Atelektasis paru-paru: gejala dan rawatan

Sindrom saham dan pemadaman segmental.

Dalam amalan klinikal, sindrom lesi (zonal) yang paling biasa adalah berdasarkan penyusupan pulmonari, yang boleh disebabkan oleh pneumonia akut, tuberkulosis infiltratif, pleurisy eksudatif, kanser paru-paru pusat dan patologi endobronchial yang lain.

Pneumonia adalah kumpulan etiologi yang berbeza, patogenesis dan ciri-ciri morfologi proses radang eksudatif di dalam paru-paru, dengan lesi yang dominan dari jabatan pernafasan mereka dalam parenchyma. Umur muda yang bertubuh muda. Dipanggil lebih kerap oleh staphylococci dan streptococci.

Dalam parenchymal akut (lobar) radang paru-paru, penyusupan sebahagian besar dinding alveoli diperhatikan dengan lumen mereka dipenuhi dengan kandungan neutrofil atau fibrin. Penyusupan berterusan seluruh paru-paru berlaku jarang, biasanya prosesnya terhad kepada sebahagian kecil lobus atau satu hingga dua segmen.

Alokasikan peringkat patologi aliran:

I. Tahap air dan hiperemia. Tempoh 2 - 3 hari. Pada peringkat ini, kapilari mula berkembang dan melimpah dengan darah, dan cecair serous mula berkumpul di alveoli.

Ii. Peringkat hepatisasi merah. Tempoh 2 - 3 hari. Exudate dalam alveoli memperoleh warna coklat kemerahan akibat pembebasan sel darah merah.

Iii. Tahap hepatisasi kelabu. Tempoh 7 - 9 hari. Dalam exudate didominasi oleh sel darah putih.

Iv. Resolusi peringkat. Tempoh 7 - 15 hari.

Secara klinikal: radang paru-paru sering berlaku dengan gejala mabuk, dicirikan oleh permulaan yang akut, dengan perubahan keradangan dalam darah periferal, tindak balas suhu, sakit dada, batuk.

Radiodiagnosis: Radiografi dilakukan dalam 2 unjuran, ini adalah pandangan umum organ-organ dada dan unjuran sampingan dari sisi minat, dan juga x-ray - tomorgamma pada patensi bronkus. Diagnosis dibuat berdasarkan data pemeriksaan radiografi - kehadiran perubahan infiltratif dalam paru-paru yang dikesan pada radiografi (fluorograms) dalam dua unjuran. Diagnosis radang paru-paru yang tepat pada masanya dan tepat bergantung kepada pakar terapi, ahli radiologi dan kepakaran berkaitan yang terlibat dalam proses diagnostik.

Pemeriksaan fizikal, data makmal: di peringkat pasang surut, bunyi perkusi terbantut, auscultation - melemahkan nafas dan crepitus pada ketinggian penyedutan, akibat daripada perpecahan dinding alveoli. Pada tahap persepsi, bunyi perkusi terbantut, auscultation - melemahkan pernafasan vesikular, berdehala beragam. Pada peringkat resolusi, bunyi perkusi dipulihkan, tisu crepitus muncul semula. Dalam perubahan peradangan darah periferal adalah ciri: leukositosis neutrophil, peningkatan ESR.

Tanda-tanda radang paru-paru: di peringkat pasang surut - peningkatan pola paru-paru di lobus yang terjejas akibat hiperemia. Ketelusan medan paru-paru dapat diturunkan, akarnya tidak berubah, dan jika proses itu terletak di lobus bawah, pergerakan kubah diafragma berkurang. Dalam peringkat gapping, intensiti gelap yang tinggi tanpa kontur jelas akan sesuai dengan lobus atau segmen yang terjejas. Sekiranya kegelapan bersebelahan dengan pleura interlobar, maka konturnya akan jelas. Bayangan mediastinum biasanya terletak. Dalam peringkat resolusi akan ada penurunan intensitas bayang-bayang, pemecahannya atau pengurangan bayang dalam ukuran. Pengukuhan corak pulmonari dipelihara, pleura interlobar boleh ditekankan.

Pada satu siri radiografi: gambaran keseluruhan organ-organ dada dalam unjuran langsung, dalam gambaran organ-organ dada di unjuran sisi kanan terdapat pemendapan yang diletakkan di paru-paru kanan, sepadan dengan segmen ke-8, ke-9, mempunyai bentuk piramid, sangat kuat, homogen dalam struktur, tidak berubah. Pada median linear tomogram: kita melepasi bronchus lobus bawah di sebelah kanan. Diagnosis: pneumonia 8, 9 segmen di sebelah kanan.

Syarat resorpsi lengkap radang paru-paru: 20 - 25 hari.

Hasil: pemulihan, radang paru-paru yang berpanjangan, radang paru-paru bernanah.

Komplikasi: pleurisy eksudatif, abses.

Pleurisy eksudatif adalah penyakit radang pleura dengan pengaliran ke dalam rongga pleura. Ia mungkin lesi utama pleura atau ia mengiringi radang paru-paru, tuberkulosis, tumor. Biasanya dalam rongga pleura mengandungi kira-kira 20-40 ml cecair, dengan peningkatan daripada 150-200 ml, ia dapat dilihat pada radiografi. Apabila pemeriksaan ultrasound cecair dapat dilihat dari 40-50 ml.

