Penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir

Hari ini, jaundis fisiologi bayi yang baru lahir adalah manifestasi negatif di mana kanak-kanak itu mengotorkan kulit kuning. Segera setelah lahir, bayi dicirikan oleh bentuk fisiologi penyakit. Penyakit ini muncul dalam kes peralihan hemoglobin janin kepada keadaan normalnya. Itulah sebabnya patologi dianggap hanya keadaan peralihan.

Manifestasi penyakit kuning fisiologi dalam serbuk boleh dikesan pada hari kedua atau ketiga selepas kelahirannya. Sifat manifestasi menjadi kurang sengit pada hari kelapan. Sekiranya penyakit ini tidak sesuai dengan syarat-syarat ini, kemungkinan besar ia adalah patologi. Dalam kes ini, doktor anda mungkin menetapkan rawatan perubatan yang diperlukan.

Gejala utama penyakit kuning

Manifestasi penyakit kuning pada bayi baru lahir dianggap bukan penyakit yang berasingan, tetapi hanya sindrom. Ia terdiri daripada beberapa keadaan khas yang secara jelas menyatakan penyakit ini. Sindrom anemik dicirikan oleh kemunculan pendarahan di usus. Dalam kes ini, bilangan sel darah merah boleh dijelaskan oleh kehilangan darah yang besar. Akibat keadaan patologi sering menyebabkan penyakit hati, yang pada masa akan datang akan menjadi kronik. Pesakit yang didiagnosis hepatitis mengalami penyakit icteric. Gejala adalah ciri penyakit hemolitik atau jenis jangkitan tertentu. Seringkali, sindrom itu adalah tanda penyakit lain. Para saintis menerangkan percubaannya untuk menyesuaikan organisma dengan keadaan yang berubah dari dunia luar serbuk.

Kenapa sindrom jaundis nyata?

Penyebab utama manifestasi negatif pada kulit terletak pada koleksi sejumlah besar bilirubin, yang cenderung mengumpul di dalam darah. Terima kasih kepada pigmen ini, kulit bertukar warna kuning ciri. Keadaan ini dilihat dari latar belakang penambahan protein tambahan dengan kandungan besi yang tinggi. Norma komponen dalam darah kanak-kanak dan dewasa tidak berwarna kuning kulit. Perubahan diperhatikan hanya dalam hal meningkatkan kepekatannya. Keamatan manifestasi juga bergantung kepada sifat ini.

Pathomechanism ditentukan oleh jenis penyakit. Setiap daripada mereka mempunyai gejala dan punca perkembangannya sendiri.

Ciri umum dan jenis penyakit kuning

Penyakit kuning fisiologi dicirikan oleh tahap bilirubin yang tinggi dalam darah. Disebabkan ini, terdapat perubahan ciri dalam warna kulit. Bentuk penyakit ini tidak memerlukan rawatan dan hilang dengan sendirinya. Keadaan ini dijelaskan oleh percubaan kulit bayi untuk menyesuaikan diri dengan keadaan luaran. Selepas itu, warna kulit akan memperoleh keadaan biasa.

Bentuk jaundis patologi boleh berlaku pada kanak-kanak pada bila-bila masa. Penyakit itu didiagnosis sekiranya pengumpulan sejumlah besar bilirubin dalam darah. Bayi juga mencatat manifestasi gejala lain. Dalam kes ini, risiko kerosakan kepada sistem saraf dan kemerosotan kesihatan secara keseluruhan akan meningkat.

Ciri-ciri penyakit kuning fisiologi

Spesies ini tidak dianggap sebagai patologi, dan oleh itu tidak memerlukan rawatan tambahan. Keadaan ini dilihat dari latar belakang percubaan bayi untuk menyesuaikan diri dengan perubahan keadaan persekitaran. Gejala menunjukkan dirinya di bawah pengaruh salah satu faktor berikut:

• dalam kulit terdapat proses peralihan hemoglobin janin ke keadaan biasa;
• Sistem enzim hati masih berada di peringkat pembentukan;
• Kulit bayi cuba menyesuaikan diri dengan keadaan luaran.

Hemoglobin janin adalah bahan yang terkandung dalam darah bayi hanya dalam tempoh pembangunan pra-natal. Ia mempunyai banyak persamaan dengan oksigen. Terima kasih kepadanya, komponen ini memasuki organ dalaman dan tisu. Hemoglobin janin dalam serbuk badan kira-kira 85%. Dalam dewasa, angka ini tidak mencapai 1%. Komponen ini tidak boleh wujud bersama dengan hemoglobin biasa, jumlah yang meningkat dengan ketara selepas bayi dilahirkan. Dalam hal ini, terdapat keperluan untuk penghapusan pantas komponen janin.

Penguraian aktif eritrosit dan hemoglobin berlaku bukan sahaja selepas penyerahan. Proses sedemikian dilakukan setiap detik di dalam badan seorang dewasa biasa. Melawan latar belakang keruntuhan hemoglobin dalam darah, kepekatan bilirubin juga dinormalisasi. Disebabkan ini, warna kuning hilang dan kulit menjadi warna biasa.

Jika jumlah bilirubin mula tumbuh secara aktif, maka anak itu menguning kulit. Terhadap latar belakang ini, seluruh beban pemprosesan bilirubin dipindahkan ke hati. Cock hanya kepekatannya akan normal, maka kulit akan menjadi normal bagi setiap warna orang.

Symptomatology

Warna kuning kelihatan tidak hanya pada kulit, tetapi juga pada kulit mata kanak-kanak. Keamatan warna bergantung kepada jumlah bilirubin dalam darah. Gejala ini tidak kekal dan mungkin berubah bergantung pada perjalanan gambar klinikal. Dalam sesetengah pesakit muda, kulit umumnya memperoleh warna hijau. Sekiranya penyakit kuning bersifat fisiologi, perubahan warna tidak diperhatikan di kawasan tapak kaki dan kaki. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, manifestasi boleh ditetapkan pada kaki. Ia adalah perlu untuk mengubati bayi hanya jika penyakit itu tidak bersifat fisiologi.

Adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit kuning oleh kandungan komponen tertentu dalam ujian darah umum. Sebagai contoh, selepas penghantaran, angka ini dapat mencapai seratus lima puluh mikromol per liter. Selalunya, kadar maksimum bilirubin mencapai dalam beberapa hari pertama selepas kelahiran. Pengurangan tajam dapat dilihat dari hari keenam. Gejala hampir hilang sepenuhnya. Semasa penyakit kuning fisiologi, hanya perubahan dalam keadaan kulit diperhatikan. Dalam kes bentuk patologi, beberapa manifestasi berbahaya yang lain juga boleh direkodkan.

Pembezaan jaundis fisiologi dan perbezaan dari bentuk patologi

Penyakit ini juga memperlihatkan dirinya sebagai menguning seluruh kulit. Di samping itu, anda boleh mengesan perubahan dalam lengan dan kaki anda. Bahaya jaundis patologi juga terletak pada hakikat bahawa risiko penyakit yang timbul daripada endings saraf bayi meningkat. Gejala tambahan termasuk perubahan warna air kencing. Ibu bapa juga akan dapat mengesan perubahan lain dalam tingkah laku dan kesihatan serbuk.

Variasi penyakit ini dalam bayi menunjukkan dirinya sebagai gejala berikut:

• kerosakan kepada kawasan besar sistem saraf;
• perubahan jelas dalam sifat umum najis dan air kencing;
• remah-remah kelihatan terlalu lembap dan sentiasa menangis keras;
• pemeriksaan terperinci bayi dapat mengesan peningkatan yang signifikan dalam saiz hati dan limpa;
• pada bayi terganggu tidur dan berehat;
• selera makan yang kurang baik atau penolakan makanan yang lengkap.

Bilirubin adalah komponen yang telah menyatakan sifat-sifat toksik. Itulah sebabnya dengan pengumpulannya dalam tubuh mula mengalami sistem saraf. Semasa jaundis pada kanak-kanak, risiko kerosakan otak meningkat. Dalam operasi biasa, seseorang membuat halangan tertentu yang menghalang komponen darah daripada mempunyai kesan negatif terhadap sistem saraf. Sekiranya patologi berkembang, ia berhenti berfungsi, jadi bahan toksik mula berkumpul di dalam otak. Dalam bentuk fisiologi penyakit ini, bilirubin kekal dalam kuantiti yang kecil, dan oleh itu tidak mempunyai kesan negatif.

Penyakit jahe patologi sangat berbahaya bagi bayi pramatang. Bilirubin menembusi jauh ke dalam struktur otak dan mempunyai kesan negatif ke atasnya. Dalam tempoh ini, sistem saraf sangat terdedah, jadi sedikit komponen boleh memainkan peranan negatif terhadap keadaan umum badan. Bayi juga mula mengalami kemerosotan kesihatan secara umum. Tingkah lakunya jelas menunjukkan sikap apatis, kelesuan. Kanak-kanak dengan jaundis tidak mahu menyedut pada payudara mereka, dan dalam manifestasi yang teruk penyakit itu mereka menolaknya sama sekali.

