Selesai: MPF pelajar 5 kursus 2 gram.
Semakan: Prof. Ph.D.
Nama penuh 48 tahun. (09/21/1962), di jabatan hepatologi dari 11/01/2011. (Penyeliaan 9.02.11.)
Hepatitis autoimun adalah satu bentuk variasi, digabungkan dengan sirosis biliary utama dengan manifestasi sistemik: arthralgia, hipotiroidisme sebagai hasil tiroiditis autoimun, rawatan jangka panjang dengan ursofalk.
Penyakit varikos di bahagian bawah kaki.
Penyakit yang ditangguhkan: jangkitan kanak-kanak, dari usia 25 tahun - urat variko dari kaki bawah, dari tahun 1995 - tiroiditis autoimun dengan hasil dalam hipotiroidisme, dari umur 20 - gastritis kronik.
Sejarah perubatan penyakit: Sejak 2006 (43 tahun), gatal, kelemahan, keletihan, pening, dan mengantuk telah mengganggu. Apabila merujuk kepada doktor pada bulan November 2006, anemia kekurangan zat besi (HB 67 g / l), peningkatan aktiviti AST kepada 168 U / l, ALT kepada 145 U / l, GGT hingga 178 U / l dikesan. Rawatan itu dilakukan dengan sorbifer, Heptral, Esliver. Terdapat peningkatan dalam tahap HB kepada 102 g / l, dalam ujian darah b / x bertarikh 12/12/06: AST 278 unit / l, ALT 314 unit / l, GGT 270 unit / l, SchF 1044 unit / l. Dalam ujian dari 22.12.06: anti-HAV IgM dikesan, HDV-RNA, HGV-RNA tidak dikesan, DNA TTV- dikesan dalam analisis klinikal darah - eosinofilia (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, Analisis darah: AST 250 unit / l, ALT 380 unit / l, total bilirubin 25.5 μmol / l, garis lurus - 9.0 μmol / l, jumlah protein 84 g / l, albumin 38 g / globulins gamma 18.6 g / l, 575 GGT U / l (18 piawaian), ALP 651 U / l (normal 240), HBsAg, anti-HCV dikesan, CEA dan CA 19-9 dalam norma. Pemeriksaan CT organ-organ perut telah dilakukan, tumor pankreas, limfadenopati dan hipertensi bilier pada tahap distal choledochus disyaki.
Diperiksa di Institut Pembedahan. RAM AVVishnevskogo. Pemeriksaan CT pesakit luar rongga abdomen didiagnosis dengan tumor BDS, hipertensi bilier (choledoch sehingga 1 cm). Data untuk penyebaran tumor pada saluran besar rongga perut tidak diterima. Di hospital untuk pemeriksaan dan rawatan pembedahan. Dalam eosinofilia asai 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 U / L, ALT 220 u / l, jumlah bilirubin 35 pmol / l, langsung - 9.3 mol / l, jumlah protein 83 g / L, 1440 unit phosphatase alkali / l di patologi kolonoskopi kolon telah dikenal pasti, dengan EGD - ketumbuhan adenomatous di pinggir OBD atas (polip morfologi hyperplastic), dan perut ultrasound picture pundi hempedu bertakung tanpa tanda-tanda tekanan darah tinggi biliary intra dan extrahepatic, pelbagai diperbesarkan nod limfa retroperitoneal, dengan ultrasonografi endoskopik pembentukan fokus kelenjar dzheludochnoy dan data BDS untuk darah tinggi pankreas dan hempedu telah dikenal pasti, penemuan pembesaran nodus limfa di dalam hati pintu pagar, polip pundi hempedu. Disimpulkan bahawa tidak ada data tentang tumor zon biliopancreatoduodenal dan hipertensi bilier, berkaitan dengan limadenopati, ia dihantar untuk konsultasi kepada ahli hematologi.
Apabila ultrasound SSC RAMS: Vienna gantri 15 mm, yg berkenaan dgn limpa - 9 mm, pundi hempedu 121-51 mm lapisan tebal di lumen hempedu, nodus limfa berubah dalam pintu hati dalam diameter kelenjar kecil dan retroperitoneal sehingga 20mm. Dirundingkan. - Tiada data yang jelas untuk penyakit limfoproliferatif. Lymphadenopathy kemungkinan besar adalah watak reaktif atau mts. Dihantar kepada perunding dengan pakar hepatologi.
Dikaji dalam Gastroenterological Pusat LHDN №1: AST 160 U / L, ALT 225 u / l, jumlah bilirubin 13 pmol / l, langsung - 0 mol / l, jumlah protein 84 g / l gamma-globulin, 2.4 g / l, GGT 438 unit / l, fosfat alkali 565 unit / l, penanda virus hepatitis B dan C tidak dikesan, ANA, AMA, anti-LKM -1 tidak dikesan, ASMA 1: 320. Apabila ultrabunyi perut: pundi hempedu 102 - 49, choledoch 6 mm, portal vein 11 mm. Berdasarkan gangguan imunologi yang dikenalpasti, hepatitis autoimun telah didiagnosis. Dihantar untuk perundingan di Klinik Nefrologi, penyakit dalaman dan penyakit pekerjaan kepada mereka. E.M. Tareeva, di mana dia dirawat dari 05.03.2007 hingga 02.04.2007.
Pemeriksaan: kiraan darah normal, AST 271-145 unit / l, ALT 346-158 unit / l, jumlah bilirubin 2.0-0.8 mg / dl, garis lurus - 0.6 mg / dl, protein total 8, 1 g / dl, 4.1 g albumin / dl, gamma-globulin, 1.8 g / dl, 514-457 GGT U / l alkali phosphatase 858-682 U / l, hepatitis B dan C penanda tidak dikesan, ANA, AMA, AMA M2 tidak dapat dikesan, ASMA 1: 160. Tanda-tanda hipertensi portal mengikut ultrasound abdomen tidak dikesan, dengan ultrasound endo-ultrasound, papen adenomatosis tidak penting, limfadenopati serantau. Dalam MRI abdomen dengan / berbeza dan MR-Cholangiography mendedahkan nod limfa konglomerat dalam hati dan sasaran dalam perjalanan aorta abdomen, kesan mampatan saluran hati dan fibrosis biasa nodus limfa dengan pengembangan sedikit saluran intrahepatic. Oleh itu, sifat mekanikal cholestasis yang paling mungkin. Pesakit dibincangkan di Institut Pembedahan. AVVishnevsky RAMS - ia memutuskan untuk melakukan laparoskopi dengan biopsi hati, nodus limfa dan hati di pintu masuk dengan taktik pesakit selepas menerima data kajian morfologi entiti di atas.
Pada 11 April 2007, laparoskopi dilakukan dengan biopsi simpul hati dan limfa. Dalam analisis pada masa itu AST 120 u / l, ALT 150 u / l, perisai alkali 1556 u / l (norma sehingga 270). kajian morfologi tisu hati - penyusupan radang kronik dan fibrosis, dalam nod limfa picture tisu lymphadenitis reaktif produktif tuberkulezopodobnyh kehadiran granuloma (s kehadiran sel-sel Pirogova- Lanhgansa) sitologi cecair dari rongga peritoneal - eritrosit, leukosit pada ayat 3-5-7 / sp dengan dominasi limfosit, banyak sel reaktif mesothelium. Perundingan yang disyorkan di institusi khusus.
