Ujian hati fungsian utama dijalankan untuk menentukan keadaan parenchyma hepatik. Ini adalah kajian biokimia berdasarkan penentuan pelbagai bahan dalam air kencing dan darah.
Kajian metabolisme pigmen.
Pada tahun 1918, Himans van den Berg mencadangkan penentuan kualitatif bilirubin serum. Kandungan bilirubin serum dipengaruhi oleh: 1) intensiti hemolisis, kerana bilirubin adalah produk biotransformasi hemoglobin, 2) keadaan bilirubin, fungsi ekskresi hati, sebenarnya, fungsi hepatosit yang bilier, 3) keadaan aliran keluar hempedu di sepanjang saluran empedu, atau fungsi empedu hati.
Apabila Ehrlich diazoreaktif ditambah kepada serum, bilirubin memberikan tindak balas warna sama ada dengan segera (reaksi langsung) atau selepas penambahan spitra (reaksi tidak langsung). Menurut intensiti warna penyelesaian, bukan sahaja kualitatif tetapi juga penentuan kuantitatif bilirubin dan pecahannya dilakukan. Bilubin glukuronid, atau bilirubin terikat kepada asid glucuronic dengan hepatosit, memasuki tindak balas langsung. Reaksi tidak langsung melibatkan bilirubin tidak disambungkan, tidak diluluskan dalam proses conjugasi hepatosit.
Tahap jumlah bilirubin dalam orang yang sihat dalam serum adalah 8.5 - 20, 5 μmol / l; terikat bilirubin (dalam reaksi langsung) - 0 - 5.1 μmol / l; bilirubin yang tidak terikat (dalam reaksi tidak langsung) - sehingga 16.6 μmol / l. Dalam orang yang sihat, nisbah bilirubin terikat dan terikat purata 1: 3.
Dalam hemolisis, apabila hepatosit hanya tidak mempunyai masa untuk konjugasi bilirubin, dalam darah, menurut reaksi tidak langsung, kandungan bilirubin yang tidak terkumpul meningkat.
Dalam jaundis obstruktif, apabila aliran keluar hempedu dari hepatosit terganggu, darah, menurut reaksi langsung, meningkatkan kandungan konjugasi (terikat dalam hepatosit dengan asid glukuronik) bilirubin.
Dalam banyak penyakit hati, apabila bilirubin yang terikat dilanggar, dan fungsi ekskresi hepatosit hadir, jumlah kedua-dua pecahan bilirubin dalam darah meningkat.
Bilirubin terikat disembur dengan hempedu ke dalam usus dan berubah menjadi sterkobilin. Sterobilin diserap ke dalam darah dan melalui vena portal memasuki hati, di mana ia ditangguhkan. Apabila disfungsi hati, urobilin tidak disimpan di dalam hati, tetapi memasuki darah dan diekskresikan dalam urin, yang dipanggil urobilin. Akibatnya, keadaan fungsian nipis yang tipis dapat dinilai oleh tahap urobilin dalam air kencing.
Penentuan fungsi detoksifikasi (detoksifikasi) hati. Fungsi hati ini biasanya dinilai menggunakan ujian Pantas untuk sintesis asid hippuric. Dalam ujian ini, natrium benzoat diberikan secara intravena ke pesakit, dari mana asid hippuric disintesis di hati, dan kemudian jumlahnya dalam air kencing ditentukan. Dengan kekalahan hepatosit, sintesis asid hippuric dikurangkan kepada 20 - 10% daripada jangkaan.
Penilaian metabolisme karbohidrat dalam hati. Keadaan metabolisme karbohidrat ditentukan oleh tahap glukosa dan asid sialik dalam serum darah. Pada orang yang sihat, tahap glukosa dalam darah kapilari ialah 3.88 - 5.55 mmol / l, atau plasma - 4.22 - 6.11 mmol / l. Tahap asid sialik dalam serum darah seseorang yang sihat ialah 2 - 2, 33 mmol / l. Dengan kekalahan hepatosit, tahap asid sialik meningkat dengan ketara, dan apabila larutan glukosa yang sakit disuntik ke dalam darah, parasnya kembali normal.
Penilaian keadaan metabolisme protein Oleh kerana hati melakukan fungsi mensintesis protein, status fungsi hepatosit dinilai oleh jumlah protein dan pecahannya dalam serum darah. Dalam orang yang sihat, tahap protein dalam serum darah adalah 70 - 90 g / l. Dengan elektroforesis pada filem selulosa asetat, albumin adalah 56.5 - 66.5%, dan globulin - 33.5 - 43.5%. Fraksi globulin: α1-globulin - 2.5 - 5%, α2-globulin - 5.1 - 9.2%, globulin β - 8.1 - 12.2%, γ-globulin - 12.8 - 19%.
Hipoproteinemia diperhatikan di portal portal hati, dan hyperproteinemia dalam sirosis post-nekrotik hati.
Untuk mencirikan keadaan fungsi protein hati, yang dipanggil. ujian sedimen. Mengendalikan sampel sublimat dan thymol.
Dasar sampel sublimat adalah pemendakan protein serum dengan larutan mercuric chloride. Data yang diperolehi dinilai dalam ml larutan klorida merkuri yang diperlukan untuk awan penyelesaiannya. Nilai sampel normal ialah: 1.6 - 2.2 ml.
Ujian Thymol didasarkan pada kekeruhan serum darah dengan kaedah electrophotometric. Keputusannya dinilai dalam unit penyerapan cahaya dan biasanya 0 - 5 unit.
Hasil ujian sedimen meningkat dengan sirosis hati dan hepatitis.
Penilaian metabolisme lipid. Oleh kerana hati memainkan peranan penting dalam metabolisme dan sintesis lipid, penyakitnya menentukan tahap serum lipid total (biasanya 4-8 g / l), jumlah kolesterol (kurang daripada 5.2 mmol / l), serta tahap kolesterol kolesterol, lipoprotein, trigliserida, asid lemak, kirakan pekali atherogenisiti.
Evaluasi aktiviti enzim hepatik Ia diketahui bahawa hepatosit mengandungi beberapa enzim khusus organ: Alat, aldolase, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase.
Biasanya, aktiviti ALAT, ditentukan oleh kaedah Reitman - Frenkel, adalah 0.1 - 0.68 μmol / h / l. Aktiviti aldolase dalam serum adalah 6-8 ml. Aktiviti dehidrogenase laktat dalam serum biasanya sehingga 460 IU. Peningkatan aktiviti enzim ini meningkat dengan kerosakan atau kerosakan hepatosit, meningkatkan kebolehtelapan membrannya.
Dalam lelaki yang sihat, aktiviti fosfatase alkali adalah 0.9 - 2.3 2,3kat / l, dan ayam dalam wanita yang sihat adalah 0.7 - 6.3 cangkak / l. Peningkatan aktiviti enzim berlaku dengan jaundis obstruktif, sirosis hati pada hati.