Rawatan penyakit kuning fisiologi

Penyakit jahe fisiologi tanpa rawatan berlaku dalam tempoh sepuluh hari. Hanya dalam bayi baru lahir, proses ini jarang ditangguhkan selama tempoh hingga tiga minggu. Versi rumusan penyakit ini berlangsung selama tiga hingga enam minggu. Anda boleh menyingkirkan penyakit dengan lebih cepat jika anda melepaskan bayi dari payudara.

Semasa jaundis, terdapat perubahan negatif dalam najis - cirit-birit. Gejala sering berlaku pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun. Keadaan ini dikaitkan dengan fungsi hati terjejas. Gangguan dalam tinja juga berlaku apabila penyakit itu disebabkan oleh jangkitan. Cirit-birit - akibat daripada fungsi yang tidak normal di hati dan saluran gastrousus. Walau bagaimanapun, gejala ini disertai dengan banyak penyakit dan gangguan, dan bukan hanya penyakit kuning.

Selalunya fototerapi digunakan untuk merawat penyakit kuning fisiologi. Mod dan intensiti penyinaran ditentukan oleh doktor berdasarkan penilaian keadaan umum pesakit. Ibu bapa mesti mengikut diet, kerana ia juga bergantung kepada kelajuan pemulihan.

Wanita untuk pemulihan cepat serbuk hendaklah digunakan pada dadanya sekurang-kurangnya lapan kali sehari. Di samping itu, tidak disyorkan untuk memberikan air. Akan ada susu yang mencukupi atau campuran tiruan. Jika kanak-kanak itu enggan makan, maka pentadbiran intravena bagi jumlah bendalir yang diperlukan ditetapkan.

Fototerapi digunakan untuk mengurangkan tahap bilirubin. Di bawah tindakan komponen sinar langsung larut. Ia tidak mempunyai kesan toksik. Ini memastikan penyingkiran komponen yang terkumpul dari badan.

Untuk mencapai keputusan yang cepat, disarankan untuk melakukan penyinaran sepanjang masa. Ia dibenarkan untuk mengambil rehat hanya untuk memberi makan. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk mengurangkan manifestasi gejala minimum dalam masa beberapa hari. Semasa prosedur, bayi perlu memakai kacamata khas. Rawatan juga disediakan dengan tahap perlindungan yang diperlukan untuk alat kelamin. Terima kasih kepada prosedur, adalah mungkin untuk mengurangkan tahap bilirubin oleh sekurang-kurangnya 20 unit.

Semasa fototerapi, perlu sentiasa memantau keadaan umum kanak-kanak. Penyinaran boleh menyebabkan terlalu panas badan dan peningkatan suhu badan. Prosedur ini juga mengeluarkan sejumlah besar cecair dari badan. Jika keadaan kesihatan umum merosot, adalah disyorkan untuk menghentikan fototerapi.

Ubat perlu diambil hanya jika penyakit itu ditangguhkan. Pemilihan mereka bergantung pada keadaan umum pesakit dan intensitas manifestasi penyakit kuning fisiologi. Setiap ubat mempunyai prinsip tindakan sendiri. Ubat-ubat berikut adalah yang paling biasa ditetapkan dalam bidang ini:

• Hofitol digunakan untuk mengeluarkan hempedu dari badan secara semulajadi. Penggunaan biasa mempercepat sintesis bilirubin. Penyediaan mengandungi ekstrak artichoke dan bahan-bahan semulajadi yang lain. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet dan sirap. Alkohol ada dalam versi terakhir, oleh itu ia tidak digalakkan untuk digunakan oleh kanak-kanak. Antara kekurangan perlu diserlahkan rupa cirit-birit, alahan dan kekejangan berkala.
• Galstena adalah ubat tindakan kompleks yang membantu membersihkan pundi hempedu dan salurannya. Untuk rawatan jaundis fisiologi, satu penurunan setiap hari akan mencukupi.
• Acidolac mengandungi lactobacilli dalam komposisinya. Mereka mencetuskan pembentukan semula jadi asid laktik. Pada masa yang sama bakteria patogen sepenuhnya dimusnahkan. Untuk rawatan bayi akan cukup setengah pakej. Serbuk boleh dibubarkan walaupun dalam susu ibu normal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, serbuk-ubat diperhatikan pelanggaran kerusi dan pengumpulan gas dalam usus.

Smecta membolehkan anda memulihkan kerja perut atau usus. Bayi dibenarkan minum tidak lebih daripada satu paket setiap hari. Dadah juga mempunyai kesan antidiarrheal. Penggunaan tetap meningkatkan metabolisme. Untuk kegunaan, sudah cukup untuk membubarkan satu paket dalam air masak. Sembelit diperhatikan hanya pada kanak-kanak yang terdedah kepada proses ini.

Untuk menghapuskan patologi, disyorkan untuk memasukkan dalam serbuk diet probiotik. Mereka membenarkan masa yang singkat untuk menormalkan keadaan mikroflora. Dengan latar belakang ini, bilirubin juga kembali normal.

Terima kasih kepada sorben, unsur-unsur toksik terkumpul boleh dikeluarkan dari badan. Oleh itu, proses itu cepat, dengan segera meningkatkan keadaan pesakit adalah ketara.

Penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir

Bagi kebanyakan bayi baru lahir, pada hari kedua atau ketiga, kulit menjadi kuning. Dan supaya ia tidak menakutkan ibu bapa yang baru ditanam, mereka harus belajar lebih banyak tentang penyakit kuning, yang dipanggil fisiologi, walaupun semasa kehamilan.

Apa itu?

Ini adalah nama keadaan fisiologi bayi yang baru dilahirkan, yang berlaku pada separuh daripada kodok penuh dan 70-80% bayi pramatang.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir dalam klip video berikut.

Apa sebabnya?

Kemunculan jaundis fisiologi sejurus selepas kelahiran dikaitkan dengan perpecahan dalam badan hemoglobin janin bayi, yang bertanggungjawab untuk pengangkutan oksigen semasa perkembangan intrauterin bayi. Sebaik sahaja anak mula bernafas, hemoglobin tersebut menjadi tidak perlu dan runtuh, akibatnya bilirubin pigmen dikeluarkan. Meningkatkan parasnya dan menyebabkan kekuningan kulit.

Di samping itu, hati bayi yang baru lahir masih belum matang dan fungsinya lemah. Dan kerana dia yang mengambil bahagian dalam penghapusan bilirubin dari badan, ini juga memberi kesan kepada permulaan dan keterukan penyakit kuning fisiologi. Di samping itu, sebahagian daripada bilirubin diserap ke dalam usus kanak-kanak belakang, yang juga membantu mengekalkan tahap pigmen ini pada tahap yang tinggi.

Gejala

Satu warna kulit kuning muncul pada kanak-kanak secara beransur-ansur. Pertama, kulit muka dan leher bertukar menjadi kuning, kemudian kulit badan dan akhirnya anggota badan menjadi kuning. Keberanian merosot dalam urutan terbalik, iaitu, wajahnya yang terakhir.

Gejala lain dari jenis jaundis fisiologi adalah:

• Tidak mengganggu keadaan umum bayi.
• Warna air kencing dan najis semulajadi.
• Tahap normal hemoglobin dalam darah.

Bilirubin biasa

Dalam bayi yang baru lahir pada hari ketiga kehidupan, tahap bilirubin biasanya tidak melebihi 205 μmol / l. Peningkatan kepekatan bilirubin sejam pada hari ketiga hingga kelima kehidupan tidak melebihi 3.4 μmol / L. Selanjutnya, setiap hari tahap pigmen ini secara beransur-ansur menurun dan pada usia tiga minggu pendekatan indeks pada orang dewasa (tidak melebihi 20.5 μmol / l).

Penampilan penyakit kuning fisiologi diperhatikan apabila tahap pigmen ini lebih tinggi daripada 85-120 μmol / l, kerana dengan penunjuk ini bilirubin dapat menembusi lapisan permukaan kulit.

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, bayi dengan jaundis fisiologi tidak dirawat dan keadaannya berlalu tanpa jejak secara bebas.

Sekiranya kanak-kanak berisiko meningkatkan penumpuan bilirubin ke tahap toksik, bayi diresepkan sebagai fototerapi. Seorang kanak-kanak tanpa pakaian diletakkan di dalam tudung, mata dan alat kelamin dilapisi dengan kain legap, dan kemudian diletakkan di bawah lampu khas. Di bawah pengaruh cahaya, bilirubin mula berubah menjadi sebatian yang tidak berbahaya, yang dengan cepat meninggalkan tubuh bayi dengan air kencing dan juga dengan najis.

Ia cukup untuk 1-3 hari fototerapi sedemikian supaya tahap bilirubin mula berkurang.

Bilakah ia berlaku?

Tempoh jaundis fisiologi bergantung kepada keadaan bayi dan beberapa faktor lain, tetapi dalam kebanyakan jangka masa kanak-kanak jaundis mula menurun dari hari keempat kehidupan dan 10-14 hari ia hilang sepenuhnya. Pada bayi yang belum matang, keseronokan kulit boleh bertahan sehingga 3 minggu.

