Medinfo.club

Portal mengenai hati

Apakah koma hepatik, tanda, peringkat dan penjagaan kecemasan?

Bagaimana untuk mengenali encephalopathy hepatic dan apa yang perlu dilakukan jika anda mengesyaki bahawa terdapat koma hepatik? Bantuan pertama kepada pesakit dalam kes ini harus disediakan oleh kakitangan perubatan yang berkelayakan sebagai perkara yang mendesak. Bagi yang lain, adalah penting untuk mengenali gejala keadaan ini dalam masa yang singkat.

Koma hepatik adalah tahap terakhir kegagalan hati akibat daripada pendedahan toksin endogen dan eksogen ke otak manusia. Negara sebelum keadaan kritikal ini disebut encephalopathy hepatik, yang memperlihatkan dirinya sebagai pelanggaran sistemik fungsi kognitif, hingga dan termasuk kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan.

Sebabnya

Koma hepatik adalah akibat semulajadi encephalopathy. Dengan kegagalan hati akut, koma boleh berlaku dalam sehari selepas bermulanya proses patologi dan boleh diterbalikkan, iaitu, tubuh boleh pulih secara bebas jika doktor melaksanakan semua prosedur yang diperlukan untuk membersihkan darah dari toksin pada masa dan menyokong aktiviti penting tubuh.

Kegagalan hati kronik tidak memberi peluang untuk pemulihan: dalam kes koma hepatik dalam jenis penyakit kronik, kematian berlaku dalam 99% kes. Hanya pemindahan boleh menyelamatkan seseorang, tetapi dalam kes ini terdapat kebarangkalian kerosakan otak akibat keracunan jangka panjangnya.

Kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit encephalopathy hepatik dicetuskan oleh alkohol, terutama apabila digabungkan dengan ubat-ubatan kuat, ubat-ubatan, anestesia praoperasi, atau bahkan makan makanan yang kaya protein.

Patogenesis koma hepatik

Masih belum ada pengesahan saintifik mengenai proses yang berlaku di dalam tubuh manusia dengan permulaan koma hepatik. Telah terbukti bahawa astrocytes, yang membentuk 30% daripada jumlah jisim otak, diserang oleh toksin. Terdapat tiga teori yang dapat difahami yang digunakan sebagai penjelasan mekanisme untuk pembangunan keadaan kritikal dalam kesusasteraan perubatan khusus.

Teori Satu: Toksik

Penyebab timbulnya ensefalopati hepatik, dan kemudian - koma hepatik, di sini adalah jumlah ammonia dalam darah. Tisu hati yang mati dan diracun tidak dapat melaksanakan fungsi mereka, khususnya - untuk memecah amonia, mengubahnya menjadi urea. Ammonia mengalir melalui badan, meracuni semua sistem organ, termasuk otak.

Mekanisme keracunan tidak difahami sepenuhnya. Adalah jelas bahawa bukan sahaja ammonia terlibat dalam mabuk: asidatik, butyric, asid valeric juga diperhatikan dari produk metabolik yang berbahaya. Setiap daripada mereka mempunyai sedikit kesan toksik, tetapi bersama-sama mereka jelas menyebabkan kerosakan yang ketara.

Ammonia, yang menembusi kapilari ke dalam sel otak, memasuki reaksi enzimatik dengan glutamin, yang mengakibatkan glutamat. Pada masa yang sama, proses membekalkan sel-sel otak dengan tenaga kerana menghentikan pemecahan glukosa terganggu.

Teori Dua: Teori Pemancar Palsu

Otak adalah stesen kimia yang mengawal segalanya dan dikendalikan oleh sebatian asid amino - hormon. Hati yang sihat mengawal jumlah hormon dan asid amino yang perlu dan tidak perlu. Apabila masa yang sukar datang, asid amino yang diperlukan untuk pembentukan hormon dopamin dan norepinephrine tidak mempunyai masa untuk mencapai otak - hati memerlukan semua sumber untuk pemulihan. Tetapi lebihan asid amino aromatik terbentuk, yang biasanya dimetabolisme - fenilalanin, tirosin, tryptophan. Mereka adalah pelopor pemancar palsu (dengan kata lain, "pemancar"). Pengenalan mereka dalam kuantiti yang banyak ke dalam otak membawa kepada penukaran fenilalanin ke dalam derivatif norepinefrin dan derivatif dopamin, yang pada gilirannya membawa kepada gangguan proses metabolisme dan penipisan potensi tenaga sel-sel otak.

Teori Tiga: Gangguan pertukaran GABA

GABA adalah perencat neurotransmitter, gamma-aminobutyric acid. Secara amnya, asid ini sangat penting untuk organisma: ia mengambil bahagian dalam proses metabolisme tenaga, pernafasan selular, dapat memulihkan fungsi sel saraf yang hilang dan banyak lagi. Dalam kes hepatic encephalopathy, proses mengikat dengan barbiturates dan diazepam terganggu. Ini membawa kepada peningkatan jumlah GABA yang tidak dapat terbakar dalam plasma darah, yang juga menjejaskan proses katabolisme cerebral.

Diagnostik

Adalah mungkin membuat kesimpulan mengenai kehadiran ensefalopati hepatik dalam pesakit hanya jika terdapat riwayat kegagalan hati dan selepas keputusan ujian yang menunjukkannya. Simptom saraf yang sama boleh disebabkan oleh penyakit lain. Neurologi adalah jabatan perubatan kompleks, tidak dapat dielakkan meninggalkan ruang untuk kesilapan.

Encephalopathy hepatik didiagnosis berdasarkan kehadiran gejala gangguan aktiviti saraf, keputusan ujian darah, air kencing, najis, ultrasound (CT atau MRI) dan dengan sejarah atau diagnosis gagal hati kronik dari mana-mana asal (virus, toksik, parasit, kanser, dll. ) atau dengan kemungkinan pengambilan dos bahan toksik yang besar.

Pada peringkat terakhir, ensefalopati menjadi koma. Menariknya, hasil kekurangan akut dan fulminant (fulminant) adalah endogen, atau koma yang benar, dengan penutupan hati yang lengkap dari kerja akibat pemusnahan hepatosit (gejala selular). Koma heksatik eksogen, yang dicirikan oleh kematian hati disebabkan oleh kekurangan bekalan darah akibat pengikatan silang vaskular, ditunjukkan pada peringkat terakhir kekurangan kronik. Koma bercampur menggabungkan sifat-sifat endogen dan eksogen.

Gejala ensefalopati hepatik

Tanda-tanda ensefalopati klinikal adalah pelbagai, tetapi diringkaskan oleh proses-proses yang menyebabkan mereka dalam korteks.