Penentuan petunjuk garam air dan metabolisme mineral. Untuk menilai fungsi terjejas hepatosit, kadar garam natrium, potassium, kalsium, besi dan tembaga biasanya ditentukan. Tahap besi serum dalam penentuan oleh kaedah FereneS pada wanita adalah 9-29 μmol / l, pada lelaki ia adalah 10-30 μmol / l. Pada pesakit dengan hepatitis akut dan sirosis hati yang aktif, penurunan tahap besi serum berlaku dengan peningkatan tahap tembaga serum.
Contoh hepatik: analisis penyahkodan, norma
Ujian fungsi hati adalah ujian makmal darah, tujuannya adalah penilaian objektif fungsi asas hati. Penyahkodan parameter biokimia membolehkan untuk mengenal pasti patologi organ dan memantau dinamika kemungkinan perubahan yang tidak diingini semasa rawatan dengan persediaan farmakologi dengan kesan hepatotoxic.
Parameter biokimia asas
Analisis biokimia darah untuk menentukan kepekatan sebatian penting dan mengenal pasti tahap kuantitatif sejumlah enzim dalam plasma.
Petunjuk berikut membantu untuk menilai aktiviti fungsi hati, pundi hempedu dan saluran hempedu:
- aktiviti enzim AST - aspartate aminotransferase, ALT - alanine aminotransferase, GGT - gamma-glutamyltransferase dan alkali phosphatase - alkali fosfatase;
- tahap protein dan pecahannya (khususnya, albumin) dalam serum darah;
- tahap bilirubin konjugasi dan tidak disokong.
Tahap penyelewengan dari nilai normal membolehkan anda menentukan bagaimana merosakkan sel-sel hati, dan keadaan keadaan sintetik dan ekskresi hati.
Sila ambil perhatian: pada manusia, hati memainkan peranan utama "makmal biokimia", di mana sebilangan besar tindak balas berterusan. Organ adalah biosintesis komponen sistem pelengkap dan immunoglobulin, yang diperlukan untuk memerangi agen-agen berjangkit. Ia juga menjalankan sintesis glikogen dan menjalani bilirubin biotransformasi. Di samping itu, hati bertanggungjawab untuk detoksifikasi, iaitu mengasingkan bahan berbahaya memasuki tubuh dengan makanan, minuman dan udara yang dihirup.
Menurut ujian darah, agak bermasalah untuk menilai seberapa aktif proses biokimia berlaku di dalam sel-sel hati, kerana membran sel memisahkan hepatosit daripada sistem peredaran darah. Penampilan enzim hati dalam darah menunjukkan kerosakan pada dinding sel hepatosit.
Patologi sering ditunjukkan bukan sahaja oleh peningkatan, tetapi juga oleh penurunan dalam kandungan bahan organik tertentu dalam serum. Pengurangan dalam pecahan albumin protein menunjukkan kekurangan dalam fungsi sintetik organ.
Penting: semasa diagnosis beberapa patologi, ujian fungsi hati dijalankan secara selari dengan ujian buah pinggang dan reumatik.
Petunjuk untuk ujian fungsi hati
Ujian hati ditetapkan apabila tanda-tanda penyakit klinikal berikut muncul pada pesakit:
- yellowness daripada sclera dan kulit;
- berat atau sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
- rasa pahit di mulut;
- mual;
- kenaikan suhu badan keseluruhan.
Ujian hepatik diperlukan untuk menilai dinamika penyakit hati dan sistem hepatobiliari - keradangan saluran hempedu, genangan hempedu, serta hepatitis virus dan toksik.
Penting: ujian hati membantu dalam diagnosis beberapa penyakit parasit.
Mereka penting jika pesakit mengambil ubat yang boleh merosakkan hepatosit - sel yang membentuk lebih daripada 70% daripada tisu organ. Pengesanan penyimpangan tepat pada masanya dari norma membolehkan anda membuat pelarasan yang perlu untuk pelan rawatan dan mencegah kerosakan perubatan kepada organ.
Sila ambil perhatian: Salah satu petunjuk untuk ujian fungsi hati ialah alkoholisme kronik. Analisis menolong mendiagnosis patologi yang serius seperti sirosis dan hepatosis alkohol.
Kaedah untuk analisis ujian fungsi hati
Pesakit perlu datang ke makmal pada waktu pagi dari 7-00 hingga 11-00. Ia tidak digalakkan mengambil makanan sebelum mengambil darah selama 10-12 jam. Anda hanya boleh minum air, tetapi tanpa gula dan tidak berkarbonat. Sebelum analisis, usaha fizikal harus dielakkan (termasuk yang tidak diingini walaupun melakukan latihan pagi). Pada malam itu dilarang untuk mengambil minuman beralkohol, seperti dalam kes ini, indikator akan sangat diputarbelitkan. Pada waktu pagi, pastikan anda tidak merokok.
Sila ambil perhatian: Sebilangan kecil darah dikumpulkan untuk ujian hati dari vena di bahagian siku. Ujian dijalankan menggunakan penganalisis biokimia automatik yang moden.
Faktor-faktor yang mempengaruhi keputusan fungsi hati:
- tidak mematuhi peraturan penyediaan;
- berat badan berlebihan (atau obesiti);
- mengambil ejen farmakologi tertentu;
- mampatan berlebihan vena dengan tourniquet;
- diet vegetarian;
- kehamilan;
- hypodynamia (kekurangan aktiviti fizikal).
Untuk menilai aktiviti fungsi hati, adalah penting untuk mengenal pasti kehadiran / ketiadaan stagnasi hempedu, tahap kerosakan sel dan kemungkinan gangguan proses biosintesis.
Mana-mana patologi hati menyebabkan beberapa perubahan yang saling berkaitan dalam petunjuk kuantitatif. Dengan setiap penyakit, beberapa parameter berubah menjadi lebih besar atau lebih rendah. Dalam menilai ujian fungsi hati, pakar dipandu oleh penyimpangan yang paling penting.
Analisis penyahkodan untuk ujian fungsi hati pada orang dewasa
Petunjuk norma (nilai rujukan) ujian fungsi hati untuk parameter utama (untuk orang dewasa):
- AST (ASAT, aspartate aminotransferase) - 0.1-0.45 mmol / jam / l;
- ALT (alanine aminotransferase) - 0.1-0.68 mmol / jam / l;
- GGT (gamma-glutamyltransferase) - 0.6-3.96 mmol / jam / l;
- Fosfatase alkali (alkali fosfatase) - 1-3 mmol / (jam / l);
- jumlah bilirubin - 8.6-20.5 μmol / l;
- bilirubin lurus - 2.57 μmol / l;
- bilirubin tidak langsung - 8.6 μmol / l;
- jumlah protein - 65-85 g / l;
- pecahan albumin - 40-50 g / l;
- pecahan globulin - 20-30 g / l;
- fibrinogen - 2-4 g / l.