Jaundis fisiologi bayi baru lahir

Penyakit jaundis fisiologi bayi baru lahir (jaundis sementara) adalah keadaan biasa yang berkaitan dengan tempoh penyesuaian bayi yang baru lahir dan penggantian hemoglobin janin (HbF) yang menguasai janin dengan "dewasa" hemoglobin A (HbA). Sebagai akibat daripada ketidakstabilan sistem enzim badan kanak-kanak, bilirubin yang terbentuk semasa penggantian hemoglobin terakumulasi dalam darah dan membran membran dan kulit kanak-kanak itu berwarna kekuningan.

Kandungannya

Tahap bilirubin dalam darah bayi baru lahir meningkat dari hari ke dua kehidupan dan mencapai maksimum 3-4 hari. Nada kulit kuning menghilang pada 7-8 hari kehidupan, dan tahap bilirubin sepenuhnya dinormalisasi pada 2-3 minggu hidup dalam bayi jangka penuh dan 3-4 pada preterm.

Maklumat am

Fenomena penyakit kuning yang muncul tidak lama selepas kelahiran telah dikenal sejak berabad-abad lamanya, namun kajian saintifik dan deskripsi fenomena ini hanya muncul pada akhir kurun ke-18.

Pada tahun 1785, University of Paris menganugerahkan hadiah untuk penerangan terbaik mengenai penyakit kuning neonatal sebagai fenomena, termasuk perbezaan antara kes yang memerlukan penjagaan perubatan dan kes-kes di mana anda hanya perlu menunggu "alam semulajadi". Anugerah ini disampaikan kepada Jean Baptiste Timothy Baumes (Jean Baptiste Thimotee Baumes) untuk karya itu, yang diterbitkan pada tahun 1788 dalam bentuk risalah. Kertas ini menggambarkan 10 kes penyakit kuning bayi yang baru lahir yang diperhatikan oleh penulis dan teori-teori maju asal dan perkembangan keadaan ini.

Pada tahun 1804, karya Baumes digunakan oleh Francois Bido untuk tesisnya untuk gelaran Universiti Paris, dan pada 1806, Francois Bido dituduh melakukan plagiarisme.

Pada tahun 1847, ahli pediatrik dan ahli psikologi Perancis Jacques François Edouard Hervieux dianugerahkan ijazah doktor perubatan selepas penerbitan karya hebat De l'ictère de nouveau NES, di mana beliau menganalisis sejumlah besar kes penyakit kuning neonatal. Dalam makalah ini, Ervieux menyatakan bahawa dalam kebanyakan kes, penyakit kuning neonatal muncul pada 2-4 hari kehidupan dan secara spontan menghilang pada penghujung minggu pertama atau kedua kehidupan. Ervieu menganggap jaundis seperti keadaan fisiologi yang tidak menimbulkan ancaman kepada bayi yang baru lahir.

Pada tahun 1875, di Berlin, seorang penolong saintis Jerman yang terkenal, Virchow, Johann Ort, menerbitkan autopsi bayi yang baru lahir yang mengalami jaundis, dan mencatatkan pewarnaan kuning yang kuat dari ganglia basal, hippocampus, ventrikel ketiga dan sebahagian daripada cerebellum. Sehingga awal abad ke-20, data ini tidak dapat dipahami dengan betul, tetapi sudah pada tahun 1903, ahli patologi Christian Georg Schmorl membentangkan hasil autopsi 120 bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning, termasuk 6 kes dengan fenomena yang sama dengan pengotor sel otak. Fenomena ini disebut "penyakit kuning nuklear." Penyakit jaundis nuklear berbeza dari penyakit kardiovaskular bayi yang baru lahir dengan jumlah bilirubin dalam darah (tahap bilirubin dalam jaundis nuklear dalam bayi berjangkit penuh adalah melebihi 256 μmol / l, dan pada bayi preterm - lebih daripada 171 μmol / l).

Penyakit kuning fisiologi bayi yang baru lahir pada 3-4 hari hidup dikesan pada 25-50% bayi berjangkit penuh, dan pada 80% bayi pramatang.

Borang

Penyakit jahe bayi fisiologi boleh dibahagikan kepada:

• Penyakit Jangkitan Bayi Jangkamasa (tahap kepekatan bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kulit ialah 85-120 μmol / l).
• Jaundis bayi pramatang (berlaku apabila paras bilirubin adalah 61-85 μmol / l). Menurut beberapa pengarang, penyakit kuning pada bayi pramatang tidak boleh dipanggil fisiologi, kerana ia berkembang sehubungan dengan ketidakmampuan morfologi tubuh badan anak. Penulis ini menganggap istilah "penyakit konjugasi" dan "hiperbilirubinemia" untuk menjadi lebih tepat.

Punca pembangunan

Penyakit kuning fisiologi bagi bayi baru lahir disebabkan oleh beberapa sebab fisiologi yang menyumbang kepada peningkatan dalam bilirubin dalam darah, oleh itu, keadaan ini tidak dianggap sebagai patologi, tetapi sebagai proses fisiologi.

Sebab-sebab yang menyebabkan peningkatan dalam bilirubin dalam darah bayi baru lahir termasuk:

• Penggantian hemoglobin janin (mengandungi 2α- dan 2-rantai), yang menguasai pada seorang anak sebelum kelahiran, dengan hemoglobin dewasa A mengandungi 2α- dan 2β-rantai. Pada kelahiran, perkadaran hemoglobin janin dalam darah kanak-kanak adalah kira-kira 80% daripada keseluruhan hemoglobin. Semasa hari-hari pertama kehidupan, hemoglobin janin dalam sel-sel sistem reticulo-endothelial (makrofaj) mengalami perpecahan yang lebih baik, di mana bilirubin bebas (tidak bersandar) dihasilkan dalam jumlah besar.
• Kandungan darah yang tidak mencukupi protein mengikat albumin. Biasanya, bilirubin bebas toksik dan praktikal tidak boleh terikat dengan albumin dan diangkut ke hati, di mana, selepas mengikat kepada asid glucuronic, ia menjadi larut dalam air dan kurang toksik. Dalam bayi baru lahir, proses mengangkut bilirubin ke hati dan pengikatan dan perkumuhannya yang sering kali perlahan disebabkan oleh penurunan albumin.
• Kekurangan enzim hati disebabkan oleh perkembangan tidak sempurna dalam sistem enzim yang baru lahir secara keseluruhannya. Dengan jumlah enzim hati yang dikurangkan, bilirubin mengikat (konjugasi) dengan asid glukuronik melambatkan.

Di bawah pengaruh ciri-ciri fisiologi kompleks bayi yang baru lahir ini, peningkatan pembentukan bilirubin dalam darah dan penghapusan yang ditangguhkan dari badan diperhatikan.

Peningkatan tahap bilirubin diperhatikan di semua bayi yang baru lahir, tetapi penyakit kuning berlaku hanya apabila kepekatan tertentu dalam darah melebihi. Dalam bayi berjangkit sepenuhnya, kepekatan ini adalah 85-120 μmol / l, dan 61-85 μmol / l - pada preterm. Kepekatan bilirubin di bawah paras ini tidak menyebabkan kesunyian kulit, kerana pada bilirubin kepekatan sedemikian tidak menembusi kulit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penampilan dan keterukan penyakit kuning fisiologi termasuk:

• sindrom transfusi plasenta, yang diperhatikan dalam beberapa kes dalam kehamilan berganda;
• prematur;
• hipoksia;
• hipoglikemia (penurunan kepekatan glukosa dalam darah dan limfa);
• pelantikan analogi vitamin K (larut air);
• lampiran lewat ke dada (hari ke-2);
• makan dengan ketat pada jam itu;
• kekurangan krisis hormon.

Patogenesis

Patogenesis penyakit kuning fisiologi dikaitkan dengan ketidakhadiran sementara sistem pemindahan glucuronyl hati dan pengumpulan bilirubin bebas dalam darah, yang berlaku akibat ketidakmampuan ini.

Bilirubin terbentuk dan memasuki aliran darah dalam beberapa peringkat:

• Pada peringkat I, hemoglobin di bawah pengaruh hemokygenase (enzim microsomal), koenzyme NADPH dan oksigen dipertahankan dalam makrofag sumsum tulang, hati dan limpa menjadi besi, globin, karbon monoksida dan IX-alfa-biliverdin (linear tetrapyrrole).
• Pada peringkat II, enzim enzim biliverdin reductase IX-alpha biliverdin diubah menjadi bilirubin X-alpha (tidak langsung atau tidak bersandar) yang merupakan bahan larut lemak kerana terdapat 6 ikatan hidrogen intramolekul yang stabil. Apabila ikatan ini dimusnahkan dengan asid glucuronic, bilirubin menjadi konjugasi.
• Pada peringkat III, bilirubin bebas memasuki aliran darah, mengikat albumin (1 g albumin mampu mengikat hingga 8.2 mg bilirubin) dan diangkut ke hati.
• Pada peringkat IV, bilirubin tidak langsung, yang memasuki sinusoid hati, dipisahkan pada tahap membran hepatosit dari albumin dan meresap melalui lapisan hepatocyte air dan sitomembrane di sekeliling hepatosit dengan menggunakan protein pengangkutan.
• Pada peringkat V, bilirubin yang tidak disokong digunakan dengan UDPHT (enzim mikrosom) untuk dijadikan asid glukuronik dan, sedikit sebanyak, dengan xilosa, sulfat dan glukosa. Pembentukan bilirubin langsung berlaku di hadapan glukosa dan oksigen.
• Pada peringkat VI, bilirubin langsung memasuki lumen dari kapilari hempedu, dan kemudian ke dalam kantung empedu dan usus sebagai sebahagian daripada hempedu.
• Peringkat VII merangkumi hidrolisis bilirubin langsung dalam kolon dan pembentukan bilirubin bebas (urobilinogen), yang sebahagiannya diserap semula di dalam usus dan masuk semula ke dalam aliran darah (kitar semula bilirubin enterohepatic).

