BAB 18. PENYAKIT SISTEM DIVERSITI LIVER DAN GULM

LIVER STEATOSIS (FAT HEPATOSIS). NECROSIS HIDUP MASSIVE. HEPATITIS LIVER CIRRHOSIS. Penyakit Gallstone. Cholecystitis

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - pengumpulan vaksin lipid dalam pelbagai saiz dalam hepatosit. Etiologi: penyalahgunaan alkohol, diabetes, obesiti, hipoksia (anemia, kekurangan kardiovaskular kronik), mabuk, dsb.

nekrosis hepatik (langkah distrofi kuning dan merah) - penyakit akut (kronik jarang) dicirikan oleh nekrosis tisu hati dan pembangunan hepatik akut (hepatocellular), hepato-renal kekurangan. keracunan cendawan, racun hepatotropic, thyrotoxicosis ( "thyrocardiac hati"), toxemia kehamilan (preeclampsia), borang fulminant hepatitis: etiologi.

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati pelbagai etiologi. Klasifikasi hepatitis: primer dan sekunder (untuk penyakit lain); mengenai etiologi, hepatitis primer - virus, alkohol, ubat, autoimun, dan sebagainya; hiliran - akut (sehingga 6 bulan) dan kronik (lebih daripada 6 bulan). Klasifikasi hepatitis virus akut: oleh etiologi - hepatitis A, B, C, D, E, dll. Hepatitis A, E dihantar melalui laluan fecal-oral (epidemik, endemik), B, C dan D dihantar secara seksual atau parenteral; bentuk klinikal dan morfologi: icteric kitaran (biasanya hepatitis A), anicteric (biasanya C), fulminant (fulminant, nekrosis hati besar-besaran, lebih kerap dengan hepatitis B), kolestatik. Dengan hepatitis B dan C, terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan hepatitis kronik, sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Klasifikasi hepatitis kronik: mengikut etiologi, tahap aktiviti histologi proses (aktif, berterusan, lobular), mengikut peringkat penyakit (dua parameter terakhir ditentukan dalam kajian biopsi hati). Sirosis hati adalah peringkat hepatitis kronik yang tidak dapat dipulihkan.

Hati sirosis - kronik, penyakit progresif dicirikan oleh kerosakan tisu organ degenerasi dan nekrosis, penyusupan radang parenchyma dan stroma disregeneratornymi proses sclerosis, penyusunan semula yang disertakan (melanggar struktur lobular pembentukan hati uzlovregeneratov - lobul palsu), ubah bentuk badan dan kegagalan organ.

Klasifikasi sirosis hati: oleh etiologi - keturunan (hemochromatosis, penyakit Wilson, α kekurangan₁-antitrypsin, dan lain-lain) dan memperoleh (alkohol, viral, biliary - primer dan sekunder, pertukaran-pencernaan, disysirculatory, cryptogenic dan campuran); oleh morfogenesis dan gambar makroskopik - nod besar (post-necrotic), nod kecil (portal) dan campuran; pada gambar mikroskopik - monolobular, multilobular dan monomultilobular, dengan aktiviti, peringkat pampasan dan penguraian.

Penyakit batu karang (cholelithiasis) dicirikan oleh pembentukan batu (batu) di pundi hempedu atau saluran hempedu. Jenis batu dalam komposisi: kolesterol, pigmen, kalsium, bercampur.

Cholecystitis adalah keradangan akut atau kronik dinding empedu. Membangun lebih kerap

di hadapan batu di pundi hempedu dan penyumbatan saluran hempedu. Bentuk kolesteritis akut: catarrhal, fenal, gangrenous.

Rajah. 18-1. Persediaan makro (a-d). steatosis hepatik (hati berlemak, steatosis, "angsa" hati "): a-b - hati meningkat dalam saiz (berat hati 4600 g), dimeterai, permukaan licin, kelebihan adalah bulat, dengan permukaan dan di potong - spesies tanah liat homogen, kuning-coklat di-r - hati berlemak penjelmaan yang disebabkan oleh mabuk (di peritonitis, uraemia, dll), hipoksia dan faktor-faktor lain yang menyebabkan degenerasi lemak sempena hepatocyte bahagian kematian (iaitu dengan unsur-unsur morfologi toksik distrofi hati - distrof kuning ii) saiz hati yang normal atau agak berkurangan konsisten kendur, dengan permukaan yang licin dari permukaan dan di potong - spesies tanah liat homogen, kuning-coklat warna (lihat juga Rajah 2-2).. (a, b - persediaan oleh I.N. Shestakova)

Rajah. 18-1. Berakhir

Rajah. 18-2. Persediaan makro (ae). Cirrhosis hati. Mikronodular [(nod kecil, portal) - ab] dan campuran (df); c, d - cirrhosis biliary sekunder, d, e - cirrhosis hati dengan hipertensi portal yang teruk, splenomegaly: hati diperbesarkan (a-d) atau dikurangkan (d, e) dalam saiz, cacat, dengan kecil- 1 cm) atau permukaan yang besar yang berbukit (d, e-nod lebih dari 1 cm), dimeteraikan, di bahagian nod dipisahkan oleh lapisan kelabu putih pada lebar sambungan yang berlainan. Warna hati biasanya berwarna coklat kekuningan, tetapi dengan cirrhosis biliary sekunder (c, d), hati berwarna dengan hempedu dalam warna kehijauan (lihat juga Rajah 7-4); (a, b, d, e - dadah I.N Shestakova)

Rajah. 18-2. Penerusan

Rajah. 18-2. Berakhir

Rajah. 18-3. Macropreparations (a-in). Tubulonekrosis akut buah pinggang (nephrosis icteric, nefrosis nekrosis). Buah pinggang agak diperbesar, konsistensi lembab, kulitnya luas, lebih luas daripada piramid, cirit-cirit-cirit-cirit-birit, tisu buah pinggang, terutamanya piramid, berwarna dengan hempedu (a, c - oleh I.N. Shestakova)

Rajah. 18-4. Macrodrugs (a). Batu karang (cholelithiasis): e, f - cholesterosis pundi hempedu Well - kepahitan cholecystitis calculous kronik (pundi hempedu empyema, bernanah cholecystitis). Hempedu pundi kencing meningkat dalam saiz, rongga dikembangkan di dalamnya berbilang atau aspek, lapped satu sama lain (aspek) atau batu bulat coklat gelap, kelabu atau kuning. Menebal dinding pundi kencing, konsisten tebal (dari serosa - sering Skrap perekatan) untuk mukosa keratan putih licin, kehilangan creaminess itu. mukosa boleh diperhatikan pelbagai pemendapan tan serbuk halus pepejal (cholesterosis pundi hempedu "strawberi" pundi hempedu) (a-a, w - persediaan Shestakova IN, r-e - ubat NO Krjukova); lihat juga rajah. 3-16)

Rajah. 18-4. Penerusan

Rajah. 18-4. Berakhir

Rajah. 18-5. Micropreparations (a, b). Nekrosis hati yang besar: nekrosis hepatosit dari segmen pusat lobular (di tempatnya adalah tisu detritus), dipelihara hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x 200

Rajah. 18-6. Micropreparations (a, b). Hepatitis virus akut: rektum hepatik tidak dikompleks, hepatosit berada dalam keadaan hidropik (belon, vacuolar) degenerasi (ramai dalam keadaan nekrosis colliquation), kolestasis intraselular; - di dalam lobulus), pengaktifan sel reticuloendothelial stellate (sel Kupfer). Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x 400

Rajah. 18-7. Micropreparations (a, b). Hepatitis alkohol kronik dengan sirosis: sebahagian besar daripada hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati adalah besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma hepatosit individu akumulasi bahan eosinofilik - hyaline alkohol (badan Mallory). Mallory Taurus dikelilingi oleh kumpulan-kumpulan leukosit neutrophil. Sklerosis dinding urat pusat dinyatakan. Di tempat-tempat, struktur normal hati terjejas, nod-nodon yang menghasilkan semula monomorfik kecil (lobular palsu) dilihat, dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung. Dalam lobula palsu, urat sentral berpindah ke pinggir atau tidak sepenuhnya. Dalam penyusupan saluran septa dan portal leukosit neutrophil, limfosit dan makrofag, percambahan saluran hempedu. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x200

Rajah. 18-8. Micropreparations (a, b). Sirosis monolobular (portal): struktur lobular hati pecah, sklerosis saluran portal, porto-portal dan portosentral septa membahagikan lobulus ke serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat pusat); dalam stroma, infiltrasi limfomacrophagic dinyatakan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); percambahan salur hempedu dalam saluran portal. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x200

Rajah. 18-9. Macrodrug Atrofi hati coklat dengan cachexia: hati dikurangkan dalam saiz, kelebihan anterior ditunjuk, penampilan kulit, permukaan licin (mungkin halus), warna permukaan dan coklat kecoklatan dalam potongan

Rajah. 18-10. Persediaan makro (a, b). Abses hati: pylephlebitic (a) dan cholangiogenic (b) (ubat I. N. Shestakova)

Rajah. 18-11. Macrodrug Krupnouzlovoe (macronodular, postnecrotic) sirosis hati: hati diperbesar, cacat, dipadatkan, dengan permukaan yang berbukit besar (nod dengan diameter lebih daripada 1 cm), warna kekuningan berwarna coklat (penyediaan oleh I. Shestakova)

Rajah. 18-12. Macrodrugs (a). Hepatocellular (a, b), cholangiocellular (b-d) kanser hati dan metastasis kanser perut ke hati (d-f): unit karsinoma hepatocellular warna hijau kekuningan (sel-sel tumor sering mengekalkan keupayaan untuk menghasilkan hempedu) (lihat juga Rajah 9.. -7); (a-d - persediaan oleh IN Shestakova, e, f - persediaan oleh N. O. Kryukov)

Rajah. 18-12. Penerusan

Rajah. 18-12. Berakhir

Rajah. 18-13. Persediaan makro (a, b). vena varikos ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dengan sindrom hipertensi portal: a - a esophagitis fibrinous, b - dengan hakisan mukosa) (a - penyediaan Shestakova IN)

Rajah. 18-14. Persediaan makro (a, b). Cholelithiasis, choledocholithiasis: dalam lanjutan duktus hempedu biasa dengan dinding sclerosed dan mukosa atropik (b - dengan cholesterosis yang) jenis batu-batu yang boleh obturated penjelasan cek tersebut (b - penyediaan Shestakova IN)

Rajah. 18-15. Persediaan makro (a, b). cholecystitis kronik di peringkat akut (cholecystitis bernanah): pundi hempedu meningkat dalam jumlah, dindingnya menebal dan pekat, serosa dengan sisa perekatan menindih fibrin kapal sanguineous dan pendarahan, mukus membran atropik, kadang-kadang ulcerated dengan pendarahan dalam lumen pundi hempedu empedu dicampur dengan nanah, batu kecil