Penyimpangan dari nombor normal menunjukkan patologi dan menentukan sifatnya.
Tahap AST dan ALT yang tinggi menunjukkan kerosakan pada sel hati di hadapan virus hepatitis atau genetik toksik, serta lesi autoimun atau mengambil ubat hepatotoxic.
Tahap tinggi fosfatase alkali dan GGT dalam fungsi hati menunjukkan stagnasi hempedu dalam sistem hepatobiliari. Ia berlaku kerana melanggar aliran keluar hempedu disebabkan oleh pertindihan saluran dengan helminths atau formasi seperti calculi.
Pengurangan jumlah protein menunjukkan pencabulan fungsi sintetik hati.
Peralihan dalam nisbah pecahan protein ke globulin memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran patologi autoimun.
Bilirubin yang tidak disokong tinggi dengan kombinasi AST dan ALT adalah tanda kerosakan pada sel-sel hati.
Bilirubin langsung tinggi dikesan dengan cholestasis (pada masa yang sama meningkatkan aktiviti GGT dan phosphatase alkali).
Di samping set standard sampel hati, darah sering diperiksa untuk jumlah protein dan secara berasingan untuk pecahan albuminnya. Di samping itu, anda mungkin perlu menentukan penunjuk kuantitatif enzim NT (5'-nucleotidase). Coagulogram membantu menilai fungsi sintetik hati, kerana majoriti faktor pembekuan darah terbentuk dalam organ ini. Penentuan tahap alpha-1-antitrypsin amat penting untuk diagnosis sirosis. Sekiranya hemochromatosis disyaki, ferritin dianalisis; tahap tinggi adalah tanda diagnostik penting penyakit ini.
Menentukan sifat dan keterukan perubahan patologi dengan tepat membenarkan kaedah tambahan diagnostik instrumental dan perkakasan, khususnya - pendengaran duodenal dan imbasan ultrasound hati.
Ujian hepatik pada kanak-kanak
Ujian fungsi hati normal pada kanak-kanak berbeza dengan ketara daripada nilai rujukan pada pesakit dewasa.
Pengambilan darah dari bayi baru lahir dilakukan dari tumit, dan pada pesakit yang lebih tua dari vena cubital.
Penting: sebelum analisis disarankan untuk tidak makan selama 8 jam, tetapi cadangan ini tidak boleh diterima untuk bayi.
Agar doktor dapat mentafsirkan hasil ujian hati dengan betul, dia harus diberitahu bila dan apa yang dimakan anak itu. Jika bayi disusui, dinyatakan sama ada ibu sedang mengambil ubat.
Kadar normal berbeza bergantung pada usia kanak-kanak, aktiviti pertumbuhan dan tahap hormon.
Sesetengah anomali kongenital boleh menjejaskan prestasi, yang beransur-ansur melancarkan atau hilang dengan usia.
Salah satu penanda utama cholestasis (genangan hempedu) pada orang dewasa adalah tahap tinggi fosfatase alkali, tetapi pada kanak-kanak aktiviti enzim ini bertambah, sebagai contoh, semasa pertumbuhan, itu bukanlah tanda patologi sistem hepatobiliari.
Mengekodkan analisis ALT pada kanak-kanak
Kadar normal ALT pada kanak-kanak dalam unit seliter:
- bayi baru lahir 5 hari pertama hidup - sehingga 49;
- bayi enam bulan pertama - 56;
- 6 bulan - 1 tahun - 54;
- 1-3 tahun - 33;
- 3-6 tahun - 29;
- 12 tahun - 39 tahun.
Tahap ALT pada kanak-kanak meningkat dengan patologi berikut:
- hepatitis (virus, kronik aktif dan kronik berterusan);
- kerosakan toksik kepada hepatosit;
- mononukleosis berjangkit;
- sirosis;
- leukemia;
- limfoma bukan Hodgkin;
- Sindrom Ray;
- hepatoma primer atau metastasis hati;
- pengambilan saluran hempedu;
- hipoksia hati di latar belakang penyakit jantung decompensated;
- gangguan pertukaran;
- penyakit seliak;
- dermatomyositis;
- dystrophy otot progresif.
Mengekodkan analisis AST pada kanak-kanak
Kadar AST biasa pada kanak-kanak dalam unit seliter:
- bayi baru lahir (6 minggu pertama hidup) - 22-70;
- bayi sehingga 12 bulan - 15-60;
- kanak-kanak dan remaja di bawah umur 15 tahun - 6-40.
Punca peningkatan aktiviti AST pada kanak-kanak:
Tafsiran analisis GGT pada kanak-kanak
Nilai rujukan (nilai normal) GGT dalam mentafsirkan ujian fungsi hati pada kanak-kanak:
- bayi baru lahir sehingga 6 minggu - 20-200;
- kanak-kanak tahun pertama hidup - 6-60;
- dari 1 tahun hingga 15 tahun - 6-23.
Sebab penunjuk peningkatan:
Penting: hipotiroidisme (hipofungsi tiroid) menurunkan tahap GGT.
Tafsiran analisis sel ginjal alkali
Nilai rujukan alkali fosfatase (alkali phosphatase) dalam ujian hati pada kanak-kanak dan remaja:
- bayi baru lahir - 70-370;
- anak-anak tahun pertama kehidupan - 80-470;
- 1-15 tahun - 65-360;
- 10-15 tahun - 80-440.
Sebab-sebab peningkatan penunjuk SchP:
- penyakit hati dan sistem hepatobiliari;
- patologi sistem tulang;
- penyakit buah pinggang;
- patologi sistem pencernaan;
- leukemia;
- hiperparatiroidisme;
- pankreatitis kronik;
- fibrosis kistik.
Tahap enzim ini jatuh semasa hypoparathyroidism, kekurangan hormon pertumbuhan pubertal dan kekurangan fosfatase genetik yang ditentukan.
Norma bilirubin total dalam sampel hati bayi yang baru lahir adalah 17-68 μmol / l, dan pada kanak-kanak berumur 1 hingga 14 tahun - 3.4-20.7 μmol / l.
Alasan peningkatan nombor adalah:
Sila ambil perhatian: Apabila menilai ujian fungsi hati pada kanak-kanak, perhatian harus dibayar kepada beberapa faktor. Tidak ada penyimpangan daripada nilai biasa yang diberikan di sini harus dianggap sebagai kehadiran patologi pada seorang kanak-kanak. Pengekodan keputusan mestilah dijalankan oleh pakar sahaja!
