Penyakit hati pada kanak-kanak (bahagian 2)

Jenis kerosakan hati
Manifestasi makmal kerosakan hati boleh dibahagikan kepada 2 jenis:
1) luka kolestatik atau obstruktif saluran empedu dan
2) kerosakan hepatoselular atau kerosakan pada sel hati.
Walau bagaimanapun, seringkali terdapat pertindihan yang ketara antara jenis kerosakan pada pesakit dengan penyakit hati.

Cholestasis dicirikan oleh pengumpulan sebatian yang tidak dapat diekskresikan disebabkan oleh oklusi atau halangan pokok empedu. Oleh itu, kepekatan serum bahan (pigmen empedu, enzim, garam hempedu) yang biasanya wujud dalam empedu atau dikeluarkan melalui hempedu biasanya meningkat dengan keadaan kolestatik. Alkali fosfatase (AP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) dan konjugated bilirubin (semua memerlukan pokok biliari bersih untuk penghapusan) biasanya dinaikkan.

Sebaliknya, nekrosis hepatosit selepas strok hati virus atau toksik (contohnya, overdosis acetaminophen atau hepatitis virus) biasanya menyebabkan peningkatan dalam enzim yang terkandung dalam hepatosit, seperti aminotransferases (ALT dan AST). Dalam penyakit hepatoselular, kadar serum GGT dan AP tidak meningkat ke tahap yang sama seperti aminotransferase. Perbezaan antara dua jenis kerosakan hati utama tidak selalu jelas. Sebagai contoh, cholestasis selalunya membawa kepada tahap disfungsi hepatoselular tertentu akibat pengumpulan toksik hempedu dalam hepatosit dan pokok empedu. Dalam penyakit hepatoselular, aliran darah biliary yang dikurangkan (enapcemar), yang berlaku akibat nekrosis hepatosit, juga menyebabkan sedikit penanda halangan serum (AP, GGT).

Dua jenis utama penyakit hati boleh dibezakan pada peringkat awal proses penyakit, tetapi paling sering, jenis penyakit hati yang mendasari didiagnosis dengan menafsirkan gabungan kriteria klinikal dan makmal, termasuk biopsi hati. Ini terutama berlaku untuk bayi baru lahir dan bayi yang mempunyai persetujuan tertinggi antara jenis kerosakan hati. Adalah paling penting untuk mengenali kehadiran kolestasis pada pesakit dalam kumpulan umur ini, walaupun pada bayi-bayi pramatang yang mengalami jaundis selepas 14 hari hidup memerlukan penilaian. Jadual 7 menunjukkan matlamat penilaian berperingkat bagi bayi jaundice.

Jadual 7.
Objektif penilaian berperingkat bagi bayi jaundis
Mengiktiraf kolestasis (hyperbilirubinemia tidak disokong atau fisiologi)
Menilai keparahan kerosakan hati
Memisahkan unit nosologi tertentu (contohnya, metabolik berbanding viral versus anatomi)
Perhatikan atresia biliard dari hepatitis neonatal idiopatik
Berbeza dengan hepatitis neonatal idiopatik daripada kolestasis intrahepatic familial progresif dan kekurangan saluran hempedu.

Jadual 8 menyenaraikan cadangan kami untuk pengumpulan data dalam menilai bayi yang disyaki kolestasis. Tinjauan cepat dicadangkan untuk bayi yang tiba pada usia 2 bulan dengan kolestasis untuk segera mengecualikan atresia biliard.

Jadual 8.
Penilaian berperingkat bayi dengan disyaki penyakit hati kolestatik

Sahkan Cholestasis
- Penilaian klinikal (sejarah keluarga, sejarah pemakanan, peperiksaan fizikal)
- Fraksiasi bilirubin serum dan penentuan tahap asid hempedu serum
- Anggarkan warna kerusi
- Indeks fungsi sintetik hepatik (masa prothrombin dan albumin)

Mengiktiraf unit nosologi tertentu.
- Virus viral dan bakteria (darah, air kencing, cecair serebrospinal)
- Antigen permukaan Hepatitis B dan titisan virus dan sifilis lain (VDRL) pada pesakit terpilih yang berisiko
- Pemeriksaan metabolik (bahan mengurangkan air kencing, asid amino air kencing dan serum.)
-Thyroxine dan thyroid stimulating hormone
- Alpha 1 anti-trispin fenotip
- Peluh klorida
- Analisis kualitatif profil asid hempedu air kencing
- Ultrasonography