Rumusan hati dan limfa nod pensyarah kaunseling (Patologi Jabatan Anatomi MMA Sechenov.) - corak morfologi sepadan sirosis biliary utama, reaksi granuloma dengan nod limfa. Pesakit dirujuk di MMA phthisiopulmonologi klinik. I.M. Sechenov - antibodi kepada Mycobacterium tuberculosis, kompleks Mycobacterium DNA DNA dalam tisu nodus serum dan limfa tidak dikesan.
Sejak awal bulan Mei 2007, terapi ursofalk bermula pada dos 750 mg / hari. Dalam analisis dari 05.14.07 AST 67 unit / l, ALT 74 unit / l, GGT 269 unit / l, membran alkali 303 unit / l. Di rumah sakit di klinik mereka. E.M. Tareeva untuk menjelaskan diagnosis dan rawatan.
Rundingan tisu biopsy tisu hati. Gambar morfologi tidak bercanggah dengan kerosakan hati pada sirosis biliary utama. Peringkat penyakit 1-2 (pemusnahan saluran hempedu - permulaan percambahan). Aktiviti histologi prosesnya adalah ringan, tahap fibrosis adalah 1. Dalam ujian darah - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, jumlah bilirubin 1.1-1.7 mg%, langsung - 9, 0 μmol / l, protein total 8.2 g /%, albumin 4.4 g /%, GGT 192-146-126 unit / l, fosfat alkali 337-303 unit / l. AGMA 1:80.
Di rumah sakit di klinik pada bulan Mac 2008 dengan aduan sedikit gatal-gatal pada kulit, pigmentasi. MSCT rongga perut - limfadenopati tidak dikesan. Terapi Ursofalk diteruskan pada dos 1000 mg / hari. Memandangkan kehadiran tanda-tanda PBC dalam kombinasi dengan komponen autoimun yang jelas, diagnosis sejenis hematitis autoimun yang digabungkan dengan PBC dibincangkan.
Satu lagi kemasukan ke hospital pada bulan Oktober 2008. Dalam ujian - ESR 18 mm / h, 4.8% eosinofil, AST 50 unit / liter ALT 47 unit / liter, jumlah bilirubin 28.5.mu.mol / l, langsung - 6.3 mol / l, jumlah protein 69.7 g / dl, globulin gamma 18.6%, GGT 98 unit / l, ciri fasa alkali 366 unit / l. Imunologi peperiksaan: cryoglobulins - Neg, DRR - Neg, RF - Neg pujian 28 (20-40), saya ke 19.62 ketegangan DNA (kira-kira 20 IU / ml), ANA - neg, AMA - 01:40., AGM - neg., AT KL Ig M - 22.43-17.8 IU / ml (sehingga 7). Setelah keluar, ursofalka penerimaan berterusan 1000mg / hari. Hospitalisasi di klinik pada bulan Oktober 2009 untuk menilai keberkesanan terapi. Rasa sakit selama setahun tanpa perubahan ketara.
Rawatan hospital terakhir pada bulan Julai 2010 Dalam analisis darah Hb - 114 g / l, eosinofil - 5.5%, AST 46 unit / liter ALT 49 unit / liter, jumlah bilirubin 22.5.mu.mol / l, GGT, phosphatase alkali - dalam julat normal, Ig M - 232 mg / dl. Pergigian ultrabunyi - perubahan sederhana hati, hepatomegali, perubahan sederhana pankreas. Ursofalk terapi diberikan 1000 mg / hari, L-thyroxine (akibat hipotiroidisme sejak tahun 1995) selepas pembuangan terus mengambil ubat. Gatal kulit, kesakitan berkala intensiti sederhana dalam sendi-sendi kecil disimpan.
Ini dimasukkan ke hospital (01/11/11) untuk peperiksaan dan pembetulan terapi.
Objektif data semasa peperiksaan: keadaan memuaskan. Suhu 36.6 C. Ketinggian 166cm, berat 63 kg. Kulit dengan kawasan hiperpigmentasi, bersih, sederhana lembab. Kelenjar getah bening tidak diperbesarkan. Tiada edema. Dengan perkusi dada - bunyi di kotak. Bernafas keras, tiada mengi. Sempadan jantung dalam julat normal. Bunyi jantung kuat, irama betul. HR 72 per hell, 115/75 mm Hg. Perut lembut, tidak menyakitkan pada palpasi. Hati mengikut Kurlov dalam saiz 10-9-8. Ujian hati adalah bulat, permukaan licin, konsistensi lembut, tidak menyakitkan pada palpasi. Titik pundi hempedu dan pankreas palpation tidak menyakitkan. Limpa tidak boleh dirasakan, membujur 7 cm. Kerusi - kecenderungan untuk sembelit. Buasir gabungan. Penekanan gejala pada rantau lumbar (Pasternatsky) adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Tidak ada disuria. Urat varikos yang lebih rendah.
Data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.
Sejarah hepatitis autoimun
Ditambah: 07/07/2012. Dihantar: 2011. Halaman: 5. Keunikan pada antiplagiat.ru: Maklumat umum
Nama keluarga, nama, patronymic:
Umur: 44 tahun
Tempat kerja: suri rumah, orang kurang upaya 2 gr. sejak tahun 2002
Alamat Rumah: Moscow
Tarikh masuk ke klinik: 13 Februari 2007
Mengadu keletihan, kelemahan, demam sehingga 37.3 ° C; sakit kepala.
Bermula dari usia 6 tahun, pesakit berasa bimbang tentang sakit kepala selama 3 hari dan tidak melebihi 2 kali sebulan. Diagnosisnya adalah sakit seperti migrain. Rawatan itu dijalankan secara bebas, mengambil analgesik (sehingga 4 tablet sehari). Tiada perubahan lain dalam keadaan kesihatan telah diperhatikan. Pada musim panas 1995, ketika menjalani pemeriksaan rutin di tempat kerja pada imbasan ultrasound, pembesaran limpa pertama dikesan, yang mana pesakit dirujuk ke jabatan hematologi. Botkin. Dalam ujian yang dijalankan berkata sindrom cytolysis sederhana (peningkatan ALT, AST untuk 7N), selepas itu ia telah dipindahkan ke pemisahan Hepatologi, di mana ujian kehadiran hepatitis B virus (negatif), dan didiagnosis dengan "sirosis dalam keputusan hepatitis aktif kronik" telah dijalankan. Kemudian pesakit dirujuk untuk berunding dengan klinik kepada mereka. Tareeva, di mana terdapat pesakit luar sejak musim luruh tahun itu. Pada masa yang sama, kehadiran AT untuk cardiolipin diturunkan pertama dan pesakit mula diperhatikan di pusat reumatologi, di mana diagnosis "sindrom antiphospholipid" dibuat. Terapi yang ditetapkan adalah plakokil, pantat trombotik, hepatophilic. Selepas 2 tahun, pesakit menjalani biopsi hati dan merumuskan diagnosis "hepatitis kronik etiologi yang tidak diketahui". Dari tahun 1998 hingga 2000, negeri ini memuaskan (kenaikan episodik pada suhu hingga 37.3 ° C, kelemahan kekal), tidak diperhatikan di klinik. Sejak November 2001, pesakit mula memerhatikan penampilan dan peningkatan edema secara beransur-ansur di seluruh badan, peningkatan abdomen, peningkatan kelemahan, keletihan, dan peningkatan suhu badan ke subfebril. Pada musim bunga 2002, klinik ini telah disahkan menghidap "sirosis dalam keputusan AIG dengan portal tekanan darah tinggi, kegagalan hepatik-sel" dan terapi yang diperuntukkan - ursofalk, veroshpiron, furosemide, metipred (dengan kesan yang positif: edema dikurangkan, ujian bertambah baik, bertambah baik secara keseluruhan kesejahteraan ). Selanjutnya, negeri ini kekal stabil. Selepas 4 tahun pada musim sejuk, pesakit tiba-tiba merasakan menggigil, dahaga, sakit di perut, kenaikan suhu badan 39 ° C. Keadaan ini berlangsung selama sehari, akibatnya dia dimasukkan ke hospital dengan diagnosis
"Perdarahan dari varices esophageal" (mereka disambungkan). Dalam hal ini, pada musim sejuk tahun 2007, pesakit dimasukkan semula ke klinik untuk pemeriksaan dan pembetulan terapi.
