Apakah fibrosis hati dan mengapa untuk mendiagnosisnya
(kaedah invasif dan bukan invasif)

Pirogova I.Yu, Calon Sains Perubatan, doktor kategori tertinggi

Fibrosis hati (AF) adalah tindak balas kejuruteraan sejagat, yang direka secara genetik untuk kerosakan, yang disifatkan oleh sejumlah besar tisu berserabut (parut), kedua-duanya akibat peningkatan pembentukannya dan penurunan kadar kemusnahan. Sebagai tindak balas kepada jangkitan dengan virus hepatitis (A., B, C, D, dsb.), Pendedahan kepada dos alkohol, dadah, toksin, keradangan sel hati berlaku. Keterukan fenomena keradangan ini berbeza: ia adalah distrofi (dikaitkan dengan sekatan sistem enzim sel dan gangguan sokongan hidupnya), nekrosis (kematian sel).

Makna biologi dari fenomena ini sering bertujuan untuk sanitasi langsung badan dari sel-sel yang dijangkiti virus atau untuk mewujudkan "kelaparan tenaga" dengan kematian patogen berikutnya, seperti berlaku pada degenerasi lemak sel-sel hati di latar belakang hepatitis C.

Fibrosis hati pada mulanya merupakan tindak balas pertahanan untuk mengekalkan struktur, "arkitekik" hati, selepas lompang dibentuk di tapak sel mati. Selanjutnya, alam juga menyediakan segala-galanya - regenerasi sel hati diaktifkan. Ini ditunjukkan oleh peningkatan saiz semua organel sel sedia ada, dan, sebagai akibatnya, peningkatan saiz sel-sel itu sendiri dan organ secara keseluruhannya.

Oleh itu, hepatomegali (peningkatan saiz hati semasa peperiksaan atau data ultrasound) tidak boleh dianggap sebagai patologi atau tanda penyakit. Ia agak mencadangkan bahawa hati melawan ejen merosakkan dan masih ada simpanan. Tetapi dengan sirosis hati terbentuk (hasil fibrosis), hati sentiasa berkurang dalam saiz.

Terhadap latar belakang proses regenerasi, lisis biasa (resorpsi) tisu berserabut yang berlebihan berlaku di bawah tindakan enzim tertentu (collagenases). Diingati bahawa jika regenerasi hati yang mencukupi berlaku, ia disertai dengan pembebasannya daripada tisu berserabut yang berlebihan. Tetapi, malangnya, jika berlaku kerosakan kronik pada hati dengan kehadiran jangkitan virus, alkohol, peringkat berturut-turut ini berlaku secara selari, bercampur-campur, terganggu, dan jumlah tisu berserat di hati bertumbuh.

Pemendapan berlebihan tisu berserabut mengganggu struktur organ dan akhirnya membawa kepada sirosis hati.

Oleh itu, fibrosis hati mengiringi perjalanan semua penyakit hati yang meresap kronik dan merupakan tanda yang boleh dipercayai dari perkembangan kerosakan hati. Itulah sebabnya penentuan tahap fibrosis adalah prognostically signifikan dan digunakan dalam amalan klinikal sebagai salah satu kriteria penting untuk menentukan taktik pengurusan pesakit, yang sangat penting dalam hepatitis virus kronik.

Kepentingan mendiagnosis dan penilaian tahap fibrosis hati ditentukan oleh akibat yang timbulnya:

1. Gangguan metabolisme antara sel-sel hati dan darah dan penyembunyian darah (pembuangan darah dari kapal-kapal pengangkutan ke dalam urat hati) membawa kepada pergerakan darah "memintas" sel hati. Ini menyebabkan kemustahilan detoksifikasi dan fungsi sintetik hati.
2. Perkembangan penyakit hati kronik ke arah sirosis hati dan penyempitan spektrum dan mengurangkan keberkesanan langkah-langkah terapeutik.
3. Rawatan yang berjaya dengan penamatan faktor merosakkan (virus B, C, D), alkohol membawa kepada pembangunan terbalik, regresi fibrosis.

Fibrosis hati boleh memulakan perkembangannya di bahagian-bahagian lain dari lobula hepatik. Bergantung kepada punca dan kelaziman proses fibrotik, bentuk fibrosis hati dibezakan:

• Fibrosis Venular dan perivenular. Membangun di tengah-tengah lobula. Ia adalah ciri hepatitis alkohol kronik, kekurangan kardiovaskular kronik.
• Pericellular (di sekitar hepatosit sel hati). Fibrosis pericellular berlaku dalam hepatitis virus kronik dan penyakit hati alkohol.
• Septal - berlaku di tapak kematian sel hati yang besar - nekrosis (contohnya, dalam hepatitis virus). Septa berserat yang terhasil menghubungkan saluran portal bersebelahan (porto - portal septa) atau portal portal dan urat tengah (porto - central septa), yang mengakibatkan gangguan struktur lobular hati. Dalam septa, seseorang dapat melihat vesel - anastomoses (shunts) di mana darah dari cawangan vein portal dan arteri hepatik terus memasuki urat tengah (hepatik), memasuki parenchyma hati yang berfungsi aktif.
• Portal dan fibrosis periportal adalah tanda ciri hepatitis kronik (virus, alkohol, autoimun).
• Fibrosis periduk adalah percambahan tisu fibril di sekitar saluran hempedu pelbagai saiz. Diperhatikan dengan sclerosing cholangitis (utama dan menengah) dan mempunyai nilai diagnostik yang penting.
• Campuran - bentuk fibrosis yang paling biasa, di mana bentuk fibrosis lain dibentangkan dalam nisbah yang berbeza.

"Standard emas" untuk menilai keparahan fibrosis hati tetap biopsi hati (PD).

Pemeriksaan histologi membolehkan untuk menjelaskan penyebab penyakit hati, serta untuk menilai tahap fibrosis dan indeks aktiviti histologi, untuk menentukan taktik pengurusan pesakit, untuk menilai kursus semula jadi atau keberkesanan rawatan. Yang paling biasa dan diterima umum adalah kaedah semi kuantitatif untuk menilai tahap keterukan indeks fibrosis pada skala META-VIR. Menurut skala ini, 4 peringkat fibrosis dibezakan (F 1,2,3,4). Selain itu, F 4 pada skala METAVIR sepadan dengan sirosis hati.

Penilaian tahap indeks aktiviti histologi juga penting, kerana nilai yang tinggi dikaitkan dengan perjalanan progresif penyakit ini, baik dalam virus dan lesi alkohol pada hati.

Berkenaan dengan hepatitis C virus, tidak ada garis panduan yang jelas dalam prognosis - sama ada pesakit yang dijangkiti virus hepatitis C akan mengalami sirosis hati atau tidak.

Dalam hepatitis B, tahap beban virus adalah kriteria penting untuk prognosis. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua kes, kriteria paling objektif untuk prognosis ialah kadar perkembangan peringkat fibrosis, yang boleh dinilai oleh biopsi berulang atau kaedah tidak invasif.

Malangnya, biopsi hati, sambil mengekalkan "standard emas" untuk menentukan tahap fibrosis, masih merupakan kaedah invasif dengan peratusan tertentu komplikasi sehingga mati. Menurut 9 kajian multicenter, bilangan kes maut bervariasi dari 0 hingga 3.3 setiap 1000 biopsi hati.

Menurut beberapa penulis, hasil kajian spesimen biopsi memberikan maklumat yang dipersoalkan untuk menentukan petunjuk untuk terapi antiviral. Sebanyak 2084 biopsi hati telah dilakukan di 89 pusat perubatan Perancis pada tahun 1997. Biopsi hati perkutaneus dilakukan dalam 91% kes dan transvenous dalam 9%.

Dalam 1.5% kes, bahan biologi yang dihasilkan tidak sesuai untuk diagnosis.

Dalam 20% pesakit, kesakitan yang agak teruk terjejas selepas prosedur, dalam 3% kesakitan adalah penting, analgesia intravena diperlukan, diikuti dengan kemasukan ke hospital dalam kes di mana biopsi dilakukan pada pesakit luar.

Antara komplikasi, episod tekanan darah menurun (39 pesakit - 1.9%), yang memerlukan penggunaan atropin. Komplikasi serius berlaku dalam 12 (0.58%) pesakit, tetapi tanpa hasil yang membawa maut.

Komplikasi serius termasuk: pendarahan ke rongga perut (1), pukulan rawak pundi hempedu (3) dan paru-paru (1); dalam 3 pesakit organ-organ lain telah terkena. Tusukan organ-organ lain berlaku semasa biopsi hati yang buta tanpa pemantauan ultrasound.

