Apakah fungsi disfungsi hati berlemak? Gejala dan kaedah rawatan hepatosis lemak

Masalah hati mengganggu banyak orang. Dan masing-masing mempunyai alasan tersendiri yang mana terdapat kerosakan di dalam hati. Disfungsi hati berlemak dalam kata lain dipanggil hati berlemak hati.

Hati dianggap kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Tetapi Perlu diperhatikan bahawa pemusnahan sel yang paling kompleks di kelenjar ini dapat disembuhkan dan dipulihkan. Selalunya, penyakit ini berkembang dalam alkoholik.

Punca hepatosis lemak

Kelenjar hepatosis lemak dianggap salah satu penyakit paling biasa dalam alkoholik. Terdapat pendapat bahawa ubat-ubatan yang bertujuan untuk menolak alkohol, membantu mengubah kerosakan kelenjar, dan juga memulihkan sel-sel yang terjejas. Contohnya, misalnya, Alkovirin: perceraian atau kebenaran, sudahpun terpulang kepada anda untuk membuat keputusan. Tetapi perlu diingati bahawa gangguan metabolik di dalam badan boleh menyebabkan penyakit kencing manis dan kardiovaskular.

Sebelum anda menghantar kekuatan untuk memulihkan hati, adalah penting mengetahui penyebab penyakit itu. Bergantung kepada punca itu, pakar akan menetapkan rawatan individu. Sumber utama penyakit ini termasuk:

Minum yang berlebihan
Berat badan besar
Penyakit virus terpilih (contohnya, hepatitis B)
Malnutrisi
Kegagalan metabolisme
Keturunan
Penyakit genetik
Mengambil kategori ubat yang berasingan

Penyakit ini muncul disebabkan oleh tahap asid lemak tinggi yang memasuki hati dengan makanan atau dengan peningkatan pecahan sel lemak dalam tisu yang sama. Hepatosis lemak boleh bertukar menjadi sirosis. Selama bertahun-tahun, penyakit ini disebabkan oleh penyakit yang tidak berbahaya, tetapi pakar-pakar telah menjalankan beberapa kajian dan membuat kesimpulan bahawa penyakit itu boleh membawa maut.

Gejala hepatosis lemak

Hepatosis lemak disertai dengan senarai gejala tertentu. Dalam hal ini, contohnya, ada ulasan tentang Alkovirin dari alkoholisme, yang mengatakan bahawa ubat ini mengembalikan kerja hati dan gejala-gejala itu hilang. Ia perlu membahagikan gejala-gejala penyakit ini dengan betul kepada dua kategori:

Gejala utama. Ini termasuk rasa mual, kesakitan yang kusam dalam hipokondrium yang betul
Gejala sekunder. Terdapat ruam pada epidermis, tindak balas alahan, tahap keletihan yang tinggi, henti kegelisahan, penglihatan berkurangan

Cukup aneh, tetapi orang itu tidak merasa sakit di hati. Nyeri berlaku di tempat lain, seperti sakit di pundi hempedu, serta salurannya. Jangan mengelirukan gejala hepatosis lemak dengan gejala dengan peningkatan berat badan yang mendadak.

Bagaimana untuk merawat disfungsi hati berlemak?

Sehingga kini, doktor tidak boleh menawarkan rawatan standard hepatosis lemak, setiap pesakit mempunyai rawatan sendiri. Tetapi apa-apa rawatan penyakit ini bermula dengan perubahan dalam gaya hidup pesakit. Pada tahap ini, penyesuaian pemakanan manusia, perubahan dalam aktiviti fizikal pada tubuh.

Perjalanan ke gim atau aktiviti rumah membantu meningkatkan kepekaan insulin. Ia membantu meningkatkan metabolisme, sekali gus mengurangkan tisu berlemak organ. Tetapi anda tidak boleh mengurangkan berat badan secara drastik, ia boleh memburukkan lagi penyakit.

Di samping itu, pakar menetapkan beberapa ubat khusus. Ini adalah ubat-ubatan yang boleh meningkatkan kerentanan badan terhadap insulin. Ubat-ubatan ini bertujuan untuk memulihkan metabolisme dalam badan.

Hepatosis lemak (degenerasi lemak hati)

... kepentingan utama dalam pembangunan hepatosis lemak adalah mabuk alkohol kronik.

Hepatosis lemak (atau steatosis hati) adalah penyakit atau sindrom bebas yang disebabkan oleh degenerasi lemak sel-sel hati dalam bentuk intra- dan / atau pemendapan ekstraselular titisan lemak.

Hepatosis lemak (steatosis) hati termasuk dalam sekumpulan penyakit seperti "penyakit hati berlemak bukan alkohol", yang selain steatosis termasuk steatohepatitis, fibrosis dan sirosis hati. Pada masa yang sama, steatosis (hepatosis lemak) adalah patologi yang paling biasa - ia berlaku di lebih daripada 1 daripada tiga orang dengan penyakit hati bukan lemak alkohol. Kriteria morfologi hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida dalam hati lebih daripada 10% daripada massa kering. Steatosis (Irova steatosis) boleh menyebabkan pembangunan steatohepatitis (perubahan radang dan necrotic daripada hepatosit), yang, seterusnya, kira-kira 20-25% daripada kes-kes, berubah menjadi sirosis hati dan di dalam (!) 10% kes punca kematian.

Etiologi. Hepatosis lemak sering merupakan tindak balas hati kepada pelbagai intoksikasi eksogen dan endogen (kesan toksik); Kadang-kadang proses ini dikaitkan dengan penyakit tertentu dan keadaan patologi tubuh (misalnya, kelaparan). Punca-punca yang paling mungkin hati berlemak banyak tanah gastro-usus dan biliary, sindrom penumbuhan yg terlalu cepat bakteria (berlebihan penjajahan mikrob) dalam usus kecil, obesiti, bypass anastomosis usus, pemakanan parenteral berpanjangan, diabetes jenis II kencing manis, maldigestion dan sindrom malabsorption, celiac enteropati, penyakit Wilson - Konovalov dan beberapa penyakit genetik lain yang ditentukan, (!) mabuk alkohol kronik, beberapa ubat-ubatan: cortico steroid, estrogen, tetracyclines, ejen bukan steroid anti-radang, amiodarone, dan lain-lain, jangkitan bakteria, virus (hampir semua kronik hepatitis virus, terutama hepatitis "C", sering disertai dengan penyakit hati berlemak), penyakit sistemik (kolagen), dan beberapa penyakit dan syarat-syarat lain (vegetarianisme yang ketat, dan sebagainya). Kadang-kadang hepatosis lemak (steatosis) berkembang dengan penyakit jantung koronari atau tanpa sebab (bentuk kriptogenik atau idiopatik fatty hepatosis).

Patogenesis. Pengumpulan trigliserida dan kolesterol di dalam hati adalah disebabkan oleh: pembentukan berlebihan dan penyerapan asid lemak bebas dalam usus dan masuk asid lemak bebas yang berlebihan di dalam hati, pengurangan kelajuan b-pengoksidaan asid lemak bebas ke dalam mitokondria hepatosit, sintesis peningkatan asid lemak dalam mitokondria, kesukaran membuang lemak dari hati disebabkan oleh sintesis atau rembesan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL) dan penyingkiran trigliserida dalam komposisi mereka. Di samping itu, pembentukan kolesterol terganggu dalam retikulum endoplasma daripada hepatocyte dengan menukar fungsi enzim utama HMG-CoA reductase dan 7-hydroxylase, yang membawa kepada penurunan dalam kelajuan pembentukan asid hempedu yang produk akhir metabolisme kolesterol. Alcoholism steatosis sentiasa ditunjukkan metabolisme terjejas asid lemak bebas, tetapi ia adalah sukar untuk menghapuskan pengaruh padanya faktor-faktor lain dan untuk menilai sumbangan setiap kepada pembangunan hati berlemak adalah amat sukar.

