Hepatitis kronik adalah penyakit hati radang yang berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan. Proses sedemikian agak berbahaya, mereka tidak membenarkan tubuh berfungsi normal dan membawa kepada komplikasi yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk keradangan hati ini berlaku lebih kerap daripada akut, tetapi pada masa yang sama, kira-kira 5% orang dewasa di dunia menderita.
Punca hepatitis kronik
Selalunya, bentuk penyakit kronik adalah disebabkan oleh hepatitis virus. Hanya virus jenis A dan E yang tidak dapat berkembang menjadi proses kronik. Selalunya penyebab keradangan etiologi bukan virus adalah penggunaan alkohol yang berlebihan, ubat jangka panjang atau pendedahan kepada bahan toksik untuk masa yang lama.
Dalam sesetengah kes, penyebab keradangan kronik menjadi penyakit autoimun atau gangguan metabolik.
Gejala hepatitis kronik
Sebagai peraturan, hepatitis kronik tidak nyata. Anda mungkin merasa berat pada hipokondrium yang betul selepas makan makanan berlemak, keletihan, aktiviti menurun, insomnia. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit adalah rasa mual atau sakit otot. Juga, warna kekuningan pada kulit atau putih mata boleh menjadi tanda-tanda hepatitis kronik. Kadangkala, demam atau anoreksia berlaku.
Diagnostik
Untuk diagnosis, lakukan analisis biokimia darah, ultrasound. Untuk menentukan keterukan proses keradangan, dan kadang kala untuk mengenal pasti punca mereka, biopsi hati diperlukan. Juga dalam beberapa kes, ujian darah serologi, penyelidikan virologi dan imunologi ditetapkan.
Oleh itu, agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini, oleh itu, dengan sedikit kecurigaan dan pengesanan gejala, seseorang harus berunding dengan doktor untuk arahan untuk ujian.
Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi
Bergantung kepada asal-usul penyakit ini mempunyai ciri-ciri dan kaedah rawatannya sendiri. Mari kita lihat klasifikasi hepatitis yang diterima umum.
Viral (B, C, D)
Bentuk-bentuk virus merebak pada kelajuan yang luar biasa di seluruh dunia. Ini menyumbang untuk menyuntik ketagihan dadah dan pembebasan seksual penduduk planet ini. Ia juga penting penyebaran prosedur perubatan yang invasif (suntikan, pembedahan, dan sebagainya).
Hepatitis C virus kronik
Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling teruk. Keradangan organ seperti itu boleh berlaku tanpa gejala yang jelas selama beberapa dekad, tanpa memberi alasan untuk berunding dengan doktor. Orang luar yang sihat boleh mendapat sirosis atau komplikasi serius lain dalam masa yang agak singkat, tanpa menyedari keadaan mereka. Hepatitis C virus kronik dipanggil "pembunuh lembut." Fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, perjalanan penyakit ini perlahan dan sering hilang tanpa gejala. Ia bukan sesuatu yang luar biasa bagi sesuatu penyakit yang dapat dikesan pada peringkat kirrotik.
Hepatitis C virus kronik boleh menyebabkan pelbagai manifestasi extrahepatic. Antaranya ialah endokrin, hematologi, kulit, sendi, buah pinggang dan lain-lain. Komplikasi seperti ini berlaku pada 45% pesakit. Dalam sesetengah kes, gejala extrahepatic menjadi utama dalam gambaran klinikal. Oleh itu, manifestasi penyakit di luar tubuh juga perlu di bawah pemerhatian dan kawalan yang teliti.
Mekanisme jangkitan dan perkembangan komplikasi sistemik dikaitkan dengan replikasi virus di luar hati (di buah pinggang, pankreas dan kelenjar salivary), dengan kesan merosakkan seterusnya.
Komplikasi hepatitis C kronik yang paling serius adalah fibrosis hati dengan perkembangan sirosis seterusnya.
Hepatitis B virus kronik
Bentuk keradangan hati ini meluas, paling sering ditularkan melalui darah. Penyakit ini berbahaya dan jika diagnosis dan rawatan lewat dapat menyebabkan komplikasi, menyebabkan kematian pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis telah diberi vaksin terhadap kategori ini, yang dapat mengurangkan kadar penyebarannya dengan ketara.
Hepatitis kronik D
Jenis keradangan hati ini tidak boleh diteruskan secara bebas, ia adalah ciri penyebaran pada kumpulan virus B. Tanda-tanda yang dihasilkan membentuk penyakit berbahaya. Gejala dan hasil penyelidikan bertepatan dengan hepatitis kronik Kumpulan B, tetapi penyakit campuran lebih teruk dan prognosis sering menjadi lemah.
Autoimun
Tiada data yang boleh dipercayai mengenai berlakunya penyakit ini. Ia dianggap sebagai sebab kegagalan sistem imun, yang mula melihat sel hati sebagai agen asing. Berisiko adalah perempuan dan wanita. Dengan hepatitis bukan virus ini, penyakit kuning dijangkiti, tetapi terdapat penyakit ini. Juga di kalangan gejala yang ditemui keletihan, sakit di perut, jerawat dalam bentuk teruk.
Dalam bentuk autoimun, penstrukturan semula hirisan hati mungkin timbul, walaupun pada permulaan penyakit ini.
Medicamentous
Sesetengah ubat boleh menyebabkan hepatitis aktif kronik. Gejala termasuk jaundis dan pembesaran hati (hepatomegali). Penambahbaikan berlaku apabila ubat dibatalkan.
Untuk jenis penyakit bukan virus ini, diagnosis awal adalah penting, dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, keterukan lesi meningkat berkali-kali.
Alkohol
Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos yang besar boleh menyebabkan keradangan keradangan pada hati, yang sering menjadi sirosis. Gejala penyakit: peningkatan saiz badan (sederhana atau kecil), sakit pada hipokondrium yang betul, gangguan saluran gastrousus.
Toksik
Dengan pengambilan dos kecil bahan-bahan toksik yang berulang, keradangan bukan virus hati terbentuk, yang perlahan-lahan berkembang. Tanda-tanda gejala yang beransur-ansur dan tidak ditekankan membawa kepada diagnosis yang sukar penyakit ini. Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis, kegagalan hati dan juga kematian.
Hepatitis kronik yang tidak disahkan
Dalam sesetengah kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut, maka diagnosis hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan atau tidak dapat disahkan dibuat. Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan dan merosakkan yang berubah menjadi sirosis atau peringkat awal kanser hati.
Klasifikasi morfologi
Hepatitis juga diklasifikasikan mengikut prinsip morfologi - ciri-ciri penyakit mengikut arah, perubahan dan transformasi organ berpenyakit, ciri-ciri proses patologi.
Secara morfologi diterima untuk membahagikan kategori berikut:
Hepatitis aktif kronik dengan pelbagai aktiviti
Hepatitis aktif kronik dicirikan dengan meningkatkan langkah demi langkah atau multi-bulat (kepingan keseluruhan atau kumpulan mereka ditangkap) kerosakan tisu, keradangan aktif dan fibrosis.
Hepatitis aktif kronik boleh menjadi agak asimtomatik dan sangat sukar. Prognosis penyakit tidak tetap.