• Kebimbangan, pemikiran kematian, bunuh diri. Keresahan dari awal, perubahan mood mendadak dengan amplitud yang besar, ketulenan keturunan adalah perubahan kecil.
• Inhibisi tindak balas, rupa tertentu "tetap", mengurangkan ambang sakit atau kekurangan sensitiviti tempatan, pencerobohan.
• Pelanggaran pemikiran dan koordinasi yang teruk: kekeliruan, ketidakupayaan untuk membezakan benda dari satu bentuk, kehilangan ingatan, hingga kurangnya pengetahuan asas mengenai diri mereka dan orang-orang di sekeliling mereka, pelanggaran orientasi dalam ruang dan waktu.
• Kencing buang nafsu dan buang air besar.
• Menggetarkan gegaran. Apabila ketegangan tangan yang terulur dengan jari-jarinya lebar-lebar, berus bergerak secara tidak sengaja, seolah-olah "menepuk" udara. Gangguan ini juga dipanggil asteriksis.

Tahap penyakit

Ensefalopati hepatik secara terbahagi kepada empat peringkat. Bergantung kepada kes dan tahap keracunan, mereka boleh menjadi tempoh yang berlainan dan mempunyai gejala tambahan yang tidak disediakan dalam klasifikasi ini.

Pertama

Tahap I dicirikan oleh masalah persepsi ringan. Tidak berpikiran, perhatian yang kurang dan ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian kadang-kadang tidak dapat dilihat. Selalunya terdapat gangguan tidur - mengantuk siang hari dan ketidakupayaan untuk tidur pada waktu malam, tidur yang tidak sihat, terganggu oleh pembaharuan berterusan. Gangguan pergerakan - ataxia ringan, "mengepakkan" gegaran (gegaran).

Yang kedua

Permulaan peringkat II ditandakan oleh gangguan motor dan penyelarasan progresif. Keletihan, keletihan, kelakuan tingkah laku dan keperibadian, kehilangan masa, peningkatan asterixis (gegaran), yang menunjukkan dirinya dalam situasi sehari-hari, kesukaran dalam orientasi di ruang angkasa. Ucapan menjadi membosankan, tanpa manifestasi intonasi, reaksi terhadap rangsangan berkurangan dan melambatkan. Fenomena pemulangan refleks primer, seperti menghisap dan proboscis, muncul.

Ketiga

Peringkat III mendahului koma hepatik. Pesakit mempunyai semua tanda-tanda kegagalan hati. Tiada selera makan, keletihan. Ucapan yang tidak sepatutnya, pesakit tidak dapat menavigasi dalam masa dan ruang, perubahan jelas dalam tingkah laku - pencerobohan, pertuturan yang tidak sepatutnya, halusinasi. Kekejangan otot, kekejangan otot, ketegangan tonik, nafas hepatik. Perwujudan refleks Gordon (lanjutan jari kaki dan kipas yang berbentuk kipas pada seluruh jari kaki ketika otot anak lembu diperas) dan Zhukovsky (melenturkan jari tangan ketika memukul telapak tangan)

Keempat

Dan tahap ensefalopati yang keempat adalah koma hepatik.
Enfalopati tahap IV hepatic bermula selepas hilang kesedaran. Wajah menyerupai pelakon lilin, tidak ada tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan apabila murid dirangsang dengan cahaya, fenomena "mata anak patung" diperhatikan - mata berpaling dari rasuk cahaya. Dipantau refleks piramida Babinsky, Zhukovsky, Gordon. Dalam beberapa kes klinikal, refleks menghisap, meraih, mengunyah, yang diamati pada manusia semasa tempoh perkembangan pranatal, kekal.

Harbingers kematian: murid dilipat, kurang refleks cahaya, kejang klonik, kelonggaran sphincter, penangkapan pernafasan. Jadi berakhir tempoh terminal yang dipanggil.

Ramalan dan jangka hayat

Prognosis dalam semua kes peralihan penyakit kepada bentuk ensefalopati hepatik tidak menguntungkan, terutamanya kerana ia jatuh ke dalam koma hepatik. Malangnya, komplikasi ini tidak dilalui tanpa disedari. Kelangsungan hidup dalam penyakit akut adalah 50% dari peringkat I hingga tahap III, hanya 2% yang boleh kembali ke kehidupan dari peringkat keempat. Orang-orang ini mempunyai kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan.

Selepas pemindahan kegagalan hati memerlukan tempoh pemulihan fungsi hati yang panjang, jika mungkin. Untuk pemulihan penuh, tisu yang sihat dari penderma yang sesuai dan prosedur pemulihan jangka panjang diperlukan, selalunya hingga akhir hayat.

Enfalopati Fulminant adalah maut dalam 80% kes. Untuk sebahagian besar, doktor hanya tidak mempunyai masa untuk menjalankan terapi yang diperlukan, atau proses berkembang begitu cepat sehingga menyebabkan keradangan akut, pendarahan dalaman dan pendarahan.

Encephalopathy hepatic akut boleh diterbalikkan, walaupun dalam kes peralihan kepada koma hepatik. Walaupun kerosakan kepada kesihatan, penyingkiran darah yang tepat pada masanya dari toksin, terapi kimia dan prosedur pemulihan akan membantu mengatasi akibat-akibat buruk.

Encephalopathy kronik sepenuhnya memusnahkan sel-sel hati, yang menunjukkan dirinya hanya dalam peringkat terakhir, ketika doktor tidak lagi dapat membantu. Satu-satunya penyelesaian ialah pemindahan hati.

Rawatan

Tiada rawatan khusus untuk encephalopathy hepatik dan koma hepatik. Rawatan adalah gejala dan bergantung kepada etiologi kegagalan hati awal.

Apabila gejala pertama dikesan, rawatan berlaku dalam tiga peringkat:

1. Penghapusan faktor-faktor yang menyebabkan kemerosotan.
2. Terapi detoksifikasi (terapi infusi dengan larutan ammonia-mengikat, plasmapheresis, diet, pembersihan usus, vitaminisasi, dan lain-lain)
3. Penggunaan dadah untuk merangsang pembebasan neurotransmitter.

Rawatan encephalopathy di sini bertujuan merawat hati. Pesakit yang menunjukkan peringkat kedua dan ketiga penyakit ini adalah dalam senarai menunggu segera bagi pemindahan hati.

Pencegahan

Pencegahan ensefalopati hepatik adalah berdasarkan beberapa prinsip:

1. Jika anda mengesyaki penyakit hati tidak mengubati diri sendiri, dan berunding dengan doktor, pastikan anda mendaftar untuk ultrasound dan lulus ujian darah umum dan biokimia untuk memperjelas tahap bilirubin.
2. Dengan diagnosis kegagalan hati apa-apa bentuk dan genesis, pastikan dengan tegas nasihat doktor.
3. Elakkan minum alkohol dalam apa cara!
4. Jangan gunakan dadah.
5. Ikuti diet yang disyorkan.
6. Untuk diperiksa sekali seperempat untuk pembetulan rawatan.

Enfalopati hepatik dan koma hepatik bukanlah penyakit bebas dan tidak berlaku dari awal. Anda perlu berjuang untuk hidup anda dengan punca utama masalah yang menyebabkan kegagalan hati.

Doktor yang mana yang hendak dihubungi?

Sekiranya penyakit hati, anda perlu menghubungi ahli hepatologi, pakar gastroenterologi atau terapi. Sekiranya disyaki encephalopathy hepatik, ambulans perlu dipanggil.