Anatomi patologi. Dystrophy hati besar, kuning atau merah-coklat, permukaannya licin. Lemak berkaitan dengan trigliserida ditentukan dalam hepatosit. Pengumpulan lemak dalam hepatosit boleh dibuli, diatap dan kasar. Sebilangan lipid mendorong organel yang masih utuh ke pinggir sel. Penyusutan lemak boleh termasuk hepatosit tunggal (obesiti yang disebarkan), kumpulan hepatosit (obesiti zonal) atau keseluruhan parenchyma hati (obesiti yang meresap). Dalam lemak tajam penyusupan sel-sel hati mati titisan lemak bergabung dan bentuk bertempat extracellularly lemak sista, sekitar yang terdapat tindak balas selular, tisu penghubung tumbuh. Tahap hepatosis berlemak: (1) obesiti mudah (pemusnahan hepatosit tidak diucapkan, tidak ada respon sel mesenchymal); (2) obesiti dalam kombinasi dengan nekrobiosis hepatosit dan tindak balas sel mesenchymal; (3) peringkat pra-cirrhotic: obesiti dengan permulaan penyusunan semula struktur lobular hati (tahap ketiga steatosis hati tidak dapat dipulihkan).

Klinik Kursus klinikal hepatosis lemak itu sendiri biasanya tidak berdisiplin dan, sebagai peraturan, penyakit ini dikesan (!) Secara kebetulan (berdasarkan ujian instrumental). Tetapi kadang-kadang pesakit mengadu berat dan tidak selesa di kuadran atas perut abdomen (di hipokondrium kanan), diperparah oleh pergerakan. Hati pada hepatosis lemak biasanya diperbesar, tetapi kelembutan palpasi di hati jarang berlaku, dan kejadiannya dikaitkan dengan pengumpulan lemak yang cepat di hati akibat alkohol dan dekompensasi diabetes. Dengan mengambil kira etiologi pesakit, satu atau satu lagi gejala subjektif dan obyektif yang berkaitan dengan perjalanan penyakit mendasari sering dikesan. Sebagai contoh, degenerasi lemak hati, yang telah dikembangkan sehubungan dengan mabuk alkohol kronik, sering dicirikan oleh anoreksia, sesak nafas, dan gejala lain. Hepatosis lemak (!) Kerap digabungkan dengan dyskinesia pundi hempedu (terutama dengan kehadiran cholelithiasis). Dengan steatosis hepatik, jaundis mungkin.

Diagnosis Walaupun fakta bahawa dalam kes hepatosis lemak, keadaan fungsi hati berkurang, hampir mustahil untuk mengesahkan gangguan ini dengan bantuan ujian makmal tradisional. (!) Aktiviti transaminase serum dan fosfatase alkali biasanya sedikit meningkat, paras bilirubin, albumin dan prothrombin biasanya normal. Adalah mungkin untuk mengenal pasti parameter makmal yang berubah yang berkaitan dengan aktiviti patologi itu, terhadap latar belakang yang telah berlaku hepatosis lemak. Dalam kes hepatosis lemak yang berkaitan dengan penggunaan alkohol, peningkatan kadar serum g-glutamil transpeptidase secara semulajadi diperhatikan. Dengan ultrasound, echogenicity tisu hati dalam hepatosis lemak lebih kerap normal dan kadang-kadang dinaikkan, tetapi perubahan ini sukar dibedakan daripada fibrosis dan juga sirosis hati. Dalam beberapa kes, hanya pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik dapat mengesan penyusupan lemak hati. (!) Pengesahan akhir diagnosis adalah mungkin hanya dengan bantuan pengesahan melalui biopsi hati yang disasarkan di bawah kawalan tomografi yang dikira dan pemeriksaan histologi spesimen biopsi.

Rawatan. Hepatosis lemak adalah, pada dasarnya, patologi boleh diubah, jika punca perkembangannya dihapuskan, dan langkah-langkah terapeutik yang sesuai diambil; (!) Adalah penting untuk mencegah perkembangan nekrosis dan keradangan (steatohepatitis), rawatan yang lebih rumit. Oleh itu, rawatan hepatosis lemak terdiri daripada menghapuskan punca-punca yang menyebabkannya, serta melegakan sindrom gangguan pencernaan dan penyerapan, untuk memulihkan fungsi sistem hati dan sistem empedu; beberapa ubat dan penyalahgunaan alkohol tidak dikecualikan. Dalam semua kes, terapi dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan yang menormalkan fungsi sistem hati dan hempedu (asid lipoik, Heptral, hepabene, Essentiale) dan faktor pemakanan (diet No. 5 dengan kandungan protein sehingga 100-120 g / hari, jumlah lemak haiwan yang terhad diperkaya dengan faktor lipotropik - keju cottage, soba, gandum, oatmeal, serta vitamin dan mikroelemen). Rejimen untuk pesakit dengan hepatosis lemak tidak menyediakan untuk mengehadkan tenaga fizikal. Senaman ringan meningkatkan kos tenaga dan menyebabkan penurunan degenerasi lemak hati.

Pemeriksaan klinikal (pemerhatian pesakit luar). Sekiranya faktor etiologi (!) Dihapuskan, rawatan dan rawatan simptomatik ditentukan, maka pesakit harus dinasihatkan supaya tetap berada di bawah pengawasan perubatan selama satu tahun lagi, dan dalam beberapa kasus bahkan lebih lama. Setiap dua bulan, status kesihatan dan fizikal dinilai, sekali setiap 3 bulan diperlukan untuk mengulangi ujian serum transaminase dan sekali setiap 6 bulan ultrasound dilakukan.

Hepatosis lemak. Punca dan rawatan

Hepatos adalah penyakit hati, yang mana tidak ada keradangan, tetapi terdapat perubahan dystrophic. Sekiranya distrofi organ disebabkan oleh lebihan sel lemak di hati, mereka bercakap tentang hepatosis lemak.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Hepatosis lemak dipanggil berbeza: steatohepatosis, steatosis, hati berlemak, degenerasi lemak hati. Ini adalah keadaan hati di mana lemak disimpan dalam tisu hati.

Perkembangan penyakit berlaku apabila kombinasi faktor: kemasukan ke hati lemak berlebihan dan karbohidrat, proses metabolisme terjejas dalam tubuh, kekurangan aktiviti fizikal. Tabiat buruk memburukkan lagi keadaan, terutamanya penyalahgunaan alkohol. Kadang kadang-kadang distrofi berlemak berlaku dengan hepatitis.

Sejarah ringkas

Hepatosis lemak sebagai penyakit bebas telah diasingkan pada tahun 1960. Diagnosis dibuat dengan pengenalan biopsi, sebagai kaedah penyelidikan.

Dengan penyalahgunaan makanan berlemak, beberapa lipid terkumpul di hati, menjangkiti sel-sel badan. Akibatnya, proses metabolik dalam badan terganggu, kerana hepatosit tidak dapat melaksanakan fungsi mereka. Kemudian karbohidrat juga ditukar kepada lemak, yang kemudiannya disimpan di dalam hati.

Terdapat 4 darjah penyakit:

Sifar - dalam sesetengah sel hati individu, deposit lemak kecil disimpan.
Yang pertama - saiz deposit tumbuh, terdapat kawasan yang terjejas oleh lemak. Sehingga 33% sel hati mengandungi lipid.
Yang kedua - penurunan lemak mempengaruhi 33 hingga 66% daripada hepatosit (sel hati).
Titisan lipid ketiga - terletak di dalam sel dan mengisi ruang di antara mereka, membentuk sista. Lebih 66% daripada hepatosit terjejas.

Prevalensi

Steatohepatosis hadir di lebih daripada 90% orang yang berlebihan berat badan. Penyakit ini memberi kesan kepada kanak-kanak.

Ia berlaku dalam kira-kira 30% penduduk. Di Rusia, Ukraine, angka ini sedikit lebih rendah - 27%, sementara di Amerika ia mencapai 33%.

Jika anda berlebihan berat badan dengan indeks 30 (berat dalam kilogram dibahagikan dengan pertumbuhan m²), kebarangkalian hepatosis lemak adalah 40%.

Akibat hepatosis, seluruh badan menderita. Gangguan mempengaruhi sistem pencernaan, kardiovaskular, dan sistem imun. Pertumbuhan tumor yang menyedihkan. Dan, perkara paling buruk ialah steatohepatosis boleh bertukar menjadi hepatitis atau sirosis hati.