Penyakit kanak-kanak tidak ingat. Appendectomy pada tahun 1982 Virus Measles pada tahun 1993 Ligation of varicose veins esophageal pada tahun 2006 Tidak ada hubungan dengan pesakit berjangkit. Transfusi darah tidak.
Reaksi alahan terhadap procaine, yang ditunjukkan oleh loya.
Bapa menderita migrain. Ibu mengalami hipertensi, meninggal akibat pankreatitis akut. Adik lebih tua menderita migrain. Pesakit berkahwin dan mempunyai anak perempuan (sihat).
Lahir / bandar. pada masa. Dari rakan sebaya dalam perkembangan mental dan fizikal tidak ketinggalan. Dia tinggal di sebuah pangsapuri terpencil yang terpencil dengan semua kemudahan yang diperlukan, bersama dengan suaminya dan anak perempuannya. Pemakanan sepanjang hayat penuh, biasa. Rehat tahunan. Sukan tidak terlibat. Haid adalah biasa. Kehamilan adalah satu. Tabiat buruk menafikan.
Keadaan umum memuaskan pada masa tinjauan.
Kedudukan di tempat tidur: aktif.
Ekspresi muka: baik hati, tidak mencerminkan proses yang menyakitkan.
Ketinggian, berat badan, membina, perlembagaan: membina asthenic. Ketinggian 164 cm, berat 50 kg, BMI = 18.
Membran kulit dan mukus: apabila dilihat dari kulit - kekeringan. Terdapat telangiectasia yang terpencil di leher. Jerawat eritema. Cubakan di kawasan iliac yang betul dengan panjang 8 cm
Serat Subkutan: kurang maju. Tiada edema.
Kelenjar getah bening: mandibular, serviks, supraclavicular, subclavian dan inguinal tidak terungkap.
Sistem otot: Perkembangan otot adalah memuaskan, nada itu lemah. Deformasi, kesakitan sendi tidak diperhatikan.
Keadaan organ dan sistem berfungsi
Sistem pernafasan
Bernafas melalui hidung yang bebas, patologi yang terpisah oh tidak. Bentuk konvensional Thorax, simetri. Bilah bahu disiram dengan dada. Pernafasan bercampur, dengan kekerapan 19 pernafasan pernafasan seminit. Otot pernafasan tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat. Dada tidak menyakitkan, keanjalan tidak pecah. Gegaran suara adalah sama di kedua-dua belah pihak. Dengan perkusi komparatif paru-paru, bunyi paru-paru yang jelas diturunkan. Apabila topografi perkusi ketinggian puncak berdiri menyala di atas tulang selangka sebelah kanan dan 2 cm 2 cm ke kiri, dan belakang - pada proses 7 tahap vertebra serviks, sisi 2 cm paru-paru Lower Bounds :.
- Paru kanan:
- -di sepanjang garis tengahari 5 ruang intercostal
- -sepanjang garis pertengahan clavicular 6 kelebihan
- -sepanjang garis otot anterior 7 tulang rusuk
- -pada garisan tengah paksi baris 8 tepi
- -di atas garisan axillary belakang 9 tepi
- -pada garisan bilah 10 tepi
- -pada garis paravertebral pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11
- -sepanjang garis otot anterior 7 tulang rusuk
- -pada garisan tengah paksi baris 8 tepi
- -di atas garisan axillary belakang 9 tepi
- -pada garisan bilah 10 tepi
- -pada garis paravertebral pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11
-garis axillary purata 6 cm
-garis bulat 4 cm
Semasa auscultation paru-paru, pernafasan vesicular didengar.
Apabila dilihat dari kawasan jantung tanpa perubahan yang kelihatan, bongkol jantung hilang, denyutan jantung tidak ditentukan. Dorong apikal teraba pada tahap 5 ruang intercostal di sepanjang garis tengah kiri. Perkusi jantung (penentuan batasan kekacauan jantung relatif):
-kanan 4 ruang intercostal di pinggir kanan sternum
-kiri 1 cm ke kiri garis tengah klavikular di ruang 5 ruang intercostal
-tingkat atas 3 ruang intercostal di sebelah kiri sepanjang garis midclavicular dan
Dengan auscultation jantung bunyi bunyi normal sonority, denyutan jantung 64 denyutan / min. Tiada murmur jantung.
Pemeriksaan vaskular: pemeriksaan ke atas leher - tidak berubah, urat tidak bengkak. Auskultasi arteri menunjukkan tiada perubahan patologi. Palpasi denyut arteri radial bersesuaian di kedua tangan, berirama, dengan kekerapan 64 denyutan / min. HELL di sebelah kiri adalah 110/70 mm Hg, di sebelah kanan 110/75 mm Hg
Membran lendir rongga mulut berwarna merah jambu, lidah sedikit bersalut dengan sentuhan putih. Perut tidak diperbesarkan. Dengan palpation dangkal perut lembut, tidak menyakitkan. Pengumpulan sedikit cecair dalam rongga abdomen. Otot dinding perut aktif terlibat dalam pernafasan. Hati adalah terasa 1 cm di bawah pinggir kanan gerbang kosta, pinggir hati adalah padat, licin, tidak menyakitkan. Saiz hati Kurlov 11/8/7 melihat Gallbladder tidak terasa. Palpasi limpa tidak menyakitkan, peningkatan 3 darjah.
Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala menoreh negatif pada kedua-dua belah pihak.
Hasil kajian laboratorium dan instrumental dari pesakit
Pemeriksaan Urin (19 Februari 2007)
Warna kuning
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg
Jumlah darah lengkap (02/15/07)
WBC 3.85 * 10 9 / L
MO 9.66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103.1 g / L
PLT 47.3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N
Gamma Frac. 20.7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% tepu dengan besi 7.8% * (---) N = 20
Besi 30 μg / dl * (---) N = 40
Jumlah kolesterol 143 mg / dL * (---) N = 150
Kesimpulannya: perubahan diffuse hati diucapkan, perubahan rintangan sederhana pankreas, splenomegaly, hipertensi portal, ascites, hydrothorax kiri sebelah kiri, diluaskan CLH kedua-dua buah pinggang.
Buah pinggang berbanding dengan ultrasound dari 16 Februari 2007 tanpa dinamik yang ketara, CLS kedua-dua pesakit kekal melebar, lebih banyak lagi ke kanan.
EOS tidak ditolak. Sinus bradikardia. Jika tidak, tiada perubahan yang ditandakan.
Radiografi dada (14.02.07)
Pada radiografi kajian semula fokus utama cahaya bayang-bayang infiltratif tidak dikesan. Pola paru-paru agak kukuh. Akar adalah struktur, tidak diperpanjang. Sinus pleural percuma. Diafragma biasanya terletak. Jantung diperbesar dalam saiz melintang, aorta agak kental.
IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]
Makmal Imunologi atoria (15 Februari 2007)
ANA 1:40 cahaya homogen (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)
Menurun aktiviti dan faktor kompleks prothrombin.
