Klasifikasi keparahan sirosis

Cirrhosis menyebabkan 40 juta orang mati setiap tahun. Ia adalah perubahan yang merosakkan hati akibat daripada virus, toksik dan patologi lain, di mana tisu parenchyma yang sihat digantikan oleh sel kolagen (berserabut), dan nodul dystrophik terbentuk di permukaannya. Walaupun banyak terapi terapeutik yang baru digunakan untuk merawat pesakit sedemikian, kebanyakannya mati dalam sirosis dalam tempoh 2-5 tahun, mengalami kesakitan teruk pada peringkat lanjut.

Klasifikasi Etiologi

Oleh kerana pelbagai jenis manifestasi dan perjalanan penyakit dan perlunya pelantikan terapi individu, beberapa klasifikasi sirosis hati telah diluluskan pada Perhimpunan WHO 1978. Yang paling penting ialah pengedaran secara etiologi, kerana ia adalah untuknya skema terapeutik dipilih. Kerana kerosakan hati, bentuk paling umum sirosis adalah:

1. alkohol (40-50% daripada kes) - kekalahan hepatosit dengan etanol adalah punca paling umum dalam sirosis. Kadar permulaan patologi bergantung kepada banyak faktor individu: kekerapan minum alkohol, kualiti mereka, kehadiran jangkitan, tempoh keadaan mabuk, dan sebagainya. Oleh itu, apabila dimakan setiap hari 200-400 g vodka, sirosis berlaku dalam 10-15 tahun, tetapi jika seseorang adalah pembawa virus hepatitis, hati yang terjejas akan muncul dalam 5-7 tahun;
2. virus (20-35% daripada kes) - sirosis adalah akibat daripada hepatitis B, C dan D kronik, yang hanya dirawat secara simtomatik buat masa ini. Walaupun dengan pengampunan lama, kemungkinan parenchyma yang rosak oleh fibrosis tidak dikecualikan. Juga, sirosis boleh berkembang sebagai satu komplikasi dalam perjalanan berat hepatitis A dan E, yang diamati pada 1-5% pesakit;
3. toksik (5-10% daripada kes) - kekalahan hepatosit adalah mungkin dengan pendedahan teratur kepada badan pelbagai racun. Kumpulan risiko utama terdiri daripada pekerja dalam industri kimia dan logam. Kes keracunan hati toksik oleh spora kulat dan bahan kimia yang digunakan untuk melindungi tanaman daripada perosak juga telah dilaporkan. Oleh itu, pekerja pertanian juga menghadapi risiko sirosis. Ubat yang terutama digunakan untuk merawat onkologi juga boleh menghalang fungsi hati. Dalam kes ini, diagnosis sirosis ubat dibuat;
4. kongestif (jantung) - bentuk ini dicirikan oleh nekrosis hepatosit, yang disebabkan oleh hipoksia dan stasis darah dalam intra dan ekstrematik kapal. Ini biasanya merupakan komplikasi yang timbul pada latar belakang jantung atau kekurangan paru-paru. Dengan sirosis jenis ini, ascites sering berlaku, menyebabkan pendarahan dalaman saluran pernafasan dan peritonitis bakteria. Hasil daripada pelbagai kegagalan organ, prognosis adalah miskin;
5. bilier primer (genetik) - penyakit ini disebabkan oleh imunoregulasi yang merosakkan, iaitu, sel-sel imun menyebabkan penyusupan epitel bilier, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Penyakit ini dicirikan oleh banyak manifestasi extrahepatic, termasuk lesi tempatan dalam bentuk nefritis dan alveolitis, serta penyakit rematik sistemik: lupus, arthritis rheumatoid, scleroderma, dan sebagainya. Prognosis tidak menguntungkan.

Cirrhosis juga boleh bermula pada latar belakang sebab-sebab lain: diabetes mellitus, hemochromatosis (ketidakupayaan hati untuk menyimpulkan zat besi, yang menyebabkan ia terkumpul dalam darah dan bertindak sebagai toksin), galactosemia, dan sebagainya. Trombosis, khususnya, penyakit Budd dapat menjadi penyebab yang mungkin Chiari, di mana urat hati disekat dan pembuangan trombus diperlukan. Walau bagaimanapun, kes-kes seperti ini jarang berlaku.

Perlu diperhatikan bahawa menurut beberapa data, kira-kira 5-15% daripada semua sirosis tergolong dalam kumpulan kriptogenik, iaitu, mereka berkembang dengan alasan yang tidak diketahui. Pemeriksaan yang lebih teliti dan mendalam pesakit "idiopatik" menunjukkan bahawa 60% daripada mereka mempunyai kerosakan hati yang disebabkan oleh gangguan genetik sistem endokrin. Apabila kaedah diagnostik bertambah baik, sirosis kriptogenik menjadi kurang biasa, tetapi beberapa kes klinikal meninggalkan banyak masalah yang tidak dapat dijelaskan.

Klasifikasi morfologi

Klasifikasi penyakit oleh perubahan struktur pada hati yang terjejas mungkin dilakukan selepas pencitraan diagnostik organ tersebut. Pengimejan ultrabunyi hanya memberi gambaran umum ukuran, ketumpatan, dan makrofeksi organ, dan data CT atau MRI dapat memberikan maklumat yang lebih lengkap. Sekiranya pesakit mempunyai pin logam dalam tubuhnya, maka dia tidak sepatutnya menjalani imbasan MRI, dan imbasan CT contraindicated pada kanak-kanak, wanita hamil dan orang-orang yang baru-baru ini mengambil imbasan CT atau X-ray kerana sinaran berbahaya. Pilihan kaedah diagnostik tertentu ditentukan secara individu. Sekiranya tiada alat sesuai, maka tusukan dilakukan di bawah kawalan ultrasound.

Klasifikasi morfologi sirosis hati mempunyai tiga jenis dengan subspesiesnya:

Klasifikasi sirosis

Sirosis hati adalah proses patologi yang tidak dapat dipulihkan yang sering menyebabkan kematian. Walau bagaimanapun, jika penyakit itu didiagnosis tepat pada masanya dan rawatan dipilih dengan betul, pesakit boleh sembuh. Keberkesanan rawatan sirosis hati bergantung kepada ketepatan diagnosis. Oleh itu, dalam aktiviti diagnostik, klasifikasi sirosis hati yang diterima secara amnya semestinya digunakan.

Dalam diagnosis penyakit ini, di tempat pertama, doktor menilai penyakit itu mengikut kriteria berikut:

• ciri morfologi (sirosis portal, postnecrotic, biliary):
• mengenai etiologi;
• pada ciri fungsional.

Harus diingat bahawa portal portal hati adalah yang paling biasa di kalangan lelaki - pesakit mempunyai gangguan gastrointestinal, penyakit kuning ringan, keradangan saluran hempedu dan pundi kencing, dan sistem jantung terganggu.

Klasifikasi sirosis oleh etiologi

Menurut etiologi penyakit ini, jenis sirosis dibezakan:

• cirrhosis virus;
• perubatan;
• stagnan;
• sirosis toksik;
• biliari menengah;
• sirosis hati kongenital;
• sirosis alergi.

Doktor juga memperhatikan bahawa sirosis hati mungkin mempunyai etiologi yang tidak dikenali. Dalam kes ini, terdapat dua subspesies penyakit:

Sirosis hati etiologi virus boleh bertindak sebagai komplikasi selepas hepatitis satu bentuk atau yang lain. Cirit (ubat) sirosis ditunjukkan terhadap latar belakang penyalahgunaan dadah. Bentuk penyakit keturunan dapat disebarkan oleh penyakit seperti: hemochromatosis, tyrosinosis, glycogenosis, dan lain-lain. Kerusakan pada hati disebabkan oleh gangguan metabolik. Ini boleh menyumbang kepada obesiti dan diabetes.