Etiologi adalah berbeza, selalunya ia adalah sejenis virus B.
Penyakit ini dibahagikan kepada aktiviti rendah, sederhana dan tinggi, dan juga dalam peringkat 1 hingga 4.
Hepatitis berterusan kronik
Ini adalah bentuk paling ringan, yang berlaku dengan gejala-gejala kecil - mual, dispepsia, kesakitan yang tidak penting di hipokondrium yang betul atau bahkan tanpa mereka. Ujian makmal juga menunjukkan perubahan kecil. Jenis ini tidak berkembang dan boleh nyata hanya dalam tempoh pemisahan. Ia mempunyai virus (B, C), alkohol, toksis, etiologi dadah. Dalam kes ini, faktor utama pemulihan adalah diet dan penolakan alkohol yang lengkap.
Hepatitis lobular kronik
Selalunya, berlakunya bentuk penyakit ini dikaitkan dengan hepatitis virus. Gejala klinikal sangat jarang berlaku. Hanya beberapa pesakit berasa keletihan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.
Peningkatan keadaan hati berlaku tanpa campur tangan perubatan, hepatitis lobular menyusut selepas 6-36 bulan, sambil mengelakkan kerosakan berulang.
Tahap aktiviti hepatitis kronik
Untuk menubuhkan tahap aktiviti proses keradangan, satu kajian dijalankan yang menentukan indeks histologi Knodel. Aktiviti darjah berikut dibezakan:
Manifestasi klinik dikaitkan dengan keparahan penyakit.
Dengan tahap aktiviti yang minima, gejala ringan dan prognosis adalah paling baik. Pada asasnya, penyakit ini hanya dapat dilihat oleh indurasi dan pembesaran hati.
Dengan tahap aktiviti yang rendah, manifestasi yang sama diperhatikan, hanya hasil ujian yang lebih tinggi.
Tahap sederhana lebih biasa. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, keletihan, insomnia, sakit kepala, selera makan yang tidak enak.
Untuk tahap tinggi aktiviti dicirikan dengan ketara dalam sistem imun dan parameter makmal.
Peringkat penyakit ini
Untuk menentukan tahap penyakit, prevalens fibrosis disiasat. Klasifikasi bermula dari 0 (ketika tiada fibrosis dikesan) hingga 4 (sirosis).
Rawatan hepatitis kronik
Dalam rawatan hepatitis kronik, preskripsi bergantung kepada darjah dan peringkatnya, tetapi di bawah mana-mana keadaan kompleks langkah-langkah termasuk:
- penghapusan sebab;
- pemulihan fungsi organ yang terjejas;
- diet
Nutrisi pecahan diet harus dihormati sepanjang hayat. Pesakit harus diberikan diet penuh, kecuali makanan goreng, berlemak, pedas dan jeruk.
Untuk mencegah pengumpulan toksin dalam badan, penting untuk mengikuti normalisasi sistem pencernaan. Untuk melakukan ini, sembelit diambil ubat-ubatan pelangsingan dan enzim lembut laxative.
Kursus jangka panjang hepatoprotectors bertujuan untuk melindungi tubuh dari pengaruh luaran, serta mengaktifkan proses regeneratif.
Dalam pengampunan, pesakit tidak diberi ubat. Sebagai peraturan, terapi dikurangkan kepada pematuhan diet dan rejimen. Kadang-kadang doktor boleh menetapkan ubat-ubatan untuk mempercepatkan fungsi regeneratif.
Apabila memburukkan lagi proses itu, anda harus mengikut diet yang ketat, mengambil hepatoprotectors, ubat-ubatan herba, interferon dan ubat-ubatan antiviral.
Proses kejururawatan
Untuk meningkatkan kualiti rawatan, proses kejururawatan yang betul sangat penting - ini adalah bagaimana satu set langkah penjagaan dan rawatan dipanggil, diambil oleh kakitangan perubatan untuk meringankan keadaan pesakit. Penjagaan pesakit yang baik dan pendidikan kesihatan memainkan peranan penting dalam terapi. Dalam proses kejururawatan, persediaan untuk kajian dan prosedur dijalankan. Seorang jururawat meneliti pesakit (mengukur suhu, berat badan, memeriksa keadaan kulit, membran mukus, dan sebagainya).
Sebagai syarat untuk rawatan yang selamat pesakit, proses kejururawatan termasuk bekerja dengan pesakit dan keluarganya. Penjagaan kejururawatan juga termasuk maklumat mengenai ubat, dos dan kaedah pentadbiran. Dalam kes ini, jururawat perlu mengadakan perbualan mengenai kepentingan diet dan pengabaian alkohol yang lengkap. Adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap dan mengatur rejimen harian.
Prognosis Rawatan
Mengubati hepatitis kronik sukar, tetapi mungkin. Biasanya, tiga bulan selepas permulaan terapi, keadaan pesakit akan meningkat dengan ketara. Dan dalam tempoh enam bulan parameter biokimia dinormalisasi.
Objektif utama rawatan dalam kes hepatitis kronik adalah untuk memastikan pengampunan. Kejayaan dalam mencapai matlamat ini bergantung kepada banyak faktor:
- tempoh penyakit itu;
- ciri-ciri badan;
- berapa banyak pesakit yang memenuhi arahan doktor;
- tahap manifestasi;
- comorbidities dan sebagainya.
Sering kali, penyakit itu berulang, jadi penting untuk melakukan terapi sokongan, dipantau secara teratur oleh doktor dan menjalani pemeriksaan hati.
Pencegahan
Langkah-langkah berikut diambil untuk mencegah hepatitis virus:
- pencegahan bentuk keradangan hati akut dan rawatan yang tepat pada masanya;
- perjuangan menentang ketagihan alkohol;
- ubat sederhana, hanya pada preskripsi;
- berhati-hati apabila bekerja dengan bahan toksik.
Pesakit dengan hepatitis kronik, termasuk bentuk virus, boleh menjalani gaya hidup sepenuhnya. Pembawa bentuk virus mesti mematuhi beberapa langkah berjaga-jaga. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara, melalui hidangan biasa dan barangan isi rumah. Semasa hubungan seks, kontraseptif halangan diperlukan. Cuts dan lelasan harus dirawat oleh pesakit sendiri atau dengan penyertaan kakitangan perubatan, dan penyebaran darah yang tercemar tidak dapat diterima.
Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap jangkitan, gunakan kaedah pencegahan kecemasan selama 24 jam - immunoglobulin terhadap hepatitis.
D kira-kira kira-kira r
Medicus amicus et servus aegrotorum est
Doktor adalah kawan dan pelayan kepada orang sakit
CHRONIC HEPATITIS VIRAL
hepatitis kronik (hCG) adalah disebabkan, sebagai peraturan, pelbagai jenis hepatotropic virus imeyutmanifestnoeili asimptomatik melanjutkan lebih 6 mec dan morfologi dicirikan oleh meresap luka-luka radang dan dystrophic daripada gistiolimfotsitarnoy hati penyusupan bidang portal Fibrosis interlobular dan intralobular stromal hiperplasia sel Kupffer mengekalkan struktur lobular hati.
