca boleh dikenal pasti tanpa mikroskop khas, maka makropreparation diperlukan untuk ini.

Punca dan jenis sirosis

Menurut statistik, penyakit ini kebanyakannya disebabkan oleh jantina maskulin, dan bagi wanita, nisbahnya adalah kira-kira 1: 3.

Ambang pulangan utama penyakit ini adalah kebanyakannya selepas 40 tahun Benar, ada pengecualian selepas mengalami penyakit hepatitis B, C. Apakah sebabnya penyakit yang teruk itu?

Oleh itu, sebab-sebab dan faktor-faktor untuk berlakunya sirosis dengan jumlah yang mencukupi dan mereka semua menyebabkan kerosakan yang tidak dapat diperbaiki kepada keseluruhan kesihatan dan hati itu sendiri.

Anda masih boleh memilih jenis dan sebab utama:

• penyakit berjangkit;
• alkohol;
• merokok;
• ubat narkotik;
• kekurangan nutrisi yang betul dan sihat;
• kerosakan kepada organ itu sendiri oleh parasit yang hidup di dalam organ hati itu sendiri (lesi helminthic).

Juga, kejadian sirosis penyakit dari mabuk organ dengan ubat-ubatan, keracunan oleh toksin daripada penggunaan makanan yang berkualiti rendah, pelanggaran terhadap sistem endokrin manusia telah meningkat.

Apakah jenis sirosis yang ada? Terdapat empat jenis patologi hati:

1. Sirosis portal hati.
2. Sirosis hati postnekrotik (makronodular).
3. Cirit-birit sirosis badan (kadang-kadang rendah dan menengah).
4. Sirosis makro-mikronodular.

Symptomatology dan diagnosis sirosis

Symptomatology penyakit bergantung kepada tahap perkembangan sirosis dan keadaan umum hati.

Penyakit ini boleh berlaku dalam pengampunan dengan peningkatan luka secara beransur-ansur, dan dengan tanda-tanda patologi yang jelas.

Pada peringkat awal, sirosis hati meneruskan prinsip hepatitis kronik, dengan lancar berubah menjadi penampilan dystrophik atau segera ke fasa akhir.

Bergantung pada salah satu daripada empat jenis patologi hati, kursus klinikal penyakit ini mempunyai perbezaan dan gejala.

Pada fasa terakhir, perbezaan gejala dan gambar klinikal hilang sepenuhnya, yang menggabungkannya menjadi satu gejala umum sirosis hati.

Sirosis portal (sirosis micronodular)

Cirrhosis hati jenis ini biasanya berlaku pada orang yang lebih tua dan menyebabkan aliran darah terjejas dalam organ yang rosak itu sendiri.

Dengan sirosis portal, tekanan di dalam kapal meningkat, yang menimbulkan tekanan dan meningkatkan hati. Secara beransur-ansur berkembang, patologi dalam versi akhir melekat pada dirinya sendiri bentuk hepatitis A, B, C.

Gejala jenis sirosis ini:

• kelemahan umum;
• kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul;
• kehilangan berat badan yang cepat;
• gementar;
• kekurangan tidur;
• segmen mudah di badan, pucat.

Sering ada cirit-birit, penampilan kesakitan selepas makan makanan, air, kesan fizikal pada tubuh pesakit.

Terdapat juga "bintang" vaskular pada tubuh orang yang terjejas. Perut meningkat.

Ini disebabkan oleh kehadiran besar kandungan berair dalam usus. Pernafasan menjadi kerap, sesak nafas muncul.

Dengan perkembangan sirosis ini, terdapat perdarahan di saluran gastrousus, yang memberikan vena esofagus dan perut diperluas.

Ultrasonografi, ujian biopsi tisu hati, darah dan ujian makmal urin digunakan untuk diagnosis.

Sirosis postnekrotik (macronodular)

Dalam jenis sirosis ini, gejala patologi adalah seperti berikut:

• pengurangan berat badan;
• keadaan umum badan yang lemah, kelemahan, kelesuan;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• emosi mendesak dengan muntah yang teruk;
• sakit dalam selekoh artikular;
• suhu badan meningkat.

Pada peringkat awal penyakit jenis ini, adalah mungkin untuk mematuhi kegagalan fungsi hati.

Untuk mendiagnosis sirosis, ultrasound digunakan untuk menentukan keadaan hati (diperbesar, dikurangkan), hati mempunyai tanda-tanda pemadatan yang jelas, tepinya tajam.

Patologi bersambung - limpa diperbesarkan. Juga, pada kulit kelihatan "urat labah-labah".

Bilirubin, sejumlah besar aminine-aminotransferase, wujud dalam darah pesakit; perubahan struktur berlaku dalam protein manusia.

Penyakit hati jenis ini berkembang dengan pesat dan progresif. Gejala dalam perkembangan progresif penyakit ini:

• tekanan yang sangat meningkat di urat;
• peningkatan abdomen;
• pengumpulan bendalir dalam usus dan perut;
• fungsi hati yang tidak normal (kegagalan hati);
• berlakunya organ koma hepatik.

Sirosis bilier - utama

Patologi ini sangat maju pada wanita. Gejala pertama manifestasinya adalah gatal-gatal kulit yang teruk, selepas itu hepatitis muncul selepas masa yang singkat.

Pesakit menunjukkan tanda-tanda menggaru, penebalan pada jari dan jari kaki. Pembesaran organ-organ limpa dan hati, yang mewujudkan keadaan tidak selesa.

Pada masa perkembangan patologi ini, bentuk tulang (kerangka, tulang rusuk), kehilangan gigi, berubah dengan ketara.

Pada peringkat terakhir patologi ini, "bintang" vena muncul, perut meningkat, bendalir muncul di peritoneum.

Untuk diagnostik, pengumpulan darah dan air kencing digunakan. Dalam darah mangsa meningkat kadar lipid, kolesterol, bilirubin.

Sirosis biliari - sekunder

Jenis sirosis ini berlaku terhadap latar belakang berlakunya kejadian penyumbatan saluran saluran empedu, yang memprovokasi, sebagai tambahan kepada kejadian sirosis, serangan lain terhadap pankreatitis akut.

Lebih terdedah kepada wanita penyakit ini. Dengan patologi ini, orang itu berasa normal, mempunyai kapasiti kerja yang baik.

Gejala dalam perkembangan sirosis ini:

• pruritus;
• suhu meningkat;
• menggigil; sawan.

Melanggar aliran empedu ke dalam usus, penyakit ini menimbulkan terjadinya hepatitis. Limpa hati yang membesar.

Pelanggaran dalam metabolisme tubuh, membawa kepada orang yang terkena penyakit ini kepada penurunan berat badan yang kuat.

Membuat ramalan untuk patologi ini, adalah mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahawa hanya diagnosis yang betul dan rawatan yang tepat pada masanya akan memberi peluang untuk pemulihan.

Komplikasi yang serius

Komplikasi serius sirosis hati adalah dua patologi:

• kegagalan hati;
• koma hati;
• kanser hati;
• pendarahan perut teruk.

Jika anda melihat peratusan, maka kematian akan berlaku apabila terdapat kekurangan pada hati dalam 15% daripada semua kes, dengan pendarahan 13-25%, dan dari koma hingga 75%.

Kecukupan hepatik

Kegagalan adalah penyakit bebas dan mempunyai tiga jenis:

Apakah gejala kegagalan hati?

• mual dan muntah;
• kekurangan selera makan;
• kembung;
• tidak menyedari makanan berlemak;
• kelemahan yang teruk;
• keletihan badan;
• sesak nafas teruk;
• sakit kepala.

Koma hepatik

Koma hati juga mempunyai tiga peringkat:

1. Peringkat pertama. Ketidakstabilan psiko-emosi, kesedaran manusia yang keliru. Semua ini dipicu oleh mabuk yang kuat badan.
2. Peringkat kedua Toksin mempunyai kesan yang kuat pada otak manusia, yang mengakibatkan kehilangan memori.
3. Peringkat ketiga. Kehilangan kesedaran yang lengkap.

Terapi Cirrhosis Hati

Faedah yang besar dan luar biasa untuk menghalang perkembangan daripada eksaserbasi sirosis dimainkan oleh taburan yang betul dan beban kerja.

Juga, anda memerlukan makanan diet terapeutik, yang dilantik oleh ahli pemakanan atau doktor yang hadir.

Pemulihan sel-sel organ yang rosak akan membawa rehat tidur, seperti dalam kedudukan terdedah, aliran darah melalui peningkatan hati, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk penyembuhan diri.

Untuk mengurangkan fokus keradangan dan mengurangkan tisu berserabut, rawatan hormon digunakan di wad, mengikut gejala yang dinyatakan mengikut skim khas.