Diagnosis klinikal: sirosis hati dalam hasil AIH dengan sindrom hipertensi portal, kekurangan hepatoselular.
Justifikasi diagnosis:
Memihak kepada diagnosis menunjukkan:
-data makmal dan kaedah penyelidikan: anemia, leukopenia, trombositopenia, penurunan indeks prothrombin, kolesterol; data ultrasound (hepatosplenomegaly), urat varikos esophageal.
-data pemeriksaan objektif: eritema palmar, edema dan sindrom ascitic.
-data anamnestic: kehadiran faktor risiko, kelemahan umum, keletihan, penurunan berat badan, demam kepada subfebril.
Diagnosis pembezaan dilakukan dengan:
- tumor hati (data ultrasound untuk mengecualikan kehadiran tumor)
- hepatitis kronik: virus (memerlukan pengesanan virus hepatitis dalam darah), alkohol (memerlukan sejarah klinikal, tanda-tanda alkohol).
Rawatan:
- Elakkan pengambilan dadah yang tidak masuk akal.
Perhatikan diet (sekatan garam, alkohol), untuk menghadkan usaha fizikal.
GKS: prednisone.
Diuretik: furosemide.
Penyekat beta: atenolol.
Antirheumatoid bermaksud: plaquenil.
Dengan sakit kepala: amygrenin.
Akademi Perubatan Moscow. I.M. Sechenov
Jabatan Terapi dan Penyembuhan Profesional
Sejarah penyakit hepatitis autoimun: penyebab, jenis, rawatan
Hepatitis autoimun adalah penyakit berbahaya yang berlaku apabila sistem imun badan, yang biasanya menyerang virus, bakteria dan patogen lain, menyasarkan hati. Serangan ke atas hati ini boleh mengakibatkan keradangan kronik dan merosakkan sel-sel hati. Kenapa tubuh mula berfungsi dengan sendirinya masih tidak jelas, tetapi saintis percaya bahawa hepatitis autoimun boleh disebabkan oleh interaksi antara beberapa faktor risiko seperti jangkitan, ubat-ubatan dan kecenderungan genetik.
Jenis hepatitis autoimun
Doktor mengenal pasti dua bentuk utama hepatitis autoimun:
- Jenis 1 (klasik) hepatitis autoimun. Ini adalah jenis penyakit yang paling biasa yang boleh berlaku di mana-mana umur. Kira-kira separuh daripada orang yang mempunyai hepatitis autoimun jenis 1 juga mempunyai gangguan autoimun yang lain, seperti thyroiditis, arthritis rheumatoid atau kolitis ulseratif.
- Jenis 2 hepatitis autoimun. Walaupun orang dewasa juga boleh mendiagnosis jenis 2 hepatitis autoimun, jenis penyakit ini adalah yang paling biasa di kalangan gadis muda dan selalunya meneruskan selari dengan masalah autoimun yang lain.
Faktor risiko untuk pembangunan hepatitis autoimun
Faktor-faktor yang boleh meningkatkan risiko hepatitis autoimun termasuk:
- Menjadi seorang wanita. Walaupun pada lelaki dan wanita, ujian boleh menunjukkan hepatitis autoimun, penyakit ini lebih banyak berlaku pada wanita.
- Umur Gejala hepatitis jenis hepatitis 1 boleh berlaku pada mana-mana umur. Jenis 2 hepatitis autoimun terutamanya memberi kesan kepada gadis-gadis muda.
- Sejarah beberapa jangkitan. Hepatitis autoimun boleh berkembang selepas jangkitan bakteria atau virus.
- Penggunaan ubat tertentu. Beberapa ubat, seperti minocycline antibiotik (Dynacin, Minocin, dan lain-lain) dan ubat kolesterol atorvastatin (Lipitor), telah dikaitkan dengan hepatitis autoimun.
- Keturunan. Pengalaman menunjukkan bahawa dalam keluarga terdapat kecenderungan untuk hepatitis autoimun.
- Kehadiran penyakit autoimun. Orang yang sudah mempunyai penyakit autoimun lebih cenderung untuk membangunkan hepatitis autoimun.
Diagnosis hepatitis autoimun: persediaan untuk pelantikan
Sekiranya anda mempunyai sebarang gejala atau tanda-tanda hepatitis autoimun yang mengganggu anda, mulakan dengan membuat temujanji dengan GP anda. Apabila doktor mengesan suspik masalah hati, dia boleh merujuk anda kepada pakar hati (pakar hepatologi).
Apa yang boleh anda lakukan untuk mendiagnosis hepatitis autoimun
- Ketahui apa-apa sekatan yang telah ditetapkan. Pada masa anda mendapat pelantikan, jangan lupa untuk bertanya sama ada ada apa yang perlu anda lakukan terlebih dahulu, sebagai contoh, hadkan diri anda kepada makanan.
- Catat apa-apa gejala yang ada, termasuk apa-apa yang mungkin tidak berkaitan dengan sebab mendapatkan rawatan perubatan.
- Catat maklumat peribadi utama, termasuk sebarang usaha fizikal utama atau perubahan terkini dalam kehidupan.
- Buat senarai semua ubat, vitamin dan suplemen yang anda ambil.
- Tanya ahli keluarga atau kawan untuk membantu anda mengingati semua yang anda boleh berbincang dengan doktor anda.
- Tuliskan soalan-soalan yang anda tanya kepada doktor terlebih dahulu.
Pelantikan doktor anda adalah terhad, jadi sediakan senarai pertanyaan yang akan membantu membawa penggubalan diagnosis yang betul lebih dekat. Berikut adalah beberapa soalan asas yang berkaitan dengan diagnosis hepatitis autoimun:
- Apakah yang paling mungkin penyebab gejala saya?
- Adakah terdapat sebab lain?
- Ujian apa yang saya perlukan untuk mengesahkan bahawa saya mempunyai hepatitis autoimun?
- Seberapa serius kerosakan pada hati saya?
- Adakah keadaan saya mungkin sementara atau kronik?
- Apakah pilihan rawatan untuk hepatitis autoimun?
- Bolehkah rawatan mengubati hepatitis autoimun saya?
- Apakah kesan sampingan yang mungkin bagi setiap pilihan rawatan?
- Saya mempunyai masalah kesihatan yang lain. Bagaimanakah saya dapat menguruskan lebih baik negara-negara ini?
- Bolehkah ubat atau tabiat saya menyebabkan masalah hati atau membuat masalah hati saya lebih teruk?
- Adakah terdapat sekatan diet dan diet khusus untuk hepatitis autoimun yang perlu saya ikuti?
- Sekiranya saya melihat pakar?
- Adakah terdapat alternatif sejagat dengan kaedah rawatan hepatitis autoimun yang anda tetapkan kepada saya?
- Adakah terdapat brosur atau bahan bercetak lain yang boleh saya ambil dengan saya? Apa laman web yang anda cadangkan?
- Adakah saya memerlukan lawatan susulan? Jika ya, kapan?
Doktor dan penanda hepatitis autoimun
Doktor anda mungkin akan bertanya kepada anda beberapa soalan. Bersedia menjawabnya dan waktu simpan jika doktor memutuskan bahawa dia memerlukan lebih banyak masa untuk peperiksaan. Doktor anda boleh memperjelaskan yang berikut:
- Bilakah anda mula mengalami gejala?
- Adakah gejala anda berterusan, atau adakah ia berlaku dari semasa ke semasa?
- Seberapa teruk lagi gejala anda?
- Adakah terdapat sesuatu yang meningkatkan atau memburukkan gejala anda?
