Sirosis bilier

Sirosis bilier mempunyai dua jenis, biasanya dirujuk sebagai sirosis utama dan menengah.

Cirrhosis biliar primer ("sirosis bilier tanpa halangan saluran empedu extrahepatic", "cholangitis merosakkan tidak kronik") dianggap sebagai penyakit autoimmune-agresif geyeza (lihat "Patogenesis") yang berkembang pada individu dengan kepekaan diubah secara genetik kepada pelbagai pengaruh. Adalah dipercayai bahawa penyebabnya adalah hepatitis wabak atau beberapa bahan ubat (aminazin, metiltestosterone, dan lain-lain).

Pada peringkat awal cirrhosis biliar utama, tidak ada kolestasis, kapilari hempedu tidak berubah, sel-sel hati adalah normal, dan bahan positif elektron dapat dilihat dalam radas Golgi. Portal Portal berkembang dengan pesat. Saluran hempedu interlobular dan septal bengkak, epitel mereka adalah necrotized, dan infiltrat keradangan yang terdiri daripada limfosit dan sel plasma berkembang di sekitar. Kadangkala tindak balas keradangan mengambil bentuk granuloma yang menyerupai sarcoidosis (Sherlock, 1968). Sel-sel mesenchymal bersebelahan dengan saluran empedu mengandungi bahan PAS-positif, yang apabila analisis immunofluorescence ternyata menjadi α-M-globulin.

Di peringkat seterusnya, satu percubaan ketara saluran empedu dikesan, sesetengahnya parut atau hilang. Cholestasis dapat dilihat di pinggir lobule. Sekitar saluran portal kelihatan helai tisu penghubung yang padat. Nekrosis boleh didapati di plat lobus lobus, bagaimanapun, seni bina lobule tidak terganggu. Peringkat terakhir berkembang bertahun-tahun selepas permulaan penyakit. Perubahan morfologi sesuai dengan sirosis sebenar hati dan serupa dengan perubahan yang ada pada tahap yang sama pada sirosis biliary sekunder.

Cirrhosis biliary sekunder terbentuk berdasarkan halangan saluran empedu extrahepatic dan cholangitis bakteria intrahepatic kronik. Oleh itu, dari awal penyakit ini, tanda-tanda pelanggaran rembesan hempedu telah dinyatakan: saluran dan kapilari yang penuh dengan hempedu dan empedu. Mereka sering mengalami kecacatan, membentuk "tasik empedu", di sekelilingnya yang melihat sel-sel bengkak, cahaya, berwarna berwarna pucat dengan cirit-birit coklat dari sitoplasma - "degenerasi bulu". Keradangan di sepanjang saluran peri-molar dan intralobular dan saluran limfa menyebabkan perkembangan fibrosis di ruang periportal dan salib intralobular yang mengandungi saluran hempedu, arteriol dan saluran limfatik. Fibrosis periduklear membentuk jalur menyeberangi lobule, seperti jaringan. Pada peringkat ini masih ada nod regenerasi, arsitektur lobule dipelihara, helai fibrous tidak melanggar peredaran lobular. Oleh itu, istilah "pseudocirrosis" sering digunakan. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, jalur berserabut menjadi jaringan sambungan septa, membran. Lobul dibedah, pulau-pulau individu parenchyma terisolasi, nod regenerasi muncul, dan gambaran morfologi berkembang yang hampir tidak dapat dibedakan dari portal portal hati. Tanda-tanda berbezaan boleh dinyatakan manifestasi kolestasis dan pandangan makroskopis hati, dengan jelas dibezakan semasa laparoskopi. Dengan sirosis bilier, hati berwarna hijau, diperbesarkan, permukaannya tetap lancar untuk masa yang lama dan kadang-kadang menyusut hanya pada peringkat akhir penyakit ini.

Cirrhosis boleh dicampur, menggabungkan ciri-ciri morfologi pelbagai jenis.

Sirosis hati bilier

Rawatan sirosis hati: tanda dan dadah utama

Setiap hari seseorang harus berurusan dengan pelbagai toksin dan bahan toksik yang lain. Unsur-unsur berbahaya ini ditelan dengan makanan, minuman, ubat, dan bahkan dari alam sekitar. Tetapi ada yang boleh disintesis dalam tubuh semasa kehidupan normal atau pelbagai keadaan patologi.

Klasifikasi sirosis
- Mengikut data morfologi
- Jenis sirosis hati
- Keparahan sirosis dalam Anak-Pugh
Punca sirosis
Gejala utama penyakit ini
Ubat dan Rawatan Cirrhosis
- Ubat-ubatan untuk rawatan penyakit sederhana
- Dadah untuk memerangi sirosis decompensated
- Ubat untuk rawatan sirosis alkohol
- Rawatan pesakit dengan asites
- Intervensi pembedahan dan terapi sel stem
- Mikro dan makropreparations
Malnutrisi dengan sirosis

Ia adalah hati yang meneutralkan dan memproses bahan-bahan tersebut. Oleh itu, apa-apa penyelewengan dalam aktiviti badan menjejaskan badan. Paling teruk, jika dia dipengaruhi oleh sirosis hati.

Cirrhosis hati dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diubati di mana kematian sel hati berlaku. Tubuh terjejas akibat penyakit ini, mengakibatkan penurunan jumlah fibrosis dan hepatosit. Di dalam badan, peredaran darah terganggu dan kegagalan hati muncul. Cirrhosis sendiri dianggap tahap terakhir dalam perkembangan penyakit hati kronik, yang paling sukar untuk dirawat.

Organ yang rosak oleh sirosis boleh kehilangan keseluruhan fungsinya, dan saluran darah menjadi cacat, nod berserabut muncul dan sel-sel hepatitis mati. Semua ini mengubah struktur hati. Sekiranya organ itu terjejas teruk, edema, jaundis dan metabolisme terganggu.

Apabila pertumbuhan berserabut membina semula saluran darah, yang membawa kepada peningkatan tekanan pada aliran darah dan rupa penyakit vena.

Klasifikasi sirosis

Mengikut data morfologi

Berdasarkan tanda-tanda ini, terdapat:

Sirosis simpul kecil;
Bentuk nodal besar (macronodular);
Tahap septal tidak lengkap;
Borang bercampur.

Di samping itu, masih ada bentuk mikro, berbilang, mono- dan monomultibular daripada sirosis.

Jenis sirosis hati

Dengan penyakit seperti sirosis, rawatan berjaya hanya apabila penyebab sebenar penyakit diketahui. Sekiranya ia dihapuskan, maka mungkin untuk memperbaiki keadaan klinikal dan juga mencapai pemulihan. Berdasarkan etiologi, sirosis dibahagikan kepada jenis berikut:

Perubatan;
Kongenital;
Alkohol;
Stagnant;
Pertukaran makanan;
Badd-Chiari Penyakit dan Sindrom;
Biliary sekunder.

Tetapi dalam kebanyakan kes, tidak mungkin untuk mengetahui punca kemunculan keadaan patologi. Kemudian penyakit tersebut dirujuk kepada bentuk cryptogenic.

Keparahan sirosis dalam Anak-Pugh

Sudah tentu klasifikasi di atas adalah penting dalam rawatan penyakit ini, tetapi keadaan fungsian badan masih tetap di tempat pertama. Lagipun, gambar klinikal bergantung padanya.