Pakar klinik mendapati bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sirosis telah berkembang dengan pesat di kalangan golongan muda kerana prestasi buruk saluran hempedu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa orang tidak makan dengan betul, penyalahgunaan nikotin dan alkohol, tidak meminta bantuan perubatan tepat pada masanya, mengambil dadah sendiri.

Klasifikasi sirosis oleh Child-Pugh

Apabila mendiagnosis sirosis hati, sistem klasifikasi Child-Pugh digunakan. Mengikut kaedah ini, keparahan penyakit ini diiktiraf oleh penggredan morfologi mudah:

• bentuk simpul kecil - ia membayangkan pembentukan nod 3 mm, di mana hati masih mengekalkan saiznya, ia sering dijumpai pada orang yang menderita ketergantungan alkohol dan pesakit dengan halangan duktus;
• bentuk macronodular - diiktiraf oleh nod 5 mm dengan sekatan;
• bentuk septal - septa tisu penghubung dibentuk.

Terima kasih kepada penglihatan ringkas penyakit ini, doktor dengan cepat dapat menentukan tahap perkembangan proses patologi.

Dalam beberapa kes, gunakan sistematisasi sirosis yang lebih kompleks. Mengikut versi ini, penyakit itu dibahagikan kepada 3 kelas, masing-masing menunjukkan jangka hayat harapan pesakit. Untuk sistem klasifikasi jenis ini, Child-Pugh dibezakan:

• kelas A (Child A) - sirosis yang dikompensasi;
• kelas B (Child B) - sirosis hati subcompensated;
• kelas C (Child C) - sirosis decompensated.

Setiap kelas ini mempunyai titik selang sendiri, yang dikira apabila menjumlahkan parameter tertentu. Untuk mengaitkan keparahan pesakit ke kelas A, skor keseluruhan semua parameter tidak boleh melebihi 5-6. Untuk kelas B, pelbagai 7-9 diperlukan, dan untuk kelas C, 10-15 mata.

Pesakit yang gambar klinikal berada di bawah tahap pertama mempunyai prognosis yang terbaik. Hayat hidup mereka mencapai 15-20 tahun. Pada masa yang sama, sehingga 90% orang sakit bertahan selepas operasi, dan pemindahan organ penderma hampir tidak diperlukan.

Di kelas B, pesakit boleh hidup maksimum 10 tahun, 70% pesakit dapat hidup selepas pembedahan. Kadar survival terkecil di kelas C. Dari 100 orang yang dikendalikan, hanya 18 orang yang selamat. Selain itu, pemindahan organ adalah wajib disebabkan oleh perkembangan proses patologi yang tidak dapat dipulihkan. Kadar survival purata hanya 1-3 tahun.

Kelas terakhir penyakit, sirosis decompensated, adalah antara yang paling kompleks. Pada peringkat ini, sel-sel hati yang sedia ada berhenti menjalankan fungsi utamanya. Dalam kes ini, gambar klinikal yang paling kompleks diperhatikan:

• jaundice;
• suhu tinggi;
• najis yang cacat;
• pendarahan dalaman dan luaran;
• kekurangan selera makan hampir lengkap.

Untuk analisis keadaan pesakit pada sistem Child-Pugh, petunjuk klinikal bagi bahan-bahan berikut diambilkira:

• bilirubin;
• albumin;
• kehadiran cecair di rongga perut;
• indeks prothrombin.

Klasifikasi sirosis mengikut Anak-Pugh menentukan keadaan yang dianggarkan pesakit, tetapi bukan yang tepat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila menganalisis penyakit, doktor melihat parameter tertentu, dan tidak sama sekali pada data pesakit. Salah satu faktor penting yang mungkin mempengaruhi diagnosis adalah gambaran keseluruhan klinikal:

• peringkat pertama - hati dan limpa yang diperbesar muncul pada ultrasound, yang dipromosikan oleh sirosis portal hati;
• peringkat subcompensation dicirikan oleh kesakitan teruk semua organ, gejala dan tanda-tanda sirosis hati menjadi lebih ketara;
• peringkat dekompensasi didiagnosis oleh doktor hanya dalam kes apabila mendedahkan kekurangan lengkap dalam hepatosit.

Setiap klasifikasi ini mempunyai hak untuk wujud, tetapi mereka tidak sempurna. Diagnosis yang tepat, bentuk klinikal dan tahap perkembangan penyakit ini hanya mungkin dilakukan oleh pakar perubatan yang berkelayakan, yang membuat kesimpulan berdasarkan hasil kajian.

Apakah tanda-tanda sirosis hati?

Untuk menilai perubahan kirrotik pada kelenjar pencernaan (hati) dan keparahan perjalanan penyakit, klasifikasi sirosis hati digunakan. Terdapat perselisihan dalam kalangan perubatan mengenai definisi penyakit dan sistematisasinya di pelbagai alasan. Pakar dalam bidang hepatologi memutuskan untuk mengklasifikasikan sirosis oleh perubahan etiologi dan morfologi, serta kaedah penilaian Childd-Turkcott-Pugh.

Penyakit yang mengancam jiwa dicetuskan bukan sahaja oleh alkohol, tetapi juga oleh banyak faktor endogen dan eksogen lain. Beberapa punca etiologi perubahan cirrhotic di hati tidak difahami sepenuhnya atau tidak difahami sama sekali. Prognosis sirosis bergantung kepada faktor-faktor yang memprovokasi, kadar transformasi tisu parenkim dan komplikasi yang berkaitan. Untuk diagnosis yang lebih tepat dan menetapkan rawatan yang mencukupi, beberapa klasifikasi telah dibangunkan berdasarkan kriteria dan tanda-tanda penyakit tertentu.

Jenis klasifikasi

Sirosis hati (CP) adalah penyakit yang kronik dan tidak dapat diubati, yang dicirikan oleh penggantian sel-sel hati yang tidak dapat dipulihkan dengan bekas luka tisu atau stroma. Pada masa ini, sekurang-kurangnya 10 sirosis hati telah dikenal pasti, berbeza dengan punca perkembangan, perubahan morfologi, ciri aliran, dan lain-lain. Dalam hal ini, satu klasifikasi penyakit itu belum dikembangkan.

Menurut cadangan Persatuan Doktor Hepatologi Sedunia, sirosis diprogramkan berdasarkan beberapa alasan:

1. Perubahan morfologi dalam kelenjar pencernaan;
2. sebab etiologi untuk perkembangan penyakit;
3. peringkat perkembangan proses siniris.

Secara berasingan, teknik penilaian Childde-Turkotta-Pugh, yang memungkinkan untuk menentukan bukan sahaja keterukan patologi, tetapi juga pesakit yang hidup. Ia boleh digunakan untuk menganggarkan kemungkinan kematian, serta keperluan transplantasi kelenjar pencernaan. Saat ini, klasifikasi Anak-Pugh adalah salah satu yang paling dapat diandalkan dalam bidang meramalkan komplikasi dan kematian.

Sirosis hati adalah penyakit yang disertai dengan gambar dan komplikasi yang kaya, jadi hampir mustahil untuk menyatukannya di bawah satu klasifikasi.