- Adakah anda mengambil apa-apa ubat atau prosedur untuk melegakan gejala anda?
- Adakah anda mempunyai sejarah keluarga penyakit hati?
Ujian dan ujian yang mendiagnosis hepatitis autoimun
Ujian dan prosedur yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis autoimun termasuk:
- Ujian darah. Menguji sampel darah anda untuk antibodi membolehkan anda membezakan hepatitis autoimun dari hepatitis virus dan penyakit lain dengan gejala yang sama. Ujian antibodi juga akan membantu menentukan jenis hepatitis autoimun yang anda ada.
- Biopsi hati. Seorang doktor boleh melakukan biopsi hati untuk mengesahkan diagnosis hepatitis autoimun dan menentukan tahap dan jenis kerosakan hati. Semasa prosedur, sebahagian kecil tisu hati dikeluarkan melalui percikan kecil pada kulit, yang dihantar ke makmal untuk dianalisis.
Prosedur dan ubat untuk rawatan hepatitis autoimun
Tidak kira jenis hepatitis autoimun yang anda miliki, matlamat rawatan adalah untuk melambatkan atau menghentikan serangan ke atas hati sistem imun tubuh anda, yang membantu memperlambat perkembangan penyakit.
Ubat untuk hepatitis autoimun untuk mengawal sistem imun anda (imunosupresan)
Ubat yang digunakan untuk merawat hepatitis autoimun termasuk:
- Prednisolone. Doktor biasanya mencadangkan dos tinggi awal prednison kortikosteroid untuk orang yang mempunyai hepatitis autoimun. Prednison ubat diresepkan dalam dos paling rendah yang mengawal penyakit ini selama beberapa minggu. Kebanyakan orang perlu terus mengambil prednisone selama sekurang-kurangnya 18 hingga 24 bulan, dan sesetengah orang tinggal di prednisone untuk hidup. Walaupun anda mungkin mengalami remisi beberapa tahun selepas memulakan rawatan untuk hepatitis autoimun, penyakit itu sering kembali jika ubat dihentikan.
- Prednisolone, terutamanya jika diambil dalam jangka masa panjang, boleh menyebabkan pelbagai kesan sampingan yang serius, termasuk diabetes mellitus, penipisan tulang (osteoporosis), keretakan tulang (osteonecrosis), tekanan darah tinggi, katarak, glaukoma, dan berat badan.
- Azathioprine (Azasan, Imuran). Azathioprine, imunosupresan yang lain, adalah ubat untuk hepatitis autoimun, yang kadang-kadang digunakan bersama dengan prednisone. Kedua-dua ubat ini membolehkan anda mengambil dos prednison yang lebih kecil, mengurangkan kesan sampingannya. Kesan sampingan azathioprine mungkin termasuk kesukaran untuk mengatasi jangkitan dan loya. Kesan sampingan yang jarang berlaku termasuk kerosakan hati, radang pankreas (pankreatitis), dan kanser.
- Imunosupresan lain. Sekiranya hepatitis autoimun anda tidak bertindak balas kepada prednisone atau azathioprine, maka doktor anda mungkin menetapkan imunosupresan yang kuat seperti mycophenolate (CellCept), cyclosporine (Neoral, Sandimmune, dll) atau cyclosporine (Prograf).
Pemindahan hati untuk pemulihan daripada hepatitis autoimun
Apabila ubat-ubatan gagal menghentikan perkembangan hepatitis autoimun, atau jika anda mengalami parut hati yang tidak dapat dipulihkan (sirosis hati) atau kegagalan hati, kaedah rawatan pemindahan hati tetap hepatitis autoimun.
Semasa pemindahan hati, hati berpenyakit anda dikeluarkan dan diganti dengan hati penderma yang sihat. Transplantasi hati adalah hati yang paling biasa digunakan daripada penderma organ mati. Dalam sesetengah kes, pemindahan hati dibuat daripada penderma hidup. Semasa pemindahan hati penderma hidup, anda hanya mendapat sebahagian daripada hati yang sihat daripada penderma hidup. Kedua-dua hati hampir dengan serta-merta mula menjana semula sel-sel baru.
Perjuangan dan sokongan: cara hidup dengan hepatitis autoimun
Hidup dengan penyakit hati kronik boleh menjadi perkara yang jahat. Setiap orang mendapati cara untuk mengatasi tekanan penyakit kronik ini. Dari masa ke masa, anda boleh mencari teknik keselesaan dan relaksasi yang sesuai untuk anda. Sehingga itu, cuba perkara berikut:
- Ketahui keadaan anda. Ketahui semua yang anda ingin ketahui tentang hepatitis autoimun - kajian forum di laman web Perubatan Moscow, meminta nasihat daripada doktor dan mereka yang menderita penyakit ini. Semakin anda memahami apa yang sedang berlaku di dalam badan anda, semakin aktif anda akan mula membantu rawatan anda sendiri.
- Jaga diri sendiri. Pemakanan yang baik, senaman dan rehat yang cukup akan membantu anda berasa lebih baik. Elak daripada alkohol, berunding dengan doktor anda sebelum mengambil apa-apa ubat baru.
- Dapatkan bantuan. Jika anda mempunyai rakan atau keluarga yang ingin membantu, membiasakannya dengan permintaan dan cadangan yang mungkin anda, berikan mereka tahu apa yang paling berguna untuk anda.
- Dapatkan bantuan. Hubungan yang kuat boleh memainkan peranan penting dalam memerangi hepatitis autoimun, membantu anda mengekalkan sikap positif terhadap kehidupan. Ia berguna untuk menghubungi ahli psikologi, mungkin di kawasan anda terdapat kumpulan bantuan psikologi khusus untuk orang yang mengalami penyakit ini. Tentukan maklumat di Jabatan Kesihatan serantau.
Membantu portal "Perubatan Moscow": "Talian hangat" perkhidmatan Moscow bantuan psikologi kepada penduduk kota Moscow 051
Sejarah hepatitis autoimun
Jenis hepatitis
Di antara semua penyakit hati yang diketahui, hepatitis dan jenisnya dianggap paling biasa. Setiap tahun di seluruh dunia mereka mati kira-kira 2 juta orang.
Hepatitis adalah keradangan akut atau kronik hati, yang dalam kebanyakan kes adalah akibat kemusnahan organ oleh virus.
Bentuk utama dan jenis hepatitis
Menjawab soalan tentang apa jenis hepatitis boleh berlaku, pakar mendapati bahawa dalam perubatan moden terdapat beberapa klasifikasi penyakit.
Terdapat dua bentuk utama hepatitis - akut dan kronik.
Bentuk akut ditandakan dengan gambaran klinikal yang jelas dan jelas, di mana terdapat kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit, mabuk yang teruk badan, keseronokan sclera mata dan kulit, pelanggaran fungsi asas hati. Bentuk akut adalah ciri khas dari etimologi virus.
Bentuk kronik (tidak aktif) dicirikan oleh gambaran klinikal yang dihapuskan dan dalam banyak kes adalah asimtomatik. Ia boleh membangunkan kedua-duanya secara bebas dan menjadi komplikasi bentuk akut penyakit ini. Dalam bentuk kronik terdapat peningkatan yang signifikan dalam saiz hati, kelihatan walaupun dengan palpation organ berpenyakit, sakit kusam di hipokondrium kanan, mual. Dengan rawatan kelmarin rawatan kronik penyakit membawa kepada komplikasi berbahaya, khususnya, kepada sirosis dan kanser hati.