Klinik pleurisy eksudatif akan menyerupai radang paru-paru. Disifatkan oleh kesakitan di dada pada bahagian yang terjejas, yang berkurang kedudukan di sisi pesakit, sindrom memabukkan yang tinggi, ketinggalan bahagian dada yang terkena dalam pernafasan, bunyi perkusi yang membosankan dan ketiadaan pernafasan vesikular pada kawasan paru-paru yang terjejas.

Gambar sinar-X: sengit, homogen dalam struktur, gelap di bahagian bawah paru-paru (cecair akibat graviti mula berkumpul di dalam sinus paravertebral yang paling mendalam) dengan kontur yang tidak jelas, cekung atas - garis Demoiso. Dengan sejumlah besar cecair dan gelap gelap, mediastinum boleh beralih ke bahagian yang sihat. Mobiliti diafragma dikurangkan.

Pada radiografi kosong organ-organ dada dalam unjuran langsung terdapat: seragam, homogen dalam struktur, gelap gelap intensif paru-paru kanan ke tahap plat anterior ribut ke-4 dengan kontur atas cekung cekung - garis Damozo. Kubah tepat diafragma tidak digambarkan. Bayangan mediastinum dialihkan ke bahagian yang sihat. Pada laterogram bahagian terjejas dada, paras cecair mendatar boleh dilihat dalam bentuk jalur pemadaman.

Diagnostik sinar-X: radiografi organ-organ dada dilakukan dalam 2 unjuran, untuk membuktikan kehadiran efusi bebas dalam rongga dada, adalah perlu untuk melakukan laterografi. Satu siri gambar sedang dilakukan: laterogram pada bahagian yang terjejas semasa penyedutan dan pembuangan, dan lateralogram tambahan di sebaliknya.

Diagnosis bawaan dilakukan dengan radang paru-paru. Untuk membuktikan kehadiran efusi, mereka melakukan x-ray bahagian terjejas dada di lateroposkop, sebagai hasilnya, apabila pesakit berdiri di sisi pesakit, spread fluida dan paras cecair menjadi kelihatan.

Pneumonia bukan spesifik kronik.

Pneumonia bukan spesifik kronik (istilah sinar-X) dicirikan oleh kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada semua struktur paru-paru, sebagai hasil keradangan yang tidak merosakkan atau produktif berulang dengan perkembangan pneumosklerosis.

Etiologi dan patogenesis: Proses keradangan ini adalah yang paling sering disebabkan oleh radang paru-paru yang sama sekali tidak terlewat atau lama. Pneumonia, yang tidak diselesaikan dalam tempoh 3 bulan, dianggap berpanjangan. Radang paru-paru kronik dianggap keradangan berulang yang berlaku di tempat yang sama selama 6 bulan. Agen kausatif ialah Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, penyakit ini adalah kronik, kambuhan semula dengan tempoh remisi dan keterpurukan. Klinik sederhana adalah ciri-ciri untuk tempoh remisi, gejala mabuk muncul dalam tempoh keterpurukan, batuk dengan pendarahan lendir, penyaliran yang buruk, dahaga purulen, dengan jangka panjang penyakit, gejala kegagalan pernafasan dan kenaikan sianosis.

Diagnostik sinar-x: radiografi dada dalam 2 unjuran, tomogram x-ray pada patron bronkus. Untuk mendapatkan gambaran tentang keadaan pokok bronkial dalam radang paru-paru kronik, perlu dilakukan CT atau bronkografi.

Gambar sinar-x: gambar-gambar menunjukkan gelap gelap kerana gabungan kawasan penyusupan dan sklerosis, wayar berserabut kasar, lumen bronkial dipadatkan. Bronchi besar boleh dilewati, berlubang, di dalam lumen yang menimbulkan rembesan bronkial yang boleh berlanjutan dengan pembentukan bronchiectasis. Proses ini boleh memanjangkan ke segmen, sebahagian daripada bahagian, keseluruhan saham, dalam kes sedemikian, bahagian terjejas berkurangan dalam jumlah. Pneumatisasi tisu paru-paru berkurangan. Gambar ini dilengkapkan dengan ubah bentuk akar paru-paru disebabkan oleh fibrosis dan lapisan pleura di sekeliling bahagian yang terjejas.

Pada radiografi kaji selidik dada dalam unjuran langsung: di paru-paru kiri terdapat kegelapan di bahagian atas, sangat sengit, heterogen dalam struktur kerana pelbagai pusingan pusingan pencerahan, akibat kerosakan dan kawasan pemadatan akibat fibrosis. Pneumatisasi tisu paru-paru berkurangan.

Kanser paru-paru pusat.

Kanser paru-paru pusat adalah tumor ganas dari epitelium asal dari endothelium bronchi 1, 2, 3 perintah. Berbagai bentuk kanser paru-paru pusat dibezakan: endobronchial, apabila tumor tumbuh di lumen bronkus, iz-exobronchial (peribronchial), maka tumor, sebagai tisu, tisu pucuk, meremas bronkus dan akhirnya bercampur.

