Koma yang berjangkit

Koma yang berjangkit berkembang akibat proses berjangkit yang mempengaruhi otak - ensefalitis dan meningitis, yang mungkin mempunyai etiologi mikrob, virus, alahan, atau infeksi. Di bawah syarat-syarat ini, penyerapan dan peredaran cecair cerebrospinal terganggu, yang membawa kepada perkembangan hipertensi intrakranial. Masalah otak dan saraf tunjang dapat terlibat dalam proses patologis dengan pemusnahan neuron, edema tisu otak, arteriitis dan trombosis kecil.

Gejala dan diagnosis. Meningitis, ensefalitis dan meningoencephalitis dicirikan oleh kehadiran manifestasi berjangkit umum, gejala serebrum dan sindrom otak yang mudah marah. Manifestasi yang umumnya berjangkit adalah demam yang tinggi, kelemumur, kerengsaan, muka muka, takikardia, hipotensi, gejala penyakit pernafasan akut. Kehadiran jangkitan meningokokus ditunjukkan oleh ruam hemoragik pada kulit batang dan kaki.

Gejala serebrum: sakit kepala, muntah, kemurungan kesedaran pelbagai peringkat, gangguan psikomotor atau kecemasan adalah mungkin. Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis meningoencephalitis adalah kajian cecair serebrospinal.

Rawatan koma berjangkit

Terapi intensif merangkumi: memulihkan dan mengekalkan saluran udara dan pengudaraan yang mencukupi bagi paru-paru; memastikan hemodinamik yang mencukupi, tahap tekanan darah normal; perlindungan farmakologi otak terhadap hipoksia; Terapi dehidrasi untuk mengurangkan bengkak otak (40-60 mg lasix, 10-20 ml aminophylline dalam 40 ml larutan natrium klorida isotonik); glucocorticoids (dari 100-120 mg kepada 500-600 mg prednisolone); dalam sudrog kehadiran - terapi anticonvulsant (4-6 ml seduksena, campuran anticonvulsant 1 ml 0.5% penyelesaian seduksena + 1 ml 0.5% penyelesaian haloperidol + 2 ml larutan 1% dimedrola). Terapi infusi-detoksifikasi (10% penyelesaian glukosa dengan glucocorticoids dan 500-1000 mg asid askorbik, refortan - 400 ml), pembetulan keadaan elektrolit air dan KOS dijalankan. Untuk menghalang impuls kesusahan, ubat sakit diberikan.

Dalam ensefalitis virus, terapi antiviral tertentu diberikan dalam bentuk suntikan intramuskular ribonuclease pada dos 30 mg setiap 4 jam terhadap latar belakang desensitizing, antihistamin dan decongestants.

Apabila meningitis purulen - antibiotik, bergantung kepada kepekaan patogen, ubat sulfa. Dalam kes meningitis menengah, selepas menubuhkan diagnosis, perlu menyelesaikan masalah pemulihan bedah tumpuan utama secepat mungkin.

Koma. Pengkelasan. Pemeriksaan pesakit atau cedera dalam mana-mana koma oleh pasukan ambulans

Halaman kerja

Kandungan kerja

Koma adalah keadaan patologi badan yang teruk, di mana kesedaran itu dimatikan sepenuhnya kerana gangguan otak dan organ dan sistem penting lain.

1. Menurut etiologi, terdapat 2 jenis com:

· Kecederaan otak traumatik (traumatik)

· Tumor otak (imetastatik utama)

· Meningitis dan ensefalitis (toksik)

· Abses otak (toksik),

· Eklampsia semasa kehamilan (eklamptik)

A.Metabolic (untuk penyakit endokrin):

· Ketoacidotic, hyperosmolar, hypoglycemic

B. Untuk mabuk eksogen dan endogen:

B. dengan pendarahan besar-besaran(patologi pembedahan, ginekologi, obstetrik dan trauma) - koma hypovolemic

G.Koma dalam penyakit berjangkit:

· Septic (peritonitis, sepsis, kejutan septik)

D. Koma toksik dalam kes keracunan:

· Cendawan, bahan perubatan

· Karbon monoksida (CO)

· FOV dan pengeluaran bahan kimia dan bahan kimia peperangan lain

Dengan penyakit membakar teruk.

E. Apabila air elektrolit dan gangguan tenaga:

J. Dalam kegagalan pernafasan akut - koma hypoxic.

· Saluran pernafasan badan asing

H. Dengan alahan akut - koma anaphylactic

I. dengan penurunan suhu tajam:

· Hypothermic (dengan supercooling umum)

· Hyperthermic (dengan kejutan haba teruk)

Alokasikan - prekomu dan tiga darjah keterukan koma.

DI SEMUA TAHAP KUASA PERUBAHAN, KELEBIHAN KESELAMATAN

Kesan 1 koma - sederhana:

1. Tidak ada tindak balas terhadap sebarang kerengsaan, kecuali kesakitan. Kesakitan boleh disebabkan oleh tweak yang kuat, mogok pada tisu lembut, menggosok kuat telinga telinga.

Sebagai tindak balas, pergerakan pertahanan huru-hara (ekstensor dan flexor) anggota badan muncul.

2. Pada salah - bersin.

3. Murid bertindak balas kepada cahaya.

4. Nada otot berkurang.

5. Mengurangkan refleks tendon, tetapi dengan beberapa koma dapat dipertingkatkan.

6. refleks kornea (kornea) (+).

7. Sistem pernafasan dan ss berfungsi dengan stabil.

Coma tahap 2 keterukan - diucapkan:

1. Pelajar perlahan bertindak balas terhadap cahaya.

2. refleks kornea dan tendon dikurangkan.

3. Tiada tindak balas terhadap kesakitan.

4. Mungkin terdapat refleks patologi.

5. Hipotonia otot (lengan dan kaki - "cambuk").

6. Hypo atau Areflexia.

7. Fungsi organ panggul tidak terganggu.

8. Terdapat hipotensi atau hipertensi.

1. Tiada tindak balas murid terhadap cahaya.

3. Hipotonia otot atau atony.

4. Jenis pernafasan patologi:

5. AD - sangat rendah (runtuh) atau tidak didefinisikan.

7. Pulse ditentukan hanya pada arteri karotid - takikardia teruk atau bradikardia, arrhythmia.

Coma dari gelaran ke-4 - yang melampaui

(atau terminal, ia tidak semua memancarkan)

Aktiviti penting badan disokong oleh pengudaraan mekanikal berasaskan perkakasan dan terapi etiopatogenetik dan terapi yang intensif.

Jenis respirasi patologi:

-pernafasan berkala - pergeseran pernafasan pernafasan berirama dan jeda (sehingga setengah minit atau lebih)

Punca: penyakit organik otak, gangguan peredaran otak, mabuk.

Pernafasan Cheyne-Stokes:

- gelombang nafas bertambah dan mengurangkan amplitud pernafasan pernafasan, ada jeda. Selepas jeda selama beberapa saat, terdapat pernafasan pernafasan yang jarang berlaku, maka semakin mendalam dan kerap. Mencapai kekuatan maksimum menjadi jarang dan kurang mendalam. Dalam kes keracunan dan mabuk, dengan peningkatan tekanan intrakranial.