Faktor risiko

Orang yang berisiko tinggi termasuk:

Penyalahgunaan alkohol dan makanan ringan;
dengan peningkatan berat badan;
mengalami aterosklerosis, akibat lipid tinggi dalam darah;
dengan diabetes;
yang berfungsi dengan bahan toksik;
yang terpaksa mengambil banyak ubat;
selepas pembedahan gastrousus;
dengan beberapa penyakit kronik sifat keturunan.

Penyebab utama "hati berlemak" adalah alkohol - lebih daripada 60% kes. Pada masa yang sama, penyakit ini tidak semestinya berkembang pada orang yang mempunyai ketergantungan alkohol. Penggunaan biasa dengan dos kecil.

Kerapuhan lemak akibat obesiti umum juga biasa.

Sebabnya

Fungsi utama hati adalah menapis darah. Jika bahan-bahan beracun (alkohol, aseton, cat, dll) atau sebilangan besar makanan, terutamanya lemak, masuk ke dalam badan, maka lemak terkumpul di dalam badan.

Hepatosis lemak alkohol dan bukan alkohol yang berasingan.

Punca steatosis alkohol. Di dalam hati, alkohol ditukar kepada bahan selamat, asetat. Tetapi, jika terdapat pelanggaran yang signifikan dalam kerja badan atau jumlah alkohol yang signifikan, alkohol masuk ke dalam lemak. Yang disimpan di dalam hati.

Steatosis bukan alkohol boleh berlaku apabila:

Obesiti;
hepatitis;
diabetes;
tahap lipid meningkat;
kolesterol darah tinggi;
terhadap latar belakang penggunaan jangka hormon, anti-radang, agen antimikrobial.

Gejala dan diagnosis

Bahaya utama hepatosis ialah ketiadaan gejala yang jelas. Hati dapat mengimbangi kerja sel berpenyakit disebabkan beban yang meningkat pada yang sihat. Akibatnya, penyakit membuat mereka merasa sudah dalam peringkat yang serius.

Apabila untuk mengembalikan prestasi normal badan tidak lagi mungkin kerana kemerosotan beberapa sel.

Pada peringkat awal mungkin ada simptom:

Sekiranya penyakit itu telah mencapai tahap terakhir, terdapat peningkatan yang signifikan dalam hati. Tubuh boleh melangkaui tulang rusuk.

Di samping itu, gejala kegagalan hati muncul:

menurun selera makan;
perubahan mood, sikap tidak peduli;
kelemahan, rasa sakit, sakit perut;
reaksi alergi, ruam;
kemerosotan rambut, penampilan awal rambut kelabu;
mengurangkan penglihatan;
bengkak;
kekuningan kulit dan mata;
gangguan dalam metabolisme.

Peningkatan saiz hati perlu memberi amaran kepada doktor. Penyelidikan yang diberikan:

Ujian darah biokimia untuk menentukan parameter hati;
peperiksaan ultrasound;
MRI atau tomografi terkomputer;
biopsi.

Diagnosis "hepatosis lemak" bermakna lebih daripada 10% jisim hati adalah lemak.

Hepatosis lemak pada wanita hamil

Seringkali, distrofi berlemak berkembang semasa kehamilan. Ia berkaitan dengan perubahan hormon dalam tubuh ibu dan peningkatan beban pada hati. Lebih biasa adalah kursus akut penyakit, yang merupakan punca komplikasi kehamilan dan melahirkan dan boleh membawa maut.

Penyakit ini biasanya berlaku pada trimester ketiga, selepas 30 minggu. Gejala utama penyakit ini adalah penyakit kuning.

Tanda-tanda:

Rawatan

Pertama sekali, anda harus mengetahui sebab mengapa penyakit itu timbul dan menghilangkannya. Terapi perlu ditetapkan oleh pakar hepatologi selepas peperiksaan yang komprehensif. Mungkin perlu berunding dengan ahli endokrinologi.

Rawatan itu dijalankan di bawah pengawasan seorang doktor dan semasa memantau parameter darah dan keadaan hati. Sebagai tambahan kepada terapi utama, ubat tradisional boleh digunakan.

Keadaan yang paling penting dan sangat diperlukan untuk rawatan yang berjaya adalah pemakanan. Pada peringkat awal penyakit ini tersebar sendiri apabila menyia-nyiakan tabiat buruk, memerhatikan prinsip pemakanan yang betul dan senaman yang mencukupi.

Senarai produk yang dilarang termasuk:

Sup kuat;
ikan dan daging berlemak;
bawang, bawang putih segar;
kekacang;
tomato;
cendawan;
pemeliharaan;
lobak;
jeruk;
produk salai;
produk tenusu berlemak.

Sekiranya hepatosis disebabkan oleh obesiti, rawatan adalah normalisasi berat badan secara beransur-ansur.

Terapi ubat

Terapi, pertama sekali, menghilangkan ubat sebanyak mungkin. Oleh sebab semua ubat mempunyai kesan toksik pada hati dan boleh memburukkan keadaan pesakit.

Dari ubat-ubatan yang ditetapkan dadah-hepatoprotectors. Yang menormalkan fungsi hati, menguatkan dinding badan dan memulihkan tisu yang rosak.

Sekiranya hepatosis disebabkan oleh obesiti, mengambil ubat-ubatan yang menormalkan metabolisma dan mengurangkan tahap lemak dalam badan ditunjukkan.

Untuk menormalkan metabolisme lipid, asid folik, asid lipoik, vitamin E dan B12, kolin klorida, lipofarm ditetapkan.

Daripada ubat-ubatan yang digunakan dalam hati: prohepar, syrepar, ripazone dan lain-lain.

Arginin dan betaine yang terbukti berkesan. Ini adalah asid amino yang menggalakkan penyingkiran lemak dari hati. Rawatan memberi kesan pada hari ke-7 penggunaan.

Selepas rawatan, pesakit mesti dilihat oleh pakar hepatologi selama beberapa tahun. Untuk mengelakkan berulang.

Kaedah rakyat

Rawatan ubat-ubatan rakyat adalah perkara biasa dengan hepatosis. Sebelum menggunakan apa-apa cara, perlu berunding dengan doktor.

Kaedah rakyat yang paling berkesan untuk hepatosis fatty:

Rawatan labu. Untuk menyediakan ubat, anda perlu mengambil labu masak kecil, memotong bahagian atas dan pilih inti. Isi ruang kosong dengan madu, tutupnya dengan kepala terputus dan letakkan di tempat yang gelap selama 2 minggu. Kemudian masukkan madu ke dalam balang. Simpan di dalam peti sejuk. Ambil satu sudu tiga kali sehari. Alat ini meningkatkan fungsi hati.
Lubang aprikot menghalang deposit lemak di hati dan meningkatkan rembesan hempedu. Nukleus benih mengandungi vitamin B15, yang mempunyai kesan terapeutik. Cukup untuk makan 5 nucleoli dipurnikan setiap hari.
Thistle susu untuk membersihkan hati. Tumbuhan ini membantu mengembalikan hati. Anda boleh menyediakan penyerapan benih atau menggunakannya dalam bentuk kering, dibasuh dengan air. Peppermint meningkatkan sifat-sifat infusi susu thistle.
Rosehip Masak dan minum bukan infusi teh rosehip.
Teh hijau. Minum yang berkualiti tinggi membuang toksin dan lemak berlebihan dari badan. Ia berguna untuk menambah pudina dan lemon kepada minuman.
Sayuran segar (dill, salad, parsli) merangsang fungsi hati, menghilangkan lemak.
Jus wortel meningkatkan penyingkiran lipid dari hati. Pengambilan pagi 100 ml jus segar pada perut kosong mempercepat pemulihan.
Kacang Cedar menguatkan hati. Kadar harian - satu sudu teh.
Infus dari campuran herba. Air, yarrow, linden, chamomile, wormwood, sage, birch dan daun raspberry, tali, licorice. Minum setengah liter infusi setiap hari, beberapa sips pada waktu siang. Rawatan boleh berlangsung hingga 6 bulan.

Video: hepatosis lemak

Pencegahan

Pencegahan penyakit hepatosis dan penyakit hati yang lain adalah gaya hidup yang sihat. Anda perlu memberi latihan badan anda yang cukup, berjalan lebih banyak. Jangan makan terlalu banyak dan jangan makan makanan ringan dan alkohol. Tonton berat badan. Ambil ubat sekecil mungkin, elakkan pendedahan kepada agen toksik.