Rawatan kortikosteroid digunakan untuk cirrhosis bilier dan hepatitis. Untuk menghentikan reaksi antibodi-antigen, mereka menggunakan depresi kekebalan.

Rawatan sirosis hati menetapkan tugas utama. Untuk menghentikan perkembangan patologi maut dan kemerosotan tisu organ, untuk memulihkan kelainan manifestasi badan, untuk melegakan urat aliran darah cagaran, langkah pencegahan untuk melegakan komplikasi.

Pada masa terapi hati, diet memainkan peranan khas dan utama. Mangsa ditetapkan jadual pemakanan yang diperlukan dengan makanan berkalori tinggi.

Makan makanan itu akan mengembalikan sel-sel organ yang rosak dalam masa yang singkat.

Pada masa risiko kegagalan encephalopathy atau hati, mangsa dipindahkan ke makanan dengan komposisi protein yang dikurangkan. Apabila asites, edema, terdapat pengharaman lengkap mengenai penggunaan garam.

Terdapat cadangan tertentu:

• pengambilan makanan perlu berlaku 4-5 kali sehari;
• menjalankan latihan fizikal tanpa beban berat;
• berjalan di udara segar;
• berenang

Berhubung dengan rawatan dadah untuk sirosis hati, ia terutamanya melegakan gejala yang dikaitkan dengan gangguan metabolik.

Penggunaan hepatoprotectors (ortonin, asid ursodeoxycholic) akan membantu memulihkan keinginan hati untuk melawan penyakit dan patologi maut.

Juga digunakan untuk mempromosikan perkumuhan ammonia, toksin, serta ubat-ubatan yang memperbaiki flora usus dan persekitaran (laktulosa).

Ukur - apa yang perlu dilakukan

Untuk memulakan diagnosis dan diperiksa, anda perlu mengikuti beberapa peraturan dan syarat:

• larangan penggunaan minuman beralkohol;
• sebelum langkah-langkah diagnostik, perlu menghentikan sepenuhnya penggunaan ubat-ubat lain;
• Jangan ubat sendiri dengan patologi ini.

Hanya dengan memenuhi keperluan doktor yang menghadiri, boleh perkembangan patologi hati dihentikan pada waktunya.

Diagnosis ditubuhkan oleh ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi berdasarkan hasil yang diperolehi dan gambaran klinikal penyakit ini.

Apabila mengumpul kiraan darah lengkap untuk sirosis hati, anemia paru-paru, leukositopenia dan thrombocytopenia juga boleh diperhatikan.

Analisis biokimia darah menunjukkan aktiviti kuat enzim hati (ALT, AST, alkali fosfat).

Untuk memperbaiki langkah diagnostik dan diagnosis yang lebih tepat, gunakan ultrasound peritoneal. Semasa acara ini, perhatian khusus diberikan kepada saiz badan dalaman.

Untuk diagnosis yang lebih lengkap dan pasti, biopsi hepatik dilakukan, yang memungkinkan untuk mengetahui punca sirosis hati.

Mikropreparasi tisu hati

Hepatobioptat: imunohistokimia, ekspresi HCV NS3 dalam sirosis hati, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, lobula hepatik palsu, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: histologi hati normal, saluran portal yang kelihatan (1) dan urat tengah (3)

Hepatobioptat: hepatitis simptom sel gergasi

Hepatobioptat: hati hemosiderosis (pengumpulan berlebihan besi dalam tisu hati)

Hepatobioptat: sirosis utama bilier

Hepatobioptat: apoptosis (di zon pusat ubat, hepatosit kelihatan jelas dalam bentuk badan apoptosis)

Hepatobioptat: steatosis (degenerasi lemak) hati

Hepatobioptat: degenerasi hepatosit berbutir dan hidropik (belon)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional intraductal intrahepatic (genangan hempedu di dalam lumen daripada saluran empedu intrahepatic)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional kapilari intrahepatic (genangan hempedu pada lumen daripada kapilari hempedu)

Hepatobioptat: kolestasis berfungsi intraselular (genangan hempedu dalam hepatosit)

Hepatobioptat: pengumpulan tembaga dalam tisu hati

Hepatobioptat: cholestasis berfungsi parenchymal-tubular intrahepatic (genangan hempedu dengan hepatitis kolesterol atau toksik)

Hepatobioptat: HG B, berserabut porto-portal septum, F_2 oleh METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, pengembangan saluran portal akibat fibrosis, septum berserat tunggal, F_2 mengikut METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal melangkah nekrosis, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, infiltrasi lymphohistiocytic intralobular, protein hidropik dan degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polimorfisme nukleus hepatosit dan kemasukan intranuklear ("core sand"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Cholestasis intraselular dan penyusupan selular di rantau centrolobular lobule hepatik, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat. Steatosis hepatik besar tanpa portal dan keradangan periportal, okr. G.-E., SW. 200 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak ada fibrosis dalam tisu hati, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak ada fibrosis dan perubahan patologi lain dalam zon periportal, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Huraian ubat di kelas nombor 28

Huraian ubat untuk Anatomi Patologi dalam Kelas 28

SESI № 28 Penyakit hati dan sistem empedu.

Hati secara drastik dikurangkan dalam saiz, kapsul kedutan, konsistensi adalah lembab, tisu hati dari tanah liat melihat pada potong.

Dalam segmen pusat lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Antara massa nekrotik, PMN individu dijumpai. Di bahagian periferal lobula hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III bernoda, di tengah lobus, detritus lemak dilihat di hepatosit dari bahagian periferal lobules - titis lemak.

Hati dibesar-besarkan, permukaan licin, kelebihannya dibulatkan, konsistensinya goyah, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan belon, yang merupakan ekspresi nekrosis kolokik focal. Sesetengah hepatosit dalam keadaan apoptosis: dikurangkan dalam saiz, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pyknotik, atau mempunyai rupa badan seperti hyaline, yang ditekan ke dalam lumen sinusoid (badan Cowsilmen). Kapilari empedu diluaskan, dipenuhi hempedu. Saluran portal diperbesar, menyusup dengan unsur limfohistiositik, kelompok yang terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, dan juga di tempat di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bahagian pinggul lobular, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Saluran portal menebal, sclerosis, dan banyak menyusup dengan limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Tokoh hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (melangkah nekrosis). Foci penyusupan dapat dilihat di dalam lobulus. Di luar kawasan nekrosis, sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Corak penyebaran "Perusakan hepatosit oleh limfosit killer dalam hepatitis aktif kronik."

Di tapak hubungan limfosit dengan hepatosit, pemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Hati dikurangkan dalam saiz, padat, permukaan adalah nod besar: nod saiz tidak rata, lebih daripada 1 cm, dipisahkan oleh margin lebar tisu penghubung.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (post-necrotic) sirosis hati - lukisan. Parenchyma hati diwakili oleh cuping palsu (nod regenerasi) dari pelbagai saiz. Dalam setiap nod, serpihan beberapa lobus boleh dilihat (sirosis multilobular), rasuk hepatic tidak dapat dibezakan, vena pusat tidak hadir atau berpindah ke pinggir. Dystrophy protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih nukleus. Bidang parenchyma dipisahkan oleh margin luas tisu penghubung, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang tisu penghubung dilihat bersama triad, saluran sinusoidal, cholangiols yang membiak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (dalam saiz akhir - dikurangkan), berwarna kuning, padat, dengan permukaan seragam, kecil-tuberus (kecil-putar); nod tidak lebih daripada 1 cm diameter, dipisahkan oleh seragam sempit lapisan tisu penghubung.

Microdrug Tidak123 "Alkohol monolobular (portal) sirosis hati - lukisan. Parenchyma diwakili oleh cuping palsu, bersaiz seragam, dibina di atas serpihan satu lobulus (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh tali sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam tisu penghubung septa, penyusupan limfohistiositik dengan PMNs dapat dilihat, percambahan salur hempedu.

Sirosis portal

Cirrhosis hati adalah patologi yang teruk dalam tubuh yang menyebabkan tisu mati dan menggantikannya dengan serat. Hasil penggantian ini adalah kemunculan nod saiz yang berbeza, yang mengubah struktur hati secara radikal. Secara beransur-ansur, organ yang terjejas terhenti berfungsi dengan baik, yang mungkin mengakibatkan ketidakupayaan sepenuhnya pada masa akan datang. Ini sangat menjejaskan kualiti hidup pesakit dan boleh membawa maut.

Dalam artikel ini kita pertimbangkan berapa 4 darjah hidup dengan sirosis hati.

Fungsi utama hati ialah membersihkan tubuh bahan-bahan berbahaya. Di samping itu, ia mensintesis protein, lemak dan karbohidrat, menghasilkan albumin dan mengambil bahagian dalam proses pencernaan. Patologi hati dinyatakan dalam transformasi hepatosit (sel hati), mengancam seluruh tubuh manusia.