- berirama, bernafas jarang dan bising. Penyedutan bernafas yang mendalam dan pernafasan yang lebih baik.

Apabila koma somatik, disertai asidosis. Contoh: ketoacidotic dan eclampic.

Tachypnea - pernafasan yang cetek kerap. Penyebab hipoksemia dan pengumpulan karbon dioksida.

Bradypne - penurunan dalam pernafasan pernafasan sehingga 10-12 seminit - disebabkan oleh kemurungan pusat pernafasan dan

mengurangkan keceriaannya.

PEMERIKSAAN PESAKIT ATAU AFFECTABLE PADA SEA APA

Ambulans Pasukan

Doktor dan pembantu perubatan menilai keadaan pesakit pada masa yang sama.

PERTAMA:

· Tentukan sama ada pesakit masih hidup (gejala kematian klinikal dan biologi):

· Tentukan kehadiran degupan jantung dan denyutan di arteri karotid.

· Tentukan jalan nafas.

· Letakkan perengsa yang menyakitkan + ammonia cair.

Tentukan keterukan indikator utama hemodinamik:

· Tentukan NPV setiap minit, jenis pernafasan.

· Tentukan sifat nadi (rentak, kekerapan per minit, pengisian dan ketegangan).

Coma dengan toksikosis berjangkit

Negeri-negeri toksik pada kanak-kanak secara tradisinya termasuk dua sindrom yang paling kerap berkembang dalam kes penyakit berjangkit akut: toksikosis dengan eccicosis dan neurotoxicosis. Mereka adalah ciri khas kanak-kanak kecil.

■ Toksikosis dengan exsiccosis yang paling kerap berlaku pada kanak-kanak dengan jangkitan usus akut, dan paling sering terhadap latar belakang cirit-birit berair, disertai oleh perkembangan pesat dehidrasi. Dehidrasi adalah komponen terpenting dari patogenesis dan manifestasi klinikal varian toksik ini.

Toksikosis dengan exsicosis (TE) berlaku pada kanak-kanak, pesakit dengan bentuk yang teruk jangkitan usus akut, dan menyebabkan kerugian uncompensated besar cecair dari muntah dan najis yang tidak normal, kemerosotan hemodynamics pusat dan periferi, perubahan patologi semua jenis metabolisme, pengumpulan dalam sel-sel dan intercellular metabolit ruang toksik dan kesan sekunder mereka pada organ dan tisu pesakit. Istilah ini menggabungkan fenomena yang timbul di dalam badan kanak-kanak akibat dehidrasi. Dalam kes ini, pada kanak-kanak, dengan beberapa ciri-ciri anatomi dan fisiologi yang menentukan pecahan pesat mekanisme penyesuaian dan pembangunan decompensation fungsi organ-organ dan sistem dalam konteks penyakit berjangkit, disertai dengan kehilangan air dan elektrolit.

Oleh itu, TE adalah sejenis sindrom, yang merupakan reaksi tubuh kanak-kanak kepada dehidrasi. Inti utama sindrom patologi ini adalah kekurangan peredaran darah, akibatnya "malapetaka pertukaran" berkembang (MS Maslov, 1955) dan autoksifikasi.

Sudah tentu, dalam etiopathogenesis ketoksikan pada kanak-kanak, tanpa syak lagi, peranan penting yang dimainkan oleh agen toksik mikrob dan virus yang menyebabkan penyakit, serta orang-orang mikroorganisma, yang dalam keadaan kebolehtelapan yang tinggi halangan biologi (terutamanya gastrousus) disebabkan oleh keracunan, mudah menembusi ke dalam aliran darah (serta produk metabolik mereka) dari tempatnya yang biasa, melengkapkan kompleks gejala dan keterukan toksemia. Penembusan mikrob dan toksin mereka ke dalam aliran darah menyumbang kepada liberalisasi sitokin dan BAS dari makrofaj, leukosit dan sel depot dengan perkembangan tindak balas keradangan yang umum, memburukkan gangguan hemodinamik, merosakkan organ dan sistem. Pada masa yang sama, keupayaan untuk faktor etiologi penyakit ini memberi kesan ketara terhadap gambaran keseluruhan klinik toksikosis, keparahannya.

Kami mencadangkan varian klasifikasi TE (Jadual 59).

Pada pesakit dengan tahap dehidrasi 1, tidak ada kejutan, pada kanak-kanak dengan dehidrasi darjah 3, selalu ada. Selalunya ia berlaku pada kanak-kanak dengan hipotonik (kekurangan garam) dehidrasi dan lebih kerap dengan hypertonic. Bagaimanapun, pembangunan

Kegagalan peredaran darah yang teruk dalam bentuk kejutan hipotematik bergantung bukan sahaja pada jumlah cecair yang hilang, tetapi juga pada kadar dan kadar dehidrasi. Kami telah melihat kes-kes di mana, selepas pergerakan usus besar pada masa depan, tetapi sangat melimpah, pada anak-anak atau muntah yang tidak terkawal, gejala-gejala kejutan yang dikembangkan, yang secara eksternal ditunjukkan dalam bentuk sianosis, kehilangan kesedaran, sujud, dan kegagalan pernafasan. Fenomena toksemia dan organ (pelbagai organ) kekurangan sebahagiannya selalu hadir pada kanak-kanak dengan FC, tetapi mereka jelas dinyatakan sebagai dehidrasi hilang dari kanak-kanak.

Selain neurotoxicosis, toksikosis dengan exsikosis, pada pendapat kami, bukanlah suatu komplikasi, tetapi merupakan bahagian penting dari penyakit yang mendasari keparahannya, contohnya: "Salmonellosis kepialu, enterocolitis, bentuk teruk, toksikosis dengan exicosis 2 darjah, jenis isotonik, kejutan hipovolemik "; "Jangkitan rotavirus, gastroenteritis, bentuk sederhana, dehidrasi 1 darjah, jenis hipertensi."

Selepas penghapusan hipovolemia anhydremic dan gejala klinikal dehidrasi teruk (biasanya pada hari ke-1 terapi intensif), tanda-tanda toksemia mungkin berterusan dan kadang-kadang bertambah. Dalam kes sedemikian, diagnosis penyakit semasa menggunakan formulasi untuk membuktikan arah terapi, sebagai contoh: "Infeksi usus etiologi bercampur (staphylococcus, protei), enteritis, bentuk yang teruk, tempoh post-shock awal, toxemia 1 darjah". Gejala-gejala kegagalan organ atau organ yang teruk mungkin berlaku, seperti yang ditunjukkan dalam diagnosis seperti berikut: "Klebsielle, bentuk teruk, kegagalan organ banyak, gred 3 toksemia" atau "Shygellosis, jenis 1, bentuk teruk, ARI di peringkat anuria".

Klinik dehidrasi pada kanak-kanak. Dalam gambaran klinikal toksikosis dengan eksikozy, tanda-tanda dehidrasi, aktiviti saraf terjejas dan sistem kardiovaskular datang ke hadapan.