Rajah. 18-16. Persediaan makro (ae). Pancreatonecrosis: a, b - bercampur, c, d - hemorrhagic, d - lemak, e - fat necrosis (steatonecrosis) lemak retroperitoneal

Mikropreparasi tisu hati

Hepatobioptat: imunohistokimia, ekspresi HCV NS3 dalam sirosis hati, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, lobula hepatik palsu, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: histologi hati normal, saluran portal yang kelihatan (1) dan urat tengah (3)

Hepatobioptat: hepatitis simptom sel gergasi

Hepatobioptat: hati hemosiderosis (pengumpulan berlebihan besi dalam tisu hati)

Hepatobioptat: sirosis utama bilier

Hepatobioptat: apoptosis (di zon pusat ubat, hepatosit kelihatan jelas dalam bentuk badan apoptosis)

Hepatobioptat: steatosis (degenerasi lemak) hati

Hepatobioptat: degenerasi hepatosit berbutir dan hidropik (belon)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional intraductal intrahepatic (genangan hempedu di dalam lumen daripada saluran empedu intrahepatic)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional kapilari intrahepatic (genangan hempedu pada lumen daripada kapilari hempedu)

Hepatobioptat: kolestasis berfungsi intraselular (genangan hempedu dalam hepatosit)

Hepatobioptat: pengumpulan tembaga dalam tisu hati

Hepatobioptat: cholestasis berfungsi parenchymal-tubular intrahepatic (genangan hempedu dengan hepatitis kolesterol atau toksik)

Hepatobioptat: HG B, berserabut porto-portal septum, F_2 oleh METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, pengembangan saluran portal akibat fibrosis, septum berserat tunggal, F_2 mengikut METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal melangkah nekrosis, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, infiltrasi lymphohistiocytic intralobular, protein hidropik dan degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polimorfisme nukleus hepatosit dan kemasukan intranuklear ("core sand"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Cholestasis intraselular dan penyusupan selular di rantau centrolobular lobule hepatik, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat. Steatosis hepatik besar tanpa portal dan keradangan periportal, okr. G.-E., SW. 200 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak ada fibrosis dalam tisu hati, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak ada fibrosis dan perubahan patologi lain dalam zon periportal, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Abses hati (anatomi patologi)

Abses hati adalah tunggal dan berganda, saiznya berbeza. Abses Amoebic hati kebanyakannya bersendirian, dengan pylphlebitis appendic, mereka biasanya berganda. Dengan apa-apa abses, kecuali untuk terletak di pusat yang kecil, saiz dan konfigurasi perubahan hati.

Perubahan pada parenchyma hati bergantung pada jenis, saiz dan fasa perkembangan abses, jumlah ulser. Pada fasa awal perkembangan proses amebis dalam hati, sebagai peraturan, kawasan nekrotik berwarna abu-abu dijumpai, di mana terdapat zon dengan peningkatan jumlah kapal dilambung. Perubahan dalam parenchyma dari kawasan-kawasan ini adalah akibat kesan toksik daripada amuba. Melembutkan lebih lanjut berkembang di tengah-tengah mereka dan bentuk abses.

Kewujudan abses yang lama menyebabkan keradangan reaktif di sepanjang pinggiran dan perkembangan tisu penghubung tisu. Apabila abses abu-abu hati berwarna cokelat hati, tidak berbau, konsisten, tebal, berkrim, biasanya steril.

Pemeriksaan mikroskopik tidak mendapati mikroorganisma di dalamnya, tetapi sel-sel hati dan juga kepingan tisu hati didapati, terutamanya nanah terdiri daripada produk penguraian tisu hati. Sekitar abses semasa kewujudannya yang panjang biasanya membina lapisan tebal tisu penghubung.

Perubahan patologi dalam abses pyogenic hati berkembang dalam urutan ini: pertama sekali diucapkan hiperemia lesi, kemudian mengembangkan hepatitis focal dengan pusat melembutkan dan pembentukan abses, dinding yang ditutup dengan tisu granulasi.

Abses pyogenik tunggal

Abses hati akut yang berkembang akibat pylphbitbitis apenden disifatkan oleh aliran septik yang teruk dan cepat mengakibatkan kematian dari sepsis atau peritonitis, oleh itu kapsul tisu penghubung biasanya tidak berkembang di sekelilingnya. Dalam kebanyakan kes, abses terletak di lobus kanan hati, tetapi sebahagian daripada abses paiogenik terletak di lobus kiri.

Abses hati pyogenik selalunya berbilang. Dalam sesetengah kes dengan pylephlebitis, hati secara harfiah diisi dengan banyak abses pelbagai saiz. Kandungan abses psikogen tidak berbeza daripada kandungan abses biasa. Dengan virulensi mikroflora yang rendah dan kronik abses, bahagian cecair daripada nanah diserap dan mengambil bentuk kerosakan cheesy.

"Panduan untuk pembedahan purulen",
V.I.Struchkov, V.K.Gostišchev,

Abses hati

Mulut hati adalah penyakit radang hati, yang dicirikan oleh berlakunya rongga purulen di dalamnya dan mengakibatkan kematian tisu hati dalam hal rawatan yang tertunda.

Antara abses hati pelbagai asal, kekerapan pertama diduduki oleh abses tropika yang dipanggil, yang endemik di banyak negara di pinggang panas. Seperti frekuensi tinggi abses hati di iklim tropika didiagnosis sehubungan dengan disentri amebic yang berlaku di dalamnya. Oleh itu, dalam pengertian sepenuhnya perkataan, penyakit endemik di negara-negara panas, abses hati di Eropah dan Rusia, sebaliknya, agak jarang berlaku.

Punca

Adapun etiologi abses hati yang terdapat dalam iklim kita, pertama sekali perlu diperhatikan bahawa, berbeza dengan disentri amebic tropika, disentri bacillary agak jarang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Lebih kerap, abses hati berkembang secara metastatik dengan septikopiemia, kerana pengenalan emboli berjangkit ke hati melalui saluran darah, contohnya, dengan pyemia selepas kecederaan traumatik, keretakan tulang rumit, kerosakan tengkorak, dengan sepsis postpartum, endokarditis septik, dan sebagainya. Mewakili komplikasi yang serius terhadap penyakit yang mendasarinya, namun abses tidak mempunyai signifikansi klinikal yang bebas, kerana kebanyakannya kecil, terbentuk serentak dengan abses pada organ lain dan sepanjang hidup biasanya tidak diakui.

Tambahan kepada abses hati boleh menyebabkan proses ulseratif di dalam perut dan usus (bukan dari penyakit disentri), terutama usus buntu. Perkembangan abses hati dalam demam kepialu agak jarang berlaku. Akhirnya, dalam kes yang jarang berlaku, abses di hati boleh berkembang akibat kerosakan atau kecederaan pada hati, dengan batu empedu, dengan angiocholitis purulen, dengan ascaris memasuki saluran hempedu.

Anatomi patologi

Abses hati tropika tidak selalu bersifat yang sama, secara pathoanatomi. Pada umumnya terdapat dua jenis: abrit dan fibrosis. Yang pertama yang berlaku paling kerap kebanyakannya bersendirian dan terletak terutamanya di lobus kanan hati, kurang kerap di sebelah kiri dan hanya dalam kes-kes yang luar biasa di lobus spigelian (caudate). Abses flegon biasanya bersaiz oren besar, tetapi biasanya mencapai saiz kepala kanak-kanak, dan kadang-kadang lebih besar. Dalam kes yang luar biasa, mereka mendapati sehingga 2-4, walaupun sehingga 8 liter nanah. Pus biasanya tebal, berkrim, sedikit kehijauan; kadang-kadang, disebabkan oleh campuran bili, warna berwarna hijau kehijauan, dan dengan campuran darah itu berwarna merah. Dalam kes-kes yang lebih baru, dinding abses tidak merata, melembutkan dan menyusup dengan nanah; kemudiannya, ia menjadi hampir lancar, kerana penolakan massa nekrotik, dan rongga abses mengambil bentuk sfera. Tisu hati di sekeliling abses, pada awalnya sangat merah dan hiperemik, menjadi keras dari masa ke masa dan kadang-kadang tepu dengan abses miliary.

Berbeza dengan abses besar yang hanya digambarkan, abses berserabut adalah cetek, dari saiz dari hazelnut hingga telur merpati, dan berlaku dalam pelbagai nombor, dari 3 hingga 12. Mereka mempunyai tekstur padat, hanya melembutkan di tengah, mengandungi sirap seperti sirap, nipis sebahagiannya dan kadang-kadang dikelilingi oleh lapisan tisu penghubung berserabut.

Abses bukan tropika, bergantung kepada asalnya, adalah kepelbagaian yang besar di lokasi, saiz, bentuk dan nombor mereka. Oleh kerana memandangkan ini adalah mustahil untuk memberikan penerangan umum tentang mereka, ia akan mencukupi untuk perhatikan yang berikut. Abses hati dari septicopiemic berasal, seperti yang telah dikatakan, sentiasa berganda, atau kurang kecil, dan biasanya disertai oleh pembentukan abses di tempat lain di dalam badan. Abses dari asal-usul yang berbeza, contohnya, disebabkan apendative appendicitis, yang sering juga berbilang, kadang-kadang boleh mencapai ukuran yang besar. Abses terbentuk akibat batu empedu dibezakan oleh fakta bahawa mereka sering mengandungi batu karang di nanah. Dalam sesetengah kes, angiocholitis purulen menghasilkan banyak abses kecil, dari bijirin bijirin hingga bijirin lentil, dipisahkan antara satu sama lain oleh tisu hepatik biasa; ini yang disebut okselokolchny abscesses dalam hubungan langsung dengan tisu hati di sekelilingnya, yang mana mereka boleh menyebarkan lebih jauh dan membentuk abses yang lebih atau kurang. Dalam kes-kes lain, dinding-dinding kanalikus empedu yang meradang akan dimusnahkan dari luar atau dari bahagian dalam, dan ketika mereka terbentuk, abses dibentuk, kandungannya berwarna oleh empedu (yang disebut abses bilier). Abses yang terbentuk dengan cara ini sama ada kekal bersendirian, terletak pada jarak antara satu sama lain, atau bergabung dengan satu sama lain, membentuk rongga yang lebih atau kurang penting, yang, disebabkan bentuknya yang aneh, telah disebut sebagai abses isolar. Dalam seksyen ini, abses seperti itu adalah struktur yang besar atau berbulu dan terdiri daripada pelbagai saiz rongga yang dipisahkan antara satu sama lain, atau kebanyakannya berkomunikasi satu sama lain disebabkan oleh pemusnahan partisyen perantaraan. Sebagai tambahan kepada jenis ciri, abses areola juga merupakan ciri yang biasanya meluas ke permukaan depan atau tepi atas hati dan sering rumit oleh pleurisy, purulen atau serous exudative sebelah kanan.