Penerangan patologi

Cirrhosis adalah penyakit biasa di dunia. Sehingga 300 ribu orang mati daripadanya setiap tahun, dan angka ini terus berkembang. Orang yang mempunyai alkohol kronik juga mempunyai peratusan yang besar dari kejadian sirosis, biasanya tanpa gejala. Lelaki paling mudah terdedah kepada sirosis, tanpa mengira usia (tetapi kebanyakannya selepas 40 tahun). Jadi, berapa ramai orang yang tinggal dengan sirosis pada tahap 4?

Tanda dan gejala

Pada peringkat awal, agak sukar untuk menentukan sirosis, kerana dalam kebanyakan kes, penyakit itu tersembunyi. Ia juga berlaku bahawa patologi itu dikesan pada pembukaan orang yang sudah mati. Tetapi lebih kerap semua gejala yang sama muncul.

Gejala awal sirosis termasuk:

1. Sakit di hipokondrium kanan, meningkat selepas senaman, makan makanan berlemak dan alkohol.
2. Kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, lebih buruk pada waktu pagi.
3. Cirit-birit dan kembung perut yang teruk.
4. Kehilangan berat badan yang tidak munasabah, kerengsaan dan keletihan.
5. Jaundis muncul dalam sirosis postnekrotik hati 4 darjah. Berapa lama peminum alkohol? Kita akan faham.

Gejala tambahan

Apabila penyakit berlangsung, gejala meningkat:

1. Sakit muncul menjadi kolik, memperoleh watak yang lebih sengit, sakit, sebagai peraturan, perasaan berat muncul dengan mereka.
2. Mual dan muntah dengan darah (ini disebabkan oleh sindrom hemorrhagic di esophagus dan perut).
3. Gatal-gatal pada kulit, disebabkan oleh kesesakan asid hempedu dalam darah.
4. Berat badan datang ke keadaan kritikal (keletihan). Otot kehilangan nada sehingga atrofi.
5. Jaundis menunjukkan peringkat terakhir penyakit ini. Pada peringkat awal, putih mata, telapak tangan dan kaki berubah menjadi kuning. Ini berlaku akibat daripada fakta bahawa hepatosit berhenti menghasilkan bilirubin.
6. Xanthelasmas (bintik lipid) muncul pada kelopak mata.
7. Penebalan tip jari, kemerahan lubang kuku.
8. Bengkak sendi.
9. Vena dilembutkan dalam perut.
10. Ubat labah-labah di bahagian atas badan.
11. Angioma pada hidung dan di sudut mata.
12. Bengkak lidah, warna cerahnya.
13. Pengurangan ciri seks sekunder pada lelaki (ketiak dan ketiak rambut pubis, pertumbuhan payudara, atrofi kelamin).
14. Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut).
15. Warna muka yang tidak sihat, pelebaran kapilari di muka, pembengkakan kelenjar air liur.
16. Limpa membesar.
17. Insomnia, kemerosotan ingatan dan tanda-tanda kerosakan lain. Ini adalah gejala sirosis hati 4 darjah sebelum kematian.

Sebabnya

Penyebab utama sirosis adalah:

1. Kebanyakan bentuk hepatitis membawa kepada perkembangan patologi di hati.
2. Panjang (dari 10 tahun) pengambilan alkohol secara tetap dalam kuantiti yang banyak. Ia tidak bergantung kepada kualiti dan jenis alkohol, tetapi hanya dengan kehadiran etil alkohol yang masuk ke dalam badan.
3. Penyakit autoimun.
4. Halangan extrahepatic, penyakit saluran empedu, sclerosing cholangitis.
5. Hipertensi portal.
6. Sindrom Budd-Chiari dan kesesakan vena di hati.
7. Kecenderungan genetik (kehadiran dalam genus gangguan dalam metabolisme).
8. Muntah badan (racun perindustrian, aflatoxins, garam logam berat dan racun kulat).
9. Menerima ubat-ubatan yang menjejaskan hati.

Terdapat juga sejenis patologi, iaitu sirosis kriptogenik, sebab yang masih belum jelas. Ia dikesan dalam 40 peratus kes. Risiko penyakit meningkat apabila terdapat beberapa sebab (misalnya, alkohol dan hepatitis). Gizi kurang sihat, sifilis, jangkitan juga boleh menjejaskan hati. Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis yang mempunyai kepentingan derajat ke-4 banyak.

Peringkat pembangunan

Terdapat empat peringkat utama sirosis. Setiap disertai dengan gejala sendiri dan bergantung kepada perkembangan penyakit. Ketepatan terapi yang dilakukan akan bergantung kepada tahap yang ditetapkan dengan betul.

Ijazah pertama adalah terpendam dan tidak benar-benar nyata. Sekiranya ia didiagnosis semasa tempoh ini, maka kemungkinan hepatosit yang mengisi ubat adalah tinggi. Atas alasan ini, para ahli memanggil kompensasi peringkat ini.

Walaupun tidak terdapat manifestasi klinikal, walaupun pada peringkat pertama, perubahan kardinal terjadi di hati. Sekiranya tidak ada terapi yang diperlukan, penyakit itu akan berkembang, yang boleh membawa kepada disfungsi organ secara menyeluruh. Tahap bilirubin dalam darah meningkat, PTI menurun kepada 60. Kesejahteraan pesakit cukup memuaskan.

2 darjah

Gelaran kedua dipanggil subcompensated. Ia dicirikan oleh disfungsi yang lebih besar hati, kerana bilangan hepatosit yang mati meningkat. Gejala menunjukkan diri lebih kuat - sikap tidak peduli, kelemahan, mual, penurunan prestasi, ginekomastia pada lelaki. Iaitu, pada tahap ini, patologi yang berkembang di dalam badan menjadi jelas.

Tahap albumin di peringkat kedua jatuh, dan PTI jatuh ke 40. Tetapi pada tahap ini, rawatan tepat pada masanya dapat membawa pesakit ke pengampunan.

3 darjah

Ijazah ketiga lebih berbahaya daripada yang sebelumnya. Ini disebabkan oleh sejumlah kecil hepatosit yang berdaya maju. Gejala semakin meningkat, terdapat kemajuan dalam kegagalan hati. Jaundis, sakit perut sengit, ascites berkembang. Terdapat penurunan kritikal dalam penunjuk PTI dan albumin. Peringkat ini juga dipanggil terminal. Dengan sirosis hati 4 darjah, gambar-gambar penyakit ini menakutkan.

Rawatan ke tahap ketiga praktikal tidak memberikan dinamik positif, walaupun kebarangkalian pengampunan tidak penting, tetapi ada. Terapi hanya boleh dilakukan di hospital. Komplikasi sirosis, yang boleh menyebabkan kematian, juga berbahaya. Yang paling mengerikan adalah kanser hati, pneumonia, peritonitis, koma hepatik dan pendarahan dalaman.

4 darjah

Gred 4 sirosis adalah yang terakhir. Kerosakan tisu sangat kuat sehingga tubuh tidak dapat melaksanakan fungsinya. Kesakitan yang teruk menentukan perlantikan ubat penahan sakit sehingga narkotik. Malah untuk menghentikan perkembangan penyakit di peringkat keempat adalah mustahil.

Prognosis dan rawatan

Prognosis sirosis pada tahap 4 mungkin sangat berbeza. Sekiranya rawatan dimulakan pada masa, maka proses perkembangan penyakit itu boleh dihentikan. Apabila membuat ramalan, penting untuk mengambil kira gaya hidup pesakit, tabiat dan penyakit yang berkaitan.

Sekiranya pesakit mengkaji semula gaya hidupnya mengikut syor pakar, tegas mematuhi rejimen rawatan pada peringkat awal, bertahan selama tujuh tahun dan lebih separuh daripada semua kes. Walau bagaimanapun, ini hanya terpakai kepada borang pampasan.

Prognosis kelangsungan hidup dalam peringkat kedua sirosis adalah kira-kira lima tahun. Hepatosit semasa tempoh ini semakin lemah, bilangannya berkurang dan disfungsi hati dirancang. Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati 4 darjah? Gambar negeri ini dibentangkan di atas.

Pada peringkat keempat, prognosis lebih mengecewakan - hanya 40 peratus pesakit yang tinggal selama tiga tahun. Ini disebabkan oleh komplikasi yang tidak serasi dengan kehidupan.

Adakah penyembuhan penuh mungkin?

Pesakit paling sering berminat dengan persoalan pemulihan lengkap daripada sirosis. Jawapannya, malangnya, tidak, kerana ubat moden tidak mempunyai teknologi sedemikian. Dari kaedah radikal - pemindahan organ penderma. Tetapi pilihan ini tidak sesuai untuk semua orang yang sakit, dan pemindahan jauh dari murah.