Dalam tempoh perkembangan pranatal, bilirubin hampir tidak terkonjugasi, kerana:

• tiada protein di dalam hati janin yang membantu hepatosit menangkap bilirubin;
• Hormon ibu menghalang aktiviti enzim UDHT.

Dalam janin, organ utama yang membuang bilirubin adalah plasenta - bilirubin melalui plasenta memasuki aliran darah ibu dan seterusnya dilupuskan.

• Oleh kerana kekurangan albumin, pengikat bilirubin dikurangkan (kekurangan albumin lebih tinggi pada bayi pramatang).
• Konjugasi melambatkan kerana kekurangan enzim hati.
• Oleh kerana dominasi dalam darah bilirubin monoglucuronides mudah dihidrolisis, reabsorpsi bilirubin dalam usus meningkat (diglucuronide, yang lebih tahan terhadap hidrolisis, juga terbentuk semasa proses mengikat dengan asid glucuronic, tetapi secara praktikalnya tidak ada pada bayi baru lahir). Hidrolisis yang meningkat juga menyumbang kepada kekurangan katabolisme katalitik (penguraian) bilirubin kepada urobilinogen dan stercobilin flora usus bakteria dan peningkatan kepekatan β-glucuronidase.

Mengumpul bilirubin tidak langsung menyebabkan pewarnaan kuning membran mukus, kulit dan sclera mata.

Bilirubin tidak langsung adalah toksin untuk CNS, tetapi kesan toksik (penyakit kuning nuklear atau bilirubin encephalopathy) berkembang apabila ia mencapai kepekatan tertentu dalam darah. Risiko untuk bayi baru lahir adalah bilirubin melebihi 255 μmol / l pada bayi berjangka, dan di atas 150-170 μmol / l (bergantung kepada berat badan) pada bayi pramatang. Kelewatan meconium pada bayi baru lahir mewujudkan keadaan untuk penyerapan semula bilirubin, oleh itu, pada bayi yang baru lahir ini tahap bilirubin lebih tinggi.

Bilirubin pada hari pertama pertumbuhan kerana:

• sebilangan besar prekursor eritrosit yang tidak mempunyai masa untuk matang dalam sumsum tulang, hati dan limpa;
• lebih pendek daripada pada orang dewasa, tempoh kewujudan sel darah merah yang beredar;
• jumlah besar sel darah merah yang mengalir yang membawa hemoglobin.

Gejala

Tanda-tanda berikut adalah ciri-ciri penyakit kuning fisiologi:

• penampilan warna kuning kulit, sklera dan membran mukus 48 jam selepas kelahiran, apabila kepekatan bilirubin mencapai 51-60 μmol / l dalam bayi berjangka penuh, dan 85-103 μmol / l pada bayi pramatang (pada bayi pramatang, jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah biasanya lebih tinggi daripada jangka masa penuh, tetapi pengumpulannya lebih perlahan);
• kadar bilirubin yang tinggi, yang tidak mencapai kepekatan yang menyebabkan penyakit kuning nuklear (di atas 324 μmol / l dalam bayi berjangkit penuh, 220-270 μmol / l pada preterm, dan 170-205 μmol / l pada bayi yang sangat pramatang);
• peningkatan dalam bilirubin dalam tempoh 3-4 hari pertama dan kepekatan maksimum selama 3-7 hari;
• keadaan umum kanak-kanak itu tetap memuaskan;
• tiada perubahan warna air kencing dan najis, hati dan limpa tidak meningkat;
• Tahap hemoglobin berada dalam had biasa;
• peningkatan jam setiap bilirubin tidak melebihi 3.4 μmol / l (peningkatan per hari adalah 85.5 μmol / l).

Kepekatan maksimum bilirubin dalam darah pada bayi berjangka adalah pada purata pada hari ke-3 (77-120 μmol / l), dan pada bayi pramatang pada hari 5-8 (137-171 μmol / l).

Penurunan kandungan bilirubin yang tinggi pada bayi berjangkit berlaku pada hari ke-14, dan pada bayi-bayi pramatang - sehingga 3 atau lebih minggu.

Dalam penyakit kuning fisiologi bayi yang baru lahir, terdapat 2 peringkat perkembangan:

• Dari saat lahir hingga ke hari ke-5 hidup. Semasa peringkat ini, terdapat peningkatan yang agak pesat dalam tahap bilirubin bebas ke nilai puncak pada hari ke-3 kehidupan dan penurunan mendadak dalam bilirubin oleh hari ke-5 hidup.
• Dari hari kelima ke hari ke-14. Pada peringkat ini, terdapat penurunan yang perlahan dalam kadar bilirubin tidak langsung kepada normal, yang dikesan pada orang dewasa.

Dalam penyakit kuning fisiologi, yellowness pertama muncul di muka, kemudian di leher, dan kemudian menyebar ke batang dan kaki. Jika tahap bilirubin adalah 68-136 μmol / l, hanya kulit muka dan leher memperoleh warna kuning.

Diagnostik

Diagnosis penyakit kuning fisiologi pada kanak-kanak adalah berdasarkan:

• Data anamnesis, termasuk spesifikasi permulaan jaundis (tidak lebih awal daripada 1.5 hari dari saat lahir) dan kemungkinan penyakit keluarga.
• Data pemeriksaan fizikal, yang membolehkan untuk menentukan naungan kulit (di bawah pengaruh bilirubin tidak langsung, kulit memperoleh warna kuning terang, dan apabila terdedah kepada pecahan bilirubin, kulit menjadi kotor kuning). Kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam saiz hati dan limpa, manifestasi hemorrhagic, edema, ekhimymosis yang luas atau cephalhematoma dinyatakan, perhatian diberikan kepada warna urin dan najis, status neurologi kanak-kanak itu dinilai. Tahap anggaran bilirubin didirikan menggunakan icterometer, yang membolehkan menentukan jumlah bilirubin dalam darah dan tisu subkutaneus dengan menekan pinggan dengan jalur berwarna di atasnya ke kulit.
• Data darah klinikal.

Rawatan

Penyakit kuning fisiologi bayi yang baru lahir tidak memerlukan rawatan, seperti dalam proses pematangan dan penstrukturan semula tubuh anak, secara beransur-ansur hilang dengan sendirinya.

Dengan peningkatan kadar bilirubin kepada nilai toksik, phototerapi dilakukan, di mana bilirubin tidak langsung diubah menjadi bentuk larut air oleh tindakan lampu cahaya biru (panjang gelombang 410-460 nm).

Apabila menggunakan lampu dengan cahaya yang tidak dibezakan, fototerapi disertakan dengan
terapi infusi untuk membantu mencegah ketidakseimbangan air.

Penyakit jaundis baru lahir

penyakit kuning yang baru lahir - keadaan fisiologi atau patologi yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan penyakit kuning ditunjukkan oleh pewarnaan kulit dan mukus boleh dilihat pada kanak-kanak di hari pertama kehidupan mereka. penyakit kuning baru lahir dicirikan oleh peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah, anemia, icteric kulit, membran mukus atau mata, hepato-splenomegaly dan, dalam kes-kes yang teruk - bilirubin encephalopathy. Diagnosis penyakit kuning neonatal adalah berdasarkan penilaian visual tahap jaundis pada skala Cramer; menentukan tahap sel-sel darah merah, bilirubin, enzim hati, kumpulan darah ibu dan kanak-kanak dan al. Rawatan jaundis neonatal termasuk penyusuan terapi infusi, fototerapi, pertukaran pemindahan.

Penyakit jaundis baru lahir

jaundis neonatal - sindrom neonatal mempunyai ciri-ciri yang boleh dilihat icteric pewarnaan kulit, sclera dan membran mukus kerana tahap darah meningkat kanak-kanak bilirubin. Mengikut pemerhatian, dalam minggu pertama kehidupan, penyakit kuning bayi baru lahir dalam 60% jangka panjang dan 80% bayi pramatang. Dalam pediatrik, jaundis fisiologi bayi yang baru lahir adalah yang paling biasa, menyumbang 60-70% daripada semua kes sindrom. Penyakit kuning baru lahir berlaku apabila tahap bilirubin meningkat melebihi 80-90 μmol / L dalam jangka masa panjang dan lebih daripada 120 μmol / L pada bayi preterm. Hiperbilirubinemia yang berpanjangan atau teruk mempunyai kesan neurotoksik, iaitu menyebabkan kerosakan otak. Tahap kesan toksik bilirubin bergantung terutamanya pada kepekatannya dalam darah dan tempoh hiperbilirubinemia.