Kelas-kelas sirosis ditentukan berdasarkan kehadiran ensefalopati, tahap albumin dan bilirubin darah, ascites. Terdapat beberapa daripada mereka: A, B, C, ramalan hidup bergantung kepada mereka. Sebagai contoh, dalam kes pertama, pesakit boleh hidup 15-20 tahun, di kedua - sehingga 10 tahun; dalam yang terakhir - hanya 1-3 tahun.

Punca sirosis

Penyakit ini memberi kesan kepada lelaki lebih kerap daripada wanita. Tetapi kebarangkalian kejadiannya hadir dalam semua kategori umur, bagaimanapun, para doktor termasuk kumpulan lelaki berumur 40 tahun ke kumpulan khusus.

Penyakit ini telah lama disiasat, tetapi dalam beberapa keadaan, doktor tidak dapat mengetahui sebab pembentukannya. Tetapi untuk rawatan, perlu mengetahui apa yang mempengaruhi sel-sel organ. Antara sebab yang paling biasa:

Gangguan metabolik;
Kesesakan vena panjang hati dalam penyakit jantung, kerana peredaran darah terganggu;
Penyumbatan saluran empedu;
Alkohol. Dengan penyalahgunaan minuman beralkohol, sirosis mula berkembang selepas 10-15 tahun;
Hepatitis autoimun;
Viral hepatitis C dan B. Dalam banyak kes, penyakit ini membawa kepada kerosakan hati, dan mungkin tidak nyata untuk masa yang lama;
Kesan pada tubuh bahan kimia dan dadah.

Gejala utama penyakit ini

Pada peringkat awal, sesetengah pesakit kekurangan sebarang tanda. Untuk menentukan diagnosis dan rawatan berikutnya, perlu menjalani ujian biopsi dan ujian darah biokimia.

Biopsi membolehkan pengesanan lesi tepat pada masanya di mana tisu penghubung pada organ bertumbuh. Tetapi analisis biokimia menunjukkan peningkatan dalam tahap bilirubin.

Sirosis hati adalah penyakit berbahaya dan tidak dapat diubati yang membawa kepada parut hati. Ia berkembang secara beransur-ansur, gejala-gejala pada peringkat awal tidak dinyatakan, tetapi pada tahap berikutnya - kelemahan muncul, kapasiti kerja, keletihan yang berterusan dan rasa mengantuk berkurang. Pesakit kehilangan nafsu makannya, yang menyebabkan penurunan berat badan, telapak tangannya menjadi merah, kulit mata berubah menjadi kuning, kulit dan mukosa mulut. Di samping itu, pada waktu malam, gatal-gatal berlaku, terdapat masalah dengan pembekuan darah dan urat labah-labah.

Dengan penyakit ini, hipertensi portal dapat diperhatikan, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada vena kerangka, dan peredaran darah di rongga perut terganggu, akibat genangan organ-organ dalam. Di samping itu, penyakit ini menyebabkan ascites - semua ini membawa kepada pembentukan buasir, peningkatan abdomen, pembuluh varikos dan edema kaki. Kesakitan yang teruk muncul di bawah kelebihan kiri, kerana limpa tumbuh dalam saiz.

Cirrhosis berkembang dalam beberapa peringkat. Yang paling berbahaya adalah tahap terakhir, apabila koma di dalam. Dengannya, seseorang pertama kali mempunyai kesedaran yang jelas tetapi teruja, dan kemudian sensitiviti terganggu, dan tidak ada refleks.

Ubat dan Rawatan Cirrhosis

Ubat-ubatan untuk rawatan penyakit sederhana

Dadah yang diambil pada peringkat ini menyumbang kepada peningkatan keadaan umum dan menggantung kerosakan hati. Doktor menetapkan kepada pesakit untuk rawatan ubat-ubatan herba dan vitamin:

Cocarboxylase;
Vitamin kumpulan B dan C;
Rutin;
Asid Thioctic;
Karsil.

Pertama sekali, ubat-ubatan ini bertujuan untuk meningkatkan metabolisme sel-sel organ. Ekstrak susu thistle juga digunakan untuk memerangi penyakit ini. Benar, alat seperti ini digunakan terutamanya dalam perubatan tradisional, oleh itu doktor jarang menetapkannya.

Thistle susu membantu mengurangkan enzim hati. Ia juga meningkatkan aliran hempedu. Segala-galanya, ia mengurangkan keradangan dan membantu menghilangkan toksin.

Dadah untuk memerangi sirosis decompensated

Pada peringkat ini semua tanda-tanda dan komplikasi penyakit muncul. Pesakit diberi asid lipoik dalam dos yang meningkat. Anda perlu mengambilnya 2-3 bulan hingga 3g sehari. Selain itu, ubat juga mesti diberikan secara intravena dan secara lisan dalam masa 10-20 hari.

Sebagai tambahan kepada ubat ini, hepatoprotectors juga ditetapkan. Sebagai contoh, mereka boleh melantik Essentiale. Ia juga digabungkan dengan pentadbiran intravena.

Ubat untuk rawatan sirosis alkohol

Gejala utama dalam bentuk penyakit ini adalah kekurangan protein dan vitamin. Doktor menetapkan asid folik, vitamin kumpulan B dan lemak larut A dan E. Mereka juga mengesyorkan menggunakan kompleks vitamin seperti Multi-tab dengan B-karotena atau Alvitil. Di samping itu, pesakit diberi ubat zink dan hepatoprotectors antioksidan.

Rawatan pesakit dengan asites

Pesakit sedemikian mengesyorkan diet dan rehat tidur. Untuk mengelakkan komplikasi, perlu dikeluarkan dari badan kira-kira 2 liter cecair setiap hari. Pesakit harus menghadkan penggunaan garam. Mereka dirawat diuretik dan menjalankan terapi gabungan.

Bagaimana untuk melawan bentuk virus? Dalam bentuk sirosis ini, ubat seperti prednison ditetapkan untuk rawatan. Ia perlu diambil pada waktu pagi 30 mg sehari. Apabila pesakit berada di pembaikan, selepas sebulan, dos akan mula dikurangkan.

Intervensi pembedahan dan terapi sel stem

Kadang-kadang dengan sirosis hati tanpa operasi sangat diperlukan. Rawatan pembedahan dijalankan jika hipertensi portal teruk berkembang dengan komplikasi berikut: pengurangan ketara dalam tahap platelet, pendarahan gastrousus.

Pesakit itu menjalankan operasi pemunggahan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengurangkan risiko komplikasi.

Untuk pulih dari sirosis, pemindahan organ juga dilakukan. Tetapi operasi mahal, jadi tidak semua pesakit mampu membelinya. Selepas pemindahan hati, pesakit diberi ubat untuk menolak penolakan.

Hari ini, sirosis hati bergelut dengan sel stem, yang diambil dari darah tali pusat. Dan sebelum itu hanya dibuang. Sel stem yang diperlukan kini terpencil daripadanya. Dan dalam tubuh muda terdapat lebih banyak daripada mereka daripada yang lama. Pada orang dewasa, mereka tidak praktikal.

Sel stem adalah unik kerana apabila diperkenalkan ke dalam tisu, mereka mula berubah menjadi tisu yang sama. Katakan, jika sel stem disuntik ke dalam hati, maka kardiomiosit timbul dari mereka, bentuk neuron di dalam otak, dan sebagainya.

