Apa yang berlaku di hati dengan glukosa berlebihan? Skim glikogenesis dan glikogenolisis

Glukosa adalah bahan energik utama untuk fungsi tubuh manusia. Ia memasuki badan dengan makanan dalam bentuk karbohidrat. Selama beribu tahun, manusia telah menjalani banyak perubahan evolusi.

Salah satu kemahiran yang paling penting yang diperoleh adalah keupayaan tubuh untuk menyimpan bahan tenaga sekiranya berlaku kebuluran dan mensintesiskannya dari sebatian lain.

Karbohidrat yang berlebihan terkumpul di dalam badan dengan penyertaan hati dan tindak balas biokimia yang kompleks. Semua proses pengumpulan, sintesis dan penggunaan glukosa dikawal oleh hormon.

Apakah peranan hati dalam pengumpulan karbohidrat dalam tubuh?

Terdapat cara berikut untuk menggunakan glukosa dalam hati:

  1. Glikolisis. Mekanisme pelbagai langkah kompleks untuk pengoksidaan glukosa tanpa penyertaan oksigen, yang mengakibatkan pembentukan sumber tenaga sejagat: ATP dan NADP - sebatian yang menyediakan tenaga untuk aliran semua proses biokimia dan metabolik dalam tubuh;
  2. Penyimpanan dalam bentuk glikogen dengan penyertaan insulin hormon. Glikogen adalah sejenis glukosa yang tidak aktif yang boleh mengumpul dan disimpan di dalam badan;
  3. Lipogenesis Jika glukosa memasuki lebih daripada yang perlu walaupun untuk pembentukan glikogen, sintesis lipid bermula.

Peranan hati dalam metabolisme karbohidrat sangat besar, terima kasih kepada badan itu sentiasa mempunyai bekalan karbohidrat yang penting untuk tubuh.

Apa yang berlaku dengan karbohidrat dalam badan?

Peranan utama hati adalah pengawalseliaan metabolisme karbohidrat dan glukosa, diikuti oleh pemendapan glikogen dalam hepatosit manusia. Ciri khas ialah transformasi gula di bawah pengaruh enzim dan hormon yang sangat khusus ke dalam bentuk khasnya, proses ini berlaku secara eksklusif di hati (keadaan yang diperlukan untuk penggunaannya oleh sel). Transformasi ini dipercepatkan oleh enzim hexo- dan glucokinase apabila paras gula berkurangan.

Dalam proses pencernaan (dan karbohidrat mula memecah sebaik sahaja makanan masuk ke rongga mulut), kandungan glukosa dalam darah meningkat, akibatnya terdapat percepatan tindak balas yang bertujuan untuk meletakkan lebihan. Ini menghalang terjadinya hiperglikemia semasa makan.

Gula darah ditukar menjadi kompaun yang tidak aktif, glikogen, dan terkumpul dalam hepatosit dan otot melalui satu siri reaksi biokimia di dalam hati. Apabila kelaparan tenaga terjadi dengan bantuan hormon, tubuh mampu melepaskan glikogen dari depot dan mensintesis glukosa daripadanya - ini adalah cara utama untuk mendapatkan tenaga.

Skim Synthesis Glikogen

Glukosa yang berlebihan dalam hati digunakan dalam pengeluaran glikogen di bawah pengaruh hormon pankreas - insulin. Glikogen (kanji haiwan) adalah polysaccharide yang ciri strukturnya adalah struktur pokok. Hepatosit disimpan di dalam bentuk butiran. Kandungan glikogen dalam hati manusia boleh meningkatkan sehingga 8% berat sel selepas mengambil makanan karbohidrat. Pemisahan diperlukan, sebagai peraturan, untuk mengekalkan tahap glukosa semasa penghadaman. Dengan berpuasa berpanjangan, kandungan glikogen berkurangan kepada hampir sifar dan sekali lagi disintesis semasa penghadaman.

Biokimia glikogenolisis

Sekiranya keperluan badan untuk glukosa meningkat, glikogen mula mereput. Mekanisme transformasi berlaku, sebagai peraturan, antara makanan, dan dipercepat semasa beban otot. Puasa (kekurangan pengambilan makanan sekurang-kurangnya 24 jam) mengakibatkan pecahan glikogen di dalam hati. Tetapi dengan makanan biasa, rizabnya dipulihkan sepenuhnya. Seperti pengumpulan gula boleh wujud untuk masa yang sangat lama, sehingga keperluan untuk penguraian berlaku.

Biokimia glukoneogenesis (cara untuk mendapatkan glukosa)

Glukoneogenesis adalah proses sintesis glukosa daripada sebatian bukan karbohidrat. Tugas utamanya ialah mengekalkan kandungan karbohidrat yang stabil dalam darah dengan kekurangan glikogen atau kerja fizikal berat. Glukoneogenesis menyediakan pengeluaran gula sehingga 100 gram sehari. Dalam keadaan kelaparan karbohidrat, badan mampu mensintesis tenaga daripada sebatian alternatif.

Untuk menggunakan jalur glikogenolisis apabila tenaga diperlukan, bahan berikut diperlukan:

  1. Laktat (asid laktik) - disintesis oleh pecahan glukosa. Selepas melakukan senaman fizikal, ia kembali ke hati, di mana ia sekali lagi ditukarkan menjadi karbohidrat. Disebabkan ini, asid laktik sentiasa terlibat dalam pembentukan glukosa;
  2. Gliserin adalah hasil kerosakan lipid;
  3. Asid amino - disintesis semasa pecahan protein otot dan mula mengambil bahagian dalam pembentukan glukosa semasa penipisan kedai glikogen.

Jumlah utama glukosa dihasilkan di hati (lebih daripada 70 gram sehari). Tugas utama glukoneogenesis adalah bekalan gula ke otak.

Karbohidrat masuk ke dalam badan bukan sahaja dalam bentuk glukosa - ia juga boleh mannose yang terkandung dalam buah sitrus. Mannose sebagai hasil daripada proses biokimia diubah menjadi kompaun seperti glukosa. Dalam keadaan ini, ia memasuki reaksi glikolisis.

Skim peraturan glikogenesis dan glikogenolisis

Laluan sintesis dan pecahan glikogen dikawal oleh hormon seperti:

  • Insulin adalah sejenis hormon pankreas sifat protein. Ia menurunkan gula darah. Secara umum, ciri insulin hormon adalah kesan ke atas metabolisme glikogen, berbanding dengan glukagon. Insulin mengawal selia lagi penukaran glukosa. Di bawah pengaruhnya, karbohidrat diangkut ke sel-sel badan, dan dari jumlah yang berlebihan, pembentukan glikogen;
  • Glukagon, hormon lapar, dihasilkan oleh pankreas. Ia mempunyai sifat protein. Berbeza dengan insulin, ia mempercepat pecahan glikogen, dan membantu menstabilkan kadar glukosa darah;
  • Adrenalin adalah hormon tekanan dan ketakutan. Pengeluaran dan rembesannya berlaku dalam kelenjar adrenal. Merangsang pelepasan gula berlebihan dari hati ke dalam darah, untuk membekalkan tisu dengan "pemakanan" dalam keadaan tertekan. Seperti glukagon, tidak seperti insulin, ia mempercepat katabolisme glikogen dalam hati.

Perbezaan jumlah karbohidrat dalam darah mengaktifkan penghasilan hormon insulin dan glukagon, perubahan kepekatan mereka, yang menukar pecahan dan pembentukan glikogen dalam hati.

Salah satu tugas penting hati adalah untuk mengawal selia untuk sintesis lipid. Metabolisme lipid di hati termasuk pengeluaran pelbagai lemak (kolesterol, triacylglycerides, phospholipid, dan sebagainya). Lipid ini memasuki darah, kehadiran mereka memberi tenaga kepada tisu-tisu badan.

Hati secara langsung terlibat dalam mengekalkan keseimbangan tenaga di dalam badan. Penyakitnya boleh mengakibatkan gangguan proses biokimia yang penting, dan akibatnya semua organ dan sistem akan menderita. Anda mesti memantau kesihatan anda dengan teliti dan, jika perlu, jangan menangguhkan lawatan ke doktor.

Apa yang berlaku di hati dengan asid amino

Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Interaksi dengan persekitaran luar disediakan dengan penyertaan sistem saraf, sistem pernafasan, saluran gastrointestinal, kardiovaskular, sistem endokrin dan sistem organ gerakan.

Pelbagai proses yang berlaku di dalam badan, adalah disebabkan oleh metabolisme, atau metabolisme. Khususnya untuk memastikan fungsi badan adalah sistem saraf, endokrin, vaskular dan pencernaan. Dalam sistem pencernaan, hati menduduki salah satu kedudukan utama, bertindak sebagai pusat pemprosesan kimia, pembentukan (sintesis) bahan-bahan baru, pusat untuk meneutralkan bahan toksik (berbahaya) dan organ endokrin.

Hati terlibat dalam proses sintesis dan penguraian bahan-bahan, dalam interconversions satu bahan ke yang lain, dalam pertukaran komponen utama tubuh, iaitu dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat (gula), dan juga organ endokrin aktif. Kami terutamanya mendapati bahawa dalam penyisihan hati, sintesis dan pemendapan (pemendapan) karbohidrat dan lemak, kerosakan protein kepada ammonia, sintesis heme (asas hemoglobin), sintesis protein darah dan metabolisme asid amino intensif berlaku.