Klasifikasi dan penyebab penyakit kuning dalam bayi baru lahir

Pertama sekali, penyakit kuning neonatal boleh menjadi fisiologi dan patologi. Oleh sebab jaundis bayi baru lahir terbahagi kepada keturunan dan diperoleh. Berdasarkan kriteria makmal, iaitu peningkatan dalam satu atau lain fraksi bilirubin, hiperbilirubinemia dibedakan dengan dominasi bilirubin (hiperbilirubinemia) yang langsung (terikat) dengan prevalensi bilirubin tidak langsung (tidak berkaitan).

Penyakit jaundis konjugasi yang baru lahir termasuk kes-kes hiperbilirubinemia, yang terhasil daripada pengurangan bilirubin oleh hepatosit:

• Jaundis fisiologi (sementara) bayi baru lahir yang baru
• Jaundis bayi pramatang
• Penyakit jaundis yang berkaitan dengan sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar jenis I dan II, dan lain-lain.
• Jaundis dengan patologi endokrin (hipotiroidisme pada kanak-kanak, diabetes pada ibu)
• Jaundis pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran
• Penyakit kencing manis bayi Pregnan
• Penyakit jaundis perubatan bayi yang baru lahir, kerana pelantikan chloramphenicol, salisilat, sulfonamides, kina, dos besar vitamin K, dan sebagainya.

Penyakit kuning pada bayi yang baru lahir dicirikan oleh peningkatan paras bilirubin akibat peningkatan kemusnahan (hemolisis) eritrosit anak. Jenis hiperbilirubinemia ini termasuk:

Penyakit jahe bayi baru lahir disebabkan oleh pelanggaran bilirubin dengan hempedu melalui saluran empedu dan usus. Mereka boleh berlaku pada kecacatan (atresia, hypoplasia) intrahepatic dan saluran extrahepatic cholelithiasis kontrasepsi sbb, mampatan saluran biliary luar penyusupan atau tumor penyumbatan salur hempedu dalam sindrom hempedu pemeluwapan, stenosis pilorik, halangan usus dan sebagainya.

Jaundis genesis bercampur (parenchymatous) berlaku pada bayi baru lahir dengan hepatitis janin yang disebabkan oleh jangkitan intrauterin (toksoplasmosis, sitomegali, listeriosis, herpes, hepatitis A virus, B, D), lesi toksik-septik hati dalam sepsis, bahan keturunan, dan bahan, bahan, bahan, bahan, bahan, bahan, bahan. ).

Gejala jaundis bayi baru lahir

Jaundis fisiologi bayi baru lahir

Penyakit jaundis adalah keadaan sempadan tempoh neonatal. Sejurus selepas melahirkan, lebihan sel darah merah, di mana hemoglobin janin hadir, dimusnahkan dengan pembentukan bilirubin bebas. Oleh kerana ketidakhadiran sementara glukuroniltransferase enzim hati dan kemandulan usus, pengikatan bilirubin bebas dan perkumuhannya dari badan bayi yang baru lahir dengan najis dan air kencing berkurang. Ini membawa kepada pengumpulan jumlah bilirubin yang berlebihan dalam lemak subkutan dan pewarnaan kulit dan membran mukus dalam kuning.

Bayi fisiologis bayi yang baru lahir berkembang 2-3 hari selepas kelahiran, mencapai maksimum 4-5 hari. Kepekatan puncak bilirubin tidak langsung adalah 77-120 μmol / l; air kencing dan tinja mempunyai warna biasa; hati dan limpa tidak diperbesarkan.

Dalam jaundis sementara bayi yang baru lahir, tahap jaundis kulit yang rendah tidak melepasi garis pusat dan hanya terdapat dengan cahaya semulajadi yang mencukupi. Pada jaundis neonatal fisiologi ia biasanya tidak terganggu, tetapi dengan hiperbilirubinemia ketara mungkin mengalami miskin menghisap, lesu, mengantuk, dan muntah.

Dalam bayi baru yang sihat, berlakunya penyakit kuning fisiologi dikaitkan dengan ketiadaan sementara sistem enzim hati, dan oleh itu tidak dianggap sebagai keadaan patologi. Apabila mengamati seorang kanak-kanak, menganjurkan makan dan penjagaan yang betul, manifestasi penyakit kuning mereda pada mereka sendiri oleh 2 minggu bayi baru lahir.

Jaundis bayi baru lahir dicirikan oleh permulaan awal (1-2 hari), puncak manifestasi oleh 7 hari dan penenggelaman oleh tiga minggu kehidupan kanak-kanak. Kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah yang lebih tinggi (137-171 mmol / l), peningkatan dan penurunannya lebih perlahan. Oleh kerana pematangan lebih lama sistem enzim hati pada bayi pramatang, ancaman pembangunan penyakit kuning nuklear dan mabuk bilirubin dicipta.

Jaundice herediter

Bentuk konjugasi konjugasi keturunan yang paling biasa dalam bayi baru lahir adalah hiperbilirubinemia perlembagaan (Gilbert syndrome). Sindrom ini berlaku dalam populasi dengan frekuensi 2-6%; diwariskan secara autosomal. Di tengah-tengah sindrom Gilbert adalah kecacatan dalam aktiviti sistem enzim hati (glucuronyltransferase) dan, akibatnya, pelanggaran penangkapan bilirubin oleh hepatosit. Penyakit kuning baru lahir dengan hyperbilirubinemia perlembagaan berlaku tanpa anemia dan splenomegali, dengan sedikit peningkatan dalam bilirubin tidak langsung.

Penyakit kuning anak-anak yang baru lahir dengan sindrom Crigler-Nayar dikaitkan dengan aktiviti glucuronyltransferase yang sangat rendah (jenis II) atau ketiadaannya (jenis I). Dalam sindrom jenis I, penyakit kuning yang baru lahir telah berkembang pada hari-hari pertama kehidupan dan semakin meningkat; hiperbilirubinemia mencapai 428 μmol / l dan ke atas. Perkembangan jaundis nuklear yang biasa, mungkin hasil maut. Sindrom Type II, sebagai peraturan, mempunyai kursus jernih: hiperbilirubinemia neonatal ialah 257-376 mmol / l; jaundis nuklear jarang berlaku.

Jaundis dengan patologi endokrin

Biasanya berlaku pada kanak-kanak dengan hipotiroidisme kongenital disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid, yang melanggar glucuronosyltransferase kematangan enzim, proses conjugation dan perkumuhan bilirubin. Jaundis dengan hipotiroidisme dikesan dalam 50-70% daripada bayi baru lahir; memanifestasikan dirinya pada hari ke-2-3 kehidupan dan bertahan hingga 3-5 bulan. Sebagai tambahan kepada penyakit kuning, bayi yang baru lahir mempunyai keletihan, pastoznost, hipotensi, bradikardia, suara kasar, sembelit.

Penyakit awal dapat terjadi pada bayi baru lahir yang ibu hamil akibat hipoglikemia dan asidosis. Sindrom icterik berlarutan dan hiperbilirubinemia tidak langsung.

Jaundis pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma kelahiran

Hipoksia janin dan asfiksia neonatal melambatkan pembentukan sistem enzim, mengakibatkan hiperbilirubinemia dan penyakit kuning nuklear. Pelbagai kecederaan kelahiran (kefalogematomy, pendarahan Intraventricular) boleh menjadi sumber pembentukan bilirubin tidak langsung dan dipertingkatkan penembusan darah dengan perkembangan penyakit kuning pada kulit dan mengotorkan mukus. Keterukan penyakit kuning bergantung kepada keterukan sindrom hipoksia-asfiksicheskogo dan tahap hiperbilirubinemia.

Kehamilan jaundis

Sindrom Aries, atau jaundis anak-anak menyusu, berkembang dalam 1-2% daripada bayi baru lahir. Mungkin berlaku dalam minggu pertama kehidupan kanak-kanak (awal penyakit kuning) atau 7-14 hari (lewat neonatal jaundis) dan disimpan 4-6 minggu. Antara kemungkinan penyebab jaundis yang hamil pada bayi baru lahir adalah kehadiran susu susu estrogen ibu yang menghalang pengikat bilirubin; laktasi tak mantap di dalam ibu-ibu dan kanak-kanak kekurangan zat makanan relatif, menyebabkan penyerapan semula bilirubin dalam usus dan masuk ke dalam aliran darah, dan lain-lain. Adalah dipercayai bahawa faktor-faktor risiko penyakit kuning pada bayi baru lahir diberikan susu ibu lewat (selepas 12 jam hayat) pelepasan meconium, mampatan, kelewatan rangsangan tali pusat umbi buruh. Kursus jenis jaundis jenis ini pada bayi yang baru lahir adalah tidak berbahaya.