Tempoh gambaran klinikal yang diperluaskan

ü Kelemahan, keletihan,

kehilangan selera makan, gangguan dyspeptik (kembung, toleransi alkohol dan makanan berlemak, mual, muntah, cirit-birit), rasa sakit atau rasa sakit yang kusam di abdomen, terutamanya di hipokondrium dan epigastrium yang betul,

ü demam watak subfebril.

ü disebabkan gangguan hormon pada lelaki, fungsi seksual menurun, pada wanita, kitaran haid terganggu.

Satu kajian objektif menunjukkan gejala luaran sirosis: jaundis, eritema palmar (warna merah meresap telapak tangan), "bintang" vaskular (kulit anastomosa arteriovenous), rambut yang lemah di ketiak dan kemaluan, ginekomastia pada lelaki. Hati diperbesar, mempunyai tekstur padat, tepi tajam, sedikit menyakitkan atau tidak menyakitkan pada palpasi. Selalunya membesar limpa. Juga dicirikan oleh penurunan berat badan, tidak dapat dilihat secara langsung terhadap latar belakang pengumpulan cecair serentak. Gejala lewat disertai kegagalan hepatoselular yang teruk dan hipertensi portal termasuk jaundis, disertai oleh pruritus, ascites, edema periferal (terutamanya kaki), kolateral vena luar - urat varicose dinding perut anterior ("kepala ubur-ubur"). Sindrom Hepatolienal (pembesaran hati dan limpa) sering disertai hipersplenisme, dicirikan oleh pengurangan darah unsur-unsur yang terbentuk (leuco- dan thrombocytopenia, anemia) dan peningkatan dalam sel-sel dalam sumsum tulang.

Tanda-tanda sirosis yang paling biasa adalah urat varicose dari esofagus, perut, usus, termasuk duodenum 12, pendarahan dari mana, kerana kekerapan kematian, adalah komplikasi serius dari sirosis hati.

Tempoh terminal dicirikan oleh perkembangan kegagalan hati, hipertensi portal, encephalopathy hati dengan hasil dalam koma hepatik. Dengan perkusi, hati yang dibesarkan dan bukan diperbesar diturunkan. Terdapat sindrom hemorrhagic yang teruk dengan pendarahan (esophageal, gastrik, rahim, hemorrhoidal).

Rajah. 48. Kemunculan pesakit dengan sirosis hati.

Komplikasi sirosis. Komplikasi yang paling teruk termasuk: 1) hepatic encephalopathy dan koma hepatic, 2) pendarahan dari vein varicose esofagus, perut, usus, 3) kanser hati, 4) komplikasi berjangkit: meningitis, endokarditis, peritonitis, pleurisy.

Dengan sirosis hati, prognosis adalah kurang baik. Purata jangka hayat adalah 3-6 tahun, dalam kes yang jarang berlaku - sehingga 10 tahun atau lebih. Pendarahan gastrousus dan koma hepatik adalah penyebab kematian yang paling biasa dalam sirosis hati.

Pendarahan dari vena varikos esophagus dan perut adalah komplikasi yang mengerikan terhadap sirosis hati. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh muntah merah atau warna "alasan kopi", takikardia, penurunan tekanan darah, pucat, dan keadaan kejutan. Secara umum, analisis darah akibat kehilangan darah menurunkan hemoglobin, sel darah merah, hematokrit. FEGDS dilakukan untuk tujuan terapeutik dan diagnostik.

Pendarahan kecemasan daripada pembuluh varikos esofagus dan perut adalah seperti berikut:

1) Panggil doktor.

2) Menenangkan, larang minum, makan, bercakap, meletakkan belakang atau sisi, memalingkan kepala ke sisi, meletakkan dulang atau serbet di bawah mulut anda untuk mengelakkan aspirasi vomitus.

3) Letakkan pek ais pada sternum dan epigastrium untuk menyekat saluran darah dan mengurangkan pendarahan.

4) Mengawal tekanan darah, nadi, kadar pernafasan, kehilangan darah.

5) Sediakan semua yang anda perlukan untuk menentukan kumpulan darah dan faktor Rh.

6) Memulihkan BCC, menyesuaikan pengurusan titisan intravena penyelesaian glukosa 5%, larutan natrium klorida isotonik, gelatinol, dan jika perlu, lakukan pemindahan darah.

7) Pampasan bagi kehilangan faktor pembekuan darah dilakukan dengan pemindahan darah plasma beku segar dan pemindahan darah segar.

8) Untuk mengurangkan aliran darah dalam sistem vena portal, vasopressin intravena, pituitrin disuntik; nitrogliserin di bawah lidah setiap 30 minit. 0.5 mg 4-5 kali di bawah kawalan tekanan darah.

9) Menurut preskripsi doktor, agen hemostatic diberikan: etamzilat12.5% ​​intravena, asid aminocaproic 5%, boleh dibasuh perut dengan asid aminokaproik sejuk.

10) Untuk menghentikan pendarahan daripada vena varikos esophagus, tamponade belon urat esofagus digunakan dengan probe Blackmore khas dengan belon yang dinaikkan.

Encephalopathy hepatik adalah sindrom yang dicirikan oleh kesedaran, kecerdasan, dan ketidaknormalan neurologi yang berkaitan dengan penindasan mendalam fungsi hati. Dalam kes sirosis hati, pengaktifan bahan-bahan toksik terganggu disebabkan oleh gangguan fungsi hati yang jelas, dan disebabkan oleh penyembuhan sebahagian daripada darah sepanjang collaterals dari vena portal ke dalam peredaran sistemik, pelbagai bahan toksik diserap dalam usus, melewati hati tanpa memusnahkannya, perubahan metabolik dalam sistem saraf pusat. Dalam peranan toksin adalah ammonia, asid lemak, phenol, dan sebagainya.

Manifestasi klinikal encephalopathy hepatic: gangguan mental, tingkah laku (pesakit menjadi perubahan mood yang agresif, cepat berubah, perubahan keperibadian, kekeliruan, kekacauan, mengantuk siang hari, insomnia pada waktu malam), gegaran tangan. Dengan perkembangan proses - disorientasi dalam ruang, delirium, halusinasi, nafas hepatik, kemudian koma berkembang: tidak ada kesedaran, refleks patologi muncul, jarang bernafas, BP berkurang, takikardia, anuria.

Penjagaan kecemasan untuk ensefalopati hepatik termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pembentukan amonia dan produk toksik yang lain di dalam usus:

1) Mengurangkan kandungan protein dalam makanan kepada 35-40 g / hari.

2) Tujuan laktulosa (duphalac): 30-50 ml setiap jam sebelum bermulanya cirit-birit, kemudian 15-30 ml 3 kali sehari (supaya pesakit mempunyai kerusi lembut konsistensi 2-4 kali sehari). Lactulose - karbohidrat tidak diserap yang meningkatkan keasidan kandungan usus dan menghalang pembentukan ammonia oleh bakteria dan penyerapan dalam usus, serta menyediakan kesan julap.

3) Enam pembersihan harian.

4) Menetapkan antibiotik oleh doktor untuk menekan mikroflora usus yang menghasilkan ammonia.

5) titisan intravena penyelesaian glukosa 5%, larutan elektrolit hingga 2.5-3.0 l / hari, untuk asidosis - larutan soda 4%; apabila bersemangat - strim neuroleptik intravena (diazepam, sibazon).