Dehidrasi 1 darjah. Tingkah laku kanak-kanak dicirikan oleh kegembiraan umum, bergantian dengan kelesuan. Status emosi agak tertekan dan dicirikan oleh kekeringan membran mukosa, kulit, kejatuhan kecil fontan besar, bola mata. Kehilangan berat badan biasanya tidak melebihi 5%. Kulit bayi adalah pucat. Turgor tisu berkurang sedikit, lipatan kulit elastik, ia melicinkan dengan cepat. Bunyi jantung tidak berubah. Pulse berirama, pengisian yang baik, boleh melebihi norma dengan 20-30 denyutan setiap 1 minit. Tekanan vena tengah dikurangkan, tetapi biasanya direkodkan di rantau nilai positif (0-4 cm aq. Art.). HELL dalam julat normal atau sedikit meningkat. Mungkin ada hyperventilation yang sedikit. Dalam kebanyakan kes, paras natrium dan tekanan osmosis dalam plasma darah berada dalam julat normal. Pembekuan darah adalah sederhana (hematokrit oleh 0.05 - 0.08 l / l melebihi normal = 0.36-

0, 40 l / l). Terdapat kecenderungan untuk melakukan hypercoagulation darah.

Dehidrasi 2 darjah. Tingkah laku kanak-kanak dicirikan oleh keletihan yang tajam. Kesedaran adalah tertekan dengan tahap konsensus, sopor dangkal. Selera makan berkurangan, seringkali mencapai tahap anoreksia. Selalunya ada dahaga. Gejala exsiccosis jelas dinyatakan: kulit kering dan membran mukus (lidah "seperti berus"), kemelesetan yang berbeza dari musim bunga dan bola mata yang besar. Kehilangan berat badan dalam julat 6-10%. Kulit sangat pucat dengan kehadiran "marbling" berterusan, akrokyanosis. Lengan dan kaki yang jauh ke bahagian sentuhan yang sejuk. Turgor tisu dikurangkan, lipatan lipatan perlahan-lahan, ia mungkin tisu-tisu yang pastinya. Bunyi jantung yang terkendali, takikardia diperhatikan, denyutan nadi melebihi norma usia dengan 30-50 denyutan setiap 1 minit. CVP adalah negatif, tekanan darah meningkat atau sederhana rendah. Tachypnea Ketegangan tahap pertama atau kemurungan abdomen. Oliguria Hematocrit meningkat dengan ketara (0.08-0.15 lebih tinggi daripada biasa). Hypercoagulation eksplisit atau tersembunyi. Kepekatan natrium boleh berbeza-beza di mana-mana arah atau berada dalam jarak normal. ' Plasma Osmolar mencapai 300-310 my / l.

Dehidrasi 3 darjah. Kanak-kanak adalah dinamik dan acuh tak acuh kepada persekitaran mereka. Kerosakan atau koma yang biasa, yang lebih kerap diperhatikan di peringkat terminal penyakit ini. Kemungkinan gangguan sawan hipokromemik. Gejala-gejala dehidrasi diucapkan: ciri-ciri muka yang menunjuk, bola mata, fontanel besar, kawasan dagu tenggelam, sclerama (sejuk ke sentuhan, warna waxy) pastositi di bahagian paha, dinding abdomen anterior, pinggang sering dikesan. Sclera kering, tidak ada air mata, kelopak mata tidak menutup, dan oleh itu pesakit "melihat melalui kami seperti melalui dinding," penekanan pandangan di pusat itu diperhatikan. Turgor tisu berkurang secara mendadak. Lipat hampir tidak selesai, "bernilai". Kulit adalah warna pucat beracun dengan kepalanya yang berbeza, warna hijau atau kelabu dengan kelebihan marbling sepanjang permukaan permukaan kulit. Untuk menyentuh kulit mungkin sedikit lengket (selalunya dengan penurunan tajam dalam kepekatan natrium dalam plasma darah). Membran mukus mulut atau kering dengan ketara, atau di mulut anak lendir likat dikesan, sering berwarna coklat. Suhu badan biasanya di bawah normal. Berat badan melebihi 10%. CVP adalah negatif, tekanan darah sistolik dikurangkan dengan jelas, selalunya di bawah 60 mm Hg. Seni. Dalam paru-paru, lembab, kebanyakan rale kecil terdengar, adalah mungkin untuk mengenal pasti tapak hipoventilasi. Anoreksia, tiada dahaga. Peristalsis usus boleh tertekan dengan perkembangan paresis usus. Hyponatremia dan hypokalemia adalah tipikal, tetapi osmolariti plasma hampir selalu lebih tinggi daripada 300 cuci / l. Perubahan hematokrit, tetapi saiznya tidak selalu mencerminkan tahap hemoconcentration akibat anemia yang tidak biasa bagi pesakit-pesakit ini. Pembekuan darah. Anuria bertahan lebih daripada 4-

Kami cuba mengenal pasti tanda-tanda klinikal utama dehidrasi, yang mana biasanya doktor menarik perhatian ketika memeriksa pesakit dengan jangkitan usus, dan membentangkannya dalam bentuk meja. 60

Prinsip terapi TE dibentangkan dalam Jadual. 61.

Coma: klasifikasi, tanda-tanda, prinsip rawatan

Coma adalah keadaan kekurangan kesedaran sepenuhnya apabila seseorang tidak bertindak balas kepada apa-apa. Dalam koma, tiada rangsangan (tidak luaran atau dalaman) dapat memulihkan seseorang. Ini adalah resusitasi yang mengancam nyawa, kerana, selain kehilangan kesedaran, koma disertai oleh disfungsi organ penting (aktiviti pernafasan dan jantung).

Berada dalam keadaan koma, seseorang tidak menyedari sama ada dunia atau dirinya sendiri.

Koma sentiasa menjadi komplikasi terhadap sebarang penyakit atau keadaan patologi (keracunan, trauma). Semua koma mempunyai beberapa gejala biasa, tanpa mengira punca kejadian mereka. Tetapi terdapat perbezaan dalam gejala klinikal dengan pelbagai jenis koma. Rawatan koma perlu dijalankan di unit rawatan intensif. Ia bertujuan mengekalkan fungsi penting badan dan mencegah kematian tisu otak. Dari artikel ini, anda akan belajar tentang apa yang koma, bagaimana ia dicirikan dan apakah prinsip-prinsip asas rawatan keadaan comatose.

Apakah asas koma?

Coma didasarkan pada dua mekanisme:

luka rentas dua hala korteks serebrum;
lesi primer atau sekunder di bahagian otak berpunca dengan pembentukan retikular yang terletak di dalamnya. Pembentukan reticular mengekalkan nada dan keadaan aktif korteks serebrum. Apabila pembentukan retikular "dimatikan", perencatan yang mendalam berkembang dalam korteks serebrum.

Luka utama batang otak adalah mungkin dalam keadaan seperti stroke, kecederaan otak traumatik, proses tumor. Gangguan sekunder berlaku dengan perubahan metabolik (dengan keracunan, penyakit endokrin, dll.).

Mungkin gabungan kedua-dua mekanisme untuk perkembangan koma, yang paling sering diperhatikan.