Patogenesis dan klinik: penyakit ini tidak hanya ditunjukkan oleh tapak tumor pada radiografi, tetapi juga oleh perubahan sekunder dalam tisu paru-paru akibat pemampatan masalah bronkus dan pengudaraan. Peluas pengudaraan yang terjejas: hypoelectasis, emphysema valvular, atelectasis. Hasil daripada perubahan sekunder dalam tisu paru-paru, proses radang berkembang - pneumonitis. Dengan hypoectasis, kebolehtelapan udara dipelihara, tetapi hypoventilation diperhatikan, dengan obstruksi bronkus obstruktif, emphysema obstruktif berlaku. Peningkatan saiz tapak tumor membawa kepada gangguan lengkap patron bronkial, manakala udara dalam alveoli diserap dan atelektasis berlaku. Akibatnya, atelectasis membentuk pneumonitis obstruktif dengan atau tanpa pembentukan abses.

Dengan saiz kecil tapak tumor, pesakit bimbang tentang batuk, yang pada mulanya mempunyai sifat refleks, hemoptisis, sakit dada, dengan peningkatan saiz nod, dan halangan bronkus dengan tumor, masalah pengudaraan muncul, dan di klinik, bersama hemoptisis, batuk, sakit dada meningkat, sesak nafas, gejala mabuk. Dyspnea lebih ketara, semakin besar bronkus itu terjejas. Metastasize kepada nodus limfa mediastinal.

Diagnostik sinar-x: radiografi dada dalam 2 unjuran, tomogram x-ray pada patron bronkus. Pesakit ditunjukkan bronkoskopi dengan biopsi untuk mengesahkan diagnosis. Untuk mendapatkan gambaran mengenai keadaan pokok bronkial dan nodus limfa mediastinum, CT perlu dilakukan. Rawatan adalah segera.

Gambar X-Ray: Tanda X-ray awal kanser pusat adalah struktur homogen dengan kontur kabur di kawasan akar dan di zon akar, ini adalah bayang-bayang tumor. Dalam bentuk exobronchial, bayangan tumor mungkin tidak. Dengan peningkatan hipoventilasi, bayang-bayang bertubuh kecil muncul, disebabkan oleh perkembangan atelectases lobular. Semasa pembentukan emphysema valvular, peningkatan ketara dalam ketelusan kawasan pengudaraan diperhatikan, dicirikan oleh kedudukan rendah kubah diafragma pada bahagian yang terjejas, anjakan mediastinum di bahagian yang sihat. Untuk atelectasis akan dicirikan oleh lobar atau segmen gelap dengan kontur yang jelas, keamatan yang tinggi, sepadan dengan bronkus yang terjejas. Kejatuhan atelektasis membawa kepada pengurangan dalam jumlah kawasan paru-paru, mengakibatkan peratusan berkurang atau perubahan segmen. Pada radiografi mengimbangi jurang antara dan akar paru-paru. Pada tomograms akan ditentukan oleh tunggul bronkus, conical atau conical dalam bentuk kanser exobronchial. Dalam bentuk endobronchial, tunggul itu akan ditakrifkan sebagai "amputasi" bronkus.

Pada pemeriksaan radiografi dada dalam unjuran langsung: kegelapan dilokalisasi di zon akar paru-paru kiri, ke bentuk sfera, mempunyai struktur seragam, fuzzy, kontur yang tidak rata dan intensiti tinggi. Pada tomogram linear di unjuran sebelah kiri, tunggul bronchus lobar atas dengan kontur yang lembut ditentukan mengikut jenis "amputasi" bronkial. Kegelapan juga divisualisasikan, bersebelahan dengan bronkus yang terjejas - (bayang-bayang tumor nuklear) bentuk sfera dengan kontur yang tidak rata dan tidak jelas dengan intensiti tinggi, homogen dalam struktur.

Kesimpulan: kanser pusat bronchus lobar atas di sebelah kiri.

Neoplasma bronkus benign.

Ini adalah tumor jinak dari epitelium bronkus, yang tumbuh endobronchially relatif kepada lumen bronkus. Umur yang berisiko 30 hingga 40 tahun, selalunya wanita. Secara klinikal tidak akan ada ciri-ciri khusus: pesakit menunjukkan hemoptisis, sesak nafas, sakit dada, batuk, berterusan sehingga tumor benar-benar menular lumen bronkus. Dalam kes ini, perubahan sekunder dalam tisu paru-paru berkembang akibat masalah pengudaraan (lihat topik "Kanser paru-paru pusat"). Dalam sejarah pesakit dengan radang paru-paru yang kerap berlaku di tempat yang sama.

Radiodiagnosis: radiografi organ dada dalam 2 unjuran, tomogram sinar-X dari bronkus. Pesakit ditunjukkan bronkoskopi dengan biopsi.

X-ray: kontur yang licin, jelas tumor itu sendiri dapat dilihat pada tomograms dalam lumen bronkus, jika tumor mencapai saiz yang besar dan sepenuhnya merangkumi lumen bronkus, maka "tunggul" segiempat tepat bronkus akan menjadi ciri. Kegelapan homogen juga ditentukan, yang bukan hanya berbeza daripada pneumonitis dalam kanser pusat, dan rawatan pembedahan.

Pada satu siri radiografi: gambaran keseluruhan organ-organ dada dalam unjuran langsung, dalam gambaran organ-organ dada pada unjuran sisi kanan terdapat pemadaman yang diletakkan di S 10 di paru kanan, mempunyai bentuk piramid, keamatan sederhana, homogen dalam struktur, tisu paru-paru di sekitarnya tidak berubah. Pada tomogram linear dalam unjuran sisi kanan ditentukan oleh "tunggul" bronkus yang lebih rendah. Diagnosis: pembentukan endobronchial bronchus lobus bawah di sebelah kanan, pneumonitis segmen ke-10 di sebelah kanan.