Vladimir Plisov, Perunding Perubatan
27,148 jumlah tontonan, 4 paparan hari ini
Ujian Fungsi Hepatik
Ujian darah Dalam artikel ini kita akan mengkaji ujian untuk penentuan lima komponen utama yang membolehkan diagnosis keadaan hati dan saluran empedu. Walaupun bahan-bahan ini berbeza antara satu sama lain dalam struktur dan fungsi mereka, mereka harus dianggap sebagai keseluruhan, kerana dalam rangka diagnosis patologi hati, mereka biasanya ditentukan bersama; oleh itu mereka dipanggil ujian hati berfungsi, yang termasuk petunjuk berikut:
- Bilirubin
- Albumin
- Gamma-glutamyltransferase (GGT; sinonim untuk gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP)
- Alanine aminotransferase (ALT)
- Fosfatase alkali
Tugas utama ujian hati berfungsi ialah pengenalpastian pesakit dengan penyakit hati dan saluran empedu. Bergantung pada patologi hati atau saluran empedu, satu atau lebih penunjuk ini mungkin tetap normal, tetapi sangat tidak mungkin semua penunjuk ini akan tetap berada dalam julat normal jika pesakit mempunyai penyakit sedemikian. Iaitu, fungsi fungsi hati ujian adalah gabungan lima petunjuk yang memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit hati dan hempedu saluran dengan kebarangkalian yang tinggi (berbanding dengan ujian berasingan untuk petunjuk tertentu).
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tidak ada petunjuk yang spesifik untuk patologi hati atau saluran empedu, kerana mereka mungkin menyimpang dari norma penyakit lain.
ANALISIS UNTUK PENETAPAN FUNGSI PERKHIDMATAN
Penyediaan pesakit
Sebelum mengambil ujian, pesakit harus menahan diri dari makan makanan (kecuali air) selama 12 jam.
Waktu pengumpulan darah
Sampel darah boleh diambil untuk analisis pada bila-bila masa. Adalah penting bahawa bahan biologi (darah) yang diperolehi dihantar ke makmal tidak lewat daripada beberapa jam setelah mengambil analisis (perlu memisahkan sel dari plasma serum atau darah dalam waktu).
Keperluan sampel darah
Untuk ujian makmal sampel hati berfungsi, sekurang-kurangnya 5 ml darah vena diperlukan. Sekiranya makmal menggunakan serum untuk analisis, darah mesti dikumpulkan dalam tiub mudah (tanpa bahan tambah), jika plasma dikumpulkan dalam tiub dengan antikoagulan (litium heparin).
Sekiranya harness pesakit digunakan lebih dari 1-2 minit sebelum mengambil darah kepada pesakit, hasil analisis kepekatan albumin mungkin palsu (meningkat). Oleh itu, apabila mengambil darah, disyorkan agar tidak menggunakan tali pinggang.
Tindakan radiasi sinaran matahari atau tiruan menyebabkan kemusnahan bilirubin perlahan - ini mungkin sebab untuk mendapatkan hasil yang salah (kepekatan bilirubin rendah dalam darah). Untuk mengelakkan ini, sebelum dan semasa pengangkutan sampel darah yang diambil ke makmal, bekas (tiub) mesti dilindungi dari cahaya.
Analisis bilirubin pada bayi baru lahir
Bayi yang baru lahir, terutama bayi pramatang, sering perlu mengawal tahap bilirubin darah mereka. Dalam kes ini, hanya kepekatan bilirubin yang ditentukan, oleh itu, sehingga 0.5 ml darah kapilari diperlukan untuk analisis.
Darah kapilari diambil dengan mencubit tumit yang baru lahir. Ia perlu mengambil semua langkah untuk mencegah hemolisis semasa pensampelan darah, jika tidak, sampel hemoletik darah tidak sesuai untuk ujian makmal bilirubin. Untuk penyimpanan darah yang diambil untuk menentukan tahap bilirubin pada bayi yang baru lahir, gunakan bekas plastik gelap khas.
Tafsiran hasil analisa
Nilai Rujukan
Albumin (plasma / serum): 35-50 g / l
Bilirubin (plasma / serum): Jadual 1
ALASAN UTAMA BAGI PELANGGARAN BILIRUBIN NORMAL DAN ALBUMIN DI DARAH
Tahap bilirubin tinggi
Albumin rendah
Ketidakupayaan hepatosit untuk konjugat dan perkumuhan bilirubin konjugasi:
- hepatitis akut atau kronik
- sirosis
- kerosakan toksik kepada hepatosit (overdosis dadah, sebagai contoh, paracetamol)
- sirosis biliary utama
- kanser hati (utama dan menengah)
- kegagalan jantung
Obturasi salur hempedu, menghalang aliran empedu:
- penyakit batu empedu
- kanser kepala pankreas
Peningkatan pembentukan bilirubin disebabkan pemusnahan sel-sel darah merah dipercepatkan:
Kadar bilirubin yang tinggi dalam bayi yang baru lahir boleh berlaku kerana:
- jaundis fisiologi (selalunya berlaku di kalangan bayi yang baru lahir, terutamanya bayi pramatang, dan juga pada bayi yang menyusu)
- patologi sistem hepatobiliari (jarang berlaku)
- Gangguan metabolik keturunan (jarang berlaku), sebagai contoh, sindrom Gilbert
Ketidakupayaan untuk mensintesis jumlah albumin yang diperlukan:
- sebarang penyakit hati kronik (sirosis, hepatitis kronik)
- diet tidak sihat
- penyakit sistem pencernaan, di mana proses asimilasi makanan terganggu (penyakit Crohn)
Kehilangan air albumin yang berlebihan:
- sindrom nefrotik
- kegagalan buah pinggang kronik
Albumin pengambilan dari plasma darah di ruang interstisial (manakala tahap jumlah albumin kekal normal):
- sebarang patologi akut dengan kerosakan tisu yang teruk atau penting (selalunya selepas campur tangan pembedahan)
Perubahan kepekatan albumin dalam darah, bergantung pada tahap penghidratan:
- albumin bertambah dengan dehidrasi
- semasa hiperhidrasi - menurun
PENYEBAB UTAMA UNTUK PEMANTAUAN NORM TAHAP ALANINAMINOTRANSHEPASE, GAMMA-GLUTAMYLTRANSPEPTIDASE DAN ALKALINE PHOSPHATATASE
Peningkatan Alanine aminotransferase
(ALT)
Peningkatan fosfatase alkali
(WF)
Meningkatkan gamma-glutamyl transpeptidase
(GGTP)
Peningkatan yang ketara (50 hingga 100 kali lebih tinggi daripada biasa) dalam semua keadaan patologi yang berkaitan dengan kematian besar hepatosit:
- hepatitis virus akut
- hepatitis toksik akut (akibat daripada berlebihan dengan bahan kimia atau dadah, seperti paracetamol)
- kegagalan hati akut akibat gangguan peredaran darah (kejutan)
Peningkatan sederhana (10 kali lebih tinggi daripada biasa) untuk penyakit hati yang lain:
- hepatosis lemak bukan alkohol
- sirosis
- hepatitis kronik
- kanser hati (utama atau menengah)
- mononukleosis berjangkit
Peningkatan sedikit (3 kali lebih tinggi daripada biasa) boleh berlaku dengan gangguan yang tidak termasuk patologi hati:
- kecederaan teruk atau pembedahan
- infark miokard yang teruk
- patologi tisu otot, termasuk pemusnahan myocytes (contohnya, semasa kerja keras fizikal, rhabdomyolysis, dan sebagainya).