Membezakan atresia biliary daripada hepatitis neonatal
- Scintigraphy heparobiliary atau intubation duodenal untuk kandungan bilirubin
- Biopsi hati

Ujian fungsi hati
Oleh kerana hati mempunyai rizab fungsional yang besar, penemuan makmal yang tidak normal sering merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hepatik yang terang-terangan dan mungkin berlaku jauh sebelum manifestasi klinikal yang jelas. Dalam senario biasa, doktor yang mengesyaki penyakit hati biasanya menetapkan "Ujian fungsi hati (ujian khas fungsi LFT)" untuk menilai fungsi hati. Secara tetap memerhati penunjuk ini anda boleh memberi maklumat tentang prognosis, tindak balas terhadap terapi dan tahap disfungsi.

Walau bagaimanapun, istilah LFT tidak sepenuhnya tepat, kerana hanya dua parameter yang biasanya diperolehi adalah penunjuk sebenar fungsi hepatik - masa prothrombin (PT) dan tahap albumin serum - kedua-duanya mengukur kemampuan sintetik. Semua parameter lain pada asasnya adalah indikator tidak langsung fungsi hepatik, dan banyak penunjuk ini berubah dalam keadaan selain daripada penyakit hati. Sebagai contoh, peningkatan dalam aminartransferase aspartate (AST) disertai oleh hemolisis sel darah merah, kerosakan otot dan penyakit pankreas.

Keabnormalan biokimia yang dikaitkan dengan penyakit hati tidak terhad kepada keabnormalan LFT. Sebagai contoh, hypoglycemia bukanketotik mencadangkan kecacatan beta-oksidasi asid lemak dan pengeluaran keton. Ketosis yang teruk - penemuan yang jarang berlaku pada bayi - mungkin menunjukkan asidemia organik, penyakit pengumpulan glikogen, atau kekurangan neurogenesis. Peningkatan anion anion dalam asidosis metabolik juga mencadangkan asidemia organik. Hypo- dan hyperthyroidism mungkin dikaitkan dengan penyakit kuning. Penentuan klorida peluh mungkin diperlukan untuk mengecualikan fibrosis sista. Kajian besi dan feritin berguna dalam diagnosis penyakit akumulasi besi neonatal. Menentukan tahap asid hempedu dalam air kencing dan serum biasanya membantu menghilangkan kemungkinan gangguan kongenital metabolisme asid hempedu. Tahap succinyl acetone boleh menunjukkan kehadiran tyrosinemia. Analisis dan budaya air kencing perlu diambil dari mana-mana kanak-kanak dengan penyakit kuning, kerana urosepsis biasanya dikaitkan dengan hyperbilirubinemia terkonjal (contohnya, jangkitan saluran kencing E coli). Anemia dan hemolisis mungkin menunjukkan kehadiran keadaan hemolitik yang bertanggungjawab untuk penyakit kuning (biasanya tidak bersubahat) dan mungkin tidak dikaitkan dengan penyakit hati.

Daripada semua kajian makmal, fraksinasi bilirubin adalah yang paling penting.
Liver matang yang sihat menghilangkan bilirubin yang tidak disambungkan dari darah dan mengendalikan konjugasi bilirubin yang tidak disokong dengan dua molekul asid glukuronik. Konjugasi bilirubin menukarkan substansi larut lemak bahan (bilirubin tidak disambungkan) ke dalam bahan larut air (konjugated bilirubin), yang boleh dilepaskan ke dalam persekitaran hempedu dan akuatik. Ia adalah sifat larut lemak dari bilirubin yang tidak disokong yang membolehkannya menembusi halangan otak darah dan berpotensi menyebabkan penyakit kuning nuklear.

Penyakit jaundis fisiologi bagi bayi yang baru lahir (di mana tahap bilirubin yang tidak disambungkan) berpunca daripada ketidakstabilan sistem pemindahan glucuronyl yang bertanggungjawab untuk konjugasi bilirubin. Jaundis yang dikaitkan dengan menyusu (sedikit kelonggaran sementara keupayaan conjugating) biasanya disebabkan oleh komponen-komponen yang terdapat dalam susu ibu.