Sumber mikrob yang membawa kepada pembesaran abses hati (jika abses dari traumatik dan asal embolik diketepikan) tidak diragukan lagi usus. Hal ini telah ditunjukkan oleh fakta bahawa penyebab utama abses hati adalah proses ulseratif di dalam usus, di mana, sebagaimana diketahui, dalam keadaan normal, terdapat banyak mikroorganisme yang berbeza. Dari usus, mikrob boleh memasuki hati dengan dua cara: melalui darah, melalui vena portal, dan melalui saluran empedu. Cara pertama ialah abses hati terbentuk semasa proses ulseratif di saluran gastrousus, khususnya dengan radang usus buntu, cara kedua mereka timbul kerana penyakit saluran empedu (batu empedu, angiocholitis purulen).

Gejala

Selalunya, abses hati tidak memberikan sebarang fenomena istimewa dalam hidup dan hanya terbuka secara kebetulan pada autopsi. Khususnya, ini berlaku untuk abses dari septikopiemic asal, di mana fenomena jangkitan biasa berada di barisan depan dalam gambar klinikal. Jika dalam keadaan sedemikian beberapa fenomena di bahagian hati kadang-kadang diperhatikan - rasa sakit dengan perasaan, pembesaran yang lebih besar atau lebih rendah hati, sering penyakit kuning, fenomena ini hilang dalam gambar klinikal yang teruk dan dalam diri mereka tidak mewakili apa-apa sifat sama sekali. Walau bagaimanapun, bagaimanapun, abses hati, terutamanya jika ia telah mencapai sebarang saiz yang ketara, memberikan beberapa fenomena klinikal yang bergantung kepada sebahagiannya pada abses itu sendiri, sebahagiannya kesannya ke lobus bersebelahan.

Fenomena yang paling berterusan dan paling khas adalah sakit di bahagian hati. Ia terhad, pada mulanya kusam dan mendalam, bertambah dengan pergerakan, batuk dan tekanan, dan sering memberi di bahagian belakang, di bahagian bawah, tetapi terutama di bahu kanan. Tanda terakhir diperhatikan terutamanya dengan abses.

Sebagai tambahan kepada kesakitan, yang mungkin tidak, sekurang-kurangnya dalam bentuk yang jelas, peningkatan dalam hati, kadang-kadang biasa, maka terutamanya di rantau satu lobus, ditentukan oleh palpation dan sering oleh perkusi. Walau bagaimanapun, fenomena ini tidak selalu diucapkan walaupun terdapat abses besar di hati. Sebaliknya, dalam sesetengah kes, hati yang diperbesarkan boleh, dari masa ke masa, sampai ke tahap yang tidak hanya dapat dilihat dengan jelas di hipokondrium yang betul, tetapi juga membentuk protes yang jelas. Lebih-lebih lagi, abses besar di permukaan hadapan hati kadang-kadang dapat menyebabkan turun naik yang jelas. Apabila perihepatitis bergabung, ia kadang-kadang ditentukan dengan mendengar bunyi geseran yang lembut atau kasar di bahagian hati.

Limpa biasanya diperluas, biasanya jelas terasa dan menyakitkan. Fenomena yang sangat penting adalah demam. Ia diperhatikan dalam kebanyakan kes, tetapi tidak selalu berlaku sama. Dalam kes-kes arus akut dan cepat, suhu yang sangat tinggi jenis pemalar atau pencahar boleh hadir dari awal, dengan kesejukan dan peluh berlimpah. Dalam kes-kes yang kurang akut atau kronik, demam dalam tempoh permulaan adalah tidak jelas, tidak mempunyai jenis tertentu, dan selalunya agak kecil, tidak melebihi 39.0 ° C. Kemudian, kadang-kadang selepas beberapa bulan, demam memakan masa berselang-seli, iaitu kenaikan suhu yang kuat kebanyakannya pada waktu malam, kadang-kadang dengan menggigil, selari dengan peluh yang berlimpah semasa berpeluh berat. Walau bagaimanapun, kadang-kadang suhu boleh merepresentasikan kursus yang paling banyak pencegahan untuk jangka masa yang lama, kemudian mengambil sifat yang teratur secara berkala, dan pada akhir penyakit itu merupakan sejenis jenis jeda yang berselang-seli, sebahagiannya. Serangan menggigil datang tanpa sebarang rujukan masa, kadang-kadang pada pertengahan hari, kemudian bertentangan (dan, lebih-lebih lagi, lebih kerap) - pada waktu petang atau pada waktu malam. Dalam sesetengah kes, dengan abses kronik, demam tidak boleh hadir sama sekali.

Jaundis, yang kebanyakannya ringan, kadang-kadang asal kongestif disebabkan oleh mampatan saluran empedu yang besar oleh abses, atau bergantung kepada keradangan serentak saluran empedu, agak jarang diperhatikan. Lebih kurang kerap, ascites berkembang kerana mampatan vena portal dengan abses. Dengan abses besar, duduk di atas permukaan cembung hati dan menolak separuh kanan diafragma, mungkin terdapat kesukaran yang signifikan dalam pernafasan. Kadang-kadang ada cegukan dan muntah yang menyakitkan, yang terakhir terutama dengan kekalahan penutup serous hati.

Hampir selalu berkembang dari masa ke masa, lebih kurang emaciasi yang kuat, terutama jika terdapat peningkatan suhu febril yang kerap. Walau bagaimanapun, kadang-kadang, walaupun demam yang sangat panjang, mungkin tidak ada kekurangan tertentu.

Diagnostik

Diagnosis abses hati (bukan tropika) selalu sangat sukar. Data yang harus dibimbing dalam diagnosis umumnya difahami dari apa yang telah diucapkan di atas tentang simptomologi. Ia hanya perlu diperhatikan bahawa seseorang mesti sentiasa mengambil kira, sebagai tambahan kepada sejarah (batu empedu, usus buntu, dan sebagainya), keseluruhan fenomena dan kursus. Terutama penting adalah kehadiran demam yang bersifat intermiten atau julap dan rasa sakit di hati, terutamanya jika ia meningkat dan kesakitan, seperti yang sering berlaku, memberi bahu kanan. Di samping pemeriksaan dan pemerhatian, ultrasound dan CT dilakukan.

Rawatan

Rawatan abses hati, sebagai peraturan, adalah pembedahan, ditambah dengan kursus terapi antibiotik.

Dalam sesetengah kes, abses hati walaupun punca bukan pyyrik dapat dengan cepat berakhir dengan kematian, di lain-lain penyakit boleh bertahan selama berbulan-bulan. Hasil maut, yang hampir tanpa rawatan yang sesuai, dapat dipercepatkan akibat pembukaan abses ke rongga perut, ke rongga perikardial atau ke dalam mediastinum. Sebaliknya, dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyembuhan spontan boleh berlaku apabila abses dibuka di luar, ke dalam perut, usus atau bronkus, sudah tentu, jika hanya bernanah tunggal yang terlibat.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Mikropreparation abscess liver

/ Deskripsi ubat dalam pelajaran nombor 27

Penerangan mengenai ubat-ubatan mengenai Anatomi Patologi dalam Kelas 27

(Ini adalah deskripsi tentatif, bukan katedral, beberapa ubat mungkin tidak cukup, sejak penerangan tahun-tahun sebelumnya)

Jadual Kandungan:

SESI nombor 27 penyakit usus. enterocolitis berjangkit. kolitis ulseratif yang tidak berjangkit. Penyakit Crohn. apendisitis.

Folikel-folikel diperbesar, berair, dengan furrows dan convolutions (menyerupai permukaan otak), menonjol di atas permukaan membran mukus, konsistensi lembut, warna kelabu-merah pada potong.

Sel-sel limfoid dari folikel digantikan oleh sel-sel reticular. Banyak sel reticular berubah menjadi makrofag dengan sitoplasma cerah, yang membentuk granuloma. Macrophages agen penyebab phagocytic, yang dikenali sebagai sel kepialu, dan granuloma - granuloma kepialu. Granulomas di sepanjang kapal menembusi lapisan otot. Sebahagian daripada mereka adalah necrotized. Dalam gambar membran mukus keradangan catarrhal akut.

Gambar struktur nodus limfa dihapuskan. Sel-sel limfoid menindih reticular. Makrofag membentuk granuloma kepialu.

Dalam membran mukus usus di tempat folikel kumpulan kelihatan ulser bujur dengan tepi licin. Mereka terletak di sepanjang usus dan menembusi lapisan otot.

Dinding usus tebal, lumen sempit. Pada membran mukus filem kelihatan kelabu kotor, rapat dikimpal dengan tisu asas; di beberapa tempat filem ditolak, mendedahkan kecacatan ulser yang mendalam pada dinding usus.

Membran mukus usus dikekalkan, ditikis dengan filamen fibrin dan leukosit polimorfonuklear. Lapisan submucosal penuh dengan darah, bengkak, dengan pendarahan dan penyusupan leukosit yang teruk.

Dalam penyediaan sekeping selaput lendir dan lapisan submucosal usus kecil, diambil semasa biopsi. The villi membran mukosa adalah edematous, dengan epitelium menggelembung; membran mukus dan lapisan submucous diserap dengan sel limfoid dan leukosit polimorfonuklear; kapal yang penuh dengan darah.

Proses vermiform secara dramatik meningkat dalam saiz, diameternya lebih dari 1 cm. Membran serous adalah hiperemik, membosankan, ditutup dengan salutan purulen-fibrinous kelabu kehijauan. Apabila dipotong dari lumen lampiran menonjol kandungan pussy.

Semua lapisan dinding proses tersebar luas dengan leukosit polimorfonuklear. Membran mukus dipelihara hanya di tempat-tempat, untuk sebahagian besarnya adalah necrotized, dengan kecacatan ulseratif. Penyusupan dengan leukosit polimorfonuklear juga diperhatikan di mesentery bersebelahan dengan lampiran. Kapal di dinding proses diluaskan, berdarah penuh.

Untuk meneruskan muat turun yang anda perlukan untuk mengumpul gambar:

Abses hati: gejala, diagnosis, rawatan

Abses hati adalah keradangan tisu hati yang bernafas, yang mengakibatkan kematiannya, kemusnahan organ dan penampilan rongga purulen di dalamnya. Abses hati kebanyakannya berlaku pada kali kedua yang lalu akibat penyakit radang dan pembentukan abses pada organ-organ dan tisu-tisu lain. Kini kecenderungan sedemikian adalah bahawa ulser utama tisu hati kelihatan lebih kerap, menangkap statistik lesi sekunder.