Badan luar bronkus.

Badan-badan asing masuk ke bronkus apabila terhirup, kanak-kanak yang lebih muda mungkin akan menderita. Pada orang dewasa, jarang berlaku. Badan asing boleh menjadi eksogen, mereka boleh dibahagikan kepada kontras antigen dan sinar-X negatif. Bentuk pertama adalah benda logam, tulang ternak (tulang ayam adalah kontras rendah), objek tumbuhan yang berasal dari x-ray negatif. Badan-badan karbon endogen adalah bronchiolitis, ini adalah nod kelenjar kalsifikasi (selepas mengalami jangkitan tuberkulosis), yang menyebabkan lapisan dinding bronkial,, melanggar ventilasi lobus atau segmen sepadan. Akibatnya, perubahan sekunder terbentuk, gambar yang tidak berbeza daripada pneumonitis dalam kanser pusat dan pembentukan endobronchial jinak. Pesakit yang disyaki badan asing bronkial ditunjukkan bronkoskopi.

Radiodiagnosis: radiografi organ dada dalam 2 unjuran, tomogram sinar-X dari bronkus.

Badan luar negeri Radiopa akan dilihat secara radiografi pada tomogram (dalam lumen bronkus) atau pada radiografi (dalam unjuran pokok bronkial). Dengan kehadiran jangka panjang badan asing dalam bronkus, serta dengan badan asing negatif X-ray, akan ada gejala kegelapan lobar atau sekata yang dikaitkan dengan perubahan sekunder dalam tisu paru-paru.

Pada pemeriksaan radiografi dada dalam unjuran langsung: kegelapan dilokalisasi di zon akar paru kanan, ke bentuk sfera, mempunyai struktur seragam, fuzzy, kontur yang tidak rata dan intensiti tinggi. Pada tomogram linear dalam unjuran sisi kanan, bayang-bayang badan asing radiopaque dalam lumen bronkial daripada 3 segmen ditentukan.

Kesimpulan: badan asing bronkial 3 segmen di kanan, pneumonitis obstruktif S3.

13 sebab atelektasis paru-paru, cara merawat dan apa akibatnya?

Atelektasis paru-paru adalah penyakit yang berkaitan dengan kehilangan tenggelam tisu paru-paru. Dibentuk berkaitan dengan pengaruh faktor dalaman. Ia boleh menangkap organ pernafasan sepenuhnya atau terhad kepada sebahagian daripadanya. Pada masa yang sama, pengudaraan alveolar terganggu, permukaan pernafasan berkurangan, terdapat tanda-tanda kebuluran oksigen. Di bahagian runtuh paru-paru, keadaan dicipta untuk perkembangan proses keradangan, fibrosis, dan bronchiectasis. Komplikasi yang timbul mungkin memerlukan pembedahan apabila kawasan yang dielektrik harus dikeluarkan.

Kejatuhan organ pernafasan juga disebabkan oleh sebab di luar. Ini berlaku, sebagai contoh, semasa mampatan mekanikal. Dalam kes ini, penyakit itu disebut keruntuhan paru-paru.

Pengkelasan

Terdapat beberapa jenis sindrom atelektasis. Secara asalnya, ia dibahagikan kepada primer dan menengah. Yang pertama didiagnosis semasa kelahiran seorang anak, ketika paru-paru semasa penyedutan pertama tidak sepenuhnya berkembang. Bentuk menengah terbentuk sebagai komplikasi selepas mengalami penyakit radang.

• Obstruktif. Dibentuk dengan mengurangkan lumen bronkus disebabkan oleh halangan dalam bentuk badan asing, bekuan lendir, tumor. Gejala utama adalah sesak nafas, batuk kering, kesukaran bernafas. Terdapat keruntuhan penuh dan separa paru-paru. Tindakan kecemasan diperlukan untuk mengembalikan aliran udara di bronkus. Dengan setiap jam, kemungkinan bahawa organ pernafasan akan dapat menangani sepenuhnya, menurun. Selepas 3 hari, pemulihan pengudaraan menjadi mustahil. Perkembangan radang paru-paru dalam keadaan sedemikian adalah fenomena yang kerap berlaku di atelektasis jenis ini.

• Mampatan. Ia mempunyai pandangan yang lebih baik. Walaupun selepas tempoh mampatan tisu paru-paru panjang, pengudaraan boleh dipulihkan sepenuhnya. Jenis penyakit ini berlaku dengan penampilan dalam rongga pleura daripada jumlah patologi cecair peradangan, yang menyebabkan mampatan tisu paru-paru. Gejala bertambah secara beransur-ansur. Diterangkan dalam bentuk dicampur dyspnea, apabila penyedutan dan pernafasan adalah sukar.
• Distancy (berfungsi). Dibentuk di lobus yang lebih rendah. Jenis penyakit dikaitkan dengan pelanggaran mekanisme pernafasan. Yang paling mudah dijangkiti adalah pesakit yang sedang berehat pada waktu yang lama. Patologi berlaku apabila cuba untuk menghadkan pergerakan pernafasan akibat sensasi yang menyakitkan yang dikaitkan dengan rusuk patah atau pleurisy. Atelektasis paru-paru, disebabkan oleh strok, dipanggil kontraktil.
• Penguncupan. Ia terbentuk sebagai hasil daripada pembiakan tisu penghubung, yang membawa kepada mampatan rongga pleura dan jabatan bersebelahan.