Sekiranya gejala berlaku, berjumpa doktor. Sebelum ini penyakit itu dikesan, lebih mudah untuk menyembuhkannya tanpa merosakkan badan.

Malah orang yang sihat perlu diperiksa sekali setahun.

Ramalan

Kesan yang paling berbahaya untuk steatohepatosis adalah hepatitis dan sirosis. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Tetapi penyakit itu boleh kembali, jika tidak menghilangkan punca itu. Gaya hidup sihat adalah ubat terbaik dan pencegahan steatohepatosis.

Hepatosis lemak adalah penyakit di mana lemak mengumpul di dalam hati. Berlaku lebih kerap dengan penyalahgunaan alkohol dan obesiti. Rawatan adalah untuk menghapuskan punca, diet, usaha fizikal, penolakan tabiat buruk dan makanan ringan. Untuk mengekalkan hati dan mengeluarkan toksin dan lipid yang digunakan terapi dadah dan ubat-ubatan rakyat. Rawatan awal dimulakan, semakin baik prognosis.

Sejarah perubatan hepatosis lemak

Cirrhosis Hati: Tanda-tanda, Rawatan, Berapa Banyak Hidup Dengannya

Sirosis hati adalah penyakit kronik, disertai dengan perubahan struktur di hati dengan pembentukan tisu parut, mengecilkan organ dan penurunan fungsinya.

Cirrhosis boleh berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus jangka panjang dan sistematik dengan peralihan berikutnya kepada bentuk kronik, atau akibat pelanggaran sifat autoimun, halangan saluran empedu extrahepatic, cholangitis.

Sains telah menyaksikan kes-kes kegagalan jantung yang berpanjangan, kerosakan hati parasit, hemochromatosis, dan lain-lain, yang membawa kepada penyakit ini.

Punca sirosis hati

- Hepatitis virus (B, C, Delta, G). C dan virus delta adalah yang paling kronik, dan virus hepatitis C dipanggil "pembunuh penyayang," kerana ia membawa kepada sirosis hati dalam 97% kes, dan penyakit ini tidak mempunyai manifestasi klinikal untuk masa yang lama;

- Hepatitis autoimun (apabila badan menganggap sel sendiri sebagai asing);

- Penyalahgunaan alkohol, penyakit ini berkembang selepas 10-15 tahun dari permulaan penggunaan (60 gram / hari untuk lelaki, 20 g / hari untuk wanita);

- Gangguan metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson Konovalov, kekurangan alpha-1-antitrypsin, dll);

- Bahan toksik dan ubat kimia;

- Ubat hepatotoxicik;

- Penyakit saluran empedu - halangan (penyumbatan) saluran empedu extrahepatic dan intrahepatic. Sirosis hati berkembang 3-18 bulan selepas pelanggaran saluran hempedu;

- Kesesakan venous hati yang berlanjutan (pericarditis konstruktif, penyakit penyingkiran veno, kegagalan jantung)

Malangnya, sering mustahil untuk mengenal pasti punca sirosis, di mana ia dipanggil sirosis cryptogenic (iaitu dengan sebab yang tidak diketahui).

Gejala sirosis

Untuk masa yang lama, selama bertahun-tahun, tanda-tanda gejala yang kecil atau ketidakhadirannya hampir lengkap mungkin. Aduan yang paling biasa adalah: kelemahan, keletihan, sensasi yang membingungkan di hati.

Vaskular "asterisks", pembesaran kapilari darah kecil pada kulit ikat pinggang, eritema tangan ("telapak hepatik"), dan sebagainya mungkin tanda-tanda penyakit.

Dengan perkembangan penyakit itu, hipertensi portal terbentuk (stasis darah dan peningkatan tekanan pada vena portal, yang mana semua darah dari usus masuk ke dalam hati), dengan gejala khas: asites (cairan bebas dalam perut), peningkatan dalam limpa yang sering disertai oleh leukositopenia dan trombositopenia (penurunan bilangan platelet dan leukosit dalam darah), rangkaian vena dalam perut ditunjukkan.

Penunjuk ciri kehadiran hipertensi portal dalam pesakit adalah urat varikos esofagus; gejala ini didiagnosis semasa pemeriksaan gastroskopi atau sinar-X.

Terdapat tanda-tanda hipoproteinemia (protein berkurang), anemia, meningkatkan tahap ESR dalam darah, bilirubin, aktiviti transaminase. Ini adalah penunjuk perkembangan sirosis hati ("sirosis aktif").

Penyakit ini mungkin disertai oleh pruritus, penyakit kuning, tahap kolesterol (manifestasi kolestasis) semakin meningkat.

Pesakit meningkatkan penurunan kecekapan, kemerosotan kesejahteraan umum, penurunan berat badan, pengurangan badan. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan hati.

Gejala sirosis termasuk:

Gusi pendarahan,
Nosebleeds
Meningkatkan jumlah abdomen,
Kemunculan perubahan kesedaran dan kelakuan.

Semua ini bercakap mengenai komplikasi penyakit (mengikut klasifikasi antarabangsa, ini adalah kelas B dan C).

Aduan terhadap pesakit dengan sirosis hati:

berat badan
peningkatan keletihan
pelbagai gangguan kesedaran dan tingkah laku (penurunan konsentrasi, mengantuk siang hari, tidur terganggu pada waktu malam, dan lain-lain),
kehilangan selera makan dan ketidakselesaan perut (kembung, rasa kenyang semasa makan)
jaundis (pewarnaan kulit, sclera kuning),
mencerahkan atau perubahan warna najis,
air kencing gelap
sakit perut
bengkak kaki dan (atau) peningkatan saiz abdomen akibat cecair bebas di rongga perut (ascites),
pendarahan: hidung, gastrousus, gusi, hemorrhoidal, serta pendarahan subkutan, jangkitan bakteria yang kerap (saluran pernafasan, dll.),
mengurangkan keinginan seksual
pada lelaki, selalunya ginekomastia (pembesaran payudara).

Pada pemeriksaan pesakit, tanda-tanda hati ciri-ciri sirosis diturunkan: telangiectasia vaskular (asterisks, labah-labah) pada kulit bahagian atas badan, eritema telapak tangan, kemerahan telapak tangan (hati telapak tangan) ".

Diagnosis sirosis hati

Adalah mungkin untuk mendiagnosis sirosis hati dan mengenal pasti perubahan dalam struktur dan fungsi organ-organ dalaman yang menggunakan penyelidikan ultrabunyi atau radioisotop, dikira tomografi. Laparoskopi dan biopsi juga membantu menentukan heterogenitas hati dan limpa, tahap sirosis.

Tahap awal diagnosis (apabila pesakit pertama kali melawat doktor) adalah klarifikasi aduan pesakit dan pemeriksaan umum pesakit. Malangnya, kerana keupayaan sel hati pulih, perkembangan sirosis hati boleh menjadi tidak bergejolak untuk masa yang lama.

Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit dengan sirosis mengadu kelemahan umum, kelemahan, selera makan, kehilangan berat badan, gatal-gatal, sakit sendi, kehilangan rambut kemaluan.

Pada palpasi abdomen, perhatikan perubahan saiz (penurunan atau peningkatan) hati dan strukturnya. Permukaan hati menjadi bergelombang, dan konsistensi menjadi padat. Palpasi hati menyakitkan.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian yang paling perlu diberikan kepada keadaan kulit, kuku dan rambut.

Kulit pesakit dengan sirosis hati mungkin terdedah kepada jaundis. Manifestasi sirosis lain pada kulit termasuk "labah-labah labah-labah" - bintik-bintik kecil biasanya terletak pada kulit bahagian atas badan, yang terdiri daripada saluran darah dilebar dan eritema palmar (tapak warna merah). Kemunculan tanda-tanda kulit ini disebabkan oleh ketidakupayaan hati untuk menonaktifkan hormon seks wanita menyebabkan pembesaran saluran darah. Rambut dan kuku pesakit nipis dan rapuh - tanda kegagalan metabolik vitamin dan besi.

Dalam 50% daripada kes sirosis, peningkatan dalam limpa diperhatikan.