PATOLOGI SISTEM HEPATOBILIARY
Peningkatan yang ketara (5 kali lebih tinggi daripada biasa) berlaku dalam hal halangan saluran empedu:
- penyakit batu empedu
- kanser kepala pankreas
- sirosis biliary utama
- kanser hati (utama atau menengah)
Peningkatan sederhana (3 kali lebih tinggi daripada biasa) berlaku untuk penyakit hati yang akut atau kronik aktif:
- hepatitis virus akut
- hepatitis toksik akut
- hepatitis aktif kronik
- sirosis
- mononukleosis berjangkit
PATHOLOGY OF TISSUE BONE
Tahap yang sangat tinggi (10 kali lebih tinggi daripada biasa):
Ditingkatkan dengan sederhana:
- untuk patah tulang
- kanser tulang (primer atau sekunder)
Patologi sistem hepatobiliari:
- hepatitis akut (tidak kira punca)
- mononukleosis berjangkit
- penyakit batu empedu
- kanser hati (utama atau menengah)
- hepatosis lemak bukan alkohol
Patologi organ dan sistem lain:
- pankreatitis
- diabetes
- kanser pankreas
Peningkatan tahap GGTP (sementara):
- penggunaan alkohol
- ubat-ubatan
Ujian hepatik: transkrip, nilai normal.
Kandungan:
1. Ujian hati berfungsi. Notasi pengekodan, penunjuk norma.
2. Bilirubin - penyebab hiperbilirubinemia (video).
3. Albumin - penyebab penyimpangan dari norma.
4. Enzim hepatik - penyebab peningkatan prestasi.
5. Ujian hepatik meningkat - tafsiran
6. Bagaimana menderma darah untuk ujian hati. Punca keputusan palsu.
Sampel hati adalah kombinasi dari beberapa ujian biokimia.
Tujuan ujian hati:
- Pemeriksaan untuk penyakit hati dan saluran empedu (saluran hempedu, pundi hempedu) dalam rangka pemeriksaan klinikal;
- Penilaian keparahan pesakit dengan patologi hepato-biliary;
- Penilaian keberkesanan rawatan penyakit hati akut dan saluran empedu;
- Pemantauan penyakit kronik hati dan saluran empedu.
Ujian hati fungsi asas - penyahkodan petunjuk, norma *
Menurut cadangan Persekutuan Antarabangsa Kimia Klinikal, ujian yang berikut boleh dimasukkan ke dalam panel yang dikembangkan sampel hati:
- Jumlah protein
- Pecahan protein.
- Faktor pembekuan darah.
- Asid hempedu.
Artikel ini membincangkan ujian pemeriksaan hati yang diperlukan.
Bilirubin - menyebabkan peningkatan
Pigmen kuning, produk katabolisme hemoglobin, terbentuk akibat kematian sel darah merah. Setiap hari, sehingga 300 mg bilirubin yang tidak bersalah, tidak masuk akal, yang memasuki hati, dikaitkan dengan asid glukuronik dan menjadi bilirubin langsung larut air, yang tidak larut, memasuki darah orang yang sihat. Yang terakhir dirembeskan dengan hempedu ke dalam usus, menjalani satu siri transformasi dan disingkirkan dari tubuh.
Jumlah BIL-T bilirubin = tidak disokong ID-BIL + lurus D-BIL
Penambahan kepekatan bilirubin dalam darah> 30-50 μmol / l disertai dengan pewarnaan kuning kulit dan membran mukus - penyakit kuning. Tetapi hiperbilirubinemia berlaku bukan sahaja dalam patologi hati dan saluran empedu - penyakit lain disertai dengan penyakit kuning.
Penyebab umum peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah
Hepatitis akut / kronik.
Cirrhosis hati.
Kerosakan toksik kepada sel hati (alkohol, ubat, racun).
Metastasis kanser di hati.
Pembakar kanser utama.
Kegagalan jantung (kematian sel hati berlaku akibat hipoksia).
Penyakit Gallstone.
Kanser kepala pankreas.
Pembentukan terlalu banyak bilirubin tidak langsung disebabkan kematian besar sel darah merah.
Anemia hemolitik.
Penyakit jaundis baru lahir.
Keabnormalan metabolik keturunan.
Serum / albumin plasma - penyebab ketidaknormalan
Darah mengandungi banyak protein yang berbeza (imunoglobulin, enzim, faktor pembekuan, dan lain-lain). Pecah albumin menghasilkan sehingga 60% daripada semua protein plasma plasma. Albumin - protein pengangkutan - disintesis dalam hati daripada asid amino. Penurunan kepekatan albumin mungkin menunjukkan kedua-dua penyakit hati dan proses patologi lain. Albumin mengekalkan kelantangan dan ketumpatan darah yang beredar, mencegah penampilan edema. Ascites (pengumpulan cecair edematous di rongga perut) - mungkin merupakan manifestasi kegagalan hati.
Punca perubahan kepekatan albumin dalam plasma darah
Ketidakupayaan sel hati untuk sintesis albumin biasa.
Hepatitis kronik.
Cirrhosis hati.
Kurangnya kekurangan asid amino dalam badan akibat kekurangan zat makanan, patologi gastrointestinal, penyerapan asid amino terjejas.
Diet tanpa protein.
Penyakit Crohn.
Berpuasa
Penyakit buah pinggang (sindrom nefrotik).
Nefropati hamil.
Kegagalan buah pinggang kronik.
Mekanikal "aliran" albumin dari plasma ke tisu.
Kecederaan.
Terbakar
Operasi
Penebalan darah (peningkatan kepekatan albumin).
Pelanggaran rejim minuman, dehidrasi.
Mengambil steroid anabolik.
Penipisan darah (kepekatan albumin menurun).
Pelanggaran rejim minuman, terlalu banyak.
Enzim hepatik - penyebab peningkatan aktiviti dalam darah
Dalam kepekatan tinggi yang terdapat di sel hati dan saluran empedu, serta (dalam pelbagai peringkat) dalam sel-sel organ lain. Enzim intraselular memangkinkan (mempercepatkan) tindak balas biokimia tertentu dalam sel, tetapi tidak berfungsi di luarnya. Biasanya, mereka memasukkan darah dalam lobus kecil selepas kematian sel fisiologi semula jadi. Pemusnahan patologi organ dan kematian sel massa disertai dengan pembebasan sejumlah besar enzim aktif ke dalam aliran darah.