Kekerapan komplikasi meningkat dengan jumlah pas dengan jarum biopsi: 26.6% - dengan satu lulus, 68% - dengan 2 atau lebih. Pas tambahan dijalankan kerana fakta bahawa tidak sesuai untuk bahan kajian diperolehi.

Sebaliknya, kekerapan komplikasi bergantung pada pengalaman doktor yang melakukan biopsi: 34.4% daripada komplikasi adalah kurang berpengalaman, dan 27.4% lebih berpengalaman. Dalam kaji selidik selepas prosedur, 9% pesakit menyatakan bahawa mereka tidak akan bersetuju dengan biopsi hati.

Mengikut kajian serupa yang dijalankan di Switzerland pada tahun 1992, kekerapan komplikasi dapat dibandingkan dalam dua kajian, walaupun di Switzerland, 0.3% komplikasi serius termasuk kematian.

Biopsi hati, sebagai kaedah untuk menilai fibrosis hati, mempunyai batasan yang serius disebabkan sebab objektif dan subjektif.

Sebab-sebab utama termasuk sedikit biopsi (biasanya 1/500000 bahagian tisu organ), yang, dengan adanya kerosakan hati yang tidak merata, mungkin mempunyai tahap fibrosis dan indeks aktiviti histologi yang berlainan. Perbandingan hasil biopsi berpasangan yang diperolehi dari lobus kiri dan kanan hati pesakit yang dijangkiti virus HCV menunjukkan terdapat perbezaan 1% dalam indeks aktiviti histologi dalam 25% kes; dalam 14.5% pesakit di mana sirosis hati dari satu lobus didiagnosis oleh biopsi, dan dari fibrosis yang ditandakan dengan lobus lain diperolehi daripada biopsi.

Mendapatkan jumlah bahan biopsi yang mencukupi (sekurang-kurangnya 25mm panjang dengan penangkapan sekurang-kurangnya 11 saluran portal) tidak dijamin dengan akses perkutaneus.

Sebab subjektif sebab perbezaan dalam definisi tahap fibrosis dalam biopsi yang sama, termasuk kelayakan morfologi. Apabila dinilai oleh pakar morfologi yang berlainan, perbezaan dapat dilihat pada 20% kes.

Pemantauan dinamik fibrosis hati menggunakan biopsi adalah sukar disebabkan oleh batasan-batasan yang digambarkan dan kaedah invasifnya sendiri. Semua ini menjadikannya perlu untuk mencari kaedah yang tidak boleh invasif yang boleh dipercayai untuk diagnosis AF baik semasa pemeriksaan awal dan semasa susulan.

Penanda serologi (menurut ujian darah) fibrosis hati dibahagikan kepada langsung (biomarker), mencerminkan dinamik bilangan serat dan bahan berserabut, komponen mereka, dan tidak langsung (pengganti - tahap enzim hati, ALT, AST), menunjukkan fungsi hati terjejas dengan fibrosis yang ditandai sirosis hati. Secara berasingan, kemungkinan penanda serologis langsung dari fibrosis telah dikaji dalam kajian saintifik. Dalam amalan klinikal yang luas, mereka tidak tersebar luas.

Penanda serologis fibrosis hati termasuk ujian makmal rutin yang mencerminkan fungsi hati terjejas. Mereka juga membenarkan untuk menilai kehadiran fibrosis, terutamanya pada peringkat sirosis hati.

Adalah dipercayai bahawa tahap AST mempunyai hubungan yang lebih kuat dengan fibrosis berbanding tahap ALT. Nisbah AST / ALT> 1 adalah petunjuk yang boleh dipercayai mengenai tahap fibrosis hati yang dinyatakan (termasuk CP).

Mengenai tahap ALT, walaupun dengan nilai normalnya terhadap latar belakang jangkitan kronik dengan virus hepatitis B dan C, fibrosis lebih daripada tahap 2 ditentukan dalam satu pertiga daripada kes-kes pada skala META-VIR (pesakit ini tertakluk kepada terapi antiviral).

Untuk meningkatkan ketepatan diagnostik pelbagai ujian makmal, beberapa indeks telah dibangunkan berdasarkan gabungan penanda tidak langsung AF. Yang paling biasa ialah panel ujian diagnostik FibroTest-ActiTest (BioPredictive, Perancis, menentukan peringkat fibrosis) atau FibroSURE (Labsgr, Amerika Syarikat).

Diagnosis bukan fibrosis hati yang menggunakan kaedah Fibro-Test-ActiTest (ditentukan oleh tahap fibrosis dan indeks aktiviti histologi) direka untuk menilai tahap fibrosis pada masa yang tepat dan memantau perkembangan semasa terapi, serta untuk menilai proses keradangan dalam tisu hati.

FibroTest-ActiTest dianggap sebagai alternatif untuk biopsi hati perkutaneus pada pesakit dengan hepatitis virus kronik. Kedua-dua ujian ini dikenali secara luas di Perancis, Eropah dan Amerika Syarikat. Kini di Perancis, ujian ini digunakan di lebih daripada 500 makmal swasta dan 37 hospital awam. Di Rusia, adalah mungkin untuk melaksanakan ujian ini berdasarkan makmal Invitro bebas.

Pada mulanya, ujian telah dibangunkan untuk pesakit yang dijangkiti virus hepatitis C dan B, dan kemudian mula digunakan dalam bentuk nosologi lain penyakit hati kronik.

FibroTest termasuk 5 parameter biokimia:

• alpha 2-macroglobulin,
• haptoglobin,
• apolipoprotein A1,
• gamma-glutamyl transpeptidase,
• jumlah bilirubin.

ActiTest termasuk 5 komponen di atas dan ALT tambahan.

Menurut kajian Rusia, dalam hepatitis virus kronik untuk peringkat awal fibrosis, ketepatan diagnostik kaedah lebih daripada 70%, dalam fibrosis dan sirosis yang teruk - 100%.

Disebabkan penggunaan FibroTest, bilangan biopsi hati yang dikehendaki dikurangkan sebanyak 46%. Ini terutamanya berlaku pada pesakit yang mana PD mempunyai masalah atau risiko tertentu (misalnya, koagulopati, trombositopenia) atau apabila pesakit enggan, dan juga menilai tahap fibrosis dari masa ke masa. Keputusan ujian adalah mudah dibaca dan difahami oleh doktor dan pesakit.

Dalam gambar di bawah, FibroTest menunjukkan F0 - peringkat "sifar", iaitu ketiadaan fibrosis, ActiTest - A0 - aktiviti sifar, i.e. ketiadaannya

Keputusan ActiTest dan FibroTest

Teknik pencitraan hati (ultrasound, MRI) memainkan peranan penting dalam diagnosis tahap penyakit hati pada masa ini disebabkan oleh ketidakhadiran dan kebolehaksesan. Mereka membenarkan kita menilai bentuk, saiz, struktur badan, kehadiran atau ketiadaan formasi besar, untuk menjalankan penyelidikan dalam mod vaskular untuk secara tidak langsung menilai ketumpatan dan keanjalan tisu hati.

Penggunaan mesin ultrasound (dengan peningkatan imej menggunakan teknologi digital) memungkinkan untuk memvisualisasikan granulariti tisu hati, fibrosis periportal dan perubahan lain yang menunjukkan pelanggaran histoarkitektur organ.

Walau bagaimanapun, ciri-ciri deskriptif ultrasound sangat berubah-ubah dan tidak membenarkan untuk membezakan peringkat morfologi hepatitis kronik, terutama yang awal. Dengan pengumpulan tisu berserabut di hati, sifat fizikalnya berubah - kepadatan organ meningkat dan rintangan aliran darah portal meningkat. Dalam hubungan ini, penentuan ketumpatan atau keanjalan tisu hati menggunakan kaedah langsung menjanjikan amalan klinikal.

Kaedah langsung untuk menilai fibrosis hati termasuk elastometri ultrasound hati menggunakan alat FibroScan (EchoSens, Perancis), yang ditakrifkan dalam kPa. Kaedah ini menilai kehadiran fibrosis hati, menimbulkan impuls getaran, dan menghakimi oleh keputusan analisis komputer mengenai perubahan sifat elastik hati dan kadar perkembangan fibrosis.

Peranti "Fibroscan" diwakili oleh transduser ultrasonik di mana sumber ayunan amplitud sederhana dan frekuensi rendah dipasang. Angin yang dihasilkan oleh sensor dihantar ke tisu asas di hati dan membuat gelombang anjal, memodulasi ultrabunyi yang digambarkan. Kelajuan penyebaran gelombang anjal ditentukan oleh keanjalan tisu hati.