Dalam proses mengumpul data anamnestic (tinjauan pesakit), adalah penting untuk mengetahui punca sirosis (hepatitis virus, alkohol).

Tahap diagnosis pertama membolehkan anda menubuhkan diagnosis yang menganggap sirosis hati. Dengan mengambil kira hakikat bahawa sirosis hati membayangkan penyusunan semula hati morfologi yang mendalam, pemeriksaan tambahan dijalankan untuk menentukan ciri-ciri morfologi kerosakan hati. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk menubuhkan jenis morphological sirosis. Peningkatan saiz hati dan limpa dikesan menggunakan radiografi perut konvensional.

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) membolehkan anda menentukan bentuk keseluruhan dan saiz hati, diameter vein portal dan struktur tisu hati. Juga, ultrasound juga digunakan untuk menentukan fokus utama degenerasi tisu hati (kanser).

Kajian radionuklida (scintigraphy) melibatkan pengenalan unsur radioaktif ke dalam tubuh (bahan radiofarmaseutikal) dan pemerhatian terhadap penetapannya dalam organ. Kaedah ini mempunyai resolusi yang lebih rendah daripada ultrasound, bagaimanapun, tidak seperti yang kedua, scintigal hati memberi peluang untuk menilai fungsi hati. Dengan sirosis, keupayaan hati untuk menangkap dan memegang radiofarmaseutikal dikurangkan. Pemendapan radiopharmaceuticals dalam tulang pelvis dan tulang belakang adalah tanda yang tidak baik, menunjukkan penurunan kritikal dalam fungsi hati.

Tomography yang dikira dan resonans nuklear magnetik membantu menentukan fokus pertumbuhan kanser pada hati yang terjejas oleh sirosis. Di bawah kawalan ultrasound, fokus ini boleh dibubarkan, dan bahan yang diperolehi diperiksa untuk gabungan afiliasi. Seperti yang disebutkan di atas, salah satu daripada komplikasi sirosis adalah transformasi sel-sel hati yang ganas dengan perkembangan kanser hati primer (kanser hepatoselular). Sebagai peraturan, definisi pertumbuhan malignan di hati menggunakan salah satu kaedah pengimejan dikaitkan dengan peningkatan dalam kandungan darah protein khusus, alpha-fetoprotein, yang merupakan penanda pertumbuhan tumor.

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis pendarahan dalaman dalam kes sirosis adalah fibrogastroduodenoscopy, yang membolehkan pemeriksaan urat-urat yang dilipat dari esophagus, bahagian jantung perut atau menentukan satu lagi sumber pendarahan - ulser perut atau ulser duodenal.

Kajian biokimia menunjukkan peningkatan tahap fosfatase alkali (normal 30-115 U / l (U / l)) dan ACAT (AST, aspartate aminotransferase, normal 5-35 U / l (U / l)), serta pertumbuhan progresif bilirubin darah kepekatan (bilirubin terikat biasa 0.1-0.3 mg / dL; bilirubin bebas 0.2-0.7 mg / dL). Secara selari, terdapat penurunan dalam pecahan albumin darah (protein yang disintesis dalam hati) dan peningkatan dalam pecahan globulin.

Kaedah penyelidikan makmal:
Mengira jumlah darah lengkap dalam kebanyakan kes mendedahkan anemia. Anemia boleh disebabkan oleh pembentukan darah yang lemah (kekurangan besi, asid folik), dan kehilangan darah semasa perdarahan dalaman atau peningkatan pemusnahan sel darah merah dalam limpa semasa hypersplenism. Peningkatan bilangan leukosit adalah tanda jangkitan, penurunan adalah tanda hipersplenisme. Pengurangan kiraan platelet adalah disebabkan oleh pemendapan sebahagian besar platelet dalam limpa yang diperbesarkan.

Rawatan sirosis

Rawatan dadah terhadap sirosis hati perlu dijalankan di bawah pengawasan seorang pakar yang berkelayakan, dan juga disertai dengan pematuhan ketat diet khusus (diet No. 5) dan rejimen harian.

Hepatoprotectors boleh digunakan sebagai langkah sokongan (Ursosan dalam kes sirosis utama).

pencegahan jangkitan dengan hepatitis virus akut
penolakan alkohol
hepatoprotectors

Apabila hepatosis ditunjukkan nombor jadual 5.

Untuk mengimbangi defisit asid hempedu dalam usus yang disebabkan oleh kekurangan biliary, disarankan untuk menggunakan asid ursodeoxycholic (UDCA), yang dihasilkan di bawah nama-nama dagang Ursosan, Ursofalk. Satu dos 10-15 mg setiap 1 kg berat pesakit sekali sehari pada waktu malam menyumbang kepada pemulihan proses pencernaan. Tindakan UDCA merangkumi perkara-perkara berikut:

peningkatan dalam aliran empedu dan jus pankreas ke dalam usus disebabkan oleh rangsangan produk mereka
resolusi kolestasis intrahepatik
peningkatan penguncupan pundi hempedu
saponifikasi lemak dan meningkatkan aktiviti lipase
meningkatkan motilitas usus, meningkatkan pencampuran enzim dengan chyme
normalisasi tindak balas imun, penyingkiran kerosakan hati autoimun

Rawatan tradisional terutamanya penggunaan ubat-ubatan untuk melindungi sel-sel hati dari kerosakan, merangsang rembesan hempedu, pembetulan gangguan metabolik. Tidak syak lagi, ini meningkatkan keadaan pesakit, tetapi tidak dapat menghentikan perkembangan penyakit ini. Jika kaedah rawatan di atas tidak membantu, lakukan pemindahan (pemindahan) hati. Walau bagaimanapun, selepas pengenalan terapi sel stem ke dalam amalan klinikal, peluang mengalahkan penyakit itu meningkat dengan ketara.

Komplikasi sirosis hati

Sirosis hati sering disertai oleh komplikasi: pendarahan berat dari urat-urat kelengkungan esofagus (muntah berdarah, di mana lega untimely penuh dengan kematian), portal vein trombosis, peritonitis, dan sebagainya. Semua faktor ini menentukan perkembangan kegagalan hati.

Kursus penyakit dalam sirosis tidak aktif adalah lambat, tetapi progresif, dengan aktif - berlalu (selama beberapa tahun).

Gaya hidup yang salah, tabiat buruk, pelanggaran diet, alkohol memicu perubahan nekrotik dalam tisu hati.

Gabungan faktor-faktor ini dengan hepatitis virus secara dramatik mempercepatkan peralihan kepada sirosis. Tahap terminal penyakit ini, tanpa menghiraukan bentuk sirosis, dicirikan oleh gejala kekurangan hepatik hingga koma hepatik.

Pencegahan sirosis hati

Langkah-langkah terapeutik dan profilaktik pada pesakit dengan sirosis bermula dengan pencegahan sekunder.

Setiap pesakit yang menderita sirosis hati memerlukan:
1. dalam langkah-langkah perlindungan untuk mencegah jangkitan dengan hepatitis virus. Penyakit hepatitis B virus akut di pesakit dengan sirosis etiologi bukan virus membawa, menurut data kami, kepada kematian 50-60% pesakit dalam tempoh setahun dari perkembangan hepatitis B virus akut;
2. kategori tidak termasuk alkohol;
3. dengan menggunakan hepatoprotectors (Ursosan). Pengambilan ubat-ubatan ini dibenarkan mengikut cadangan doktor.

Pelaksanaan ketiga-tiga langkah ini mempunyai kesan yang jelas terhadap lanjutan jangka hayat pesakit dengan bentuk sirosis yang aktif dan tidak aktif, yang meliputi kira-kira 80% daripada semua pesakit dengan bentuk umum sirosis hati.

Dalam sirosis virus, terapi antiviral tidak banyak digunakan kerana keberkesanannya yang rendah dan kesan sampingan yang signifikan.

Dengan sirosis alkohol, pemberhentian penggunaan alkohol, dengan pengecualian tahap terminal penyakit, memberikan kesan terapeutik yang sangat baik.

Diet Di luar ketakutan dan keadaan yang teruk, diet yang seimbang dengan perasa terhad biasanya disyorkan. Jadual yang ditunjukkan nombor 5.