Komponen makanan yang disediakan dalam langkah pemprosesan sebelumnya diserap ke dalam aliran darah dan dihantar terutamanya kepada hati. Perlu diperhatikan bahawa jika bahan toksik memasuki komponen makanan, maka mereka mula-mula memasuki hati. Hati adalah tumbuhan pemprosesan kimia utama yang terbesar di dalam tubuh manusia, di mana proses metabolik berlaku yang mempengaruhi seluruh tubuh.

Fungsi hati

1. Barrier (pelindung) dan fungsi peneutralan terdiri daripada pemusnahan produk toksik metabolisme protein dan bahan-bahan berbahaya yang diserap dalam usus.

2. Hati adalah kelenjar pencernaan yang menghasilkan hempedu, yang memasuki duodenum melalui saluran pernafasan.

3. Penyertaan dalam semua jenis metabolisme dalam badan.

Pertimbangkan peranan hati dalam proses metabolik badan.

1. Metabolisme asid amino (protein). Sintesis albumin dan sebahagian globulin (protein darah). Antara bahan yang datang dari hati ke dalam darah, di tempat pertama dari segi kepentingannya untuk tubuh, anda boleh meletakkan protein. Hati adalah tapak utama pembentukan sejumlah protein darah, memberikan reaksi pembekuan darah yang kompleks.

Di dalam hati, sejumlah protein disintesis yang mengambil bahagian dalam proses keradangan dan pengangkutan bahan dalam darah. Itulah sebabnya keadaan hati sangat mempengaruhi keadaan sistem pembekuan darah, tindak balas badan untuk apa-apa kesan, disertai dengan tindak balas keradangan.

Melalui sintesis protein, hati secara aktif mengambil bahagian dalam tindak balas imunologi badan, yang menjadi asas untuk melindungi tubuh manusia daripada tindakan yang menular atau faktor-faktor lain yang aktif secara imunologi. Tambahan pula, proses perlindungan imunologi mukosa gastrointestinal termasuk penglibatan langsung hati.

Kompleks protein dengan lemak (lipoprotein), karbohidrat (glikoprotein) dan kompleks pengangkut (pengangkut) bahan-bahan tertentu (contohnya transferrin - transporter besi) terbentuk di hati.

Di hati, produk pecahan protein yang memasuki usus dengan makanan digunakan untuk mensintesis protein baru yang diperlukan oleh tubuh. Proses ini dipanggil transkripsi asid amino, dan enzim yang terlibat dalam metabolisme dipanggil transaminase;

2. Penyertaan dalam pemecahan protein kepada produk akhirnya iaitu i am amonia dan urea. Ammonia adalah produk tetap pemecahan protein, pada masa yang sama ia adalah toksik untuk saraf. sistem bahan. Hati menyediakan proses yang berterusan untuk menukar amonia menjadi urea bahan toksik yang rendah, yang kemudian diekskresikan oleh buah pinggang.

Apabila keupayaan hati meneutralkan ammonia berkurangan, pengumpulannya dalam sistem darah dan saraf berlaku, yang disertai oleh gangguan mental dan berakhir dengan penutupan sistem saraf - koma. Oleh itu, kita dengan selamat boleh mengatakan bahawa terdapat ketergantungan ketara keadaan otak manusia pada kerja yang benar dan sepenuhnya hati;

3. Lipid (lemak) pertukaran. Yang paling penting ialah proses pemisahan lemak kepada trigliserida, pembentukan asid lemak, gliserol, kolesterol, asid hempedu, dan lain-lain. Dalam kes ini, asid lemak dengan rantai pendek dibentuk secara eksklusif di dalam hati. Asid lemak sedemikian diperlukan untuk operasi penuh otot rangka dan otot jantung sebagai sumber untuk mendapatkan sebahagian besar tenaga.

Asid yang sama digunakan untuk menghasilkan haba dalam badan. Daripada lemak, kolesterol adalah 80-90% disintesis di dalam hati. Di satu pihak, kolesterol adalah bahan yang perlu untuk tubuh, sebaliknya, apabila kolesterol terganggu dalam pengangkutannya, ia disimpan di dalam kapal dan menyebabkan perkembangan aterosklerosis. Semua ini memungkinkan untuk mengesan sambungan hati dengan perkembangan penyakit sistem vaskular;

4. metabolisme karbohidrat. Sintesis dan penguraian glikogen, penukaran galaktosa dan fruktosa ke dalam glukosa, pengoksidaan glukosa, dan sebagainya;

5. Penyertaan dalam asimilasi, penyimpanan dan pembentukan vitamin, terutamanya A, D, E dan kumpulan B;

6. Penyertaan dalam pertukaran besi, tembaga, kobalt dan unsur surih lain yang diperlukan untuk pembentukan darah;

7. Penglibatan hati dalam penyingkiran bahan toksik. Bahan-bahan toksik (terutama yang dari luar) diedarkan, dan mereka tidak tersebar secara merata di seluruh badan. Peringkat penting penetapan mereka adalah tahap mengubah sifat mereka (transformasi). Transformasi membawa kepada pembentukan sebatian dengan kurang atau lebih keupayaan toksik berbanding dengan bahan toksik yang ditelan dalam tubuh.

Penghapusan

1. Pertukaran bilirubin. Bilirubin sering terbentuk daripada produk pecahan hemoglobin yang dikeluarkan dari penuaan sel darah merah. Setiap hari, 1-1.5% sel darah merah dimusnahkan di dalam tubuh manusia, di samping itu, kira-kira 20% bilirubin dihasilkan dalam sel-sel hati;

Gangguan metabolisme bilirubin membawa kepada peningkatan kandungannya dalam darah - hyperbilirubinemia, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning;

2. Penyertaan dalam proses pembekuan darah. Di dalam sel-sel hati terbentuk bahan-bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah (prothrombin, fibrinogen), serta beberapa bahan yang melambatkan proses ini (heparin, antiplasmin).

Hati terletak di bawah diafragma di bahagian atas rongga perut di sebelah kanan dan normal pada orang dewasa ia tidak dapat dilepasi, kerana ia ditutupi dengan tulang rusuk. Tetapi dalam kanak-kanak kecil, ia boleh menonjol dari bawah rusuk. Hati mempunyai dua lobus: kanan (besar) dan kiri (lebih kecil) dan ditutup dengan kapsul.

Permukaan atas hati adalah cembung, dan bahagian bawah - sedikit cekung. Pada permukaan yang lebih rendah, di tengah, ada pintu khas hati di mana salur, saraf dan salur hempedu berlalu. Dalam rehat bawah lobus kanan adalah pundi hempedu, yang menyimpan hempedu, yang dihasilkan oleh sel hati, yang dipanggil hepatosit. Setiap hari, hati menghasilkan 500 hingga 1200 mililiter hempedu. Bile dibentuk secara berterusan, dan kemasukan ke dalam usus dikaitkan dengan pengambilan makanan.

Hempedu

Bile adalah cecair kuning, yang terdiri daripada air, pigmen empedu dan asid, kolesterol, garam mineral. Melalui saluran empedu biasa, ia disembur ke dalam duodenum.

Pembebasan bilirubin oleh hati melalui empedu memastikan penyingkiran bilirubin, yang merupakan toksik kepada tubuh, yang disebabkan oleh pecahan semulajadi hemoglobin (protein sel darah merah) dari darah. Untuk pelanggaran. Di mana-mana peringkat pengekstrakan bilirubin (di hati sendiri atau rembesan hempedu di sepanjang saluran hepatik) bilirubin berkumpul di dalam darah dan tisu, yang memperlihatkan dirinya sebagai warna kuning kulit dan sclera, iaitu, dalam perkembangan penyakit kuning.

Asid hempedu (cholat)

Asid hempedu (cholat) bersamaan dengan bahan-bahan lain memberikan tahap metabolisme kolesterol dan perkumuhan pada hempedu, sementara kolesterol dalam hempedu berada dalam bentuk yang terlarut, atau sebaliknya, tertutup dalam zarah terkecil yang memastikan perkumuhan kolesterol. Gangguan dalam metabolisme asid hempedu dan komponen lain yang memastikan penghapusan kolesterol diiringi oleh pengangkatan kristal kolesterol dalam hempedu dan pembentukan batu empedu.

Dalam mengekalkan pertukaran asid hempedu yang stabil tidak hanya melibatkan hati, tetapi juga usus. Di bahagian kanan usus besar, cholates diserap semula dalam darah, yang memastikan peredaran asid hempedu dalam tubuh manusia. Reservoir utama hempedu adalah pundi hempedu.

Gallbladder

Apabila pelanggaran fungsinya juga ditandakan pelanggaran dalam rembesan asid hempedu dan hempedu, yang merupakan faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan batu karang. Pada masa yang sama, bahan hempedu diperlukan untuk penghadaman lemak lengkap dan vitamin larut lemak.

Dengan kekurangan asid hempedu dan beberapa bahan hempedu yang lain, kekurangan vitamin (hipovitaminosis) terbentuk. Pengumpulan berlebihan asid hempedu dalam darah yang melanggar ekskresi mereka dengan hempedu disertai oleh gatal-gatal yang menyakitkan kulit dan perubahan dalam kadar nadi.