Namun, keputusasaan adalah tidak berbaloi, kerana pada tahap awal mungkin untuk menghentikan perkembangan sirosis dengan cara perubatan. Di peringkat akhir, doktor kadang-kadang perlu memperlambat kemajuan penyakit dan memanjangkan umur pesakit. Oleh itu, satu-satunya ubat yang boleh ditawarkan hari ini ialah pengawalan dan kawalan penyakit.

Terapi disusun secara individu untuk setiap kes. Pada peringkat awal, doktor cuba menyingkirkan punca akar yang menyebabkan sirosis (hepatitis, ketergantungan alkohol, ubat, fungsi hati yang menindas, dan lain-lain).

Kami faham berapa ramai orang yang tinggal dengan sirosis dari tahap ke-4.

Salah satu penyakit paling berbahaya pada masa kita ialah sirosis hati, tanda-tanda yang semua orang tahu. Ini adalah perlu untuk berunding dengan doktor dalam masa yang sama jika gejala pertama penyakit ini berlaku.

Terdapat pandangan yang salah bahawa orang yang menyalahgunakan alkohol menderita sirosis hati. Ia tidak. Pengamal alkohol kronik sering membangkitkan sirosis pada usia 40 tahun. Walau bagaimanapun, ini adalah salah satu sebab yang menyebabkan kemusnahan badan.

Sirosis portal hati (ia juga dipanggil alkohol) berkembang terhadap latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan. Bahaya khususnya ialah untuk jangka masa yang panjang tiada gejala yang timbul untuk mengesyaki diagnosis maut berlaku. Walau bagaimanapun, selepas beberapa ketika, tanda-tanda mula menunjukkan bahawa penyakit itu telah pergi jauh. Apabila portal sirosis diperhatikan:

• Membesarkan hati dan / atau limpa
• Keletihan, kelemahan progresif
• Kembung, kembung perut
• Ketepuan cepat, kehilangan selera makan
• Kehilangan libido dan potensi pada lelaki, aminoreya pada wanita
• Nasal, tekak, pendarahan dalaman

Cirrhosis hati, tanda-tanda yang boleh ditemui pada orang yang membawa gaya hidup sederhana, boleh disebabkan oleh sebab-sebab lain:

• Keracunan dengan toksin atau logam, dadah
• Penyalahgunaan makanan berlemak, pedas, pedas
• Hepatitis virus
• Sirosis kriptogenik. Bentuk yang amat rumit, asalnya doktor tidak tahu. Mengalir dengan cepat, seringkali mempunyai hasil yang membawa maut. Petunjuk untuk rawatan - pemindahan organ yang sihat
• Genetik. Sesetengah kanak-kanak mewarisi dari ibu bapa mereka keupayaan hati untuk mengumpul sejumlah tembaga yang berlebihan (penyakit Wilson) atau besi (hemochromatosis). Lama kelamaan, hati, melimpah dengan logam-logam ini, dimusnahkan.
• Komplikasi selepas ulser peptik (sclerosing cholangitis)
• Hepatitis autoimun, di mana badan mula menghasilkan badan yang memusnahkan sel-sel yang sihat
• Ketiadaan kongenital saluran empedu.

Bagaimana cara menentukan sirosis hati? Terdapat satu tabiat, tetapi satu-satunya jawapan yang betul untuk soalan ini. Setelah disyaki sirosis hati, tanda-tanda yang akan disenaraikan di bawah, perlu menjalani peperiksaan mendesak. Orang yang sihat perlu menjalani ujian perubatan sekurang-kurangnya setahun sekali.

Sirosis hati dapat dirasai, walaupun tidak semuanya muncul dengan serta-merta. Ini termasuk:

• Membesarkan hati dan limpa, berat "di bawah sudu"
• Mual, muntah, kurang selera makan
• Jaundis yang boleh merebak ke kulit putih, anggota badan atau seluruh badan
• Kembung, bengkak
• Berat badan
• Gangguan kelakuan: kegelisahan, mengantuk pada siang hari, tidur tanpa tidur pada waktu malam, ingatan dan perhatian terjejas
• Kemunculan "bintang" di atas badan
• Kemerahan telapak tangan

Walaupun sirosis boleh membawa maut, dengan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya ia boleh ditangani, kerana hati mempunyai keupayaan untuk tumbuh semula. Terdapat kes-kes yang walaupun dengan lawatan lewat ke doktor, kehidupan seorang pesakit telah berlanjutan selama 12-15 tahun.

Jika penyakit itu tidak dirawat, komplikasi mungkin berlaku yang mengakibatkan kematian.

• Encephalopathy yang disebabkan oleh produk keracunan hati. Disifatkan oleh penurunan dalam kemampuan mental, gangguan gerakan yang dipicu oleh sirosis hati, tanda-tanda yang tidak didiagnosis pada waktunya.
• Pendarahan lambung dan usus
• Kematian hati

Untuk mengelakkan penyakit atau menyembuhkannya dengan jayanya, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya faktor-faktor yang membawa kepada sirosis dari kehidupan anda:

• Malnutrisi
• Ketagihan tidak sihat

Peperiksaan tepat pada masanya oleh pakar akan membantu penapis utama badan untuk kekal penuh sehingga akhir hayat.

Penyakit hati yang progresif di mana penstrukturan struktur normal organ berlaku dipanggil sirosis. Dengan perkembangan penyakit itu, fungsi kelenjar terbesar dalam badan bertindak sebagai penapis dilanggar. 300 ribu orang di planet ini mati dari patologi hepatik setiap tahun.

Apakah sirosis hati?

Bertentangan dengan pendapat umum bahawa sirosis hanya mengatasi pecinta alkohol, statistik menunjukkan bahawa penyakit ini adalah peringkat akhir semua penyakit hati. Kadang kala patologi menjadi keadaan kronik bebas di mana sistem kekebalan tubuh menyerang saluran empedu. Apakah sirosis hati? Di bawah tindakan pelbagai faktor yang merosakkan, sel hati mati, dan tisu normal organ berubah menjadi berserabut. Dengan penstrukturan semula struktur keseluruhan hati timbul pelanggaran fungsi-fungsinya, yang akhirnya menyebabkan seseorang mati.

Pengkelasan

Kadar perkembangan penyakit tidak sama. Bergantung kepada klasifikasi patologi, struktur lobus organ boleh dimusnahkan pada peringkat awal atau lewat. Jenis sirosis hati oleh faktor etiologi:

1. Dipasang. Ini termasuk alkoholisme, hepatitis virus, kegagalan jantung kronik, gangguan metabolik, halangan saluran empedu, keracunan dadah atau kimia.
2. Kemungkinan. Hepatitis autoimun, parasit atau penyakit berjangkit, mycotoxins, malnutrisi.
3. Cryptogenic (tidak diketahui). Penyakit biliar utama, hepatitis B. Virus

Tahap

Patogenesis sentiasa perlahan, tetapi dengan mekanisme yang sama, tidak kira etiologi. Terdapat tiga peringkat sirosis hati:

1. Pampasan (laten atau pre-cirrhotic), tidak disertai sebarang gangguan biokimia. Sel-sel yang sihat berfungsi dalam mod yang tinggi. Hentikan perkembangan penyakit ini masih mungkin.
2. Subkompensasi, yang disertai dengan manifestasi klinikal (kehilangan selera makan bermula, kelemahan, berat badan berat, sakit di pinggir kanan). Badan berfungsi dengan kekuatan separuh, sumber sel-sel yang sihat habis.
3. Decompensation apabila kegagalan hati berkembang (penyakit kuning, koma). Terdapat sindrom hipertensi portal. Tahap ini menyebabkan ketidakupayaan dan dapat membawa kematian dari sirosis hati, oleh karena itu, memerlukan terapi mendesak di bawah pengawasan dokter.

Cirrhosis Hati - Punca

Kejadian patologi hepatik selepas menderita akaun hepatitis kronik untuk 70% kes. Hepatitis C dianggap lebih berbahaya kerana ia tidak dapat diramalkan dan licik - ia mempunyai gejala tersembunyi, dan didiagnosis hanya selepas ujian makmal. Jika badan terdedah kepada bahan toksik jangka panjang atau dadah (antiviral, anti-bakteria), maka ia menimbulkan perkembangan penyakit.

Baru-baru ini, mereka sering mula menentukan perubahan rembesan organ terhadap latar belakang degenerasi lemak pada pesakit diabetes atau obesiti. Kegagalan jantung disertai oleh kesesakan vena hati, juga menimbulkan degenerasi kirrotik. Penyebab penyakit lain:

• trombosis vein portal;
• metabolisme lemak;
• penyakit sistem empedu;
• ketagihan alkohol.