Sirosis biliar utama

Sirosis biliary primer (PBC) adalah penyakit autoimun yang progresif hati apabila sistem imun tubuh melawan sel-selnya, merosakkan dan memusnahkannya.

PBC dicirikan oleh luka-luka saluran hempedu, yang membawa kepada perkembangan sirosis - penyakit hati yang meresap, di mana kematian tisu dan penggantian secara beransur-ansur oleh tisu berserabut kasar (fibrosis hati) berlaku. Serta pembentukan tisu tisu besar atau kecil yang mengubah struktur hati. Sirosis biliar utama, sebagai peraturan, adalah penyakit orang tua dan usia pertengahan, berkembang terutama pada wanita 40-60 tahun.

Pada masa ini, penyebab utama cirrhosis bilier hati tidak didedahkan sepenuhnya. Adalah diketahui bahawa peranan tertentu di sini dimainkan oleh keturunan, iaitu kecenderungan genetik, apabila penyakit itu ditularkan di sepanjang garis ibu bapa kepada anak-anak. Perkembangan dan penampilan penyakit ini juga boleh dikaitkan dengan penyakit seliak - penyakit kronik usus kecil, dengan intoleransi protein (gluten) yang terdapat dalam bijirin (rai, gandum, barli, gandum); Rheumatoid arthritis adalah kecederaan radang autoimun sendi besar dan kecil.

Pada peringkat yang berbeza: gejala yang berbeza daripada sirosis bilier. Gejala-gejala peringkat awal adalah kelemahan, timbul gatal-gatal, kegelapan kulit, plak pada kelopak mata, limpa yang diperbesar. Gejala tahap lanjut: sakit otot progresif, kurang selera makan, berat badan berat; peningkatan pruritus; Saiz limpa dan hati meningkat dengan ketara; pendarahan mungkin. Dalam cirrhosis biliary sekunder, gejala-gejala adalah: gatal-gatal prurit yang telah di peringkat klinikal; sakit di hipokondrium yang betul; jaundis yang sengit; suhu meningkat, berpeluh, menggigil; hati dan limpa diperbesar dan menyakitkan; kegagalan hepatoselular, yang sudah menjadi tanda sirosis hati.

Faktor utama dalam rawatan kejururawatan sirosis adalah kualiti dan diagnosis tepat pada masanya. Di peringkat diagnosis meneliti ujian darah, air kencing, serta bahan yang diambil dari biopsi. Pemeriksaan ultrabunyi, inframerah cholangiography, esophagogastroduodenoscopy, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, hepatografi biopsi biopsi hati dilakukan. Rawatan - dadah, bergantung kepada keadaan. Dalam kes sirosis biliary sekunder, diet dengan pengambilan garam yang berkurangan juga disyorkan. Unjuran untuk rawatan lebih positif dalam mengesan penyakit pada peringkat awal. Membandingkan keadaan semasa dengan dekad yang lalu - terdapat kemajuan yang signifikan dalam diagnosis dan kemunculan kaedah rawatan yang berkesan. Satu kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa di kalangan pesakit yang dirawat dengan ubat-ubatan baru, kadar survival meningkat dengan ketara. Itu memberi kesaksian kepada ramalan yang paling optimistik.

Hepatitis toksik

Hati adalah perlu bagi manusia untuk memusnahkan dan memusnahkan sisa ubat-ubatan dan bahan kimia yang berasal dari aliran darah. Oleh kerana pemprosesan dan pemusnahan toksin, produk sampingan nampaknya memberi kesan negatif terhadap hepatosit (sel hati). Walaupun kelenjar dapat pulih sendiri, dengan keracunan berterusan badan dengan toksin, kebarangkalian penyakit berbahaya bertambah.

Hepatitis toksik (TG) berlaku selama beberapa jam atau hari selepas bahan kimia telah memasuki badan. Kadang-kadang gejala penyakit muncul selepas beberapa bulan.

Manifestasi TG kerap hilang setelah toksin terhenti bertindak ke atas badan. Bagaimanapun, ini bukan sebab untuk hilang kewaspadaan. Penyakit ini sering merosakkan struktur hati, menyebabkan sirosis atau disfungsi hati. Oleh itu, selepas bermulanya gejala TG, diagnosis menyeluruh dan terapi yang kompeten perlu dijalankan.

Maklumat asas

Patologi hati yang berkembang selepas pengambilan sebatian berbahaya bagi bahan kimia dan lain-lain (ubat, minuman beralkohol, cendawan, dll) dipanggil hepatitis toksik. Toksin memprovokasi keradangan hepatosit, serta kematian mereka. Pada masa yang sama, pesakit mengembangkan hepatomegali (pembesaran kelenjar), ketidakselesaan di sebelah kanan di bawah tulang rusuk dan berkembang pesat penyakit kuning.

Bergantung kepada sifat aliran TG dibahagikan kepada 2 jenis: akut dan kronik. Hepatitis toksik akut berlaku selepas keracunan tunggal dengan sejumlah besar racun atau dos kecil bahan terkonsentrasi. Symptomatology diperhatikan dalam 2-5 hari.

Hepatitis toksik kronik berlaku selepas mengambil pengambilan dos kecil racun. Kemudian penyakit itu berkembang dengan perlahan, menunjukkan tanda-tanda mabuk secara beransur-ansur (selepas beberapa bulan atau tahun).

TG dengan kursus akut memprovokasi gejala yang dinyatakan, jadi pesakit memerlukan rawatan perubatan segera. Bentuk kronik penyakit ini mengancam perkembangan sirosis atau disfungsi hati jika tiada rawatan tepat pada masanya.

Ramai pesakit berminat dengan soalan sama ada hepatitis toksik menular. Menurut doktor, TG tidak dihantar dari orang ke orang. Walaupun dalam sesetengah keadaan hepatitis alkohol digabungkan dengan hepatitis virus, maka laluan transmisi adalah sama seperti untuk asal-usul virus hepatitis.

Bergantung kepada jenis sebatian berbahaya, TG dibahagikan kepada 4 kumpulan:

Hepatitis ubat toksik.
Hepatitis alkohol.
Patologi dirangsang oleh racun perindustrian.
Penyakit yang disebabkan oleh racun tumbuhan.

Terdapat hepatitis pencernaan yang beracun, yang ditularkan semasa seks oral seksual. Iaitu, orang yang sihat dijangkiti selepas bersentuhan dengan serpihan pesakit.

Jenis TG berikut ditentukan oleh penembusan sebatian berbahaya ke dalam badan: hepatitis toksik yang sengaja, tidak sengaja atau pekerjaan.

Doktor membezakan 3 peringkat TG:

Tempoh laten. Fasa ini berlangsung dari masa penerimaan toksin ke kemunculan manifestasi pertama TG.
Tahap akut disertai dengan gejala-gejala ciri (penyakit kuning, demam, kehilangan berat badan, dispepsia, dll) dan merosakkan organ-organ dalaman.
Fasa pelepasan adalah masa dari permulaan manifestasi klinikal untuk pemulihan atau kematian.

Adalah penting untuk mengesan tanda-tanda TG dalam masa dan menjalankan terapi yang kompeten.

Faktor risiko pembangunan

Kebarangkalian kerosakan toksik kepada kelenjar meningkat dalam kes berikut:

Melanggar peraturan untuk mengambil ubat-ubatan (sebagai contoh, analgesik). Kumpulan risiko termasuk pesakit yang mengambil beberapa ubatan sekaligus atau secara berasingan melebihi dos.
Penyakit yang berkaitan dengan kelenjar. Hepatitis toksik hati boleh berkembang di latar belakang sirosis atau hepatosis. Kemudian hepatosit menjadi terdedah kepada kesan sebatian berbahaya.
Hepatitis sedia ada. Sekiranya seseorang telah didiagnosis dengan hepatitis B atau C, maka kemungkinan kerosakan pada kelenjar oleh bahan-bahan berbahaya dan perkembangan HT meningkat.
Perubahan berkaitan dengan tubuh. Dengan usia, hati menjadi lebih sukar untuk merosakkan toksin, jadi mereka tinggal di dalam badan lebih lama.
Penyalahgunaan alkohol. Adalah diketahui bahawa alkohol adalah bahan toksik yang meningkatkan kesan berbahaya dari ubat-ubatan, serta merugikan hepatosit dengan sendirinya.