Klasifikasi Etiologi

Klasifikasi oleh faktor etiologi, i.e. Penyebab penyakit, adalah yang paling biasa. Bergantung kepada sama ada etiologi perubahan degeneratif dalam hati ditubuhkan atau tidak, patologi dibahagikan kepada sirosis dengan penyebab kontroversi, tidak diketahui, dan diketahui.

Jenis utama sirosis hati pada faktor etiologi:

• virus - dicetuskan oleh etiologi virus hepatitis;
• perubatan - timbul akibat penggunaan ubat yang tidak rasional;
• alkohol - disebabkan oleh minum berlebihan selama lebih dari 5-7 tahun;
• kongenital - berkembang terhadap latar belakang penyakit kongenital, termasuk galaktosemia, tirosin, hemochromatosis;
• kongestif - disebabkan oleh peredaran darah terjejas dalam organ-organ sistem hepatobiliari;
• pertukaran-alergi - timbul daripada pelanggaran metabolisme lipid dan perkembangan diabetes mellitus;
• etiologi tidak jelas - punca perubahan cirrhotic dalam hati tidak jelas (India, kriptogenik dan tulang belakang primer);
• biliari menengah - berkembang akibat halangan saluran hempedu;
• Sindrom Budd-Chiari - disebabkan oleh trombosis dari saluran hepatik dan genangan dalam hati darah vena.

Hepatitis virus dan penyalahgunaan alkohol adalah penyebab utama perubahan degeneratif dalam hepatosit.

Klasifikasi morfologi

Cirrhosis hati berbeza dalam ciri morfologi mereka. Kaedah merawat patologi ditentukan oleh tahap kerosakan pada tisu parenchymal dan kadar penyingkiran (kematian) hepatosit di dalamnya. Tahap kerosakan pada kelenjar pencernaan boleh dinilai menggunakan pemeriksaan ultrasound, laparoskopi dan analisis histologi tisu hati.

Bergantung pada perubahan dalam struktur morfologi hati, terdapat jenis sirosis hati berikut:

• mikronodular - parenchyma kelenjar pencernaan adalah homogen, bagaimanapun, nodul kecil dengan diameter tidak lebih daripada 3 mm ditemui di permukaannya; Tisu berserabut sama rata di sekitar neoplasma;
• makronodular - bentuk hati yang cacat, pelbagai nod dengan diameter sehingga 45-50 mm didapati pada permukaannya; tisu penghubung di sekeliling neoplasma tidak sama rata, jadi hati tuberositi dirasakan semasa palpation;
• pembentukan nodular bercampur - besar dan kecil berlaku di parenchyma hati sirosis, yang mana permukaan organ menjadi kasar dengan tepi tajam;
• septal yang tidak lengkap - subvariant dari sirosis makronodular, di mana partisi tisu penyambung yang cukup tipis dibentuk antara nod besar.

Mengikut perubahan dalam struktur tisu parenchymal, faktor-faktor yang boleh memprovokasi proses-proses kirrhotic ditentukan, dan juga kadar perkembangan patologi ditentukan. Walaupun pemeriksaan instrumental multivariate sistem hepatobiliari, diagnosis hanya dapat ditentukan dengan tepat menggunakan pendekatan pembezaan.

Tahap proses hirir

Dalam hepatologi, terdapat 4 peringkat sirosis hati, yang masing-masing mempunyai tanda-tanda perkembangan dan komplikasi yang berkaitan. Prinsip rawatan patologi sebahagian besarnya ditentukan oleh tahap CP dan keparahan gambaran gejala. Lebih cepat pesakit boleh mengesyaki sirosis dan berunding dengan pakar, lebih berkesan rawatan penyakit itu akan.

Peringkat pampasan (peringkat I)

Pada peringkat pertama sirosis hati, hidup hepatosit mengimbangi fungsi sel-sel nekrotik. Dalam hal ini, saiz hati kirrotik tidak berubah, dan tanda-tanda luar penyakit tidak praktikal. Simptom CP yang paling ketara pada peringkat pampasan termasuk:

• keletihan;
• kehilangan selera makan;
• kelemahan otot;
• kerosakan memori.

Kebanyakan pesakit tidak memberi perhatian kepada malaise, dan kadang-kadang menerangkan tentang hipovitaminosis keletihan kronik, tekanan fizikal dan psiko-emosi yang besar. Tidak ada reseptor kesakitan di hati, oleh itu, perubahan degeneratif dalam parenchyma sangat jarang didiagnosis pada peringkat awal perkembangan. Apabila proses patologi berlangsung, kapal, saluran empedu dan tisu berdekatan tertakluk kepada keradangan, yang kemudiannya menyebabkan pesakit mengalami kesakitan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.

Peringkat subkompensasi (peringkat II)

Di peringkat subkontensasi, jumlah hepatosit mati meningkat sehingga tahap hati tidak lagi dapat menampung fungsinya. Dalam hubungan ini, proses penyahaktifan produk pembusukan pelbagai bahan terganggu. Ini menyebabkan keracunan tisu dan kerosakan organ dan sistem penting.

Di peringkat subkontensasi sering membina komplikasi dalam bentuk hipertensi portal, yang membawa kepada ascites, splenomegaly dan varises.

Manifestasi tipikal CPU subcompensated termasuk:

• menguning kulit;
• demam rendah;
• menurun selera makan;
• berat di perut;
• perubahan warna kotoran;
• berat badan.

Dengan perkembangan proses kirrotik, parenchyma hati digantikan dengan perekatan berserat kasar. Dari masa ke masa, kawasan tisu penghubung meningkat dalam saiz, yang menyebabkan disfungsi lebih besar daripada kelenjar pencernaan.

Tahap decompensation (peringkat III)

Sirosis decompensated merupakan salah satu bentuk patologi yang paling parah di mana sistem pernafasan, saraf, peredaran darah, dan hepatobiliari terjejas. Kebanyakan pesakit mengalami komplikasi mematikan:

• pendarahan dalaman - pendarahan di duodenum, perut, abdomen dan usus kecil, yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan vena dan vasodilasi;
• encephalopathy portosystemic - gangguan dalam kerja sistem saraf pusat yang disebabkan oleh mabuk badan;
• karsinoma hepatoselular - neoplasma malignan di hati, yang berlaku akibat disfungsi organ dan keganasan hepatosit;
• Koma hepatik adalah keadaan patologi (peredaran darah yang merosot, pernafasan) yang disebabkan oleh disfungsi kelenjar pencernaan.

Cirit-birit, sakit perut, atropi tisu otot, anemia, mati pucuk, dan sebagainya menunjukkan perkembangan CP yang terurai. Penyakit-penyakit palsu dengan ketara memburukkan kesejahteraan pesakit dan boleh mengakibatkan kematian.

Peringkat terminal (tahap IV)

Pada peringkat akhir CP, tisu parenchymal hampir sepenuhnya digantikan oleh parut berserat. Dalam hal ini, keterukan gejala kegagalan hati semakin meningkat. Kulit dan sclera mata menjadi kuning, sindrom ascitic edematous berlangsung, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan abdomen dan pembengkakan kaki yang lebih rendah. Analisis biokimia darah menunjukkan penurunan kritikal dalam albumin dalam plasma darah, yang menyebabkan eksudat cecair ekstraselular dalam rongga perut.

Ascites adalah komplikasi yang mengerikan, dengan perkembangan di mana prognosis penyakitnya sangat merosot.

Ascites atau titisan abdomen sering disertai oleh peritonitis "spontan" dan pendarahan dalaman. Pertumbuhan tekanan intra-perut memerlukan penghancuran organ-organ dalaman, yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ke rongga abdomen. Bagaimanapun, kebanyakan kematian berlaku daripada perkembangan kanser hati, trombosis vena portal dan koma hepatik.