Gejala

Tahap manifestasi klinikal bergantung kepada keparahan patologi dan kehadiran penyakit kronik dalam pesakit. Gejala-gejala sirosis hati adalah pelbagai, tetapi penyakit ini perlahan, perkembangan yang berlainan. Orang itu, sebagai peraturan, memohon bantuan perubatan yang sudah ada di peringkat kedua, apabila komplikasi muncul. Gejala utama sirosis:

• sakit di bawah tulang rusuk yang betul, diperbetulkan semasa senaman atau makan;
• muntah, kekeringan dan kepahitan di dalam mulut;
• pruritus;
• kesengsaraan, keletihan;
• najis yang longgar;
• berat badan, keletihan;
• kembung.

Pada lelaki

Menurut statistik, populasi lelaki menderita patologi hati lebih kerap daripada wanita. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka bekerja lebih dalam industri berbahaya, bersentuhan dengan racun, tidak peduli terhadap kesihatan mereka dan jarang mendapatkan bantuan perubatan. Bagaimanakah cirrhosis nyata pada lelaki? Ketahanan badan mereka membolehkan masa yang panjang untuk menahan proses patologi, jadi sangat sukar untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal. Patologi yang diiktiraf, sebagai peraturan, sudah pada tahap yang teruk atas alasan berikut:

• keperluan untuk rehat yang lebih lama, keletihan, keletihan yang berterusan;
• insomnia, mengantuk atau gabungan mereka, perubahan mood, kemurungan, kerengsaan;
• berat badan dengan diet yang berterusan;
• pelanggaran potensi;
• ketidakselesaan berterusan di sebelah kanan.

Pada wanita

Walaupun nisbah lelaki dan wanita yang menderita nekrosis tisu penghubung hepatic adalah 1: 3, ini tidak bermakna bahawa penyakit di separuh lemah manusia terus berlainan. Kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak sama sakit dan mati dari patologi ini. Tahap pertama kerosakan organ adalah dengan gejala klinikal yang sama seperti lelaki. Tanda-tanda lanjut mengenai sirosis pada wanita, apabila penyakit itu mula berkembang:

• kehilangan keanjalan kulit;
• cirit-birit digantikan oleh sembelit;
• perut kembung dan pembengkakan biasa;
• sakit belakang belakang;
• pelanggaran kitaran haid;
• berat di perut;
• rasa tembaga di dalam mulut;
• kehilangan prestasi.

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khas penyakit yang berkembang disebabkan oleh kolestasis atau luka-luka di saluran empedu yang berpanjangan. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa sebarang gejala. Kebanyakan wanita berusia 40-60 tahun sakit dengannya. Tahap utama penyakit ini sering digabungkan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis dan alahan dadah.

Portal

Bentuk yang paling biasa penyakit ini, yang dicirikan oleh kerosakan tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku akibat kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

Diagnostik

Untuk mengenali penyakit itu, anda perlu menghubungi doktor, yang akan memulakan kajian dan mengetahui sejarah penyakit itu. Pesakit kesakitan kusam di bawah rusuk kanan, mual ringan, kelemahan, kenaikan suhu sehingga 37 ° C. Pada peringkat kedua, sakit menjadi panjang, muntah, gatal-gatal muncul. Tahap kedua kerosakan sel hati dicirikan oleh penurunan berat badan yang teruk, pendarahan esophageal, dan kesakitan yang merosot.

Semasa palpation, doktor menentukan penebalan dan pembesaran hati. Semak keadaan badan yang membantu ultrasound, yang menunjukkan struktur heterogen dan tuberositynya. Yang paling penting ialah ujian darah biokimia. Dengan bantuannya, diagnosis disahkan, tahap pampasan ditubuhkan. Juga menganalisis air kencing, najis, darah untuk bilirubin. Patologi disahkan oleh diagnostik pembezaan dan laparoskopi.

Cirrhosis Hati - Rawatan

Setelah menentukan tahap kerosakan organ parut dan kehadiran komplikasi, doktor memutuskan cara merawat sirosis hati. Terapi dijalankan secara komprehensif dan untuk masa yang lama. Pertama, penyebab penyakit itu dihapuskan. Kemudian pesakit menandatangani diet di mana racun dan alkohol dikeluarkan sepenuhnya dari diet. Dadah yang membantu untuk menghilangkan luka-luka cirit-birit tidak wujud. Kadang-kadang doktor menjalani pembedahan apabila masalah transplantasi organ ditangani.

Medicamentous

Pada peringkat pertama penyakit, doktor menetapkan ubat untuk sirosis hati, yang bertujuan meningkatkan metabolisme dan membersihkan tubuh racun dalam sel. Ini termasuk Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, asid folik dan ascorbic, vitamin kumpulan B. Dalam bentuk decompensated penyakit dengan asites, pentadbiran intravena dan lisan dua ubat ditetapkan: asid lipoic dan Essentiale.

Sekiranya penyakit itu berasal dari virus, maka terapi jangka panjang dengan Prednisolone (sehingga 3 tahun) diperlukan. Rawatan bentuk alkohol penyakit memerlukan vitamin B6, B12, A, E, zink, asid folik, hepatoprotectors dari tumbuhan asal (susu Thistle). Pada tahap akhir penyakit dengan asites rumit, sel-sel tidak lagi terdedah kepada kesan-kesan narkoba, oleh itu terapi bertujuan untuk melegakan keadaan pesakit. Diuretik ditakrifkan untuk mengeluarkan cecair, dan laktosa digunakan untuk membuang toksin.

Pemulihan rakyat

Penggunaan resipi popular tidak bermakna bahawa ia adalah perlu untuk meninggalkan ubat-ubatan. Bagi rawatan rakyat, rebus gandum dan stigma jagung digunakan, yang perlu diambil setengah cawan sehingga 5 kali sehari. Ia adalah perlu untuk minum minuman untuk masa yang lama, sekurang-kurangnya 4 bulan, kerana ubat-ubatan rakyat boleh berfungsi hanya dengan kegunaan biasa.

Diet

Keanehan diet yang seimbang adalah bahawa pesakit perlu mengambil makanan yang diperkaya dengan protein (produk tenusu, keju cottage, ikan tanpa lemak, daging sapi muda, soba, oat). Ia merangsang pertumbuhan semula sel, meningkatkan imuniti. Anda harus melupakan garam, makanan goreng dan pedas, makanan dalam tin, jeruk. Diet utama untuk sirosis hati adalah jadual No. 5.

Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati

Akibat penyakit ini menyedihkan, tetapi ramalan tidak selalu mengecewakan. Jangka hayat bergantung kepada banyak faktor. Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal, maka proses itu boleh digantung. Sekitar 50% daripada semua pesakit masih hidup, jika tidak ada komplikasi, dan pesakit jelas mematuhi semua cadangan doktor. Apabila kematian pendarahan esophageal adalah 40%. Jika penyakit ini rumit oleh asites, maka 25% hidup maksimum 3 tahun.

Cirrhosis hati.

Makropreparation ini adalah hati. Bentuk tubuh dipelihara, berat dan dimensi dikurangkan. Kapsul itu menebal, permukaan organ adalah kasar, warna putih keputihan, lobus kanan lebih gelap.

Keterangan perubahan patologi:

Perubahan patologi ini boleh berkembang akibat degenerasi dan nekrosis hepatosit, yang menyebabkan peningkatan dalam regenerasi hepatosit dan pembentukan nodular regeneratif yang dikelilingi oleh semua pihak oleh tisu penghubung. Kematian hepatosit merangsang pertumbuhan tisu penghubung (disebabkan oleh hipoksia sel di dalam nod). Capillaryization sinusoids lobak palsu berlaku, dan hypoxia berikut ini membawa kepada gelombang baru distrofi dan nekrosis. Kekurangan hepatoselular dikaitkan dengan fenomena ini. Nodus regenerasi mengalami fibrosis yang meresap (hati kasar), yang dikaitkan dengan nekrosis hepatosit dan hipoksia kerana mampatan kapal oleh nod, sklerosis mereka, sinusoid kapilari, dan kehadiran shunts porto-caval intrahepatic. Ia mengaktifkan fibroblas, sel Kupfer dan meningkatkan penghasilan tisu penghubung. Sclerosis bidang perortal dan urat hati membawa kepada hipertensi portal, hasilnya vein portal dilepaskan bukan sahaja melalui intrahepatic, tetapi juga melalui anastomosis extrahepatic.

1) menguntungkan: sirosis dikompensasi;

2) tidak menguntungkan: kematian akibat kegagalan hepatoselular, komplikasi akibat hipertensi urat portal: ascites, varises dan pendarahan dari urat esofagus, perut, urat hemoroid, peritonitis, sklerosis, sirosis, trombosis. Jaundis, sindrom hemolitik, splenomegali, sindrom hepatorenal, kanser.

Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan reaksi sel mesenkim hati selepas nekrotik dengan perkembangan lingkaran ganas:

blok antara darah dan hepatosit, yang membawa kepada penstrukturan semula badan.

Diagnosis: sirosis postnekrotik.

Tarikh ditambah: 2015-09-27 | Views: 679 | Pelanggaran hak cipta

Topik 7. Penyakit hati dan sistem empedu. Steatosis hati (hepatosis lemak). Nekrosis hati yang besar. Hepatitis. Cirrhosis hati. Penyakit Gallstone. Cholecystitis

1. Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak) - terangkan.

2. Mikronodular (simpul kecil, portal) sirosis hati - terangkan.

3. Tubulonekrosis akut buah pinggang (nephrosis icteric, nefrosis nekrotik) - demonstrasi.

4. Gallstones (cholelithiasis) - gambarkan.

1. Nekrosis hati yang besar (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

2. Hepatitis virus akut (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - menarik.

3. Hepatitis alkohol kronik dengan sirosis (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

4. Sirosis (portal) sirosis hati (berwarna dengan hematoxylin dan eosin, berwarna dengan van Gieson pikrofuksin) - menarik.

5. Cirit-birit hati (monolobular, portal) sirosis hati (bernoda dengan hematoxylin dan eosin) - terangkan.

Ringkasan topik

Terdapat penyakit hati yang berkaitan terutamanya dengan:

1) pengumpulan intraselular (steatosis),

2) kematian sejumlah besar hepatosit (necrosis hati besar),

3) proses keradangan (hepatitis),

4) penyebaran tisu jaringan penghubung dengan regenerasi hepatocyte terjejas dan penyusunan semula organ (sirosis).

Etiologi berbeza-beza dari virus dan bakteria kepada faktor-faktor toksik yang eksogen dan endogen. Peranan utama dimainkan oleh virus hepatotropik dan alkohol.

Kerosakan hati dengan penyalahgunaan alkohol dan, terutama sekali, dalam alkoholisme kronik, dipanggil penyakit hati alkohol. Ia termasuk: steatosis alkohol, hepatitis alkohol (akut dan kronik), fibrosis hati alkohol, sirosis alkohol hati. Apabila keracunan oleh alkohol dan penggantinya boleh membina nekrosis besar-besaran alkohol akut hati.

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - pengumpulan dalam hepatosit vakuola lipid dalam pelbagai saiz, yang dapat dikesan sebagai titisan oren apabila berwarna dengan bahagian beku oleh sudan III. Selalunya steatosis hati diperhatikan dengan penyalahgunaan alkohol, kencing manis, obesiti, hipoksia (anemia, kekurangan kardiovaskular kronik), mabuk, dan sebagainya. Tanpa adanya radang dan perubahan fibrotik dalam badan, steatosis hati tidak secara klinikal dimanifestasikan dan benar-benar terbalik. Nekrosis hepatosit individu, keradangan dan pembiakan tisu penghubung membuat proses ini tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai peringkat steatosis pra-cirrhotic.

Nekrosis hati yang besar adalah penyakit akut (jarang kronik) yang dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dan perkembangan kegagalan hati. Besar

nekrosis hati berkembang dalam kes keracunan oleh kulat, racun hepatotropik, thyrotoxicosis, toksikosis kehamilan, dan bentuk fulminant hepatitis virus. Semasa penyakit ini, tahap distrofi kuning dan merah dibezakan.

Di peringkat distrofi kuning, hati dikurangkan dengan ketara, lembab, kuning, kapsulnya berkedut. Bahagian pusat lobulus adalah nekrotik, dan degenerasi lemak hepatosit berada di pinggir lobula.

Di peringkat distrofi merah, detritus protein lemak adalah resor, sinusoid berdarah penuh diletakkan kosong, stroma runtuh, dan hati menjadi merah.

Kebanyakan pesakit mati akibat kekurangan hepatoselular akut, sirosis hati besar-nodular (postnecrotic) terbentuk pada mangsa yang terselamat.

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati pelbagai etiologi. Antara hepatitis adalah utama (unit nosologi bebas) dan menengah (berkembang dalam penyakit lain).

Oleh etiologi, hepatitis primer adalah virus, alkohol, ubat, autoimun.

Kursus akut (sehingga 6 bulan) dan kronik (lebih daripada 6 bulan) hepatitis.

Klasifikasi mengambil kira tiga parameter: etiologi, tahap aktiviti histologi proses dan tahap penyakit. Dua parameter terakhir ditentukan oleh kaedah semi-kuantitatif dalam kajian biopsi hati.

Kaedah yang sangat penting untuk diagnosis penyakit hati ialah biopsi hati. Kaedah ini membolehkan bukan sahaja untuk menjelaskan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan ciri-ciri kursus dan prognosis penyakit, serta untuk menilai kesan terapi. Dalam kajian biopsi hati, bersama-sama dengan pewarnaan rutin dengan hematoxylin dan eosin, kaedah imunohistokimia sering digunakan, yang boleh digunakan untuk menentukan antigen virus (HBsAg, HBcAg, dan sebagainya) dalam hepatosit.

Hepatitis virus akut disifatkan oleh penyakit hati yang meresap dengan nekrosis hepatosit yang meluas.

Klasifikasi (oleh etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B dan Hepatitis D, serta kumpulan Hepatitis "Tidak A atau B" yang kurang jelas, termasuk beberapa jangkitan etiologi virus (Hepatitis C, E, dll).

Semua hepatitis virus melepasi empat fasa: tempoh inkubasi dari 2 hingga 26 minggu; preicteric (prodromal)

tempoh yang dicirikan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik; Tempoh icterik manifestasi klinikal yang maju; tempoh pemulihan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal dan morfologi hepatitis virus akut: icterik kitaran, manifestasi klasik hepatitis A virus; anikterik, manifestasi hepatitis C virus dan hepatitis B virus; subclinical (inapparent); fulminant, atau fulminant, dengan nekrosis progresif besar hepatosit; kolestatik dengan penglibatan dalam proses saluran hempedu kecil.

Virus hepatitis D boleh dijangkiti secara serentak dengan HBV (koinfeksi) atau kedua-duanya boleh menjangkiti pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Dalam kedua-dua kes, penyakit ini secara klinikal lebih teruk, dan perubahan dalam hati lebih luas daripada dengan hepatitis B.

Hepatitis A dan E adalah penyakit epidemik (dan endemik).

Pada masa ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian hepatitis B dan C virus, mereka juga biasa bagi pesakit dengan ketagihan dadah yang digabungkan dengan jangkitan HIV. Masalah hepatitis virus telah menjadi medico-sosial. Terdapat risiko tinggi jangkitan hepatitis B dan C untuk pekerja penjagaan kesihatan yang mempunyai hubungan dengan darah, termasuk untuk doktor gigi. Oleh itu, vaksin wajib diwajibkan di Rusia, terutamanya terhadap Hepatitis B, pekerja perubatan dan kumpulan lain penduduk yang mempunyai risiko pekerjaan untuk penyakit ini.

Hepatitis A dan E biasanya tidak baik dan tidak membawa kepada kerosakan hati kronik.

Jangkitan fulminant, yang boleh berlaku, misalnya, dalam hepatitis B, adalah kegagalan buah pinggang dan maut yang cepat maut dan akut. Dalam bentuk icteric apa yang dikenali sebagai penyakit, kecuali sclera icteric dan penyakit kuning (kulit dicelup dalam merah-kuning, kemudian - pada hijau), langit yang biasa icteric mewarna membran mukus, pelbagai pendarahan (sindrom berdarah disebabkan oleh lebihan darah penyakit kuning asid hempedu).

Seringkali, hepatitis B dan C akut berlaku dalam bentuk bentuk anicteric atau pengangkutan virus yang terbentuk. Hasilnya, kronik dibentuk, hepatitis semasa panjang (berterusan, dengan kepahitan - aktif) yang membawa kepada CKD virus dan sirosis bercampur-campur.

Cirrhosis tapak besar (post-necrotic) virus berlaku selepas bentuk hepatitis akut yang parah dengan nekrosis besar parenchyma hati.

Ia juga penting untuk diingat bahawa virus hepatitis B dan C memainkan peranan penting dalam pembangunan kanser hati.

Manifestasi morfologi semua jenis hepatitis virus akut hampir sama. Secara makroskopis, hati adalah besar, merah, atau coklat kemerah-merahan. Penyebaran mikroskopik yang diselaraskan oleh mikroskopik dengan perubahan yang lebih teruk dalam zon periferal. Nekrosis hepatosit berkembang, menangkap sel individu atau kumpulan kecil sel. Nekrosis boleh dilihat, periportal, sentrilobular, seperti jambatan, subur, dan besar-besaran. Sebahagian besar daripada hepatosit mengalami distrofi belon hidropik, apoptosis, membentuk corpuscles Cowl. Sehubungan dengan bidang nekrosis, infiltrasi radang muncul, terdiri daripada sel-sel mononuklear, terutamanya limfosit. Penyebaran hiperplasia reticuloendotheliocytes stellate (sel Kupffer) berkembang. Di dalam portal portal infiltrasi limfosit juga dicatat. Cholestasis kecil mungkin. Dalam kebanyakan kes, selepas kerosakan akut, hati pulih dalam beberapa minggu atau bulan.