Penemuan dalam 10-12 tahun terakhir virus hepatotropik yang mempunyai potensi kroniogenik yang tinggi, dan penggunaan secara meluas dalam praktikkan kaedah diagnostik imunokimia (ELISA, immunoblot) dan radioimun (RIA) yang sangat sensitif dan bermaklumat dan membenarkan pengkelasan CG prinsip etiologi (1994, Los Angeles, Amerika Syarikat).
Klasifikasi CG yang berikut dicadangkan [Rakhmanova, A.G. et al., 1997].
I. Dengan etiologi:
- hepatitis B virus kronik, C, D, G;
- hepatitis B virus kronik dan D, C dan B dan kombinasi lain;
- hepatitis virus kronik etiologi yang tidak diketahui (tidak disahkan).
Ii. Fasa proses berjangkit:
1) dengan etiologi yang ditubuhkan
2) dengan etiologi yang tidak diketahui
Iii. Mengikut tahap aktiviti proses menular:
- fulminant dengan ensefalopati hepatik.
Iv. Secara berperingkat:
1 - fibrosis periportal ringan;
2 - fibrosis sederhana dengan septop portoportic;
3 - fibrosis yang ketara dengan septa portocentral;
4 - sirosis hati;
5 - karsinoma hepatoselular primer.
V. Dengan sindrom utama:
Vi. Komplikasi:
- komplikasi bakteria (kahak usus, radang paru-paru, dan sebagainya).
Hepatitis B kronik (CHB) adalah yang paling dikaji. Ia boleh dibentuk daripada hepatitis akut, klinikal yang dinyatakan, yang berlangsung lama dalam bentuk eksaserbasi dan gegaran. Walau bagaimanapun, ia adalah lebih biasa bagi hepatitis kronik untuk membangunkan bentuk penyakit yang membosankan, terhapus, dan tanpa gejala, dalam kes-kes ini, sukar untuk mengasingkan fasa akut proses jangkitan. Borang ini, yang dirujuk sebagai kronik utama, sering dikesan pada orang yang sihat, penderma yang tahap darahnya menunjukkan penanda HBV dalam kajian yang dirancang. CG bukanlah hasil atau komplikasi hepatitis B akut, ia adalah bentuk jangkitan virus hepatitis B yang paling biasa.
Dalam patogenesis kerosakan hati virus kronik, peranan utama dimainkan oleh pengintegrasian virus ke dalam genom sel, replikasi aktifnya semasa tempoh percambahan, dan sifat tindak balas imun organisma yang dijangkiti. Apabila dipadam, bentuk penyakit anikterik dikuasai oleh proses integratif, yang merupakan penyebab keradangan hati kronik jangka panjang. Pesakit dengan hepatitis kronik adalah punca utama jangkitan, serta "pembawa" HBsAg yang "sihat, yang kebanyakannya diperiksa dengan teliti untuk pesakit dengan hepatitis B.
Klinik Hepatitis kronik dengan aktiviti yang minimum, ringan dan sederhana adalah sesuai dengan definisi sebelumnya - hepatitis berterusan kronik (CPH). Ia mempunyai simptom klinikal sederhana. Pesakit sedemikian jarang melihat seorang doktor dan penyakit itu didiagnosis bertahun-tahun selepas tanda-tanda pertama muncul. Gejala yang paling kerap adalah ketidakselesaan dan kesakitan di hipokondrium yang betul, disebabkan, sebagai peraturan, oleh dyskinesia bilier. Sesetengah pesakit mengalami rasa mual, mengerang, kepahitan di dalam mulut. Sering kali, pesakit mengadu kelemahan, keletihan. Saiz hati tidak meningkat dengan ketara, tetapi kadang-kadang penyakit kuning muncul disebabkan oleh hiperbilirubinemia tidak langsung, yang dianggap sebagai jinak atau sindrom Gilbert. Ujian hati berfungsi tidak berubah.
Penyakit ini boleh berlaku dengan keadaan yang lebih teruk, apabila petunjuk klinikal dan makmal menjadi lebih jelas, dan dengan remisi, di mana gejala klinikal tidak hadir atau sedikit dinyatakan.
Hepatitis kronik dengan aktiviti ketara proses (nama terdahulu adalah hepatitis aktif kronik, CAG) dicirikan oleh pelbagai gejala klinikal dan, berdasarkan kompleks gejala utama, pilihan berikut dibezakan:
a) cytolytic (hepatoprivial) dengan sindrom hepatic encephalopathy kronik;
c) autoimun dengan gangguan sistemik, merosakkan tisu penghubung;
Pemilihan bentuk dan pilihan untuk perjalanan CHB adalah mungkin dengan pemeriksaan komprehensif pesakit di hospital.
Sindrom Astenovegetative dan dyspeptik adalah yang paling biasa. Pesakit mengadu kelemahan yang teruk, keletihan, prestasi buruk, ketakutan. Selera makan menurun, mual, najis yang tidak stabil, berat hipokondrium yang betul, epigastrium, dan selalunya kehilangan berat badan. Hampir semua pesakit meningkatkan saiz hati, ia mempunyai konsistensi yang padat, menyakitkan pada palpation. Splenomegaly diperhatikan. Dalam tempoh eksaserbasi, jaundis dan gatal-gatal muncul. Dalam sesetengah pesakit, penyakit kuning disertai dengan demam, suhu badan meningkat kepada 37.1-37.6 ° C.
Apabila penyakit itu berlangsung, gejala-gejala muncul menunjukkan gangguan metabolik yang teruk. Kulit mendapat warna kelabu, ia menjadi kering, ada kuku yang rapuh, rambut rontok. Sindrom hemorrhagic adalah tipikal, yang mungkin dapat dilihat oleh mimisan, gusi berdarah, petechiae, pendarahan ke dalam kulit, dan sebagainya.
Selalunya terdapat manifestasi extrahepatic penyakit. Pesakit boleh mengesan eritema palmar, telangiectasia. Semasa tempoh eksaserbasi, kesakitan pada sendi dan otot boleh mengganggu. Ada amenorea, penurunan libido, kadang-kadang ginecomastia.
Dalam sindrom autoimun, pelbagai organ terlibat dalam proses patologi - buah pinggang, sendi, kulit, paru-paru, jantung, dan sebagainya. Dalam pesakit sedemikian sitopenias dan pancytopenia, anemia hemolitik autoimun sering diamati, dan kadang-kadang sel LE dapat dijumpai dalam darah. Terdapat dua kumpulan mekanisme kerosakan pada hati dan organ lain. Yang pertama diwakili oleh patologi yang disebabkan oleh reaksi HRT dan imunokompleks: hepatitis kronik, kerosakan pada sendi, otot rangka, paru-paru (fibrosing alveolitis, vasculitis, granulomatosis), myokardial dan pericarditis, pankreatitis, nephritis tubulointestinal, penyakit Shegren, dan lain-lain. patologi kompleks imun: vaskulitis kulit, sindrom penyakit serum, cryoglobulinemia campuran yang penting, sindrom Raynaud, periarteritis nodosa, penyakit Takayasu, glomerulonephritis kronik, polyneuropathy anda, sindrom Guillain-Barre.