Untuk pengenalan sel stem menggunakan picagari. Prosedur ini dijalankan di bawah kawalan ultrabunyi di bahagian organ yang terpelihara. Selepas itu, mereka mula aktif membiak dan membentuk hepatosit. Hati dengan rawatan ini memperoleh fungsi yang hilang.

Mikro dan makropreparations

Untuk mengenal pasti kerosakan hati, beberapa jenis penilaian keadaannya digunakan. Sebagai contoh, dalam kajian mikroskopik, sekeping kecil tisu dipotong dari organ, yang diletakkan dalam larutan formalin. Ia dibiarkan selama beberapa hari, dan kemudian dicelupkan ke parafin cair. Oleh itu, tisu hati diperolehi dalam bentuk pepejal.

Kemudian dengan alat khas kain dipotong menjadi lapisan kecil. Membuat satu plat kira-kira 8-10 mikron. Pertama, microdrug bernombor, dan kemudian ditandatangani. Mula belajar selepas prosedur lama di bawah mikroskop. Ia membolehkan anda mendapatkan maklumat mengenai jumlah hati dan tisu penghubung. Prosedur ini memungkinkan untuk menilai warna, struktur dan pembentukan tidak normal.

Dalam sirosis, peratusan sel adalah 50% hingga 50%, dan pada orang yang sihat 10% penghubung dan 90% hepatik diperhatikan.

Macrodrug bertujuan menilai keadaan hati yang kelihatan. Secara visual, mereka meneroka kandungan dalamannya, serta shell luar. Pemeriksaan luaran memberikan peluang untuk menganalisis saiz, warna dan ubah bentuk hati.

Bahagian makropreparation membolehkan anda melihat sama ada terdapat calculi, nod, patologi atau parut. Walaupun dengan bantuannya adalah mungkin untuk memeriksa penyempitan lumen dan keadaan kapal. Malangnya, penyelidikan semacam itu dilakukan hanya selepas kematian. Ia hanya membolehkan anda untuk mendapatkan kemungkinan kematian.

Malnutrisi dengan sirosis

Jika pesakit tidak mengikuti diet, maka komplikasi serius mungkin berlaku semasa rawatan. Untuk mengelakkan ini, para doktor menasihatkan orang-orang dengan diagnosis ini untuk makan dengan betul. Dalam diet pesakit tidak boleh menjadi alkohol (termasuk bir dan wain), air mineral natrium, produk yang mengandungi serbuk penaik dan baking soda, zaitun, sosej, acar dan acar.

Tetapi ia dibenarkan menggunakan bawang putih, jus lemon, bawang, pasli, daun bay, jintan dalam makanan supaya ia tidak terlalu segar. Di samping itu, dalam rawatan penyakit itu, anda boleh menggunakan mayonis dan saus tomat, tetapi memasak sendiri.

Sirosis biliar apa itu?

Salah satu penyakit autoimun hati, yang ditunjukkan oleh proses patogen dalam saluran empedu organ (cholangitis), dipanggil cirrhosis biliary primer dan utama (BCP). Penyakit ini membawa kepada pemusnahan fungsi utama badan, kepada kekurangan dan kematian yang ketara. Sirosis biliary menengah berkembang dengan gangguan yang signifikan terhadap keluaran normal hempedu yang dihasilkan. Penyakit ini memberi kesan kepada kategori yang dapat bertumit dengan populasi, dengan bentuk utama menjadi lebih biasa pada wanita dan menengah dalam lelaki. Jangka hayat pesakit sedemikian pendek, tetapi dalam banyak aspek penunjuk ini bergantung pada ciri-ciri organisma.

Punca penyakit ini

Proses sedemikian membawa kepada pemusnahan lobulus hepatik dan sel. Dalam struktur hati mula membentuk tisu berserabut, yang secara beransur-ansur menggantikan parenchyma hati. Proses-proses ini dalam badan membawa kepada kehilangan dan pelanggaran fungsi asas hati, dan perkembangan kekurangannya. Bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan perkembangan penyakit ini, terdapat dua jenis sirosis bilier.

Setiap daripada mereka mempunyai ciri dan gejala sendiri.

Sirosis biliar utama. Penyebab utama penampilan ini dianggap sebagai proses keradangan dalam tisu yang autoimun. Pada masa yang sama, sistem imun memandang sel hati sebagai asing dan mula aktif memerangi mereka, memusnahkannya, menyebabkan proses stagnan dan keradangan di dalamnya. Mengapa ini berlaku masih belum difahami sepenuhnya, tetapi ubat secara rasmi mengenal pasti beberapa teori reaksi autoimun seperti: kecenderungan genetik, fungsi gangguan sistem kekebalan tubuh akibat beberapa penyakit, jangkitan badan dengan virus herpes, rubella. Selalunya ia berlaku pada latar belakang penyakit endokrinologi.

Cirit-birit hepatik sekunder. Sebab utamanya dianggap sebagai halangan dan penyempitan lumen saluran empedu. Perubahan seperti ini berlaku akibat anomali kongenital, batu terbentuk, sista di saluran empedu, selepas campur tangan pembedahan pada organ, kompresi organ oleh nodus limfa yang meradang yang bersebelahan.

Penyakit ini tidak mempunyai permulaan yang berjangkit dan dikaitkan dengan gangguan organ-organ dalaman dan sistem orang itu. Lebih-lebih lagi, diingatkan bahawa jika salah satu daripada ibu bapa mempunyai penyakit ini, maka, dalam kebanyakan kes, penyakit itu akan muncul pada masa depan juga pada anak-anak.

BCP secara signifikan mengurangkan kualiti hidup. Pesakit mesti menjalani terapi secara berterusan, tetapi pada masa yang sama, perkembangan penyakit itu tidak selalu dapat dihentikan.

Hayat harapan seorang pesakit dengan sirosis bilier bergantung pada berapa awal penyakit itu didiagnosis. Oleh itu, adalah sangat penting untuk dapat membezakan antara simptom pertama penyakit ini untuk mendapatkan bantuan dari pakar dalam masa untuk menjelaskan diagnosis dan resep terapi. Hanya dalam kes ini, masa yang ditetapkan rawatan akan memanjangkan umur pesakit dengan ketara. Statistik menyatakan bahawa selepas penemuan penyakit autoimun ini, terapi memanjangkan jangka hayat sehingga 8 tahun pada 50% pesakit. Tetapi angka-angka ini sangat tidak tepat, kerana mereka bergantung kepada ciri-ciri organisma setiap orang, pakar dan ketepatan diagnosisnya.

Gejala penyakit

Doktor mendapati bahawa sirosis biliary utama boleh menjadi lembap untuk jangka masa yang panjang dan praktikal tidak nyata.

Tetapi sudah pada tahap ini, perubahan dalam ujian makmal adalah ketara dalam kajian ini:

peningkatan kereaktifan alkali fosfatase;
peningkatan berterusan dalam kolesterol darah;
Pengesanan AMA.

Dan gatal-gatal kulit ditunjukkan lebih awal dan mengganggu secara berterusan. Ramai pesakit telah dirawat oleh pakar dermatologi untuk masa yang lama sebelum penemuan penyakit autoimun ini. Enam bulan selepas permulaan gatal-gatal, gejala-gejala penyakit kuning mula muncul, yang dicirikan oleh warna kuning kulit dan sclera.