Menurut statistik perubatan, wanita lebih cenderung menderita TG daripada lelaki. Ini disebabkan oleh proses metabolisme mereka lebih perlahan.

Di samping itu, penyakit keturunan tertentu menjejaskan perkembangan hepatitis toksik. Disebabkan kecacatan genetik, pengeluaran enzim, yang bertanggungjawab untuk pemisahan sebatian toksik, terganggu, dan akibatnya, risiko peningkatan TG meningkat.

Selalunya, TG didiagnosis pada pesakit yang bekerja di loji perindustrian dan bersentuhan dengan toksin setiap hari.

Penyebab patologi

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, terdapat 3 cara di mana racun hati masuk ke dalam badan:

Melalui saluran pencernaan: mulut - perut - darah - hati.
Melalui sistem saluran udara: hidung - paru-paru - darah, kelenjar.
Melalui integumen: kulit - darah - hati.

Toksin hepatropik segera melanggar fungsi sel-sel hati, sementara selebihnya menimbulkan gangguan peredaran darah dalam kapal hepatik, hipoksia (kekurangan oksigen) dan nekrosis (kematian) hepatosit.

Doktor membezakan sebab-sebab penyebab hepatitis toksik.

Bekalan perubatan

Selepas overdosis ubat berikut, TG akut berlaku:

Sulfonamides (Biseptol).
Ubat-ubatan antiviral (contohnya, Interferon).
Ubat anti-TB (Ftivazid).
Ubat yang suhu badan yang lebih rendah (Paracetamol, Aspirin).
Ubat antepileptik (Phenobarbital), dsb.

Racun pengeluaran

Mereka memasuki badan melalui organ udara atau kulit orang yang bekerja di perusahaan. Sebagai peraturan, pesakit menerima sedikit racun setiap hari, itulah sebabnya mengapa TG overheating yang kronik berkembang. Racun perindustrian merangkumi:

Arsenik digunakan dalam metalurgi.
Logam dirawat dengan fosforus dan juga merupakan komponen baja.
Racun perosak digunakan untuk menghilangkan rumpai, dan racun serangga - kepada serangga perosak.
Karbon tetrachloride membubarkan resin, lemak, getah.
Aldehid digunakan semasa penghasilan asid asetik.
Phenols adalah komponen pembasmian kuman.

Alkohol

Dengan penggunaan minuman yang memabukkan secara berlebihan atau tetap meningkatkan kemungkinan mabuk kelenjar. Setelah minum alkohol, etil alkohol dengan darah memasuki kelenjar, di mana ia diproses secara aktif. Selepas interaksi etanol dengan enzim hati acetaldehyde terbentuk. Toksin ini mengganggu metabolisme lemak, sebagai akibatnya, asid lemak terkumpul di dalam badan, dan tisu hati digantikan oleh tisu lemak.

Tumbuhan beracun (gorchak, toadstool pucat)

Racun sayuran menjejaskan hepatosit, mengganggu fungsi mereka, dan juga menggantikannya dengan tisu lemak.

Hepatitis toksik pada kanak-kanak berkembang dengan sebab yang sama seperti pada pesakit dewasa. Walau bagaimanapun, dalam satu kanak-kanak penyakit ini lebih teruk dan kemungkinan komplikasi serius meningkat akibat ketidaksempurnaan fungsi detoksifikasi, serta ciri-ciri anatomi kelenjar.

Hepatitis toksik selepas kemoterapi menjadi kronik. Rawatan itu dilakukan mengikut jadual tertentu, akibatnya, dos besar ubat hepatotoksis masuk ke dalam badan.

Gejala

Terlepas dari penyebab penyakit itu, doktor membezakan gejala-gejala tertentu berikut hepatitis toksik:

Yellowness kulit, membran mukus, gelap air kencing, perubahan warna kotoran. Gejala-gejala ini disebabkan oleh pelanggaran bilirubin (pigmen hempedu), yang merebak melalui tubuh dengan darah.
Hepatomegali, regangan kelenjar luar, rasa sakit di bawah tulang rusuk.
Melanggar fungsi saluran gastrointestinal, yang menunjukkan belching, loya, letusan muntah, kehilangan selera makan.
Pruritus, yang berlaku disebabkan oleh hakikat bahawa pengeluaran hempedu terganggu, dan produk pemprosesannya berkumpul di sel epitelium.
Hematomas besar yang muncul disebabkan oleh gangguan pengeluaran protein tertentu yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah normal.

TG dengan kursus akut ditunjukkan selama 2-4 hari selepas penembusan bahan berbahaya. Walau bagaimanapun, selepas memakan kulat beracun, gejala kelainan fungsi kelenjar diperhatikan selepas 8-12 jam.

Manifestasi klinikal hepatitis toksik akut:

demam, menggigil;
kelemahan umum badan, loya, hilang selera makan, vertigo (pusing);
ketidakselesaan, berat, kesakitan di bahagian bawah tulang rusuk;
pewarnaan kulit, serta membran mukus yang kelihatan dalam warna kuning;
gatal-gatal pada kulit, hematomas, kadang-kadang pendarahan hidung.

Sebatian yang paling beracun menjejaskan sistem saraf pusat, jadi semasa TG kemungkinan kecelaruan, halusinasi, kegembiraan saraf, dan gangguan tidur meningkat.

Bentuk kronik TG berlangsung lama dan sering tidak menunjukkan tanda-tanda yang jelas. Penyakit ini mempunyai kursus seperti gelombang, jadi gejala muncul dan hilang sendiri:

demam di mana suhu meningkat dari 37 kepada 37.5 °;
hepatomegali atau splenomegaly (peningkatan dalam saiz limpa);
perasaan berat atau sakit ringan di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, yang meningkat selepas makan atau aktiviti fizikal;
rasa pahit di mulut, gangguan pencernaan, najis (cirit birit yang berselang-seli dengan sembelit);
gatal-gatal kulit, lebam muncul di atasnya;
peningkatan keletihan;
kehilangan berat badan secara beransur-ansur tetapi ketara.

Di samping itu, dalam bentuk TG kronik, kulit putih mungkin sedikit gelap.

Langkah diagnostik

Menurut doktor, agak sukar untuk membezakan TG daripada penyakit hati radang yang lain. Oleh itu, jika anda mengesyaki patologi harus menjadi diagnosis yang komprehensif.

Biokimia darah adalah kaedah diagnostik sejagat yang dapat mengesan hepatitis beracun. Semasa kajian, doktor menentukan kepekatan AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), bilirubin terikat dan terikat, GGT (gamma-glutamyltransferase).

Di samping itu, menjalankan kajian klinikal (air kencing, darah), pembekuan (analisis koagulasi darah). Untuk mengecualikan jenis penyakit lain, ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim) untuk kehadiran antibodi untuk hepatitis virus atau autoimun dilakukan.

Untuk mengenal pasti punca TG, memeriksa air kencing, air liur, darah, najis pesakit. Kemudian dalam bahan biologi pesakit mereka mendapati produk pertukaran ubat, bahan toksik perindustrian atau dadah.

Jika anda mengesyaki TG, anda tidak boleh melakukan tanpa mengumpul anamnesis (sejarah kes). Ia perlu mengenal pasti faktor-faktor yang menyebabkan gangguan hati.

Kaedah rawatan

Sekiranya terdapat bukti TG, hubungi bahan-bahan beracun hendaklah dengan serta-merta berhenti.

Persoalan sama ada hepatitis toksik boleh sembuh adalah sangat relevan. Ya, mungkin, yang paling penting, dalam masa untuk mendapatkan bantuan perubatan dan melakukan terapi yang kompeten.