Keistimewaan hati adalah bahawa ia menerima darah vena daripada organ perut (perut, pankreas, usus, dan lain-lain), yang bertindak melalui vena portal, dibersihkan dari bahan-bahan berbahaya oleh sel-sel hati dan memasuki vena cava inferior hati Semua organ lain dari tubuh manusia hanya menerima darah arteri, dan vena - memberi.

Artikel ini menggunakan bahan dari sumber terbuka: Pengarang: Trofimov S. - Buku: "Penyakit Hati"

Tinjauan:

Kongsi jawatan "Fungsi Hati dalam Tubuh Manusia"

Apa yang berlaku di hati: dengan lebihan glukosa; dengan asid amino; dengan garam ammonium
membantu!

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawapannya

Jawapannya diberikan

Shinigamisama

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawapannya

Oh tidak!
Pandangan Tindak Balas Adakah Lebih

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Hati Asid Amino

Semua orang tahu dari pelajaran kimia bahawa asid amino adalah "blok bangunan" untuk membina protein. Terdapat asid amino yang badan kita dapat mensintesis secara bebas, dan ada yang dibekalkan hanya dari luar, bersama dengan nutrien. Pertimbangkan asid amino (senarai), peranan mereka dalam badan, dari produk mana yang mereka datang kepada kami.

Peranan asid amino

Sel-sel kami sentiasa mempunyai keperluan untuk asid amino. Protein makanan dipecah dalam usus menjadi asid amino. Selepas itu, asid amino diserap ke dalam aliran darah, di mana protein baru disintesis bergantung kepada program genetik dan keperluan badan. Asid amino penting yang disenaraikan di bawah diperoleh daripada produk. Organisme boleh diganti menyatukan secara bebas. Selain fakta bahawa asid amino adalah komponen struktur protein, mereka juga mensintesis pelbagai bahan. Peranan asid amino dalam badan adalah besar. Asam amino bukan proteinogenik dan proteinogenik adalah prekursor asas nitrogen, vitamin, hormon, peptida, alkaloid, radiator, dan banyak sebatian lain yang penting. Sebagai contoh, vitamin PP disintesis dari tryptophan; hormon norepinephrine, thyroxin, adrenalin - dari tirosin. Asid Pantothenik terbentuk daripada valine asid amino. Proline adalah pelindung sel daripada pelbagai tekanan, seperti oksidatif.

Ciri-ciri umum asid amino

Sebatian organik yang mengandungi molekul tinggi nitrogen, yang dicipta daripada sisa-sisa asid amino, dikaitkan dengan ikatan peptida. Polimer di mana asid amino bertindak sebagai monomer adalah berbeza. Struktur protein termasuk ratusan, ribuan residu asid amino disertai oleh ikatan peptida. Senarai asid amino yang bersifat agak besar, mereka mendapati kira-kira tiga ratus. Dengan keupayaannya untuk dimasukkan ke dalam protein, asid amino dibahagikan kepada proteinogenik ("menghasilkan protein", dari perkataan "protein" - protein, "genesis" - untuk melahirkan) dan bukan proteinogenik. Dalam vivo, jumlah asid amino proteinogenik agak kecil, hanya terdapat dua puluh dari mereka. Sebagai tambahan kepada dua puluh asid amino yang diubahsuai ini terdapat dalam protein, ia berasal dari asid amino biasa. Bukan proteinogenik termasuk yang bukan sebahagian daripada protein. Terdapat α, β dan γ. Semua asid amino protein adalah asid α-amino, mereka mempunyai ciri struktur ciri yang dapat dilihat dalam imej di bawah: kehadiran kumpulan amina dan karboksil, ia dikaitkan dalam kedudukan α oleh atom karbon. Selain itu, setiap asid amino mempunyai radikal tersendiri, tidak seimbang dengan semua struktur, kelarutan dan cas elektrik.

Jenis-jenis Asid Amino

Senarai asid amino dibahagikan kepada tiga jenis utama, termasuk:

• Asid amino penting. Ia adalah asid amino bahawa tubuh tidak dapat mensintesiskannya dalam kuantiti yang mencukupi.

• Asid amino boleh diganti. Jenis organisma ini dapat mensintesis secara bebas menggunakan sumber lain.

• Asid amino penting. Tubuh mensintesis mereka secara bebas, tetapi dalam kuantiti yang tidak mencukupi untuk keperluannya.

Asid amino penting. Kandungan dalam produk

Asid amino penting mempunyai keupayaan untuk mendapatkan tubuh hanya dari makanan atau dari aditif. Fungsi mereka hanya diperlukan untuk pembentukan sendi yang sihat, rambut yang cantik, otot yang kuat. Makanan apa yang mengandungi asid amino jenis ini? Senarai adalah di bawah:

• phenylalanine - produk tenusu, daging, gandum, oat;

• threonine - produk tenusu, telur, daging;

• lysine - kekacang, ikan, ayam, gandum, produk tenusu, kacang tanah;

• valine - bijirin, cendawan, produk tenusu, daging;

• metionina - kacang, sayuran, kekacang, daging tanpa lemak, keju kotej;

• tryptophan - kacang, produk tenusu, daging kalkun, benih, telur;

• leucine - produk tenusu, daging, gandum, tumbuh gandum;

• isoleucine - ayam, keju, ikan, tumbuh gandum, biji, kacang;

• Histidine - gandum, produk tenusu, daging.

Fungsi Asid Amino Perlu

Semua ini "batu bata" bertanggungjawab untuk fungsi yang paling penting dalam tubuh manusia. Seseorang tidak memikirkan nombor mereka, tetapi dengan kekurangan mereka, kerja semua sistem mula merosot dengan serta-merta.

Formula kimia leucine mempunyai yang berikut - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃). Dalam tubuh manusia, asid amino ini tidak disintesis. Termasuk dalam komposisi protein semulajadi. Digunakan dalam rawatan anemia, penyakit hati. Leucine (rumus - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃)) untuk badan setiap hari diperlukan dalam jumlah 4 hingga 6 gram. Asid amino ini adalah komponen tambahan makanan tambahan. Sebagai makanan tambahan, ia dikodkan dengan E641 (penambah rasa). Leucine mengawal tahap glukosa darah dan leukosit, dengan peningkatan mereka, ia beralih kepada sistem imun untuk menghapuskan keradangan. Asid amino ini memainkan peranan penting dalam pembentukan otot, gabungan tulang, penyembuhan luka, dan juga dalam metabolisme.

Asid amino histidine adalah elemen penting dalam tempoh pertumbuhan, ketika pulih dari kecederaan dan penyakit. Memperbaiki komposisi darah, fungsi sendi. Membantu mencerna tembaga dan zink. Dengan kekurangan histidine, pendengaran menjadi lemah, dan tisu otot menjadi meradang.

Asam amino isoleucine terlibat dalam penghasilan hemoglobin. Meningkatkan stamina, tenaga, mengawal paras gula darah. Mengambil bahagian dalam pembentukan tisu otot. Isoleucine mengurangkan kesan faktor tekanan. Dengan kekurangan perasaan kebimbangan, ketakutan, kebimbangan, meningkatkan keletihan.

Valine asam amino - sumber tenaga yang tiada tandingan, memperbaharui otot, menyokong mereka dalam nada. Valine adalah penting untuk pembaikan sel hati (contohnya, untuk hepatitis). Dengan kekurangan asid amino ini, koordinasi pergerakan terganggu, dan sensitiviti kulit juga dapat meningkat.

Methionine adalah asid amino penting untuk hati dan sistem pencernaan. Ia mengandungi belerang, yang membantu mencegah penyakit kuku dan kulit, membantu pertumbuhan rambut. Methionine melawan toksikosis pada wanita hamil. Apabila ia kekurangan dalam badan, hemoglobin berkurangan, dan lemak terkumpul di dalam sel-sel hati.

Lysine - asid amino ini adalah pembantu dalam penyerapan kalsium, menyumbang kepada pembentukan dan pengukuhan tulang. Meningkatkan struktur rambut, menghasilkan kolagen. Lysine adalah anabolik, membolehkan anda membina jisim otot. Mengambil bahagian dalam pencegahan penyakit virus.

Threonine - meningkatkan imuniti, meningkatkan saluran penghadaman. Mengambil bahagian dalam proses mencipta kolagen dan elastin. Tidak membenarkan lemak disimpan di dalam hati. Memainkan peranan dalam pembentukan enamel gigi.

Tryptophan adalah responden utama emosi kita. Hormon biasa kebahagiaan, serotonin, dihasilkan oleh tryptophan. Apabila keadaan normal, mood meningkat, tidur normal, biorhythms dipulihkan. Kesan bermanfaat pada kerja arteri dan jantung.

Phenylalanine terlibat dalam pengeluaran norepinephrine, yang bertanggungjawab untuk terjaga, aktiviti dan tenaga badan. Ia juga memberi kesan kepada tahap endorfin - hormon kegembiraan. Kekurangan fenilalanin boleh menyebabkan kemurungan.