Akibat gangguan ini, impuls normal penghantaran impuls saraf antara sel otak menjadi mustahil. Pada masa yang sama, aktiviti koordinasi dan penyelarasan semua struktur hilang, mereka beralih kepada mod autonomi. Otak kehilangan fungsi pengurusannya atas seluruh organisma.

Pengkelasan com

Koma biasanya dibahagikan dengan pelbagai tanda. Yang paling optimum adalah dua klasifikasi: oleh sebab faktor dan oleh tahap kemurungan kesedaran (kedalaman koma).

Apabila dibahagikan dengan faktor kausal, semua koma dikelaskan sebagai koma dengan gangguan neurologi primer (apabila proses dalam sistem saraf itu sendiri menjadi asas bagi perkembangan koma) dan gangguan neurologi sekunder (apabila kerosakan otak berlaku secara tidak langsung semasa proses patologi di luar sistem saraf). Pengetahuan mengenai punca koma membolehkan anda menentukan dengan tepat taktik rawatan pesakit.

Oleh itu, bergantung kepada punca yang membawa kepada perkembangan koma, terdapat jenis koma seperti: neurologi (primer) dan genre sekunder.

Asal neurologi (primer):

traumatik (dengan kecederaan otak traumatik);
serebrovaskular (dalam gangguan peredaran darah akut di otak);
epilepsi (hasil epiprips);
meningoencephalitic (hasil daripada penyakit radang otak dan membrannya);
hipertensi (disebabkan tumor di dalam otak dan tengkorak).

Kejadian kedua:

endokrin (diabetik diabetis mellitus (terdapat beberapa jenis), hypothyroid dan thyrotoxic dalam penyakit kelenjar tiroid, hypocorticoid dalam kekurangan adrenal akut, hypopituitarian dalam jumlah kekurangan hormon pituitari);
toksik (dengan kekurangan buah pinggang atau hepatik, dengan keracunan dengan sebarang bahan (alkohol, ubat, karbon monoksida, dan lain-lain), dengan kolera, dengan ubat yang berlebihan);
hipoksia (dengan kegagalan jantung yang teruk, penyakit pulmonari obstruktif, dengan anemia);
koma apabila terdedah kepada faktor fizikal (haba apabila terlalu panas atau overcooling, dengan kejutan elektrik);
koma dengan kekurangan bekalan air, elektrolit dan makanan (lapar, muntah dan cirit-birit).

Menurut statistik, punca utama pembangunan com adalah strok, overdosis dadah berada di tempat kedua, dan diabetes mellitus berada di tempat ketiga.

Keperluan kewujudan klasifikasi kedua adalah kerana fakta bahawa faktor penyebabnya sendiri tidak mencerminkan keterukan keadaan pesakit dalam koma.

Bergantung pada tahap keterukan keadaan (kedalaman kemurungan kesedaran), adalah kebiasaan untuk membezakan jenis benjolan berikut:

I darjah (cahaya, subkortikal);
Gred II (sederhana, anterior, "hiperaktif");
Gred III (dalam, postrostic, "sluggish");
Ijazah IV (di luar, terminal).

Pemisahan tajam derajat koma agak sukar, karena peralihan dari satu panggung ke tahap yang lain dapat sangat cepat. Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinikal yang berbeza yang sesuai dengan tahap tertentu.

Tanda-tanda koma

Ijazah koma I

Ia dipanggil subkortikal, kerana pada peringkat ini terdapat perencatan aktiviti korteks serebrum dan penghilangan bahagian otak yang lebih dalam, yang disebut pembentukan subcortikal. Ia dicirikan oleh manifestasi seperti:

merasakan bahawa pesakit berada dalam mimpi;
disorientasi lengkap pesakit di tempat, masa, keperibadian (tidak mustahil untuk mencetuskan pesakit);
kekurangan jawapan kepada soalan yang ditanya. Mungkin inarticulate mooing, membuat bunyi yang berbeza daripada sentuhan dengan apa yang berlaku dari luar;
kekurangan tindak balas normal kepada perengsa yang menyakitkan (iaitu, reaksi lemah dan sangat perlahan, contohnya, apabila jarum disuntik dengan jarum, pesakit tidak menarik diri dengan serta-merta, tetapi hanya sedikit flexes atau melengkapkan beberapa masa selepas penggunaan kerengsaan rasa sakit);
Pergerakan aktif secara spontan tidak praktikal. Kadang-kadang menghisap, mengunyah, menelan gerakan mungkin berlaku sebagai manifestasi refleks otak, yang biasanya ditindas oleh korteks serebrum;
nada otot meningkat;
refleks yang mendalam (lutut, Achilles, dan lain-lain) meningkat, dan cetek (kornea, plantar, dan lain-lain) dihalang;
tanda tangan dan kaki patologi yang mungkin (Babinsky, Zhukovsky dan lain-lain);
tindak balas murid kepada cahaya dipelihara (menyempitkan), juling, pergerakan spontan bola mata dapat diperhatikan;
kekurangan kawalan ke atas aktiviti-aktiviti organ panggul;
biasanya pernafasan bebas disimpan;
di sisi aktiviti jantung, peningkatan kadar jantung (tachycardia) diperhatikan.

Ijazah koma II

Pada peringkat ini, aktiviti pembentukan subcortikal dihalang. Keabnormalan turun ke bahagian anterior batang otak. Peringkat ini dicirikan oleh:

penampilan konvoi tonik atau flinches berkala;
kekurangan aktiviti ucapan, hubungan verbal adalah mustahil;
kelemahan yang ketara terhadap tindak balas terhadap sakit (pergerakan anggota badan yang sedikit apabila suntikan diberikan);
penindasan semua refleks (keduanya dangkal dan dalam);
penyempitan murid dan reaksi lemah mereka kepada cahaya;
suhu badan meningkat;
berpeluh berlebihan;
turun naik tajam dalam tekanan darah;
takikardia yang teruk;
Kegagalan pernafasan (dengan berhenti, dengan berhenti, bising, dengan kedalaman nafas yang berbeza).

Gelar koma III

Proses patologi mencapai medulla oblongata. Risiko terhadap peningkatan kehidupan, dan prognosis untuk pemulihan semakin memburuk. Tahap ini dicirikan oleh ciri klinikal berikut:

tindak balas pelindung sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan hilang sepenuhnya (pesakit tidak memindahkan anggota badannya sebagai tindak balas kepada suntikan);
refleks dangkal tidak hadir (khususnya, kornea);
terdapat penurunan mendadak dalam nada otot dan refleks tendon;
murid diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya;
pernafasan menjadi cetek dan arrhythmic, sedikit produktif. Otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan (otot pinggang bahu), yang biasanya tidak diperhatikan;
Tekanan darah berkurangan;
sawan berkala mungkin.

Koma gred IV

Pada peringkat ini, tidak terdapat tanda-tanda aktiviti otak. Ia memperlihatkan dirinya sendiri:

kekurangan refleks semua;
pembesaran maksimum murid;
atony otot;
Kurangnya pernafasan spontan (hanya pengudaraan buatan paru-paru menyokong penyediaan oksigen ke badan);
Tekanan darah jatuh ke sifar tanpa ubat;
penurunan suhu badan.