Penyakit jaundis nuklear dan ensefalopati bilirubin

Dengan peningkatan progresif kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah boleh dilakukan penembusan melalui halangan darah otak dan pemendapan dalam nukleus basal serebrum (nuklear jaundis neonatal) yang menjadikan pembangunan keadaan berbahaya - kernicterus.

Pada peringkat pertama di klinik dikuasai oleh tanda-tanda keracunan bilirubin: kelesuan, sikap acuh tak acuh, kanak-kanak mengantuk, menangis membosankan, mengembara mata, memuntahkan, muntah-muntah. Tidak lama kemudian bayi, gejala klasik kernicterus, disertai dengan leher, badan spasticity otot, pengujaan berkala, membonjol Fontanelle besar, pudar dan lain refleks menghisap, nystagmus, bradycardia, kekejangan. Dalam tempoh ini, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, terdapat kerosakan yang tidak dapat dikembalikan kepada sistem saraf pusat. Dalam tempoh 2-3 bulan akan datang hidup dalam keadaan kanak-kanak mempunyai peningkatan yang palsu, tetapi sudah pada 3-5 bulan usia didiagnosis komplikasi neurologi: cerebral palsy, terencat akal, pekak, dan lain-lain...

Diagnosis jaundis bayi baru lahir

Jaundis dikesan walaupun pada peringkat umur kanak-kanak di hospital bersalin oleh ahli neonatologi atau ahli pediatrik ketika melawat bayi baru lahir sejurus selepas keluar.

Untuk penilaian visual tahap jaundis pada bayi baru lahir, skala Kramer digunakan.

• I darjah - kesedihan wajah dan leher (bilirubin 80 μmol / l)
• Gred II - merebak yellowness ke tahap pusar (bilirubin 150 μmol / l)
• Gred III - yellowness memanjang ke tahap lutut (bilirubin 200 μmol / l)
• Gred IV - yellowness meluas ke muka, badan, anggota badan, dengan pengecualian telapak tangan dan sol (bilirubin 300 μmol / l)
• V - jumlah kesedihan (bilirubin 400 μmol / l)

ujian makmal yang diperlukan untuk diagnosis utama jaundis neonatal adalah: bilirubin dan pecahannya, kiraan darah lengkap, kumpulan darah kanak-kanak dan ibu ujian, ujian Coombs, PTI, ujian kencing, fungsi hati. Jika hipotiroidisme disyaki, perlu menentukan hormon tiroid T3, T4, TSH dalam darah. Pengenalan jangkitan intrauterin dilakukan oleh ELISA dan PCR.

Dalam diagnostik penyakit kuning diadakan ultrasound hati dan hempedu saluran mekanikal, MR-Cholangiography, EGD, perut radiografi biasa, perundingan pakar bedah pediatrik dan gastroenterologi kanak-kanak.

Rawatan jaundis bayi baru lahir

Untuk mencegah penyakit kuning dan mengurangkan tahap hiperbilirubinemia, semua bayi yang baru lahir memerlukan permulaan awal (dari jam pertama hidup) dan menyusu secara berkala. Dalam bayi baru lahir dengan penyakit kuning neonatal, kekerapan penyusuan yang disyorkan adalah 8-12 kali sehari tanpa rehat malam. Perlu meningkatkan jumlah cecair harian sebanyak 10-20% berbanding dengan keperluan fisiologi kanak-kanak, mengambil enterosorben. Jika penghidratan oral tidak mungkin, terapi infusi dijalankan: glukosa titisan, nat. penyelesaian, asid askorbik, cocarboxylase, vitamin kumpulan B. Untuk meningkatkan konjugasi bilirubin kepada bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning, phenobarbital boleh ditadbir.

Kaedah yang paling berkesan untuk merawat hiperbilirubinemia tidak langsung adalah fototerapi secara berterusan atau sekala, yang menggalakkan pertukaran bilirubin tidak langsung ke dalam bentuk larut air. Komplikasi fototerapi mungkin hiperthermia, dehidrasi, terbakar, reaksi alergi.

Dalam jaundis hemolitik bayi baru lahir, pemindahan darah, hemosorpsi, pertukaran plasma ditunjukkan. Semua jaundis yang tidak normal yang baru lahir memerlukan rawatan segera penyakit mendasar.

Prognosis jaundis neonatal

Penyakit jahe yang baru lahir dalam kebanyakan kes berlalu tanpa komplikasi. Walau bagaimanapun, pelanggaran mekanisme penyesuaian boleh menyebabkan peralihan penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir dalam keadaan patologi. Pemerhatian dan bukti menunjukkan bahawa tiada kaitan antara vaksinasi terhadap hepatitis B virus dan jaundis bayi baru lahir. Hiperbilirubinemia kritikal boleh membawa kepada perkembangan penyakit kuning nuklear dan komplikasinya.

Kanak-kanak yang mempunyai bentuk penyakit jaundis neonatal tertakluk kepada pemerhatian susulan oleh pakar pediatrik daerah dan neurologi kanak-kanak.

Penyakit kuning baru lahir: penyebab, rawatan dan kesan

Dalam hampir 70% bayi yang baru lahir dalam minggu pertama kehidupan, doktor di hospital bersalin mendiagnosis penyakit kuning. Tetapi dalam 90% kes itu adalah fisiologi dan hanya 10% adalah patologi. Mari kita cuba memahami apa penyakit kuning, mengapa ia muncul dalam bayi yang baru dilahirkan, kerana doktor mendiagnosis dan merawat jaundis bayi baru lahir (penyakit kuning neonatal).

JAUNDANTS: MAKLUMAT UMUM

Jaundis bukan penyakit, ia adalah sindrom (kompleks gejala), yang diwujudkan oleh pewarna kuning membran, kulit dan sclera mukus. Terdapat banyak penyakit (kongenital dan diperoleh), dalam gambaran klinikal yang mana kesunyian kulit dan membran mukus berlaku.

Ia muncul disebabkan oleh pengumpulan bilirubin pigmen dalam darah (hyperbilirubinemia), dan kemudian pada tisu. Semakin tinggi tahap, semakin kuat pewarnaan icterik. Pada masa yang sama, kulit berwarna kuning kehijauan dan zaitun membran dan kulit lendir menunjukkan peningkatan kepekatan bilirubin langsung, dan semua warna dari lemon ringan hingga kunyit tepu menunjukkan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung.

Jaundis muncul secara beransur-ansur: skleras dan lelangit keras (membran mukus) yang pertama, kemudian kulit menjadi kuning, bermula dengan kepala dan berakhir dengan fasaxes terakhir jari-jari kaki dan tangan. Dipercayai bahawa bayi dalam jangka masa yang panjang adalah mungkin untuk melihat kesedihan kulit jika tahap bilirubin dalam darah adalah 85 μmol / L atau lebih, dan pada bayi pramatang - 120 μmol / L atau lebih, kerana lapisan lemak subkutaneus kurang jelas. Jadual ini menunjukkan norma bilirubin pada bayi yang baru dilahirkan, termasuk yang terdahulunya.

KLASIFIKASI JELLOWS NEONATAL

1. Semua jaundis tempoh neonatal dibahagikan kepada dua kumpulan:

• jaundis fisiologi bayi baru lahir. Ia adalah lebih kurang 9/10 daripada jumlah jaundis yang didiagnosis pada bayi.

Penyakit kuning fisiologi adalah keadaan sementara yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan dan ketidaksempurnaan fungsi sistem enzim hati bayi yang baru lahir. Dalam janin, sebahagian daripada bilirubin yang terbentuk, menembusi plasenta ke dalam aliran darah ibu, dikumuhkan oleh hati ibu. Bayi yang lahir tidak mempunyai kemungkinan seperti itu. Dan hati tidak dapat segera menanggung beban yang meningkat, jadi bilirubin mula berkumpul di dalam darah.

Penyakit jaundis fisiologi muncul dari 3 hingga 5 hari hayat dan berterusan untuk tidak lebih daripada 10 hari dalam bayi jangka panjang dan tidak lebih daripada dua minggu pada bayi pramatang. Keadaan umum kanak-kanak tidak terganggu. Jumlah bilirubin tidak langsung dalam penyakit kuning fisiologi tidak melebihi 200-222 μmol / l.

• jaundis patologi. Mereka membentuk 1/10 daripada jumlah jaundis neonatal. Penyakit jahe patologi, tanpa mengira mekanisme kejadiannya, selalu menjadi gejala penyakitnya.

1. Mengikut keputusan kajian makmal:

• jaundis dengan hiperbilirubinemia kerana bilirubin langsung;
• jaundis dengan hiperbilirubinemia akibat bilirubin tidak langsung.

1. Asal:

• kongenital;
• diperolehi.

1. Mengikut mekanisme meningkatkan kadar darah bilirubin. Kami menganggap klasifikasi ini secara terperinci, sejak jaundis patologi, walaupun ia hanya merupakan sebahagian kecil daripada semua jaundis pada bayi baru lahir, kebanyakannya merupakan tanda penyakit keturunan atau penyakit yang serius.