Jumlah tisu hati yang menjalani peperiksaan rata-rata 6 cm³ (transducer M), yang banyak kali lebih besar daripada itu semasa biopsi hati. Penggunaan sensor generasi baru (XL) membolehkan anda meneliti jumlah sehingga 24 cm.

Menurut kaedah penyelidikan ini, data saintifik yang mencukupi telah diperoleh dan dibuktikan bahawa dengan peningkatan tahap fibrosis, keanjalan hati dalam kPa meningkat.

• F 0-3 peringkat fibrosis pada skala METAVIR dalam hepatitis kronik,
• F 4 - sirosis hati,
• F 4+ VRVP - sirosis hati dengan kehadiran vena varikos kerongkong,
• F 4 + VRVP * - sirosis, hipertensi portal, yang rumit oleh perdarahan dari varises esofagus,
• HCC - karsinoma hepatoselular

Kebolehpercayaan perbezaan adalah 50 tahun,

berat badan berlebihan,

kehadiran steatosis mengikut kajian morfologi tisu hati.

Prognosis yang luas dan tidak pasti terhadap hepatitis B dan C virus kronik menafsirkan keperluan untuk mengembangkan taktik diagnostik dan rawatan optimum untuk setiap pesakit. Untuk memperbaiki prognosis jangka panjang, adalah perlu untuk mendiagnosis dan memantau tahap fibrosis hati di bawah keadaan semula jadi atau terhadap latar belakang terapi.

Diagnostik invasif tahap fibrosis hati dan indeks aktiviti histologi tidak selalu berlaku. Dalam kes-kes ini, disarankan untuk menggunakan kaedah penilaian yang tidak invasif terhadap fibrosis hati - bermaklumat dan boleh diakses. Pengalaman dengan penggunaan ujian serum yang menilai fibrosis dan teknik ultrasound menunjukkan keperluan kombinasi mereka untuk ketepatan diagnostik yang lebih besar.

Fibrosis hati

Gejala fibrosis hati

Penyakit ini adalah asymptomatic untuk masa yang lama dan perlahan-lahan berkembang. Gejala muncul hanya dengan fibrosis yang sangat jelas.

Gejala awal penyakit:

• peningkatan keletihan;
• menurun prestasi;
• keupayaan mengurangkan toleransi tekanan fizikal dan psikologi.

Selanjutnya gejala berikut boleh menyertai:

• anemia (anemia);
• pendarahan dari urat melintang dari esofagus;
• mengurangkan imuniti;
• kecenderungan membentuk "bintang" dan lebam vaskular di seluruh badan.

Pada peringkat awal fibrosis, tidak ada manifestasi klinikal, dan pengumpulan berlebihan tisu penghubung hanya dikesan semasa pemeriksaan biopsi (fragmen tisu yang diambil untuk pemeriksaan) histologi (pemeriksaan serpihan tisu di bawah mikroskop).

Pada masa akan datang, fibrosis membawa kepada pembentukan nod regeneratif (nod tisu hati, cuba memulihkan struktur normal), anastomosis vaskular (sambungan antara saluran yang berfungsi untuk mengurangkan tekanan dalam aliran darah hepatik) - pembentukan sirosis hati (penyakit hati peringkat akhir).

Tempoh pengeraman

Borang

Bergantung pada kelaziman fibrosis, terdapat beberapa jenis fibrosis.

• Fibrosis Venular dan perivenular - menjejaskan bahagian tengah segmen hati.
• Fibrosis pericellular diperhatikan di sekitar hepaticitis (sel hati).
• Fibrosis septum dicirikan oleh nekrosis besar-besaran (kematian tisu hati). Terdapat pembentukan aktif septa berserat (tisu penghubung (berdasarkan tisu penghubung yang melakukan fungsi sokongan dan struktur struktur dalam badan)), yang melanggar struktur lobus hati.
• Fibrosis periduk - dicirikan oleh tisu berserabut yang bertumbuh di sekeliling saluran hempedu.
• Fibrosis bercampur (bentuk yang paling biasa) - mempunyai ciri-ciri semua bentuk lain.

Sebabnya

• Hepatitis virus (B, C, D) - keradangan akut tisu hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D
• Penyakit virus lain:
  • jangkitan sitomegalovirus - penyakit berjangkit virus yang disebabkan oleh cytomegalovirus (sejenis virus herpes);
  • mononukleosis berjangkit adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (sejenis virus herpes).

• Alkohol Hampir selalu perkembangan fibrosis alkohol didahului oleh penggunaan alkohol selama lebih dari 7-8 tahun.
• Gangguan imun:
  • hepatitis autoimun (penyakit di mana sistem ketahanan badan mula menyerang sel hati sendiri);
  • cirrhosis biliary primer (lesi autoimun daripada saluran hempedu).

• Keturunan. Sebagai peraturan, dalam kes ini, fibrosis hati juga terdapat dalam saudara-mara pesakit.
• Penyakit saluran empedu:
  • obstruksi extrahepatic (penyumbatan) saluran empedu;
  • kolangitis sclerosing primer (keradangan dan pembentukan tisu parut di saluran empedu);
  • penyakit batu empedu (pembentukan batu di pundi hempedu).

• Hepatitis toksik (kerosakan tisu hati akibat tindakan racun, toksin, bahan kimia).
• Ubat: ubat antikanker dan antirheumatik, vitamin A dan retinoid lain (analog dan derivatif vitamin A).
• Hipertensi portal (peningkatan tekanan pada urat portal (batang vena, melalui darah dari perut, limpa, usus dan pankreas masuk ke hati)).
• Sindrom Budd-Chiari (kejadian stasis vena di hati).
• Beberapa penyakit keturunan (contohnya, penyakit Wilson-Konovalov (penyakit di mana tembaga terakumulasi di hati akibat kecacatan dalam metabolismenya)).

Ahli terapi akan membantu dalam merawat penyakit

Diagnostik

• Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila (berapa lama) sakit perut, mengantuk, kelemahan, keletihan, pendarahan yang mungkin, gatal-gatal pada kulit, pembengkakan kaki) muncul dan sama ada pesakit menganggap timbulnya gejala, mengembara ke negara-negara tropika akhir-akhir ini ).
• Analisis sejarah kehidupan (sama ada terdapat penyakit hati, keracunan, operasi, penyakit lain di saluran gastrointestinal (yang mana), apakah sifat najis (warna, tekstur, bau), sama ada pesakit mempunyai tabiat buruk, apakah keadaan kerja dan kehidupan).
• Analisis sejarah keluarga (kehadiran saudara-saudara penyakit saluran gastrousus: cholelithiasis (pembentukan batu di pundi hempedu), hepatitis (keradangan hati)).
• Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, kelembutan abdomen ditentukan oleh palpasi (palpation), biasanya di bahagian atas abdomen, di atas pusar di sebelah kanan. Kemungkinan penentuan cecair bebas di rongga perut, mungkin sedikit kesedihan kulit, protein mata.
• Evaluasi keadaan mental seseorang untuk diagnosis tepat pada hepatic encephalopathy (penyakit yang berkembang akibat kesan toksik (toksik) produk pecahan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah).
• Kaedah penyelidikan makmal.
  • Ujian darah (untuk mengesan kemungkinan anemia (anemia), leukositosis (peningkatan leukosit (sel darah putih, sel-sel sistem imun) dalam darah dalam penyakit radang).
  • Ujian darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan unsur jejak yang penting (kalium, kalsium, natrium) dalam darah).
  • Penanda biokimia (penunjuk) fibrosis hati - PGA-index:
    • indeks prothromin - indeks pembekuan darah (P) - berkurangan dengan fibrosis;
    • gamma-glutamyltranspeptidase, bahan aktif biologi yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi molekul dalam tisu hati (G), peningkatan dalam fibrosis;
    • Alipoprotein A1 - protein darah yang bertanggungjawab untuk mengangkut kolesterol (produk metabolisme dan lemak) dalam badan (A) - berkurangan dengan fibrosis.
    • Nilai PGA berkisar antara 0 hingga 12. Jika PGA adalah 9, maka kemungkinan sirosis adalah 86%.
  • Coagulogram - penilaian sistem pembekuan (mencegah pendarahan) sistem darah: pada pesakit dengan fibrosis, pembekuan akan menjadi normal atau sedikit berkurangan. Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi anti-mitokondria (petunjuk ciri autoimun (penyakit di mana sistem imun badan mula menyerang sel hati sendiri) sifat fibrosis hati). Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi otot anti-licin (petunjuk yang dikesan dalam kes kerosakan kepada otot licin badan, ciri sifat autoimun fibrosis hati). Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi antinuklear (ciri penunjuk untuk pemusnahan struktur nukleus sel, dengan kerosakan autoimun mereka). Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Urinalisis (untuk memantau keadaan saluran kencing dan organ sistem urogenital).
  • Ujian darah untuk kehadiran hepatitis virus.
  • Coprogram - analisis najis (anda boleh mencari serpihan makanan yang tidak ternilai, lemak, serat pemakanan kasar).
  • Analisa kotoran pada telur cacing (cacing bulu, ulat cacing, pinworms) dan organisme kerajaan paling mudah (amoeba, Giardia).