Asid amino boleh diganti. Produk

Asid amino jenis ini dihasilkan dalam tubuh dalam proses metabolisme. Mereka diekstrak dari bahan organik lain. Tubuh secara automatik boleh menukar untuk mencipta asid amino yang diperlukan. Makanan apa yang mengandungi asid amino penting? Senarai adalah di bawah:

• arginine - gandum, kacang, jagung, daging, gelatin, produk tenusu, bijan, coklat;

• alanine - makanan laut, putih telur, daging, kacang soya, kacang tanah, kacang, jagung, beras merah;

• asparagine - ikan, telur, makanan laut, daging, asparagus, tomato, kacang;

• glisin - hati, daging lembu, gelatin, produk tenusu, ikan, telur;

• Proline - jus buah-buahan, produk tenusu, gandum, daging, telur;

• taurine - susu, protein ikan; dihasilkan dalam badan daripada vitamin B6;

• glutamin - ikan, daging, kacang-kacangan, produk tenusu;

• Serin - soya, gluten gandum, daging, produk tenusu, kacang;

• karnitin - daging dan daging, tenusu, ikan, daging merah.

Fungsi asid amino boleh diganti

Asid glutamat, formula kimia yang C₅H₉N₁O включена, termasuk dalam protein dalam organisma hidup, terdapat dalam beberapa bahan berat molekul yang rendah, serta dalam bentuk yang disatukan. Satu peranan yang besar bertujuan untuk menyertai metabolisme nitrogen. Bertanggungjawab untuk aktiviti otak. Asid glutamat (formula C₅H₉N₁O₄) semasa tenaga yang berkepanjangan memasuki glukosa dan membantu menghasilkan tenaga. Glutamin memainkan peranan yang besar dalam meningkatkan imuniti, mengembalikan otot, mencipta hormon pertumbuhan, dan mempercepatkan proses metabolik.

Alanine adalah sumber tenaga yang paling penting untuk sistem saraf, tisu otot dan otak. Dengan menghasilkan antibodi, alanin menguatkan sistem imun, ia turut mengambil bahagian dalam metabolisme asid dan gula organik, di dalam hati ia berubah menjadi glukosa. Terima kasih kepada alanine, keseimbangan asid-asas dikekalkan.

Asparagin tergolong dalam asid amino diganti, tugasnya adalah untuk mengurangkan pembentukan ammonia di bawah beban berat. Membantu melawan keletihan, menukar karbohidrat menjadi tenaga otot. Merangsang imuniti dengan menghasilkan antibodi dan immunoglobulin. Aspartik asid mengimbangi proses yang berlaku dalam sistem saraf pusat, ia menghalang perencatan yang berlebihan dan pengujaan yang berlebihan.

Glycine adalah asid amino yang menyediakan proses pembentukan sel dengan oksigen. Glycine diperlukan untuk menormalkan kadar gula darah dan tekanan darah. Mengambil bahagian dalam pecahan lemak, dalam penghasilan hormon yang bertanggungjawab terhadap sistem imun.

Carnitine adalah agen pengangkutan penting yang menggerakkan asid lemak ke dalam matriks mitokondria. Carnitine dapat meningkatkan keberkesanan antioksidan, mengoksidakan lemak, membantu menghilangkannya dari badan.

Ornithine adalah penghasil hormon pertumbuhan. Asid amino ini adalah penting untuk sistem imun dan hati, terlibat dalam pengeluaran insulin, dalam pecahan asid lemak, dalam proses pembentukan air kencing.

Proline - terlibat dalam pengeluaran kolagen, yang diperlukan untuk tisu penghubung dan tulang. Menyokong dan menguatkan otot jantung.

Serine adalah pengeluar tenaga selular. Membantu menyimpan glikogen otot dan hati. Mengambil bahagian dalam memperkuat sistem imun, sambil menyediakannya dengan antibodi. Merangsang fungsi sistem saraf dan ingatan.

Taurine mempunyai kesan yang baik terhadap sistem kardiovaskular. Membolehkan anda mengawal kejang epilepsi. Ia memainkan peranan penting dalam memantau proses penuaan. Ia mengurangkan keletihan, membebaskan badan dari radikal bebas, mengurangkan kolesterol dan tekanan.

Asid amino tidak diperlukan secara esensial

Cysteine ​​membantu menghilangkan bahan-bahan toksik, terlibat dalam penciptaan tisu otot dan kulit. Cysteine ​​adalah antioksidan semula jadi, membersihkan badan racun kimia. Merangsang kerja sel darah putih. Dikandung dalam makanan seperti daging, ikan, gandum, gandum, soya.

Asid amino tirosin membantu melawan tekanan dan keletihan, mengurangkan kebimbangan, meningkatkan mood dan nada keseluruhan. Tyrosine mempunyai kesan antioksidan yang membolehkan anda mengikat radikal bebas. Memainkan peranan penting dalam proses metabolisme. Tercemar dalam produk daging dan tenusu, dalam ikan.

Histidine membantu untuk memulihkan tisu, mempromosikan pertumbuhan mereka. Dikandung dalam hemoglobin. Ia membantu dalam rawatan alergi, arthritis, anemia dan ulser. Dengan kekurangan asid amino ini, pendengaran dapat dikurangkan.

Asid Amino dan Protein

Semua protein dicipta oleh ikatan peptida dengan asid amino. Protein itu sendiri, atau protein, adalah sebatian molekul tinggi yang mengandungi nitrogen. Konsep "protein" mula diperkenalkan pada tahun 1838 oleh Berzelius. Perkataan itu berasal dari bahasa Yunani "utama", yang bermaksud tempat utama protein dalam alam semula jadi. Protein memberi kehidupan kepada semua kehidupan di Bumi, dari bakteria ke tubuh manusia yang kompleks. Secara semula jadi, mereka lebih besar daripada semua makromolekul lain. Protein - asas kehidupan. Berat badan, protein membentuk 20%, dan jika anda mengambil massa sel kering, maka 50%. Kehadiran sejumlah besar protein dijelaskan oleh kewujudan pelbagai asid amino. Mereka, seterusnya, berinteraksi dan membuat dengan molekul polimer ini. Kekayaan protein yang paling cemerlang adalah keupayaan mereka untuk mewujudkan struktur ruang sendiri. Komposisi kimia protein sentiasa mengandungi nitrogen - kira-kira 16%. Perkembangan dan pertumbuhan badan bergantung sepenuhnya kepada fungsi asid amino protein. Protein tidak boleh digantikan oleh unsur-unsur lain. Peranan mereka dalam tubuh sangat penting.

Fungsi protein

Keperluan kehadiran protein dinyatakan dalam fungsi penting berikut dari sebatian ini:

• Protein memainkan peranan penting dalam pembangunan dan pertumbuhan, sebagai bahan binaan untuk sel-sel baru.

• Protein mengawal proses metabolik semasa pembebasan tenaga. Sebagai contoh, jika makanan terdiri daripada karbohidrat, maka kadar metabolisme meningkat sebanyak 4%, dan jika dari protein, maka sebanyak 30%.

• Oleh kerana hidrofilik, protein mengawal keseimbangan air tubuh.

• Meningkatkan sistem imun dengan mensintesis antibodi, dan seterusnya, menghapuskan ancaman penyakit dan jangkitan.

Protein dalam badan adalah sumber tenaga dan bahan bangunan yang paling penting. Adalah sangat penting untuk melihat menu dan makan makanan yang mengandungi protein setiap hari, mereka akan memberi anda kekuatan, kekuatan dan perlindungan yang diperlukan. Semua produk di atas mengandungi protein.

Hati: metabolisme asid amino dan gangguan metabolik

Hati adalah tempat utama pertukaran asam amino. Untuk sintesis protein, asid amino digunakan yang terbentuk semasa metabolisme endogen (terutamanya otot) dan protein makanan, serta disintesis dalam hati itu sendiri. Kebanyakan asid amino yang memasuki hati melalui vena portal dimetabolisme menjadi urea (kecuali asid amino bercabang leucine, isoleucine dan valine). Sesetengah asid amino (contohnya, alanin) dalam bentuk bebas kembali kepada darah. Akhirnya, asid amino digunakan untuk mensintesis protein intraselular hepatosit, protein whey, dan bahan-bahan seperti glutathione, glutamin, taurine, carnosine, dan kreatinin. Pelanggaran metabolisme asid amino dapat menyebabkan perubahan kepekatan serum mereka. Pada masa yang sama, tahap asid amino aromatik dan metionin yang dimetabolisme dalam hati meningkat, dan asid amino bercabang yang digunakan oleh otot rangka tetap normal atau berkurang.

Pelanggaran nisbah asid amino ini dipercayai memainkan peranan dalam patogenesis hepatic encephalopathy, tetapi ini belum terbukti.

Asid amino dimusnahkan di hati dengan tindak balas pengoksidaan dan pengoksidaan oksidatif. Apabila pencemaran oksidatif asid amino membentuk keto asid dan ammonia. Reaksi ini dipangkin oleh oksidase asid L-amino. Walau bagaimanapun, pada manusia, aktiviti enzim ini adalah rendah, dan dengan itu cara utama untuk pecahan asid amino adalah seperti berikut: pertama, penglihatan berlaku - pemindahan kumpulan amino dari asid amino ke asid alpha-ketoglutaric untuk membentuk asid alfa keto dan asid glutamat yang sama - dan kemudian asid glutamat. Transaminasi dikatalisasi oleh aminotransferases (transaminases). Enzim-enzim ini didapati dalam jumlah besar dalam hati; mereka juga dijumpai di buah pinggang, otot, jantung, paru-paru dan sistem saraf pusat. Asat yang paling dipelajari. Aktiviti serumnya meningkat dalam pelbagai penyakit hati (contohnya, dalam hepatitis virus dan akut disebabkan oleh akut). Dosena oksidatif asid glutamat dipangkin oleh glutamat dehidrogenase. Asid alpha-keto yang dihasilkan daripada penyiasatan boleh memasuki kitaran Krebs, mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat dan lipid. Di samping itu, banyak asid amino disintesis di dalam hati menggunakan transaminasi, kecuali asid amino penting.