Punca abses hati

Penyebab langsung keradangan dalam tisu hati, yang kemudian mengalir ke dalam pembentukan pus, adalah jangkitan - dalam kebanyakan kes adalah:

Patogen boleh menembusi tisu hati dengan pelbagai cara:

• hematogenous - melalui saluran darah (oleh itu, jangkitan itu boleh memasuki tisu hati walaupun dari organ-organ yang jauh - contohnya, dari bahagian bawah ekstrem dengan mana-mana penyakit keradangan atau radang perut mereka);
• hubungi - Apabila nanah dari saluran hempedu atau pundi hempedu dipecahkan ke hati, yang terjejas oleh proses peremajaan yang purulen (selalunya ia berlaku semasa empyema pundi hempedu - kehadiran nanah bukan sahaja dalam rongga, tetapi juga direndam oleh kandungan purulen dindingnya);
• dengan kecederaan - boleh menembusi tisu hati dengan kecederaan tertutup abdomen (abses tersebut juga dipanggil iskemia, kerana bekalan oksigen di dalam hati menderita) dan menembusi luka dengan melanggar keutuhan hati yang disebabkan oleh objek yang tercemar.

Dalam sesetengah kes, doktor tidak dapat mengesan di mana dan bagaimana ejen berjangkit masuk ke parenchyma hepatik - abses hati seperti ini disebut cryptogenic.

Jangkitan hematogen di hati boleh:

• portal - di sepanjang cabang-cabang vein portal;
• arteri - melalui arteri hepatik (vesel utama hati, melalui mana oksigen dan nutrien memasuki hati).

Abses hati berlaku:

• "Dari awal" - untuk orang yang benar-benar sihat dalam tisu hati yang benar-benar sihat; ini adalah ulser utama;
• disebabkan oleh patologi yang telah terbentuk sebelum ini yang berbeza; ini adalah ulser menengah.

Penyakit ulser sekunder yang paling biasa berlaku dalam keadaan patologis seperti:

• suplasi sista bukan parasit (cavities di tisu hati, dipenuhi kandungan cecair);
• jangkitan kista echinococcus (dengan adanya flatworm echinococcus dalam hati);
• suppuration of foci of destruction (nekrosis and decay) neoplasms benign and malignant liver;
• jangkitan granuloma tuberkulosis - pengumpulan sel-sel hati yang mati akibat proses tuberkulosis dan dikelilingi oleh sel-sel darah dan batang Koch yang menyebabkan batuk kering;
• jangkitan granuloma sifilis - cluster sel hati mati dengan tisu parut di sekitar dan treponema menyebabkan sifilis.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian abses hati

Abses hati tidak berlaku pada setiap orang di mana badan patogen tertentu telah diselesaikan. Terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada penembusan patogen ke dalam hati dan berlakunya abses pada parenchyma hepatik. Sekiranya mereka hadir, seseorang harus berhati-hati untuk mengelakkan provokasi untuk jangkitan hati dan pembentukan abses di dalamnya.

Penembusan mikroorganisma ke dalam hati di sepanjang saluran empedu akan memudahkan penyakit seperti:

• penyakit batu empedu (pembentukan pasir dan batu di pundi hempedu dan saluran hempedu);
• cholecystitis akut dan cholangitis akut (radang pundi hempedu dan fluks bilier);
• pelbagai jenis kanser saluran empedu intrahepatik.

Penembusan jangkitan ke hati oleh laluan hematogen yang paling kerap berlaku oleh:

• vena portal (sebuah kapal yang membawa darah dari organ perut ke hati);
• urat hati (sebuah kapal yang membawa darah dari hati).

Dalam penyakit rongga perut, jangkitan hati paling sering berlaku dalam keadaan patologi seperti:

• appendicitis akut atau kronik (termasuk pada tahap penyusupan, apabila tiada perubahan pada lampiran lagi, tetapi mikroorganisma telah tersebar di luar batasnya - terutamanya dalam tisu hati);
• kolon diverticulitis (keradangan protrusions pada dinding kolon);
• kolitis ulseratif (keradangan membran mukus usus besar, yang berlaku semasa gangguan imun).

Kecederaan hati menduduki tempat ketiga di antara faktor-faktor, di mana kebanyakan patogen memasuki hati dan membangkitkan pembentukan abses di dalamnya:

• perubatan - semasa pembedahan pada organ perut, apabila secara tidak sengaja merosakkan hati;
• isi rumah - sebagai contoh, jatuh pada item dengan serpihan tajam;
• jenayah - selalunya pisau luka ke hati.

Kurang biasa, kehadiran abses hati difasilitasi oleh kehadiran:

• sista hati;
• hematomas (pengumpulan darah dalam tisu hati dengan trauma perut tumpul).

Di hadapan faktor penyumbang, abses hati paling sering diperhatikan pada pesakit dengan:

• apendisitis akut;
• penyakit batu empedu (terutamanya dengan lapisan tanda keradangan akut hempedu atau saluran hempedu).

Kecenderungan genetik pada tisu hati untuk pembiakan tidak terbukti, tetapi faktor seksual - abses hati berlaku lebih kerap pada lelaki.

Terdapat juga perbezaan umur mengenai patogen mana yang paling sering menyebabkan abses hati:

• dalam kategori umur 20 hingga 35 tahun - amuba;
• lebih 35 tahun - patogen bakteria.

Selalunya, abses hati dikesan pada usia pertengahan dan tua.

Perkembangan penyakit

Abses hati adalah proses purulen klasik. Bakteria atau amoeba menembusi parenchyma hepatic, mengeluarkan enzim proteolitik yang memusnahkan hepatosit (sel hati).

Apabila berlari, toksin racun biologi yang dilepaskan meracuni seluruh badan. Dalam kes-kes lanjut, kejutan septik dan bakteria boleh berlaku.

Lobus kanan hati adalah dua kali lebih kerap dipengaruhi oleh kiri.

Gejala abses hati

Semua tanda-tanda penyakit ini boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

• tempatan - ditunjukkan oleh hati;
• biasa - ditunjukkan dalam bentuk perubahan pada bahagian seluruh organisma.

Tanda-tanda tempatan berkembang dari hari pertama pembentukan abses pada parenchyma hepatic. Ini adalah:

• sakit di hipokondrium yang betul;
• hati yang diperbesarkan (hepatomegali);
• perasaan berat di bawah pinggir kanan (sering pesakit mencirikannya seperti ini: "Ia seperti batu yang menghancurkan").

Sakit di sebelah kanan mempunyai gejala berikut:

• membosankan dan sakit; kerana abses berlangsung, pesakit mengadu bahawa ada sesuatu yang pecah tepat di bawah tulang rusuk dalam perut;
• tahan lama; kadang-kadang terdapat pengurangan kesakitan, tetapi tidak sepenuhnya hilang sepanjang perjalanan penyakit, pesakit mungkin merasa sakit bahkan melalui tidur;
• memanjangkan ke lengan kanan, kadang-kadang (bergantung kepada ciri-ciri sistem saraf periferal pesakit) boleh diberikan kepada skapula kanan, tulang selangka dan bahagian kanan leher; kurang kerap, dengan peningkatan kesakitan, pesakit boleh mengadu bahawa dia "menarik" lengan kanannya sepenuhnya.

Tanda am seluruh organisma boleh:

• terus menunjukkan penyakit hati atau sekurang-kurangnya patologi pada bahagian organ-organ saluran gastrousus;
• menjadi tidak spesifik, ciri-ciri penyakit banyak organ dan sistem.

Kumpulan pertama tanda biasa termasuk:

• jaundis - ia adalah lebih banyak ciri-ciri pelbagai abses hati kecil dan sederhana;
• ascites - kehadiran cecair bebas di rongga perut.

Jaundis dimanifestasikan dengan mewarna warna kuning ciri:

• kulit seluruh badan;
• Pelekat kulit - khususnya, plat kuku;
• membran mukus yang kelihatan (konjunktiva, lidah, mulut);
• sclera;
• cecair dan rembesan biologi (air liur, cecair air mata, dalam kes-kes yang jarang berlaku - pelepasan dari saluran pernafasan atas).

Kumpulan kedua tanda biasa termasuk:

• peningkatan dalam suhu badan dari darjah Celsius dan ke atas; hipertermia kekal pada tahap ini sepanjang hari sepanjang hari, kadang-kadang terdapat kenaikan mendadak dalam suhu degradus dan penurunan tajam sekali lagi dalam degradus;
• bergetar berulang - perasaan sejuk, yang disebabkan oleh kekejangan pembuluh darah pada kulit; pada masa yang sama, pesakit itu gemetar dan ditutup dengan "selang-seling angsa" (ia berlaku disebabkan oleh penguncupan serat otot yang membawa kepada folikel rambut - oleh itu, apabila fenomena "kulit angsa" berlaku, rambut pada kulit secara literal menjadi akhir) Dalam abses hati, menggigil menyambung dengan suhu dan boleh meningkat apabila ia meningkat;
• kemerosotan mendadak dalam selera makan;
• berat badan (doktor mengamati kes-kes yang jarang berlaku di mana pengurangan pesakit adalah satu-satunya tanda klinikal bagi suatu abses hati);
• jarang splenomegaly berlaku - limpa diperbesarkan.

Splenomegali dalam abses hati adalah tanda buruk, kerana ia menunjukkan perkembangan dan akibat dari proses ini, iaitu:

• hipertensi portal yang dipanggil, apabila tekanan meningkat dalam sistem vena portal, yang membawa darah dari semua organ rongga perut ke hati untuk membersihkan;
• Trombophlebitis akut vena portal - penyumbatannya dengan bekuan darah.

Komplikasi

Bukan hanya abses hati, tetapi juga komplikasi yang memburukkan keadaan pesakit dan kualiti hidup. Komplikasi abses hepatik yang paling biasa adalah:

• penemuan abses;
• pendarahan dari kapal hepatik;
• abses subfrenik di sebelah kanan;
• kejutan septik.

Abses hati terobosan berlaku dalam:

• rongga perut, akibat peritonitis yang berkembang - keradangan peritoneum;
• organ perut berdekatan (gelung usus kecil atau besar, perut).
• rongga pleura dengan perkembangan luka purulen seterusnya;
• perikardium (kantung pericardial). Dengan sejumlah besar nanah, tamponade jantung boleh berkembang - pelanggaran kerjanya akibat meremas;
• bronkus dengan perkembangan endobronchitis purulen.