Dengan bilirubinemia yang tidak terkawal, penyakit hati yang serius tidak mungkin, tetapi kanak-kanak mungkin perlu dinilai untuk kemungkinan hemolisis, keabnormalan kongenital metabolisme bilirubin (contohnya, Crigler-Najar jenis 1 dan II) dan disfungsi tiroid. Hiperbilirubinemia yang tidak disokong oleh darjah ekstrem boleh dikaitkan dengan penyakit kuning nuklear pada bayi baru lahir.
Di hadapan bilirubin konjugasi (langsung, terikat), penilaian harus agresif. Bilirubin serum conjugated di atas 17 mcmol / L (1 mg / dL) atau di atas 15% daripada jumlah bilirubin harus dianggap tidak normal dan penilaian segera harus dibuat! Tahap bilirubin yang tidak terkandung menggambarkan pengeluaran bilirubin yang berlebihan (contohnya akibat hemolisis) atau keupayaan hati yang tertunda untuk mengikat bilirubin. Pecahan konjugasi dikaitkan dengan penyakit hati yang serius dan menandakan cholestasis.

Analisis air kencing
Urobilinogen dibentuk sebagai hasil daripada kemerosotan bilirubin konjugasi oleh bakteria yang terdapat dalam lumen usus, dan juga terdapat di dalam air kencing. Kebanyakan urobilinogen menonjol dengan bangkai seperti coprobilinogen; 20% mengalami reirculationulasi enterohepatic. Hanya pecahan kecil memasuki air kencing, tetapi ia meningkatkan kehadiran kerosakan hepatoselular akibat pengambilan hati yang dikurangkan dan peredaran semula. Tidak diragukan lagi, urobilinogen urin hampir tidak hadir dengan kehadiran proses yang terhalang, kerana kurang bilirubin menembusi usus dan kurang ditukar menjadi urobilinogen. Menariknya, delta bilirubin, disebabkan oleh kovalen mengikat albumin, tidak diekskresikan dalam air kencing, dan oleh itu cenderung untuk kekal tinggi dalam serum untuk beberapa waktu selepas stroke kolestik awal, kerana kehilangannya bergantung pada pecahan albumin -bilubin kompleks.

Aktiviti aminotransferase
Tahap alanine aminotransferase (ALT) (dahulunya dikenali sebagai serum glutamic pyruvate transferase - SGPT) dan AST (dahulu dikenali sebagai serum glutamic oxaloacetic transamine-SGOT) adalah kajian yang paling sensitif terhadap hepatocyte necrolysis. Peningkatan yang ketara dalam enzim ini yang dikeluarkan dari hepatosit yang rosak menunjukkan kerosakan hepatoselular. Tahap yang sedikit terganggu juga boleh dikaitkan dengan proses kolestatik, kerana backflow atau stasis hempedu adalah toksik kepada hepatosit. Enzim-enzim ini mengklasifikasikan peralihan berulang kumpulan alfa amino asid amino alanin dan asid aspartik kepada kumpulan alpha keto asid ketoglutaric, yang membawa kepada pembentukan asid pyro-anggur (ALT) dan asid oksalik asetik (AST).

ALT lebih spesifik untuk kehadiran penyakit hati, kerana ia hanya didapati dalam kepekatan rendah dalam tisu lain (misalnya, dalam otot). Sebaliknya, AST didapati dalam kepekatan tinggi dalam banyak tisu, termasuk jantung dan otot rangka, buah pinggang, pankreas, dan sel darah merah. Coenzyme kedua-dua enzim adalah vitamin B6, jadi nilai AST dan ALT yang kurang normal menunjukkan kekurangan vitamin B6 yang mendasari.

Secara amnya, kadar aminotransferase masih tidak memberikan maklumat mengenai diagnosis tertentu, tetapi terutamanya tahap tinggi mencadangkan hepatotoksisitas ubat (contohnya, overdosis acetaminophen), hipoksia / kejutan, dan hepatitis virus. Tahap ini masih tidak mempunyai nilai ramalan; pesakit dengan kadar abnormal yang sangat tinggi mungkin berasa baik, terutamanya dalam kes ketoksikan asetaminofen. Walau bagaimanapun, mereka berguna dalam memantau kemajuan klinikal pesakit, contohnya, penurunan kadar AST / ALT secara progresif dalam pesakit muda yang mempunyai jangkitan HAV dan berasa baik untuk selebihnya adalah tanda yang menghilangkan penyakit hati. Sebaliknya, penurunan nilai AST / ALT dengan kehadiran hati yang menyusut, meningkatkan masa tromboplastin PT sebahagian (PTT) dan jika tiada peningkatan klinikal adalah gejala yang tidak menyenangkan. Ini mencadangkan jisim hepatosit yang dikurangkan kerana nekrosis, yang mengurangkan jumlah enzim yang boleh dibebaskan ke dalam peredaran.