Pecahan beberapa asid amino mengikuti jalan yang berbeza: misalnya, glisin diraminasi dengan gliserin oksidase. Dalam kerosakan hati yang teruk (contohnya, nekrosis hati yang meluas), metabolisme asid amino terganggu, darah bentuk bebas mereka meningkat, dan akibatnya, aminoaciduria hiperamino-asidemik boleh berkembang.

Asid amino dan pertukaran ammonia

Di hati, yang menduduki kedudukan dominan dalam transformasi asid amino, pelbagai proses anabolisme dan katabolisme berlaku. Sintesis protein di dalam hati dilakukan dari asid amino, yang terbentuk sama ada selepas pencernaan protein makanan, atau sebagai akibat dari pemecahan protein organisme itu sendiri (terutama otot), atau semasa sintesisnya secara langsung di hati.

Katabolisme hepatik, atau pecahan asid amino di hati, melibatkan dua tindak balas utama: pencemaran dan pengoksidaan oksidatif. Semasa pemeriksaan, iaitu, dalam proses melampirkan kumpulan amino yang berpecah daripada asid amino kepada asid keto, peranan pemangkin dimainkan oleh aminotransferase. Enzim-enzim ini didapati dalam jumlah besar bukan sahaja di hati, tetapi juga di tisu lain (buah pinggang, otot, jantung, paru-paru dan otak). Aminotransferase aspartate yang paling banyak dikaji, tahap di mana serum meningkat dengan pelbagai jenis kerosakan tisu hati (contohnya, dalam virus akut atau hepatitis yang disebabkan oleh dadah). Sebagai hasil daripada perintisan, asid amino dapat terlibat dalam kitaran asid sitrik dan kemudian mengambil bahagian dalam metabolisme interstitial karbohidrat dan lemak. Kebanyakan asid amino penting juga disintesis dalam hati semasa proses pengolahan. Penyelidikan oksidatif, yang membawa kepada penukaran asid amino kepada keto asid (dan ammonia), dipangkin oleh oksidase asid L-amino, dengan dua pengecualian: pengoksidian shitin dipangkin oleh oksidase glisin, dan glutamat oleh glutamat dehidrogenase. Dengan kerosakan yang mendalam pada tisu hati (contohnya, dengan nekrosis besar-besaran), penggunaan asid amino terganggu, tahap asid amino bebas dalam darah meningkat, mengakibatkan hyperaminoaciduria.

Pembentukan urea berkait rapat dengan metabolisme yang disebut di atas dan memastikan penghapusan ammonia, produk toksik metabolisme protein, dari tubuh. Pelanggaran proses ini adalah kepentingan klinikal tertentu dalam penyakit hati akut dan kronik yang teruk. Penetapan kumpulan amino yang dipotong dalam bentuk urea dilakukan dalam kitaran Krebs. Tahap akhir (pembentukan urea di bawah pengaruh arginase) tidak dapat dipulihkan. Apabila penyakit diabaikan, sintesis urea ditindas, yang membawa kepada pengumpulan ammonia, biasanya terhadap latar belakang penurunan ketara dalam kadar nitrogen urea dalam darah, yang merupakan tanda kegagalan hati. Walau bagaimanapun, ia boleh dibayangi dengan kegagalan buah pinggang yang bergabung, yang sering berlaku pada pesakit yang mempunyai penyakit hati yang teruk. Urea terutamanya diekskresikan melalui buah pinggang, tetapi kira-kira 25% daripadanya tersebar ke dalam usus, di mana, di bawah pengaruh bakteria urease, ia menjadi ammonia.

Ammonia usus diserap melalui vena portal dan diangkut ke hati, di mana ia sekali lagi ditukar menjadi urea. Buah pinggang juga menghasilkan pelbagai ammonia, terutamanya oleh deaminasi glutamin. Peranan usus dan ginjal dalam mensintesis ammonia adalah penting untuk merawat pesakit dengan hiperammonemia, selalunya berkembang dalam penyakit hati lanjutan, selalunya bersambung dengan pintasan sistemik portal.

Walaupun pengantara kimia encephalopathy hepatic belum diketahui, peningkatan kadar ammonia dalam serum biasanya berkorelasi dengan keparahannya, pada kira-kira 10% pesakit yang masih berada dalam julat normal. Langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan tahap ammonia dalam serum, biasanya membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit. Dalam rajah. 244-2 menunjukkan secara skematis mekanisme yang diketahui pada masa ini yang meningkatkan tahap ammonia dalam darah pesakit dengan sirosis. Inilah, pertama, lebih banyak bahan nitrogen di dalam usus (akibat daripada perdarahan atau pemusnahan protein diet), menyebabkan ammonia yang berlebihan semasa pencemaran bakteria asid amino. Kedua, dalam kes-kes fungsi buah pinggang yang merosakkan (contohnya, dalam sindrom hepatorenal), tahap urea nitrogen dalam darah meningkat, mengakibatkan peningkatan penyebaran urea ke dalam lumen usus, di mana urease bakteria mengubahnya menjadi amonia. Ketiga, dengan penurunan yang signifikan

Rajah. 244-2. Faktor-faktor yang paling penting (peringkat 1-4) mempengaruhi tahap ammonia dalam darah.

Dalam kes sirosis dengan hipertensi portal, kolateral vena membolehkan ammonia memintas hati (peringkat 5), dengan hasilnya ia dapat memasuki peredaran sistemik (punca portosystem). IVC - vena cava inferior.

Fungsi hati boleh mengurangkan sintesis urea dengan penurunan seterusnya dalam penghapusan ammonia. Keempat, jika penguraian hati disertai oleh alkalosis (sering disebabkan oleh hiperventilasi pusat) dan hipokalemia, tahap ion hidrogen di buah pinggang boleh berkurangan. Akibatnya, ammonia yang dihasilkan dari glutamin apabila terdedah kepada glutaminase buah pinggang boleh masuk ke urat renal (bukan dilepaskan sebagai N4?), Yang disertai dengan peningkatan amonia pada darah periferal. Selain itu, hipokalemia sendiri membawa kepada peningkatan pengeluaran ammonia. Kelima, dengan hipertensi portal dan anastomosis antara portal dan vena cava inferior, shunting portocaval menghalang detoksifikasi amonia usus dalam hati, menyebabkan peningkatan paras darah. Oleh itu, dengan pengurangan darah portokal, paras ammonia dapat meningkat walaupun dengan disfungsi sel hati yang agak kecil.

Faktor tambahan yang penting dalam menentukan sama ada tahap ammonia dalam darah ini berbahaya kepada sistem saraf pusat adalah pH darah: dengan tindak balas yang lebih alkali, ia lebih toksik. Pada suhu 37 ° C, pH ammonia adalah 8.9, yang hampir dengan nilai pH darah, supaya perubahan sedikit di kedua dapat mempengaruhi nisbah N ^ / N48. Oleh kerana ammonia yang tidak terionisasi menembusi membran lebih mudah daripada NH ^ 1 ion, alkalosis memperuntukkan penembusan ammonia ke otak (dengan perubahan seterusnya dalam metabolisme sel-selnya), beralih reaksi ke kanan:

Apa yang berlaku di hati dengan asid amino

Seperti yang dapat dilihat dari jadual. 42, kira-kira 70% jisim hati adalah air. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa jisim hati dan komposisinya adalah tertakluk kepada turun naik yang ketara dalam keadaan normal dan terutama dalam keadaan patologi. Sebagai contoh, semasa edema, jumlah air boleh mencapai 80% daripada jisim hati, dan dengan pemendapan lemak berlebihan, jumlah air dalam hati dapat dikurangkan menjadi 55%. Lebih separuh daripada residu kering hati menyumbang kepada protein, dan kira-kira 90% daripada mereka adalah globulin. Hati juga kaya dengan pelbagai enzim. Sekitar 5% jisim hati terdiri daripada lipid: lemak neutral, fosfolipid, kolesterol, dan sebagainya. Dengan obesiti yang ketara, kandungan lipid boleh mencapai 20% daripada jisim badan, dan semasa degenerasi lemak hati, jumlah lipid dalam organ ini dapat 50% daripada massa basah.

Di dalam hati boleh mengandungi 150-200 g glikogen. Sebagai peraturan, dalam lesi parenchymal hati yang teruk, jumlah glikogen di dalamnya berkurangan. Sebaliknya, dengan beberapa glycogenoses, kandungan glikogen boleh mencapai 20% atau lebih daripada jisim hati.

Komposisi mineral hati juga berbeza-beza. Jumlah besi, tembaga, mangan, nikel dan beberapa unsur lain melebihi kandungan mereka dalam organ dan tisu lain. Peranan hati dalam pelbagai jenis metabolisme akan dibincangkan di bawah.