Pendarahan dari kapal hepatik berlaku apabila proses purulen "makan" mereka.

Abses subfrenik berkembang apabila abses terletak di permukaan hati, yang bersebelahan dengan diafragma.

Bagaimana untuk menentukan abses hati

Manifestasi abses hati tidak khusus (tipikal hanya untuk penyakit ini). Oleh itu, diagnosis dapat dibuat berdasarkan gejala yang kompleks, serta data dalam sejarah penyakit.

Yang paling penting untuk diagnosis abses hati adalah manifestasi serentak tanda-tanda tersebut:

• kesakitan yang berterusan dan berat di bawah pinggir kanan;
• kenaikan suhu badan yang stabil dengan serta-merta kepada selenium;
• menggigil, manifestasi yang berkadar terus dengan angka suhu;
• kekurangan selera makan dan tidak terlalu pantas, tetapi meningkatkan berat badan;
• sejarah penyakit kronik organ perut, terutama dengan komponen keradangan, dan penyakit septik;
• apabila dilihat dalam kes proses yang jauh, perut tidak boleh mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan akibat kesakitan teruk di hipokondrium yang betul; juga, disebabkan kesakitan teruk di bawah pinggir kanan, pesakit tidak boleh berbaring di sebelah kanan.

Pada kenyataan diagnosis juga data kaji selidik akan membantu. Pesakit sedemikian rupa:

• sedih
• lembab (keracunan menjejaskan);
• kurus;
• dengan perkembangan lanjut penyakit ini, keletihan, bereaksi dengan tajam untuk merasakan hipokondrium yang betul.

Dengan proses yang jelas (abses yang tidak dirawat dan rawatan lewat di klinik, dan dengan pelbagai abses), kontras visual mungkin berlaku akibat perut besar pesakit (disebabkan oleh hati dan asites yang diperbesar) dan lengan dan kaki nipis.

Untuk mengesahkan diagnosis abses hati dan tidak termasuk penyakit yang serupa dalam penampilan, perlu melakukan kaedah penyelidikan tambahan - instrumental dan makmal.

• pemeriksaan x-ray - dalam beberapa kes (tetapi tidak semestinya) dalam gambar, anda boleh menemui tanda abses hati, iaitu rongga (atau beberapa rongga dengan pelbagai abses) dengan tahap kandungan mendatar (nanah);
• ultrasound- ia akan membantu mengenal pasti pelbagai ulser, kerana mereka boleh menggabungkan dalam imej radiologi, gambar akan menjadi palsu; Ultrasound juga membantu untuk menentukan saiz abses yang lebih tepat, yang penting untuk merawat dan meramalkan jangkitan penyakit ini;
• tomografi terkira lingkaran (CT) - salah satu kaedah yang paling moden di mana melakukan siri gambar sinar-X;
• pengimejan resonans magnetik (MRI) - Dengan bantuannya, anda boleh menentukan perubahan struktur hati dengan tepat.

Dalam kes yang lebih kompleks, gunakan kaedah penyelidikan seperti:

• biopsi aspirasi jarum halus (disingkat PTAB) - digunakan jika pembentukan bulat dikesan di dalam hati, tetapi tidak jelas sama ada ia bersifat purulen atau tidak;
• angiografi - Pemeriksaan sinar-X dari kapal selepas suntikan agen sebaliknya ke dalamnya. Ia dilakukan untuk menilai aliran darah melalui saluran organ abdomen. The "tolak" kaedah adalah kemungkinan reaksi alahan pesakit kepada agen kontras;
• imbasan hati radioisotop - dilakukan dalam kes-kes yang sangat istimewa jika kaedah penyelidikan lain tidak mungkin atau tidak berformat. Dadah radioaktif disuntik ke dalam badan, di tempat abses mereka mendedahkan ketiadaan pengumpulannya. Pesakit tidak sepatutnya meninggalkan kaedah ini, kerana akibat radiasi - dos ubat radioaktif selamat;
• pemeriksaan laparoskopi hati - pemeriksaan hati dan organ bersebelahan menggunakan laparoskop.

Sebelum era laparoskopi, laparotomi diagnostik dilakukan dalam kes diagnostik kompleks - membuka rongga perut untuk tujuan diagnostik. Ini adalah kaedah yang paling trauma untuk mendiagnosis penyakit rongga perut, jadi ia digunakan dalam kes-kes yang melampau (termasuk dalam ketiadaan peralatan diagnostik yang diperlukan).

Kaedah penyelidikan makmal:

• kiraan darah lengkap - tanda-tanda keradangan ditentukan (peningkatan bilangan leukosit dan ESR), dalam kes-kes yang lebih rumit dan rumit - anemia;
• kiraan darah penuh - mengurangkan jumlah jumlah protein dan pecahan protein.

Rawatan abses hati

Semua rawatan untuk abses hati dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

• konservatif;
• invasif (tusuk dan pembedahan).

Rawatan konservatif bukan alternatif kepada kaedah invasif. Ia digunakan:

• dalam tempoh yang diperlukan untuk mengesahkan diagnosis, selepas itu langkah-langkah perubatan yang lebih drastik boleh diambil - iaitu, rawatan pembedahan;
• untuk memperbaiki keadaan pesakit;
• untuk menyediakan pesakit untuk pembedahan.

Terapi konservatif abses hati termasuk aktiviti-aktiviti berikut:

• rehat tidur, dengan keadaan buruk pesakit (hyperthermia dan kelemahan parah) - rehat katil yang ketat;
• makanan dengan diet mengikut diet No. 5 (ia juga dikenali sebagai "jadual No 5", digunakan pada pesakit dengan penyakit hati dan saluran empedu);
• makanan pecahan (5-6 hidangan sepanjang hari, bahagian - kecil);
• rawatan dadah.

Prinsip pemakanan pemakanan dalam rahim hati:

• larangan pedas, pedas, berlemak, goreng, merokok, kasar (berserabut, dengan banyaknya serat);
• pengurangan penggunaan garam (sehingga 3 gram sehari);
• pengambilan protein yang meningkat; pesakit harus bersandar pada daging dan kekacang, susu dan produknya;
• makan makanan dengan kandungan vitamin yang tinggi, terutamanya kumpulan B, C, A dan K (ikan, buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian (seperti soba), dan unsur surih (terutamanya magnesium dan zink).

Rawatan dadah yang berikut:

• Terapi antibiotik, jika agen penyebabnya adalah agen bakteria;
• terapi anti-amebic jika abses hati menyebabkan pencerobohan amoebic;
• penyerapan infusi ubat untuk membuang proses keradangan dan mabuk (garam, penyelesaian protein, komponen darah, jika perlu, darah keseluruhan);
• terapi vitamin parenteral (tanpa mengira nutrisi yang diperkaya).

Saliran perut perkutaneus adalah kaedah invasif, tetapi tidak berfungsi:

• menembusi dinding perut anterior ke rongga abses dengan jarum;
• Kandungan purulen disedut dengan jarum suntikan;
• menyuntik dadah antimikrobial (atau anti-anti);
• tiub saliran nipis dimasukkan untuk penyingkiran kandungan purulen seterusnya, mencuci rongga abses dan memperkenalkan bahagian yang berulang antimikrobial (anti amebic), serta antiseptik.

Rawatan pembedahan digunakan:

• dengan ulser besar;
• dengan pelbagai ulser;
• dengan ketiadaan saliran abses hati yang tidak mungkin atau tidak berkesan secara teknikal.

Semasa operasi, abses dibuka melalui pemotongan pada hipokondrium yang betul (kadang-kadang hirisan di bahagian bawah abdomen), membersihkan rongga dan mengalir.

Jika abses hati berkembang kerana jangkitan pada saluran empedu, maka ia akan dikeringkan.

Pencegahan abses hati

Secara amnya, apa-apa langkah pencegahan yang melindungi seseorang dari jangkitan akan secara automatik melindungi daripada abses hati. Dengan kehadiran penyakit yang mampu menimbulkan abses hati sekunder, penyakit ini harus dianggap sebagai pencegahan sekunder. Terutama harus di cek dengan:

• penyakit batu empedu;
• penyakit purulen-radang pada pundi hempedu dan saluran hempedu;
• apendisitis akut (terutamanya merosakkan).

Kebersihan diri asas mempunyai nilai pencegahan yang kuat - pertama sekali adalah:

• Basuh tangan dengan sabun dan air sebelum makan, selepas melawat tandas dan tempat awam;
• makan hanya sayur-sayuran dan buah-buahan yang dibasuh.

• pengesanan dan rawatan yang tepat pada masanya pembawa amebic;
• pengesanan awal dan rawatan pesakit dengan amebiasis;
• larangan kerja di institusi yang melayani pembawa amoebas;
• acara awam - khususnya, perlindungan alam sekitar luaran (terutamanya badan air) dari kotoran dan air kencing manusia ke tanah dan air.

Ramalan

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang ditetapkan dengan tepat, prognosis abses hati pada umumnya baik - jika abses tunggal atau dua atau tiga, kebanyakan pesakit pulih tanpa akibat. Berbagai abses dan rawatan kemudian menyebabkan tahap kematian yang tinggi.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, pengulas perubatan, pakar bedah, doktor perunding

1,816 jumlah tontonan, 4 paparan hari ini

Rekod berkaitan

Furuncle: gejala, rawatan furunculosis, komplikasi yang mungkin

Penyusupan usus: penyebab, gejala pada orang dewasa dan kanak-kanak, penjagaan kecemasan.

Nyeri di hipokondria kiri: penyebab dan kemungkinan penyakit

• Alahan (43)
• Andrology (103)
• Uncategorized (2)
• Penyakit Vaskular (20)
• Venereology (62)
• Gastroenterology (150)
• Hematologi (36)
• Ginekologi (112)
• Dermatologi (118)

• Diagnostik (144)
• Imunologi (1)
• Penyakit Berjangkit (137)
• Maklumat grafik (1)
• Kardiologi (56)
• Kosmetologi (182)
• Mamammologi (16)
• Ibu dan Anak (170)
• Ubat-ubatan (307)
• Neurologi (120)
• Negeri Kecemasan (82)
• Onkologi (59)
• Ortopedik dan Traumatologi (108)
• Otolaryngology (83)
• Oftalmologi (42)
• Parasitologi (31)
• Pediatrik (155)
• Katering (382)
• Pembedahan plastik (9)
• Maklumat berguna (1)
• Proctology (56)
• Psikiatri (66)
• Psikologi (27)
• Pulmonologi (58)
• Rheumatologi (27)
• Seksologi (24)
• Pergigian (45)
• Terapi (77)
• Urologi (98)
• Perubatan Herba (21)
• Pembedahan (90)
• Endokrinologi (97)

Maklumat disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Jangan ubat sendiri. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Terdapat kontraindikasi, perundingan doktor adalah perlu. Laman ini mungkin mengandungi kandungan larangan untuk orang yang berumur di bawah 18 tahun.