Dalam sesetengah kes, hepatitis virus mengembangkan nekrosis yang menyeramkan dan besar-besaran terhadap hepatosit. Bentuk penyakit ini disebut fulminant atau cepat progresif. Secara klinikal, ia dicirikan oleh perkembangan kegagalan hepatoselular akut dan sering membawa kepada kematian pesakit. Dalam pesakit yang masih hidup, sirosis post-nekrotik dibentuk lagi.

Hepatitis virus akut biasanya berakhir dengan pemulihan lengkap. Hepatitis B virus mengambil kursus kronik dalam 5-10% pesakit, kebanyakannya lelaki. Hepatitis C virus lebih terdedah kepada kronik, yang berlaku pada kira-kira 50% pesakit. Dalam kedua-dua penyakit, terdapat risiko mengembangkan sirosis dan kanser hati.

hepatitis kronik - radang hati, berterusan selama sekurang-kurangnya enam bulan dan disahkan oleh tanda-tanda klinikal, data biokimia, morfologi dan serologi dirujuk berhubung dengan etiologi membezakan virus, autoimun, dadah dan hepatitis kronik cryptogenic. Hepatitis alkohol, hepatitis keturunan (dengan kekurangan a ₁-antitrypsin

dan dalam penyakit Wilson). Bergantung kepada sifat perubahan keradangan, hepatitis kronik terbahagi kepada tiga bentuk - aktif, berterusan dan lobular.

Dengan hepatitis berterusan, infiltrasi selular radang menangkap saluran portal, plat sempadan lobulus tidak rosak.

Ciri utama hepatitis aktif kronik (agresif) ialah nekrosis "melangkah" dari hepatosit. Penyusupan selular keradangan di samping saluran portal menangkap segmen, yang menunjukkan kemusnahan plat sempadan. Dari segi prognosis, jenis nekrosis langkah paling tidak menguntungkan ialah jambatan nekrosis, di mana akhirnya hepatitis kronik agak cepat berubah menjadi sirosis hati.

Manifestasi sistemik hepatitis kronik, yang mencerminkan aktiviti penyakit, disebabkan oleh tindak balas imunokompleks GNT, dan kombinasi mereka dengan reaksi HRT. Seperti manifestasi sistemik, periarteritis nodular, glomerulonephritis, arthralgia, dan lain-lain digambarkan.

Kronik hepatitis B mempunyai ciri-ciri belon gabungan dan degenerasi busung daripada hepatosit, sel-sel apoptotic (sel Kaunsilmena) hepatocyte nekrosis, penyusupan limfomakrofagalnoy dalam parenchyma dan kawasan portal, hiperplasia dan pembiakan sel-sel Kupffer, dan menyatakan kepada darjah yang berbeza-beza sklerosis risalah portal.

Kronik hepatitis C dicirikan oleh gabungan ciri-ciri berikut: degenerasi lemak hepatosit (bersama-sama dengan busung dan belon) butir Kaunsilmena melahirkan kepelbagaian (bentuk yang berbeza dan saiz) hepatosit. Nekrosis hepatosit adalah ringan. Ketara pengumpulan dan limfoid folikel dalam risalah portal dan hiperplasia lobular dan perkembangan seperti bintang retikuloendoteliotsitov, kecederaan salur hempedu dengan kemusnahan dan perkembangan mereka.

Tahap hepatitis kronik ditentukan oleh penilaian separuh kuantitatif mengenai keparahan fibrosis hati. Sirosis hati hati dianggap sebagai tahap 4 yang tidak dapat dipulihkan daripada hepatitis kronik.

sirosis hepatik dicirikan oleh fibrosis meresap (dalam bentuk lapisan nipis atau medan lebar) dan ubah bentuk badan, gangguan struktur lobular, borang-menjana semula nod (lobul palsu), hepatocyte degenerasi dan nekrosis, penyusupan radang parenchyma dan stroma.

Menurut etiologi membezakan keturunan (dengan hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan a ₁-antitrypsin, dan lain-lain) dan memperoleh sirosis hati. Antara yang diperolehi, alkohol, virus, bilier (primer dan sekunder), pertukaran-pencernaan, dyscirculatory, cryptogenic dibezakan.

Menurut gambaran makroskopik, simpul tinggi, simpul kecil dan sirosis hati campuran terpencil. Kriteria adalah saiz nod-regenerasi (dengan simpul kecil tidak lebih dari 3 mm). Mengikut gambar mikroskopik membezakan sirosis hati monolobular, multilobular dan monomultilobular. Kriteria adalah ciri-ciri struktur nod regenerasi. Dalam sirosis monolobular, nod-nod regenerasi (kepingan palsu) dibina berdasarkan satu serpihan lobula yang berpecah (benar). Dalam sirosis multilobular, nod regeneratif (lobulus palsu) termasuk serpihan beberapa lobus yang benar. Menurut morphogenesis, postnecrotic, portal dan sirosis hati campuran terpencil.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat daripada nekrosis besar-besaran hepatosit. Dalam bidang nekrosis, keruntuhan stroma berlaku (dengan pendekatan triad portal dan urat tengah) dan pertumbuhan tisu penghubung. Ciri morfologi Pathognomonic terhadap sirosis hati postnekrotik dianggap sebagai kehadiran dalam bidang pandangan yang sama lebih daripada tiga triad. sirosis Postnecrotic berkembang dengan cepat (kadang-kadang dalam masa beberapa bulan), ia dikaitkan paling biasa borang fulminant hepatitis B dan nekrosis hati daripada kerosakan toksik. Sirosis hati post-necrotic awal dicirikan oleh kekurangan hepatoselular awal dan hipertensi portal lewat.

sirosis Portal membangun akibat daripada pertumbuhan ke dalam keping septa berserabut risalah portal dan / atau urat pusat, yang membawa kepada persetujuan dengan gantri pembuluh vena pusat dan kemunculan lobul palsu kecil. Portal sirosis biasanya muncul dalam hepatitis kronik beralkohol akhir atau etiologi virus, dalam keputusan kronik hati vena begitu (buah pala fibrosis hati), cholestasis kronik. Cirrhosis berkembang secara perlahan (lebih daripada beberapa tahun). Secara makroskopik, hati diperbesar, dengan konsistensi yang padat, permukaannya kecil-bergelombang. Dalam seksyen yang diwakili oleh nodul kecil parenchyma terang saiz kuning sehingga 0.3 cm garis pusat, dipisahkan oleh lapisan nipis kelabu tisu perantara padat, hepatitis kolestatik, tisu hati menjadi kehijauan.

Mikroskopik struktur hati normal rosak, ditakrifkan tanda-tanda mikroskopik sirosis hati: 1) nod monomorphic kecil menjana semula (lobul palsu), 2) dipisahkan oleh jalur-jalur sempit tisu penghubung, dan 3) hepatosit dapat adipos dan belon distrofi, 4) dan juga hepatosit binuclear besar ( penyembuhan hepatocyte yang sesat). Dalam sitoplasma individu hepatosit, hyaline alkohol - badan Mallory (dengan sirosis alkohol) mungkin hadir. Dalam penyusupan September leukosit polymorphonuclear, limfosit dan makrofaj, percambahan saluran hempedu.

Sirosis portal dicirikan oleh tanda awal hipertensi portal dan kegagalan hepatoselular lewat.

Sirosis biliary utama adalah penyakit keradangan cholestatic yang kronik, mungkin disebabkan oleh tindak balas autoimun. Ia dicirikan oleh keradangan granulomatous daripada saluran hempedu kecil dengan kemusnahan berikutnya. Pada masa ini dikaitkan dengan kumpulan yang berkaitan dengan IgG₄ penyakit (bersama-sama dengan pakreatitom autoimun, cholangitis sclerosing utama, cholecystitis tertentu, radang hati pseudotumour, pundi hempedu, fibrosis retroperitoneal, penyakit Mikulicz - sclerosing sialoadenitom, nod limfa, buah pinggang, prostat, tiroid, sendi, otot, paru-paru, dan lain-lain ).

Menengah biliary cirrhosis membangun dalam cholestasis berpanjangan di saluran hempedu intra dan extrahepatic lebih besar. faktor etiological cholelithiasis dipertimbangkan, pankreatitis indurativnyy, penyempitan radang dan cicatricial dan kecaman daripada salur hempedu, zon tumor gepatopankreoduodenalnoy rendah dan metastatik, kecacatan kongenital saluran biliary dan lain-lain.