ROLE OF LIVER IN EXCHANGE CARBON

Peranan utama hati dalam metabolisme karbohidrat adalah terutamanya untuk memastikan kepatuhan kepekatan glukosa dalam darah. Ini dicapai dengan mengawal nisbah antara sintesis dan pecahan glikogen yang disimpan di dalam hati.

Sintesis glikogen dalam hati dan peraturannya pada dasarnya sama dengan proses yang berlaku di organ dan tisu lain, khususnya dalam tisu otot. Sintesis glikogen dari glukosa biasanya menyediakan rizab sementara karbohidrat yang diperlukan untuk mengekalkan kepekatan glukosa dalam darah dalam kes-kes di mana kandungannya berkurangan (contohnya, pada manusia ia berlaku apabila terdapat pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi dari makanan atau pada waktu malam "puasa").

Bercakap mengenai penggunaan glukosa oleh hati, perlu menekankan peranan penting glukokinase enzim dalam proses ini. Glukokinase, seperti heksokinase, memangkinkan fosforilasi glukosa untuk membentuk glukosa-6-fosfat (lihat Sintesis glikogen). Pada masa yang sama, aktiviti glucokinase dalam hati hampir 10 kali lebih besar daripada aktiviti hexokinase. Perbezaan penting antara kedua-dua enzim ini ialah glucokinase, berbeza dengan hexokinase, mempunyai nilai K tinggi.m untuk glukosa dan tidak dihalang oleh glukosa-6-fosfat.

Selepas makan, kandungan glukosa dalam vena portal meningkat secara dramatik; dalam julat yang sama, kepekatan gula dalam intrahepatic juga meningkat (Apabila gula diserap dari usus, glukosa dalam darah vena portal boleh meningkat menjadi 20 mmol / l, dan darah persisiannya tidak melebihi 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).. Meningkatkan kepekatan glukosa dalam hati menyebabkan peningkatan ketara dalam aktiviti glucokinase dan secara automatik meningkatkan pengambilan glukosa oleh hati (glukosa-6-fosfat yang dihasilkan sama ada dibelanjakan untuk sintesis glikogen atau dipecah).

Adalah dipercayai bahawa peranan utama pembelahan glukosa dalam hati adalah terutamanya disebabkan oleh penyimpanan metabolit pendahulu yang diperlukan untuk biosintesis asid lemak dan gliserin, dan sedikit pengoksidaan kepada CO2 dan H20. Trigliserida yang disintesis dalam hati biasanya dirembeskan ke dalam darah sebagai sebahagian daripada lipoprotein dan diangkut ke tisu adipose untuk penyimpanan lebih "tetap".

Menggunakan laluan pentos fosfat, NADPH terbentuk di hati.2, Digunakan untuk pengurangan tindak balas dalam sintesis asid lemak, kolesterol dan steroid lain. Di samping itu, fosfat pentosa dihasilkan semasa laluan pentos fosfat, yang diperlukan untuk sintesis asid nukleik.

Bersama dengan penggunaan glukosa dalam hati, secara semula jadi, pembentukannya berlaku. Sumber langsung glukosa dalam hati adalah glikogen. Pecahan glikogen dalam hati adalah terutamanya fosforikolik. Sistem nukleotida kitaran sangat penting dalam mengawal kadar glikogenolisis dalam hati (lihat Pengasingan penyingkiran glikogen dan glukosa). Di samping itu, glukosa dalam hati juga terbentuk dalam proses glukoneogenesis. Glukoneogenesis dalam badan terutamanya berlaku di hati dan bahan kortikal buah pinggang.

Substrat utama glukoneogenesis adalah laktat, gliserin dan asid amino. Diyakini bahawa hampir semua asid amino, dengan pengecualian leucine, dapat menambah kolam prekursor glukoneogenesis.

Apabila menilai fungsi karbohidrat hati, perlu diingat bahawa nisbah antara proses penggunaan dan pembentukan glukosa dikawal terutamanya oleh cara neurohumoral, dengan penyertaan kelenjar endokrin. Seperti yang dapat dilihat dari data di atas, glukosa-6-fosfat memainkan peranan penting dalam transformasi karbohidrat dan pengawalan diri metabolisme karbohidrat dalam hati. Ia secara dramatik menghalang pemisahan phosphorolytic glycogen, mengaktifkan pemindahan enzim glukosa dari uridine diphosphoglucose ke molekul glikogen yang disintesis, adalah substrat untuk transformasi glikolitik lebih lanjut, serta pengoksidaan glukosa, termasuk laluan pentos fosfat. Akhirnya, pemisahan glukosa-6-fosfat oleh fosfatase memberikan aliran glukosa bebas ke dalam darah, yang disampaikan oleh aliran darah ke semua organ dan tisu:

Memandangkan metabolisma perantaraan karbohidrat di hati, ia juga perlu untuk menyesuaikan transformasi fruktosa dan galaktosa. Fruktosa yang memasuki hati boleh di fosforilasi pada kedudukan 6 hingga fruktosa-6-fosfat di bawah tindakan hexokinase, yang mempunyai kekhususan relatif dan pemangkin fosforilasi, sebagai tambahan kepada glukosa dan fruktosa, juga mannose. Walau bagaimanapun, terdapat cara lain di hati: fruktosa dapat memfosforasikan dengan penyertaan enzim yang lebih spesifik, ketohexokinase. Hasilnya, fruktosa-1-fosfat terbentuk. Reaksi ini tidak disekat oleh glukosa. Selanjutnya, fruktosa-1-fosfat di bawah tindakan keto-1-phosphataldolase tertentu dibahagikan kepada dua trios: dioxyacetonephosphate dan gliserol aldehid (glyceraldehyde). Kegiatan ketozo-1-phosphataldolase dalam serum (plasma) darah meningkat secara mendadak dalam penyakit hati, yang merupakan ujian diagnostik yang penting.) Di bawah pengaruh kinase (triozokinase) yang sepadan dengan penyertaan ATP, aldehid gliserol fosforilasi kepada 3-phosphoglyceraldehyde. 3 fosfogliseraldehida yang dihasilkan (yang mudah berpindah dan dioxyacetonephosphate) mengalami transformasi biasa, termasuk pembentukan asid piruvat sebagai produk perantaraan.

Bagi galaktosa, di dalam hati, ia pertama kali difositori dengan penyertaan ATP dan galactokinase enzim dengan pembentukan galaktosa-1-fosfat. Selanjutnya, di dalam hati terdapat dua jalur metabolisme galaktosa-1-fosfat dengan pembentukan UDP-galactose. Cara pertama melibatkan enzim heksosa-1-fosfat-uridyltransferase, yang kedua dikaitkan dengan enzim galaktosa-1-fosfat-uridililtransferase.

Biasanya, di hati bayi yang baru lahir, hexose-1-fosfat-uridyltransferase didapati dalam jumlah besar, dan galaktosa-1-fosfat-uridililtransferase - dalam jumlah surih. Kehilangan keturunan enzim pertama membawa kepada galaktosemia, penyakit yang dicirikan oleh keterbelakangan mental dan katarak lensa. Dalam kes ini, hati bayi yang baru lahir kehilangan kemampuan untuk memetabolisme D-galactose, yang merupakan sebahagian daripada susu laktosa.

PERANAN DALAM PERJALANAN LIPIDS

Sistem enzim hati hati mampu memangkinkan semua atau sebahagian besar tindak balas metabolisme lipid. Keseluruhan tindak balas ini adalah asas kepada proses seperti sintesis asid lemak yang lebih tinggi, trigliserida, fosfolipid, kolesterol dan ester, dan lipolisis trigliserida, asid lemak pengoksidaan, pembentukan aseton (ketone) badan-badan dan t. D.

Ingat bahawa tindak balas enzimatik untuk sintesis trigliserida dalam hati dan jaringan adiposa adalah serupa. Iaitu, derivatif CoA daripada asid lemak rantai panjang berinteraksi dengan gliserol-3-fosfat untuk membentuk asid fosfatidik, yang kemudian dihidrolisiskan kepada diglyceride.

Dengan menambahkan molekul lain asid lemak berasal dari COA ke diglyceride yang dihasilkan, trigliserida terbentuk. Trigliserida disintesis di dalam hati sama ada di dalam hati atau dirembes ke dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Rembesan berlaku dengan kelewatan yang diketahui (pada manusia - 1-3 jam). Kelewatan dalam rembesan mungkin sesuai dengan masa yang diperlukan untuk pembentukan lipoprotein.

Seperti yang telah disebutkan, tapak utama pembentukan plasma pra-β-lipoprotein (lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah - VLDL) dan α-lipoprotein (lipoprotein ketumpatan tinggi - HDL) adalah hati. Malangnya, tidak ada data tepat mengenai urutan perhimpunan zarah lipoprotein dalam hepatosit, belum lagi mekanisme proses ini.

Pada manusia, sebahagian besar β-lipoprotein (lipoprotein kepadatan rendah - LDL) terbentuk dalam plasma darah dari pre-β-lipoprotein (VLDL) di bawah tindakan lipoprotein lipase. Semasa proses ini, lipoprotein jangka pendek perantaraan (PrLP) dibentuk terlebih dahulu. Melalui peringkat pembentukan lipoprotein perantaraan, zarah-zarah berkurang dalam trigliserida dan diperkaya dengan kolesterol terbentuk, iaitu, β-lipoprotein terbentuk (Rajah 122).