Penampilan asites, pengembangan urat hemoroid, urat esophageal, dinding perut menunjukkan pembentukan sirosis pada pesakit dengan hepatitis kronik. Cirrhosis hati adalah bersifat virus dan merupakan peringkat hepatitis kronik. Peringkat terakhir hepatitis kronik adalah karsinoma hepatoselular.
Komplikasi yang boleh membawa maut adalah encephalopathy hepatik, pelbagai pendarahan (termasuk dari urat esofagus), phlegmon usus, ascites-peritonitis, sepsis, dan sebagainya.
Diagnosis Di samping kaedah diagnostik tertentu (lihat "Viral Hepatitis B"), yang membolehkan bukan sahaja untuk menubuhkan etiologi, tetapi juga untuk menentukan fasa replikasi dan integrasi, menggunakan kaedah penyelidikan biokimia, morfologi dan instrumental.
Hepatitis D kronik (CGD). Bentuk jangkitan yang berat dan progresif dikaitkan dengan virus D. Superinfeksi akut dengan HDV pada 75% mengakibatkan pembentukan hepatitis kronik. Pada pesakit dengan hepatitis kronik semasa aktif, penanda jangkitan VHD aktif didapati dalam 79-86% kes. Adalah mungkin bahawa HBV menyebabkan jangkitan kronik terutamanya dengan jenis rendah aktif tentu saja, dan bentuk dengan aktiviti proses patologi yang tinggi disebabkan oleh penambahan HBV. Virus D, nampaknya membawa kepada pembentukan sirosis hati yang pesat.
Hepatitis C kronik (CHC). CHC mempunyai pelbagai manifestasi klinikal - dari bentuk dengan aktiviti minima proses menjadi progresif teruk dengan perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoselular primer. Dalam 50% pesakit, hepatitis C kronik terbentuk selepas hepatitis C akut, dan coraknya jelas diperhatikan: hepatitis akut - hepatitis kronik - sirosis - sirosis - kanser hati. Di seluruh pesakit (30%) tidak ada episod jangkitan akut dalam sejarah. ChGS untuk masa yang lama meneruskan sebagai berterusan dengan tanda klinikal dan biokimia minimum aktiviti proses, yang merupakan punca diagnosis lewat. Perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis C kronik sering tidak sesuai dengan klinikal dan biokimia, dan juga sirosis hati boleh menjadi asimtomatik. Kebanyakan pakar percaya bahawa dari masa jangkitan ke tanda awal jangkitan, terdapat tempoh laten panjang. Tanda-tanda klinikal dan makmal hepatitis kronik yang pertama dijumpai 10-15 tahun selepas jangkitan, sirosis hati - selepas 20-21 tahun, karsinoma hepatoselular - selepas 23-29 tahun. Terdapat faktor yang menyumbang kepada perkembangan pesat penyakit ini: umur lebih dari 50 tahun, status sistem imun yang hilang, alkoholisme kronik, penagihan dadah, jangkitan dengan virus hepatotropik lain (B, D, G), virus Epstein-Barr, HIV. Dengan perkembangan jangkitan, penyakit ini berulang dengan tanda-tanda aktiviti hepatitis kronik atau sirosis hati. HCV adalah 3 kali lebih kerap menyebabkan kanser hati utama daripada virus hepatitis B. Di dalam 50-55% pesakit, gejala kerosakan hati kronik adalah utama - hati yang diperbesar, sindrom asthenik, peningkatan dalam aktiviti ALT sebanyak 1.5-3 kali. Walau bagaimanapun, dalam 40-45% pesakit, bersama-sama dengan hepatik, manifestasi extrahepatic dicatatkan.
Daripada manifestasi extrahepatic CHC, cryoglobulinemia bercampur-campur paling sering dijumpai, terutamanya pada wanita yang berusia pertengahan dan tua dengan jangkitan semasa jangka panjang (purata 10.7 tahun), di hadapan sirosis hati. Bergantung pada kaedah diagnostik, cryoglobulinemia dikesan dalam 42-96% pesakit. Dalam 10-42% daripada pesakit mempunyai manifestasi klinikal cryoglobulinemia: lemah, arthralgia, Purpura, neuropati periferal, sindrom Raynaud, darah tinggi, penyakit buah pinggang.
Glomerulonephritis dikesan dalam 2-27% daripada kes jangkitan, biasanya dalam kerangka cryoglobulinemia. Kerosakan ginjal dengan perkembangan sindrom nefrotik mungkin satu-satunya manifestasi cryoglobulinemia di CHC.
Trombositopenia idiopatik mungkin disebabkan kebanyakan kes jangkitan HCV. Peranan HCV dalam pembangunan penyakit limfoproliferatif sedang dikaji.
Kelainan endokrin termasuk pelbagai bentuk disfungsi tiroid, dikesan dalam 7-12% kes CHC - hypothyroidism, hipertiroidisme, thyroiditis Hashimoto, pembentukan antibodi kepada thyroglobulin dalam titer yang tinggi. Terdapat laporan kerap (sehingga 50%) pengesanan diabetes mellitus dalam sirosis hati yang disebabkan oleh HCV. Kemungkinan kerosakan langsung oleh virus thyroid dan pankreas dibincangkan.
Sialadenitis berlaku pada 14-57% pesakit dengan hepatitis C kronik, tetapi dalam kebanyakan kes gambar biasa sindrom Sjogren (tanda klinikal, histologi, penanda serologis) tidak hadir.
Dalam kombinasi dengan jangkitan HCV, lesi organ penglihatan dijelaskan: keratitis ulserative, uveitis.
Lesi kulit dalam bentuk vaskulitis necrotizing, papular, ruam petechial yang berkaitan dengan cryoglobulinemia.
Manifestasi klinikal neuromuskular dan artikular terhadap jangkitan kronik adalah pelbagai dan dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh cryoglobulinemia. Kelemahan otot, sindrom myopathic, myalgia, pemerhatian tunggal myasthenia disebut dalam hubungan dengan CHC.
Konsistensi lesi yang diperhatikan dalam hepatitis C kronik mencerminkan sifat umum jangkitan dengan penglibatan banyak organ dan tisu dalam proses patologi, yang membuat diagnosis dan rawatan tepat pada masanya lebih sukar.
Diagnosis CHC - lihat "Viral Hepatitis C". Kaedah yang paling bermaklumat adalah pengesanan RNA HCV dalam darah dan tisu.
Hepatitis G kronik - kebanyakan pesakit mempunyai sifat yang berterusan untuk masa yang lama. Perubahan klinikal, biokimia, morfologi dalam CHG adalah serupa dengan yang dinyatakan dalam CHC. Perbezaannya adalah peningkatan tahap fosfatase alkali dan y-glutamil transpeptidase (enzim yang menandakan kerosakan pada saluran empedu), yang bertepatan dengan fasa replikasi virus. Hal ini membolehkan kita untuk mempertimbangkan luka saluran empedu suatu tanda spesifik HGOG
Manifestasi extrahepatic CGG tidak didaftarkan.
Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan RNA HGV.
Hepatitis virus kronik (CVH) etiologi tidak diketahui didiagnosis apabila tanda-tanda virus hepatotropik B, C, D, C tidak dikesan. CVH boleh mengikuti jenis CPG atau CAH, dengan ciri-ciri klinikal, biokimia, dan morfologi ciri, termasuk dengan perkembangan sirosis hati.