Klasifikasi CHILD-PUGH

Klasifikasi anak-Pugh adalah sistem yang mana anda boleh menentukan keterukan CPU dan kebarangkalian kemungkinan kematian. Kaedah penilaian telah dibangunkan pada tahun 1964 oleh D. Turkot dan C. Childe, dan pada tahun 1972, pakar-pakar British yang diketuai oleh Pugh telah menambah dan memperbaikinya. Menggunakan klasifikasi CHILD-PUGH, adalah mungkin untuk meramalkan perkembangan penyakit dan menentukan keperluan pemindahan hati penderma.

Menurut sistem penilaian, terdapat tiga kelas utama CPU:

• kelas A (pampasan) - majoriti sel hati melaksanakan fungsi mereka, oleh itu tidak ada manifestasi hepatik penyakit;
• kelas B (subcompensated) - banyak hepatosit mati, jadi kelenjar pencernaan berhenti berfungsi sepenuhnya;
• kelas C (decompensated) - disfungsi hati membawa kepada komplikasi sistemik dan kemerosotan yang kuat dalam keadaan kesihatan pesakit.

Kelas CPU ditugaskan bergantung pada jumlah mata pada parameter yang disenaraikan dalam jadual: kelas A - 5-6 mata, kelas B - 7-9 mata, kelas C - 10-15 mata.

Klasifikasi sirosis dalam sistem Child-Pugh adalah seperti berikut:

Sirosis hati

Sirosis hati adalah penyakit polyetiologi kronik yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis yang luas dan pembentukan nod regeneratif yang tidak normal, yang ditunjukkan oleh penurunan fungsi hati dan hipertensi portal. Inti dari proses patologis terletak pada kematian (nekrosis) hepatosit, pemusnahan jaringan retikular dengan fibrosis berikutnya, penstrukturan arkitekik vaskular dan pertumbuhan semula nodular parenchyma yang dipelihara.

Sirosis hati perlu dipertimbangkan sebagai peringkat akhir banyak penyakit hati kronik. Kadar perkembangan fibrosis dan nod kirrotik berbeza-beza. Oleh itu, dalam kes sirosis alkohol dan sirosis virus, struktur lobulus terganggu pada peringkat awal, dan dengan penyumbatan berterusan saluran empedu - pada peringkat akhir.

Etiologi

Menurut faktor etiologi, sirosis secara terbahagi kepada tiga kumpulan:

1. sirosis dengan faktor etiologi yang ditubuhkan;
2. sirosis dengan faktor etiologi yang mungkin;
3. sirosis etiologi yang tidak diketahui.

Faktor etiologi yang ditubuhkan termasuk hepatitis virus, alkoholisme, gangguan metabolik, halangan saluran empedu, kegagalan jantung kronik, bahan kimia dan ubat, sarcoidosis, telangiektasia pendarahan kongenital.

Peranan hepatitis virus telah terbukti dalam banyak kajian. Kejadian sirosis pada pesakit dengan hepatitis kronik etiologi virus berkisar antara 1 hingga 12%. Salah satu punca utama sirosis adalah alkoholisme. Penggunaan alkohol setiap hari (60 g pada lelaki, 20 g pada wanita) boleh menyebabkan sirosis hati. Pada masa ini, terdapat kecenderungan untuk meningkatkan bilangan pesakit dengan sirosis alkohol hati di kalangan wanita dan remaja.

Gangguan metabolik yang membawa kepada sirosis adalah pelbagai. Ini termasuk kekurangan α1-antitrypsin dicirikan oleh pengurangan α1-antitrypsin dalam darah dan pemendapan ia dalam hepatosit, yang membawa kepada pemekaan kerosakan hepatocyte kepada bahan-bahan yang lain, seperti alkohol, gangguan sintesis dan pengangkutan protein. Faktor etiologi ini juga termasuk ketidakhadiran kongenital galaktosa-1-fosfat-uridyltransferase, yang ditunjukkan oleh galaktosemia; penyakit penyimpanan glikogen; hemochromatosis adalah pelanggaran genetik yang ditentukan oleh metabolisme besi; Penyakit Wilson - Konovalov; telangiectasia hemorrhagic kongenital.

Patensi terjejas saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic boleh menyebabkan sirosis biliary sekunder. Keadaan ini biasanya berlaku dengan cholelithiasis, ketat postoperative daripada saluran empedu extrahepatic, sclerosing cholangitis primer, kurang kerap dengan tumor dan sista saluran empedu intrahepatic. Dalam patogenesis cirrhosis biliary sekunder, peranan penting dimainkan oleh dilatasi saluran intrahepatik dan jangkitan pada cholangitis kronik.

Etiologi sirosis hepatik adalah bahan kimia yang ketara mempunyai aktiviti hepatotropic (karbon tetraklorida, methotrexate, dimetilnitroksolin, etilena glikol, racun sayuran dan al.), Dan ubat-ubatan (methyldopa, isoniazid, iprazid, Inderal, cytostatics, dan lain-lain.).

Kegagalan jantung kronik kelas fungsional III mengikut klasifikasi NYHA (II B St. menurut ND Strazhesko dan V.Kh.Vasilenko) menyebabkan sirosis hati akibat penurunan tekanan darah yang memasuki hati, oksigenasi darah dan peningkatan tekanan vena pusat, membawa kepada atrofi dan nekrosis sel-sel hati. Ini membawa kepada aktiviti regeneratif dan pembentukan septa antara urat tengah. Selepas itu, penyembuhan saluran hempedu, fibrosis portal dan nod regeneratif berkembang.

Faktor etiologi yang mungkin dari sirosis termasuk kekurangan zat makanan, mikotoksin, autoimun, penyakit berjangkit dan parasit (echinococcus, schistosomiasis, brucellosis, toxoplasmosis).

Cirrhosis etiologi yang tidak diketahui (kriptogenik), menurut data dari pelbagai penulis, berkisar antara 12 hingga 40%. Ini termasuk cirrhosis biliary utama, sirosis sebagai hasil daripada hepatitis B virus yang tidak klinikal, tidak A atau B, dan lain-lain.

Pengkelasan

1. Menurut etiologi membezakan sirosis hati:

• virus (hepatitis virus B, B + D, C, G),
• alkohol (penyalahgunaan alkohol),
• ubat (methotrexate, amiodarone dan agen terapi lain),
• biliari sekunder (cholestasis lama)
• kongenital (hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan α1-antitrypsin, glikogenosis jenis IV, galactosemia, tyrosinosis kongenital)
• kongestif (kegagalan peredaran darah),
• penyakit dan sindrom Budd-Chiari,
• pertukaran makanan (aplikasi anastomosis usus kecil, obesiti, diabetes mellitus yang teruk)
• sirosis hati etiologi yang tidak diketahui (cryptogenic, biliary primer, kanak-kanak India).