Diagnosis sirosis hati. Ia sering mungkin mengesyaki sirosis hati berdasarkan sejarah - penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu. Ia juga mengambil kira aduan dan data dari kajian objektif: telangiectasia di pinggang dan wajah bahu, eritema pada telapak tangan, manifestasi sindrom hemorrhagic (pendarahan mukosa hidung dan gusi, petrokia dan subkutaneus pendarahan), atropi otot rangka, keseronokan kulit dan sclera, peningkatan lapisan buah pinggang. kelebihan, splenomegali, gangguan endokrin (pelanggaran rambut, ginekomastia, ketidaksuburan, dan sebagainya).

Data makmal: kiraan darah lengkap: anemia, trombositopenia, leukopenia, peningkatan ESR. Ujian darah biokimia: hyperglobulinemia, hypoalbuminemia, peningkatan aktiviti aminotransferases (AlAT, Asat), hyperbilirubinemia. Ujian darah untuk penanda hepatitis virus.

Kaedah instrumental: Ultrasound perut membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai saiz hati dan limpa, keadaan hati dan saluran darah sistem portal. Dengan bantuan tomografi yang dikira menentukan perubahan dalam saiz dan struktur hati, cecair ascitic, limpa yang diperbesar. Imbasan hati radioisotope: pengurangan pengambilan radioisotop pada hati, pengumpulan limpa. Faggs membolehkan untuk mengesan urat varicose esofagus, perut, duodenum. Laparoscopically nod kelihatan pada permukaan hati. Menggunakan biopsi hati, kajian morfologi menentukan jenis sirosis dan tahap aktivitinya.

Rawatan sirosis hati terutamanya adalah untuk mengelakkan kerosakan yang lebih teruk kepada hati, iaitu berkalori tinggi, makanan yang bermutu tinggi (diet H), mewujudkan jelas 5 kali sehari pada siang hari, dengan nutrien makanan yang mencukupi dan vitamin, tetapi tanda-tanda protein encephalopathy dalam diet dikurangkan. Minuman beralkohol, ubat hepatotoxicis dikecualikan.

Rawatan ubat. Terapi Etiotropik: dalam sirosis alkohol - rawatan alkohol, dalam jantung - bermakna jantung, diuretik, dalam virus - interferons. Terapi patogenetik. Untuk meningkatkan metabolisme hepatocyte gepatoprotektory dilantik (Essentiale ke dalam ampul bagi pentadbiran intravena, dan tablet, Legalon, karsil, Silibor, geptral, ornithine, hepatitis), dengan kehadiran cholestasis Tetapkan: cholestyramine (untuk mengikat asid hempedu dalam usus); ursodeoxycholic persiapan ursosan, ursofalk (pertukaran asid hempedu toksik untuk asid ursodeoxycholic). Untuk mengelakkan gejala hipovitaminosis, vitamin larut lemak ditetapkan (A, D, E, K). Apabila anemia ditetapkan suplemen besi (tardiferon, sorbifer-durules). Dalam tahap aktif sirosis virus, glukokortikosteroid diberikan. Dengan vena varikos esofagus, beta-blockers (propranolol, atenolol) ditugaskan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal. Apabila ascites dilantik diuretik (veroshpiron, furosemide (Lasix), intravena 10% penyelesaian albumin Ia adalah perlu untuk mengawal diuresis, ia tidak boleh melebihi 1.5 L / hari - dengan kerugian besar elektrolit cecair dan meningkatkan risiko encephalopathy apabila gejala.. Enfalopati hepatik diresepkan ubat lactulose duphalac, ketara dalam pemakanan protein.

Penjagaan kejururawatan Jururawat menyediakan: preskripsi doktor tepat pada masanya dan betul; pengambilan ubat pesakit tepat pada masanya dan tepat; mengawal kesan sampingan farmakoterapi, mengawal pemindahan makanan dari saudara kepada pesakit; kawalan tekanan darah, kadar pernafasan, nadi, berat badan, diuretik harian, najis; bedsore prophylaxis; penyediaan penyelidikan tambahan (makmal, instrumental). Beliau juga menjalankan perbualan dengan pesakit dan saudara-mara mereka tentang keperluan mengikuti diet dan diet, mengenai kepentingan ubat-ubatan yang sistematik; mengajar pesakit peraturan ubat, cara mengawal diri.

Prinsip deontologi. Di peringkat terminal penyakit, isu-isu deontologi sangat relevan. Ia perlu berbincang secara bijak dengan pesakit kemungkinan akibat pelanggaran diet, penggunaan minuman beralkohol, tetapi prognosis penyakit itu tidak perlu dibincangkan. Perhatian khusus perlu dibayar kepada penjelasan dengan saudara-mara, perlu mengajar mereka aturan penjagaan pesakit, untuk membincangkan kemungkinan komplikasi.

Encephalopathy hepatik

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan neuropsychiatika yang berpotensi boleh terbalik yang berlaku sama ada akibat kegagalan hati, atau sebagai akibat pengikisan darah portosystem.

Mekanisme patogenetik umum hepatic encephalopathy (PE):

1. Penyakit hati akut atau kronik, disertai dengan penurunan ketara dalam fungsi detoksifikasi (PE endogen).

2. Pembentukan shunts fungsional atau organik antara portal dan sistem peredaran darah umum, yang membawa kepada penembusan produk toksik dari usus usus ke otak (portosystemic PE).

Tiga pilihan PE (1998):

Jenis A: PE yang berkaitan dengan kegagalan hati akut (virus, ubat).

Jenis B. PE yang dikaitkan dengan penyembuhan darah portosystemik tanpa adanya patologi hati (perkembangan hipertensi portal dari genetik extrahepatic, termasuk akibat trombosis vena portal).

Jenis C: PE yang dikaitkan dengan sirosis hati, hipertensi portal dan pengurangan darah portosystemik.

Subtipe PE jenis C:

Manifestasi klinikal ensefalopati hepatik:

Keparahan ensefalopati hepatik diberikan dalam jadual. 2.1.

Keparahan ensefalopati hepatik oleh West Haven

Encephalopathy hepatik dengan sirosis dan disfungsi hati

Istilah "encephalopathy" bermaksud kerosakan otak dan sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh kesan toksik. Keadaan ini dicirikan oleh kematian pesat neuron akibat hipoksia yang teruk (kelaparan oksigen) atau pengaruh langsung toksin neurotropik dan pendedahan radiasi. Konsep ensefalopati hepatik (PE) membayangkan gangguan neuropsychiatri pada latar belakang kerosakan kepada sistem saraf pusat yang telah timbul akibat ketidakupayaan hepatosit untuk membersihkan darah daripada bahan toksik, khususnya dari ammonia. Hasilnya, mabuk yang teruk berkembang, yang boleh mengakibatkan kerosakan dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.

Sejak diagnosis ensefalopati hepatic, kadar kelangsungan hidup tahunan adalah 52%, dan satu tahun tiga adalah 25%.