Tahap fosfatase alkali (AP)
AP diletakkan terutamanya dalam membran kanaliculi sel-sel hati, oleh itu, tahap AR serum yang tinggi biasanya menunjukkan penyakit hati yang obstruktif (misalnya, halangan saluran empedu). Bagaimanapun, AR dijumpai dalam tisu lain, termasuk tulang, buah pinggang dan usus kecil. Kadar AR tinggi biasanya dijumpai pada kanak-kanak semasa tempoh pertumbuhan dipercepat, seperti pancang pertumbuhan pubertal. Terutamanya paras yang tinggi harus membawa kepada patologi kemungkinan tulang (contohnya, riket), terutamanya jika peningkatan AR tidak dikaitkan dengan peningkatan GGT. Jika tahap enzim terakhir juga meningkat, penyakit tulang tidak mungkin. Pemerhatian mudah ini mengurangkan keperluan untuk fraksionasi nilai AR ke dalam isoenzim individu untuk menentukan sumber sebenar peningkatan mereka. Sebagai contoh, zink-coenzyme-AP - tahap AR yang sentiasa rendah mungkin bermakna tahap serum rendah zink.

Serum dan asid hempedu air kencing
Proses pengeluaran dan pengangkutan yang berlaku di hati (sintesis asid hempedu, konjugasi dan rembesan) mengekalkan tahap kolesterol, memudahkan aliran empedu dan menyediakan molekul deterjen aktif permukaan yang menggalakkan penyerapan usus lipid. Fungsi berfungsi sistem ini menggalakkan keseimbangan antara penyerapan asid hempedu dari usus dan pengambilannya oleh hepatosit. Sekiranya tidak ada perubahan ileal (contohnya, usus pendek, penyakit Crohn), kadar serum asid hempedu adalah petunjuk yang boleh dipercayai mengenai integriti peredaran enterohepatik.

Walaupun asid hempedu serum masih tidak memberikan maklumat khusus tentang jenis penyakit hati yang hadir, mereka dinaikkan pada pesakit dengan penyakit hati akut atau kronik, di mana kadar bilirubin masih normal. Perubahan dalam serum asid hempedu boleh bukan sahaja kuantitatif, tetapi juga kualitatif. Dalam penyakit tertentu, "atipikal" asid hempedu, seperti asid lithokolik, terkumpul bukan asid cholesterol dan chenodeoxycholic biasa. Tafsiran paras asid hempedu serum pada bayi yang baru lahir dan bayi adalah rumit dengan kehadiran "kolestasis fisiologi" relatif, yang boleh membawa kepada paras asid hempedu serum walaupun pada bayi yang sihat. Walau bagaimanapun, kecacatan spesifik dalam metabolisme asid hempedu dikaitkan dengan kolestasis atau disebabkan pengeluaran pengeluaran asid hempedu tropis dan kolesteretik yang tidak mencukupi, atau pengeluaran hepatotoxic hempedu yang berlebihan. Pengenalpastian tepat tentang prekursor metabolit menjadikannya mungkin mengenal pasti gangguan kongenital khusus metabolisme asid hempedu. Dengan kemajuan teknologi terkini seperti atom bombardmnet - spektrometri jisim (spektrometri jisim massa atom pesat), boleh dilakukan analisis cepat sampel air kencing dari individu yang disyaki gangguan asid hempedu spesifik dan untuk mengenal pasti gangguan kongenital spesifik metabolisme asid empedu, seperti kegagalan -beta-hidroksysteroid dehidrogenase / isomerase dan kekurangan delta-4-3-oxosteriod-5-beta reductase, yang dikenali sebagai penyakit hati yang teruk.

Gamma-glutamyl transferase (GGT)
GGT - dijumpai di epitelium saluran hempedu kecil, serta di dalam hepatosit; di pankreas, limpa, otak, kelenjar susu, usus kecil dan terutama di buah pinggang. Oleh itu, peningkatan serum GGT tidak secara khusus menunjukkan penyakit hati.

Oleh kerana tahap GGT masih tidak meningkat pada individu yang mempunyai keabnormalan tulang atau usus, penemuan semacam ini amat berguna untuk mengenal pasti asal-usul tahap AR tinggi. Nilai-nilai GGT (seperti AR) berubah dengan usia, makmal mesti menggunakan nilai rujukan yang sesuai dengan umur. Sebagai contoh, tahap GGT yang kelihatan tinggi pada bayi baru lahir mungkin tidak normal; petunjuk yang sama dalam kumpulan umur ini biasanya sehingga 8 kali lebih tinggi daripada yang diperhatikan pada orang dewasa. Akhirnya, penunjuk GGT dapat dipertingkatkan sebagai tindak balas terhadap pelbagai kaedah farmakologi, seperti anticonvulsant, jadi doktor perlu mengetahui tentang pendedahan pesakit terhadap ubat-ubatan pada masa lalu.