• Kaedah penyelidikan instrumental.
  • Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut untuk menilai keadaan pundi hempedu, saluran empedu, hati, pankreas, buah pinggang, usus. Membolehkan untuk mengesan fokus pada tisu parut di hati.
  • Esophagogastroduodenoscopy adalah prosedur diagnostik di mana doktor meneliti dan menilai keadaan permukaan dalaman esophagus (untuk mengesan urat patologi yang tidak normal), perut dan duodenum menggunakan alat optik khas (endoskopi).
  • Pemeriksaan tomografi dikira (CT) bagi organ-organ perut untuk penilaian yang lebih terperinci tentang keadaan hati, pengesanan sukar untuk mendiagnosis tumor, kerosakan, dan nod ciri dalam tisu hati dalam kes sirosis untuk mengelakkan diagnosis ini.
  • Biopsi hati - pemeriksaan mikroskopik tisu hati yang diperolehi dengan jarum nipis di bawah kawalan ultrasound membolehkan anda membuat diagnosis akhir, mengecualikan proses tumor, sirosis.
  • Elastography - kajian tisu hati, dilakukan menggunakan alat khas untuk menentukan tahap fibrosis hati. Ia adalah alternatif kepada biopsi hati.

• Rundingan dengan ahli gastroenterologi juga mungkin.

Rawatan fibrosis hati

Dalam rawatan menggunakan beberapa kaedah terapi.

• Etiotropik (kesan pada penyebab fibrosis):
  • Terapi antiviral - mengambil ubat antivirus (untuk hepatitis virus - keradangan hati);
  • penolakan alkohol, menyingkirkan ketergantungan alkohol;
  • pemansuhan bahan ubat yang menyebabkan kerosakan kepada hati.

• Patogenetik (mempengaruhi proses dalam badan yang berlaku semasa fibrosis):
  • penyingkiran tembaga berlebihan (dalam penyakit Wilson-Konovalov - penyakit di mana tembaga berkumpul di hati akibat kecacatan dalam metabolismenya);
  • terapi imunodepressive (mengurangkan tindak balas sistem imun ke sel hati);
  • rawatan kolestasis (genangan hempedu di saluran empedu).

• Gejala (kesan ke atas sebab-sebab gejala yang ditunjukkan dalam fibrosis). Rawatan:
  • hepatic encephalopathy (kerosakan otak oleh bahan-bahan yang biasanya dinyahaktifkan oleh hati), terapi diet (pengurangan protein dan peningkatan makanan tumbuhan dalam diet) dan ubat antibakteria;
  • Sindrom hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal - struktur vena kompleks yang mengambil bahagian dalam peredaran darah dan proses metabolik di hati) dengan ubat diuretik (merangsang fungsi buah pinggang untuk mengeluarkan cecair terkumpul di rongga perut).

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengenal pasti punca fibrosis, dan mengikut terapi ini.
Dadah digunakan untuk merawat dan memperbaiki gangguan sistem hepatobiliari (hati, pundi hempedu dan saluran empedu).

• Hepatoprotectors (ubat yang mengekalkan aktiviti sel hati).
• Glukokortikosteroid (hormon), sitostatika (ubat-ubatan yang mengurangkan pembentukan tisu parut di hati), jika terdapat autoimun (penyakit, dengan
  yang sistem imun badan mula menyerang
  sel hati sendiri) komponen dari fibrosis.
• Cholagogue (meningkatkan perkumuhan hempedu), jika tidak ada batu di pundi hempedu dan saluran empedu.
• Imunomodulator (ubat yang merangsang sistem imun mereka sendiri untuk melawan penyakit).
• Ubat anti-radang - melegakan keradangan tisu hati.
• Antioksidan (ubat-ubatan yang mengurangkan dan / atau menghapuskan kesan merosakkan bahan toksik (toksik) dan produk metabolik dalam badan).

Juga digunakan:

• Diet 5 (makanan 5-6 kali sehari, sekatan protein hingga 30-40 g sehari dengan perkembangan hepatic encephalopathy, pengecualian dari diet pedas, lemak, goreng, asap, garam);
• mengambil vitamin (vitamin B, asid folik, asid askorbik, asid lipoik) kursus kompleks yang berlangsung selama 1-2 bulan;
• enzim (membantu penghadaman) dadah yang tidak mengandungi hempedu.

Komplikasi dan akibatnya

• Peralihan fibrosis kepada sirosis (penyakit hati peringkat akhir).
• Kejadian ascites (pengumpulan cecair di rongga perut) dan peritonitis (keradangan peritoneal).
• Varicose (perubahan dalam struktur dinding, akibat peningkatan tekanan vena) dilatasi esophageal, pendarahan dari urat ini. Gejala perdarahan gastrousus:
  • muntah berdarah;
  • melena (najis hitam);
  • tekanan darah rendah (kurang daripada 100/60 mm Hg Art.);
  • kadar jantung melebihi 100 denyutan seminit (normal - 60-80).

• Kekeliruan kesedaran, ensefalopati hepatik (sindrom neuropsychik, yang ditunjukkan oleh gangguan kelakuan, kesedaran, gangguan neuromuskular, disebabkan oleh penurunan atau ketiadaan fungsi hepatik).
• Karsinoma hepatoselular (tumor hati yang ganas (sangat terubat, cepat progresif) yang timbul akibat kerosakan kroniknya (sifat virus dan / atau alkohol).
• Sindrom Hepatorenal - kegagalan buah pinggang yang teruk (perencatan berterusan fungsi buah pinggang, menyebabkan pengumpulan bahan toksik (toksik) dalam darah disebabkan oleh penularan yang merosot) pada pesakit dengan sirosis hati.
• Sindrom hepatik-pulmonari (kandungan oksigen yang rendah dalam darah pesakit dengan sirosis hati, berkembang akibat perubahan peredaran darah dalam paru-paru).
• Gastropathy hepatik (penyakit perut akibat fungsi hati terjejas dan peredaran darah yang diubah).
• Kolopati hepatik (penyakit usus besar akibat fungsi hati terjejas dan peredaran darah yang diubah).
• Kemandulan

Pencegahan fibrosis hati

• Mengehadkan tekanan fizikal dan psiko-emosi dengan kehadiran hepatitis (keradangan hati).
• Pencegahan hepatitis virus dan rawatan yang tepat pada masanya dan lengkap.
• Pengurangan atau penghapusan pengaruh faktor perindustrian dan domestik yang berbahaya, toksik (toksik) untuk hati ubat-ubatan.
• Nutrisi yang rasional dan seimbang (penolakan terlalu panas, asap, goreng dan makanan dalam tin).
• Senaman yang sederhana, gaya hidup yang sihat.
• Penolakan alkohol, merokok dan ubat narkotik.
• Pemeriksaan endoskopik (zofagogastroduodenoscopy) yang biasa (sekurang-kurangnya sekali setahun) adalah prosedur diagnostik di mana doktor mengkaji dan menilai keadaan permukaan dalaman esofagus, perut dan duodenum dengan alat optik khas (endoskopi).
• Rawatan penyakit tepat pada masanya dan mencukupi saluran gastrousus:
  • hepatitis;
  • gastritis (keradangan perut);
  • ulser gastrik dan ulser duodenal (pembentukan ulser dalam perut dan duodenum);
  • pankreatitis (keradangan pankreas);
  • cholecystitis (radang pundi hempedu) dan lain-lain.

• Penerimaan kompleks multivitamin.

Pilihan

• Sumber

• Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Kepimpinan negara. - 2008. Media-Media GEOTAR. 754 s.
• Aprosina, ZG, Ignatova, TM, Shechtman, M.M. Hepatitis aktif kronik dan kehamilan. Ter. gerbang. 1987; 8: 76-83.
• Kochi, M.N., Gilbert, G.L., Brown, JB, Patologi Kehamilan Klinikal dan Bayi yang baru lahir. M:: Perubatan, 1986.

Apa yang perlu dilakukan dengan fibrosis hati?

• Pilih pengamal am yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit di mana tisu parenkim normal hati digantikan oleh tisu penghubung, dengan hasilnya hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang tanpa gejala untuk masa yang lama. Ini menjadikan diagnosis dan rawatan lebih sukar.

Pertimbangkan lebih terperinci apa fibrosis dan bagaimana untuk mengatasinya?