Patogenesis

Gejala-gejala PE mula muncul ketika parenchyma hati berhenti melakukan fungsi pembersihan darahnya. Ini berlaku dalam kegagalan hati akut, jika lebih daripada separuh daripada semua hepatosit dimusnahkan. Sebaliknya, disfungsi kelenjar pencernaan boleh berlaku untuk beberapa sebab: kronik bakteria, virus atau hepatitis parasit, penyakit metabolik (hemochromatosis), degenerasi lemak akut, keracunan alkohol, ubat-ubatan atau racun perindustrian. Iaitu, PE adalah keadaan patologi sekunder dengan kompleks ciri khas, dan bukan penyakit yang mendasari.

Di peringkat molekul, proses keracunan neuron dengan metabolit tidak begitu jelas. Sekarang terdapat tiga teori utama patogenesis PE.

1. Toksik (tindakan ammonia). Apabila disfungsi hati di dalam darah mengumpul sejumlah besar bahan berbahaya - asid lemak, bilirubin, phenol, thiol, sebatian sulfur dan pelbagai derivatif hidrokarbon. Tetapi kesan patologi utama adalah ammonia, yang terbentuk dalam tubuh akibat pecahan asid amino, pemprosesan urea dan protein. Medik percaya bahawa ammonia yang tidak terionisasi, tanpa ion mengatasi penghalang otak tenaga dengan lebih mudah, menembus membran neuron dan memusnahkan nukleusnya. Semasa reaksi enzim di otak, sintesis glukosa berkurang, yang membawa kepada kebuluran sel, edema osmotik, dan nekrosis. Seluruh prosesnya diperburuk oleh intoksikasi umum. Gangguan hati membawa kepada kemerosotan penyerapan microelements yang bermanfaat (vitamin, K, Na, P, Mg), akibatnya kepekatan nitrogen dalam darah bertambah dan perubahan keasamannya berubah. Oleh itu, perkembangan PE dipromosikan oleh penurunan tahap glukosa, hipoksia sistemik, dehidrasi, dan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam vena portal).
2. Perubahan dalam komposisi asid amino. Sebagai akibat daripada disfungsi hepatik, asid amino aromatik mula berkumpul di dalam darah, yang menggunakan nisbah molekul yang sama untuk mengatasi penghalang otak sebagai asid amino rantai bercabang. Menembusi otak, mereka melanggar reaksi enzim, menyebabkan peningkatan sintesis neurotransmiter palsu (dioxyphenylalanine, norepinephrine), yang mempengaruhi sel-sel sistem saraf pusat.
3. Pelanggaran metabolisme asid gamma-aminobutyric. Asid ini adalah salah satu daripada neurotransmitter yang menghambat utama. Oleh itu, pengurangan sintesis dalam usus menyebabkan peningkatan katabolisme bahan-bahan berbahaya di dalam otak. Pembukaan saluran klorin berlaku, dan ion klorin yang terperangkap oleh neuron melambatkan impuls saraf dan menghalang kerja sistem saraf pusat. Pada orang yang kekurangan hepatik, proses metabolik terganggu, kerana sintesis GABA dalam usus menurun dengan mendadak.

Teori yang paling popular dalam perkembangan hepatic encephalopathy adalah kesan toksik ammonia. Walau bagaimanapun, terdapat alasan untuk membantah bahawa pelanggaran metabolisme asid amino adalah yang paling penting.

Jenis Etiologi

Untuk membuat diagnosis, ia cukup untuk menggabungkan gambar gejala dalam bentuk gangguan neurotik yang dinyatakan dan data mengenai keadaan patologi hati. Walau bagaimanapun, untuk rawatan PE, adalah perlu untuk mengetahui punca sebenar ketidakseimbangan parenchyma. Berdasarkan ini, terdapat 3 jenis etiologi PE.

Ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik adalah salah satu komplikasi kegagalan hati paling serius, yang terdiri daripada kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat dan ditunjukkan oleh perubahan keperibadian, kecacatan penurunan, kecelaruan, gangguan neurologi dan endokrin. Untuk menubuhkan diagnosis, ujian biokimia hati, ultrasound hati dan pundi hempedu, MRI dan CT hati dan saluran empedu, elektroensefalografi dilakukan. Rawatan encephalopathy hepatik termasuk terapi pemakanan, pembasmian ejen berjangkit, pembersihan usus, penindasan mikroflora usus, langkah simptomatik.

Ensefalopati hepatik

Enfalopati hepatik dalam penyakit hati tidak begitu biasa, tetapi ia mempunyai hasil yang sangat sukar - sehingga 80% daripada kes koma hepatic mengakibatkan kematian seorang pesakit. Hepatologi mencatatkan fakta yang menarik: perkembangan encephalopathy pada latar belakang kegagalan hati akut hampir selalu merupakan faktor yang menghalangi sirosis hati pada masa akan datang. Dengan kerosakan hati kronik, komplikasi ini berkembang lebih kerap daripada dengan akut; berpotensi terbalik, tetapi ia mempunyai kesan yang signifikan terhadap aktiviti sosial dan kemampuan kerja pesakit. Patogenesis dan mekanisme pembangunan PE tidak difahami sepenuhnya hari ini; pakar-pakar terkemuka dalam bidang gastroenterologi terlibat dalam kajian masalah ini. Pendedahan mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik akan membawa kepada perkembangan rawatan patogenetik dan akan mengurangkan kadar kematian dari komplikasi kegagalan hati yang teruk ini.

Punca Encephalopathy Hepatik

Terdapat beberapa jenis ensefalopati hepatik, bergantung kepada sebab-sebab perkembangannya: PE yang berkaitan dengan kegagalan hati akut, dengan neurotoxin usus memasuki aliran darah, dengan sirosis hati. Faktor-faktor dalam perkembangan kegagalan hati akut dengan encephalopathy hepatik boleh menjadi hepatitis virus akut, hepatitis alkohol, kanser hati, penyakit lain disertai dengan hepatokitikolisis, dadah dan lain-lain mabuk. Sebabnya neurotoxin usus yang memasuki aliran darah boleh menjadi pembiakan aktif dan berlebihan dari flora usus yang wajib, penggunaan terlalu banyak makanan protein. Sirosis hati dengan perkembangan hepatic encephalopathy dicirikan oleh penggantian hepatosit yang berfungsi normal dengan tisu parut penghubung dengan penindasan semua fungsi hati.

Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan kematian hepatosit dan kerosakan otak toksik: pendarahan dari perut dan usus, penyalahgunaan alkohol, ubat yang tidak terkawal, sembelit berterusan, pengambilan protein yang berlebihan, jangkitan, dan perkembangan peritonitis dengan asites.