Perhatian adalah ditarik kepada fakta bahawa di bawah diagnosis sering digunakan internists, gastroenterologi, "hepatitis kronik", "cirrhosis", ia difahami penyakit berjangkit alam virus. Pesakit tersebut adalah sumber jangkitan dan harus dirawat di hospital-hospital berjangkit. Rawatan, susulan pesakit-pesakit ini perlu dijalankan oleh doktor penyakit berjangkit yang mengetahui undang-undang proses menular, akibat interaksi virus dengan makroorganisme.
Rawatan. Hospitalisasi pesakit dengan hepatitis kronik dan etiologi yang ditubuhkan, termasuk pesakit dengan sirosis hati, harus dilakukan di rumah sakit berjangkit. Adalah dinasihatkan untuk mewujudkan pusat khusus dengan resusitasi, obstetrik-ginekologi, infeksi-pembedahan, jabatan pesakit luar, hospital hari.
Terapi penyakit perlu mengambil kira tahap aktiviti proses patologi, sindrom utama penyakit, kehadiran tanda-tanda tahap kirrotik dan fasa jangkitan virus (integrasi atau replikasi).
Terapi asas
1. Diet - jadual nombor 5 dengan pengubahsuaian individu, kompleks vitamin, terutamanya C, P, E, B6, dan lain-lain dalam dos terapeutik yang munasabah, air mineral.
2. Bermakna menormalkan aktiviti saluran gastrousus, mencegah dysbiosis, pengumpulan endotoxin usus, endotoxinemia. Ini termasuk eubiotik (lactobacterin, bifidumbacterin, colibacterin, dan sejenisnya). Adalah dinasihatkan untuk mengambil baktisubtil, enterol-250, laktulosa, jika perlu - enzim (pancreatin, festal dan sebagainya), antiseptik usus atau antibiotik yang tidak diserap.
3. Hepatoprotectors yang mempunyai sifat-sifat metabolik tertentu, dan sesetengahnya juga anabolik: Riboxin, Cytochrome C, Thioctacid, Heptral, Hepargen, Syrepar, Flavanoid (Silibor, Kars, Legal, Catergen), Liv-52, Hepatyl, Essentiale dan lain
4. Rawatan ubat-ubatan dengan antiviral (wort St. John, licorice, calendula, celandine, dll.), Kesan choleretic ringan dan terutamanya antispasmodic (susu Thistle, pudina, knotweed, dan lain-lain).
5. Aktiviti fisioterapi, fisioterapi.
6. Psikologi (psikoterapi, hipnosis, dan sebagainya), aspek sosial dan profesional terapi dan pemulihan (pembebasan dari usaha fizikal yang teruk, sokongan psychoemotional dan sosial).
7. Rawatan penyakit dan keadaan yang berkaitan, ejen simptomatik.
Terapi syndromik, termasuk rawatan khas
Sindrom cytolytic yang dikesan semasa hepatitis kronik memerlukan pembetulan dengan menyediakan persediaan protein (albumin), faktor koagulasi (plasma, cryoprecipitate), pertukaran pemindahan darah yang baru dicerna, perfusi darah melalui lapisan heteroprotein, detoksifikasi oral extracorporeal, dan sebagainya.
Sindrom kolestatik dikawal dengan menetapkan enterosorben (cholestyramine, bilignin, carbol, polyphepan, waulen) dan seperti yang ditunjukkan pada tahun-tahun kebelakangan ini, persediaan asid lemak tak tepu (ursofalk, hoofofalk, dan sebagainya), hemo-, plasmasorbtion.
Sindrom autoimun memerlukan perlantikan terapi berorientasikan imunoterapi: azathioprim (imuran), delagil, onyx cortis, plasmasorbtion, enzim sistemik (wobenzym).
Dalam kes HCG dengan lapisan bakteria, preskripsi agen antimikrob (trichopol, ampicillin, augmentin, dll) ditunjukkan.
Menggambarkan arahan utama rawatan hepatitis virus kronik, perlu diperhatikan kelayakan terapi kompleks, termasuk terapi antiviral gabungan, termasuk gangguan, terhadap latar belakang terapi asas dan syndromik.
Kriteria untuk menetapkan ubat antivirus adalah fasa replikasi.
Terapi Etiotropik (antiviral)
Gunakan ubat berikut.
Nukleosida sintetik (inhibitor transkrip terbalik):
- azidothymidine (retrovir) - 600-800 mg / hari, dan lain-lain;
- lamivudine (epivir, 3TC) - 300-600 mg / hari;
- ribavirin (nukleosida sintetik) dari 1 hingga 2 g / hari.
- Crixivan pada dos 600 mg / hari, dsb.
Imunoglobulin dengan penanda anti-HBs yang tinggi dan vaksin kejuruteraan gen anti-hepatitis boleh menjadi varian rawatan spesifik CHB.
Dalam amalan perubatan, rekombinan rekombinasi genetik yang paling banyak digunakan secara kejuruteraan (IFN-a). Kesan antiviral yang paling ketara mempunyai IFN a-2b (Intron A, Realdiron, Viferon). IFN a-2a persediaan juga digunakan (Reaferon, Roferon A, dll.). Dengan pelantikan IFN rekombinan yang berpanjangan, apabila sejumlah besar antibodi peneutralan IFN dibentuk di dalam tubuh pesakit, IFN semula jadi (semulajadi) digunakan - Alfaferon, Welferon, Egiferon.
Persiapan digunakan terutamanya dalam dos kursus 3-6 juta IU subcutaneously atau intramuscularly 3 kali seminggu selama tempoh 3 hingga 12 bulan.
Dalam hepatitis virus yang tidak dapat disahkan kronik, tanda-tanda untuk preskripsi IFN mungkin merupakan aktiviti ALT, sebagai penunjuk yang diperparah penyakit, bersempena dengan data klinikal.
Dalam terapi immuno berorientasi hepatitis kronik, dilakukan di bawah pengawasan imunologi, induk interferon (sikloferon, amixin, dan lain-lain), interleukin (IL-1, IL-2), persediaan kumpulan thiopoietin (glutoxim, molixan, dan sebagainya) digunakan.
Pemerhatian klinikal dijalankan untuk kehidupan di pejabat penyakit berjangkit atau pusat hepatologi khusus.
Cadangan untuk kegunaan praktikal hasil penentuan penanda hepatitis virus.
Pada mulanya, kami menganggap penanda hepatitis virus yang digunakan dalam amalan diagnostik dan kepentingan klinikal mereka (lihat Jadual 2).
Seterusnya, kita menilai tafsiran hasil pemeriksaan beberapa kategori individu (pesakit, memulihkan, sihat) untuk penanda hepatitis virus. Dalam tab. 3 menunjukkan bilangan yang agak kerap dikesan dalam kajian kombinasi penanda hepatitis virus, yang menyebabkan kesukaran untuk pengamal dalam mengesahkan diagnosis.
Apabila menggunakan rujukan bahan ke laman web diperlukan.