Dengan tanda-tanda, sirosis biliary utama juga menyerupai perubahan fungsi lain dalam organ. Contohnya, kesakitan di sebelah kanan boleh menunjukkan banyak masalah. Sensasi ini dalam BCP primer mempunyai kecenderungan untuk meningkat apabila penyakit itu berlangsung. Gejala lain adalah penampilan urat labah-labah pada kulit, perubahan bentuk jari, rupa yang disebut "hati" telapak tangan, dll. Pesakit mengadu kemerosotan kesihatan, kurang selera makan, kehilangan jisim badan.

BCP utama juga menyebabkan komplikasi dalam bentuk penyakit batu empedu, kanser, dan ulser duodenum.

Pada peringkat awal BCP utama, kerapuhan tulang, perubahan dalam aliran darah vena esofagus, osteoporosis, kegagalan hati, perdarahan terbuka dalam perut berkembang.

Apabila penyakit itu berlangsung, semua gejala terus meningkat dan meningkat.

Sirosis biliary sekunder disifatkan oleh gejala berikut:

gatal yang teruk yang menyebabkan banyak ketidakselesaan;
sakit di sebelah kanan;
sensasi penonjolan organ;
palpasi hati menyakitkan, diucapkan;
warna kuning kelihatan kulit dan membran mukus, warna gelap air kencing dan tinja ringan;
peningkatan ketara dalam suhu badan melebihi 38 darjah;

Gejala komplikasi berlaku lebih awal, dan ini adalah bentuk kegagalan organ akut dan hipertensi portal yang paling teruk.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis CPU bilier berlaku melalui penggunaan kaedah penyelidikan instrumental dan makmal. Perlu diingatkan bahawa hasil analisis laboratorium darah dan air kencing akan lebih kurang sama untuk BCP primer dan menengah.

Darah (analisis umum). Ia disewa dari jari dan membantu untuk menentukan tahap sistem imun kita, kemungkinan beban di atasnya. Oleh itu, dengan BCP, ESR meningkat dianggap sebagai ciri (sehingga 45mm / h pada nombor 15) dengan hemoglobin dikurangkan (tidak lebih daripada 60 g / l pada kadar 140). Nilai yang diperhatikan sedikit di bawah sel darah merah biasa, sel darah putih dan platelet.

Analisis biokimia darah. Untuk disewa dengan urat. Diagnosis ini menunjukkan perubahan dalam komposisi darah akibat kerusakan organ-organ dalaman. Dengan sirosis bilier, peningkatan kreatinin diperhatikan. Ujian hepatik menunjukkan peningkatan ketara dalam semua penunjuk: Bilirubin total dan langsung mencapai petunjuk 500 μl / l pada kadar 20.5 μl / l, ujian thymol meningkat melebihi 4 unit, ALT dan AST juga meningkat dan mencapai 180 dan 160 IU / l masing-masing, pada kadar 30 dan 40 batu. Sudah di peringkat awal BCP, peningkatan yang ketara dalam tahap kolesterol diperhatikan. Juga, ciri khas penyakit ini dianggap peratusan tinggi tembaga dengan kadar besi yang rendah dalam darah pesakit.

Urine (analisis umum) memberikan tindak balas pH neutral atau alkali. Ia mempunyai warna gelap. Sebagai hasil penyelidikan makmal, protein muncul, peningkatan kandungan leukosit, epitel dan sel darah merah.

Untuk membezakan dan mengasingkan sirosis biliary sekunder atau primer hanya mungkin melalui pemeriksaan instrumental - biopsi, ultrasound, tomografi. Diagnostik sedemikian juga membantu mengenal pasti punca sebenar perkembangan BCP sekunder (batu, sista, perubahan dalam saluran empedu) dan menetapkan diagnosis akhir kepada pesakit. Ini akan membolehkan anda memilih rawatan biasa.

Diagnosis oleh biopsi dilakukan di bawah anestesia tempatan. Intinya ialah mengambil sekeping tisu hati yang sangat kecil untuk penyelidikan.

Akibatnya, biopsi membantu menentukan bukan sahaja tahap kerosakan sel, tetapi juga kanser pada peringkat awal.

Hasil biopsi tisu hati dapat membedakan 4 tahap perkembangan BCP:

Portal. Perubahan tisu akan menjadi patologi. Proses keradangan disertai dengan nekrosis, infiltrasi sel limfosit, dan makrofaj. Tanda-tanda histologi kehadiran kolestasis tidak ditentukan.
Peripartal - ini adalah peringkat kedua di mana tanda-tanda kolestasis mula muncul, dan infiltrasi keradangan muncul di luar jalur portal.
Tahap ketiga adalah septal, yang mempunyai perubahan fibrotik. Sifat keradangan keradangan masuk ke kawasan tengah. Peningkatan kandungan tembaga dalam tisu hati diperhatikan.
Cirrhosis adalah peringkat keempat, yang mempunyai gambaran morfologi yang jelas dan gangguan pada organ, tanda-tanda jelas cholestasis pusat.

Diagnosis organ ultrasound dan tomografi yang dikira tidak akan menunjukkan perubahan dalam saluran empedu ekstrapik. Fungsi utama diagnosis yang betul ialah mengasingkan dan membezakan penyakit daripada penyakit lain (karsinoma, hepatitis C virus kronik, hepatitis autoimun, dan sebagainya).

Kaedah terapeutik

Rawatan cirrhosis biliar bergantung kepada jenis penyakit yang pesakitnya. Jika kita bercakap mengenai BCP utama, maka perhatian semua difokuskan kepada pengurangan bilirubin, alkali fosfatase.

Jika diagnostik dilakukan menunjukkan BCP menengah, maka mereka melakukan segala-galanya untuk mengembalikan badan ke aliran empedu yang normal.

Asid ursodoksikolik adalah ubat yang digunakan dalam terapi jika sirosis biliary utama dijumpai. Ia meminimumkan tahap bilirubin, mengurangkan tahap imunoglobulin M dalam darah, menormalkan fosfatase alkali, kolesterol. Rawatan dengan asid ini sangat berkesan pada peringkat awal manifestasi penyakit ini.

Bersama dengan asid ursodeoxycholic ubat juga dikreditkan dengan:

methotrexate - kesan imunostimulasi, memperlambat kemungkinan mengembangkan sirosis hati;
Colchicine - digunakan untuk meningkatkan masa untuk pemindahan organ mungkin, menghentikan perkembangan komplikasi teruk penyakit mendasar.

Rawatan BCP utama termasuk ubat anti-fibrotik.

Terapi penyakit juga harus termasuk kesan gejala, yang membolehkan pesakit merasa lebih baik dengan mengeluarkan gejala utama. Oleh itu, untuk menghapuskan gatal-gatal yang kekal, cholestyramine ditetapkan, yang mana pesakit mengambil di bawah kawalan berterusan kalsium dalam darah. Dengan tujuan yang sama, menetapkan dan ubat lain (rimphampin, naloxone, antihistamin).

Sekiranya pesakit sedang menunggu transplantasi, pesakit boleh dirawat dengan plasmapheresis, yang membantu membersihkan darah dan melegakan beban pada hati.

Strategi rawatannya, yang berbeza dari yang di atas, mempunyai BCP menengah.