Apabila kegagalan hati di dalam badan membina kompleks keseluruhan gangguan patologi: perubahan dalam EBS dan keadaan elektrolit darah darah, hemostasis, tekanan onkotik dan hidrostatik, dan lain-lain. Semua perubahan ini secara signifikan mengganggu fungsi sel seperti astrocytes, yang mewakili satu pertiga daripada keseluruhan jisim sel. otak. Astrocytes diberikan fungsi mengawal kebolehtelapan penghalang antara tisu otak dan darah, meneutralkan toksin, dan memastikan elektrolit dan neurotransmiter memasuki sel-sel otak. Pendedahan yang berterusan kepada astrocytes ammonia, yang melebihi memasuki aliran darah semasa kegagalan hati, menyebabkan kemerosotan fungsi mereka, peningkatan pengeluaran minuman keras, perkembangan hipertensi intrakranial dan edema serebral. Sebagai tambahan kepada ammonia, kesan toksik pada astrocytes boleh mempunyai neurotransmitter palsu, asid lemak dan asid amino, magnesium, produk penguraian hidrokarbon dan lemak.

Gejala ensefalopati hepatik

Dalam gambaran klinikal encephalopathy hepatik, pelbagai gangguan neurologi dan mental dibezakan. Suspek yang biasa termasuk gangguan kesedaran (mengantuk patologi, mata kunci, blok, diikuti oleh pembangunan sopor, koma), gangguan tidur (pesakit adalah luar biasa mengantuk di siang hari dan pada waktu malam mengadu insomnia), tingkah laku (cepat marah, keghairahan, sikap tidak peduli, apatis), kecerdasan (kecelakaan, ketidakpuasan hati, pelanggaran surat), kebencian ucapan. Penampilan atau peningkatan nafas manis, hati dikaitkan dengan metabolisme terjejas mercaptan (produk metabolik dari flora usus) di hati, dan oleh itu mereka mula dikeluarkan melalui saluran pernafasan.

Dalam banyak pesakit, tanda encephalopathy hepatic adalah asterixis - yang tidak simetri, aritmikik yang berkurang besar-besaran yang berlaku di otot-otot anggota, batang, dan leher semasa ketegangan tonik mereka. Biasanya, asterixis dikesan apabila lengan ditarik ke hadapan, menyerupai pergerakan tangan dan jari yang rancak. Seringkali, apabila encephalopathy hepatik terjejas, pusat thermoregulation dipengaruhi, yang boleh menyebabkan suhu menurun atau dinaikkan, atau penggantian episod hipotermia dan hyperthermia.

Dengan aliran, satu bentuk ensefalopati hepatik yang akut dan kronik diasingkan. Encephalopathy akut berkembang sangat cepat dan boleh membawa kepada perkembangan koma dalam masa beberapa jam atau hari. Bentuk kronik berkembang perlahan-lahan, kadang-kadang selama beberapa tahun.

Dalam perkembangannya, ensefalopati hepatik melalui beberapa peringkat. Di peringkat awal (subcompensation), perubahan mental kecil (apathy, insomnia, irritability) muncul, disertai dengan ketulenan kulit dan membran mukus. Pada peringkat dekompensasi, perubahan mental semakin teruk, pesakit menjadi agresif, asteriksis muncul. Kemungkinan pengsan, kelakuan tidak mencukupi. Di peringkat terminal, kesedaran ditekan ke kobaran, tetapi tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan masih berlaku. Tahap terakhir ensefalopati hepatik adalah koma, tidak ada tindak balas kepada rangsangan, konvulsi berkembang. Pada peringkat ini, sembilan daripada sepuluh pesakit mati.

Diagnosis hepatic encephalopathy

Tujuan diagnosis dalam encephalopathy hepatik adalah untuk mengenal pasti gejala-gejalanya, untuk menentukan keterukan dan tahap penyakit. Yang penting untuk mengesan encephalopathy hepatik adalah sejarah yang dikumpulkan dengan betul (sebutan mengenai hepatitis virus, penyalahgunaan alkohol, pengambilan ubat yang tidak terkawal). Rundingan pakar gastroenterologi perlu diadakan secepat mungkin, dan pakar ini perlu memberi perhatian yang mencukupi kepada gejala neurologi dan tanda-tanda gangguan mental. Perlu diingat bahawa kemunculan gejala kerosakan struktur otak pada pesakit dalam koma menunjukkan kemungkinan kematian pada waktu yang akan datang.

Menjalankan kiraan darah lengkap (mendedahkan anemia, mengurangkan kiraan platelet, leukocytosis dengan neutrofil kersik toksik) diuji pembekuan (disebabkan perencatan fungsi protein-mensintesis hati membangun kekurangan coagulopathy, kemudian DIC), ujian fungsi hati (peningkatan ketara dalam transaminases, phosphatase alkali, GGTP, meningkatkan tahap bilirubin). Sekiranya perlu, ujian makmal lain yang mungkin menunjukkan kerosakan kepada organ dalaman (kegagalan organ banyak).

Untuk menentukan sejauh mana kerusakan hati, kajian-kajian yang tidak invasif seperti ultrasound hati dan pundi hempedu, MRI hati dan saluran empedu, CT scan saluran empedu mungkin diperlukan. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan punca kegagalan hati. Penilaian tahap kerosakan otak dilakukan menggunakan elektroensefalografi.

Diagnosis pembezaan ensefalopati hepatik dilakukan dengan penyebab kerosakan otak yang lain: kecelakaan intrakranial (stroke hemorrhagic, pendarahan ke ventrikel otak, pecah aneurisma darah vaskular serebral, dll), jangkitan kanser, gangguan metabolik, penyebab peningkatan paras darah encephalopathy alkohol, ubat dan postconvulsive.

Rawatan ensefalopati hepatik

Terapi ensefalopati hepatik adalah tugas yang sukar, dan ia mesti bermula dari penghapusan penyebab keadaan ini, rawatan kegagalan hati akut atau kronik. Rejimen rawatan hepatic encephalopathy termasuk terapi diet, pembersihan usus, menurunkan kadar nitrogen, dan langkah simtomatik.

Ia perlu mengurangkan jumlah protein yang datang dari makanan kepada 1g / kg / hari. (tertakluk kepada toleransi diet sedemikian oleh pesakit) untuk masa yang cukup lama, kerana pada sesetengah pesakit kembali ke kandungan protein biasa menyebabkan kemunculan semula klinik ensefalopati hepatik. Pada masa diet ditetapkan persiapan asid amino, kandungan garam terhad.

Untuk memastikan penyingkiran ammonia yang berkesan dari tinja, adalah perlu untuk mencapai pengosongan usus sekurang-kurangnya dua kali sehari. Untuk tujuan ini, enema pembersihan tetap dibuat, persediaan laktulosa ditetapkan (penerimaan mereka mesti diteruskan pada tahap rawatan pesakit luar). Juga meningkatkan penggunaan ornithine ammonia, zink sulfat.

Terapi antibakteria termasuk pelantikan ubat spektrum luas yang aktif terutamanya dalam lumen usus (neomycin, vancomycin, metronidazole, dan sebagainya). Dengan tujuan sedatif dalam encephalopathy hepatic, adalah tidak diinginkan untuk menetapkan ubat siri benzodiazepine; haloperidol lebih disukai.

Kursus ensefalopati hepatik mungkin rumit oleh edema serebral, pendarahan, pneumonia aspirasi, pankreatitis; Oleh itu, rawatan pesakit pada peringkat 3-4 penyakit perlu dilakukan di unit rawatan intensif.