Pencapaian gelaran koma IV mempunyai risiko kematian yang tinggi, mendekati 100%.

Perlu diingatkan bahawa sesetengah gejala dari pelbagai peringkat koma mungkin berbeza bergantung kepada punca koma tersebut. Di samping itu, beberapa jenis keadaan comatose mempunyai tanda tambahan, dalam beberapa keadaan menjadi diagnostik.

Ciri klinikal beberapa jenis com

Koma serebrovaskular

Ia selalu menjadi hasil dari bencana vaskular global (iskemia iskemik atau hemoragik, pecah aneurisme), oleh itu ia berkembang secara tiba-tiba, tanpa prekursor. Biasanya kesedaran hilang hampir seketika. Pada masa yang sama, pesakit mempunyai wajah merah, pernafasan serak, tekanan darah tinggi, nadi sengit. Sebagai tambahan kepada gejala neurologi yang khas untuk keadaan comatose, gejala neurologi fokus diperhatikan (contohnya, herotan muka, inflasi satu pipinya semasa bernafas). Peringkat koma pertama mungkin disertai dengan pergolakan psikomotor. Sekiranya pendarahan subarachnoid telah berlaku, gejala meningeal positif (kekejangan otot leher, Kernig, gejala Brudzinsky) ditentukan.

Koma traumatik

Kerana ia biasanya berkembang sebagai akibat kecederaan otak traumatik, kerosakan kulit dapat dikesan pada kepala pesakit. Mungkin pendarahan dari hidung, telinga (kadangkala kebocoran CSF), lebam di sekeliling mata (gejala "gelas"). Seringkali, murid mempunyai saiz yang berbeza di sebelah kanan dan kiri (anisocoria). Juga, seperti koma serebrovaskular, terdapat tanda-tanda neurologi yang penting.

Koma epilepsi

Ia biasanya hasil daripada episod berulang satu demi satu. Dengan koma ini, muka pesakit memperoleh warna biru (jika serangan itu baru-baru ini), murid menjadi luas dan tidak bertindak balas terhadap cahaya, jejak gigitan lidah, busa di bibir adalah mungkin. Apabila serangan berhenti, murid masih lebar, nada otot berkurang, refleks tidak disebabkan. Ada takikardia dan pernafasan yang cepat.

Koma Meningoencephalitic

Ia berlaku terhadap latar belakang penyakit radang otak atau membrannya, oleh itu ia jarang tiba-tiba. Selalunya suhu badan meningkat, pelbagai tahap tanda-tanda meningeal. Kemungkinan ruam pada badan. Dalam darah terdapat peningkatan yang signifikan dalam kandungan leukosit dan ESR, dan dalam cecair cerebrospinal - peningkatan dalam jumlah protein dan leukosit.

Koma hypertensive

Berlaku akibat peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan dengan kehadiran pendidikan tambahan di rongga tengkorak. Koma berkembang kerana mampatan beberapa bahagian otak dan pemenjaraannya memotong tisu serebrum atau foramen besar. Koma ini disertai dengan bradikardia (penurunan kadar jantung), penurunan kadar pernafasan, dan muntah.

Koma hepatik

Membangun secara beransur-ansur pada latar belakang hepatitis atau sirosis hati. Dari pesakit datang bau hati tertentu (bau "daging mentah"). Kulit berwarna kuning, dengan pendarahan dot, kadang-kadang menggaru. Jeritan tendon yang tinggi, kejang boleh berlaku. Tekanan darah dan kadar denyutan jantung adalah rendah. Murid diluaskan. Hati pesakit diperbesarkan. Mungkin terdapat tanda-tanda hipertensi portal (contohnya, "kepala ubur-ubur" - pengembangan dan kesuburan urat subkutaneus pada abdomen).

Koma ginjal

Ia juga berkembang secara beransur-ansur. Dari pesakit yang mengeluarkan bau air kencing (ammonia). Kulit kering, kelabu pucat (seolah-olah kotor), dengan kesan menggaru. Terdapat bengkak di rantau lumbar dan bahagian bawah kaki, bengkak muka. Tekanan darah adalah rendah, refleks tendon tinggi, muridnya sempit. Keletihan otot yang tidak aktif dalam kumpulan otot individu boleh dilakukan.

Koma alkohol

Membangun secara beransur-ansur dengan penyalahgunaan alkohol dan mengambil terlalu banyak dos. Secara semulajadi, ada bau alkohol (bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa jika ada tanda ini, koma mungkin berbeza, misalnya, traumatik. Ia hanya dapat seseorang minum alkohol sebelum mengalami kecederaan). Kadar jantung meningkat, dan tekanan darah berkurangan. Kulit merah, basah dengan peluh. Nada otot dan refleks rendah. Murid-muridnya sempit.

Koma dengan keracunan karbon monoksida

Koma ini disertai dengan takikardia dengan tekanan darah rendah, pernafasan cetek (lumpuh pernafasan adalah mungkin). Disifatkan oleh murid yang luas tanpa respon terhadap cahaya. Gejala yang sangat spesifik adalah kulit dan membran mukus: merah ceri (carboxyhemoglobin memberikan warna ini), anggota badan mungkin berwarna biru.

Koma dalam kes keracunan dengan hipnotik (barbiturates)

Koma berkembang secara beransur-ansur, sebagai kesinambungan tidur. Disifatkan oleh bradikardia (kadar jantung rendah) dan tekanan darah rendah. Pernafasan menjadi cetek dan jarang berlaku. Kulit pucat. Aktiviti refleks sistem saraf sangat tertekan sehingga tindak balas terhadap kesakitan tidak hadir sepenuhnya, refleks tendon tidak disebabkan (atau mereka melemah dengan ketara). Peningkatan air liur.

Coma dengan overdosis ubat

Ia dicirikan oleh penurunan tekanan darah, penurunan kadar denyutan jantung, nadi yang lemah, dan pernafasan cetek. Bibir dan hujung jari berwarna biru, kulit kering. Nada otot secara dramatik lemah. Dicirikan oleh murid-murid yang disebut "titik", sehingga mereka dipersempit. Mungkin terdapat kesan suntikan (walaupun ini tidak perlu, kerana kaedah penggunaan dadah mungkin, sebagai contoh, intranasal).

Koma diabetes

Lebih tepat untuk mengatakan tidak koma, tetapi koma. Kerana mungkin terdapat beberapa daripada mereka yang menghidap diabetes. Ini adalah ketoacidosis (dengan pengumpulan produk metabolik lemak dalam darah dan peningkatan paras glukosa), hipoglikemik (dengan penurunan glukosa dan lebihan insulin), hiperosmolar (dengan dehidrasi yang teruk) dan lacticidemic (dengan asid laktik yang berlebihan dalam darah). Setiap spesies ini mempunyai ciri klinikal sendiri. Jadi, sebagai contoh, dengan koma ketoacid terdapat bau aseton dari pesakit, kulitnya pucat dan kering, muridnya sempit. Apabila koma hypoglycemic berbau asing dari pesakit tidak dirasakan, kulitnya pucat dan lembab, dan murid diluaskan. Sudah tentu, apabila menentukan jenis koma kencing manis, peranan tambahan dimainkan oleh kaedah penyelidikan tambahan (jumlah glukosa dalam darah, dalam air kencing, kehadiran aseton di dalam air kencing, dll.).