Ia adalah sangat penting untuk mengembalikan aliran hempedu normal dari badan, yang dilakukan oleh salah satu daripada dua kaedah:

Jika, atas sebab-sebab tertentu, manipulasi tidak mungkin, maka kursus terapi antibiotik ditetapkan untuk mencegah peralihan cirrhosis biliary sekunder ke tahap termal. Apabila gatal-gatal kulit dilakukan rawatan dengan fisioterapi, iaitu menggunakan kawasan kulit ultraviolet (UFD).

Pembedahan pemindahan adalah satu-satunya cara untuk merawat pesakit dengan BCP, yang mempunyai komplikasi dengan varises esophageal, osteoporosis, ensefalopati. Tetapi di sini juga, ia mesti dilakukan sebelum proses dekompensasi fungsi organ bermula. Keputusan muktamad mengenai keperluan untuk menggunakan terapi ini harus diambil secara kolektif. Keberkesanan transplantasi juga sebahagian besarnya bergantung kepada tahap kerosakan organ dan perkembangan penyakit. Kelainan penyakit ini mungkin berlaku walaupun di dalam organ yang dipindahkan. Dadah yang diambil oleh pesakit selepas pemindahan (dadah imunosupresif) menghalang perkembangan BCP, tetapi, peratusan kambuh semula diperhatikan dalam 30% pesakit.

Rawatan BCP juga termasuk pematuhan berterusan kepada diet yang ketat dengan penggunaan protein, lemak dan garam yang terhad. Makanan pemakanan membantu mengurangkan beban pada hati. Produk tepung segar, sup lemak dan sup, goreng, asap, jeruk dan pedas, buah beri dan buah-buahan yang mempunyai asid, dan pengambilan adalah sangat dilarang. Alkohol, nikotin, kopi dan teh yang kuat dikecualikan sepenuhnya. Makan selalunya, sehingga 7 kali sehari dalam bahagian kecil. Sayur-sayuran yang dimasak dan dibakar, tahi lalat, ikan dan daging jenis kurus dalam bentuk bakar dan rebus, buah-buahan kering yang dikeringkan, roti pastri semalam dibenarkan.

Rawatan yang betul amat memudahkan keadaan pesakit.

Prognosis penyakit ini

Sekiranya pesakit mempunyai sirosis hepatic hempedu mempunyai kursus asimptomatik, maka jangka hayat mencapai 20 tahun atau lebih. Jika kita bercakap mengenai pesakit yang mempunyai tanda-tanda jelas dan manifestasi klinikal penyakit, maka jangka hayat mereka beberapa kali dikurangkan dan sekitar 8 tahun.

Sirosis biliar utama mempunyai perkembangan yang memburukkan, yang memperlihatkan dirinya pada asites, meredakan peredaran darah dalam esofagus, sindrom hemorrhagic. Semua ini juga memberi kesan kepada pemendekan jangka hayat pesakit.

Orang yang berhadapan dengan BCP, tahu bahawa penyakit hari ini hampir tidak dapat disembuhkan.

Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan perkembangan komplikasi dan memperbaiki keadaan pesakit. Pemindahan organ dari seorang penderma juga merupakan kaedah terapi, tetapi ia tidak boleh diakses oleh semua orang dan tidak semestinya penyelesaiannya. Walaupun selepas operasi yang berjaya, kebarangkalian kebangkitan mencapai 30%.

Pencegahan penampilan penyakit ini dianggap sebagai diet yang seimbang, latihan sukan fizikal yang sederhana, rawatan jangkitan normal dan tepat pada masanya dan diet seimbang.

Topik 7. Penyakit hati dan sistem empedu. Steatosis hati (hepatosis lemak). Nekrosis hati yang besar. Hepatitis. Cirrhosis hati. Penyakit Gallstone. Cholecystitis

1. Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak) - terangkan.

2. Mikronodular (simpul kecil, portal) sirosis hati - terangkan.

3. Tubulonekrosis akut buah pinggang (nephrosis icteric, nefrosis nekrotik) - demonstrasi.

4. Gallstones (cholelithiasis) - gambarkan.

1. Nekrosis hati yang besar (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

2. Hepatitis virus akut (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - menarik.

3. Hepatitis alkohol kronik dengan sirosis (berwarna dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

4. Sirosis (portal) sirosis hati (berwarna dengan hematoxylin dan eosin, berwarna dengan van Gieson pikrofuksin) - menarik.

5. Cirit-birit hati (monolobular, portal) sirosis hati (bernoda dengan hematoxylin dan eosin) - terangkan.

Ringkasan topik

Terdapat penyakit hati yang berkaitan terutamanya dengan:

1) pengumpulan intraselular (steatosis),

2) kematian sejumlah besar hepatosit (necrosis hati besar),

3) proses keradangan (hepatitis),

4) penyebaran tisu jaringan penghubung dengan regenerasi hepatocyte terjejas dan penyusunan semula organ (sirosis).

Etiologi berbeza-beza dari virus dan bakteria kepada faktor-faktor toksik yang eksogen dan endogen. Peranan utama dimainkan oleh virus hepatotropik dan alkohol.

Kerosakan hati dengan penyalahgunaan alkohol dan, terutama sekali, dalam alkoholisme kronik, dipanggil penyakit hati alkohol. Ia termasuk: steatosis alkohol, hepatitis alkohol (akut dan kronik), fibrosis hati alkohol, sirosis alkohol hati. Apabila keracunan oleh alkohol dan penggantinya boleh membina nekrosis besar-besaran alkohol akut hati.

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - pengumpulan dalam hepatosit vakuola lipid dalam pelbagai saiz, yang dapat dikesan sebagai titisan oren apabila berwarna dengan bahagian beku oleh sudan III. Selalunya steatosis hati diperhatikan dengan penyalahgunaan alkohol, kencing manis, obesiti, hipoksia (anemia, kekurangan kardiovaskular kronik), mabuk, dan sebagainya. Tanpa adanya radang dan perubahan fibrotik dalam badan, steatosis hati tidak secara klinikal dimanifestasikan dan benar-benar terbalik. Nekrosis hepatosit individu, keradangan dan pembiakan tisu penghubung membuat proses ini tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai peringkat steatosis pra-cirrhotic.

Nekrosis hati yang besar adalah penyakit akut (jarang kronik) yang dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dan perkembangan kegagalan hati. Besar

nekrosis hati berkembang dalam kes keracunan oleh kulat, racun hepatotropik, thyrotoxicosis, toksikosis kehamilan, dan bentuk fulminant hepatitis virus. Semasa penyakit ini, tahap distrofi kuning dan merah dibezakan.

Di peringkat distrofi kuning, hati dikurangkan dengan ketara, lembab, kuning, kapsulnya berkedut. Bahagian pusat lobulus adalah nekrotik, dan degenerasi lemak hepatosit berada di pinggir lobula.

Di peringkat distrofi merah, detritus protein lemak adalah resor, sinusoid berdarah penuh diletakkan kosong, stroma runtuh, dan hati menjadi merah.

Kebanyakan pesakit mati akibat kekurangan hepatoselular akut, sirosis hati besar-nodular (postnecrotic) terbentuk pada mangsa yang terselamat.

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati pelbagai etiologi. Antara hepatitis adalah utama (unit nosologi bebas) dan menengah (berkembang dalam penyakit lain).

Oleh etiologi, hepatitis primer adalah virus, alkohol, ubat, autoimun.

Kursus akut (sehingga 6 bulan) dan kronik (lebih daripada 6 bulan) hepatitis.