Prognosis dan pencegahan ensefalopati hepatik

Prognosis ensefalopati hepatic bergantung pada beberapa faktor, tetapi umumnya tidak menguntungkan. Kehidupan adalah lebih baik dalam kes-kes di mana encephalopathy telah dibangunkan terhadap latar belakang kegagalan hati kronik. Dengan sirosis hati dengan encephalopathy hati, prognosis bertambah buruk di hadapan penyakit kuning, asites, tahap protein darah rendah. Dalam kegagalan hati akut, prognosis lebih buruk pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa berusia lebih dari 40 tahun, terhadap latar belakang hepatitis virus, penyakit kuning dan hipoproteinemia. Kematian pada tahap 1-2 daripada hepatic encephalopathy adalah 35%, pada peringkat 3-4 adalah 80%. Pencegahan patologi ini adalah penolakan alkohol dan ubat tidak terkawal, rawatan penyakit yang membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy.

Apakah encephalopathy hati?

Antara penyakit yang teruk yang disebabkan oleh kegagalan hati akut atau kronik, termasuk encephalopathy hepatik. Keadaan ini berlaku akibat keracunan otak dan toksin sistem saraf pusat. Penyakit ini didiagnosis jarang, tetapi dalam 80% kes itu mempunyai hasil yang tidak baik.

Encephalopathy hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronik adalah lebih biasa daripada keadaan akut. Mekanisme patogenetik pembentukannya tidak difahami sepenuhnya, namun pakar-pakar terkemuka dalam bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengusahakan masalah ini.

Borang dan peringkat

Ensefalopati hepatik dibahagikan kepada bentuk tertentu, berdasarkan gangguan patofisiologi yang berlaku di dalam tubuh. Berdasarkan ciri-ciri proses patologi di sana:

• Bentuk akut. Keadaan berbahaya yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Dalam kes-kes yang teruk, seseorang mungkin akan menjadi koma dalam beberapa jam dari penampilan tanda amaran kegagalan hati yang pertama.
• Borang subacute. Ia bergerak dalam gerakan lambat, yang membawa kepada perkembangan koma dalam masa 7-10 hari atau lebih. Ia mempunyai kursus berulang.
• Bentuk kronik. Ia dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala (lebih beberapa bulan, kadang-kadang bertahun-tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati yang digabungkan dengan hipertensi portal.

Klasifikasi lain berdasarkan kepada peruntukan bentuk, berdasarkan keterukan manifestasi klinikal. Dari kedudukan ini, laten, simptom yang diekspresikan dan encephalopathy hepatik berulang diasingkan.

Borang khas termasuk:

• Hepatocerebral-degeneratif. Negara berkembang kerana melanggar metabolisme tembaga, akibat ionnya terkumpul di dalam organ-organ dalaman.
• Lumpuh separa.

Enfalopati hepatik meneruskan secara berurutan, melalui beberapa peringkat:

• Laten. Kesedaran, kecerdasan dan kelakuan tidak berubah, gangguan neuromuskular tidak hadir.
• Mudah Pesakit mempunyai manifestasi yang pertama mengganggu sosio-emosi, ruang intelektual, tindak balas tingkah laku. Terdapat gangguan neuromuskular ringan.
• Purata. Pesakit mempunyai gangguan kesedaran yang sederhana, persepsi realiti yang terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskular.
• Berat Gangguan minda dan kesedaran dinyatakan secara aktif, pesakit dibezakan dengan tindak balas tingkah laku yang tidak mencukupi.
• Peringkat koma - terminal. Pesakit jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri, refleks tidak wujud.

Punca penyakit

Alasan untuk perkembangan proses patologis ini adalah pelbagai. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang mencetuskan patologi diklasifikasikan kepada beberapa jenis. Jenis A merangkumi senarai sebab-sebab yang menyebabkan pembangunan disebabkan oleh kerosakan akut fungsi hati:

• Hepatitis virus.
• Neoplasma ganas.
• Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
• Penyakit Gallstone, disertai oleh genangan dalam saluran hempedu.
• Ubat, narkotik, keracunan toksik.
• Penyakit hati alkohol.

Senarai penyebab untuk jenis B termasuk faktor risiko akibat kesan negatif neurotoxin usus dan intoksikasi darah yang bersamaan:

• Pembiakan aktif mikroflora usus patogenik.
• Penggunaan makanan yang berlebihan dengan kepekatan protein yang tinggi (daging, ikan, susu).

Sebab utama untuk jenis C ialah sirosis dan komplikasinya. Selain itu, kemungkinan peningkatan perkembangan pencerobohan parasit, proses keradangan dalam sistem penghadaman dan organ pernafasan, kecederaan serius dan luka terbakar 3-4 derajat, pendarahan dalaman.

Gejala

Gejala hepatic encephalopathy menampakkan diri dalam pelbagai disfungsi saraf dan mental, keparahan yang bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Di peringkat ringan, pesakit mempunyai beberapa tanda-tanda yang tidak spesifik yang berkaitan dengan perubahan mood, tindak balas tingkah laku dan gangguan pada bahagian bidang intelektual. Ini ditunjukkan dalam bentuk:

• Kemunculan kemurungan, kecemasan yang tidak dinobatkan. Kadang-kadang pesakit mempunyai suasana hati yang tidak masuk akal.
• Pepatah idea-idea gila. Walau bagaimanapun, kesedaran masih jelas, orang itu mencerminkan dengan secukupnya, mengenali orang-orang di sekelilingnya.
• Gangguan tidur Pesakit membangunkan insomnia pada waktu malam, pada siang hari - mengantuk teruk.
• Gangguan motilitas dan gegaran tangan kecil.

Pada masa yang sama, tanda-tanda pertama mabuk tubuh berkembang - rupa bau yang manis dari mulut, hilang selera makan, mual. Terdapat keletihan, kesakitan di kepala dan tinnitus. Sekiranya seseorang yang mempunyai tahap awal mempunyai ECG, akan ada gangguan yang ketara dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan alfa-irama dan amplitud peningkatan gelombang.

Pada peringkat 2 (tengah), gejala cemas dinyatakan. Seseorang itu sedar, tetapi berbeza dengan keadaan tertekan dan tertekan, yang boleh digantikan dengan serangan kemarahan, agresi. Selalunya terdapat halusinasi - auditori dan visual. Pesakit sentiasa mahu tidur, mungkin tidur walaupun semasa perbualan. Tanda-tanda lain di peringkat pertengahan termasuk:

• Gegaran tangan menampar.
• Disorientasi ruang dan temporal.
• Pengsan pendek.
• Sakit kepala yang teruk.
• Menggulingkan otot pada muka, kaki atas dan bawah.
• Kemunculan pernafasan cetek yang cepat.
• Perkembangan jaundis.
• Pengukuhan bau tertentu dari rongga mulut.
• Kurangkan refleks tanpa syarat.

Pada peringkat 3 (teruk), kemerosotan patologi yang berterusan terhadap kesedaran mengenai jenis kegusaran muncul. Kesan tajam rangsangan menyebabkan seseorang menjadi keseronokan jangka pendek dengan halusinasi dan khayalan. Selepas pemberhentian rangsangan, pesakit kembali kepada ketidaksadaran.