Walaupun ALT, AST, GGT dan ALP dipanggil enzim "hati", peningkatan kepekatan mereka dalam darah tidak selalu menunjukkan penyakit hati. Sebagai contoh, AST dalam kuantiti yang banyak terdapat dalam miokardium, oleh itu, adalah lebih munasabah untuk mempertimbangkan ALT sebagai penunjuk kerosakan hepatosit. Sumber pakar GGT yang lebih terkenal - buah pinggang dan pankreas.
Fosfatase alkali adalah banyak di tulang, dalam membran sel-sel usus, dalam plasenta.
Peningkatan sederhana dalam aktiviti fosfatase alkali pada wanita pada trimester kehamilan yang terakhir dianggap sebagai variasi norma.
Punca peningkatan aktiviti ALT (AST) dalam darah
Hepatitis virus akut.
Hepatitis toksik akut (alkohol, ubat, dan sebagainya)
Kegagalan hepatik akut akibat kejutan kardiogenik.
Cirrhosis hati.
Hepatitis kronik.
Kanser hati primer / metastatik.
Mononucleosis.
Kerosakan / kematian mana-mana organ dan tisu lain.
Kehancuran / kerosakan pada sel hati, pundi hempedu dan saluran empedu.
Hepatitis akut pelbagai genesis.
Mononucleosis.
Penyakit Gallstone. Kanser hati primer / metastatik.
Kanser pankreas.
Pancreatitis.
Diabetes
Alkohol.
Ubat mabuk.
Punca peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah
Kehancuran / kerosakan pada sel hati, pundi hempedu dan saluran empedu.
Penyakit Gallstone. Kanser hati primer / metastatik.
Virus akut hepatitis.
Hepatitis toksik.
Hepatitis aktif kronik.
Cirrhosis hati.
Mononucleosis.
Kemusnahan tulang / kerosakan
Penyakit Paget.
Keretakan tulang.
Tumor tulang primer.
Metastasis dalam tulang.
Hiperparatiroidisme.
Pelepasan goiter toksik.
Ujian hepatik meningkat - tafsiran
Legend:
> - sedikit peningkatan
>> - peningkatan sederhana
> / >> - peningkatan sedikit atau sederhana
>>> - kenaikan tinggi (puluhan, kadang-kadang beratus-ratus kali)
Bagaimana untuk mengambil ujian hati
Ujian hati fungsional dijalankan sebagai sebahagian daripada ujian darah biokimia.
Penyediaan pesakit:
Tiada sekatan khusus dalam diet sebelum penyelidikan.
Darah diambil untuk analisis pada waktu pagi, dengan ketat pada perut kosong (selepas tidur, jangan minum, makan, atau merokok).
Untuk mengelakkan tahap GGT yang tinggi, anda harus berhenti mengambil alkohol 3 hari sebelum menderma darah (alkohol merangsang pengeluaran enzim ini).
Keperluan sampel darah untuk ujian hati:
Untuk analisis mengambil 5 ml darah vena.
Untuk mengelakkan albumin tinggi palsu, tourniquet sebelum pensampelan darah dikenakan tidak melebihi 1-2 minit.
Untuk mengelakkan nilai bilirubin palsu, sampel darah disimpan dan diangkut dalam gelap (di bawah tindakan cahaya, bilirubin dimusnahkan).
Kesan dadah pada ujian hati
Kerosakan hati dan perubahan dalam aktiviti enzim hati boleh disebabkan oleh banyak ubat.
- Antibiotik (terutama ubat anti-tuberkulosis).
- Paracetamol.
- Aspirin.
- Antidepresan.
- Barbiturates.
- Phenytoin.
- Kontraseptif oral.
- Ubat sitotoksik (kemoterapi).
- dan banyak lagi.
Sebelum menderma darah untuk ujian hati, pesakit yang selalu mengambil ubat (untuk diabetes, hipertensi, terapi penggantian hormon, dll.) Hendaklah memberitahu doktor makmal mengenai perkara ini.
Ujian hati fungsional - ujian diagnostik skrining yang direka untuk mengesan tanda-tanda hati dan patologi saluran hati. Ujian ini sahaja tidak mencukupi untuk membuat diagnosis muktamad.
Adakah ujian fungsi hati berbeza daripada norma? Untuk mengetahui sebabnya, rujuk kepada Doktor - dia akan menetapkan peperiksaan tambahan individu, menjelaskan diagnosis, memilih rawatan.
Ujian fungsi hati
1. Pertukaran karbohidrat. Glikogen disintesis dalam hati. Dengan kekalahannya, jumlah glikogen berkurangan, namun kandungan glikogen dalam hati dapat dinilai hanya dengan pemeriksaan biopsi dan histokimia yang lebih lanjut. Jelas sekali, ini tidak digunakan di klinik. Ia juga mustahil untuk menilai tahap kerosakan hati dari segi glukosa darah, kerana penunjuk ini lebih bergantung pada keadaan pankreas. Untuk tujuan diagnostik, ujian dengan beban galaktosa digunakan: pesakit pada waktu pagi di perut kosong dibenarkan minum 40 gram galaktosa dalam 200 ml air. Oleh kerana karbohidrat ini hanya boleh digunakan oleh hati, apabila ia rosak, galaktosa akan diekskresikan dalam air kencing. Biasanya, dalam air kencing yang dikumpulkan dalam 4 jam, jumlah galaktosa tidak boleh melebihi 3 gram. Pada masa yang sama, 1 jam selepas mengambil galaktosa, kandungan gula dalam darah meningkat sebanyak 50% dari angka asal (1.5 kali), dan selepas 2 jam, tahapnya dinormalisasi. Dengan kekalahan normalisasi parenchyma hati gula darah tidak akan.
2 Pertukaran protein. Di dalam hati, semua albumin dan, sebahagiannya, globulin darah, banyak faktor protein dalam sistem pembekuan darah yang disintesis, penyiasatan, deaminasi dan penyiasatan asid amino berlaku, urea disintesis daripada amonia, dan lain-lain. Pada kerosakan hati fenomena dyspramininemia diperhatikan. Ini dikesan oleh sampel pendaratan protein: sublimat, thymol, ujian Veltman. Sampel berdasarkan fakta bahawa peningkatan dalam jumlah globulin menurunkan kestabilan koloid protein plasma dan apabila elektrolit ditambahkan ke plasma precipitates. Biasanya, sampel sublimat adalah 1.8-2.2 ml, thymol - dari 0 hingga 4 unit (ia mencerminkan peningkatan beta-lipoprotein dan dinaikkan dalam hepatitis akut). Di samping itu, jika hati rosak, kandungan albumin menurun, pekali albumin-globulin menurun (normal 1.2-2.0), kandungan prothrombin (normal 0.8-1.1). Dengan elektroforesis, adalah mungkin untuk mengkaji dengan lebih teliti spektrum protein darah (pecahan protein globulin).