Jenis-jenis abses hati: 4 ubat untuk rawatan

Oleh kerana bakteria yang berlainan di dalam tubuh manusia, abses hati boleh berkembang. Hari ini, berkat perkembangan ubat, abses hati tidak biasa seperti dahulu. Penyakit ini menampakkan diri disebabkan oleh pengambilan bakteria, kulat dan parasit. Dan ia mungkin berlaku akibat komplikasi yang berkaitan dengan penyakit serius. Sebagai contoh, cholelithiasis atau kanser saluran empedu. Abses hati adalah pengumpulan spesifik nanah di hati yang disebabkan oleh jangkitan, kulat, dan parasit. Ia berlaku bahawa penyakit hepatik dikelirukan dengan sista, tetapi ini adalah penyakit yang sama sekali berbeza. Abses hepatik dicirikan oleh rasa sakit di sebelah kanan dan di wajah semua tanda-tanda mabuk menular.

Abses hepatik - apa itu

Abses hepatik - ini adalah penyakit, yang dicirikan oleh pengumpulan nanah di hati. Pengumpulan nanah di dalam hati membentuk proses keradangan di dalam tisu organ, yang bermula disebabkan oleh jangkitan atau penyakit serius saluran gastrousus.

Dalam amalan perubatan, abses hati boleh didapati:

1. Single Penyakit ini tidak begitu biasa. Borang pengumpulan purulen di sebelah kanan organ.
2. Plural. Dan seperti abses lebih biasa. Ia dicirikan oleh pembentukan ulser di pelbagai bahagian badan.

Abses hepatik mempunyai bentuk pendidikan dengan cangkang, di dalamnya mengumpul nanah. Masalah ini biasanya disebabkan oleh penyakit serius yang lain.

Dalam perubatan, abses hati dibahagikan kepada:

1. Pendidikan biogenik. Jenis penyakit ini muncul kerana penyakit saluran hempedu, iaitu, kolesteritis akut. Di samping itu, abses seperti itu boleh menyebabkan mikroorganisma yang berjangkit terperangkap di dalam saluran gastrousus dan menyebabkan penyakit ini. Sebagai contoh, penyakit seperti penyakit Crohn atau kolitis ulseratif. Dan pendidikan purulen boleh menyebabkan staphylococcus keemasan atau hemolytic sepsis. Abses biogen juga akibat kecederaan organ.
2. Pendidikan amoebic. Jenis abses hati ini terbentuk jika amuba dari usus memasuki badan. Dengan cara yang lain, pendidikan semacam ini boleh dipanggil akibat amebiasis. Abses amoebic menyebabkan organisme yang paling mudah. Dan selalunya membentuk abses hati tunggal.

Selain pemisahan ini mengikut jenis, abses mungkin: primer - abses ini terbentuk di bahagian baru hati; sekunder - abses ini terbentuk kerana penyakit yang serius.

Dan abses dibahagikan kepada versi di sepanjang jalan pengedaran. Hematogenous - penyakit berjangkit masuk melalui darah. Cholangiogenic - penyakit berjangkit memasuki saluran empedu. Hubungi - penyakit berjangkit berasal dari organ lain. Posttraumatic - penyakit ini terbentuk kerana kecederaan hati. Cryptogenic - jenis abses ini belum difahami sepenuhnya.

Rawatan abses hati

Rawatan abses mungkin perubatan atau pembedahan. Rawatan dengan ubat-ubatan ditetapkan pada permulaan penyakit, apabila abses tumbuh secara perlahan, tidak berkembang banyak, dan jurang pembentukan dikurangkan ke tahap minimum.

Untuk memulakan, doktor menggunakan dadah untuk memusnahkan punca abses. Iaitu, bergelut dengan jangkitan.

Oleh itu, pada peringkat pertama, ia menunjukkan bahawa mikroorganisma menjadi agen penyebabnya. Jika ia adalah bakteria, maka ditetapkan sebagai antibiotik. Sebagai contoh, Cefoperazol, Ceftriaxone, Augmentin atau Norfloxacin. Sekiranya punca abses itu telah menjadi organisma parasit, maka doktor menetapkan kaedah metronidazole. Terapi semestinya dilakukan di bawah pengawasan pakar, iaitu di hospital.

Untuk rawatan jerawat hati, No-shpa, Ibuprofen atau Zerucal boleh ditetapkan.

Dan para doktor sentiasa memantau keadaan pesakit, bergantung kepada mana ubat-ubatan berikut boleh ditetapkan:

1. Tiada shpa. Dia dengan sempurna melegakan kejang.
2. Ibuprofen Tidak membenarkan keradangan berkembang lagi.
3. Glukosa 5% dan natrium etamzilat. Yang terakhir melawan pendarahan.
4. Zeercal. Ia ditetapkan jika pesakit mengidap.

Apabila ubat tidak berobat, doktor menetapkan pembedahan, yang wajib. Hari ini, rawatan pembedahan mungkin seperti berikut. Saliran - doktor membuat hirisan dan memasukkan dua tiub. Satu ubat antibakteria datang ke dalam satu, dan dengan bantuan yang lain, kandungan rongga dipam keluar. Laparotomi - doktor membuat percikan pada abses itu sendiri dan aspirator menghilangkan kandungan rongga. Operasi ini sangat berbahaya. Oleh kerana terdapat kemungkinan jangkitan.

Apakah abses hati dan apakah gejala-gejalanya

Abses hati adalah penyakit yang dicirikan oleh keradangan, pembentukan rongga dan pengumpulan nanah di dalamnya dalam tisu organ. Abses membawa kepada kematian kawasan di mana abses terbentuk. Hari ini, abses boleh berlaku untuk pelbagai sebab. Oleh sebab ubat tidak berhenti, pakar sedang mengkaji dan mendiagnosis penyakit dengan cara yang baru. Mereka menetapkan MRI hati, mengkaji mikroskopi, dan melakukan biopsi. Abses hati tidak berlaku secara tiba-tiba, ia mempunyai sebab dan gejala sendiri.

Gejala penyakit pada peringkat awal:

• Suhu naik;
• Menjalankan dalam banyak peluh yang melekit;
• Terdapat sakit di kepala, pening;
• Kejadian halusinasi dan gangguan visual;
• Memberi makan selera makan;
• Mual atau muntah bermula.

Symptomatology penyakit di peringkat kedua: di kawasan organ, serangan sakit teruk bermula, hati meningkat dalam saiz. Limpa juga meningkat dalam saiz, penyakit kuning berlaku, dan berat badan berkurangan.

Punca abses hati

Penyebab abses hepatik banyak. mereka sentiasa berbeza. Sebab utama dan utama abses di hati adalah imuniti yang rendah. Tubuh tidak menghadapi jangkitan. Kemudian memulakan serangan mikroorganisma berbahaya. Dan mungkin penyakit seperti abses. Ejen penyebab abses hati adalah jangkitan, parasit dan kecederaan organ.

Penyebab abses hati boleh menjadi usus buntu, cholecystitis atau staphylococcus

Sekiranya pembentukan purba menyebabkan jangkitan, maka ia adalah:

• Streptococcus dan Staphylococcus;
• Pseudomonas dan bacilli usus;
• Klebsiella.

Sekiranya pembentukan abses menyebabkan parasit, maka ia adalah: amoeba, helminths, alveococci, echinococcus.

Juga, usus hati dapat berkembang akibat penyakit berbahaya:

• Cholecystitis;
• Penyakit Gallstone;
• Kanser saluran empedu;
• Kolitis ulseratif;
• Appendicitis.

Di samping itu, abses hati boleh dibentuk akibat kecederaan pada organ atau disebabkan oleh operasi yang dilakukan dengan tidak betul.

Cara merawat abses hati (video)

Kesimpulannya, harus diperhatikan bahawa abses hepatik sangat berbahaya. Ubat-ubatan sendiri tidak semestinya dibenarkan. Sangat penting untuk mendapatkan bantuan daripada pakar. Malah, dalam peringkat pertama penyakit ini, keradangan dirawat dengan ubat-ubatan.

Perhatian, hanya HARI INI!

Tambah komen

Menyalin hanya dibenarkan dengan pautan terbalik kepada sumbernya.

Kenapa bentuk nanah di dalam hati? Punca, Gejala dan Terapi Abses

Faktor endogen dan eksogen adalah penyebab rongga di hati dengan nanah. Abses hati menyebabkan kesakitan yang teruk di sebelah kanan tulang rusuk, kesedihan kulit dan demam. Patologi boleh didiagnosis menggunakan CT, ultrasound dan ujian makmal.

Kedua-dua antibiotik mudah dan operasi untuk membuka rongga purulen boleh digunakan untuk merawatnya. Rawatan awal akan memberi prognosis yang lebih baik.

Maklumat am

Apakah abses hati, dan mengapa ia terbentuk? Ini adalah penyakit yang merosakkan yang dicirikan oleh pemusnahan tisu hati akibat proses keradangan. Rongga yang dihasilkan dipenuhi dengan nanah. Sebab-sebab pembentukan abses boleh banyak. Yang paling biasa adalah penyakit gallstone, sepsis, dan apendisitis.

Terima kasih kepada kaedah moden untuk mendiagnosis patologi yang dapat dikesan pada peringkat awal. Abses dikeluarkan oleh saliran jarum halus atau laparoskopi. Kaedah invasif yang minimum ini boleh menghapuskan penyakit ini dengan akibat yang paling sedikit.

Bagaimana abses dikelaskan

Abses hati dibahagikan kepada beberapa jenis. Ia boleh menjadi lobus kanan dan kiri. Kebanyakan patologi ini muncul di lobus kanan.

Juga, patologi dibahagikan kepada jenis berikut:

• single, i.e. satu perapian;
• pelbagai, iaitu foci terletak di sepanjang lobule.

Abses mungkin timbul akibat jangkitan bakteria dan parasit. Jenis yang paling umum adalah amebic, yang berkembang di usus besar akibat daripada jangkitan dengan amba disentri. Dan kemudian patogen itu memasuki hati melalui aliran darah.

Di samping itu, klasifikasi abses berlaku mengikut asalnya. Jenis utama berkembang pada tisu hati yang sihat, dan yang kedua - pada latar belakang penyakit lain (sista dengan nanah, granuloma nanah, sifilis atau tabung dengan kandungan nanah, dll.).

Abses hepatik boleh menjadi saiz yang berbeza. Ia dikesan dalam kebanyakan kes dalam bentuk penyakit yang sudah sekunder. Lelaki dari 30 hingga 45 tahun lebih terdedah kepada patologi ini.