Secara berasingan adalah perlu untuk memperuntukkan atelectasis lobus tengah paru-paru kanan. Bronchus lobus tengah, menjadi yang paling lama, paling mudah tersumbat. Penyakit ini dicirikan oleh batuk dengan dahak, disertai oleh demam dan mengi. Penyakit ini amat akut apabila lobus atas paru kanan terjejas.

Penggantian tisu penghubung yang roboh dipanggil fibroatelectasis.

Dalam beberapa sumber perubatan, penampilan yang terkandung dalam penyakit ini dibezakan apabila saiz alveoli menurun, dan apabila kekejangan bronkus atau trauma menyebabkan ketegangan permukaan.

• Discoid apabila mampatan beberapa lobus berlaku.
• Atelectasis subsegmental. Boleh menyebabkan halangan lengkap di paru kiri atau kanan.
• Linear.

Mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit atelectasis diberikan kod J98.1.

Punca penyakit

Atelektasis kongenital dikaitkan dengan penembusan cecair amniotik, lendir, meconium ke dalam organ pernafasan. Ia dipromosikan dengan perkembangan trauma intrakranial daripada melahirkan anak.

• Mampatan jangka panjang sistem pernafasan dari luar.
• Reaksi alahan.
• Halangan lumen satu atau lebih bronkus.
• Kehadiran tumor yang berbeza, membawa kepada mampatan tisu paru-paru.
• Keterlambatan bronkus dengan objek asing.
• Jumlah lendir yang besar boleh menyebabkan atelektasis.
• Antara punca fibroatelectasis - pleuropneumonia, tuberkulosis.

• Penyakit pernafasan - pneumothorax, pleurisy dalam bentuk eksudatif, hemothorax, chylothorax, pyothorax.
• Teruskan untuk berehat lama.
• Tulang rusuk patah.
• Ubat yang tidak terkawal.
• Berat badan berlebihan.
• Merokok

Risiko peningkatan atelektasis pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, serta kanak-kanak yang berumur di bawah 3 tahun.

Gejala

Gejala-gejala terang menunjukkan diri mereka sendiri bergantung kepada berapa banyak paru-paru proses patologi yang meluas. Dengan kekalahan satu segmen patologi paru-paru boleh hampir asymptomatic. Mengesannya pada peringkat ini hanya membantu x-ray. Manifestasi penyakit yang paling ketara diperhatikan di ateliasis pada lobus atas paru-paru kanan. Apabila lobus tengah dipengaruhi, pemeriksaan mendedahkan peningkatan diafragma.

• Sesak nafas yang berlaku semasa aktiviti fizikal dan berehat.
• Sensasi menyakitkan. Dengan kekalahan paru-paru kanan - di sebelah kanan, dan sebaliknya.
• Kadar jantung meningkat.
• Menurun tonus darah.
• Batuk kering.
• Sianosis

Gejala-gejala ini adalah sama ciri pesakit dan kanak-kanak dewasa.

Video

Video - Apa yang perlu dilakukan dengan atelektasis paru-paru

Diagnostik

Diagnosis utama termasuk ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal, penilaian kulit, pengukuran nadi dan tekanan darah.

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom paru-paru adalah x-ray. X-ray menunjukkan tanda-tanda kerosakan tisu paru-paru.

• Gerhana berseragam dalam kawasan yang terjejas. Saiz dan bentuknya mungkin berbeza bergantung kepada jenis penyakit. Gerhana yang luas, yang dikesan oleh X-ray, menunjukkan atelectasis biasa paru-paru, tanda subegmental - gerhana, menyerupai segitiga atau baji. Distancy terletak di bahagian bawah sistem pernafasan, lebih dekat dengan diafragma.
• Badan yang mengimbangi. Kerana tekanan yang dikenakan oleh pihak yang terjejas, dengan atelectasis mampatan, organ mediastinal yang terletak di antara paru-paru dialihkan ke bahagian yang sihat. Bagi obturator, sebaliknya - dengan luka paru-paru kanan, pergeseran ke kanan adalah ciri, dan kiri - ke kiri.

Sinar-X membantu untuk mencari tahu di mana organ-organ tersebut terlepas semasa pernafasan dan semasa batuk. Ini adalah faktor lain yang menentukan jenis penyakit.

Kadang-kadang sinar-x perlu ditambah dengan tomografi dan bronkoskopi yang dikira. Setakat paru-paru terjejas, tahap kecacatan bronkial, keadaan kapal ditentukan oleh bronkografi, angiopulmonografi.

Kaedah rawatan

Apabila atelectasis dikesan pada bayi baru lahir, saluran udara dibersihkan dengan menghisap kandungan dengan kateter. Kadang-kadang diperlukan pernafasan tiruan.

Rawatan rawatan untuk atelectasis paru-paru bentuk menengah dilakukan untuk setiap pesakit secara individu, dengan mengambil kira faktor etiologi.

• Bronkoskopi terapeutik untuk menghilangkan halangan bronkus, apabila penyebab penyakit itu adalah kehadiran objek asing atau ketulan mukus.