3 Pertukaran lipid. Fosfolipid, kolesterol, ester kolesterol, lipoprotein disintesis dalam hati. Jika hati rosak, kadar esterifikasi kolesterol berkurangan (biasanya, 0.6-0.7). Ia mencerminkan nisbah jumlah ester kolesterol kepada jumlah kandungan darahnya. Untuk lesi yang teruk, hypocholesterolemia juga diperhatikan (norma ialah 3.9-5.2 mmol / l).
4 Meneutralkan fungsi hati. Neutralisasi pelbagai bahan berlaku di hati. Dalam amalan klinikal, sampel Kvika-Pytel (sampel dengan asid natrium benzoik) digunakan untuk menilai fungsi meneutralkan hati. Pesakit diberikan pada waktu pagi pada perut kosong untuk meminum 4 gram natrium benzoat, yang di dalam hati menggabungkan dengan asam amino gliserin dan membentuk asid hippuric. Biasanya, dalam 4 jam sekurang-kurangnya 3-3.5 gram asid hippuric (70-75% natrium benzoat) perlu dikeluarkan dalam air kencing.
5 Fungsi ekskresi. Dianggarkan dengan kerosakan bromsulfalein, pecahan dengan indocyan hijau atau bilirubin. Apabila melakukan ujian bromsulfalein, bromsulfalein ditadbir secara intravena pada kadar 5 mg / kg berat badan. Selepas 3 minit, ambil bahagian pertama darah (penunjuk ini diambil sebagai 100%), dan selepas 45 minit - yang kedua. Dalam darah selepas 45 minit tidak boleh melebihi 5% kepekatan awal bromsulfalein.
6 Penentuan aktiviti enzim. Dengan kerosakan hati meningkatkan aktiviti enzim darah. Aspartik peningkatan aktiviti (AST) dan alanine transaminase (ALT), dehidrogenase laktat (terutamanya 5 pecahan enzim), gamma-glutamyl transpeptidase, sorbitol, ornitinkarbomoiltransferazy. Jika AST dan ALT bukan enzim khusus organ, ornithinecarboyltransferase adalah enzim khusus organ, yang hanya terdapat di hati. Dengan jaundis obstruktif, aktiviti fosfatase alkali meningkat. Enzim ini mencerminkan sindrom kolestasis. Jika semua enzim di atas meningkatkan kerosakan hati dan mencerminkan sindrom sitoplasma hepatosit, maka aktiviti pseudocholinesterase dalam kerosakan hati yang teruk, sebaliknya, berkurang.
7 Pertukaran pigmen. Orang yang sihat dari hemoglobin dibebaskan dari eritrosit dalam hemolisis mereka dalam sistem reticulo-endothelial (terutamanya limpa) membentuk holeglobin (verdoglobin) yang apabila globin dipisahkan dan besi pelepasan biliverdin, pulih dehydrogenases dalam percuma (unconjugated, tidak langsung) bilirubin. Bilirubin ini, memasuki aliran darah, mengikat albumin dan memasuki hati, di mana ia dikeluarkan dari protein dan ditangkap oleh hepatosit, di mana ia menggabungkan dengan hyaluronik dan asid lain. mono- dibentuk dan bilirubin diglucuronide (bilirubin langsung), yang, yang bertindak di dalam usus, adalah enzim ditukar menjadi sterkobilinogena (urobilinogen), kemudian lulus ke stercobilin yang mentakrifkan warna coklat najis dan urobilin memberi air kencing warna coklat gelap menyerupai warna bir. Biasanya, urobilinogen tidak memasuki air kencing, tetapi diserap ke dalam usus, kembali ke hati dengan aliran darah, di mana ia dipulihkan kembali ke bilirubin.
Biasanya, plasma darah mengandungi bilirubin 8.55-20.52 μmol / l, termasuk kandungan bilirubin langsung tidak melebihi 2.55 μmol / l.
8 Pertukaran unsur surih. Dalam hepatitis akut, kandungan besi serum darah boleh meningkat, dan dalam penyakit kuning-obstruktif - tembaga.
Ujian fungsi hati
Data fizikal menjadi penting untuk menyelesaikan masalah diagnostik, terutama dalam kombinasi dengan kaedah penyelidikan morfologi.
Dalam kaedah kajian tambahan hati, dua kumpulan utama perlu dibezakan: yang pertama termasuk kaedah yang mencirikan kegagalan hati (yang dikenali sebagai ujian fungsi), dan yang kedua menentukan kekurangan vaskular, atau sebaliknya, hipertensi portal.
Ujian hati berfungsi. Pada masa ini, bilangan ujian berfungsi telah lama melebihi 1000. Ujian biokimia moden dan ujian tekanan yang diterima dalam fisiologi digunakan untuk pencirian fungsian. Pada masa yang sama, E. Hanger betul apabila dia menegaskan bahawa satu palpation berkualiti tinggi hati kos 2-3 ujian fungsional. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa hati dicirikan oleh aktiviti regeneratif yang kuat. Dalam hal ini, untuk ujian tertentu memberi keputusan positif, perlu mempunyai lesi sekurang-kurangnya 50% dari parenchyma. Pemeriksaan fungsional hati mestilah menyeluruh dan termasuk beberapa ujian yang mencirikan aspek-aspek penyertaan hati dalam metabolisme.
Terdapat prinsip fungsi fungsi berfungsi yang terkenal. Sindrom utama berikut dibezakan:
- cytolytic;
- hepatodepressive, atau hepatoprivate;
- sindrom keradangan mesenchymal;
- sindrom kolestatik.
Penanda setiap sindrom ini adalah enzim tertentu. Mereka dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang utama adalah penunjuk (sel), memasuki darah atau akibat kemusnahan, kematian sel (khususnya, hepatosit). Kumpulan ini termasuk transaminase, aldolase, LDH. Kumpulan kedua dipanggil ekskresi, atau enzim terikat membran. Ini termasuk phosphatase alkali dan gamma glutamyl transferase (peptidase). phosphatase alkali telah diragui nilai token dan kenaikan darah di dalam apa-apa bentuk cholestasis, kerana ia dihasilkan kecil saluran hempedu epitelium, sel-sel di mana kebolehtelapan menangani hempedu aliran keluar meningkat. Di samping itu, fosfatase alkali terbentuk dalam tisu tulang, dan oleh itu kandungannya boleh meningkat dengan osteoporosis tersebar, metastasis kanser pada tulang. Peluang kedua ini tidak boleh dilupakan. Tahap gamma-glutamyl transferase, serta kenaikan phosphatase alkali dalam cholestasis, tetapi bersama-sama dengan peningkatan kandungan dalam darah boleh dilakukan pada kerosakan hati parenchymatous, khususnya dalam hepatopathies beralkohol.