2. Mengikut ciri morfologi:

• Bentuk simpul kecil (melkonodulyarnaya) dicirikan oleh nod dengan diameter 1-3 mm. Lobul palsu adalah sebahagian daripada acini hepatik dan tidak mengandungi saluran portal dan urat tengah. Hati boleh sama ada saiz normal atau sedikit diperbesarkan. Bentuk sirosis ini diperhatikan dengan alkohol, halangan saluran hempedu, gangguan aliran vena yang merosot.
• Borang nodal besar (macronodular) dicirikan oleh nod dengan diameter lebih besar daripada 3 mm, beberapa nod mencapai 5 mm. Pemisahan yang membentuk pseudo-di bahagian adalah luas, mempunyai bentuk yang tidak teratur, menyerupai parut dan memasukkan beberapa bahagian saluran portal. Hati mungkin diperbesar, saiz normal dan berkurang. Selalunya, gambar morfologi yang serupa berkembang dengan sirosis hati post-nekrotik.
• Bentuk septal tidak lengkap dicirikan oleh kehadiran tisu penghubung septa, membedah parenchyma dan sering berakhir secara membuta tuli, tanpa menghubungkan medan portal dengan vena tengah. Terdapat regenerasi, tetapi ia tidak menjadi nodular, tetapi meresap. Histologically, ini ditunjukkan dalam bentuk plat hepatic double-row dan proliferasi pseudodulular hepatosit ("pembentukan roset").
• Bentuk campuran, di mana mendedahkan bilangan nod kecil dan besar.

Di samping itu, bentuk mono-, multi- dan monomultilobular hati adalah mikroskopis hati, dan sebagai peraturan:

• Sirosis micronodular adalah monolobular (nodul mikronodular terdiri daripada sebahagian daripada satu lobulus);
• makronodular - multilobular (lobula palsu termasuk sisa lobula banyak);
• makromikrobodular (campuran) - monomultilobular (bilangan segmen monolobular dan multilobular adalah lebih kurang sama).

3. Ciri klinikal dan fungsi

• Tahap penyakit: pampasan (permulaan); subcompensation (manifestasi klinikal); dekompensasi (perkembangan kekurangan hepatoselular dan perkembangan hipertensi portal).
• Aktiviti proses: minima; sederhana; diucapkan.
• Kursus penyakit: perlahan-lahan progresif; cepat progresif.
• Sindrom hipertensi portal.
• Komplikasi: pendarahan gastrousus dari pembuluh vena daripada esofagus dan perut; hepatic dan encephalopathy portosystem dan koma; sindrom hypersplenism; peritonitis bakteria spontan.

Klasifikasi Statistik Antarabangsa Cirrhosis Hati (ICD-10).

Fibrosis dan sirosis hati (K74)
Dikecualikan:
- fibrosis hati beralkohol (K70.2);
- Sklerosis jantung hati (K76.1);
- sirosis: alkohol (K70.3), kongenital (P78.3), dengan kerosakan hati toksik (K71.7).
K74.0 fibrosis hati
K74.1 Sklerosis hati
K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati
K74.3 sirosis biliary primer
Cholangitis merosakkan tidak kronik
K74.4 sirosis biliary sekunder
K74.5 sirosis bilier, tidak ditentukan
K74.6 Sirosis lain dan tidak ditentukan hati:
- BDU;
- cryptogenic;
- nod besar (macronodular);
- nod kecil (mikronodular);
- jenis bercampur;
- portal;
- postnecrotic.

Klasifikasi anak-Puy. Fungsi hepatoselular dalam sirosis hati dinilai oleh Child - Pugh (Child-Pugh). Kelas sirosis ditetapkan bergantung kepada jumlah mata untuk semua parameter. Jumlah mata 5-6 sepadan dengan kelas A (Anak A), dengan jumlah 7-9 - kelas B (Anak B), dan dengan jumlah 10-15 mata kelas C (Anak C) diberikan.

Sistem yang dicadangkan ini sesuai untuk menilai prognosis, terutama di luar masalah akut sirosis dan komplikasinya. Berdasarkan kriteria, ia dicadangkan untuk menilai keperluan pemindahan hati: keperluan yang tinggi pada pesakit yang tergolong dalam kelas C, sederhana - pada pesakit kelas B dan rendah pada pesakit kelas A.

• Jangka hayat dalam kelas A pesakit adalah 15-20 tahun, kematian selepas operasi dengan pembedahan abdomen adalah 10%.
• Kelas B adalah petunjuk untuk mempertimbangkan pemindahan hati; pada masa yang sama, kematian selepas operasi dengan pembedahan abdomen mencapai 30%.
• Pada pesakit dengan kelas C, jangka hayat mencapai 1-3 tahun, dan kematian selepas operasi dengan campur tangan abdomen - 82%.

Sistem SAPS. Untuk menentukan prognosis pesakit dengan sirosis pada masa komplikasi yang teruk dengan menggunakan kriteria SAPS sistem (Simplifed akut Fisiologi Score), yang merangkumi parameter utama fisiologi (untuk sebahagian besar tidak langsung berkaitan dengan fungsi hati): umur, kadar jantung dan pernafasan, tekanan darah sistolik, suhu, badan, diuresis, hematokrit, jumlah leukosit darah, kepekatan serum urea, kalium, natrium, dan bikarbonat, panggul koma hepatik. Baca lebih lanjut dalam artikel: Sistem SAPS.

Gejala

Gambar klinikal sirosis hati bergantung kepada etiologi, peringkat penyakit dan aktiviti proses.

Peringkat permulaan (pampasan). Ia dicirikan oleh sedikit gejala penyakit. Pesakit hanya boleh mengadu pernafasan, perasaan berat pada hipokondrium yang betul, penyembuhan, penurunan prestasi. Satu kajian berfungsi mendedahkan pembesaran kecil hati, tepi hati adalah padat, menunjuk. Peningkatan sedikit dalam limpa mencerminkan peringkat awal hipertensi portal.

Tahap manifestasi klinikal (subcompensation). Tahap manifestasi klinikal termasuk hati dan limpa yang diperbesar. Konsistensi kedua-dua organ adalah padat, dan dalam tempoh pemisahan hati dan limpa menjadi menyakitkan. Pada kulit tali pinggang bahu muncul "urat labah-labah", gejala "palma hepatik", penyakit kuning, ginekomastia.

Pesakit membangunkan sindrom hepatolien dengan hipersplenisme, yang dicirikan oleh penurunan unsur myeloid sumsum tulang, leukopenia, neutro- dan limfopenia; perencatan pembentukan plat dalam sumsum tulang dan trombositopenia dalam darah periferal. Semua pesakit mendedahkan pelanggaran sifat-sifat fungsi leukosit. Dalam sirosis hati sering diperhatikan anemia, yang mungkin besi microcytic selepas pendarahan gastrousus, gangguan metabolik macrocytic kerana vitamin B12 dan asid folik dan, sebagai tambahan, hemolitik mengakibatkan kemusnahan meningkat sel-sel darah merah di dalam limpa.

Dengan aktiviti ketara jerawat sirosis berkembang, dan suhu badan meningkat. Demam tidak boleh menerima rawatan antibiotik dan hilang hanya apabila fungsi hati bertambah baik. Yang membawa kepada sirosis klinik ialah sindrom hipertensi portal dan akibat, yang seperti vena varikos esofagus, perut dan rektum, pendarahan yang komplikasi yang paling serius penyakit ini, dan ascites.

Gastritis kronik sering berkembang pada tahap ini; dalam 10-18% pesakit - hakisan dan ulser perut dan duodenum; lesi pankreas, yang berlaku sebagai pancreatitis dengan kekurangan exocrine (steatorrhea, kelemahan, penurunan berat badan) dan hyperglycemia. Dengan sirosis sebagai akibat mabuk yang berpanjangan, gangguan mental, gangguan tidur, kelemahan, kelesuan, kehilangan ingatan diperhatikan.