Hepatitis kronik
Dalam klasifikasi semasa, hepatitis lobular kronik berterusan kronik - penyakit hati yang tidak progresif, di mana kegagalan hati tidak berkembang dan evolusi kepada sirosis sangat jarang berlaku, serta hepatitis aktif kronik - penyakit sistemik pelbagai etiologi yang dicirikan oleh nekrosis hepatik berterusan, keradangan aktif dan fibrosis, yang boleh menyebabkan kegagalan hati, sirosis dan kematian. Klasifikasi berdasarkan pada ciri histologi hepatitis.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam memahami sifat hepatitis kronik, termasuk pengiktirafan pelbagai faktor etiologi, termasuk viral (hepatitis B, C, D, G), autoimun, dan dadah. Kajian yang lebih mendalam tentang etiologi dan patogenesis hepatitis kronik telah membawa kepada kemunculan klasifikasi baru, di mana, bersama-sama dengan tanda histologi, klinikal dan serologis memainkan peranan penting.
Pada masa ini ia dicadangkan untuk memperuntukkan bentuk berikut hepatitis kronik: hepatitis B kronik; hepatitis C kronik; hepatitis D kronik; hepatitis virus kronik daripada jenis yang tidak dinyatakan; hepatitis autoimun, hepatitis kronik, yang tidak dikelaskan sebagai virus atau autoimun; hepatitis dadah kronik.
Gambar klinikal
Aktiviti serum ASAT dan ALAT meningkat pada hampir semua pesakit dengan hepatitis kronik dan dinormalisasi apabila terjadinya remisi atau di bawah pengaruh terapi yang berjaya. Pada masa yang sama, aktiviti enzim cytolytic tidak selalu menjadi refleksi yang boleh dipercayai terhadap keterukan proses keradangan, sekurang-kurangnya jika dibandingkan dengan data kajian morfologi. Nilai normal AST dan ALT tidak boleh menjadi ukuran tidak aktif. Walau bagaimanapun, pemantauan tahap enzim cytolytic dalam tempoh yang panjang boleh membantu untuk menentukan keterukan penyakit dan prognosis. Aktiviti enzim lain, seperti fosfatase alkali dan gamma-glutamyltranspeptidase, meningkat sedikit, dengan pengecualian bentuk-bentuk penyakit yang teruk. Perubahan dalam penunjuk fungsi hati seperti serum bilirubin, albumin dan indeks prothrombin dekat dengan mereka.
Hepatitis kronik
Hepatitis kronik adalah penyakit radang yang dicirikan oleh perubahan berserat dan nekrotik dalam tisu dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu ketidakselesaan di hipokondrium, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan najis, kelemahan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, jaundis, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah untuk menjalankan analisis biokimia darah, ultrasound organ perut, biopsi hati. Terapi bertujuan untuk meneutralkan penyebab patologi, meningkatkan keadaan pesakit dan mencapai pengampunan yang stabil.
Hepatitis kronik
Hepatitis kronik adalah lesi radang parenchyma dan stroma hati, yang berkembang di bawah tindakan pelbagai sebab dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosio-ekonomi dan klinikal yang serius akibat kenaikan kadar insiden. Menurut statistik, terdapat 400 juta pesakit dengan hepatitis B kronik dan 170 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, dengan lebih daripada 50 juta hepatitis B baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C setiap tahun ditambah. Semua hepatitis kronik adalah kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologi hati. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 50-60 kes bagi setiap 100,000 penduduk, insiden ini lebih terdedah kepada lelaki.
Sejak 20 hingga 25 tahun yang lalu, banyak maklumat penting tentang hepatitis kronik telah dikumpulkan, mekanisme pembangunan telah menjadi jelas, oleh itu terapi yang lebih berkesan telah dibangunkan yang sentiasa dipertingkatkan. Penyiasat, pakar terapeutik, ahli gastroenterologi dan pakar lain sedang mengkaji isu ini. Hasil dan keberkesanan terapi secara langsung bergantung kepada bentuk hepatitis, keadaan umum dan umur pesakit.
Klasifikasi hepatitis kronik
Hepatitis kronik dikelaskan mengikut beberapa kriteria: etiologi, tahap aktiviti patologi, data biopsi. Atas sebab kejadian, hepatitis B, C, D, A, ubat, autoimun dan kriptogenik (etiologi tidak diketahui) kronik diasingkan. Tahap aktiviti proses patologi boleh berbeza:
- minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi daripada normal, peningkatan ujian thymol kepada 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
- sederhana - kepekatan ALT dan AST meningkat sebanyak 3-10 kali, ujian thymol 8 U, gamma globulins 30-35%;
- parah - AST dan ALT lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, ujian thymol lebih daripada 8 U, gamma globulin lebih daripada 35%.
Berdasarkan pemeriksaan histologi dan biopsi, 4 peringkat hepatitis kronik dibezakan.
Peringkat 0 - tiada fibrosis
Peringkat 1 - fibrosis periportal kecil (pembiakan tisu penghubung di sekeliling sel hati dan saluran hempedu)
Tahap 2 - fibrosis sederhana dengan portal porto-portal: tisu penghubung, memperluas, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal bersebelahan yang dibentuk oleh cabang-cabang vein portal, arteri hepatic, saluran hempedu, saluran limfa dan saraf. Saluran portal terletak di sudut-sudut lobule hepatik, yang mempunyai bentuk segi enam
Peringkat 3 - fibrosis yang kuat dengan septa porto-portal
Peringkat 4 - tanda-tanda pelanggaran arkitekon: perkembangan besar tisu penghubung dengan perubahan struktur hati.
Punca dan patogenesis hepatitis kronik
Patogenesis pelbagai bentuk hepatitis kronik dikaitkan dengan kerosakan pada sel tisu dan hati, pembentukan tindak balas imun, kemasukan mekanisme autoimun agresif yang menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik dan menyokongnya untuk jangka masa yang lama. Tetapi pakar mengenal pasti beberapa ciri patogenesis, bergantung kepada faktor etiologi.
Penyebab hepatitis kronik sering dipindahkan sebelum ini hepatitis B, C, D, kadang-kadang A. Setiap patogen mempunyai kesan yang berbeza pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan pemusnahan hepatosit, mekanisme perkembangan patologi dikaitkan dengan tindak balas imun terhadap mikroorganisma, yang secara aktif mengeluarkan semula sel hati dan tisu lain. Virus Hepatitis C dan D mempunyai kesan toksik langsung terhadap hepatosit, menyebabkan kematian mereka.
Penyebab umum patologi kedua dianggap sebagai mabuk badan, disebabkan oleh pendedahan kepada alkohol, ubat (antibiotik, ubat hormonal, ubat anti-TB, dll), logam berat dan bahan kimia. Toksin dan metabolit mereka, yang terkumpul di dalam sel-sel hati, menyebabkan kerosakan mereka, pengumpulan hempedu, gangguan lemak dan metabolik, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Di samping itu, metabolit adalah antigen yang mana sistem imun bertindak balas secara aktif. Juga, hepatitis kronik boleh dibentuk hasil daripada proses autoimun yang dikaitkan dengan rendahnya penindas T dan pembentukan sel T yang beracun kepada sel.
Nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang lemah, penyakit berjangkit, malaria, endokarditis, pelbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolik dalam hepatosit boleh mencetuskan perkembangan patologi.