Sindrom kulatik
Peningkatan dalam tahap darah enzim penunjuk seperti alanine transaminase - ALT (semakin) - dan transaminase aspartik - ACT (sedikit sebanyak), dalam satu tangan, menunjukkan kerosakan hati seperti itu, dan di pihak yang lain - menunjukkan aktiviti proses patologi. Perubahan sedemikian berlaku sekiranya hepatitis akut dan kronik aktif, sirosis hati, dan luka-luka ubat hati - apabila menetapkan ubat-ubatan sitostatik. ALT dianggap dilarutkan dalam heloplasma hepatosit, dan ACT sebahagian besar terkandung dalam mitokondria mereka. Dalam amalan klinikal, nisbah ACT kepada ALT, pekali de Rytis, masih dianggarkan. Apabila hepatitis virus dalam fasa aktiviti, ia berkurangan di bawah 1, mencapai 0.6-0.7 (jenis keradangan). Sebaliknya, dengan hepatopati alkohol, pekali ini menjadi lebih tinggi daripada 1, (jenis nekrotik). Dalam hepatitis aktif kronik semasa eksaserbasi sirosis hati, nilai ALT dapat melebihi norma sebanyak 5-10 kali. Petunjuk AJIT adalah kawalan biokimia utama keberkesanan terapi antiviral moden dengan interferon. Aldolase, enzim kitaran karbohidrat, ditentukan separuh kuantitatif, peningkatan hepatitis akut, mencapai 25-25 unit. (pada kadar sehingga 12 unit.). Perubahan dalam pecahan LDH individu mempunyai kepentingan klinikal yang kurang dan jarang digunakan sebagai penanda aktiviti hepatopati.
Sindrom Hepatoprivate (hepatodepressive)
Ia ditentukan, di satu pihak, dengan menurunkan tahap darah bahan yang dihasilkan secara khusus oleh hepatosit, dan di sisi lain, dengan meningkatkan kadar zat darah yang disebabkan oleh kekurangan hati fungsional, tidak mengalami transformasi metabolik yang mencukupi dalam hepatosit. Oleh itu, kandungan protein total, albumin berkurangan dalam darah, nisbah albumin-globulin (A / G) berkurangan (norma adalah kira-kira 1), kandungan kolesterol esterified, fibrinogen, prothrombin (80-100% normal), menurunkan proconvertin. Ia adalah pengurangan kandungan faktor pembekuan darah yang merupakan punca utama terjadinya diatesis hemorrhagic pada pesakit dengan penyakit parenchyma hati.
Seiring dengan ini, terdapat tanda-tanda biokimia rembesan pigmen terjejas. Dalam darah, jumlah kandungan bilirubin meningkat, dan lebih daripada 50% terikat. Bilirubin adalah bahan lipofilik yang mudah menembusi halangan otak darah, yang disertai dengan tanda-tanda sistem saraf pusat (CNS). Dalam air kencing terhadap latar belakang aktiviti fungsi hepatosit terjejas, pigmen empedu dan urobilin dikesan (+), (++).
Dalam amalan klinikal, penglibatan hati dalam metabolisme karbohidrat kurang dan kurang dianggarkan. Untuk tujuan ini, perlu menggunakan galaktosa, yang dipilih secara terpilih dari darah oleh hepatosit. Apabila glukosa memasuki lumen saluran gastrointestinal sebagai beban, ia digunakan bukan sahaja oleh hepatosit, tetapi pankreas dan otot mengambil bahagian aktif dalam transformasi metaboliknya. Terdapat keadaan persamaan dengan banyak yang tidak diketahui.
Untuk mengawal fungsi karbohidrat hati dilakukan beban: 40 g galaktosa, dibubarkan dalam 200 ml air. Pada mulanya, tahap glukosa dikawal pada perut kosong, maka beban galaktosa diberikan, dan kandungan glukosa dipantau setiap 15-30 minit. Pada akhir ujian beban, dua koefisien dikira: hiperglisemia (GGK) dan postglycemic (IGF) - ini adalah nisbah kepekatan gula selepas 2.5 jam ke awal (norm 1). Dalam penyakit parenchyma hati, kedua-dua faktor boleh berubah. Sekiranya anda melukis lengkung gula, mereka boleh menjadi dua kali ganda, menyerupai huruf M), mengambil bentuk pseudo-diabetes, tanpa menurun selepas beban lebih daripada 2-3 jam, manakala PHC menjadi lebih tinggi daripada 2. Dalam kes luka ringan hati, lengkung lebih rata dan nampaknya terlambat, GGK sedikit meningkat. Perubahan ini menunjukkan pencabulan fungsi karbohidrat hati, yang dicirikan oleh perubahan glukosa yang mencukupi ke dalam glikogen.
Sindrom peradangan Mesenchymal
Penanda biokimia sindrom peradangan mesenchymal dalam penyakit hati parenchymal adalah: peningkatan IgM dan IgG dan g-globulin dalam darah, pengurangan nisbah A / G di bawah 1. Kepekatan jumlah protein pada sesetengah pesakit akibat peningkatan immunoglobulin mungkin lebih tinggi daripada biasa (80 g / l) Ini diperhatikan dalam tempoh pemisahan dalam beberapa bentuk sirosis hati. Sampai sekarang, sampel thymol (thymol-veronal), yang ditentukan oleh kaedah separa kuantitatif (norma adalah sehingga 5 unit), adalah ujian yang agak sensitif yang menunjukkan sifat imun-radang proses patologi. Dengan hepatitis semasa aktif dan sirosis hati, ia meningkat kepada 15-25 unit. Sampel tidak boleh dianggap khusus, kerana ia meningkatkan pada pesakit dengan kolagenosis, sepsis, dan lain-lain.
Sindrom Cholestasis
Secara klinikal, sindrom ini ditunjukkan oleh penyakit kuning, gatal-gatal kulit (penampilannya mungkin mendahului perkembangan penyakit kuning selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun), bradikardia, hipotensi, diathesis hemorrhagic, pendarahan kolesterol.
Pemeriksaan biokimia darah menentukan: nilai tinggi bilirubin terikat pada latar belakang peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan kolesterol hingga 7-10 mmol / l, β-lipoprotein dan fosfolipid. Peningkatan ketara dalam parameter fosfatase alkali dianggap paling ciri, dengan syarat patologi tulang dikecualikan. Jika norma fosfatase alkali adalah 0.9-2.25 mikrokatal / l untuk lelaki dan 0.7-2.1 untuk wanita, maka ia mencapai 10-25 microcatal / l untuk sindrom kolestatik. Pada masa yang sama meningkatkan kandungan γ-glutamyltransferase.