Rejimen terapi TG:

Pesakit mesti mematuhi rehat tidur.
Ia perlu mencuci perut untuk membersihkan residu toksin. Untuk melakukan ini, mangsa diletakkan di atas kerusi, menundukkan kepalanya dan menyuntik ke dalam perut perut. Ia dibasuh dengan air masak panas dalam jumlah 8-10 liter untuk pesakit dewasa.
Untuk membersihkan badan bahan toksik, gunakan karbon aktif, dropper dengan larutan elektrolit, hemosorption (pembersihan darah luar biasa), plasmapheresis (pembersihan darah toksin). Sorben mengikat toksin yang tinggal di dalam perut dan membawanya keluar.
Pesakit yang ditetapkan vitamin B dan C.
Dengan bantuan hepatoprotectors memulihkan struktur dan fungsi hati. Untuk tujuan ini, gunakan Liv 52, Heptral, Essentiale.
Dana pencernaan mempercepatkan aliran keluar hepatic secretions (hempedu), yang dikeluarkan toksin. Pesakit yang ditetapkan Kholosas, Kholenzim.
Antidotes (atropin digunakan untuk mabuk cendawan). Ubat-ubatan ini berhenti atau melemahkan kesan racun pada badan.

Rawatan hepatitis toksik dilakukan menggunakan Liv 52. Ubat ini berdasarkan chicory, yarrow, nightshade, tamariks dan komponen tumbuhan lain mempunyai ciri-ciri berikut:

Mengaktifkan enzim yang meneutralkan tindakan toksin.
Keluarkan kesan negatif alkohol etil pada besi, mempercepatkan pengeluarannya.
Ia mempunyai kesan antioksidan, iaitu mengurangkan kesan berbahaya radikal bebas.
Ia mempunyai kesan choleretic. Bersama dengan rembesan hati, lemak tambahan dan toksin dikeluarkan dari tubuh.

Rawatan dadah membolehkan anda memulihkan struktur kelenjar, untuk melindungi sel-selnya daripada kesan negatif, untuk mempercepat pembersihan badan daripada racun hati. Mengenai cara mengambil ubat, beritahu doktor yang hadir.

Essentiale mengandungi phospholipid penting, yang berasal dari kacang soya. Adalah disyorkan untuk merawat TG dengan ubat ini untuk sebab-sebab berikut:

Ubat ini menguatkan dan mengembalikan hepatosit.
Mengurangkan kepekatan lemak dalam darah, mempercepatkan pengeluaran mereka dengan arus hempedu.
Menghentikan proses parut tisu hati.
Menghadapi perkembangan sirosis.
Ia digunakan dalam kes-kes penyakit hati alkohol, mabuk kimia, racun tumbuhan, ubat-ubatan tertentu (ubat-ubatan antiepileptik).

Admethionine Heptral Ia mempunyai kesan berikut:

Mempercepat pembentukan fosfolipid, yang memulihkan dan melindungi hepatosit.
Meningkatkan pembentukan rembesan hepatik, mempercepat aliran keluarnya, toksin dikeluarkan dari badan dengannya.
Merangsang sintesis asid amino tertentu, yang mana keupayaan detoksifikasi kelenjar dipertingkatkan.
Meningkatkan pengeluaran dopamin, serotonin, yang meningkatkan mood, akibatnya, ubat menunjukkan kesan anti-depresan yang jelas.

Sebagai peraturan, hepatoprotectors mengambil kira-kira 8 bulan. Untuk mengubati hepatitis beracun kronik, anda perlu menghabiskan beberapa kursus terapi pemulihan.

Peraturan Kuasa

Semasa rawatan, pesakit perlu makan dengan betul. Menurut diet, pesakit harus menghapuskan makanan berikut dari makanan:

Daging, ikan (jenis lemak).
Sosej, asap, produk dalam tin.
Cendawan
Telur
Keju, keju kotej dengan peratusan tinggi lemak.
Baking segar.
Kedai sos, marinades, rempah ratus.
Kuih muih.
Kacang, badam.
Kopi, teh hitam, berkarbonat, minuman beralkohol, dll.

Adalah disyorkan untuk memberi perhatian kepada kaedah memasak, doktor menasihatkan makanan mendidih, mengukus atau membakar (tanpa menggunakan minyak). Pesakit perlu makan 4 hingga 7 kali sehari, tetapi dalam bahagian kecil. Di samping itu, disarankan untuk minum sekurang-kurangnya 1.5 liter air tanpa gas. Mengamati peraturan pemakanan ini, pesakit menormalkan fungsi organ pencernaan dan mengurangkan beban pada hati.

Pesakit disyorkan untuk memasukkan produk berikut dalam menu:

Sayur-sayuran, buah-buahan selepas rawatan haba.
Makanan pemakanan (arnab, turkey).
Bijirin, pasta, produk roti dari tepung gandum.
Roti yang kering atau kering.
Produk susu masam dengan kandungan lemak rendah.
Teh hijau, minuman buah-buahan, buah-buahan kering dan sebagainya.

Adalah disyorkan untuk menggunakan hanya sayur-sayuran dan buah-buahan sekali seminggu untuk melegakan organ-organ pencernaan. Dan orang yang bekerja di perusahaan berbahaya perlu menggunakan susu dan produknya setiap hari. Alkohol dan rokok pada masa rawatan TG harus ditinggalkan.

Dalam lebih terperinci tentang peraturan makanan, doktor yang hadir akan berunding.

Komplikasi dan prognosis

Akibat hepatitis toksik dapat mewujudkan diri mereka dengan tidak adanya terapi yang kompeten:

Kegagalan hepatik dicirikan oleh pelanggaran satu atau lebih fungsi kelenjar. Gangguan ini muncul di latar belakang kerosakan pada struktur hati. Gejala kegagalan hati adalah penurunan berat badan yang drastik, edema, pendarahan, kesucian kulit dan membran mukus, ensefalopati (gangguan neuropsychiatrik akibat kegagalan hati).
Cirrhosis adalah patologi di mana sel-sel hati mati dan digantikan oleh tisu penghubung.
Koma hepatik adalah kemurungan mendalam fungsi kelenjar, yang disertai oleh kehilangan kesedaran, gangguan pernafasan dan peredaran darah.

Dengan TG dengan sedikit aktiviti, prognosis adalah baik. Penyakit ini perlahan perlahan, mudah diubati. Perkara utama adalah untuk menubuhkan diagnosis dalam masa dan menjalankan terapi komprehensif. Jika tidak ada komplikasi dan komorbiditi, maka kelenjar itu cepat pulih.

Jika sejumlah besar racun memasuki badan, dan mangsa tidak dirawat, maka kemungkinan kematian akibat komplikasi berbahaya meningkat. Dalam kes ini, hanya operasi pemindahan hati dapat menyelamatkan seseorang.

Walaupun selepas gejala TG hilang, disarankan untuk mengikuti peraturan pemakanan, untuk mengambil hepatoprotectors untuk menjaga fungsi hati.

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan hepatitis beracun adalah mematuhi peraturan berikut:

Ambil ubat hanya atas sebab-sebab perubatan. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memerhatikan dos, kadar kekerapan, serta tempoh pengambilan ubat, walaupun anda tidak merasakan kesan terapeutik.
Rujuk doktor sebelum menggunakan herba dan suplemen pemakanan.
Jangan menggabungkan minuman beralkohol dengan ubat-ubatan. Sekatan ini berlaku walaupun kepada ubat tidak preskripsi.
Ikuti peraturan kelakuan dengan bahan kimia, terutama jika anda bersentuhan dengan mereka setiap hari (di tempat kerja). Gunakan peralatan perlindungan (topeng khas, pakaian pelindung, dan lain-lain).
Sekiranya anda bekerja dalam pengeluaran berbahaya, gunakanlah produk tenusu setiap hari.
Jangan makan tumbuhan dan cendawan yang tidak dikenali.
Untuk menyokong hepatosit, ambil kursus multivitamin.
Jangan menyalahgunakan minuman beralkohol.
Hadkan akses kanak-kanak kepada ubat-ubatan, bahan kimia, dan alkohol.

Dengan mengikuti peraturan ini, anda boleh mencegah TG dan melindungi hati daripada kesan negatif sebatian toksik.

Oleh itu, hepatitis toksik adalah penyakit berbahaya yang mengancam dengan komplikasi yang teruk, bahkan kematian. Adalah penting untuk diingati bahawa hanya hepatitis alkanya-pencernaan yang boleh dihantar, jenis patologi lain tidak berjangkit. Sekiranya ada gejala yang mencurigakan, diagnosis komprehensif perlu dibuat. Jika doktor mengesahkan diagnosis, dia akan menentukan rejimen rawatan pesakit harus mengikuti. Hanya dengan rawatan tepat pada masanya anda boleh mengatasi penyakit ini.