Klasifikasi mengambil kira tiga parameter: etiologi, tahap aktiviti histologi proses dan tahap penyakit. Dua parameter terakhir ditentukan oleh kaedah semi-kuantitatif dalam kajian biopsi hati.

Kaedah yang sangat penting untuk diagnosis penyakit hati ialah biopsi hati. Kaedah ini membolehkan bukan sahaja untuk menjelaskan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan ciri-ciri kursus dan prognosis penyakit, serta untuk menilai kesan terapi. Dalam kajian biopsi hati, bersama-sama dengan pewarnaan rutin dengan hematoxylin dan eosin, kaedah imunohistokimia sering digunakan, yang boleh digunakan untuk menentukan antigen virus (HBsAg, HBcAg, dan sebagainya) dalam hepatosit.

Hepatitis virus akut disifatkan oleh penyakit hati yang meresap dengan nekrosis hepatosit yang meluas.

Klasifikasi (oleh etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B dan Hepatitis D, serta kumpulan Hepatitis "Tidak A atau B" yang kurang jelas, termasuk beberapa jangkitan etiologi virus (Hepatitis C, E, dll).

Semua hepatitis virus melepasi empat fasa: tempoh inkubasi dari 2 hingga 26 minggu; preicteric (prodromal)

tempoh yang dicirikan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik; Tempoh icterik manifestasi klinikal yang maju; tempoh pemulihan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal dan morfologi hepatitis virus akut: icterik kitaran, manifestasi klasik hepatitis A virus; anikterik, manifestasi hepatitis C virus dan hepatitis B virus; subclinical (inapparent); fulminant, atau fulminant, dengan nekrosis progresif besar hepatosit; kolestatik dengan penglibatan dalam proses saluran hempedu kecil.

Virus hepatitis D boleh dijangkiti secara serentak dengan HBV (koinfeksi) atau kedua-duanya boleh menjangkiti pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Dalam kedua-dua kes, penyakit ini secara klinikal lebih teruk, dan perubahan dalam hati lebih luas daripada dengan hepatitis B.

Hepatitis A dan E adalah penyakit epidemik (dan endemik).

Pada masa ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian hepatitis B dan C virus, mereka juga biasa bagi pesakit dengan ketagihan dadah yang digabungkan dengan jangkitan HIV. Masalah hepatitis virus telah menjadi medico-sosial. Terdapat risiko tinggi jangkitan hepatitis B dan C untuk pekerja penjagaan kesihatan yang mempunyai hubungan dengan darah, termasuk untuk doktor gigi. Oleh itu, vaksin wajib diwajibkan di Rusia, terutamanya terhadap Hepatitis B, pekerja perubatan dan kumpulan lain penduduk yang mempunyai risiko pekerjaan untuk penyakit ini.

Hepatitis A dan E biasanya tidak baik dan tidak membawa kepada kerosakan hati kronik.

Jangkitan fulminant, yang boleh berlaku, misalnya, dalam hepatitis B, adalah kegagalan buah pinggang dan maut yang cepat maut dan akut. Dalam bentuk icteric apa yang dikenali sebagai penyakit, kecuali sclera icteric dan penyakit kuning (kulit dicelup dalam merah-kuning, kemudian - pada hijau), langit yang biasa icteric mewarna membran mukus, pelbagai pendarahan (sindrom berdarah disebabkan oleh lebihan darah penyakit kuning asid hempedu).

Seringkali, hepatitis B dan C akut berlaku dalam bentuk bentuk anicteric atau pengangkutan virus yang terbentuk. Hasilnya, kronik dibentuk, hepatitis semasa panjang (berterusan, dengan kepahitan - aktif) yang membawa kepada CKD virus dan sirosis bercampur-campur.

Cirrhosis tapak besar (post-necrotic) virus berlaku selepas bentuk hepatitis akut yang parah dengan nekrosis besar parenchyma hati.

Ia juga penting untuk diingat bahawa virus hepatitis B dan C memainkan peranan penting dalam pembangunan kanser hati.

Manifestasi morfologi semua jenis hepatitis virus akut hampir sama. Secara makroskopis, hati adalah besar, merah, atau coklat kemerah-merahan. Penyebaran mikroskopik yang diselaraskan oleh mikroskopik dengan perubahan yang lebih teruk dalam zon periferal. Nekrosis hepatosit berkembang, menangkap sel individu atau kumpulan kecil sel. Nekrosis boleh dilihat, periportal, sentrilobular, seperti jambatan, subur, dan besar-besaran. Sebahagian besar daripada hepatosit mengalami distrofi belon hidropik, apoptosis, membentuk corpuscles Cowl. Sehubungan dengan bidang nekrosis, infiltrasi radang muncul, terdiri daripada sel-sel mononuklear, terutamanya limfosit. Penyebaran hiperplasia reticuloendotheliocytes stellate (sel Kupffer) berkembang. Di dalam portal portal infiltrasi limfosit juga dicatat. Cholestasis kecil mungkin. Dalam kebanyakan kes, selepas kerosakan akut, hati pulih dalam beberapa minggu atau bulan.

Dalam sesetengah kes, hepatitis virus mengembangkan nekrosis yang menyeramkan dan besar-besaran terhadap hepatosit. Bentuk penyakit ini disebut fulminant atau cepat progresif. Secara klinikal, ia dicirikan oleh perkembangan kegagalan hepatoselular akut dan sering membawa kepada kematian pesakit. Dalam pesakit yang masih hidup, sirosis post-nekrotik dibentuk lagi.

Hepatitis virus akut biasanya berakhir dengan pemulihan lengkap. Hepatitis B virus mengambil kursus kronik dalam 5-10% pesakit, kebanyakannya lelaki. Hepatitis C virus lebih terdedah kepada kronik, yang berlaku pada kira-kira 50% pesakit. Dalam kedua-dua penyakit, terdapat risiko mengembangkan sirosis dan kanser hati.

hepatitis kronik - radang hati, berterusan selama sekurang-kurangnya enam bulan dan disahkan oleh tanda-tanda klinikal, data biokimia, morfologi dan serologi dirujuk berhubung dengan etiologi membezakan virus, autoimun, dadah dan hepatitis kronik cryptogenic. Hepatitis alkohol, hepatitis keturunan (dengan kekurangan a ₁-antitrypsin

dan dalam penyakit Wilson). Bergantung kepada sifat perubahan keradangan, hepatitis kronik terbahagi kepada tiga bentuk - aktif, berterusan dan lobular.

Dengan hepatitis berterusan, infiltrasi selular radang menangkap saluran portal, plat sempadan lobulus tidak rosak.

Ciri utama hepatitis aktif kronik (agresif) ialah nekrosis "melangkah" dari hepatosit. Penyusupan selular keradangan di samping saluran portal menangkap segmen, yang menunjukkan kemusnahan plat sempadan. Dari segi prognosis, jenis nekrosis langkah paling tidak menguntungkan ialah jambatan nekrosis, di mana akhirnya hepatitis kronik agak cepat berubah menjadi sirosis hati.

Manifestasi sistemik hepatitis kronik, yang mencerminkan aktiviti penyakit, disebabkan oleh tindak balas imunokompleks GNT, dan kombinasi mereka dengan reaksi HRT. Seperti manifestasi sistemik, periarteritis nodular, glomerulonephritis, arthralgia, dan lain-lain digambarkan.