Prinsip-prinsip rawatan com

Koma adalah keadaan yang, pada mulanya, memerlukan langkah segera untuk mengekalkan aktiviti penting organisma. Langkah-langkah ini diambil tanpa mengambil kira punca yang menyebabkannya. Perkara utama adalah tidak membenarkan pesakit mati dan menyelamatkan sel-sel otak sebanyak mungkin dari kerosakan.

Langkah-langkah yang memberi fungsi badan penting termasuk:

sokongan nafas. Jika perlu, pelarasan semula dijalankan saluran udara patensi untuk pemulihan mereka (badan-badan asing dikeluarkan menghancurkan tenggelam Language) dipasang saluran, topeng oksigen dijalankan pengudaraan paru-paru tiruan;
sistem sokongan peredaran (penggunaan menaikkan tekanan darah tekanan darah rendah, dan mengurangkan tekanan darah tinggi; bermakna rentak jantung menormalkan; normalisasi jumlah darah).

Langkah-langkah simtomatik juga digunakan untuk menghapuskan pelanggaran yang sedia ada:

dos besar vitamin b₁ jika anda mengesyaki keracunan alkohol;
ubat anticonvulsant dengan kehadiran sawan;
ubat antiemetik;
sedatif apabila teruja;
intravena disuntik glukosa (walaupun anda tidak tahu punca koma, kerana risiko kerosakan otak daripada glukosa darah rendah adalah lebih tinggi daripada-pengenalan tinggi jumlah tertentu glukosa pada paras yang tinggi dalam darah ia tidak akan menyebabkan banyak kerosakan.);
lavage gastrik dalam hal keracunan yang disyaki dengan dadah atau makanan yang berkualiti rendah (termasuk cendawan);
ubat untuk mengurangkan suhu badan;
dengan adanya tanda-tanda proses menular, penggunaan antibiotik ditunjukkan.

Pada sedikit kecederaan tulang belakang serviks disyaki (atau tanpa kemungkinan untuk mengecualikan itu) adalah perlu untuk menstabilkan kawasan ini. Biasanya tayar kolar digunakan untuk tujuan ini.

Selepas menubuhkan punca koma, mereka merawat penyakit yang mendasari. Kemudian terapi khusus yang diarahkan kepada penyakit tertentu sudah ditetapkan. Ini boleh menjadi satu hemodialisis dalam kegagalan buah pinggang, pengambilan dadah berlebihan naloxone dan juga pembedahan (mis, hematoma palsy). Jenis dan jumlah langkah terapeutik bergantung kepada diagnosis yang ditetapkan.

Koma adalah komplikasi yang mengancam nyawa dari beberapa keadaan patologi. Ia memerlukan perhatian perubatan segera, kerana ia boleh membawa maut. Varieti yang banyak terdapat kerana banyaknya keadaan patologi yang boleh rumit oleh mereka. Rawatan koma dijalankan di unit penjagaan rapi dan bertujuan menyelamatkan nyawa pesakit. Selain itu, semua aktiviti perlu memastikan pemeliharaan sel-sel otak.

Koma dalam penyakit berjangkit

Coma adalah keadaan yang merosakkan kehidupan kesedaran yang disebabkan oleh kerosakan pada struktur otak tertentu dan dicirikan oleh ketiadaan lengkap hubungan pesakit dengan dunia luar. Penyebab kejadiannya boleh dibahagikan kepada metabolik (keracunan oleh metabolik atau sebatian kimia) dan organik (yang mana pemusnahan kawasan otak). Gejala utama adalah ketidaksadaran dan ketiadaan reaksi pembukaan mata walaupun kepada rangsangan yang kuat. Dalam diagnosis koma, CT dan MRI memainkan peranan penting, serta ujian darah makmal. Rawatan terutamanya melibatkan penyebab utama perkembangan proses patologi.

Koma adalah salah satu jenis kesedaran terjejas di mana pesakit itu benar-benar tiada hubungan dengan dunia luar dan aktiviti mental. Keadaan ini sangat mendalam sehingga pesakit tidak dapat dikeluarkan daripadanya walaupun dengan bantuan rangsangan yang sengit.

Dalam keadaan comatose, pesakit selalu terletak dengan matanya tertutup dan tidak membukanya sama ada untuk bunyi atau kesakitan. Ini adalah koma yang berbeza daripada jenis gangguan kesedaran yang lain. Semua tanda-tanda lain: kehadiran atau ketiadaan pergerakan spontan, refleks yang disimpan atau pudar, keupayaan untuk menarik nafas bebas atau lengkap kepada alat sokongan hidup - bergantung semata-mata atas sebab mengapa pesakit jatuh ke dalam keadaan koma dan tahap kemurungan sistem saraf.

Tidak semua, malah luka otak trauma yang sangat luas boleh menyebabkan koma. Untuk kejadian itu, adalah perlu untuk merosakkan kawasan tertentu yang bertanggungjawab untuk terjaga, dengan sengaja diterjemahkan dari koma Yunani kuno bermaksud "tidur yang mendalam".

Punca koma

Koma bukanlah penyakit bebas, ini adalah komplikasi serius terhadap sistem saraf pusat, yang berdasarkan kepada kerosakan pada jalur saraf. Korteks serebrum merasakan isyarat tentang dunia sekitar tidak secara langsung, tetapi melalui pembentukan reticular. Ia melewati seluruh otak dan merupakan penapis yang sistematis dan melewati dirinya sendiri impuls saraf. Sekiranya sel-sel pembentukan reticular rosak, bahagian otak yang lebih tinggi akan kehilangan hubungannya dengan dunia luar. Seseorang jatuh ke dalam keadaan yang dipanggil koma.

Serat saraf pembentukan retikular boleh rosak secara langsung dengan cara fizikal dan disebabkan oleh kesan pelbagai bahan kimia. Kerosakan fizikal mungkin berlaku dalam keadaan seperti stroke otak, trauma (luka tembakan, lebam, pendarahan). Sebatian kimia yang menyebabkan kerosakan pada sel-sel saraf pembentukan reticular dibahagikan kepada 2 jenis: 1) dalaman, yang merupakan produk metabolik dan terbentuk akibat penyakit organ-organ dalaman; 2) luaran, yang memasuki badan dari luar.

Faktor-faktor kerosakan dalaman adalah: mengurangkan kandungan oksigen dalam darah (hypoxia), glukosa tinggi dan rendah badan dan aseton (dengan diabetes mellitus), ammonia (dengan penyakit hati yang teruk). Mabuk luar sistem saraf boleh berlaku dengan overdosis dadah narkotik, pil tidur, keracunan dengan racun neurotropik, pendedahan kepada racun bakteria dalam penyakit berjangkit.