Apabila sirosis hati mendedahkan perubahan dalam sistem kardiovaskular. Disifatkan oleh peningkatan strok dan jumlah minit jantung, indeks jantung, mengedarkan jumlah darah. Perkembangan penyakit ini mungkin disertai dengan kemerosotan kontraksi miokardium dengan peningkatan tekanan akhir diastolik pada ventrikel dan penampilan tanda-tanda kegagalan jantung, terutamanya dengan kenaikan asites.

Cirrhosis hati disertai oleh pelbagai gangguan endokrin. Pada lelaki, fungsi seksual terjejas, hipogonadisme dan feminisasi berkembang. Pada wanita, dysmenorrhea, amenorrhea dan kemandulan dikesan. Diabetes mellitus pada pesakit dengan sirosis hati berkembang 4-5 kali lebih kerap daripada populasi. Kebanyakan pesakit mengalami gangguan fungsi adrenal, yang ditunjukkan oleh hiperaldosteronisme, yang memburukkan metabolisme garam air dan menggalakkan perkembangan asites.

Peringkat penyahmampatan. Disifatkan oleh tanda-tanda kekurangan hepatoselular dan komplikasi hipertensi portal. Kegagalan hepatik adalah akibat daripada pengurangan jisim sel yang berfungsi normal dan penurunan fungsi peneutralan hati dan ditunjukkan oleh ensefalopati. Himpunan hipertensi portal yang rumit terutamanya dari urat varikos dari kerongkong dan perut, yang merupakan penyebab utama kematian. Pertambahan asites dan edema periferal, memerlukan rawatan dengan diuretik dalam dos yang besar, adalah ciri.

Komplikasi. Kursus sirosis lanjutan biasanya merupakan komplikasi terhadap keadaan yang bebas daripada etiologi penyakit. Ini termasuk:

• hipertensi portal, yang ditunjukkan oleh urat varicose esofagus, perut, urat hemoroid, splenomegali, ascites;
• sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik;
• komplikasi berjangkit seperti radang paru-paru, sepsis, endokarditis bakteria, atau peritonitis bakteria spontan;
• karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Aktiviti sirosis ditentukan oleh manifestasi klinikal penyakit dan perubahan dalam parameter biokimia: hyperbilirubinemia conjugated dan hypergammaglobulinemia, peningkatan aktiviti ALT dan AST. Tetapi di peringkat terminal, enzim ini sama ada biasa atau sedikit dinaikkan, yang disebabkan oleh pelanggaran sintesis mereka. titik hujung menengah untuk aktiviti adalah sirosis menaikkan imunoglobulin semua kelas, pengenalan antibodi kepada komponen sel-sel hati, perencatan transformasi letupan limfosit, meningkatkan jumlah penindas / sel sitotoksik.

tanda-tanda Morfologichekie aktiviti sirosis dikesan dengan mengkaji punctates hati, yang mempamerkan sejumlah besar melangkah nekrosis dilafazkan distrofi, pengumpulan fokus gistiolimfoidnyh menyusup nod pertumbuhan semula percambahan tisu penghubung di antara mereka, trabekular penebalan disebabkan oleh pertumbuhan semula sel-sel hati dan lain-lain. emas Koloidal Imbas atau technetium membolehkan untuk mendedahkan penyebaran radionuklid yang tidak merata di hati dan pengumpulannya di limpa, yang menunjukkan sirosis hati aktif. Ultrasound dan computed tomography menentukan pembesaran hati, keadaan kapal sistem portal dan cecair ascitic. Diagnosis hipertensi portal dan pengesanan vena varikos esophageal dibuat oleh pemeriksaan esophagic dan x-ray esofagus.

Tahap awal sirosis dibezakan dengan hepatitis virus kronik dan fibrosis hati. Perbezaan antara sirosis dan hepatitis virus kronik kadang-kadang mustahil. Memihak kepada sirosis, telangiectasia, indurasi yang signifikan dan ketidaksamaan pada bahagian bawah hati, splenomegali, dan vena varikos esophageal yang signifikan adalah petunjuk.

Fibrosis hati biasanya tidak disertai dengan manifestasi klinikal, fungsi hati biasanya normal. Perkembangan hipertensi portal pada pesakit dengan fibrosis hati dalam alkohol, sarcoidosis dan schistosomiasis membuat diagnosis sukar. Pembezaan yang boleh dipercayai antara sirosis dan fibrosis adalah mungkin dengan biopsi hati. Tidak seperti sirosis, dalam arkitek lobular lobular dipelihara.

Kanser hati menyerupai peringkat manifestasi klinikal sirosis. Kanser berbeza daripada sirosis yang lebih banyak perkembangan penyakit, demam, keletihan yang cepat, sakit, leukositosis, anemia, ESR meningkat dengan ketara. Dalam kanser, α-fetoprotein dikesan oleh hujan di agar. Diagnosis disahkan menggunakan angiografi dan biopsi disasarkan di bawah ultrasound dan tomografi yang dikira.

Hemochromatosis Idiopathic (siderophilia, diabetes gangsa, sirosis hati) menyerupai sirosis perlahan progresif hati. Hemochromatosis adalah penyakit genetik yang ditentukan oleh pengumpulan hemosiderin dalam hati akibat peningkatan penyerapan zat besi dalam usus dan hubungannya yang tidak mencukupi dengan transferrin. Penyakit ini terutama berlaku pada lelaki berusia 35-50 tahun. Klinik ini dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Tidak ada aduan, sesetengah pesakit mengadu hiperpigmentasi kulit, mati pucuk, dan kadang-kadang sesak nafas yang berkaitan dengan kerosakan jantung. Hati adalah pembesaran, padat, parameter fungsi adalah dekat dengan peringkat awal sirosis. Di kebanyakan pesakit gangguan endokrin dikesan: hypogenitalism, kekurangan adrenal, hyperglycemia. Pengembangan kardiomiopati yang disertai dengan kegagalan jantung kronik adalah ciri hemochromatosis. Kepekatan besi dalam darah adalah lebih tinggi daripada 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilson - Konovalov penyakit (degenerasi hepatolentic) berlaku dengan gambaran klinikal sirosis yang progresif secara perlahan hati. Penyakit ini adalah enzimopati keturunan dan dicirikan oleh penurunan dalam pembentukan ceruloplasmin dalam hati - protein pengangkutan (2-globulin) yang mengikat tembaga dalam darah. Tembaga tidak terikat dengan protein dan disimpan dalam tisu, menghalang enzim oksidatif dan akibatnya mengganggu proses metabolik. gejala klinikal yang nyata sirosis hati dan gangguan ekstarpiramidnymi (gegaran anggota badan, otot meningkat, gaya berjalan gangguan, topeng muka seperti berminyak et al.) Selalunya membangunkan gangguan emosi dan intelektual. Sebagai peraturan, cincin Kaiser - Fleischer berwarna hijau kehijauan di sepanjang pinggir kornea muncul. Kepekatan tembaga dalam serum meningkat (lebih daripada 30 μmol / l). Selalunya, pembengkakan sirosis disertai oleh anemia hemolitik yang teruk.

Ramalan

Prognosis untuk sirosis hati adalah lemah, walaupun prognosis bertambah baik disebabkan oleh rawatan yang lebih baik. Sirosis decompensated menyebabkan kematian 60-80% pesakit dalam tempoh 3 tahun. Jangka hayat pesakit dengan asites tidak melebihi 3-5 tahun. Dengan koma hepatik, kadar kematian mencapai 90-100%, dengan peritonitis - 50%. Dengan sirosis alkohol, prognosis lebih baik daripada virus. Tertakluk kepada pengambilan pengambilan alkohol dan rawatan selepas 5 tahun, 70% pesakit masih hidup. Dalam sirosis biliary utama, jangka hayat adalah 5-15 tahun.