Bergantung kepada punca hepatitis berlaku:
Secara konvensional, semua jenis ini boleh digabungkan menjadi dua kumpulan - spesies berjangkit dan tidak berjangkit.
Viral
Ini adalah penyebab utama peradangan hati.
Klasifikasi hepatitis virus membolehkan membezakan dua kumpulan utama penyakit ini - dengan mekanisme enteral dan parenteral jangkitan. Hepatitis A dan E boleh dimasukkan ke dalam kumpulan pertama, yang boleh dijangkiti "melalui mulut", iaitu. melalui makanan yang dijangkiti, air kotor atau tangan yang tidak dicuci. Kumpulan kedua termasuk hepatitis B, C, D, G, yang ditularkan melalui darah.
Hepatitis A, yang dikenali sebagai penyakit Botkin, adalah salah satu bentuk penyakit paling ringan. Malah, ia adalah jangkitan makanan yang menjejaskan hati tanpa menjejaskan saluran pencernaan. Agen penyebab jangkitan adalah virus RNA yang memasuki tubuh manusia dengan makanan dan air yang tercemar, serta penggunaan barangan isi rumah yang dijangkiti.
Terdapat tiga bentuk utama penyakit ini:
- icteric (akut);
- anicteric;
- subclinical (asymptomatic).
Kaedah diagnostik utama adalah ujian darah, di mana antibodi kelas lgM ditentukan.
Orang yang pernah mengalami hepatitis A mempunyai imuniti seumur hidup untuk bentuk penyakit ini.
Hepatitis B adalah bersifat virus dan merupakan salah satu penyakit yang paling biasa dan berjangkit. Ia mempunyai dua bentuk:
- akut, yang dalam 10% kes berkembang menjadi kronik;
- kronik, yang membawa kepada banyak komplikasi.
Terdapat dua cara utama untuk menghantar virus - buatan dan semula jadi. Dalam kes pertama, penghantaran virus mungkin melalui darah yang dijangkiti, yang memasuki tubuh seseorang yang sihat semasa pelbagai manipulasi (transfusi darah, pemindahan organ penderma), semasa melawat pejabat pergigian, salon kecantikan, serta menggunakan jarum suntikan dan jarum yang tidak disterilkan. Antara cara penyebaran jangkitan semula jadi ialah cara seksual yang paling biasa. Ia juga mungkin jangkitan menegak yang disebut, yang berlaku semasa melahirkan anak dari ibu yang sakit kepada anaknya.
Rawatan penyakit adalah kompleks dan memerlukan pendekatan bersepadu, yang bergantung kepada peringkat dan bentuk penyakit. Bagaimanapun, untuk mencapai pemulihan penuh hampir mustahil.
Vaksinasi tepat pada masanya akan membantu melindungi diri anda dan mencegah jangkitan hepatitis B.
Hepatitis C dalam kalangan perubatan dikenali sebagai jangkitan HCV.
Menjawab soalan, yang merupakan hepatitis paling berbahaya, doktor penyakit berjangkit mengatakan bahawa ia adalah hepatitis C.
Pada masa ini, 11 genotip virus HCV diketahui, tetapi semuanya bersatu dengan satu ciri - mereka hanya dihantar melalui darah yang dijangkiti.
Ia mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan hepatitis B. Ia memperlihatkan dirinya baik dalam akut dan dalam bentuk kronik. Dalam kes ini, mengikut statistik, bentuk kronik dalam 20% kes berakhir dengan sirosis atau kanser hati. Risiko yang sangat tinggi komplikasi seperti ini adalah tipikal bagi pesakit yang bersentuhan dengan hepatitis A dan B.
Malangnya, vaksin hepatitis C tidak wujud.
Tempoh rawatan dan hasilnya bergantung kepada genotip, bentuk dan peringkat hepatitis, serta pada usia pesakit dan gaya hidupnya. Cara paling berkesan untuk merawat penyakit ialah terapi antiviral dengan ubat generasi baru, antaranya yang paling berkesan adalah Interferon Alfa. Menurut kajian moden, hasil positif dicapai dalam 40-60% kes.
Hepatitis D, juga dikenali sebagai delta hepatitis, berlaku apabila seseorang dijangkiti virus HDV. Ia dicirikan oleh kerosakan hati akut, yang sangat memakan dan sukar untuk dirawat. Oleh itu, ramai pakar mengklasifikasikannya sebagai hepatitis yang paling berbahaya.
Tidak seperti semua jenis hepatitis, virus HDV tidak mempunyai sampul sendiri dan tidak boleh berkembang di dalam tubuh manusia sendiri. Satu prasyarat untuk pembiakannya di dalam tubuh manusia adalah kehadiran virus hepatitis B. Oleh itu, hanya orang yang mempunyai hepatitis B boleh dijangkiti dengan delta hepatitis.
Terdapat dua bentuk hepatitis delta - akut dan kronik. Untuk bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh kehadiran gejala seperti:
- sakit di hipokondrium yang betul;
- demam;
- warna air kencing gelap;
- mual dan muntah;
- pendarahan hidung;
- ascites
Dalam bentuk penyakit kronik, gejala mungkin tidak hadir atau tidak nyata untuk masa yang lama.
Hepatitis E adalah kerosakan virus hepatic yang berlaku melalui laluan fecal-oral. Seperti penyakit Botkin, kerosakan hati ini disebarkan terutamanya dengan air dan makanan yang tercemar. Anda juga boleh dijangkiti melalui darah.
Gejala penyakit ini sama dengan tanda-tanda penyakit Botkin. Penyakit ini bermula dengan gangguan sistem pencernaan dan peningkatan suhu badan, dan selepas itu, kulit dan sklera mata menguning.
Dalam kebanyakan kes, prognosis untuk pesakit agak baik. Walau bagaimanapun, dalam kes jangkitan pada trimester ketiga kehamilan, penyakit ini sangat sukar dan berakhir dengan kematian janin, dan kadang-kadang kematian ibu.
Perbezaan utama antara hepatitis E dan jenis penyakit lain adalah bahawa virus ini tidak hanya memberi kesan kepada hati, tetapi juga buah pinggang.
Hepatitis F adalah jenis penyakit yang tidak difahami. Di seluruh dunia, kajian makmal masih dijalankan untuk mengkaji etimologi virus dan kaedah utama penularannya. Oleh kerana gambaran klinikal virus tidak difahami sepenuhnya, sangat sukar untuk membuat diagnosis yang tepat.
Walau bagaimanapun, diketahui dengan jelas bahawa jangkitan ini disebarkan melalui darah dan mempunyai fasa-fasa berikut:
- tempoh pengeraman;
- fasa preikterik;
- fasa icterik;
- pemulihan;
- tempoh kesan baki.
Hepatitis G telah dijumpai baru-baru ini dalam pesakit yang dijangkiti hepatitis C. Itulah sebabnya mengapa konsep jangkitan itu sering bermaksud salah satu jenis hepatitis C.
Pada masa ini, jenis hepatitis ini tidak difahami dengan baik, bagaimanapun, cara jangkitan dengan hepatitis G diketahui: ia telah ditetapkan bahawa ia ditularkan melalui darah semasa hubungan seksual, dan juga dari ibu kepada anak semasa melahirkan anak.
Toksik
Berlaku akibat daripada kesan negatif pada hati manusia bahan kimia, racun perindustrian, serta racun asal tumbuhan, alkohol dan ubat tertentu.
Bergantung pada sumber jangkitan, jenis-jenis radang toksik hati yang dilepaskan:
- Alkohol - berlaku akibat kesan toksik alkohol pada hati, yang membawa kepada gangguan metabolik dalam hepatosit dan penggantian mereka dengan tisu adipose.