• Mencuci dengan agen antibakteria.
• Bronchoalveolar lavage - pemulihan bronkus dengan kaedah endoskopik. Dilakukan dengan pengumpulan sejumlah besar darah atau nanah.
• Sedutan tracheal.
• Saliran postural. Apabila atelektasis diselaraskan di bahagian atas, pesakit diberi kedudukan yang dibangkitkan, jika di bahagian bawah - di sebelah dengan bahagian bawah diturunkan ke bahagian bertentangan dari paru-paru yang terjejas. Ini boleh menjadi sebelah kanan atau kiri.

Terlepas dari jenis penyakit, pesakit itu diberi ubat anti-radang, senaman pernafasan, urut perkusi, terapi senam ringan, dan fisioterapi.

Anda tidak boleh mengubati diri sendiri, cuba menghilangkan atelektasis dengan ubat tradisional. Kemudian, mencari bantuan perubatan merumitkan dan memanjangkan proses rawatan. Jika kaedah konservatif tidak memberikan hasil yang positif, perlu dilakukan campur tangan pembedahan, di mana bahagian paru-paru yang terjejas dikeluarkan.

Pencegahan

• Mengikuti gaya hidup yang sihat.
• Dalam tempoh pemulihan selepas mengalami penyakit bronchopulmonary, ikuti semua cadangan doktor.
• Kawal berat badan anda.
• Jangan mengambil ubat tanpa preskripsi doktor.
• Selalunya diperiksa untuk tujuan pencegahan.

Kejayaan rawatan bergantung kepada punca atelektasis dan langkah-langkah yang diambil tepat pada masanya. Bentuk ringan penyakit itu segera sembuh.

Dalam penyakit yang teruk, serta dalam bentuk kilatnya, komplikasi sering berlaku, kadang-kadang membawa kepada kematian.

Atelektasis paru-paru

Atelectasis paru-paru - tisu paru-paru, akibat keruntuhan alveoli di kawasan yang terhad (segmen, lobus) atau di seluruh paru-paru. Dalam kes ini, tisu paru-paru yang terjejas dikecualikan daripada pertukaran gas, yang mungkin disertai dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan: sesak nafas, sakit dada, naungan sianotik kulit. Kehadiran atelektasis ditentukan mengikut auscultation, radiography dan CT paru-paru. Untuk pengembangan paru-paru boleh dirawat bronchoscopy terapeutik, terapi latihan, urut dada, terapi anti-radang. Dalam sesetengah kes, penyingkiran pembedahan kawasan dielektrik diperlukan.

Atelektasis paru-paru

Atelektasis paru-paru (bahasa Yunani "ateles" - tidak lengkap + "ektasis" - peregangan) - tidak lengkap atau runtuh keseluruhan tisu paru-paru, menyebabkan penurunan permukaan pernafasan dan pengudaraan alveolar terjejas. Jika kejatuhan alveoli disebabkan oleh mampatan tisu paru-paru dari luar, maka istilah "keruntuhan paru-paru" biasanya digunakan. Di kawasan runtuh tisu paru-paru, keadaan yang baik dicipta untuk perkembangan keradangan infeksi, bronchiectasis, dan fibrosis, yang memerlukan penggunaan taktik aktif berhubung dengan patologi ini. Dalam pulmonologi, atelektasis paru-paru boleh menjadi rumit oleh pelbagai penyakit dan kerosakan pada paru-paru; antara mereka, bahagian postoperative atelectasis akaun untuk 10-15%.

Klasifikasi lung atelekasis

Oleh asalnya atelectasis paru-paru boleh menjadi primer (kongenital) dan menengah (diperolehi). Di bawah atelectasis utama faham keadaan apabila anak yang baru dilahirkan dengan sebab apa pun tidak melonggarkan paru-paru. Dalam kes ateliasis yang diperoleh, terdapat penurunan dalam tisu paru-paru, yang sebelum ini terlibat dalam pernafasan. Keadaan ini perlu dibezakan dari atelectasis intrauterine (keadaan paru-paru tanpa udara yang diperhatikan dalam janin) dan atelectasis fisiologi (hypoventilation yang berlaku di sesetengah orang yang sihat dan merupakan rizab fungsi tisu paru-paru). Kedua-dua keadaan ini tidak benar pada atelektasis paru-paru.

Bergantung kepada jumlah tisu paru-paru yang dimatikan daripada pernafasan, atelectases dibahagikan kepada acinar, lobular, segmental, lobar, dan jumlahnya. Mereka boleh menjadi satu dan dua pihak - yang kedua adalah sangat berbahaya dan boleh menyebabkan kematian pesakit.

Dengan mengambil kira faktor etiopathogenetic dari atelectasis paru-paru dibahagikan kepada:

• obstruktif (obstruktif, resorptif) - berkaitan dengan pelanggaran mekanikal pokok tracheobronchial
• mampatan (keruntuhan paru-paru) - disebabkan oleh mampatan tisu paru-paru dari luar oleh akumulasi udara, exudate, darah, nanah dalam rongga pleura
• kontraksi - disebabkan oleh mampatan alveoli di daerah subpleural paru-paru oleh tisu berserabut
• acinar - berkaitan dengan kekurangan surfaktan; berlaku pada bayi baru lahir dan orang dewasa dengan sindrom kesusahan pernafasan.