Apakah kelas A sirosis atau pampasan dan bagaimana untuk merawatnya?

Cirrhosis adalah penyakit hati yang teruk. Dengan perkembangannya, sel-sel digantikan oleh tisu penghubung berserabut. Cirrhosis diiktiraf sebagai penyakit hati yang paling biasa. Kebanyakan lelaki di sekelilingnya menderita daripadanya, bagaimanapun, wanita juga menjadi ancaman besar. Pertimbangkan ciri-ciri pembangunan dan manifestasi penyakit ini di peringkat awal yang diberi pampasan.

Mekanisme pembangunan patologi

Cirrhosis tidak mempunyai masa perkembangan khusus - tempoh setiap peringkat mungkin berbeza secara signifikan dalam setiap kes tertentu. Sebagai hasil penggantian sel-sel hati dengan serat penghubung, hepatosit benar-benar kehilangan fungsi mereka, hati dikurangkan dengan ketara, pesakit mula mengalami banyak gejala yang tidak menyenangkan.

Peringkat pembangunan

Kemerosotan patologi sel-sel hati menjadi tisu berserabut tidak dapat dipulihkan. Sel-sel yang telah mengalami perubahan kritikal tidak lagi dapat pulih. Proses ini tidak dapat dihentikan, tetapi pemusnahan hati lebih jauh dapat dicegah. Ini berlaku melalui terapi kuratif. Walau bagaimanapun, ia akan memberi kesan positif hanya jika rawatan bermula tepat pada masanya. Sirosis progresif pada tahap lanjut praktikal tidak boleh dirawat.

Terdapat 3 peringkat perkembangan patologi:

Darjah keterukan

Klasifikasi anak-Pu digunakan untuk menilai keparahan penyakit. Di samping itu, mengikut klasifikasi ini, kadar survival pesakit dengan sirosis ditentukan, termasuk selepas campur tangan pembedahan. Keperluan pemindahan hati (atau sebahagian daripadanya) juga ditentukan.

Klasifikasi ini membahagikan sirosis ke dalam 3 kelas:

1. Kelas A - borang pampasan.
2. Kelas B - borang subcompensated.
3. Kelas C - bentuk dekomensirovannaya.

Klasifikasi cirrhosis Anak-Pugh

Kelas A sirosis mempunyai tahap keparahan yang minimum dan dicirikan oleh kehidupan maksimum pesakit. Dengan bentuk penyakit ini boleh hidup sehingga 20 tahun. Kelas cirrhosis B ditakrifkan sebagai tahap purata penyakit. Tempoh hayat dengan diagnosis sedemikian adalah sehingga 10 tahun. Patologi yang paling teruk adalah kepunyaan kelas C. Pesakit dengan cirrhosis kelas C hidup maksimum 1 hingga 3 tahun.

Berkenaan dengan kes-kes dengan hasil yang teruk selepas pembedahan, petunjuk yang paling mengecewakan pada pesakit kelas C. Dalam kes ini, lebih daripada 83% pesakit mati. Tempoh pasca operasi untuk pesakit dengan sirosis kelas B dalam 30% kes adalah fatal.

Hasil yang paling positif pada pesakit dengan sirosis pampasan - hasil yang buruk dari operasi itu diperhatikan dalam 10% pesakit.

Keperluan transplantasi hati adalah paling tinggi pada pesakit dengan sirosis decompensated. Di tempat kedua, jika perlu, adalah pesakit yang tergolong dalam kelas B. Keperluan untuk hati atau sebahagian daripada hati pada pesakit dengan bentuk patologi pampasan adalah sekurang-kurangnya.

Butiran mengenai peringkat pampasan

Sirosis yang dipertimbangkan adalah tahap awal patologi. Pada peringkat ini, kerosakan tidak dapat dipulihkan ke sel-sel hati mula berlaku, bagaimanapun, kebanyakan hepatosit tetap aktif. Ini menyumbang kepada penyelenggaraan pekerjaan relatif badan. Pada peringkat ini, penyakit ini boleh dirawat dengan baik.

Sebabnya

Penyebab sirosis paling umum ialah:

• hepatitis virus;
• penyakit autoimun;
• alkohol;
• mabuk (termasuk dadah).

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, lelaki paling sering terdedah kepada sirosis. Menurut statistik, separuh lelaki lebih mudah terdedah kepada alkoholisme kronik, mereka juga lebih kerap didiagnosis dengan hepatitis virus kronik. Anatomi pemakanan norma pemakanan asas, jadi ciri lelaki, juga boleh mencetuskan penampilan patologi hati.

Pakar mendapati bahawa tahap awal patologi sering, walaupun tidak dalam semua keadaan, berkembang pesat, dalam kes ini, pemusnahan hati berkembang dalam masa yang singkat. Ia berlaku di bawah pengaruh keadaan yang menggalakkan bagi perkembangan penyakit ini. Ia bergantung terutamanya kepada faktor yang menimbulkan manifestasi sirosis.

Sebagai contoh, jika ia disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang berlebihan, penyakit ini akan berkembang pesat jika anda terus mengambil alkohol. Oleh itu, jika anda mengesyaki sirosis hati, anda mesti segera menjalani diagnosis untuk mengenal pasti pelanggaran, serta menentukan punca kejadian mereka.

Manifestasi

Kemunculan gejala tertentu akan mengesan penyakit pada peringkat awal. Borang pampasan dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• kesakitan yang membosankan di hati;
• mual;
• kembung;
• keseronokan kulit;
• kesucian mucosal;
• kelemahan umum, kelemahan;
• menurunkan aktiviti pesakit;
• sedikit kehilangan berat badan;
• suhu yang secara berkala tidak melebihi 37.5 ° C.

Semasa memeriksa pesakit dengan bentuk patologi yang diberi pampasan, doktor mencatatkan tanda-tanda berikut:

• jaundice;
• saiz hati yang diperbesarkan;
• penebalan hati;
• limpa yang diperbesarkan;
• urat labah-labah;
• pembesaran saphenous;
• kemerahan kelapa;
• kemerahan kaki tunggal.

Keputusan diagnostik

Jika anda mengesyaki patologi, pesakit dihantar untuk diagnosis. Dalam kes sirosis hati, makmal dan penunjuk klinikal darah, najis dan air kencing akan seperti berikut:

• leukositosis;
• anemia;
• kadar pemendapan erythrocyte meningkat;
• Acholia (najis tidak berwarna);
• ketersediaan stercobilin yang minimum dalam tinja;
• lebihan bilirubin dalam darah;
• alanine aminotransferase;
• lebihan aspartat aminotransferase;
• mengurangkan kolesterol;
• mengurangkan tahap urea;
• alkali fosfatase meningkat;
• tahap protein yang rendah;
• kekurangan albumin;
• lebihan globulin.

Juga, pesakit dihantar ke ultrasound hati. Dalam bentuk kompensasi penyakit itu, doktor semasa pemeriksaan memerhatikan sedikit peningkatan organ, serta heterogenitas strukturnya.

Dalam perjalanan pemeriksaan histologi, pakar mendapati:

• fibrosis;
• nekrosis sel;
• distrofi hepatosit;
• penyusupan tisu berserabut.

Jika semasa diagnostik penunjuk ini sesuai dengan ciri-ciri yang dibentangkan, diagnosisnya adalah tidak jelas - sirosis. Dalam sesetengah kes, pesakit boleh selanjutnya dirujuk kepada pengimejan resonans pengiraan atau magnetik atau peperiksaan laparoskopik.