- Ubat - muncul apabila mengambil ubat hepatotoxic (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azathioprine, Methyldopa, dll).
- Profesional - berlaku apabila racun perindustrian (fenol, aldehid, racun perosak, arsenik, dan lain-lain) dan bahan berbahaya yang lain terdedah kepada tubuh manusia.
Ia mungkin untuk mengendalikan hepatitis toksik melalui organ pernafasan, saluran gastrousus, dan juga dengan cara sentuhan.
Autoimun
Dianggap sebagai salah satu penyakit paling jarang. Menurut data statistik, mereka didapati dalam 50-100 kes setiap 1 juta orang, manakala kebanyakannya wanita sakit pada usia muda.
Punca-punca perkembangan penyakit ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi telah ditetapkan bahawa ia terjadi pada latar belakang fungsi gangguan sistem kekebalan tubuh, yang dicirikan oleh kerosakan yang meluas pada hati dan beberapa organ lain (misalnya, pankreas).
Penyakit ini dicirikan oleh beberapa gejala tertentu dan bukan khusus. Khususnya:
- jaundis teruk;
- warna air kencing gelap;
- kelemahan dan kelemahan;
- sakit di hipokondrium yang betul;
- pruritus;
- ascites;
- demam;
- polyarthritis.
Tidak mustahil untuk mendiagnosis hepatitis dan jenisnya semata-mata oleh tanda-tanda luar. Menjawab soalan mengenai sama ada hepatitis boleh dilihat pada ultrasound dan sama ada terdapat analisis yang tepat, pakar mendapati bahawa pelbagai kajian diperlukan untuk merumuskan diagnosis. Khususnya, kita bercakap tentang ujian darah biokimia, ultrasound organ perut, tomografi yang dikira dan biopsi hati.
Sukar untuk menjawab soalan yang mana hepatitis adalah yang paling mengerikan untuk seseorang, kerana setiap jenis penyakit yang diketahui boleh menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan di hati dan menyebabkan kematian. Dan walaupun hari ini terdapat banyak jenis hepatitis, dengan setiap tahun subspesies baru ditemui yang boleh menjadi lebih berbahaya bagi manusia. Oleh itu, untuk mengelakkan salah satu penyakit yang paling berbahaya di dunia daripada dijangkiti virus, seseorang harus mematuhi peraturan kebersihan diri, mengelakkan hubungan seks secara tidak sengaja dan melakukan vaksinasi yang tepat pada masanya.
Hepatitis Autoimun: Punca dan Rawatan
Setiap hari, hati manusia mengalami pukulan berat. Ia terpaksa melindungi tubuh daripada pengaruh negatif, dan pada masa yang sama memenuhi "tugas langsung" yang lain - untuk mengambil bahagian dalam proses pemprosesan makanan, penghasilan hormon, dsb.
Tetapi terdapat risiko lain untuk organ penting ini - pada mulanya kurang ketara, tetapi lebih berbahaya daripada semua yang lain. Kami bercakap tentang hepatitis, antaranya adalah hepatitis autoimun yang diperuntukkan secara berasingan.
Apakah hepatitis autoimun?
Apakah hepatitis autoimun (kodanya mengikut MKB 10 ialah K73.2) dan bagaimana ia berbeza dari diagnosis lain jenis ini?
Sebagai permulaan ia perlu diperhatikan bahawa penyakit hati autoimun bukan sahaja nama hepatitis yang sama. Kelas patologi ini termasuk cholangitis sclerosing dan autoimun utama, serta sirosis utama bilier.
Patologi spesies yang dijelaskan adalah diagnosis yang paling biasa di antara yang serupa. Penyakit ini dicirikan bukan sahaja oleh proses keradangan yang serius di dalam hati, akibatnya terdapat kematian sel-sel dan tisu organ secara beransur-ansur. Di samping itu, semasa penyakit ini dicirikan oleh manifestasi immunodeficiency. Sesetengah doktor mendakwa bahawa pada pesakit dengan diagnosis seperti itu dalam peta, hati itu dimusnahkan oleh sifat penghalang pelindung mereka sendiri dari organisma.
Saya harus mengatakan bahawa etiologi hepatitis kelas ini masih belum jelas sepenuhnya kepada ubat. Tetapi diketahui dengan pasti siapa yang paling boleh dijangkiti virus ini. Selalunya, diagnosis etiologi yang tidak jelas ini direkodkan pada wanita, dalam kehidupan utama - majoriti pesakit yang mempunyai kesimpulan tentang kehadiran penyakit ini tidak hidup sehingga 35 tahun. Tetapi lelaki yang sakit dengan hepatitis autoimun kurang kerap, diagnosis diberikan kepada lisan kali lebih kuat lapan kali berbanding dengan seks yang lemah.
Bagaimanakah penyakit hepatik ini dihantar? Terdapat dua pandangan mengenai soalan ini. Penganut-penganut pertama adalah pasti: diagnosis boleh dihantar secara eksklusif di sepanjang garis keturunan. Selain itu, dipercayai bahawa peralihan gen mutated berlaku tepat dari sisi wanita dalam genus. Pendapat kedua tentang bagaimana orang mendapatkan kesimpulan ini dalam kad perubatan, mengatakan: penyakit itu disebabkan oleh patogen.
Sebabnya
Penyebab utama hepatitis autoimun untuk ubat tertentu belum diketahui. Sesetengah doktor yang pakar dalam merawat patologi hati percaya bahawa kerosakan hati ini boleh dicetuskan oleh beberapa faktor yang datang bersama.
Patogenesis hepatitis autoimun adalah bahawa seseorang mungkin mempunyai kecenderungan keturunan untuk berlakunya patologi ini. Sebagai contoh, salah satu saudara lelakinya mempunyai diagnosis seperti itu atau pembawa gen mutasi yang sesuai. Dalam kes ini, pesakit ini mengalami kegagalan serius sistem imun. Pelanggaran ini membawa kepada hakikat bahawa perlindungan dalaman, yang direka untuk memerangi kuman dan virus yang memasuki tubuh dari luar, mula melihat hati sendiri sebagai mikroba, virus atau sesuatu yang bermusuhan kepada individu. Oleh itu, sistem imuniti mula melawan apa yang kelihatan bermusuhan dengannya, perlahan-lahan tetapi pasti memusnahkan organ.
Jenis penyakit
Diagnosis yang dipersoalkan, serta patologi hati yang lain dengan nama yang sama, dikelaskan kepada jenis. Klasifikasinya adalah seperti berikut:
- Penyakit jenis 1 - didiagnosis pada kanak-kanak, remaja dan golongan muda (kategori pesakit berusia dari 10 hingga 20 tahun) atau, sebaliknya, pada orang yang lebih tua daripada lima puluh. Perbezaan spesies ini adalah bahawa ia memberi, walaupun tidak terapi, tetapi pembetulan yang benar-benar mencukupi. Sekiranya anda mendiagnosisnya dalam masa dan memulakan rawatan, maka ada peluang yang baik untuk mengimbangi penyakit ini. Jika tiada apa yang dilakukan, pada tahun ketiga patologi patologi di dalam badan, ia berubah menjadi sirosis, dan segala-galanya boleh berakhir dengan sangat teruk.