Dengan kandungan asid lemak yang tinggi dalam plasma, penyerapan mereka dengan peningkatan hati, sintesis trigliserida bertambah, serta pengoksidaan asid lemak, yang boleh menyebabkan peningkatan pembentukan badan keton.

Ia harus ditekankan bahawa badan-badan keton terbentuk di dalam hati semasa laluan yang disebut β-hidroksi-β-methylglutaryl-CoA. Idea sebelum ini bahawa badan keton adalah produk perantaraan pengoksidaan asid lemak di hati yang telah terbukti salah [Newholm E., Mula K., 1977]. Ia telah ditubuhkan bahawa β-hydroxybutyryl-CoA terbentuk dalam hati β-pengoksidaan asid lemak mempunyai L-konfigurasi, manakala β-hydroxybutyrate (badan ketone), dikesan di dalam darah, adalah D-isomer (isomer ini disintesis hati oleh pembelahan β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA). Dari hati, badan ketone disampaikan melalui aliran darah ke tisu dan organ (otot, buah pinggang, otak, dan lain-lain), di mana ia cepat teroksida dengan penyertaan enzim yang berkaitan. Di dalam tisu hati itu sendiri, badan ketone tidak mengoksidasi, iaitu, dalam hal ini, hati adalah pengecualian berbanding dengan tisu lain.

Kerosakan fosfolipid intensif dan sintesisnya berlaku di hati. Penambahan gliserol dan asid lemak, yang merupakan sebahagian daripada lemak neutral, Fosfolipid perlu untuk sintesis fosfat bukan organik dan bes nitrogen, khususnya phosphatidyl choline sintesis. Fosfat bukan organik dalam hati boleh didapati dalam kuantiti yang mencukupi. Perkara lain ialah choline. Dengan pendidikan yang tidak mencukupi atau pengambilan yang tidak mencukupi ke hati, sintesis fosfolipid dari komponen lemak neutral menjadi sama sekali tidak mustahil atau berkurangan, dan lemak neutral disimpan di dalam hati. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang penyusupan lemak hati, yang kemudiannya boleh masuk ke dalam distrofi lemaknya. Dalam erti kata lain, sintesis fosfolipid adalah terhad oleh jumlah asas nitrogenous, iaitu, sintesis fosfin memerlukan sama ada choline atau sebatian yang boleh menjadi penderma kumpulan metil dan mengambil bahagian dalam pembentukan kolin (contohnya, metionina). Sebatian terakhir dipanggil bahan lipotropik. Oleh itu, menjadi jelas mengapa, jika berlaku penyusutan lemak hati, keju kotej yang mengandungi protein kasein, yang mengandungi banyak residu asid amino metionin, sangat berguna.

Mari kita perhatikan peranan hati dalam metabolisme steroid, khususnya kolesterol. Sebahagian daripada kolesterol memasuki badan dengan makanan, tetapi lebih banyaknya disintesis dalam hati dari asetil CoA. Biosintesis kolesterol dalam hati ditindas oleh kolesterol eksogen, iaitu, berasal dari makanan.

Oleh itu, biosintesis kolesterol dalam hati dikawal selaras dengan prinsip maklum balas negatif. Lebih banyak kolesterol berasal dari makanan, semakin sedikit ia disintesis dalam hati dan sebaliknya. Adalah dipercayai bahawa kesan kolesterol eksogen pada biosintesisnya dalam hati dikaitkan dengan perencatan reaksi β-hidroksi-β-methylglutaryl-CoA reductase:

Sebahagian daripada kolesterol yang disintesis di dalam hati disembur dari badan bersama hempedu, bahagian lain ditukar menjadi asid hempedu. Sebahagian daripada kolesterol digunakan dalam organ lain untuk sintesis hormon steroid dan sebatian lain.

Di hati, kolesterol boleh berinteraksi dengan asid lemak (dalam bentuk acyl-CoA) untuk membentuk ester kolesterol.

Ester kolesterol yang disintesis dalam hati memasuki aliran darah, yang juga mengandungi sejumlah kolesterol bebas. Biasanya, nisbah ester kolesterol dan ester kolesterol bebas adalah 0.5-0.7. Apabila luka parenchymal hati, aktiviti sintetik selnya lemah, dan oleh itu kepekatan kolesterol, terutama ester kolesterol, dalam plasma darah berkurang. Dalam kes ini, pekali yang dinyatakan berkurangan kepada 0.3-0.4, dan penurunan progresifnya adalah tanda prognostik yang tidak baik.

ROLE OF LIVER IN THE PROTEIN EXCHANGE

Hati memainkan peranan utama dalam metabolisme protein. Ia melaksanakan fungsi utama berikut: sintesis protein plasma tertentu; pembentukan urea dan asid urik; sintesis choline dan creatine; penyiasatan dan deaminasi asid amino, yang sangat penting untuk pertukaran mutasi asid amino, serta untuk proses glukoneogenesis dan pembentukan badan keton. Semua plasma albumin, 75-90% α-globulin dan 50% β-globulin, disintesis oleh hepatosit. (Hati orang yang sihat setiap hari boleh mensintesis albumin 13-18 g.) Hanya γ-globulins dihasilkan bukan oleh hepatosit dan sistem reticuloendothelial, yang termasuk seperti bintang retikuloendoteliotsity (sel Kupffer hati). Secara umum, γ-globulin terbentuk di luar hati. Hati adalah satu-satunya organ di mana protein penting seperti untuk tubuh disintesis sebagai prothrombin, fibrinogen, proconvertin dan proaccelerin.

Pelanggaran sintesis beberapa faktor protein sistem pembekuan darah dalam penyakit hati yang teruk boleh menyebabkan kejadian hemorrhagic.

Dengan kerosakan hati, proses deaminasi asid amino juga terganggu, yang menyebabkan peningkatan kepekatan mereka dalam darah dan air kencing. Oleh itu, jika jumlah biasa amino nitrogen dalam serum adalah kira-kira 2.9-4.3 mmol / l, maka dalam penyakit hati yang teruk (proses atropik) kepekatan asid amino dalam darah meningkat kepada 21 mmol / l, yang membawa kepada aminoaciduria. Sebagai contoh, jika terdapat atrofi akut hati, kandungan tirosin dalam jumlah harian air kencing boleh mencapai 2 g.

Dalam badan, pembentukan urea berlaku terutamanya dalam hati. Sintesis urea dikaitkan dengan perbelanjaan jumlah tenaga yang agak ketara (3 mol ATP digunakan untuk pembentukan 1 tahi urea). Dalam penyakit hati, apabila jumlah ATP dalam hepatosit dikurangkan, sintesis urea terganggu. Indikatif dalam kes ini adalah penentuan dalam serum nisbah nitrogen urea kepada nitrogen amino. Biasanya, nisbah ini adalah 2: 1, dan kerosakan hati yang teruk menjadi 1: 1.

Sebahagian besar asid urik pada manusia juga terbentuk di hati. Hati sangat kaya dengan enzim xanthine oxidase, dengan penyertaan yang hydroxypurine (hypoxanthine dan xanthine) ditukar kepada asid urik. Kita tidak boleh melupakan peranan hati dalam sintesis creatine. Terdapat dua sumber yang menyumbang kepada kehadiran creatine dalam badan. Terdapat creatine eksogen, iaitu, creatine dalam produk makanan (daging, hati, dan lain-lain), dan creatine endogen, yang terbentuk semasa sintesis dalam tisu. Sintesis creatine berlaku terutama di hati (tiga asid amino terlibat dalam sintesis: arginine, glisin dan methionine), dari mana ia memasuki tisu otot melalui aliran darah. Di sini creatine, phosphorylated, ditukar kepada creatine fosfat, dan creatinine terbentuk dari yang terakhir.

PENERBITAN BAHAWA BERKUALITI DALAM HIDUP

Bahan-bahan asing dalam hati sering berubah menjadi bahan toksik yang kurang aktif, dan kadang-kadang acuh tak acuh. Rupa-rupanya, hanya dalam erti kata ini ada kemungkinan untuk menyatakan "penetapan" mereka di hati. Ini berlaku melalui pengoksidaan, pengurangan, metilasi, asetilasi dan konjugasi dengan bahan-bahan tertentu. Perlu diingat bahawa di dalam hati, pengoksidaan, pengurangan dan hidrolisis sebatian asing adalah terutamanya enzim mikrosom.

Di dalam hati, sintesis "pelindung" juga secara meluas diwakili, sebagai contoh, sintesis urea, akibatnya amonia yang sangat toksik dinetralkan. Hasil daripada proses putrefaktif yang berlaku di dalam usus, fenol dan cresol terbentuk daripada tirosin, dan skatole dan indole dari tryptophan. Bahan-bahan ini diserap dan dengan aliran darah ke hati, di mana mekanisme peneutralan mereka adalah pembentukan senyawa berpasangan dengan asid sulfurik atau glukuronik.