Gejala hepatitis kronik
Gejala hepatitis kronik berubah dan bergantung kepada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses yang aktif (berterusan) kurang dinyatakan atau tidak sepenuhnya. Keadaan umum pesakit tidak berubah, tetapi kemerosotan mungkin selepas penyalahgunaan alkohol, mabuk, kekurangan vitamin. Mungkin ada sakit kecil di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan, pembesaran sederhana pada hati dikesan.
Tanda-tanda klinikal dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronik diucapkan dan nyata sepenuhnya. Kebanyakan pesakit mempunyai sindrom gejala (perut, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan najis), sindrom asthenovegetative (kelemahan teruk, kelesuan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, insomnia, sakit kepala), sindrom kegagalan hati (penyakit kuning, demam, penampilan cecair di rongga perut, pendarahan tisu), sakit perut yang berpanjangan atau berulang pada sebelah kanan. Melawan latar belakang hepatitis kronik, nodus limfa dan limpa serantau meningkat. Kerana pelanggaran aliran keluar hempedu hempedu, gatal-gatal. Juga pada kulit boleh dikesan urat labah-labah. Semasa pemeriksaan mendedahkan peningkatan saiz hati (tersebar atau satu bahagian yang menarik). Hati padat, menyakitkan pada palpation.
Hepatitis D virus kronik amat sukar, ia dicirikan oleh kegagalan hepatik yang disebut. Kebanyakan pesakit mengadu sakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda hepatik, orang-orang ekstrahepatik didiagnosis: kerosakan pada buah pinggang, otot, sendi, paru-paru, dan sebagainya.
Keanehan hepatitis C kronik adalah kursus jangka panjang yang berterusan. Lebih daripada 90% hepatitis C akut diselesaikan dengan penyesuaian. Pesakit mencatat sindrom asthenik dan sedikit peningkatan dalam hati. Kursus patologi berulang, selepas beberapa dekad ia berakhir dengan sirosis dalam 20-40% kes.
Hepatitis kronik autoimun berlaku pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi dicirikan oleh kelemahan, keletihan, kesedihan kulit dan membran mukus, kesakitan di sebelah kanan. Dalam 25% pesakit, patologi meniru hepatitis akut dengan sindromdifepsi dan asthenovegetative, demam. Gejala extrahepatic berlaku di setiap pesakit kedua, mereka dikaitkan dengan kerosakan pada paru-paru, buah pinggang, saluran darah, jantung, tiroid dan tisu dan organ lain.
Hepatitis kronik dadah dicirikan oleh pelbagai gejala, ketiadaan gejala tertentu, kadang kala patologi bertopeng sebagai proses akut atau jaundis mekanikal.
Diagnosis hepatitis kronik
Diagnosis hepatitis kronik perlu tepat pada masanya. Semua prosedur dilakukan di jabatan gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambar klinikal, pemeriksaan instrumental dan makmal: ujian darah untuk penanda, ultrasound organ perut, reoepathography (kajian bekalan darah ke hati), biopsi hati.
Ujian darah membolehkan anda menentukan bentuk patologi dengan mengesan penanda spesifik - ini adalah zarah-zarah virus (antigen) dan antibodi yang terbentuk akibat daripada melawan mikroorganisma. Untuk hepatitis A dan E virus, hanya satu jenis penanda adalah ciri - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.
Dalam hepatitis B virus, beberapa kumpulan penanda dapat dikesan, bilangan dan nisbah mereka menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen permukaan B (HBsAg), antibodi antigen nuklear Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (hanya muncul selepas penyiapan proses), Anti-HBs (dibentuk oleh penyesuaian imuniti kepada mikroorganisma). Virus Hepatitis D dikenal pasti berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua ialah RNA virus hepatitis C.
Fungsi hati dinilai berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan kepekatan ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen hempedu), alkali fosfatase. Terhadap latar belakang hepatitis kronik, jumlah mereka meningkat secara dramatik. Kerosakan kepada sel hati membawa kepada penurunan mendadak dalam kepekatan albumin dalam darah dan peningkatan yang ketara dalam globulin.
Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan selamat untuk didiagnosis. Ia membolehkan anda menentukan saiz organ dalaman, serta mengenal pasti perubahan yang telah berlaku. Kaedah penyelidikan yang paling tepat adalah biopsi hati, membolehkan anda menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih kaedah terapi yang paling berkesan. Atas dasar hasilnya, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan keparahan, serta hasil yang mungkin.
Rawatan hepatitis kronik
Rawatan hepatitis kronik bertujuan untuk menghapuskan punca patologi, mengurangkan gejala dan memperbaiki keadaan umum. Terapi harus komprehensif. Kebanyakan pesakit ditetapkan kursus asas yang bertujuan untuk mengurangkan beban pada hati. Kesemua pesakit yang mempunyai hepatitis kronik perlu mengurangkan tekanan fizikal, mereka menunjukkan gaya hidup yang kurang aktif, rehat separa katil, jumlah ubat minimum, serta diet yang penuh dengan protein, vitamin dan mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Ia perlu mengecualikan makanan berlemak, goreng, asap, makanan dalam tin, rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.
Apabila sembelit berlaku, julap ringan ditunjukkan, untuk memperbaiki pencernaan - persediaan enzim bebas hempedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepatkan proses pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan. Mereka perlu diambil sehingga 2-3 bulan, adalah wajar untuk mengulangi mengambil ubat tersebut beberapa kali setahun. Dalam sindrom asteno-vegetatif yang teruk, multivitamin, adaptogen semula jadi digunakan.
Hepatitis kronik virus tidak sesuai untuk terapi, peranan besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung menjejaskan mikroorganisma, mengaktifkan imuniti pesakit. Ia adalah dilarang untuk menggunakan ubat-ubatan ini sendiri, kerana mereka mempunyai kontraindikasi dan ciri-ciri.
Interferon menduduki tempat yang istimewa di kalangan ubat-ubatan tersebut. Mereka ditetapkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutaneus sehingga 3 kali seminggu; ia boleh menyebabkan peningkatan suhu badan, oleh itu, adalah perlu mengambil ubat antipiretik sebelum suntikan. Hasil positif selepas rawatan interferon diperhatikan dalam 25% kes hepatitis kronik. Pada kanak-kanak, kumpulan ubat ini digunakan dalam bentuk suppositori rektum. Sekiranya keadaan pesakit itu membenarkan, terapi intensif dijalankan: persiapan interferon dan agen antiviral digunakan dalam dos yang tinggi, contohnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutamanya dengan hepatitis C).
Pencarian berterusan untuk ubat-ubatan baru telah membawa kepada perkembangan interferon pegylated, di mana molekul interferon disambungkan ke polietilen glikol. Oleh kerana itu, ubat ini boleh tinggal di dalam tubuh lebih lama dan memerangi virus untuk jangka masa yang panjang. Ubat semacam itu sangat berkesan, ia membolehkan untuk mengurangkan kekerapan pengambilan mereka dan memanjangkan tempoh remisi hepatitis kronik.
Jika hepatitis kronik disebabkan oleh mabuk, maka terapi pengoksidaan perlu dilakukan, dan penembusan toksin ke dalam darah perlu dihalang (pengeluaran dadah, alkohol, pengeluaran dari pengeluaran kimia, dan sebagainya).