- Jenis hepatitis autoimun 2. Semasa perkembangan patologi ini sementara pesakit tidak merasakan apa-apa, ia dapat difahami bahawa proses merosakkan sedang dijalankan, dengan analisis darah. Ia memperlihatkan dirinya dalam sejumlah besar antibodi untuk mikrosom hati. Sekiranya kita menganggap jenis 1 dan 2, dan membandingkannya, maka jenis ini lebih sukar - ia lebih sukar untuk dirawat. Doktor percaya bahawa pesakit mesti sentiasa dalam fasa rawatan. Jika tidak, diagnosis kronik, sedikit teredam oleh terapi, sekali lagi terputus kawalan, dan pergolakan bermula.
- Jenis 3 dicirikan oleh kehadiran antibodi hepatik dalam darah pesakit. Tambahan pula, mereka yang mungkin wujud dalam dua kelas pertama penyakit.
Jenis utama hepatitis autoimun disenaraikan. Tetapi terdapat juga kelas yang tidak biasa penyakit ini. Sebagai peraturan, terdapat tanda-tanda jenis pertama, kedua dan patologi hepatik autoimun yang lain.
Gejala
The licik diagnosis ini ialah pada mulanya pesakit mungkin tidak merasakan bahawa dia mempunyai gejala hepatitis autoimun. Iaitu, sehingga tiga bulan, dan dalam beberapa kes tempoh ini dua kali ganda (sehingga enam bulan), seseorang tidak boleh merasakan apa-apa.
Selanjutnya, apabila penyakit itu pergi ke tahap yang lebih serius dan lebih merosakkan, tanda-tanda penyakit muncul. Dan mereka agak sama dengan label patologi hati yang lain dengan nama yang sama, dengan jenis hepatitis lain.
Jadi pesakit mula berasa lelah dan kecewa, tidurnya menjadi tidak stabil, sendi dan ototnya sakit. Seseorang merasakan tekanan, dan kemudian memotong di bawah tulang rusuk di sebelah kanan badan. Kulit menjadi kuning, ruam muncul yang mengupas dan gatal-gatal. Sedikit kemudian, putih yang berwarna kekuningan atau kuning cerah yang sama menjadi, kelopak mata menjadi lebih ringan, tetapi air kencing, sebaliknya, menjadi warna bir gelap. Suhu badan naik secara teratur, dan sentiasa disimpan di sekitar tanda 37 darjah.
Semua diagnosis ini boleh muncul dalam jenis hepatitis lain. Oleh itu, adalah benar bahawa gejala dan rawatan akan ditentukan hanya oleh doktor yang menggunakan ujian darah khusus dan kaedah lain.
Diagnostik
Diagnosis hepatitis autoimun bukan sahaja dan bukannya berdasarkan kaji selidik pesakit tentang keadaannya. Walaupun klinik umum penting juga di sini. Doktor akan memerlukan data sama ada pesakit menerima toleransi darah, sama ada dia mempunyai sejarah penggunaan dadah atau penyalahgunaan alkohol jangka panjang.
Berbeza dengan diagnosis hati yang lain, dengan penyakit ini, peperiksaan ultrasound, MRI, pemeriksaan sinar-X tidak memberikan gambaran klinikal lengkap dan dalam rumusan kesimpulan yang betul tidak akan memberi apa-apa, ujian diperlukan.
Kenal pasti klasifikasi hepatitis yang tepat akan membantu penanda khas, yang akan menunjukkan ujian darah. Pertama sekali, doktor akan memberi perhatian kepada tahap imunoglobulin - dengan hepatitis autoimun, antibodi hampir dua kali ganda dari norma.
Juga, kehadiran penyakit tertentu ini ditunjukkan oleh lebihan titel antibodi yang berlebihan LKM-1, SMA, ANA.
Akhirnya, ini adalah patologi hati yang akan didiagnosis oleh serologi penyakit autoimun yang terungkap. Kajian ini secara khusus akan menunjukkan bahawa hepatitis autoimun seronegatif hadir.
Nah, dan jika ini tidak mencukupi untuk mengkompilasi gambaran umum keadaan pesakit dan diagnosisnya, maka analisis tisu hepatic dapat meletakkan titik dalam laporan perubatan.
Hepatitis autoimun pada kanak-kanak
Ia dijumpai dalam hepatitis autoimun pada kanak-kanak. Gejala-gejala pada kanak-kanak dengan diagnosis ini hampir sama dengan orang dewasa. Hanya kadang-kadang loya dengan muntah, cirit-birit, kehilangan berat badan yang cepat bayi ditambah kepada gejala yang dinyatakan di atas.
Perbezaan penyakit ini, yang didiagnosis pada kanak-kanak, dari patologi yang sama pada orang dewasa, adalah penyakit yang boleh disebabkan oleh sebab yang lebih luas. Sebagai contoh, hepatitis autoimun mungkin, sebagai akibatnya, perkembangan hepatitis yang lebih kerap, herpes, campak, dan mengambil ubat berat. Pada satu ketika, terdapat "pecahan" imuniti, dan diagnosis seperti itu mula berkembang. Terdapat juga masalah kongenital seperti penyakit.
Jangka hayat dengan pendekatan yang tepat dan rawatan yang tepat pada masanya di kalangan kanak-kanak dengan diagnosis ini sering lebih tinggi daripada orang dewasa. Pesakit-pesakit kecil mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk memasuki pesakit yang stabil.
Rawatan
Rawatan hepatitis autoimun boleh berlaku dalam dua cara. Diagnosis ini biasanya dirawat sama ada gabungan produk yang mengandung prednisone dan azatropin, atau dengan mana-mana bahan tersebut. Terapi sedemikian ketara mengurangkan faktor antinuklear.
Penerimaan ubat khas yang merawat penyakit hati ini harus digabungkan dengan cara yang menyokong pertahanan tubuh manusia. Jika tidak, terdapat kemungkinan besar menangkap beberapa jangkitan mudah, seperti jangkitan pernafasan, yang mana organisme yang lemah oleh hepatitis dan ubat-ubatan mungkin tidak dapat ditangani.
Seringkali pesakit mempunyai soalan: bolehkah jenis penyakit ini sembuh sepenuhnya, sehingga pemulihan lengkap? Walau bagaimanapun sedih mungkin bunyi, jawapan kepada soalan ini tidak.
Tetapi jika anda pergi ke kemudahan kesihatan tepat pada masanya dan mengikuti semua cadangan doktor, anda boleh mengimbangi penyakit ini dan memanjangkan hayatnya hingga dua dekad.
Prognosis dan pencegahan
Ini mungkin bunyi paradoks, tetapi prognosis hepatitis autoimun boleh menguntungkan. Sekiranya penyakit itu dikesan pada masa yang tepat, terapi yang tepat dan tepat pada masa yang ditetapkan dan teratur, dan badan itu bertindak balas terhadap terapi ini, orang itu boleh hidup sehingga 20 tahun selepas tamatnya kehadiran penyakit ini dan lebih. Ramalan seperti itu bertahan memberikan doktor moden.
Walau bagaimanapun, rawatan mengambil masa yang lama. Kadang-kadang ia membentang selama bertahun-tahun, sehingga empat hingga lima tahun.
Di samping rawatan dengan ubat-ubatan khas, pesakit dirumuskan sebagai pemakanan yang lembut - penolakan dari alkohol dan berat untuk produk hati, serta dari makanan yang menyebabkan alahan.
Kerja keras dan meletihkan juga dikontraindikasikan, dalam rutin harian pesakit mesti hadir rehat yang tepat pada masanya.
Tetapi jika semua ini tidak membantu, doktor pergi ke langkah-langkah yang melampau - mereka menunjukkan pemindahan organ yang telah menderita hepatitis autoimun.
Video
Hepatitis autoimun - gejala, diagnosis, rawatan.