Di samping itu, anda boleh mencari bahagian atelektasis paru-paru ke dalam refleks dan postoperative, berkembang secara akut dan beransur-ansur, tidak rumit dan rumit, sementara dan berterusan. Dalam pembangunan atelektasis paru-paru, tiga tempoh dibezakan secara konvensional: 1 - kejatuhan alveoli dan bronkiol; 2 - fenomena pelbagai jenis, transsudasi dan edema tempatan tisu paru-paru; 3 - penggantian tisu penghubung berfungsi, pembentukan pneumosklerosis.

Punca atelectasis paru-paru

Atelektasis paru-paru berkembang akibat pembatasan atau ketidakupayaan udara untuk memasuki alveoli, yang mungkin disebabkan oleh beberapa sebab. Atelektasis kongenital pada bayi yang baru lahir yang paling sering berlaku berkaitan dengan aspirasi meconium, cecair amniotik, lendir, dan sebagainya. Ateliasis paru-paru utama adalah ciri-ciri bayi pramatang yang telah berkurang atau tiada surfaktan - faktor anti-selesema yang disintesis oleh pneumocytes. Penyebab yang kurang biasa pada ateliasis kongenital adalah kecacatan perkembangan paru-paru, kecederaan kelahiran intrakranial, yang menyebabkan kemurungan pusat pernafasan.

Dalam etiologi yang diperolehi atelektasis paru-paru, faktor-faktor berikut adalah yang paling penting: penyumbatan lumen bronkial, mampatan paru-paru dari luar, mekanisme refleks dan tindak balas alergi. Atelectasis obstruktif boleh berlaku akibat daripada badan asing memasuki bronkus, sejumlah besar rembesan likat dalam lumen lumennya, dan pertumbuhan tumor endobronchial. Pada masa yang sama, saiz kawasan yang dielektrikkan adalah berkadar terus dengan kaliber bronkus yang berkaliber.

Penyebab segera dari atelectasis pemampatan paru-paru boleh menjadi pembentukan jumlah rongga dada yang menimbulkan tekanan pada tisu paru-paru: pembesaran kelenjar getah bening dalam sarcoidosis, limfoma Hodgkin dan tuberkulosis; tumor daripada mediastinum dan pleura, aneurisma aorta, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, pleurisy, pneumothorax, hemothorax, hemopneumothorax, pyothorax, chylothorax secara besar-besaran menjadi punca keruntuhan paru-paru yang paling biasa. Ateliasis postoperatif sering berkembang selepas campur tangan pembedahan pada paru-paru dan bronkus. Sebagai peraturan, ia disebabkan oleh peningkatan dalam rembesan bronkial dan penurunan fungsi saluran pernafasan bronkus (pendedahan dahak yang lemah) terhadap latar belakang kecederaan operasi.

Atelectasis distraktif paru-paru disebabkan oleh pelanggaran peregangan tisu paru-paru di bahagian-bahagian pulmonari yang lebih rendah disebabkan oleh pembatasan pernafasan pernafasan diafragma atau kemurungan pusat pernafasan. Bidang hypopneumatosis boleh berkembang dalam pesakit yang terpinggir, dalam penyakit yang disertai dengan penyedutan refleks (ascites, peritonitis, pleurisy, dll), keracunan dengan barbiturat dan ubat lain, atau lumpuh diafragma. Dalam sesetengah kes, atelectasis paru-paru mungkin berlaku akibat bronkoskopi dan edema mukosa bronkial dalam penyakit-penyakit alahan (bronkitis asma, asma bronkial, dan lain-lain)

Patogenesis

Pada jam pertama di bahagian yang terpilih di bahagian paru-paru, vasodilasi dan venous pletora dicatatkan, yang membawa kepada pembesaran cecair edematous ke dalam alveoli. Terdapat penurunan dalam aktiviti enzim epitelum alveoli dan bronchi dan reaksi redoks yang berlaku dengan penyertaan mereka. Keruntuhan paru-paru dan peningkatan tekanan negatif dalam rongga pleura menyebabkan sesetengah organ mediastinal di bahagian yang terjejas. Dengan kelainan darah dan kelenjar getah bening yang jelas, boleh menyebabkan edema pulmonari. Selepas 2-3 hari, tanda-tanda keradangan berkembang di tumpuan atelectasis, berkembang menjadi pneumonia atelectatik. Sekiranya tidak mungkin untuk melonggarkan paru-paru untuk masa yang lama, perubahan sclerosis bermula di tapak atelekasis dengan hasil dalam pneumosklerosis, sista pengekalan bronkial, ubah bentuk bronkitis dan bronchiectasis.

Gejala pareloperasis paru-paru

Kecerahan gambaran klinikal parel atelectasis bergantung kepada kadar keruntuhan dan jumlah tisu paru-paru yang tidak berfungsi. Satu segelintir atelektasis, mikroatelekasis, sindrom lobus tengah sering asimptomatik. Simptomologi yang paling ketara dicirikan oleh ateliyakasis akut di bahagian lobus atau seluruh paru-paru. Ini menyebabkan kesakitan tiba-tiba di separuh dada, dyspnea paroxysmal, batuk kering, sianosis, hipotensi, takikardia. Peningkatan mendadak kegagalan pernafasan boleh membawa maut.