Faktor ramalan

Penyebab fibrosis hati:

• yang paling asas ialah alkohol, akibat tekanan yang meningkat, hati berfungsi untuk dipakai;
• diet yang tidak betul (penggunaan berlebihan makanan berlemak dan goreng, makanan segera, dan lain-lain);
• rawatan jangka panjang dengan dadah kuat;
• keracunan kimia;
• hepatitis virus (terutamanya C);
• penyakit sistemik yang teruk (diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit batu empedu);
• mengurangkan imuniti.

Secara berasingan membezakan penyakit seperti fibrosis hati kongenital. Ini adalah proses berat yang ditentukan secara genetik, akibatnya bukan sahaja tisu hati mengalami, tetapi juga saluran dan saluran hempedu. Anomali terbentuk di hati semasa perkembangan intrauterin.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Fibrosis yang berlaku adalah keradangan organ kronik.

Untuk membatasi fokus patogen, hati mula menghasilkan tisu berserabut connective. Ia lebih padat daripada parenchyma hati, jadi parut terbentuk pada organ.

Tisu penghubung mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan ekstraselular. Tisu serat merosakkan keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Terdapat tiga jenis fibrosis bergantung kepada asal usul:

• utama bukan kirrotik - berlaku pada latar belakang penyakit jantung kronik, echinococcosis dan brucellosis. Proses patensi piawai hepatik merosakkan dirinya sendiri, akibatnya pemakanan organ itu menderita;
• periportal - disebabkan oleh jangkitan badan dengan helminths (schistosomiasis);
• fibrosis keturunan (diterangkan di atas).

Bergantung pada lokasi sentuhan fibrosis:

• venular - foci di tengah hati;
• perisel - membran hepatosit yang rosak (unit struktur hati);
• zonal - foci fibrosis besar, struktur seluruh organ terganggu, ia terdiri sepenuhnya daripada helai tisu penghubung;
• tisu periduk - terjejas berhampiran saluran hempedu;
• fibrosis bercampur.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Tiada gejala tertentu untuk fibrosis hati. Selalunya, penyakit ini didiagnosis secara rawak, semasa pemeriksaan organ jiran.

Manifestasi berikut mungkin dengan penyakit ini:

• berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul;
• menurun selera makan;
• gangguan pencernaan (loya, muntah);
• najis yang cacat;
• kelemahan dan mengantuk;
• kesengsaraan;
• sakit kepala.

Semua simptom ini muncul selepas peringkat 2-3 fibrosis. Mereka boleh menjadi manifestasi penyakit lain, kerana diagnosis fibrosis hati adalah sangat sukar.

Dalam kes-kes lanjutan (tahap 3-4) penyakit kuning, ascites (pengumpulan cecair di rongga abdomen), gatal-gatal kulit, perubahan warna air kencing dan najis, kesedaran terjejas (hepatic encephalopathy) dikaitkan.

Diagnosis fibrosis

Dengan kemunculan gejala patologi, pesakit beralih ke klinik. Ahli gastroenterologi atau terapeutik merawat dan mendiagnosis penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, doktor menjalankan pemeriksaan. Pada peringkat awal ia tidak akan menjadi maklumat. Tetapi jika pesakit mempunyai fibrosis sebanyak 3 atau 4 darjah, maka palpasi akan meningkatkan saiz hati, serta strukturnya yang padat. Pesakit boleh mengadu kesakitan apabila ditekan.

Di samping itu, untuk kegunaan diagnosis:

• kiraan darah lengkap - pengurangan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan ESR;
• urinalisis - kehadiran protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
• analisis biokimia darah - peningkatan dalam aktiviti semua parameter hepatik (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan lain-lain);
• Ultrasound hati - semasa peperiksaan, peningkatan saiz organ dan perubahan dalam strukturnya dapat dikesan: tali tisu penghubung, foci fibrosis, sista parasit, pelebaran saluran hempedu dan saluran hati;
• elastometri tidak langsung - dilakukan menggunakan fibroscan, membolehkan anda menilai struktur hati tanpa mengorbankan integriti kulit. Peranti ini menilai keanjalan tisu: tisu berserabut lebih padat daripada parenchyma normal hati;
• MRI, CT - kuantiti dan kualiti pertukangan fibrous ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, adalah perlu untuk melakukan biopsi. Semasa pemeriksaan, jarum burr tebal (di bawah kawalan ultrabunyi) mengambil sekeping tisu hati yang terjejas untuk analisis.

Untuk menilai tahap fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan tisu fibrous

• 0 darjah - tiada fibrosis;
• Fibrosis ijazah pertama - fungsi hati terjejas. Saluran portal berbentuk bintang. Sekiranya penyakit itu dikesan pada masa dan rawatan dimulakan, prognosis adalah baik;
• gred 2 gred - bilangan luka berserabut meningkat. Septa tunggal muncul dalam lobak hepatik. Dengan bantuan ubat-ubatan, fungsi hati normal boleh dilakukan;
• Gred 3 gred - hati dicampur dengan tali tisu penghubung, saiznya diperbesar, saluran empedu diperbesarkan. Prognosis tidak menguntungkan. Terapi ubat memberikan sedikit kelegaan.
• Gred 4 - penyakit itu menjadi sirosis, yang tidak boleh dirawat. Satu-satunya cara untuk bertahan dengan diagnosis seperti itu ialah pemindahan hati.

Jika pesakit mempunyai kontraindikasi terhadap biopsi (pengurangan pembekuan darah, sista parasit, keadaan pesakit yang lemah) diagnosis fibrosis hati boleh dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, terdapat beberapa bidang:

• kesan ke atas penyebab penyakit itu (antivirus, terapi anthelmintik);
• penghapusan keradangan;
• pertumbuhan perencatan tisu berserabut.

Untuk mengurangkan kegunaan keradangan:

• ubat anti-radang hormon - Prednisolone, Methylprednisolone;
• hepatoprotectors - menyumbang kepada pemulihan tisu hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (dipohon sebulan);
• antioksidan - menyekat proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
• imunosupresan - ubat yang menyekat aktiviti patologi sistem imun: Azathioprine;
• cytostatics - ubat-ubatan yang menghalang pembahagian sel-sel berserat pesat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan tisu berserabut yang ditetapkan:

• imunomodulator - Viferon, Ergoferon (tempoh pentadbiran 10-14 hari);
• bahan yang meningkatkan peredaran mikro - Pentoxifylline;
• ubat anti-proliferatif - mengurangkan pengeluaran sel konektor: Altevir.

Pembetulan gaya hidup adalah penting. Pesakit perlu menyerah sepenuhnya alkohol, dan juga mengehadkan penggunaan ubat hepatotoxic (NSAIDs, steroid, dan lain-lain). Pastikan anda membawa berat badan anda ke nombor normal dan menyesuaikan kuasa. Diet harus cukup sayuran segar dan buah-buahan, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda perlu makan dengan betul, jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat. Elakkan tekanan dan kerja keras. Lebih kerap di udara segar.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan fibrosis hati? Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, maka kemungkinan pesakit akan hidup hingga usia lanjut. Dengan diagnosis lewat (peringkat 3-4), jangka hayat adalah 5-12 tahun.

Untuk memulakan rawatan penyakit pada masa itu, menjalani pemeriksaan pencegahan oleh doktor sekurang-kurangnya sekali setahun.

Septa fibrous adalah

Klasifikasi fibrosis hati: definisi, proses patologis, kebolehulangan dan diagnosis.

Penentuan fibrosis

Fibrosis - penyakit hati di mana sel-sel yang membentuk badan asas (hepatosit), mati dan digantikan dengan lebihan tisu penghubung.

Proses ini boleh diperhatikan di beberapa bahagian hati:

• Medan portal (zon di mana arteri hepatic dan saluran hempedu terletak);
• Bidang periportal (sekitar hepatosit dan saluran hempedu);
• Di tengah segmen hati (urat hati), dan tanpa penyetempatan jelas.

Fibrosis dan proses patologinya

Penyebab fibrosis banyak. Proses pelbagai dan patologi yang dijalankan apabila sel hati rosak. Anda boleh mulakan dengan definisi "tisu penghubung" dan faktor pembentukan yang meningkat.

Tisu penghubung terdiri daripada struktur protein, terutamanya kolagen. Dalam hati yang sihat terdapat lima jenis kolagen dalam nisbah yang sama, fibrosis ketidakseimbangan sama timbul di antara mereka, sebagai salah satu jenis kolagen mula mengatasi yang lain (sintesis adalah pereputan lebih aktif). Akibatnya, terlalu banyak kolagen dihasilkan, yang akhirnya bertukar menjadi parut serat yang banyak, yang mengubah bentuk hati dan merosakkan peredarannya.