Peneutralan fenol, cresol, indole dan skatole dalam hati berlaku oleh interaksi sebatian ini dengan asid sulfurik percuma dan asid glucuronic, dan dengan apa yang dipanggil borang mereka aktif: 3'-phosphoadenosine-5'-phosphosulfate (FAFS) dan asid uridindifosfoglyukuronovoy (UDFGK). (Indole dan skatole sebelum mereka datang ke dalam penglibatan dengan FAFS UDFGK atau dioksidakan kepada sebatian yang mengandungi kumpulan hidroksil (indoxyl dan skatoksil). Oleh itu, sebatian akan berpasangan skatoksilsernaya asid skatoksilglyukuronovaya atau asid, masing-masing.)

asid glucuronic terlibat bukan sahaja dalam penyingkiran produk pereputan bahan-bahan protein terbentuk di dalam usus, tetapi juga dalam mengikat beberapa sebatian toksik lain yang dihasilkan semasa metabolisme dalam tisu. Khususnya, bebas, atau tidak langsung, bilirubin, yang sangat toksik, berinteraksi dengan asid glucuronic dalam hati untuk membentuk bilirubin mono- dan diglucuronides. Asid hippuric yang terbentuk dalam hati daripada asid benzoik dan glisin juga merupakan metabolit biasa (asid hippuric juga boleh disintesis di buah pinggang.).

Memandangkan sintesis asid hippuric pada manusia berlaku terutamanya di dalam hati, dalam amalan klinikal sering cukup untuk menentukan hati bersifat penolak bisa assay QUICK digunakan (dengan keupayaan fungsi buah pinggang yang normal). Ujiannya adalah untuk memuat natrium benzoat, diikuti dengan penentuan dalam air kencing asid hippurik yang terbentuk. Dengan luka parenchymal hati, sintesis asid hippuric adalah sukar.

Di dalam hati, proses metilasi diwakili secara meluas. Jadi, sebelum perkumuhan air kencing, amida asid nikotinik (vitamin PP) dimethylated di hati; Hasilnya, N-methylnicotinamide terbentuk. Bersama dengan metilasi, proses asetilasi secara intensif diteruskan (di hati, kandungan asetenasi asetik (HS-KoA) adalah 20 kali lebih tinggi daripada kepekatannya dalam tisu otot). Khususnya, pelbagai persiapan sulfanilamide tertakluk kepada asetilasi di hati.

Satu contoh peneutralan produk-produk toksik dalam hati oleh pengurangan ialah penukaran nitrobenzene kepada para-aminophenol. Banyak hidrokarbon aromatik dinentralisasi oleh pengoksidaan untuk membentuk asid karboksilik yang sepadan.

Hati juga mengambil bahagian aktif dalam ketidakaktifan pelbagai hormon. Akibat kemasukan hormon melalui aliran darah ke hati, aktiviti mereka dalam kebanyakan kes melemah atau hilang sepenuhnya. Oleh itu, hormon steroid, menjalani pengoksidaan microsomal, tidak diaktifkan, kemudian berubah menjadi glukuronida dan sulfat yang sepadan. Di bawah pengaruh aminoxidases di hati, katekolamin dioksidakan, dan lain-lain. Secara umum, kemungkinan besar, ini adalah proses fisiologi.

Seperti yang dapat dilihat dari contoh-contoh di atas, hati dapat menghidupkan beberapa bahan fisiologi dan asing (toksik) yang kuat.

ROLE OF LIVER IN EXCHANGE PIGMENT

Topik ini akan dibincangkan hanya kira-kira pigmen gemohromogennyh yang terbentuk dalam badan semasa pemecahan hemoglobin (tahap yang lebih rendah semasa pereputan myoglobin, sitokrom, dll). Pereputan hemoglobin berlaku dalam sel-sel sistem reticuloendothelial, terutamanya dalam seperti bintang retikuloendoteliotsitah (sel Kupffer hati), dan juga dalam histiocytes dari tisu penghubung mana-mana organ.

Seperti yang telah disebutkan, peringkat awal pecahan hemoglobin adalah pemecahan jambatan mete tunggal dengan pembentukan verdoglobin. Selanjutnya, atom besi dan protein globin dipisahkan dari molekul verdoglobin. Akibatnya, biliverdin dibentuk, yang merupakan rangkaian empat cincin pirol yang dihubungkan oleh jambatan metana. Kemudian, biliverdin, pulih, menjadi bilirubin - pigmen yang disembur dari hempedu dan oleh itu dipanggil pigmen empedu (lihat pecahan Hemoglobin dalam tisu (pembentukan pigmen empedu)). Bilirubin yang dihasilkan dipanggil bilirubin tidak langsung. Tidak larut dalam air, memberikan reaksi tidak langsung dengan diazoreaktif, iaitu reaksi diperoleh hanya selepas prarawatan dengan alkohol. Ternyata, lebih tepat untuk memanggil bilirubin ini secara percuma, atau tanpa konjugasi, bilirubin.

Di dalam hati, bilirubin mengikat (konjugasi) dengan asid glucuronic. Reaksi ini dipangkin oleh enzim UDP - glucuronyltransferase. Pada masa yang sama, asid glukuronik bertindak balas dalam bentuk aktif, iaitu, dalam bentuk asid uridinediphosphospho-glucuronic. Bilirubin glukuruide yang dihasilkan dipanggil bilirubin langsung (konjugated bilirubin). Ia larut dalam air dan memberikan tindak balas langsung dengan diazoreaktif. Kebanyakan bilirubin menggabungkan dua molekul asid glukuronik untuk membentuk bilirubin diglucuronide.

Dibentuk di dalam hati, bilirubin langsung bersama dengan bahagian yang sangat kecil bilirubin tidak langsung dikeluarkan dalam empedu ke dalam usus kecil dengan hempedu. Di sini, asid glukuronik dibuang dari bilirubin langsung dan pemulihannya terjadi dengan pembentukan mezobilubin dan mezobilinogen (urobilinogen) berturut-turut. Adalah dipercayai bahawa kira-kira 10% bilirubin dipulihkan kepada mesobliogenogen dalam perjalanan ke usus kecil, iaitu, dalam saluran empedu extrahepatic dan pundi hempedu. Dari usus kecil, sebahagian daripada mesobliogenogen yang terbentuk (urobilinogen) adalah resorbed melalui dinding usus, memasuki v. porta dan aliran darah dipindahkan ke hati, di mana ia berpecah sepenuhnya untuk di- dan tripyrroles. Oleh itu, adalah normal bahawa mezobilicogen (urobilinogen) tidak memasuki peredaran umum dan air kencing.

Jumlah utama mezobilinogen dari usus kecil memasuki usus besar, di mana ia dikembalikan kepada stercobilinogen dengan penyertaan mikroflora anaerob. Stercobilinogen yang terbentuk di bahagian bawah usus besar (terutamanya di rektum) dioksidakan menjadi stercobilin dan diekskresikan di dalam tinja. Hanya sebahagian kecil sterkobilinogena diserap dalam bahagian bawah usus besar dalam vena cava inferior (jatuh dahulu dalam ay. Haemorrhoidalis) dan kemudiannya dikumuhkan oleh buah pinggang dalam air kencing. Akibatnya, dalam urin manusia normal mengandungi kesan stercobilinogen (1-4 mg dikeluarkan dalam air kencing setiap hari). Malangnya, sehingga baru-baru ini dalam amalan klinikal, stercobilinogen, yang terkandung di dalam urin biasa, terus dipanggil urobilinogen. Ini salah. Dalam rajah. 123 secara skematik menunjukkan cara pembentukan badan urobilinogenik dalam tubuh manusia.

Penentuan dalam klinik kandungan jumlah bilirubin dan pecahannya, serta badan urobilinogenik, adalah penting dalam diagnosis pembezaan jaundis pelbagai etiologi. Dalam penyakit kuning hemolisis, hiperbilirubinemia berlaku terutamanya akibat pembentukan bilirubin tidak langsung (percuma). Disebabkan hemolisis yang dipertingkatkan, pembentukan secara intensif bilirubin tidak langsung dari runtuhan hemoglobin berlaku dalam sistem reticuloendothelial. Hati tidak dapat membentuk begitu banyak bilirubin-glukuronida, yang membawa kepada pengumpulan bilirubin tidak langsung dalam darah dan tisu (Rajah 124). Adalah diketahui bahawa bilirubin tidak langsung tidak melalui ambang ginjal, oleh sebab itu, bilirubin dalam air kencing dengan jaundis hemolitik biasanya tidak dapat dikesan.

Apabila penyakit kuning parenchymal berlaku, pemusnahan sel hati berlaku, perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari hempedu terganggu dan ia masuk terus ke dalam darah, di mana kandungannya meningkat dengan ketara. Di samping itu, keupayaan sel hati untuk mensintesis bilirubin-glucuronides berkurangan; Akibatnya, bilirubin serum tidak langsung juga meningkat. Kekalahan hepatosit disertai dengan pelanggaran keupayaan mereka untuk menghancurkan meso-bilinogen (urobilinogen) yang diserap dari usus kecil ke di- dan tripyrroles. Yang kedua memasuki peredaran sistemik dan diekskresikan oleh buah pinggang dengan air kencing.

Dalam jaundis obstruktif, perkumuhan tulang belakang rosak, yang membawa kepada peningkatan mendadak dalam kandungan bilirubin langsung dalam darah. Konsentrasi bilirubin tidak langsung sedikit meningkat dalam darah. Kandungan stercobilinogen (stercobilin) ​​dalam tinja berkurangan dengan ketara. Halangan lengkap hempedu hempedu disertai dengan kekurangan pigmen hempedu dalam najis (kerusi acholic). Perubahan ciri dalam parameter makmal metabolisme pigmen dalam pelbagai jaundis dibentangkan dalam Jadual. 43