Hepatitis kronik autoimun dirawat dengan glucocorticoids dalam kombinasi dengan azathioprine. Ubat hormon diambil secara lisan, selepas permulaan kesan dos mereka dikurangkan kepada minimum yang boleh diterima. Dalam ketiadaan keputusan, pemindahan hati ditetapkan.
Pencegahan dan prognosis hepatitis kronik
Pesakit dan pembawa virus hepatitis tidak mendatangkan bahaya kepada orang lain, kerana jangkitan oleh titisan udara dan isi rumah dikecualikan. Anda boleh dijangkiti hanya selepas bersentuhan dengan darah atau cecair badan lain. Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, anda perlu menggunakan kontraseptif halangan semasa hubungan seks, jangan mengambil barang kebersihan orang lain.
Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis kecemasan hepatitis B pada hari pertama selepas jangkitan mungkin. Vaksinasi Hepatitis B juga ditunjukkan. Profilaksis spesifik untuk lain-lain bentuk patologi ini belum dikembangkan.
Prognosis hepatitis kronik bergantung kepada jenis penyakit. Bentuk dosis hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga bertindak balas dengan baik untuk terapi, virus jarang diselesaikan, paling sering mereka berubah menjadi sirosis hati. Gabungan beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk, yang berkembang pesat. Kekurangan terapi yang mencukupi dalam 70% kes membawa kepada sirosis hati.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Hepatitis kronik etiologi yang tidak diketahui
I. Kerosakan hati, etiologi yang ditentukan:
1. Alkohol. Yang penting ialah kesan toksik langsung alkohol dengan alkoholisme berterusan harian, pembentukan hyaline alkohol dalam hepatitis, yang mana tindak balas imun dikembangkan.
2. Jangkitan virus. Dalam 70% kes, keradangan keradangan yang disebabkan oleh hepatitis B, C, delta dan kombinasi mereka terbukti. Jika, 3 bulan selepas mengalami hepatitis akut, pesakit didapati memiliki antigen hepatitis antigen Australia (HBs), kemungkinan untuk membangunkan hepatitis kronik adalah 80%. Dalam kes hepatitis A, terdapat hampir tidak ada kronik.
3. Toksik (termasuk ubat) kerosakan:
- keracunan oleh cendawan;
- Keracunan dengan ubat-ubatan yang melanggar metabolisme hepatosit (batuk kering, psikotropik, kontraseptif yang telah terbentuk, paracetamol, antiarrhythmic, sulfonamides, antibiotik - erythromycin, tetracyclines);
- pengeluaran mabuk dengan trichloride karbon, produk penyulingan minyak, logam berat.
5. Kololatik yang berkaitan dengan pelanggaran utama aliran keluar hempedu.
6. Autoimun, di mana tidak terdapat sambungan jelas dengan kerosakan toksik dan virus, tetapi tanda-tanda keradangan imun didiagnosis.
Ii. Borang morfologi dan makmal hepatitis yang murni di dalam tajuk "Hepatitis kronik, tidak dikelaskan dalam tajuk lain" - K73.
Hepatitis aktif kronik (CAG) adalah proses keradangan semasa jangka panjang dengan nekrosis dan distrofi hepatosit.
Ciri-ciri patologi CAG, yang membawa kepada pelanggaran aritmetik lobular hati:
Kajian morfologi sampel biopsi hati adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis klinikal CAH dan melakukan diagnosis pembezaan dengan lesi lain, terutamanya dengan hepatitis berterusan kronik dan sirosis.
Kesilapan diagnostik semasa peperiksaan morfologi boleh berlaku semasa biopsi hati yang tidak sempurna atau semasa pengampunannya.
Hasil tes darah biokimia pasien dengan CAH menunjukkan pelanggaran berbagai fungsi hati:
- protein sintetik - hypoalbuminemia dan hyperglobulinemia;
- peraturan metabolisme pigmen - hyperbilirubinemia (kira-kira setiap pesakit keempat);
- enzimatik - peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan AST.
Bentuk CAG mengenai sifat aliran:
- dengan aktiviti sederhana proses;
- dengan aktiviti yang tinggi prosesnya (hepatitis agresif).
Manifestasi klinikal aktiviti proses: demam, arthralgia, menunjukkan tanda-tanda hepatik.
CAG berlaku dengan tempoh pemisahan dan pengampunan. Punca-punca utama pemecahan mungkin adalah: superinfeksi dengan virus hepatotropik; penyakit berjangkit lain; alkohol; mengambil dadah yang tinggi; keracunan kimia yang menjejaskan hati, dsb. Dianggarkan bahawa kira-kira 40% pesakit dengan CAH dengan aktiviti sederhana proses boleh mengalami remedi spontan yang berkaitan dengan penyakit semula jadi penyakit ini. Pada masa ini, umumnya diterima bahawa keadaan di hampir semua pesakit dengan CAH berkembang menjadi sirosis. Pada masa yang sama, kes-kes kursus CAH yang menguntungkan dengan penstabilan proses dan peralihannya kepada hepatitis berterusan kronik diterangkan.
2. Hepatitis kronik kronik, tidak dikelaskan di mana-mana (K73.1).
Hepatitis lobular kronik adalah sejenis hepatitis kronik, sepadan dengan hepatitis akut yang belum selesai.
Ciri morfologi utama adalah perkembangan utama infiltrasi inflamasi di dalam lobulus hati dengan peningkatan yang berlanjutan dalam tahap transaminase.
Pemulihan direkodkan dalam 5-30% pesakit; di lain-lain, peralihan kepada hepatitis aktif kronik atau hepatitis berterusan kronik diperhatikan.
Istilah "hepatitis lobular kronik" berlaku apabila proses patologi berlangsung lebih dari 6 bulan. Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuknya sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti morfologi dan makmal minimum proses.
Hepatitis kronik berterusan (CPP) - arus jangka panjang (lebih daripada 6 bulan), proses inflamasi meresap jinak dengan pemeliharaan struktur lobule hati.
Lazimnya, ketiadaan tanda-tanda klinikal yang disebut di atas penyakit ini. Hanya kira-kira 30% pesakit melaporkan kelemahan dan kelemahan umum. Hati sedikit diperbesar (1-2 cm). "Tanda" hepatik tidak hadir.
Ciri-ciri patologi CPG: mononuklear, terutama lymphocytic, portal infiltrates dengan perubahan dystrophic sederhana dan nekrosis hepatosit ringan (atau ketiadaannya). Perubahan morfologi yang lemah boleh disebutkan selama beberapa tahun.
Pemeriksaan biokimia darah pesakit dengan CPP (perubahan menunjukkan pencabulan fungsi hati, tetapi kurang ketara daripada dengan CAG):
- ALT dan AST meningkat 2-3 kali;
- Bilirubin sedikit meningkat (kira-kira 1/4 pesakit dengan pankreatitis kronik);
- mungkin sedikit peningkatan dalam tahap GGT dan LDH;
- Parameter biokimia lain kekal dalam julat normal.
Klasifikasi moden hepatitis kronik merujuk kepada hepatitis B kronik sebagai hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses atau ringan.