Pemeriksaan pesakit menunjukkan penurunan dalam pernafasan pernafasan dada dan ketinggalan separuh mangsa semasa bernafas. Di atas tumpuan atelektasis ditentukan oleh bunyi perkusi yang dipendekkan atau tumpul, pernafasan tidak terdengar atau melemah. Dengan penutupan tisu paru-paru secara beransur-ansur dari pengudaraan, gejala-gejala kurang jelas. Walau bagaimanapun, radang paru-paru atelectatik mungkin kemudian berkembang di kawasan hipopneumatosis. Peningkatan suhu badan, penampilan batuk dengan dahak, peningkatan dalam gejala mabuk menunjukkan penambahan perubahan keradangan. Dalam kes ini, atelektasis paru-paru boleh menjadi rumit dengan perkembangan radang paru-paru radang paru-paru atau abses paru-paru.

Diagnosis atelektasis paru-paru

Asas diagnosis instrumental atelectasis paru-paru dibuat oleh pemeriksaan sinar-X, pertama sekali, radiografi paru-paru dalam unjuran langsung dan lateral. Gambar radiologi atelektasis dicirikan oleh teduhan homogen pada bidang paru-paru yang sama, anjakan mediastinum ke arah atelectasis (sekiranya paru-paru runtuh ke bahagian yang sihat), kedudukan tinggi kubah diafragma pada bahagian yang terjejas, meningkatnya airiness paru-paru yang bertentangan. Dengan fluoroskopi paru-paru semasa penyedutan, organ-organ mediastinal beralih ke arah paru-paru yang runtuh, pada menghembus nafas dan apabila batuk - ke arah paru-paru yang sihat. Dalam kes ragu, data sinar-X ditapis menggunakan CT paru-paru.

Untuk memperjelaskan penyebab obstruktif atelectasis bronkoskopi informan paru-paru. Dengan atelectasis yang lama, bronkografi dan angiopulmonografi dilakukan untuk menilai tahap lesi. Kajian Radiocontrast mengenai pokok bronkus menunjukkan penurunan di kawasan paralon yang dielekkan dan kecacatan bronkial. Menurut APG, seseorang boleh menilai keadaan parenchyma pulmonari dan kedalaman kekalahannya. Kajian komposisi gas darah menunjukkan penurunan ketara dalam tekanan separa oksigen. Sebagai sebahagian daripada diagnosis pembezaan, agenesis dan hipoplasia paru-paru, pleurisy interlovasi, kelonggaran diafragma, hernia diafragma, kista paru-paru, tumor mediastinal, pneumonia kronik, sirosis, hemothorax, dan sebagainya tidak dikecualikan.

Rawatan atelectasis paru-paru

Pengesanan atelektasis paru-paru memerlukan seorang pakar perubatan (ahli neonatologi, ahli pulmonologi, ahli bedah toraks, traumatologist) untuk menjalankan taktik aktif dan aktif. Pada bayi yang baru lahir dengan atelektasis utama paru-paru pada minit pertama kehidupan, kandungan saluran pernafasan disedut dengan kateter getah, jika perlu, intubasi trakea dan melicinkan paru-paru.

Pada obstruktif obstruktif yang disebabkan oleh badan asing bronkus, untuk pengekstrakannya diperlukan untuk melakukan bronkoskopi terapeutik dan diagnostik. Penyusunan semula endoskopi pokok bronkial (bronchoalveolar lavage) adalah perlu jika penurunan paru-paru disebabkan oleh sekumpulan rembesan yang sukar untuk batuk. Untuk menghapuskan atelectasis postoperative paru-paru, aspirasi trakea, urutan perkusi dada, latihan pernafasan, saliran postural, penyedutan dengan bronkodilator dan persiapan enzim telah ditunjukkan. Dengan atelectasis paru-paru dari mana-mana etiologi, adalah perlu untuk menetapkan terapi anti-radang pencegahan.

Semasa keruntuhan paru-paru disebabkan oleh kehadiran dalam rongga pleura udara, exudate, darah dan kandungan patologi lain, penahanan segera thoracocentesis atau saliran rongga pleura ditunjukkan. Dalam kes atelectasis jangka panjang, kemustahilan meluruskan paru-paru dengan kaedah konservatif, pembentukan bronchiectasis menimbulkan persoalan reseksi kawasan terjejas paru-paru.

Prognosis dan pencegahan

Kejayaan pengembangan paru-paru bergantung kepada penyebab atelektasis dan masa permulaan rawatan. Dengan penghapusan penyebabnya sepenuhnya dalam 2-3 hari pertama, ramalan pemulihan morfologi lengkap bagi kawasan paru-paru adalah baik. Pada masa-masa kemudian pulverizing paru-paru, pembangunan perubahan sekunder di kawasan runtuh tidak boleh dikecualikan. Atelektasis pesat atau cepat boleh menyebabkan kematian. Untuk pencegahan atelectasis paru-paru, pencegahan aspirasi badan-badan asing dan kandungan gastrik, penyingkiran tepat pada masanya penyebab mampatan luaran tisu paru-paru, dan penyelenggaraan saluran udara adalah penting. Dalam tempoh selepas operasi, pengaktifan awal pesakit, anestesia yang mencukupi, senaman terapi latihan, batuk aktif rembesan bronkial, dan, jika perlu, pemulihan pokok tracheobronchial ditunjukkan.