Faktor merosakkan khas yang menggabungkan tanda-tanda kerosakan fizikal dan kimia kepada pembentukan reticular adalah peningkatan tekanan intrakranial. Ia berlaku dalam kecederaan otak traumatik, tumor sistem saraf pusat.

Klasifikasi koma

Siapa yang boleh dikelaskan kepada 2 kumpulan kriteria: 1) bergantung kepada sebab yang menyebabkannya; 2) tahap kemurungan kesedaran. Bergantung pada sebab-sebab, koma dibahagikan kepada jenis-jenis berikut: traumatik (dengan kecederaan kepala), epilepsi (komplikasi status epileptik), apoplexic (akibat stroke otak), meningeal (berkembang akibat meningitis), tumor (pembentukan sebahagian besar otak dan tengkorak ), endokrin (dengan penurunan fungsi tiroid, kencing manis), toksik (dengan kegagalan buah pinggang dan hepatik).

Walau bagaimanapun, pemisahan ini tidak sering digunakan dalam neurologi, kerana ia tidak mencerminkan keadaan sebenar pesakit. Klasifikasi koma dengan keterukan merosot kesedaran - skala Glazko - telah menjadi semakin meluas. Secara asasnya, mudah untuk menentukan keterukan keadaan pesakit, membina skim tindakan perubatan mendesak dan meramalkan hasil penyakit. Di tengah-tengah skala Glazko adalah penilaian kumulatif tiga petunjuk pesakit: ucapan, kehadiran pergerakan, membuka mata. Mata ditetapkan bergantung kepada tahap pelanggaran mereka. Dengan jumlah mereka, tahap kesedaran pesakit dianggarkan: 15 - kesedaran yang jelas; 14-13 - stun sederhana; 12-10 - menakjubkan dalam; 9-8 - spoor; 7 atau kurang - koma.

Mengikut klasifikasi lain, yang digunakan terutamanya oleh resuscitators, koma dibahagikan kepada 5 darjah: precoma; koma I (dalam kesusasteraan perubatan domestik dipanggil stupor); koma II (stupor); koma III (atonic); koma IV (larangan).

Gejala koma

Seperti yang telah disebutkan, gejala koma yang paling penting, yang merupakan sifat apa-apa jenis koma, adalah ketiadaan lengkap hubungan pesakit dengan dunia luar dan ketiadaan aktiviti mental. Manifestasi klinikal yang tersisa akan berbeza bergantung kepada punca kerosakan otak.

Suhu badan Koma disebabkan oleh terlalu panas, dicirikan oleh suhu badan tinggi sehingga 42-43 C⁰ dan kulit kering. Keracunan oleh alkohol dan hipnotis, sebaliknya, disertai oleh hipotermia (suhu badan 32-34 C⁰).

Kadar pernafasan. Pernafasan lambat berlaku dengan koma dari hipotiroidisme (tahap hormon tiroid yang rendah), keracunan oleh pil tidur atau ubat dari kumpulan morfin. Pergerakan pernafasan yang mendalam adalah ciri keadaan komatos terhadap latar belakang mabuk bakteria dalam radang paru-paru yang teruk, dan juga untuk tumor otak dan asidosis yang disebabkan oleh diabetes mellitus atau kegagalan buah pinggang yang tidak terkawal.

Tekanan dan kadar jantung. Bradycardia (penurunan jumlah denyutan jantung seminit) bercakap tentang koma yang timbul di latar belakang patologi jantung yang akut, dan kombinasi takikardia (peningkatan dalam degupan jantung) dengan tekanan darah tinggi menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

Hipertensi arteri adalah ciri pesakit dalam koma yang berlaku di latar belakang strok. Tekanan rendah berlaku apabila koma diabetik, keracunan hipnotis, pendarahan dalaman yang besar, infarksi miokardium.

Warna kulit. Kulit merah ceri berkembang dengan keracunan karbon monoksida. Hujung jari biru dan segitiga nasolabial menunjukkan kandungan oksigen rendah dalam darah (contohnya, semasa asphyxiation). Lebam, pendarahan dari telinga dan hidung, lebam dalam bentuk gelas di sekeliling mata adalah ciri koma, yang berkembang di latar belakang kecederaan otak traumatik. Kulit pucat yang diucapkan menunjukkan keadaan koma kerana kehilangan darah yang besar.

Hubungi dengan orang lain. Dengan sopor dan koma ringan, penyuaraan sukarela adalah mungkin - membuat bunyi yang berbeza oleh pesakit, ini berfungsi sebagai tanda prognostik yang menguntungkan. Apabila koma semakin mendalam, keupayaan untuk melafazkan bunyi hilang.

Grimaces, pengeluaran tangan refleks sebagai tindak balas terhadap sakit adalah ciri koma ringan.

Diagnosa koma

Apabila membuat diagnosis koma, ahli neurologi serentak menyelesaikan 2 tugas: 1) mengetahui sebab yang membawa kepada koma; 2) diagnosis langsung koma dan pembezaannya dari keadaan yang serupa.

Ketahui sebab-sebab kejatuhan pesakit yang mana kaji selidik pesakit atau penonton membantu. Ini menjelaskan sama ada pesakit mempunyai aduan sebelumnya, penyakit kronik jantung, saluran darah, organ endokrin. Saksi-Saksi ditanya sama ada pesakit telah menggunakan ubat itu, sama ada lepuh atau balang kosong yang terdapat di sebelahnya.

Penting adalah kelajuan perkembangan gejala dan umur pesakit. Coma, yang telah timbul pada orang muda di latar belakang kesihatan yang lengkap, paling kerap menunjukkan keracunan dengan ubat-ubatan narkotik, pil tidur. Dan pada pesakit tua dengan penyakit bersamaan jantung dan saluran darah mungkin akan menyebabkan koma di latar belakang serangan strok atau jantung.

Pemeriksaan membantu untuk menubuhkan penyebab koma yang didakwa. Tahap tekanan darah, kadar nadi, pernafasan pernafasan, lebam ciri, nafas berbau, kesan suntikan, suhu badan - ini adalah tanda-tanda yang membantu doktor mendiagnosis diagnosis yang betul.

Perhatian khusus perlu dibayar kepada kedudukan pesakit. Kepala yang miring dengan nada yang tinggi dari otot leher menunjukkan kerengsaan membran otak, yang terjadi semasa pendarahan, meningitis. Kekejangan otot seluruh badan atau individu boleh berlaku jika punca koma adalah status epilepticus, eklampsia (pada wanita hamil). Lumpuh Flaccid anggota badan menunjukkan strok serebral, dan ketidakhadiran refleks lengkap menunjukkan kerusakan yang mendalam pada permukaan korteks dan saraf tunjang.

Yang paling penting dalam diagnosis pembedahan koma dari keadaan kesedaran terjejas yang lain ialah kajian keupayaan pesakit untuk membuka matanya untuk kerengsaan yang teruk dan sakit. Sekiranya tindak balas kepada bunyi dan rasa sakit menampakkan diri dalam bentuk pembukaan mata sewenang-wenang, maka itu bukan koma. Jika pesakit, walaupun usaha terbaik doktor, tidak membuka mata, maka keadaan dianggap sebagai koma.