Albumin
Kadar serum albumin yang dikurangkan, yang disintesis dalam retikulum endoplasmik yang tidak seimbang terhadap hepatosit yang sihat, mungkin mencadangkan pengeluaran yang berkurangan disebabkan oleh fungsi hepatik yang menurun selepas penyakit hepatoselular. Walau bagaimanapun, kepekatan albumin yang rendah adalah manifestasi kemudian dalam penyakit hati. Apabila ia tersedia, ia menyebabkan kecurigaan penyakit kronik. Tidak syak lagi penurunan tajam dalam albumin dalam pesakit dengan penyakit jangka panjang amat membimbangkan, walaupun penurunan pesakit dengan asites hanya boleh mencerminkan perubahan dalam jumlah pengedaran.

Ammonia
Pengeluaran ammonia berlaku akibat bakteria kolon pada protein dalam diet, dan hati memainkan peranan penting dalam penghapusannya. Tidak syak lagi, hati berfungsi dengan baik masih tidak mencukupi ammonia. Hyperammonemia dan ensefalopati adalah manifestasi klasik kegagalan hati, terdapat korelasi labil di antara tahap ensefalopati dan serum ammonia (kecuali sampel diperolehi dalam keadaan kelaparan dan cepat diangkut ke makmal di tahap ammonia tinggi yang boleh diperolehi).

Prothrombin time (PT)
Perkembangan faktor koagulasi II, VII, IX dan X bergantung kepada pengambilan vitamin K yang cukup (orang yang malnutrisi berisiko). Oleh kerana ia adalah vitamin larut lemak, kekurangan vitamin K adalah biasa di kalangan orang dengan penyakit hati yang obstruktif, di mana asid hempedu masih tidak mencapai usus. Akibatnya, PT adalah masa yang diperlukan untuk prothrombin (faktor II) untuk berubah menjadi trombin, biasanya meningkat dengan adanya obstruksi biliary. RT juga boleh dipertingkatkan dengan mempunyai penyakit hepatoselular yang benar, hati yang tidak berfungsi dengan baik tidak dapat melakukan gamma-karboksilasi dari faktor-faktor di atas dengan tepat, walaupun terdapat vitamin K. Ini adalah asas untuk pentadbiran parenteral (bukan oral) vitamin K kepada pesakit dengan indeks PT tinggi. Sekiranya terapi ini membetulkan nilai PT, fungsi hati mungkin berada dalam julat normal, dan kekurangan ini mungkin disebabkan oleh halangan. Oleh itu, adalah berguna untuk mengukur semula nilai PT selepas pentadbiran vitamin K.

Salah satu langkah pertama dalam menilai bayi yang baru lahir dengan cholestasis adalah mengukur PT / PTT dan mentadbir vitamin K. Hipoprothrombinemia yang tidak diubati boleh mengakibatkan pendarahan spontan dan pendarahan intrakranial.

Mengelak unsur-unsur dan gangguan berkaitan vitamin
Tembaga berkumpul di hati semasa cholestasis, kerana ia dirembes terutamanya melalui hempedu. Ada kemungkinan bahawa interaksi antara tembaga, prooksidan yang menghasilkan radikal bebas, dan hati yang telah terjejas oleh cholestasis (dengan kehadiran penipisan antioksidan, glutation dan vitamin E) akan menyumbangkan kepada kerosakan hati yang sedia ada.

Mangan juga diekskresikan terutamanya melalui sistem biliary, dan, oleh karenanya, dapat mengumpul di hati dan menyebabkan hepatotoxicity. Atas sebab ini, kami mengurangkan atau bahkan menghentikan makanan tambahan mangan dalam penyelesaian untuk pemakanan parenteral lengkap yang digunakan untuk pesakit dengan penyakit hati.

Aluminium juga dibebaskan melalui perkumuhan tulang belakang dan adalah hepatotoxic dalam dos yang besar. Kolestasis boleh menyebabkan pengumpulannya di dalam hati.