Kronik hepatitis B mempunyai ciri-ciri belon gabungan dan degenerasi busung daripada hepatosit, sel-sel apoptotic (sel Kaunsilmena) hepatocyte nekrosis, penyusupan limfomakrofagalnoy dalam parenchyma dan kawasan portal, hiperplasia dan pembiakan sel-sel Kupffer, dan menyatakan kepada darjah yang berbeza-beza sklerosis risalah portal.

Kronik hepatitis C dicirikan oleh gabungan ciri-ciri berikut: degenerasi lemak hepatosit (bersama-sama dengan busung dan belon) butir Kaunsilmena melahirkan kepelbagaian (bentuk yang berbeza dan saiz) hepatosit. Nekrosis hepatosit adalah ringan. Ketara pengumpulan dan limfoid folikel dalam risalah portal dan hiperplasia lobular dan perkembangan seperti bintang retikuloendoteliotsitov, kecederaan salur hempedu dengan kemusnahan dan perkembangan mereka.

Tahap hepatitis kronik ditentukan oleh penilaian separuh kuantitatif mengenai keparahan fibrosis hati. Sirosis hati hati dianggap sebagai tahap 4 yang tidak dapat dipulihkan daripada hepatitis kronik.

sirosis hepatik dicirikan oleh fibrosis meresap (dalam bentuk lapisan nipis atau medan lebar) dan ubah bentuk badan, gangguan struktur lobular, borang-menjana semula nod (lobul palsu), hepatocyte degenerasi dan nekrosis, penyusupan radang parenchyma dan stroma.

Menurut etiologi membezakan keturunan (dengan hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan a ₁-antitrypsin, dan lain-lain) dan memperoleh sirosis hati. Antara yang diperolehi, alkohol, virus, bilier (primer dan sekunder), pertukaran-pencernaan, dyscirculatory, cryptogenic dibezakan.

Menurut gambaran makroskopik, simpul tinggi, simpul kecil dan sirosis hati campuran terpencil. Kriteria adalah saiz nod-regenerasi (dengan simpul kecil tidak lebih dari 3 mm). Mengikut gambar mikroskopik membezakan sirosis hati monolobular, multilobular dan monomultilobular. Kriteria adalah ciri-ciri struktur nod regenerasi. Dalam sirosis monolobular, nod-nod regenerasi (kepingan palsu) dibina berdasarkan satu serpihan lobula yang berpecah (benar). Dalam sirosis multilobular, nod regeneratif (lobulus palsu) termasuk serpihan beberapa lobus yang benar. Menurut morphogenesis, postnecrotic, portal dan sirosis hati campuran terpencil.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat daripada nekrosis besar-besaran hepatosit. Dalam bidang nekrosis, keruntuhan stroma berlaku (dengan pendekatan triad portal dan urat tengah) dan pertumbuhan tisu penghubung. Ciri morfologi Pathognomonic terhadap sirosis hati postnekrotik dianggap sebagai kehadiran dalam bidang pandangan yang sama lebih daripada tiga triad. sirosis Postnecrotic berkembang dengan cepat (kadang-kadang dalam masa beberapa bulan), ia dikaitkan paling biasa borang fulminant hepatitis B dan nekrosis hati daripada kerosakan toksik. Sirosis hati post-necrotic awal dicirikan oleh kekurangan hepatoselular awal dan hipertensi portal lewat.

sirosis Portal membangun akibat daripada pertumbuhan ke dalam keping septa berserabut risalah portal dan / atau urat pusat, yang membawa kepada persetujuan dengan gantri pembuluh vena pusat dan kemunculan lobul palsu kecil. Portal sirosis biasanya muncul dalam hepatitis kronik beralkohol akhir atau etiologi virus, dalam keputusan kronik hati vena begitu (buah pala fibrosis hati), cholestasis kronik. Cirrhosis berkembang secara perlahan (lebih daripada beberapa tahun). Secara makroskopik, hati diperbesar, dengan konsistensi yang padat, permukaannya kecil-bergelombang. Dalam seksyen yang diwakili oleh nodul kecil parenchyma terang saiz kuning sehingga 0.3 cm garis pusat, dipisahkan oleh lapisan nipis kelabu tisu perantara padat, hepatitis kolestatik, tisu hati menjadi kehijauan.

Mikroskopik struktur hati normal rosak, ditakrifkan tanda-tanda mikroskopik sirosis hati: 1) nod monomorphic kecil menjana semula (lobul palsu), 2) dipisahkan oleh jalur-jalur sempit tisu penghubung, dan 3) hepatosit dapat adipos dan belon distrofi, 4) dan juga hepatosit binuclear besar ( penyembuhan hepatocyte yang sesat). Dalam sitoplasma individu hepatosit, hyaline alkohol - badan Mallory (dengan sirosis alkohol) mungkin hadir. Dalam penyusupan September leukosit polymorphonuclear, limfosit dan makrofaj, percambahan saluran hempedu.

Sirosis portal dicirikan oleh tanda awal hipertensi portal dan kegagalan hepatoselular lewat.

Sirosis biliary utama adalah penyakit keradangan cholestatic yang kronik, mungkin disebabkan oleh tindak balas autoimun. Ia dicirikan oleh keradangan granulomatous daripada saluran hempedu kecil dengan kemusnahan berikutnya. Pada masa ini dikaitkan dengan kumpulan yang berkaitan dengan IgG₄ penyakit (bersama-sama dengan pakreatitom autoimun, cholangitis sclerosing utama, cholecystitis tertentu, radang hati pseudotumour, pundi hempedu, fibrosis retroperitoneal, penyakit Mikulicz - sclerosing sialoadenitom, nod limfa, buah pinggang, prostat, tiroid, sendi, otot, paru-paru, dan lain-lain ).

Menengah biliary cirrhosis membangun dalam cholestasis berpanjangan di saluran hempedu intra dan extrahepatic lebih besar. faktor etiological cholelithiasis dipertimbangkan, pankreatitis indurativnyy, penyempitan radang dan cicatricial dan kecaman daripada salur hempedu, zon tumor gepatopankreoduodenalnoy rendah dan metastatik, kecacatan kongenital saluran biliary dan lain-lain.

Cirrhosis hati disertai oleh perkembangan sindrom hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular. Sindrom hipertensi portal berlaku apabila tekanan dalam vena portal bertambah. Dia muncul ascites, splenomegaly kongestif dan pengembangan portocaval dan anastomoses cava-Caval (vena varikos ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dan cardia perut, tengah dan hemoroid lebih rendah urat, urat anterior dinding perut - "kepala Medusa").

Kegagalan hepatik berkembang dengan kehilangan lebih daripada 80% parenchyma hati dan secara klinikal ditunjukkan oleh penyakit kuning, ensefalopati, sindrom hepatorenal, koagulopati, hypoalbuminemia, gangguan endokrin.

Peningkatan kekurangan hepatoselular dicirikan di klinik oleh bau hati dari mulut, penyimpangan rasa, dan kepahitan di dalam mulut pada waktu pagi. Kulit bibir pertama hiperemik, kemudian pales, epitelium terkelupas; Membran mukus mulut berwarna merah jambu, kemudian menjadi pucat, anemia. Di sudut mulut - angiectasia, herpes labial ditandai. Dengan patologi hati yang diucapkan - "bibir perapi" dan stomatitis catarrhal, dicirikan oleh hiperemia dan edema mukosa mulut, kadang-kadang rupa plak putih (tidak boleh dikelirukan dengan kandidiasis).