Reaksi murid terhadap cahaya adalah tertakluk kepada kajian yang teliti. Ciri-cirinya tidak hanya membantu untuk menentukan lokasi yang dianggarkan sebagai sumber kerosakan di otak, tetapi secara tidak langsung menunjukkan punca koma. Di samping itu, refleks pupillary adalah tanda prognostik yang boleh dipercayai.

Murid sempit (mata murid) yang tidak bertindak balas terhadap cahaya adalah ciri alkohol dan keracunan narkotik. Diameter yang berbeza dari murid-murid di mata kiri dan kanan menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial. Pelajar yang luas - tanda kerosakan kepada pemain tengah. Perkembangan diameter kedua-dua mata, bersama-sama dengan ketiadaan sepenuhnya tindak balas mereka kepada cahaya, adalah ciri koma transendental dan merupakan tanda yang sangat tidak baik, menunjukkan kematian pesat otak.

Teknologi moden dalam bidang perubatan telah membuat diagnosis instrumental sebab-sebab koma salah satu prosedur pertama untuk kemasukan pesakit mana-mana pesakit dengan kesedaran terjejas. Menjalankan tomografi yang dikira (CT scan otak) atau MRI (pengimejan resonans magnetik) membolehkan anda menentukan perubahan struktur dalam otak, kehadiran lesi volum, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Berdasarkan imej, keputusan dibuat mengenai kaedah rawatan: pembedahan konservatif atau mendesak.

Sekiranya tidak mungkin melakukan pemeriksaan CT atau MRI, pesakit harus mempunyai radiografi tengkorak dan lajur tulang belakang dalam beberapa unjuran.

Analisis biokimia darah membantu mengesahkan atau menolak sifat kegagalan metabolik (kegagalan metabolik) keadaan comatose. Penentuan mendadak tahap glukosa, urea, darah ammonia. Dan juga menentukan nisbah gas darah dan elektrolit asas (ion kalium, sodium, klorin).

Jika keputusan CT dan MRI menunjukkan bahawa tiada sebab di bahagian sistem saraf pusat yang mampu memperkenalkan pesakit menjadi koma, ujian darah dilakukan untuk hormon (insulin, hormon adrenal, kelenjar tiroid), bahan toksik (ubat, hipnotik, antidepresan), kultur darah bakteria. Kajian yang paling penting yang membantu membezakan jenis com adalah electroencephalography (EEG). Semasa menjalankan pendaftaran potensi elektrik otak dibuat, penilaian yang membolehkan membezakan koma yang disebabkan oleh tumor otak, pendarahan, atau keracunan.

Rawatan koma

Rawatan koma perlu dilakukan dalam 2 arah: 1) penyelenggaraan fungsi penting pesakit dan pencegahan kematian otak; 2) berjuang dengan sebab utama yang menyebabkan pembangunan negara ini.

Penyelenggaraan fungsi penting bermula di ambulans dalam perjalanan ke hospital dan dijalankan kepada semua pesakit dalam koma sebelum menerima keputusan pemeriksaan. Ia termasuk mengekalkan saluran udara (meluruskan lidah tertutup, membersihkan mulut dan rongga hidung dari muntah, topeng oksigen, memasukkan tiub pernafasan), peredaran darah biasa (pentadbiran ubat-ubatan antiarrhythmic, tekanan menormalkan tekanan, urutan jantung tertutup). Dalam unit penjagaan rapi, jika perlu, pesakit disambungkan ke ventilator.

Pengenalan ubat anticonvulsant dengan kehadiran sawan, infus intravena penyerapan glukosa, normalisasi suhu badan pesakit (meliputi dan menutupi pemanas semasa hipotermia, atau melawan demam), lavage gastrik dalam kes keracunan yang disyaki dengan dadah.

Peringkat kedua rawatan dilakukan selepas peperiksaan terperinci, dan taktik perubatan selanjutnya bergantung kepada sebab utama yang menyebabkan koma. Sekiranya trauma, tumor otak, hematoma intrakranial, maka campur tangan pembedahan segera dilakukan. Apabila koma diabetik dikesan, tahap gula dan insulin akan dikawal. Jika punca kegagalan buah pinggang, hemodialisis ditunjukkan.

Prognosis untuk koma

Prognosis koma sepenuhnya bergantung kepada tahap kerosakan pada struktur otak dan punca penyebabnya. Dalam kesusasteraan perubatan, peluang pesakit keluar dari koma dianggap sebagai: dengan precoma, koma I - baik, pemulihan lengkap mungkin tanpa kesan baki; koma II dan III - ragu, iaitu, ada kemungkinan pemulihan, dan kematian; koma IV - tidak menguntungkan, dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit.

Langkah-langkah pencegahan dikurangkan kepada diagnosis awal proses patologi, pelantikan kaedah rawatan yang betul dan pembetulan keadaan yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan perkembangan koma.

Koma yang berjangkit berlaku dengan jangkitan otak yang teruk dan membrannya: ensefalitis (epidemik, tanda kutip, Jepun) dan meningitis (meningokokus epidemik, purulen sekunder). Meningitis boleh merumitkan selesema, campak, kepialu dan jangkitan lain.

Gambar klinikal

Dalam bentuk yang biasa, klasik, koma berjangkit berlaku dalam jangkitan meningokokus. Demam tinggi, bradikardia relatif, ruam kulit polimorfik, herpes, fotophobia, kesakitan bola mata, leher kaku dan gejala positif Kernig, Brudzinsky adalah ciri-ciri.

Tiga gejala terakhir adalah sindrom meningeal. Perkembangan sawan mungkin. Dengan hyperacute, fulminant, edema dan bengkak otak berkembang pesat, dan sindrom meningeal jatuh.

Meningococcemia - sepsis meningokokus sering rumit oleh meningitis. Ruam hemorrhagic tipikal (kondisional stellate) diameter yang berbeza, di tengah ruam - nekrosis. Ruam merebak ke membran mukus. Terdapat juga penyebaran, kadang-kadang pendarahan besar-besaran di dalam organ-organ dalaman, dan pendarahan dalam kelenjar adrenal membawa kepada kekurangan adrenal akut, yang ditunjukkan oleh kejatuhan yang teruk dan berterusan.

Koma dengan sindrom meningeal boleh menjadi manifestasi pendarahan subarachnoid, yang sering diperlukan untuk membezakan meningitis. Dengan pendarahan subarachnoid, tidak ada demam sebelum ini atau tanda-tanda penyakit berjangkit lain, tekanan darah sering dinaikkan.

Sekiranya meningitis disyaki, satu pasukan berjangkit atau neurologi yang khusus perlu dipanggil, yang boleh menjelaskan diagnosis menggunakan tusukan tulang belakang dan dimasukkan ke hospital pesakit dengan meningitis di jabatan neuroinfections, dan pesakit dengan pendarahan subarachnoid dalam jabatan neurologi atau neurosurgi. Untuk memperkenalkan antibiotik di peringkat prahospital tidak digalakkan.

"Rawatan Kecemasan", A.P.Golikov

Koma yang berjangkit - gejala dan rawatan