Vitamin larut lemak (A, D, E dan K) semuanya diserap disebabkan oleh rembesan hepatic yang mencukupi asid hempedu ke dalam lumen usus. Apabila asid hempedu tidak diekskresikan ke dalam usus, malabsorpsi vitamin larut lemak berlaku. Selain itu, ester vitamin A dan E memerlukan hidrolisis sebelum penyerapan, dan, bergantung kepada asid hempedu, pemangkin esterase usus tindak balas ini. Akibatnya, penyerapan vitamin A dan E dikurangkan lagi pada pesakit dengan cholestasis. Hati juga bertanggungjawab untuk salah satu langkah hidroksilasi yang diperlukan untuk memetabolisme vitamin D ke bentuk aktifnya. Tidak syak lagi, gangguan fungsi hepatik biasanya mengurangkan tahap vitamin D, dan riket adalah perkara biasa di kalangan kanak-kanak dengan kolestasis.

IMAGING DAN HISTOPATOLOGI PERKHIDMATAN HIDUP DAN BILIARY
Ultrasonografi abdomen -
agak murah, mudah dibawa dan biasanya boleh dilakukan tanpa memendam pesakit. Ia membolehkan anda untuk mengukur saiz hati, untuk mengesahkan perubahan dalam struktur hati dan kehadiran lesi-lesi parechimatous cystic atau non-cystic. Choledoch cysts and stones boleh dikesan dengan ketepatan 95%. Ultrasonography juga berguna sebagai kaedah penyaringan untuk luka-luka jumlah hati dan saluran empedu diluaskan. Akhirnya, ia juga mengesahkan ketiadaan pundi hempedu, yang mungkin mencadangkan kehadiran atresia bilier.

Cholescintigraphy -
mendedahkan keabnormalan dalam penangkapan hepatik, serta kemampuan menumpukan dan ekskresi parenkim. Pengimejan dengan atom radiolabeled cholefilic N-substituted imino diacetate (IDA), dilabelkan dengan technetium-99, seperti diisopropyl-IDA (DISIDA) atau para-isopropyl-IDA (PIPIDA), digunakan untuk memeriksa kanak-kanak dengan penyakit hati. Atom radiolabel ini berkonsentrasi di dalam hempedu, sehingga memberikan gambaran aliran hempedu, walaupun di hadapan kolestasis yang diucapkan. Penampilan atom berlabel dalam rahim usus selepas 24 jam sebenarnya tidak termasuk atresia bilier, tetapi sebaliknya tidak benar. Malah, ketiadaan atom berlabel dalam usus tidak boleh mewakili kecacatan obstruktif, melainkan proses parenchymal yang menyakitkan di mana penangkapan atau kepekatan atom dilabel adalah kurang. Untuk memudahkan aliran hempedu, pesakit sering menerima phenobarbital (5 mg / kg sehari, dibahagikan kepada 2 dos harian) selama 3-5 hari sebelum diimbas. Phenobarbital memudahkan aliran empedu dengan menggalakkan enzim hati tertentu pada bayi dengan sistem enzim hepatik yang tidak matang, tetapi tanpa adanya anomali lain.

Secara umum, imbasan ekskresi radionuklida tidak penting untuk penilaian kolestasis neonatal. Proses memakan masa ini berpotensi untuk melambatkan diagnosis. Lebih-lebih lagi, ia mempunyai tanda-tanda palsu positif (iaitu tidak ekskresi) dan indeks negatif palsu (iaitu elektromagnet dari atom berlabel) (sekurang-kurangnya 10%) dan tidak begitu berkesan apabila paras bilirubin serum dinaikkan. Biopsi hati percutaneus tidak boleh ditangguhkan kerana imbasan radionuklida.

Computed tomography (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI)
Kedua-dua kaedah ini jarang diperlukan sebagai kaedah urutan pertama dalam diagnosis penyakit hati pada kanak-kanak. Walau bagaimanapun, mereka boleh berguna dalam keadaan tertentu. Pemeriksaan CT di hati boleh mendedahkan deposit glikogen, besi, dan lipid dalam parenchyma hati dan dapat mengenal pasti dan mencirikan pertumbuhan baru dalam hati. Walau bagaimanapun, CT lebih mahal dan secara teknikal lebih sukar pada bayi daripada ultrasonografi, dan pesakit terdedah kepada radiasi mengion. MRI mempunyai sensitiviti yang setanding dengan CT dalam mengiktiraf perbezaan kimia dalam tisu dan mengesan tumor dan menyusup tanpa suntikan agen kontras atau pendedahan pesakit kepada sinaran mengion. Walau bagaimanapun, MRI lebih mahal dan tidak boleh digunakan untuk mengesan deposit kalsium atau pada pesakit dengan alat logam yang diimplan.