Prognosis penyakit mungkin berbeza dan bergantung kepada peringkat di mana ia dikesan, ketepatan masa rawatan dan kehadiran komplikasi.

Kenapa abses timbul?

Penyebab abses di hati mungkin berbeza. Selalunya ia adalah jangkitan parasit atau bakteria.

Ejen penyebab jangkitan bakteria boleh:

Abses parasit berkembang akibat pendedahan kepada ascaris, disentri amoeba, alveococcus atau echinococcus.

Jangkitan di dalam badan

Patogen yang menyebabkan abses hati dapat memasuki badan dengan cara berikut:

• di sepanjang saluran hempedu;
• pada sistem peredaran darah;
• dalam proses keradangan di organ bersebelahan;
• dengan kerosakan hati traumatik.

Apabila dijangkiti melalui saluran hempedu terdapat risiko mengembangkan abses cholangiogenik. Ini boleh berlaku disebabkan oleh batu atau keradangan pundi hempedu atau saluran, serta tumor malignan di saluran empedu hepatic.

Patogen yang menyebabkan nanah di dalam hati boleh memasuki badan melalui saluran berikut:

• vena portal, pergi dari pankreas, limpa, perut, usus dan proses duodenal;
• urat hati, memacu darah dari hati.

Satu lagi faktor yang boleh menyebabkan abses di hati adalah proses keradangan di organ bersebelahan:

• Appendicitis.
• Diverticulitis adalah keradangan tisu penghubung lumen kolon.
• Peritonitis jenis purulen.
• Kolitis ulseratif sifat tidak spesifik.
• Hepatitis purulent.

Kecederaan traumatik, akibat dari mana rongga purulen terbentuk, adalah luaran dan dalaman. Kecederaan luaran termasuk luka terbuka abdomen, yang diterima di pergaduhan, kemalangan atau apabila jatuh dari ketinggian, dan kecederaan dalaman - komplikasi selepas pembedahan, jangkitan parasit atau bakteria.

Dalam beberapa kes, punca-punca abses hati bersifat cryptogenic, iaitu. tidak diketahui.

Kumpulan risiko

Abses hati boleh berkembang dalam kategori orang tertentu, dan setiap kumpulan umur mempunyai jenis patologi sendiri:

1. Pada lelaki dari 20 hingga 35 tahun, abses amebic mungkin muncul, disebabkan oleh jangkitan hati oleh usus usus.
2. Selepas 40 tahun, lelaki berkemungkinan mengalami abses bakteria yang disebabkan oleh jangkitan parenchyma organ dengan bakteria patogen.
3. Orang yang mengalami keradangan organ-organ dalaman.

Abses hati Amoebic

Symptomatology

Selalunya, orang mempunyai jenis abses hati yang amebic dan pyogenic. Patologi Pyogenic muncul sebagai hasil daripada perkembangan proses jangkitan di dalam rongga perut. Dalam kes ini, pesakit mempunyai gejala serupa dengan penyakit paru-paru. Dalam kes yang jarang berlaku, kekejangan abdomen dan rasa sakit boleh berlaku.

Jenis abses Amoebic kelihatan lebih kerap pada pesakit muda. Apabila ia muncul, demam dan kesakitan di ruang intercostal di sebelah kanan badan.

Manifestasi klinik abses hepatic berkembang dalam dua tahap. Tanda-tanda pertama selalunya termasuk gejala umum intoksikasi. Kemudian ada tanda-tanda abses yang tersisa, yang akhirnya menjadi penyebab gangguan organ tersebut.

Pada peringkat 1, gejala berikut berkembang:

• suhu tinggi;
• mual dan muntah;
• pening;
• peluh, terutamanya pada muka dan leher;
• migrain;
• kelemahan dan kelemahan;
• penglihatan kabur dan kemungkinan halusinasi;
• kekurangan selera makan.

Pada peringkat ke-2 penyakit, tanda-tanda lain berkembang:

• kesakitan teruk di hipokondrium yang betul;
• peningkatan dalam saiz hati dan limpa, yang dirasakan oleh palpation;
• asites, i.e. pembentukan cecair di rongga perut, mengakibatkan peningkatan dalam jumlah perut;
• jaundice;
• buasir;
• keletihan teruk;
• warna cahaya najis dan warna gelap air kencing.

Komplikasi yang mungkin

Apabila terdapat abses hati, terdapat risiko besar komplikasi yang serius.

Akibat tersebut termasuk penemuan rongga purulen dengan lokasi yang berbeza:

• dalam pleura rongga dada;
• dalam rongga perut;
• dalam bronkus paru-paru;
• kepada mana-mana organ bersebelahan lain.

Di samping itu, pesakit boleh mula pendarahan dari kapal hati atau mengumpul nanah berhampiran septum otot, yang memisahkan rongga abdomen dan toraks.

Mendiagnosis

Untuk mengenal pasti abses hati, beberapa kaedah yang berbeza digunakan. Sebagai contoh, diagnosis pembezaan rongga dengan nanah yang terbentuk dalam parenchyma, pundi hempedu atau pleura.

• Anamnesis Berdasarkan sejarah seluruh keluarga, diagnosis awal dibuat. Untuk melakukan ini, doktor mendapati semua maklumat mengenai masa penampilan dan tempoh sakit, berat pada hipokondrium yang betul dan aduan yang lain. Juga, pakar harus mengenal pasti kehadiran penyakit kronik, keradangan dan jangkitan yang mungkin berlaku.
• Pemeriksaan fizikal, yang menilai keadaan pesakit (suhu, penurunan berat badan, palpasi abdomen, dsb.). Sekiranya ada keabnormalan di hati semasa perut abdomen, rasa sakit di kawasan lokasi organ akan dirasakan.
• Ujian makmal (ujian darah dan air kencing).

Juga digunakan kaedah diagnosis yang berperanan, yang dianggap paling tepat. Ini termasuk:

• Ultrasound untuk menentukan lokasi sumber keradangan, bilangan dan saiz mereka.
• X-ray abdomen, di mana abses ditakrifkan sebagai rongga bulat dengan tepi yang jelas dan bendalir di dalamnya.
• Tomografi yang dikira.
• MRI;
• Biopsi hati dikawal oleh ultrasound.
• Laparoskopi rongga perut untuk pemeriksaan untuk menentukan lokasi abses (untuk tujuan ini, mikrofon persediaan khas digunakan).

Terapi

Rawatan abses hati perlu dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Satu atau banyak ulser kecil dirawat dengan kaedah konservatif. Untuk ini, penyebab pembentukan mereka mula-mula dihapuskan, dan kemudiannya bernanah itu sendiri. Komponen terapi mandatori juga ialah jadual rawatan 5 dan langkah pemulihan.

Jika perlu, pembedahan dalam kebanyakan kes, memilih kaedah invasif yang minimum dengan trauma yang paling sedikit. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes yang sukar, laparotomi digunakan untuk mengeluarkan kandungan dari rongga purulen.

Dadah juga ditetapkan untuk menghapuskan punca perkembangan lesi dan menggantung perkembangan patologi itu sendiri. Dan untuk tujuan pencegahan, disarankan untuk mengikuti peraturan asas kebersihan dan memantau diet anda.

Abses hati (anatomi patologi)

Abses hati adalah tunggal dan berganda, saiznya berbeza. Abses Amoebic hati kebanyakannya bersendirian, dengan pylphlebitis appendic, mereka biasanya berganda. Dengan apa-apa abses, kecuali untuk terletak di pusat yang kecil, saiz dan konfigurasi perubahan hati.

Perubahan pada parenchyma hati bergantung pada jenis, saiz dan fasa perkembangan abses, jumlah ulser. Pada fasa awal perkembangan proses amebis dalam hati, sebagai peraturan, kawasan nekrotik berwarna abu-abu dijumpai, di mana terdapat zon dengan peningkatan jumlah kapal dilambung. Perubahan dalam parenchyma dari kawasan-kawasan ini adalah akibat kesan toksik daripada amuba. Melembutkan lebih lanjut berkembang di tengah-tengah mereka dan bentuk abses.

Kewujudan abses yang lama menyebabkan keradangan reaktif di sepanjang pinggiran dan perkembangan tisu penghubung tisu. Apabila abses abu-abu hati berwarna cokelat hati, tidak berbau, konsisten, tebal, berkrim, biasanya steril.

Pemeriksaan mikroskopik tidak mendapati mikroorganisma di dalamnya, tetapi sel-sel hati dan juga kepingan tisu hati didapati, terutamanya nanah terdiri daripada produk penguraian tisu hati. Sekitar abses semasa kewujudannya yang panjang biasanya membina lapisan tebal tisu penghubung.

Perubahan patologi dalam abses pyogenic hati berkembang dalam urutan ini: pertama sekali diucapkan hiperemia lesi, kemudian mengembangkan hepatitis focal dengan pusat melembutkan dan pembentukan abses, dinding yang ditutup dengan tisu granulasi.

Abses hati akut yang berkembang akibat pylphbitbitis apenden disifatkan oleh aliran septik yang teruk dan cepat mengakibatkan kematian dari sepsis atau peritonitis, oleh itu kapsul tisu penghubung biasanya tidak berkembang di sekelilingnya. Dalam kebanyakan kes, abses terletak di lobus kanan hati, tetapi sebahagian daripada abses paiogenik terletak di lobus kiri.

Abses hati pyogenik selalunya berbilang. Dalam sesetengah kes dengan pylephlebitis, hati secara harfiah diisi dengan banyak abses pelbagai saiz. Kandungan abses psikogen tidak berbeza daripada kandungan abses biasa. Dengan virulensi mikroflora yang rendah dan kronik abses, bahagian cecair daripada nanah diserap dan mengambil bentuk kerosakan cheesy.

"Panduan untuk pembedahan purulen",

• Penjagaan kejururawatan am
• Manual Pembedahan Purulent
• Sistem kumpulan darah manusia dan komplikasi pemindahan darah
• Asas teori dan amalan jahitan gastrousus
• Terapi infusi-transfusi untuk kehilangan darah akut
• Dinamik klinikal neurosis dan psikopati
• Kesihatan
• Genetik diabetes
• Terapi antibiotik yang rasional
• Terapi fizikal semasa operasi pada organ pencernaan
• Tumor pigmen
• Bypass anastomoses dengan cholelithiasis rumit

• Rawatan obesiti dalam amalan doktor asing
• Peranan air dalam kehidupan manusia
• Sijil perubatan pemandu: bagaimana untuk mendapatkan dokumen itu?

Semua hak untuk bahan teks dimiliki oleh pemilik masing-masing.

Semua bahan di laman web disediakan untuk tujuan maklumat, untuk rawatan, hubungi pakar-pakar.