Rawatan dan prognosis

Rawatan sirosis dilakukan oleh pakar berikut:

1. Hepatologi - seorang doktor profil sempit, berurusan terus dengan penyakit hati.
2. Seorang ahli gastroenterologi adalah doktor yang lebih luas yang tugas utamanya adalah untuk merawat patologi organ-organ gastrousus.
3. Sekiranya perlu untuk melakukan operasi, pakar lain - pakar bedah - disambungkan ke proses rawatan.

Rawatan rawatan dipilih secara individu, bergantung kepada punca patologi, serta pada gejala-gejala dan kadar perkembangan sirosis.

Skim terapi utama

Pada peringkat awal penyakit, pesakit boleh dirawat secara pesakit luar. Peletakan pesakit hanya diperlukan sekiranya berlaku keterukan. Pesakit harus diberikan makanan diet. Kaedah asas diet:

1. Kurangkan pengambilan lemak hingga 60 g sehari.
2. Termasuk dalam diet dalam jumlah besar produk susu yang ditapai, daging dan ikan rebus, sayur-sayuran segar dan buah-buahan.
3. Minum sekurang-kurangnya 2.5 liter cecair setiap hari. Doktor mengesyorkan minum air yang dibersihkan, pinggul sup, teh hijau dan jus. Walau bagaimanapun, dengan kehadiran ascites, jumlah cecair tidak melebihi 1 liter.
4. Penggunaan garam dikurangkan kepada minimum (tidak melebihi 3 g sehari).

Produk yang dibenarkan untuk sirosis

Pesakit dirawat terapi ubat, yang terdiri daripada komponen berikut:

• glukosa (20 ml setiap suntikan intravena);
• vitamin B6 (1 ml intravena);
• vitamin B12 (1 ml secara intravena);
• asid glutamat (1 g tiga kali sehari);
• hormon-glucocorticoids dan hormon anabolik semasa tempoh eksaserbasi penyakit.

Akibatnya

• ascites (pengumpulan cecair dari rongga perut);
• peritonitis (proses keradangan di rongga perut);
• urat varikos, yang membawa kepada pendarahan dalaman dalam saluran gastrousus;
• gastropati;
• patologi buah pinggang.

Prognosis penyakit pada tahap ini agak positif. Menurut statistik, kira-kira 90% pesakit yang mengalami sirosis berobat menghadapi patologi akibat terapi yang baik.

Doktor mengatakan bahawa anda boleh memulihkan fungsi hati yang optimum. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa sel-sel mati di dalam hati tidak mempunyai kemampuan untuk pulih, tetapi dengan sokongan yang betul dari organ, sel-sel aktif organ sepenuhnya menggantikannya. Purata jangka hayat pesakit dengan sirosis ini adalah sekitar 20 tahun.

Pencegahan

Adalah diketahui bahawa penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Sebagai pencegahan sirosis itu sendiri dan komplikasinya, adalah penting untuk mematuhi peraturan-peraturan berikut:

• Memimpin gaya hidup yang aktif dan sihat. Pakar mengesyorkan setiap hari untuk melakukan set minimum latihan fizikal, dengan kerap berjalan di udara segar. Badan yang kuat dan sihat secara aktif menentang berlakunya pelbagai komplikasi.
• Makan betul. Makanan bukan sahaja lazat, tetapi juga sihat. Anda perlu makan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran, makanan yang kaya dengan protein. Sekurang-kurangnya perlu mengurangkan makanan berlemak dan goreng, makanan pedas dan asin. Ia tidak perlu memuat perut, adalah disyorkan untuk mengambil makanan dalam bahagian kecil, tetapi sering - sehingga 5-6 kali sehari.
• Berikan alkohol. Secara ilmiah terbukti bahawa alkohol adalah provokator utama sirosis. Oleh itu, pengambilan alkohol harus diminimumkan.
• Jangan terbawa dengan dadah. Satu lagi punca penyebab sirosis adalah ubat yang tidak terkawal. Ia adalah perlu untuk menahan diri dari rawatan diri, dan mengambil apa-apa ubat dalam keadaan kecemasan, dan hanya seperti yang diarahkan oleh doktor.
• Untuk melaksanakan langkah pencegahan. Sirosis awal adalah sukar untuk mengenali, kerana ia mempunyai gejala-gejala yang membosankan dan tidak khusus. Peperiksaan komprehensif berkala akan mengesan patologi pada peringkat permulaannya.

Pendapat pakar

Cirrhosis adalah salah satu penyakit hati yang paling biasa di negara kita, begitu banyak pakar mendesak untuk memperhatikan apa-apa manifestasi patologi hepatik. Pertimbangkan beberapa pendapat doktor mengenai bentuk patologi pampasan:

GD Borisova, pengamal am: "Kegiatan sirosis yang sangat tinggi di negara kita dikaitkan dengan dua sebab utama - prevalensi hepatitis virus dan penyalahgunaan minuman beralkohol. Dan jika hepatitis adalah sukar untuk menghalang, masalah alkohol secara langsung bergantung kepada orang itu.

Tetapi tidak ramai yang memikirkannya sehingga mereka mendengar diagnosis di pejabat doktor - sirosis hati yang dikompensasi. Walaupun pada tahap perkembangan ini, penyakit ini dapat dirawat, tidak akan dapat mengembalikan hati sepenuhnya. Sel hati mati tidak pulih walaupun di bawah tindakan dadah yang paling berkuasa. "

Ignatiev L.N., pakar hepatologi: "Bahaya sirosis terletak pada gejala-gejala yang berkaitan dengan peringkat awal penyakit. Mereka tidak begitu ciri dan boleh disalah anggap sebagai tanda-tanda patologi pihak ketiga. Banyak yang mula memberi perhatian kepada kesihatan mereka hanya apabila kesunyian kulit dan membran mukus.

Walau bagaimanapun, gejala ini tidak muncul sebaik sahaja permulaan pemusnahan hati. Oleh itu, terdapat risiko yang tinggi untuk memulakan sirosis tanpa mengiktirafnya pada waktunya. Sirosis dipertimbangkan boleh diterima oleh terapeutik terapi, dan dalam praktik saya kebanyakan pesakit berjaya mengelakkan tahap kedua sirosis - subkompensasi. "

Alanian AK, doktor keluarga: "Sirosis yang bersalah berkembang sangat cepat, terutamanya jika penyebab penyakit menyumbang kepada ini. Sangat penting untuk melakukan rawatan dengan betul, dan monoterapi sepenuhnya dikecualikan. Pendekatan bersepadu diperlukan.

Di samping diet dan ubat-ubatan yang bertujuan untuk memerangi sirosis, adalah perlu untuk menjalankan terapi provokatif utama penyakit hati. Hanya dalam kes ini, anda boleh mencapai dinamik positif. Adalah diketahui bahawa sel hati cenderung untuk tumbuh semula. Walau bagaimanapun, peraturan ini tidak digunakan untuk sirosis. Oleh itu, adalah penting untuk menghentikan perkembangan kemusnahan pada peringkat awal. "

Cirrhosis adalah penyakit serius, tetapi ia boleh dan mesti diperjuangkan. Di samping itu, ramalan agak optimistik dalam kes pengesanan bentuk patologi yang diberi pampasan. Kelas A sirosis mempunyai tahap keparahan yang minimum dan jangka hayat yang tinggi. Perkara utama - terapi yang tepat pada masanya.