Biopsi hati perkutaneus -
Kaedah kardinal untuk cepat datang ke diagnosis, mendasari penyakit hati. Kaedah yang cepat, selamat, dan berkesan biasanya tidak memerlukan pesakit berada di dalam bilik operasi atau dimasukkan ke hospital pada waktu malam. Gambar histologi hati boleh diperiksa; glikogen, kuprum, besi dan komponen lain dalam tisu hati boleh dikira. Ahli patologi boleh menentukan sama ada terdapat sebarang penyakit terkumpul: mengesahkan kehadiran penyakit Wilson (pengumpulan tembaga), penyakit pengumpulan glikogen atau penyakit pengumpulan besi neonatal, serta banyak keadaan patologi lain. Gambar histologi tisu memberikan maklumat berguna tentang tahap fibrosis atau kehadiran sirosis dan membolehkan anda mendiagnosis atresia bilier, hepatitis neonatal, fibrosis hepatik kongenital dan kekurangan alfa-1-antitrypsin. Telah dilaporkan bahawa biopsi hati perkutaneus dapat memberikan diagnosis yang tepat terhadap atresia biliari dalam 94-97% dari semua kes, dengan itu menghapuskan risiko mendedahkan anak dengan cholestasis yang disebabkan oleh kekurangan saluran empedu intrahepatik kepada pembedahan yang tidak perlu.

ABBREVIATIONS
AIH - hepatitis autoimun
ALT - Alanine Aminotransferase
AR - alkali fosfatase
AST - Aspartate Aminotransferase
GGT - Gamma glutamyl transpeptidase
HAV - virus hepatitis A
HVB - virus Hepatitis B
HCV - virus hepatitis C
HDV - virus hepatitis D
HEV - virus hepatitis E
LFT - ujian fungsi hati
RT - masa prothrombin
PTT - tromboplastin separa masa

Halangan saluran empedu

Kandungannya

Maklumat am

Halangan saluran empedu adalah penyumbatan saluran hempedu, di mana hempedu mengalir dari hati ke pundi hempedu dan usus kecil.

Sebabnya

Bile adalah cecair yang membentuk hati. Ia mengandungi kolesterol, garam hempedu dan produk metabolik seperti bilirubin. Garam hempedu membantu badan memecahkan lemak. Dari hati, hempedu memasuki pundi hempedu melalui saluran hempedu, di sini ia berkumpul. Selepas makan, hempedu memasuki usus kecil.

Apabila saluran hempedu tersumbat, hempedu berkumpul di hati, dan penyakit kuning berkembang dalam darah kerana peningkatan dalam bilirubin (pewarna kuning kulit).

Kemungkinan punca halangan hempedu:

  • Sista hempedu biasa sista
  • Nodus limfa bengkak di pintu-pintu hati
  • Gallstones
  • Keradangan salur hempedu
  • Penyempitan salur hempedu akibat pembentukan tisu parut
  • Kerosakan pada saluran empedu semasa operasi pada pundi hempedu
  • Tumor saluran empedu dan pankreas
  • Metastasis tumor dalam saluran empedu
  • Penyusupan hati dan saluran hempedu parasit - lamblia

Faktor risiko penyakit termasuk:

  • Kehadiran dalam sejarah penyakit batu empedu, pankreatitis kronik atau kanser pankreas
  • Trauma perut
  • Pembedahan baru pada saluran empedu
  • Kanser sistem empedu pada masa lalu (contohnya, kanser saluran hempedu)

Dalam individu yang mempunyai sistem imun yang lemah, halangan juga boleh disebabkan oleh jangkitan.

Gejala

  • Sakit di sudut kanan atas abdomen
  • Air kencing gelap
  • Demam
  • Gatal-gatal
  • Jaundice (pewarnaan icterik kulit)
  • Mual dan muntah
  • Perubahan warna kalsium

Diagnostik

Seorang doktor atau jururawat akan memeriksa anda dan perut anda.