Kebolehulangan fibrogenesis

Fibrosis boleh sembuh. Kebalikannya dipengaruhi oleh:

- keterukan penyakit;

Adalah penting untuk diingat bahawa tempoh proses keradangan secara langsung mempengaruhi keupayaannya untuk menstabilkan.

- Aktiviti makrofag (iaitu, sel penyerap kolagen);

Makrofag pasif, secara semulajadi, tidak dapat memantau tahap kolagen, yang menyebabkan sintesis protein tidak terkawal.

- jenis pembentukan tisu penghubung (septa), terletak di dalam foci fibrosis.

Terdapat septa aktif dan pasif: yang pertama, kaya dengan sel, lebih mudah merendahkan daripada yang terakhir.

Proliferasi pesat kedua-dua serat tisu penghubung aktif dan pasif adalah berbahaya, kerana membawa kepada pembentukan lobus pseudo hati dan sirosis. proses keradangan Sept, di mana terdapat saluran darah yang berbeza, kesan yang buruk kepada peredaran dalam semua tisu hati dan oleh itu fungsi badan.

Punca dan masa fibrosis

Masa fibrosis boleh berubah dari beberapa bulan ke beberapa tahun, dan terdapat faktor risiko tambahan yang mempercepatkan proses keradangan.

Yang terakhir ini termasuk keracunan alkohol dan ubat-ubatan, virus hepatitis B, C dan D, pelbagai proses autoimun, halangan biliary (saluran hempedu stalemate) dari segala jenis, pengumpulan berlebihan dalam tisu tembaga hati dan besi, serta gangguan karbohidrat dan metabolisme lemak. Oleh itu, dengan halangan bilier, penyakit tersebut dapat menyebar dalam satu setengah tahun.

Klasifikasi Fibrosis

Sistematisasi fibrosis adalah berdasarkan lokasinya di hati. Focal, perihepatocellular, zonal (centrolobular, portal dan periportal), multilobular, periductular, dan juga periferal dan jambatan fibrosis dibezakan.

Fokus fibrosis adalah pembentukan parut kecil di tapak nodul individu hati (atau granulomas), yang menunjukkan kerosakan organ sebelumnya.

Dalam fibrosis perihepatoselular, perubahan patologi berlaku di hepatosit (membran basal terbentuk di permukaannya). Punca-punca proses tersebut mungkin keracunan alkohol, hypervitaminosis A, sifilis, dan beberapa negeri lain. Fibrosis perihepatoselular dianggap meresap jika keradangan merebak di semua segmen hati.

Untuk fibrosis sentral zonal, pembentukan septa penyambung pada urat tengah hati dan saluran portal adalah ciri. Walau bagaimanapun, selalunya penyakit itu melampaui batas-batas ini akibat kekalahan hepatosit oleh nekrosis.

Penyebab fibrosis multilobular adalah nekrosis besar parenchyma hati dalam beberapa lobula organ. Dalam kes ini, struktur bahagian utuh (tidak disentuh oleh keradangan) tisu hepatik mungkin tetap sama.

Semasa fibrosis jambatan, septa koneksi dibentuk di antara vesel hati, yang boleh sama ada lengkap atau tidak lengkap - secara membuta tuli berakhir di lobule. Hasil daripada pembentukan septa penuh, struktur lobulus terganggu, sehingga duplikasi mereka (pembentukan pseudo-wedges).

Nekrosis periductular dan periductal menyertai skolosis cholangitis, sindrom yang dicirikan oleh keradangan dan penyempitan saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Dengan jenis fibrosis ini, kolagen disimpan di bawah membran bawah tanah yang tebal pada saluran hempedu yang sama.

Alkohol dan ketagihan dadah membawa kepada perkembangan fibrosis peridalular, di mana proses patologi muncul dari fokus penampilan dan menyebar melalui urat tengah hati, menebal dindingnya.

Para saintis menyikat fibrosis kongenital sebagai satu bentuk penyakit yang berasingan.

Ia dicirikan oleh kehadiran fibrosis portal, hypoplasia (kemunduran) dari cabang-cabang tertentu vena portal dan arteri hati, serta pengembangan saluran hempedu. Dalam fibrosis kongenital, septa boleh terbentuk di dalam portal portal dan ketiadaan serentak lobula hepatik palsu.

Diagnosis fibrosis

Pada masa ini, bukan sahaja kenyataan dan dalam beberapa kes rawatan fibrosis, tetapi juga penentuan aktiviti penyakit itu mungkin. Oleh itu, keterukan proses ditentukan menggunakan kaedah morfologi yang bertujuan mengkaji struktur sel. Kajian histologi menyediakan gambaran kualitatif fibrogenesis. Analisis spektromorphologi menunjukkan kandungan kuantitatif kolagen.

Jadual diet N5

Muat turun aplikasi di play google dan kedai epal

Fibrosis hati adalah degenerasi patologi hepatosit, di mana ia digantikan oleh zarah-zarah tisu penghubung. Penyakit ini adalah akibat daripada kesan pada badan virus hepatitis (B, C atau D), bahan toksik, etanol, dan lain-lain. Fibrosis hati, gred 1, adalah proses yang tidak dapat dipulihkan yang kemudiannya boleh membawa kepada sirosis. Diagnosis tepat pada masanya sangat penting kerana ia membolehkan anda menangguhkan penyebaran penyakit itu, iaitu, untuk memasukkan pesakit ke dalam pengampunan jangka panjang. Rawatan fibrosis dilakukan bergantung kepada apa yang telah menjadi faktor etiologi yang menyebabkan berlakunya patologi.

Keistimewaan fibrosis terletak pada kursus awalnya tanpa gejala yang dinyatakan. Untuk masa yang lama (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), pesakit tidak mempunyai aduan subjektif dari sistem hepato-biliary. Mungkin rupa manifestasi kecil sindrom asthenik. Biasanya, bagaimanapun, gejala sedemikian adalah minima atau tidak wujud.

Morfologi, 1 darjah fibrosis hati ditunjukkan oleh pemusnahan saluran portal. Terdapat penggantian pada tisu selular normal dengan tali penyambung. Walau bagaimanapun, pembentukan septa tidak hadir.

Terdapat beberapa gejala yang tidak spesifik yang mencirikan perubahan awal dalam hati semasa fibrosisnya. Ciri-ciri ini termasuk:

• kecerdasan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, kekeliruan, keghairahan sebahagiannya;
• peningkatan keletihan dengan ketiadaan sebab objektif, mengurangkan kapasiti kerja;
• sebilangan besar hematoma, pendarahan, kerana kekurangan metabolisme normal hemoglobin;
• anemia dalam ujian darah;
• tahap imuniti selular yang rendah, peningkatan kerentanan kepada jangkitan virus.

Tahap permulaan penyakit ini, yang tidak ada aduan pesakit, dapat bertahan lama. Oleh itu, dalam beberapa kes sukar untuk menentukan apa yang menyebabkan perkembangan patologi. Salah satu faktor adalah jangkitan laten. Pesakit mungkin mengalami bentuk asimtomatik, selepas itu degenerasi spontan dari hepatosit normal ke sel-sel tisu penghubung berlaku.

Anomali saluran empedu

Penyebab umum fibrosis adalah patologi saluran empedu. Sekiranya cecair bertakung di saluran hepatik, penggantian sel normal dengan struktur tisu penghubung adalah mungkin. Proses sedemikian tidak dapat dipulihkan, tidak lagi mungkin untuk menghentikan ego apabila mekanisme bermula.

Faktor keturunan juga penting. Pada orang yang terdedah kepada perkembangan pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, risiko fibrosis meningkat secara relatif. Pesakit sedemikian disarankan untuk mematuhi diet tertentu (untuk mengurangkan penggunaan makanan berlemak sekurang-kurangnya) dan menjalani gaya hidup yang aktif.

Hepatitis virus dan toksik

Fibrosis boleh disebabkan oleh perkembangan hepatitis dalam badan. Selalunya ia adalah penyakit virus. Mereka berlaku selepas kemasukan zarah-zat patogen ke dalam badan, serta kegigihannya dalam sel. Dari jangkitan ke penampilan gejala luaran yang pertama, ia mengambil masa yang lama (bulan atau bahkan tahun), oleh itu perubahan morfologi agak ketara.

Kemungkinan kejadian hepatitis toksik. Jenis ini akibat daripada pengambilan bahan toksik ke dalam tubuh manusia - sel hati dapat meneutralkan racun, tetapi ini menyebabkan degenerasi patologis mereka. Oleh kerana proses itu juga tidak dapat dipulihkan, terapi digunakan yang bertujuan untuk membuang toksin dan mencegah keracunan masa depan.