Pada muka kulit berwarna dan urat labah-labah - telangiectasia.

Aktiviti sirosis dinilai berdasarkan penyelidikan histologi, manifestasi klinikal, hasil penyelidikan biokimia. Sepanjang tempoh penyakit ini, peringkat kompensasi dan penyahmampatan dibezakan (biasanya bersamaan dengan sirosis yang aktif).

Komplikasi: koma hepatik, pendarahan dari urat varicose esophagus dan / atau perut, urat hemoroid, ascites-peritonitis, trombosis urat portal, perkembangan kanser hati.

Penyakit gallstone (cholelithiasis) dicirikan oleh pembentukan calculi dalam pundi hempedu atau saluran hempedu. Komposisi batu saluran empedu boleh menjadi kolesterol, pigmen, kalsium dan (paling kerap) bercampur.

Penyakit Gallstone ditunjukkan oleh cholecystitis akut atau kronik dan cholangitis. Apabila halangan saluran hempedu berkembang menjadi penyakit kuning sub poket, pankreatitis mungkin, halangan usus, fistula antara usus kecil dan saluran empedu, abses hati, sirosis biliary sekunder dan kanser pundi hempedu.

Dalam rongga mulut dengan jaundis subhepatik, bintik-bintik kehijauan pada permukaan bawah lidah dan langit-langit lembut ditentukan. Selain bintik-bintik, pesakit mempunyai petechiae kedua-duanya dalam mukosa lisan dan di kulit, yang dikaitkan dengan penurunan pembekuan darah pada latar belakang cholemia. Pada kulit juga dicirikan oleh menggaru.

Di bawah cholecystitis memahami keradangan akut atau kronik dinding empedu. Dalam kes 90-95% ia berkembang di hadapan batu empedu dan penyumbatan saluran hempedu. Ia biasanya digabungkan dengan cholangitis dan penyakit batu empedu. Cholecystitis tanpa batu dikaitkan dengan keadaan yang teruk, operasi, kecederaan besar-besaran.

Cholecystitis akut dibahagikan kepada varian catarrhal, fenyal dan gangrenous. Kemungkinan perkembangan komplikasi - empyema pundi hempedu (pengumpulan nanah dalam lumen pundi kencing), perforasi dengan peritonitis bilier.

Penerangan tentang penyediaan macropreparations dan micropreparations

Rajah. 7-1, a, b. Persediaan makro "Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak," angsa "hati") ". Hati diperbesar (jisim hati - 2600 g), dipadatkan, permukaan halus, pinggir depan dibulatkan, dari permukaan dan pada hirisan - jenis tanah liat seragam, kuning-coklat (persiapan I.Shestakova)

Rajah. 7-2, a, b. Persediaan makro "Mikronodular (nod kecil, portal) sirosis hati." Hati dibesar-besarkan (boleh dikurangkan) dalam saiz, cacat, dengan kecil-bergelung (nod dengan garis pusat kurang daripada 1 cm), dipadatkan, di bahagian nod dipisahkan oleh lapisan putih kelabu tisu penghubung lebar yang berbeza. Warna hati biasanya coklat kekuningan (persiapan oleh I. Shestakova)

Rajah. 7-3. Macrodrug "Tubulonekrosis akut ginjal (nefrosis icteric, nefrosis nekrotik)" Buah pinggang agak diperbesar, konsisten lembab, kulitnya luas, lebih luas daripada piramid, perut cortico-medullary dinyatakan, tisu buah pinggang, terutamanya piramid, diwarnai dengan hempedu (persiapan oleh I. Shestakova).

Rajah. 7-4. Macrodrug "Batu dalam pundi hempedu (cholelithiasis)". Pembacaan cholecystitis kronik kronik (pundi hempedu empyema, cholecystitis fenyal). Pundi hempedu diperbesarkan, rongganya berkembang,

ia mempunyai nanah dan berbilang atau batu-batu yang tersusun di antara satu sama lain (segi) atau batu berbentuk bulat berwarna coklat tua, atau kelabu, atau kuning. Dinding pundi kencing menebal, konsistensi tebal (dari membran mukus - ulser dan lapisan purulen, membran serus - selalunya lekatan adhesi), keputihan pada pemotongan, membran mukus licin, kehilangan baldu.

Rajah. 7-5. Penyediaan mikrofon "Nekrosis besar hati." Nekrosis hepatosit segmen pusat lobules (di tempat tisu mereka detritus), dipelihara hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak, x 200

Rajah. 7-6. Penyediaan mikrofon "hepatitis virus akut." Penyakit hempedu, hepatosit dalam keadaan hidrolik (balon, vacuolar) distrofi (banyak di dalam keadaan colliquation necrosis), kolestasis intraselular, badan kaunsilmen, infiltrasi limfo-makrofag portal portal (kurang di lobus), pengaktifan cephaloplastomas, dan sauh, dan sauh, serta myphorophocytes. ), x100.

Rajah. 7-7. Penyediaan mikrofon "Hepatitis alkohol kronik dengan hasil dalam sirosis." Sebilangan besar hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati adalah besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma hepatosit individu akumulasi bahan eosinofilik - hyaline alkohol (badan Mallory). Mallory Taurus dikelilingi oleh kumpulan-kumpulan leukosit neutrophil. Sklerosis dinding urat pusat dinyatakan. Di tempat-tempat, struktur normal hati terjejas, nod-nodon yang menghasilkan semula monomorfik kecil (lobular palsu) dilihat, dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung. Dalam lobula palsu, urat sentral berpindah ke pinggir lobulus atau tidak sepenuhnya. Dalam septa dan saluran portal - penyusupan leukosit neutropilik, limfosit dan makrofag, percambahan salur hempedu, x 200.

Rajah. 7-8, a, b. Penyambungan mikroprosesor "sirosis monolobular (portal) hati." Struktur lobular hati terganggu, sklerosis saluran portal, porto-portal dan porto-central septa membahagi lobulus menjadi serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat tengah); dalam stroma, infiltrasi limfomacrophagic dinyatakan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); percambahan salur hempedu dalam saluran portal; b - pewarna oleh pikrofuksin mengikut van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - penyediaan IA Morozov).

Rajah. 7-9. Microdrug Sirosis biliary sekunder. Struktur lobular hati terganggu, sklerosis saluran portal, porto-portal dan porto-central septa membahagi lobulus menjadi serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat tengah); percambahan salur hempedu dalam saluran portal, menyatakan kolestasis tambahan dan intraselular; penyusupan limfomacrophagik diucapkan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit - dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi), x 120.

Tugas ujian dan masalah keadaan

Pilih satu jawapan yang betul.

Arahan untuk masalah ini. Menilai situasi dan masukkan dalam bentuk atau (ketika bekerja dengan komputer) menentukan nombor semua jawapan yang betul untuk setiap soalan.

Pesakit berusia 50 tahun, seorang doktor gigi, telah menderita akibat hepatitis C pada tahun-tahun kebelakangan, menjalani bahagian caesar semasa berusia 33 tahun. Pada masa ini, tiada aduan. Pemeriksaan klinikal menunjukkan peningkatan sebanyak empat kali ganda dalam tahap transaminase dalam serum, antibodi anti-HCV. Biopsi hati transcutaneous dilakukan.

Jawapan untuk item ujian

Jawapan kepada masalah keadaan