Cirrhosis hati disertai oleh perkembangan sindrom hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular. Sindrom hipertensi portal berlaku apabila tekanan dalam vena portal bertambah. Dia muncul ascites, splenomegaly kongestif dan pengembangan portocaval dan anastomoses cava-Caval (vena varikos ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dan cardia perut, tengah dan hemoroid lebih rendah urat, urat anterior dinding perut - "kepala Medusa").

Kegagalan hepatik berkembang dengan kehilangan lebih daripada 80% parenchyma hati dan secara klinikal ditunjukkan oleh penyakit kuning, ensefalopati, sindrom hepatorenal, koagulopati, hypoalbuminemia, gangguan endokrin.

Peningkatan kekurangan hepatoselular dicirikan di klinik oleh bau hati dari mulut, penyimpangan rasa, dan kepahitan di dalam mulut pada waktu pagi. Kulit bibir pertama hiperemik, kemudian pales, epitelium terkelupas; Membran mukus mulut berwarna merah jambu, kemudian menjadi pucat, anemia. Di sudut mulut - angiectasia, herpes labial ditandai. Dengan patologi hati yang diucapkan - "bibir perapi" dan stomatitis catarrhal, dicirikan oleh hiperemia dan edema mukosa mulut, kadang-kadang rupa plak putih (tidak boleh dikelirukan dengan kandidiasis).

Pada muka kulit berwarna dan urat labah-labah - telangiectasia.

Aktiviti sirosis dinilai berdasarkan penyelidikan histologi, manifestasi klinikal, hasil penyelidikan biokimia. Sepanjang tempoh penyakit ini, peringkat kompensasi dan penyahmampatan dibezakan (biasanya bersamaan dengan sirosis yang aktif).

Komplikasi: koma hepatik, pendarahan dari urat varicose esophagus dan / atau perut, urat hemoroid, ascites-peritonitis, trombosis urat portal, perkembangan kanser hati.

Penyakit gallstone (cholelithiasis) dicirikan oleh pembentukan calculi dalam pundi hempedu atau saluran hempedu. Komposisi batu saluran empedu boleh menjadi kolesterol, pigmen, kalsium dan (paling kerap) bercampur.

Penyakit Gallstone ditunjukkan oleh cholecystitis akut atau kronik dan cholangitis. Apabila halangan saluran hempedu berkembang menjadi penyakit kuning sub poket, pankreatitis mungkin, halangan usus, fistula antara usus kecil dan saluran empedu, abses hati, sirosis biliary sekunder dan kanser pundi hempedu.

Dalam rongga mulut dengan jaundis subhepatik, bintik-bintik kehijauan pada permukaan bawah lidah dan langit-langit lembut ditentukan. Selain bintik-bintik, pesakit mempunyai petechiae kedua-duanya dalam mukosa lisan dan di kulit, yang dikaitkan dengan penurunan pembekuan darah pada latar belakang cholemia. Pada kulit juga dicirikan oleh menggaru.

Di bawah cholecystitis memahami keradangan akut atau kronik dinding empedu. Dalam kes 90-95% ia berkembang di hadapan batu empedu dan penyumbatan saluran hempedu. Ia biasanya digabungkan dengan cholangitis dan penyakit batu empedu. Cholecystitis tanpa batu dikaitkan dengan keadaan yang teruk, operasi, kecederaan besar-besaran.

Cholecystitis akut dibahagikan kepada varian catarrhal, fenyal dan gangrenous. Kemungkinan perkembangan komplikasi - empyema pundi hempedu (pengumpulan nanah dalam lumen pundi kencing), perforasi dengan peritonitis bilier.

Penerangan tentang penyediaan macropreparations dan micropreparations

Rajah. 7-1, a, b. Persediaan makro "Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak," angsa "hati") ". Hati diperbesar (jisim hati - 2600 g), dipadatkan, permukaan halus, pinggir depan dibulatkan, dari permukaan dan pada hirisan - jenis tanah liat seragam, kuning-coklat (persiapan I.Shestakova)

Rajah. 7-2, a, b. Persediaan makro "Mikronodular (nod kecil, portal) sirosis hati." Hati dibesar-besarkan (boleh dikurangkan) dalam saiz, cacat, dengan kecil-bergelung (nod dengan garis pusat kurang daripada 1 cm), dipadatkan, di bahagian nod dipisahkan oleh lapisan putih kelabu tisu penghubung lebar yang berbeza. Warna hati biasanya coklat kekuningan (persiapan oleh I. Shestakova)

Rajah. 7-3. Macrodrug "Tubulonekrosis akut ginjal (nefrosis icteric, nefrosis nekrotik)" Buah pinggang agak diperbesar, konsisten lembab, kulitnya luas, lebih luas daripada piramid, perut cortico-medullary dinyatakan, tisu buah pinggang, terutamanya piramid, diwarnai dengan hempedu (persiapan oleh I. Shestakova).

Rajah. 7-4. Macrodrug "Batu dalam pundi hempedu (cholelithiasis)". Pembacaan cholecystitis kronik kronik (pundi hempedu empyema, cholecystitis fenyal). Pundi hempedu diperbesarkan, rongganya berkembang,

ia mempunyai nanah dan berbilang atau batu-batu yang tersusun di antara satu sama lain (segi) atau batu berbentuk bulat berwarna coklat tua, atau kelabu, atau kuning. Dinding pundi kencing menebal, konsistensi tebal (dari membran mukus - ulser dan lapisan purulen, membran serus - selalunya lekatan adhesi), keputihan pada pemotongan, membran mukus licin, kehilangan baldu.

Rajah. 7-5. Penyediaan mikrofon "Nekrosis besar hati." Nekrosis hepatosit segmen pusat lobules (di tempat tisu mereka detritus), dipelihara hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak, x 200

Rajah. 7-6. Penyediaan mikrofon "hepatitis virus akut." Penyakit hempedu, hepatosit dalam keadaan hidrolik (balon, vacuolar) distrofi (banyak di dalam keadaan colliquation necrosis), kolestasis intraselular, badan kaunsilmen, infiltrasi limfo-makrofag portal portal (kurang di lobus), pengaktifan cephaloplastomas, dan sauh, dan sauh, serta myphorophocytes. ), x100.

Rajah. 7-7. Penyediaan mikrofon "Hepatitis alkohol kronik dengan hasil dalam sirosis." Sebilangan besar hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati adalah besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma hepatosit individu akumulasi bahan eosinofilik - hyaline alkohol (badan Mallory). Mallory Taurus dikelilingi oleh kumpulan-kumpulan leukosit neutrophil. Sklerosis dinding urat pusat dinyatakan. Di tempat-tempat, struktur normal hati terjejas, nod-nodon yang menghasilkan semula monomorfik kecil (lobular palsu) dilihat, dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung. Dalam lobula palsu, urat sentral berpindah ke pinggir lobulus atau tidak sepenuhnya. Dalam septa dan saluran portal - penyusupan leukosit neutropilik, limfosit dan makrofag, percambahan salur hempedu, x 200.

Rajah. 7-8, a, b. Penyambungan mikroprosesor "sirosis monolobular (portal) hati." Struktur lobular hati terganggu, sklerosis saluran portal, porto-portal dan porto-central septa membahagi lobulus menjadi serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat tengah); dalam stroma, infiltrasi limfomacrophagic dinyatakan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); percambahan salur hempedu dalam saluran portal; b - pewarna oleh pikrofuksin mengikut van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - penyediaan IA Morozov).

Rajah. 7-9. Microdrug Sirosis biliary sekunder. Struktur lobular hati terganggu, sklerosis saluran portal, porto-portal dan porto-central septa membahagi lobulus menjadi serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat tengah); percambahan salur hempedu dalam saluran portal, menyatakan kolestasis tambahan dan intraselular; penyusupan limfomacrophagik diucapkan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit - dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi), x 120.

Tugas ujian dan masalah keadaan

Pilih satu jawapan yang betul.

Arahan untuk masalah ini. Menilai situasi dan masukkan dalam bentuk atau (ketika bekerja dengan komputer) menentukan nombor semua jawapan yang betul untuk setiap soalan.

Pesakit berusia 50 tahun, seorang doktor gigi, telah menderita akibat hepatitis C pada tahun-tahun kebelakangan, menjalani bahagian caesar semasa berusia 33 tahun. Pada masa ini, tiada aduan. Pemeriksaan klinikal menunjukkan peningkatan sebanyak empat kali ganda dalam tahap transaminase dalam serum, antibodi anti-HCV. Biopsi hati transcutaneous dilakukan.

Jawapan untuk item ujian

Jawapan kepada masalah keadaan