Manifestasi spesifik lain tahap teruk:

• Jaundis yang sengit.
• Mengurangkan hati dalam jumlah.
• Tendon payudara dan refleks pupillary. Tetapi mereka boleh dipanggil - dengan rangsangan sakit pada muka terdapat grimace.
• Bau hati mentah, datang dari kulit.

Di peringkat terminal (koma), pesakit sepenuhnya tidak sedarkan diri. Stimulasi dengan rasa sakit, bunyi, sentuhan tidak menjejaskan seseorang. Refleks pupillary tidak hadir. Anuria berkembang - buah pinggang berhenti berfungsi dan mengeluarkan air kencing. Keadaan ini rumit oleh gangguan irama jantung, perdarahan dalaman (gastrousus, uterus). Tidak mustahil untuk membawa seseorang kembali ke kehidupan dari keadaan koma hepatik - kematian berlaku selepas beberapa jam atau hari.

Kaedah diagnostik

Pemeriksaan pesakit yang disyaki encephalopathy hepatic adalah kompleks dan memerlukan pelaksanaan segera - mungkin mengambil masa beberapa jam dari penampilan tanda-tanda awal kerosakan otak kepada koma hepatik. Kepentingan proses peperiksaan diberikan kepada koleksi anamnesis dari segi maklumat mengenai patologi hati yang ada dan masa lalu, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal. Semasa pemeriksaan awal, doktor memberi perhatian kepada tingkah laku pesakit, manifestasi neurologi.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan hasil diagnostik makmal:

• Ujian biokimia hati. Pada pesakit dengan proses patologi di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktiviti transaminasi semakin meningkat.
• Ujian darah am. Petunjuk secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrophil stab, peningkatan ESR, penurunan hemoglobin.
• Urinalisis. Pada pesakit dengan kegagalan hati yang berfungsi dan kerosakan otak dalam air kencing, kekotoran darah (hematuria), peningkatan kepekatan protein (proteinuria) dikesan, urobilin dikesan.

Dari kaedah diagnosis yang digunakan, ultrasound hati untuk menilai saiz kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti dengan analisis morfologi membenarkan pengesahan 100% kehadiran kegagalan hati walaupun pada peringkat penderita encephalopathy. Elektroencephalografi diperlukan untuk menentukan aktiviti perubahan yang merosakkan di dalam otak.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membezakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang boleh menyebabkan kerosakan otak:

• Penyakit berjangkit sistem saraf pusat.
• Enfalopati alkohol dan ubat.
• Pendarahan intrakerebral.
• Punca aneurisme cerebral.
• Kemalangan cerebrovaskular akut.

Rawatan

Rawatan encephalopathy hepatik dianjurkan secara eksklusif di hospital, pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi. Matlamat rawatan adalah untuk memulihkan kesihatan hati, penghapusan kesan toksik ammonia pada otak. Terapi gabungan melibatkan:

• Organisasi diet protein rendah khas.
• Rawatan ubat.
• Langkah-langkah pengoksidaan.
• Rawatan simptomik.

Rawatan ubat dikurangkan kepada perlantikan:

• Persediaan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di dalam usus dan mengeluarkan kelebihannya dengan najis. Selain itu, persediaan laktulosa mengurangkan pertumbuhan berlebihan mikroflora usus patogenik. Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, laktulosa ditadbir melalui siasatan.
• Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangkan kepada ubat oral, infus intravena tidak diingini kerana beban tinggi pada hati. Mengambil antibiotik membantu memusnahkan flora berbahaya di dalam usus yang menghasilkan ammonia. Doses antibiotik sentiasa diselaraskan berdasarkan keadaan pesakit.
• Dadah yang menormalkan pecahan ammonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Dadah sedemikian digunakan secara intravena, pada dos maksimum.
• Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penyerapan sorben membolehkan menyimpulkan toksin usus tepat pada masanya, menghalang penyerapan mereka ke dalam darah.
• Dadah yang menyekat sintesis jus gastrik berasid (Omez, Omeprazole).

Antara langkah terapeutik mandatori termasuk terapi infusi oleh infusi intravena penyelesaian poliionik dan glukosa-potassium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis dianjurkan pada pesakit dengan kadar kalium yang kritikal dalam darah.

Pesakit ditunjukkan setiap hari enema tinggi harian. Enemas dilakukan menggunakan larutan soda 1% yang sejuk. Menjalankan enema diperlukan untuk perkumuhan metabolit usus. Di samping itu, oleh air berwarna atau warna jisim fecal, mungkin dapat mengenali awal pendarahan dalaman dari usus.

Campur tangan bedah dikurangkan untuk melakukan operasi dalam bentuk:

• Transparansi intrahepatic portocaval shunting (TIPS). Selepas operasi, tekanan dalam vena portal pada pesakit stabil, bekalan darah ke hati normal, dan gejala negatif dikurangkan.
• Pemindahan hati dari seorang penderma. Transplantasi kelenjar ditunjukkan untuk bentuk-bentuk dekompens akut dan kronik.

Diet

Pesakit yang memerlukan kursus akut atau kronik memerlukan pemakanan pemakanan. Tujuan diet adalah untuk mengurangkan pelepasan ammonia dalam usus dan kepekatannya dalam plasma darah kerana pengecualian makanan protein dari diet. Walau bagaimanapun, makanan mesti memenuhi keperluan badan untuk kalori dan tenaga. Kekurangan asid amino diisi semula dengan bantuan campuran khas (Hepamine). Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, campuran itu ditadbir melalui siasatan.

Dengan manifestasi yang agak ketara, pengambilan protein setiap hari adalah terhad kepada 30 g. Batas juga dikenakan ke atas lemak - tidak lebih daripada 20 g sehari. Jumlah harian karbohidrat - sehingga 300 gram. Pemakanan pesakit terdiri daripada sup lendir, pengisian cecair pada air, jeli, serbuk sayur. Makanan perlu diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.

Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik - jumlah protein dalam diet secara beransur-ansur meningkat - setiap 3 hari dengan 10 g.Jika keadaan bertambah buruk - lemak sepenuhnya dikeluarkan daripada diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih daripada 2-3 g sehari. Keutamaan diberikan kepada protein sayuran.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk kelangsungan hidup pada pesakit dengan ensefalopati hepatik bergantung pada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya penyakit ini dikesan dalam peringkat laten dan ringan, apabila perubahan patologi dalam hati adalah minimum, dan tidak ada gangguan kesedaran, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis selalu lebih baik dalam kursus kronik dengan perkembangan perlahan. Kursus akut ditandai dengan pelan prognostik yang tidak baik, terutama pada kanak-kanak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.

Apabila dikesan pada peringkat 1-2, kadar kematian tidak melebihi 35%. Pada tahap 3-4 kematian meningkat kepada 80%. Prognosis untuk pesakit yang telah jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 daripada 10 orang mati.

Pencegahan berlaku untuk mengekalkan fungsi normal hati, rawatan penyakit saluran empedu yang tepat pada masanya. Peranan penting diberikan untuk mengekalkan gaya hidup sihat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan kesan toksik pada hati, penting untuk meninggalkan ubat yang tidak terkawal dan rawatan diri.