PENYEBAB JAWLAN PATOLOGIK

Ingat bahawa hiperbilirubinemia adalah peningkatan berbanding dengan kandungan normal bilirubin dalam pigmen hempedu darah. Metabolisme dalam tubuh manusia adalah proses yang kompleks yang terdiri dari beberapa tahap (pengeluaran bilirubin, satu siri transformasi biokimia dan penghapusan dari tubuh). Mana-mana pun kegagalan yang sedikit dalam kerja mekanisme biologi ini membawa kepada peningkatan kepekatan bilirubin dalam serum darah dan kemunculan penyakit kuning. Seterusnya, kami menganalisis pelbagai pilihan untuk "masalah" seperti dalam metabolisme bilirubin dan pertimbangkan beberapa penyakit yang timbul daripada mereka.

Peningkatan pengeluaran bilirubin. Jaundis jenis ini boleh menjadi kongenital dan diperolehi:

1. kongenital:

• Patologi erythrocyte membrane (membrane).

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dan perlahan perlahan. Jaundis muncul kadang-kadang sudah dalam tempoh neonatal, hati dan limpa tumbuh, kemudian anemia berkembang;

• kekurangan enzim sel merah.

Pada bayi yang baru lahir, penyakit ini muncul lebih kerap pada hari kedua kehidupan: penyakit kuning muncul, air kencing semakin gelap;

• kecacatan struktur dan sintesis hemoglobin dan heme.

Dalam tempoh neonatal, penyakit itu kelihatan sangat jarang berlaku, ia biasanya menjadikan dirinya lebih dekat pada separuh tahun hidup yang kedua.

1. memperoleh:

• Penyakit hemolitik bayi baru lahir (HDN) adalah akibat konflik imunologi antara darah janin dan darah ibu. Ketidakpatuhan berlaku untuk Rh-antigen, AB0-antigen (oleh kumpulan darah) atau faktor kumpulan lain;
• pendarahan (cefalohematoma atau pendarahan dalam organ dalaman), apabila resorpsi yang mana produk penguraian hemoglobin memasuki darah, dan penyakit kuning pada bayi baru lahir;
• Penyebab lain penyakit kuning dalam bayi yang baru lahir, termasuk polycythemia (peningkatan dalam kandungan sel darah merah), sindrom darah yang bengkak (berkembang apabila darah masuk ke dalam saluran gastrointestinal bayi semasa buruh), hemolisis dadah, penyakit imunopatologi pada ibu, dan sebagainya.

Kecacatan tangkapan, conjugation dan perkumuhan bilirubin. Jaundis jenis ini juga boleh menjadi kongenital dan diperolehi:

1. kongenital:

• Sindrom Gilbert, yang mana kanak-kanak perempuan menderita 2-4 kali kurang kerap berbanding lelaki. Oleh kerana kecacatan dalam membran sel hepatosit, proses pengangkutan dan mengikat bilirubin terganggu. Selalunya di hospital muncul penyakit kuning seperti ini, yang tidak menimbulkan kebimbangan, dianggap sebagai penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir. Dan hanya di sekolah atau bahkan di masa remaja adalah penyakit yang didiagnosis;
• Crigler - Nayar sindrom (jenis I dan jenis II). Dalam kes pertama, apabila enzim glucuronyltransferase tidak sepenuhnya di dalam hati, kanak-kanak itu menjadi kuning pada jam pertama selepas kelahiran, tahap bilirubin meningkat secara berterusan dalam darah (sehingga 700 μmol / l dan lebih). Kesan rawatan tidak hadir. Akibat daripada hakikat bahawa bilirubin tidak langsung didepositkan dalam inti nukleus dan saraf otak, penyakit kuning nuklear yang baru lahir lahir, akibatnya adalah kematian seorang anak pada tahun pertama kehidupan. Dalam kes kedua, aktiviti enzim ini dikurangkan dengan ketara (kurang daripada 10% daripada norma), jadi penyakit kuning tidak begitu keras. Pada hari-hari pertama kehidupan, air kencing dan tinja cerah, tetapi kemudian mereka memperoleh warna biasa. Tahap bilirubin pada bayi yang baru lahir biasanya tidak melebihi 380 μmol / l, penyakit kuning nuklear berkembang kurang kerap. Terhadap latar belakang rawatan berterusan, terdapat trend positif;
• Lyceum - Sindrom Driscoll, di mana darah ibu mengandungi bahan yang mengurangkan aktiviti enzim glucuronyltransferase. Bayi bertukar kuning pada hari-hari pertama selepas kelahiran, kepekatan bilirubin boleh tinggi, yang mengancam perkembangan penyakit kuning nuklear pada bayi yang baru lahir, akibatnya adalah tragis. Tetapi dengan rawatan yang tepat, prognosis penyakit ini sangat baik;
• Sindrom Dabin-Jones adalah penyakit keturunan yang disebabkan oleh kecacatan penyingkiran bilirubin dari sel-sel hati. Jaundis biasanya sederhana, hati sedikit diperbesar. Tetapi di hospital bersalin, diagnosis penyakit ini jarang dibuat;
• jaundis gejala dalam hipotiroidisme kongenital, kekurangan kongenital enzim yang terlibat dalam metabolisme galaktosa (galactosemia) atau fruktosa (fructosemia). Apabila galactosemia jaundis berterusan muncul pada hari pertama, hati dan limpa bertambah. Gejala-gejala ini digabungkan dengan cirit-birit, muntah-muntah, keengganan makan. Menjelang akhir tempoh neonatal, kegagalan hati berkembang. Fruktosemia lebih jinak.

1. memperoleh:

• Penyakit kuning akibat lebihan hormon dalam susu ibu berlaku dalam 0.5-2% bayi yang baru dilahirkan. Dibangunkan disebabkan oleh ciri-ciri komposisi susu ibu: kepekatan pregnandiol dan asid lemak bebas, kehadiran enzim beta-glucuronidase, aktiviti lipoprotein lipase tinggi. Semua ini membawa kepada gangguan konjugasi dan ke tahap ekskresi bilirubin. Penyakit jaundis muncul pada hari ketiga mencapai maksimum 6-14 hari dan menyerupai penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir, tetapi ia bertahan lebih lama, kadang-kadang sehingga dua bulan. Kepekatan bilirubin dalam darah biasanya tidak melebihi 200-240 μmol / l. Sekiranya bayi disapih dan dipindahkan ke campuran selama 2-3 hari, tahap bilirubin berkurangan dengan ketara. Sebagai peraturan, penyusuan semula penyusuan pada hari ke 4-6 tidak menyebabkan peningkatan penderitaan;
• jaundis dengan kekurangan hormon dalam darah. Ia kelihatan dalam ¾ bayi yang mengalami hipotiroidisme. Oleh kerana kekurangan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, kematangan enzim glucuronyltransferase terjejas, yang mempengaruhi metabolisme bilirubin. Jaundis panjang, muncul pada hari ke-2-3 kehidupan dan kadang-kadang berlangsung sehingga 16-20 minggu. Ia digabungkan dengan kelesuan, kekeringan dan "marbling" kulit, suara kasar, tidak aktif, edema. Apabila menetapkan terapi hormon, tahap pigmen hempedu dalam darah berkurangan dari maksimum 200-220 μmol / l ke tahap bilirubin normal pada bayi baru lahir;
• hepatitis neonatal: berjangkit (dengan toksoplasmosis, jangkitan sitomegalovirus, listeriosis, dan lain-lain) dan toksik (dengan sepsis) hepatitis. Hormon subakut berlaku lebih kerap, selalunya ia kelihatan teruk. Bayi bertukar kuning atau segera pada saat lahir, atau selama 2-3 minggu pertama. Jaundis berterusan dari 2-3 minggu hingga 2.5-3 bulan. Urin menjadi gelap, najis kehilangan warna, hati meningkat dan bertambah kental. Tanda kecemasan, muntah dan gejala neurologi diperhatikan. Hemorrhage mungkin muncul.

Penyakit jaundice mekanikal atau obstruktif:

1. sebab-sebab kongenital:

• kecacatan saluran empedu dengan penyumbatan penuh atau penyempitan lumen. Aliran keluar hempedu dilanggar, bilirubin menembusi aliran darah, keradangan bermula di saluran hempedu. Jaundis ditentukan dari hari-hari pertama kehidupan, kulit secara beransur-ansur mendapat warna kehijauan, kalori menjadi berubah warna, dan air kencing menjadi gelap. Hati adalah padat, diperbesarkan, dengan urat dilipat kelihatan pada abdomen. Apabila atresia saluran empedu extrahepatic untuk mengelakkan perkembangan sirosis kanak-kanak dalam tempoh 1.5-2 bulan, rawatan pembedahan ditunjukkan;
• fibrosis kistik, penyakit keturunan lain, seperti hemochromatosis, penyakit Niemann-Pick, sindrom Zellweger, penyakit Caroli, dan lain-lain. Dengan fibrosis cyst, contohnya, halangan saluran empedu dengan mukus tebal berlaku.