Hepatitis autoimun

Perkembangan fibrosis hati juga berlaku akibat hepatitis autoimun. Penyakit ini adalah akibat dari pencerobohan sistem imun manusia ke sel sendiri. Penyebab patologi ini paling sering tidak diketahui, iaitu, adalah mustahil untuk menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan kemerosotan sel.

Patogenesis hepatitis autoimun adalah pemusnahan hepatosit oleh sel-sel sistem imun. Struktur yang dimusnahkan digantikan oleh tisu penghubung, yang merangsang perkembangan fibrosis pada masa akan datang.

Hepatitis alkohol

Salah satu punca utama fibrosis hati ialah hepatitis alkohol. Etil alkohol, yang secara sistematik memasuki saluran gastrousus, memusnahkan sel-sel hati, menyebabkan perubahan bentuknya. Tahap awal dicirikan oleh dystrophy lemak organ, yang dicirikan oleh rupa tumpukan liposit pemendapan. Selepas itu, fibrosis hepatosit berkembang. Di bawah keadaan pendedahan sistematik lebih lanjut kepada faktor tekanan (alkohol), sirosis mungkin di masa depan.

Bentuk fibrosis

Bercakap tentang fibrosis hati 1 darjah, perlu diperhatikan bentuk morfologi utamanya, yang termasuk:

1. Portal - penyumbatan atau stenosis sebahagian daripada sistem portal hati (portal, intrahepatic dan splenic veins). Akibat patologi ini adalah pelanggaran terhadap jaringan vena hati.
2. Periportal - disebabkan oleh jangkitan protozoal (paling kerap schistosomiasis) mampatan vena portal.
3. Septal - sintesis lapisan fibrin antara sel yang sihat, fecal necrotic.
4. Periselular - zarah tisu penghubung disintesis di sepanjang pinggiran hepatosit yang sihat.
5. Duodenal - kejadian struktur tisu penghubung (terutamanya fibrin) berhampiran kapal kecil.
6. Campuran - bentuk yang merangkumi ciri-ciri morfologi beberapa kumpulan terdahulu (dengan dominasi sifat-sifat tertentu).

Bahagian sebegini agak formal.

Membentuk keahlian secara tepat dalam satu bentuk atau yang lain boleh dalam pemeriksaan patologi. Dalam vivo, hampir mustahil untuk menentukan bentuk fibrosis hati.

Diagnostik

Hati tidak mempunyai ujung saraf, jadi sindrom kesakitan hanya muncul apabila tisu sekitarnya (misalnya, sarung atau ligamen hati) terlibat dalam proses patologi. Atas sebab ini, diagnosis awal fibrosis sangat sukar. Berpikir tentang penjelmaan semula hepatosit mungkin disebabkan oleh kecenderungan perdarahan dan hematoma dalam menghadapi keletihan kronik. Apabila mengumpul sejarah, anda harus memberi perhatian kepada kehadiran faktor risiko yang boleh menyebabkan perkembangan fibrosis.

Dalam kajian makmal darah, manifestasi tidak spesifik boleh terjadi. Ini, sebagai contoh, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (20 mm / jam atau lebih). Juga gejala tidak spesifik adalah anemia progresif. Pengurangan hemoglobin total berlaku terhadap latar belakang pengurangan bilangan sel darah merah.

Antara kajian instrumental, ultrasound dan biopsi hati adalah petunjuk. Diagnostik dengan bantuan ultrasound membantu membentuk perubahan dalam kontur atau echogenicity organ. Biopsi melibatkan mengambil zarah hati yang berpenyakit. Dalam kajian ini jenis boleh menentukan sifat lesi, serta lokasinya.

Rawatan dengan agen farmakologi

Semua farmakoterapi untuk fibrosis mempunyai 3 arah. Ini adalah:

• terapi etiotropik;
• tindakan yang bertujuan untuk mengukur perubahan morfologi sel;
• ubat-ubatan simtomatik.

Rawatan fibrosis hati 1 darjah melibatkan penggunaan 1 kumpulan ubat. Ini disebabkan ketiadaan perubahan morfologi yang ketara dalam hepatosit dan manifestasi gejala. Rawatan etiotropik akan mempunyai kira-kira algoritma berikut:

1. Dalam kes patologi akibat penggunaan alkohol, perlu segera menghentikan penggunaan etanol. Hospitalisasi di jabatan narkologi untuk terapi pengoksidaan adalah mungkin. Seterusnya, pesakit mengambil hepatoprotectors.
2. Jika penyebabnya adalah hepatitis virus, pesakit diberi interferon. Ia mengurangkan replikasi virus dan mempunyai kesan imunostimulasi.
3. Dengan fibrosis, yang merupakan akibat daripada hepatitis toksik, perlu melakukan tindakan terapeutik yang bertujuan untuk detoksifikasi. Pertama anda perlu mengeluarkan toksin dari badan.
4. Dalam kes perkembangan proses autoimun, pesakit harus mengambil kursus kortikosteroid (analog sintetik prednisolon). Matlamat terapi ini adalah untuk mengurangkan serangan hepatosit dan sebahagiannya menindas sistem imun.

Rawatan remedi rakyat

Ubat-ubat yang paling biasa adalah:

• Potentilla white infusion, yang melambatkan proses degenerasi berserabut;
• benih, serta susu thistle tincture. Ia meningkatkan jumlah aliran keluar hempedu dan menormalkan kerja sistem hepato-biliary;
• merebus daun jagung muda. Ia mempunyai kesan choleretic, sebahagiannya membantu untuk membubarkan batu kecil di saluran empedu;
• campuran madu dan minyak zaitun dalam perkadaran yang sama. Membersihkan laluan cholagogic, melambatkan penampilan parut.

Semua kaedah yang popular boleh digunakan hanya sebagai ukuran pengaruh tambahan, dan bukan sebagai asas. Fibrosis boleh dirawat dengan ejen-ejen semata-mata di peringkat awal atau dalam tempoh remisi untuk tempoh yang lebih lama.

Kesimpulannya, perlu diperhatikan bahawa fibrosis hati adalah penyakit serius. Tidak mustahil untuk menghentikan proses yang telah bermula, kerana prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dengan rawatan, anda boleh melambatkan proses degenerasi hepatosit, menangguhkan permulaan akibat tertentu. Diagnosis awal sangat penting untuk rawatan yang berjaya. Sekiranya terdapat kecurigaan pada patologi hati, anda perlu segera berjumpa doktor untuk peperiksaan khusus.

Gejala fibrosis hati

• peningkatan keletihan;
• menurun prestasi;
• keupayaan mengurangkan toleransi tekanan fizikal dan psikologi.

Selanjutnya gejala berikut boleh menyertai:

• anemia (anemia);
• pendarahan dari urat melintang dari esofagus;
• mengurangkan imuniti;
• kecenderungan membentuk "bintang" dan lebam vaskular di seluruh badan.

Pada peringkat awal fibrosis, tidak ada manifestasi klinikal, dan pengumpulan berlebihan tisu penghubung hanya dikesan semasa pemeriksaan biopsi (fragmen tisu yang diambil untuk pemeriksaan) histologi (pemeriksaan serpihan tisu di bawah mikroskop).

Tempoh pengeraman

• Fibrosis Venular dan perivenular - menjejaskan bahagian tengah segmen hati.
• Fibrosis pericellular diperhatikan di sekitar hepaticitis (sel hati).
• Fibrosis septum dicirikan oleh nekrosis besar-besaran (kematian tisu hati). Terdapat pembentukan aktif septa berserat (tisu penghubung (berdasarkan tisu penghubung yang melakukan fungsi sokongan dan struktur struktur dalam badan)), yang melanggar struktur lobus hati.
• Fibrosis periduk - dicirikan oleh tisu berserabut yang bertumbuh di sekeliling saluran hempedu.
• Fibrosis bercampur (bentuk yang paling biasa) - mempunyai ciri-ciri semua bentuk lain.

• Hepatitis virus (B, C, D) - keradangan akut tisu hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D
• Penyakit virus lain:
  • jangkitan sitomegalovirus - penyakit berjangkit virus yang disebabkan oleh cytomegalovirus (sejenis virus herpes);
  • mononukleosis berjangkit adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (sejenis virus herpes).

• Alkohol Hampir selalu perkembangan fibrosis alkohol didahului oleh penggunaan alkohol selama lebih dari 7-8 tahun.
• Gangguan imun:
  • hepatitis autoimun (penyakit di mana sistem ketahanan badan mula menyerang sel hati sendiri);
  • cirrhosis biliary primer (lesi autoimun daripada saluran hempedu).