Abses hati

Abses hati adalah penyakit radang yang dicirikan oleh pembentukan rongga dalam hati yang dipenuhi dengan nanah, akibat dari sebarang penyakit atau kerosakan utama (yang sering kali menyebabkan pembentukan abses masih tidak dapat dijelaskan - dalam 10% kes). Diwujudkan dengan rasa sakit di hipokondrium yang betul, demam, kesunyian kulit. Diagnosis dibuat dengan mengumpul sejarah, peperiksaan, ultrasound hati, penggunaan kaedah penyelidikan tambahan. Rawatan mungkin konservatif (terapi antibiotik) atau pembedahan (membuka abses). Prognosis penyakit dengan permulaan rawatan yang tepat adalah baik.

Abses hati

Abses hati adalah penyakit merosakkan di mana rongga dengan kandungan purulen dalam tisu hati. Sehingga kini, banyak punca abses di hati telah dikenal pasti, tetapi yang paling penting adalah apendisitis, cholelithiasis dan sepsis. Abses seperti ini agak sukar untuk didiagnosis, oleh itu, kaedah baru untuk menentukan dan merawat keadaan ini sentiasa dikembangkan. Dengan pengenalan kaedah moden seperti MRI, MSCT dan lain-lain, diagnosis penyakit ini tidak sukar. Juga, kaedah rawatan yang lebih moden sedang dikembangkan - semakin, apabila abses ditemui di hati, pakar bedah menggunakan larutan laparoskopi atau jarum halus, dan operasi laparotomik yang berlanjutan secara beransur-ansur menjadi sesuatu yang lalu.

Di gastroenterology, terdapat beberapa klasifikasi penyakit ini. Terdapat abses tunggal dan berganda. Mengikut tempat kejadian, abses di bahagian kiri atau kanan hati terisolasi. Oleh etiologi, abses dikelaskan sebagai bakteria dan parasit.

Punca abses hati

Semua abses hati kerana permulaan boleh menjadi primer atau sekunder. Penulis yang berbeza mentafsirkan bahagian ini secara berbeza - beberapa pakar bercakap mengenai tumpuan utama jangkitan, yang lain - mengenai kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam tisu hati sebelum permulaan abses. Mereka bersetuju dengan satu perkara: punca terjadinya abses primer biasanya mustahil untuk menentukan (abses tersebut dipanggil cryptogenic).

Abses sekunder dibahagikan di sepanjang jalan jangkitan ke hati: di sepanjang saluran empedu dengan cholecystitis, cholangitis, penyakit batu empedu, kanser saluran bilier; melalui saluran darah untuk sepsis; hubungi sekiranya berlaku proses keradangan di rongga perut: apendisitis, diverticulitis, kolitis ulseratif pada individu yang mempunyai daya imun. Juga, ejen berjangkit boleh mendapat kecederaan hati, semasa pembedahan di hati, dengan jangkitan pelbagai sista hati (parasit dan bukan parasit), dari folikel perpecahan tumor dan granuloma hati tertentu.

Keadaan utama pembentukan abses di hati adalah pengurangan kekebalan umum dan tempatan. Pembentukan abses boleh disebabkan oleh pelbagai patogen, selalunya ia adalah streptokokus hemolytic, Staphylococcus aureus, enterobacteria, Escherichia coli, Klebsiella; Mikroorganisma anaerobik boleh memulakan proses ini. Selalunya, apabila menyemai nanah, flora bercampur dikeluarkan. Adalah diperhatikan bahawa lelaki menderita penyakit ini lebih kerap. Pada masa yang sama, etiologi amebic lebih biasa dalam kumpulan umur, dan bakteria etiologi lebih umum selepas 40 tahun.

Gejala abses hati

Pembentukan abses dalam tisu hati biasanya dicirikan oleh penampilan kesakitan pada hipokondrium yang betul, yang boleh memancarkan di bawah skapula atau di bahu di sebelah kanan. Nota pesakit meningkat kesakitan di kedudukan di sebelah kiri. Keamatan rasa sakit dapat berkurang di posisi di sebelah kanan dengan lutut ditarik ke dada. Kesakitan itu membosankan, sakit, berterusan. Terdapat juga perasaan berat pada hipokondrium yang betul. Hati diperbesar, menonjol dari bawah gerbang kostum. Dengan palpasi hati atau dengan tekanan pada hypochondrium dalam unjuran abses terdapat kesakitan yang ketara.

Gejala dyspepsi mungkin mengganggu: menurun atau kurang selera makan, mual, kembung perut, cirit-birit. Suhu naik ke nombor febrile (di atas 38 ° C), terdapat sejuk dengan kaki sejuk, penampilan lebam angsa pada mereka. Fenomena mabuk paling teruk, takikardia, dan menuangkan kepanasan disebut.

Penurunan berat badan adalah satu-satunya aduan di peringkat awal perkembangan abses, dan oleh itu diagnosis pada peringkat awal adalah sukar. Pada peringkat seterusnya, mukus dan mukjizat kulit muncul. Apabila mampatan kapal hati atau trombosisnya akibat proses keradangan boleh muncul asites (pengumpulan cecair di rongga perut).

Ciri utama abses hati adalah bahawa klinik sering diwarnakan oleh penyakit yang mendasari, dimana absesnya telah berkembang, oleh itu ia sering mengambil masa yang lama dari awal pembentukan proses patologi kepada diagnosisnya.

Abses hati boleh menjadi rumit oleh penemuan nanah dalam perut atau rongga pleura, rongga perikardia, organ jiran (usus, perut). Dengan pemusnahan dinding kapal mungkin pendarahan berat. Ia juga mungkin penyebaran jangkitan dengan pembentukan abses subfrenik, perkembangan sepsis dengan pembentukan abses pada organ lain (paru-paru, otak, buah pinggang, dan lain-lain).

Diagnosis abses hati

Untuk diagnosis tepat pada masanya penyakit ini sangat penting dan betul sejarah yang terperinci. Pada masa yang sama, kehadiran penyakit kronik jangkitan dalam badan pesakit, dan sejarah penyakit berjangkit, tumor, operasi, dan kecederaan yang serius, didapati. Adalah perlu untuk mengetahui dengan apa yang pesakit sendiri mengaitkan kejadian aduan, apabila mereka muncul dan bagaimana watak mereka telah berubah sejak saat penampilan mereka.

Ujian makmal biasanya menunjukkan perubahan ciri-ciri penyakit radang (penurunan tahap hemoglobin dan sel-sel darah merah, peningkatan dalam sel darah putih, perubahan dalam leukomulla). Dalam analisis biokimia darah, indeks memberi keterangan kepada kerosakan tisu hati (AST, ALT, alkali fosfatase, bilirubin).

Untuk menjelaskan diagnosis menggunakan teknik klasik dan moden. Apabila melakukan radiografi rongga perut, adalah mungkin untuk mengesan sebuah tapak pencerahan di hati dengan tahap cecair, cecair dalam rongga pleura (pleurisy reaktif), sekatan pergerakan diafragma di sebelah kanan.

Mengikut imbasan ultrasound sistem hepatobiliari, ia juga mungkin untuk mengesan rongga dalam hati yang dipenuhi dengan cecair dan gumpalan nanah, menentukan saiz dan topografi. Pada masa yang sama, di bawah kawalan ultrasound, adalah mungkin untuk menjalankan biopsi jarum halus yang bernanah dengan penentuan sifat efusi, kepekaan flora terhadap antibiotik. Prosedur ini adalah terapeutik dan diagnostik, seperti abses hati yang disiram secara serentak.

Untuk menjelaskan diagnosis beberapa kajian tambahan. MRI atau MSCT rongga perut membolehkan anda menentukan bilangan dan lokasi abses, saiz mereka, membantu untuk membangunkan strategi rawatan yang optimum dan pelan operasi. Sekiranya terdapat kesukaran dalam mendiagnosis atau tidak menjalankan kajian ini, angiografi dan pengimbasan radioisotope hati boleh dilakukan - kedua-dua kaedah ini dapat menunjukkan kecacatan dalam bekalan darah dan pengumpulan isotop dalam hati, sepadan dengan lokasi dan saiz abses.

Dalam kes yang paling sukar, gunakan laparoskopi diagnostik. Pada masa yang sama, alat video khas dimasukkan ke dalam rongga perut, yang membolehkan memeriksa organ-organ, menentukan diagnosis dan, jika mungkin, menghilangkan abses. Diagnosis pembedaan abses hati dilakukan dengan abses subfrenik, pleurisy purulent, cholecystitis purulen.

Rawatan abses hati

Taktik rawatan dalam setiap kes dibangunkan secara individu. Sekiranya terdapat abses kecil tunggal atau berganda kecil, taktik akan konservatif. Antibiotik ditetapkan mengikut budaya dan sensitiviti mikroflora (ubat anti-parasit ditetapkan untuk etiologi abah amina). Sejak menyemai nanah memungkinkan untuk mengasingkan patogen dalam hanya satu pertiga daripada kes, cephalosporins generasi ketiga, makrolida dan aminoglikosida diberikan secara empirik. Jika perparitan saliran rongga adalah mungkin, tiub saliran dipasang di dalamnya, di mana penyelesaian antibiotik dan antiseptik juga diperkenalkan ke dalam rongga.

Jika perlu, rawatan pembedahan cuba untuk menggunakan teknik invasif yang minimum (saliran endoskopik), tetapi dengan proses lokalisasi yang sukar, keutamaan diberikan kepada laparotomi klasik dengan pembedahan abses hati.

Semua pesakit dengan abses yang ditunda ditetapkan diet No. 5, terapi pemulihan. Pastikan untuk mengendalikan rawatan yang sesuai yang membawa kepada pembentukan abses. Pesakit profil ini diperhatikan bersama oleh ahli gastroenterologi dan pakar bedah. Jika perlu, penyakit berjangkit terlibat.

Prognosis dan pencegahan abses hati

Prognosis untuk rawatan tepat pada masanya dan mencukupi pada satu abses adalah baik - sehingga 90% pesakit pulih. Dengan pelbagai abses kecil atau ketiadaan rektum tunggal, kematian kemungkinan besar.

Pencegahan penyakit ini adalah pencegahan jangkitan dengan amebiasis (terutamanya kebersihan diri) dan pengenalan dan rawatan penyakit tepat pada masanya yang boleh menyebabkan pembentukan ulser di hati.

Abses hati - rawatan di Moscow

Buku Panduan Penyakit

Penyakit organ pencernaan

Berita terkini

• © 2018 Kecantikan dan Perubatan

bertujuan untuk rujukan sahaja

dan tidak menggantikan rawatan perubatan yang berkelayakan.