1. sebab yang diperoleh:

• hipoplasia atau atresia saluran hempedu disebabkan oleh hepatitis perinatal;
• sindrom penebalan empedu apabila saluran disekat oleh pucuk lendir. Selalunya berkembang sebagai komplikasi penyakit kuning dengan peningkatan pengeluaran bilirubin;
• Sebab-sebab lain: sista hempedu biasa, mampatan tumornya, batu-batu di saluran-saluran, dll.

JAWNES NEWBORNS: CONSEQUENCES

Bahaya penyakit kuning di tempat pertama adalah ketoksikan tinggi bilirubin tidak langsung. Bahan ini pada kepekatan bilirubin tertentu dalam darah (400 μmol / l - dalam jangka masa panjang, dari 150 hingga 170 μmol / l - pada masa pramatang) menembusi otak dan, terkumpul di beberapa nod dan nukleusnya, menghancurkan sel-sel saraf. Ini adalah penyakit kuning nuklear, yang paling kerap bertindak sebagai komplikasi HDN.

Tanda-tanda awal penyakit kuning nuklear dalam bayi baru lahir adalah:

• mengisap lemah, regurgitasi dan muntah-muntah;
• mengurangkan nada otot dan menguap kerap;
• refleks lemah dan kelesuan.

Secara beransur-ansur, klinik berkembang: penangkapan pernafasan, imobilitas, kekurangan refleks digantikan oleh kekejangan otot, gejala neurologi dinyatakan. Setelah beberapa peningkatan dalam keadaan bayi (pada usia 3-4 minggu) pada 3-5 bulan kehidupan, bilirubin encephalopathy yang teruk terbentuk: lumpuh, paresis, gangguan pendengaran, kerentanan psikomotor, dll. Akibat dari penyakit kuning nuklear boleh menyebabkan kecacatan kanak-kanak. Menurut statistik dari seratus bayi yang baru didiagnosis dengan penyakit kuning nuklear, dua kanak-kanak mati.

Tugas utama yang dihadapi pakar neonatologi adalah untuk mencegah perkembangan penyakit kuning nuklear pada anak dengan hiperbilirubinemia. Tanpa pemantauan berterusan tahap bilirubin dalam darah untuk menjadikannya sangat sukar. Oleh itu, ibu dari bayi "kekuningan" tidak boleh terkejut, dan bahkan lebih marah apabila pembantu makmal datang ke wad lebih daripada sekali sehari dan mengambil darah daripada kanak-kanak itu untuk penyelidikan. Kepekatan bilirubin dalam darah juga merupakan kriteria yang paling penting untuk memilih kaedah rawatan penyakit kuning.

Adakah mungkin untuk tidak merawat jaundis bayi yang baru lahir? Hanya mungkin jika tahap bilirubin dinaikkan secara tidak penting, dan pada masa yang sama kesejahteraan umum bayi tidak mengalami, yang dalam kebanyakan kes adalah ciri penyakit kuning fisiologi.

Tetapi dalam keadaan ini, kanak-kanak sentiasa dipantau oleh hospital bersalin dan pakar kanak-kanak tempatan selepas keluar dari hospital bersalin. Dan ibu mesti menyusukan bayi, beri dia lebih banyak air dan "menangkap" hari yang cerah untuk berjalan kaki.

KAEDAH PENJAGAAN KUNING DI NEWBORN

Untuk penyakit kuning yang baru lahir, doktor memilih rawatan secara individu untuk setiap kanak-kanak. Taktik bergantung terutamanya pada keparahan hiperbilirubinemia, pada tahap keterukan keadaan bayi dan pada diagnosis yang dibuat kepadanya (HDN, penyakit keturunan, dll.).

Fototerapi

Perkara pertama yang memulakan rawatan untuk penyakit kuning adalah fototerapi. Fototerapi untuk bayi baru lahir adalah kaedah rawatan yang berkesan, berdasarkan fakta bahawa dalam kulit di bawah tindakan cahaya dengan panjang gelombang 440-460 nm, bentuk toksik bilirubin tidak langsung ditukar menjadi bentuk tidak larut air yang tidak toksik.

Semakin kecil berat badan bayi yang baru lahir, semakin sedikit sinaran bermula dengan bilirubin. Oleh itu, bayi dengan berat 2,5 kg atau lebih memulakan terapi cahaya pada paras bilirubin 255-295 μmol / L, dan untuk kanak-kanak dengan berat badan kurang daripada 1.5 kg - sudah di 85-140 μmol / L.

Untuk phototerapi bayi yang baru lahir menggunakan lampu khas. Lampu untuk rawatan penyakit kuning boleh menjadi biru, hijau atau biru. Bayi telanjang diletakkan di dalam tandas di mana ia terletak di bawah lampu untuk rawatan jaundis tidak kurang daripada 12 jam sehari. Pada masa yang sama, kawasan kelenjar kelamin dan mata melindungi dari kesan sinar.

Tempoh perjalanan fototerapi tidak ditentukan oleh jam atau hari, tetapi oleh keputusan ujian darah biokimia. Sebaik sahaja kepekatan bilirubin dalam darah kanak-kanak kembali ke norma fisiologi untuk umurnya, penyinaran dibatalkan.

Fototerapi tidak menyebabkan kerosakan kepada kesihatan bayi yang baru lahir. Tetapi dengan syarat bahawa ia dijalankan di institusi perubatan di mana doktor menentukan cara tinggal bayi di bawah lampu itu, ia sentiasa memantau berat badan kanak-kanak, memantau dinamik hiperbilirubinemia dan petunjuk makmal lain.

Apabila, selepas keluar dari hospital bersalin, ibu bapa bayi terlibat dalam aktiviti bebas dan, setelah memperoleh lampu fototerapi, mereka mula "merawat" penyakit kuning itu sendiri, risiko kanak-kanak itu menjadi terlalu panas dan keringkan bertambah banyak kali! Adakah anda akan mengambil risiko? Atau berhenti menjadi malas dan mula pergi ke klinik dengan bayi?

Operasi transfusi darah diganti (OZPK)

Terdapat kriteria yang ketat untuk perlaksanaan OZPK yang dirancang dan kecemasan:

• makmal - adalah tahap bilirubin dalam korda darah semasa kelahiran dan peningkatan jamnya dengan atau tanpa fototerapi, kepekatan hemoglobin, dan sebagainya;
• pemekaan klinikal - terbukti dalam wanita dan tanda-tanda HDN teruk dalam bayinya, rupa gejala bilirubin mabuk.

Doktor memilih komponen darah untuk transfusi secara tegas secara individu untuk bayi yang baru lahir dan jenis ketidakserasian darah ibu dan darah kanak-kanak.

OZPK melakukan selepas menguji keserasian melalui kateter yang dipasang di vena umbilical. Walaupun dengan bahan terpilih untuk pembedahan dan steril semasa operasi, komplikasi tidak dikecualikan: fungsi jantung terjejas, embolisme udara, trombosis, jangkitan, kejutan anaphylactic, dan sebagainya. Oleh itu, dalam masa tiga jam selepas kakitangan perubatan OZPK tidak menutup matanya.

Terapi infusi

Terapi infusi dengan penyelesaian glukosa dan natrium klorida dijalankan untuk melegakan mabuk, mempercepat pengikatan dan penyingkiran bilirubin dari tubuh kanak-kanak. Jika darah seorang kanak-kanak mempunyai kandungan protein yang berkurangan, gunakan larutan albumin.

Rawatan ubat

Rawatan dadah bertujuan untuk mengaktifkan pengikat bilirubin dalam hati dan penjerapannya dalam usus.

Popular 15 tahun yang lalu, phenobarbital, yang mengaktifkan sistem mengikat hati, tidak digunakan dalam tempoh yang baru lahir. Ia mula bertindak hanya selepas 4-5 hari dari permulaan penerimaan, oleh itu ia digunakan untuk jaundis yang berpanjangan. Sebaliknya Zixorin ditetapkan.

Carbolen, agar-agar dan cholestyramine digunakan sebagai penyerap, yang melepaskan usus dari bilirubin. Kadang-kadang menambah enema pembersihan tindakan mereka. ATP dan vitamin ditetapkan untuk menstabilkan membran sel hati, dan Riboxin dan Essentiale (hepatoprotectors) digunakan untuk menyokong aktiviti vital hepatosit. Untuk mencegah perkembangan sindrom hemorrhagic, etamzilat, dicine atau adroxon digunakan.

Ubat-ubatan koleretik ditentukan oleh mulut (magnesia, allohol), dan dalam bentuk elektroforesis (magnesia) di hipokondrium yang betul.

Selalunya, ibu-ibu bayi yang baru lahir "takut" terapi dadah yang diberikan kepada kanak-kanak mereka "kuning". Walaupun ubat-ubatan mempunyai apa-apa kesan sampingan pada tubuh, bahaya dari itu boleh diabaikan berbanding pukulan yang boleh menyebabkan mabuk bilirubin kepada si kecil. Dan jangan risau.

Zaluzhanskaya Elena Alexandrovna, pakar pediatrik, pengulas perubatan

13,442 jumlah paparan, 4 paparan hari ini