• Keturunan. Sebagai peraturan, dalam kes ini, fibrosis hati juga terdapat dalam saudara-mara pesakit.
• Penyakit saluran empedu:
  • obstruksi extrahepatic (penyumbatan) saluran empedu;
  • kolangitis sclerosing primer (keradangan dan pembentukan tisu parut di saluran empedu);
  • penyakit batu empedu (pembentukan batu di pundi hempedu).

• Hepatitis toksik (kerosakan tisu hati akibat tindakan racun, toksin, bahan kimia).
• Ubat: ubat antikanker dan antirheumatik, vitamin A dan retinoid lain (analog dan derivatif vitamin A).
• Hipertensi portal (peningkatan tekanan pada urat portal (batang vena, melalui darah dari perut, limpa, usus dan pankreas masuk ke hati)).
• Sindrom Budd-Chiari (kejadian stasis vena di hati).
• Beberapa penyakit keturunan (contohnya, penyakit Wilson-Konovalov (penyakit di mana tembaga terakumulasi di hati akibat kecacatan dalam metabolismenya)).

Ahli terapi akan membantu dalam merawat penyakit

Diagnostik

• Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila (berapa lama) sakit perut, mengantuk, kelemahan, keletihan, pendarahan yang mungkin, gatal-gatal pada kulit, pembengkakan kaki) muncul dan sama ada pesakit menganggap timbulnya gejala, mengembara ke negara-negara tropika akhir-akhir ini ).
• Analisis sejarah kehidupan (sama ada terdapat penyakit hati, keracunan, operasi, penyakit lain di saluran gastrointestinal (yang mana), apakah sifat najis (warna, tekstur, bau), sama ada pesakit mempunyai tabiat buruk, apakah keadaan kerja dan kehidupan).
• Analisis sejarah keluarga (kehadiran saudara-saudara penyakit saluran gastrousus: cholelithiasis (pembentukan batu di pundi hempedu), hepatitis (keradangan hati)).
• Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, kelembutan abdomen ditentukan oleh palpasi (palpation), biasanya di bahagian atas abdomen, di atas pusar di sebelah kanan. Kemungkinan penentuan cecair bebas di rongga perut, mungkin sedikit kesedihan kulit, protein mata.
• Evaluasi keadaan mental seseorang untuk diagnosis tepat pada hepatic encephalopathy (penyakit yang berkembang akibat kesan toksik (toksik) produk pecahan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah).
• Kaedah penyelidikan makmal.
  • Ujian darah (untuk mengesan kemungkinan anemia (anemia), leukositosis (peningkatan leukosit (sel darah putih, sel-sel sistem imun) dalam darah dalam penyakit radang).
  • Ujian darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan unsur jejak yang penting (kalium, kalsium, natrium) dalam darah).
  • Penanda biokimia (penunjuk) fibrosis hati - PGA-index:
    • indeks prothromin - indeks pembekuan darah (P) - berkurangan dengan fibrosis;
    • gamma-glutamyltranspeptidase, bahan aktif biologi yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi molekul dalam tisu hati (G), peningkatan dalam fibrosis;
    • Alipoprotein A1 - protein darah yang bertanggungjawab untuk mengangkut kolesterol (produk metabolisme dan lemak) dalam badan (A) - berkurangan dengan fibrosis.
    • Nilai PGA berkisar antara 0 hingga 12. Jika PGA adalah 9, maka kemungkinan sirosis adalah 86%.
  • Coagulogram - penilaian sistem pembekuan (mencegah pendarahan) sistem darah: pada pesakit dengan fibrosis, pembekuan akan menjadi normal atau sedikit berkurangan. Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi anti-mitokondria (petunjuk ciri autoimun (penyakit di mana sistem imun badan mula menyerang sel hati sendiri) sifat fibrosis hati). Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi otot anti-licin (petunjuk yang dikesan dalam kes kerosakan kepada otot licin badan, ciri sifat autoimun fibrosis hati). Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi antinuklear (ciri penunjuk untuk pemusnahan struktur nukleus sel, dengan kerosakan autoimun mereka). Penyelidikan diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Urinalisis (untuk memantau keadaan saluran kencing dan organ sistem urogenital).
  • Ujian darah untuk kehadiran hepatitis virus.
  • Coprogram - analisis najis (anda boleh mencari serpihan makanan yang tidak ternilai, lemak, serat pemakanan kasar).
  • Analisa kotoran pada telur cacing (cacing bulu, ulat cacing, pinworms) dan organisme kerajaan paling mudah (amoeba, Giardia).

• Kaedah penyelidikan instrumental.
  • Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut untuk menilai keadaan pundi hempedu, saluran empedu, hati, pankreas, buah pinggang, usus. Membolehkan untuk mengesan fokus pada tisu parut di hati.
  • Esophagogastroduodenoscopy adalah prosedur diagnostik di mana doktor meneliti dan menilai keadaan permukaan dalaman esophagus (untuk mengesan urat patologi yang tidak normal), perut dan duodenum menggunakan alat optik khas (endoskopi).
  • Pemeriksaan tomografi dikira (CT) bagi organ-organ perut untuk penilaian yang lebih terperinci tentang keadaan hati, pengesanan sukar untuk mendiagnosis tumor, kerosakan, dan nod ciri dalam tisu hati dalam kes sirosis untuk mengelakkan diagnosis ini.
  • Biopsi hati - pemeriksaan mikroskopik tisu hati yang diperolehi dengan jarum nipis di bawah kawalan ultrasound membolehkan anda membuat diagnosis akhir, mengecualikan proses tumor, sirosis.
  • Elastography - kajian tisu hati, dilakukan menggunakan alat khas untuk menentukan tahap fibrosis hati. Ia adalah alternatif kepada biopsi hati.

• Rundingan dengan ahli gastroenterologi juga mungkin.

Rawatan fibrosis hati

• Etiotropik (kesan pada penyebab fibrosis):
  • Terapi antiviral - mengambil ubat antivirus (untuk hepatitis virus - keradangan hati);
  • penolakan alkohol, menyingkirkan ketergantungan alkohol;
  • pemansuhan bahan ubat yang menyebabkan kerosakan kepada hati.

• Patogenetik (mempengaruhi proses dalam badan yang berlaku semasa fibrosis):
  • penyingkiran tembaga berlebihan (dalam penyakit Wilson-Konovalov - penyakit di mana tembaga berkumpul di hati akibat kecacatan dalam metabolismenya);
  • terapi imunodepressive (mengurangkan tindak balas sistem imun ke sel hati);
  • rawatan kolestasis (genangan hempedu di saluran empedu).

• Gejala (kesan ke atas sebab-sebab gejala yang ditunjukkan dalam fibrosis). Rawatan:
  • hepatic encephalopathy (kerosakan otak oleh bahan-bahan yang biasanya dinyahaktifkan oleh hati), terapi diet (pengurangan protein dan peningkatan makanan tumbuhan dalam diet) dan ubat antibakteria;
  • Sindrom hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal - struktur vena kompleks yang mengambil bahagian dalam peredaran darah dan proses metabolik di hati) dengan ubat diuretik (merangsang fungsi buah pinggang untuk mengeluarkan cecair terkumpul di rongga perut).

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengenal pasti punca fibrosis, dan mengikut terapi ini.
Dadah digunakan untuk merawat dan memperbaiki gangguan sistem hepatobiliari (hati, pundi hempedu dan saluran empedu).

• Hepatoprotectors (ubat yang mengekalkan aktiviti sel hati).
• Glukokortikosteroid (hormon), sitostatika (ubat-ubatan yang mengurangkan pembentukan tisu parut di hati), jika terdapat autoimun (penyakit, dengan
  yang sistem imun badan mula menyerang
  sel hati sendiri) komponen dari fibrosis.
• Cholagogue (meningkatkan perkumuhan hempedu), jika tidak ada batu di pundi hempedu dan saluran empedu.
• Imunomodulator (ubat yang merangsang sistem imun mereka sendiri untuk melawan penyakit).
• Ubat anti-radang - melegakan keradangan tisu hati.
• Antioksidan (ubat-ubatan yang mengurangkan dan / atau menghapuskan kesan merosakkan bahan toksik (toksik) dan produk metabolik dalam badan).

• Diet 5 (makanan 5-6 kali sehari, sekatan protein hingga 30-40 g sehari dengan perkembangan hepatic encephalopathy, pengecualian dari diet pedas, lemak, goreng, asap, garam);
• mengambil vitamin (vitamin B, asid folik, asid askorbik, asid lipoik) kursus kompleks yang berlangsung selama 1-2 bulan;
• enzim (membantu penghadaman) dadah yang tidak mengandungi hempedu.