Keputusan ujian darah berikut mungkin menunjukkan halangan yang mungkin:

  • Bilirubin meningkat
  • Peningkatan fosfatase alkali
  • Peningkatan enzim hati

Untuk mengenal pasti kemungkinan halangan salur hempedu, peperiksaan berikut boleh ditetapkan:

  • Ultrasound perut
  • CT scan organ-organ perut
  • Endoskopik Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
  • Cholangiography transhepatic percutaneous (CHCG)
  • Cholangiopancreatography resonans magnetik (MRCP)

Halangan saluran hempedu juga boleh menjejaskan keputusan peperiksaan berikut:

  • Kandungan amilase dalam darah
  • Scan Gallbladder Radionuclide
  • Lipase darah
  • Masa Prothrombin (PV)
  • Kandungan bilirubin urin

Rawatan

Matlamat rawatan adalah untuk menghapuskan halangan. Batu-batu boleh dikeluarkan melalui endoskopi semasa ERCP.

Dalam sesetengah kes, pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan halangan tersebut. Sekiranya penyumbatan disebabkan oleh batu di pundi hempedu, ia biasanya dikeluarkan. Jika anda mengesyaki jangkitan, doktor anda mungkin menetapkan antibiotik untuk anda.

Sekiranya halangan itu disebabkan oleh kanser, salur boleh diperluaskan. Prosedur ini dipanggil endoskopi atau percutaneus (dilakukan melalui kulit di sebelah hati) dilatasi. Untuk memastikan saliran di salur boleh diletakkan pada tabung khas.

Ramalan

Jika halangan itu tidak diselesaikan, ia boleh menyebabkan jangkitan yang mengancam nyawa dan pengumpulan berbahaya bilirubin.

Halangan yang berpanjangan boleh membawa kepada penyakit hati kronik. Kebanyakan halangan boleh dihapuskan dengan endoskopi atau pembedahan. Apabila penyumbatan yang disebabkan oleh kanser, prognosis biasanya lebih teruk.

Komplikasi yang mungkin

Sekiranya tidak dirawat, komplikasi seperti jangkitan, sepsis dan penyakit hati, seperti sirosis bilier, mungkin berlaku.

Apabila anda perlu berjumpa doktor

Hubungi doktor anda jika anda melihat perubahan warna air kencing dan najis, atau jaundis.

Pencegahan

Ketahui faktor risiko anda, jadi lebih mudah bagi anda untuk menjalani diagnosis dan rawatan tepat pada masanya sekiranya tersumbat saluran empedu. Tiada kaedah untuk mencegah halangan saluran empedu.

Penyakit hati bukan lemak alkohol dan penyakit pulmonari obstruktif kronik: adakah terdapat asas untuk komorbiditi? (kajian literatur) Teks artikel saintifik mengenai "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, pengarang kerja saintifik ialah Galina Bykova, Olga Khlynova, Alexander Vasilyevich Tuev

Aspek utama epidemiologi penyakit seperti penyakit hati tanpa lemak alkohol (NAFLD) dan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD), yang meluas dalam populasi, semakin meningkatnya insiden yang semakin meningkat. Teori-teori perkembangan nosologi kedua-dua pengarang tempatan dan asing ini dibentangkan. Apabila menganalisis data kesusasteraan, kami mengenal pasti pautan patogenesis yang sama dari penyakit yang disampaikan, seperti keradangan sistemik dan tekanan oksidatif, dan dalam kajian pengarang asing, kesan NAFLD terhadap fungsi pernafasan juga diperhatikan. Pada masa ini, kursus gabungan NAFLD dan COPD belum banyak dikaji, yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang kerja saintifik adalah Galina Bykova, Olga Khlynova, Alexander Vasilyevich Tuev,

NONALCOHOLIC DISEASE FATTY HEPATIC DAN PENYAKIT PULMONAR BENTUK KRONIK: ADAKAH ADA DASAR UNTUK KEMAMPANAN? (semakan kesusasteraan)

Aspek asas epidemiologi penyakit hepatik (NAFHD) dan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah epidemiologi yang mana ia meluas. Ini adalah di mana pendapat kedua-dua penulis nasional dan asing dibentangkan. Telah ditunjukkan bahawa ia telah menunjukkan bahawa ia telah ditunjukkan bahawa ia telah ditunjukkan bahawa ia telah ditunjukkan. Pada masa ini, kursus berkaitan NAFHD dan COPD memerlukan kajian lanjut.

Teks kerja saintifik mengenai topik "Penyakit hati bukan lemak alkohol dan penyakit paru-paru obstruktif kronik: adakah terdapat alasan untuk komorbiditi? (kajian literatur) "

NONALCOHOLIC DISEASE FATTY LIVER AND CHRONIC DISCUSION PULMONARY OBSTRUCTIVE: ADAKAH ADA DARIPADA KEMAMPUAN? (ULASAN LITERATUR)

G.A. Bykova *, O.V. Khlynova, A.V. Tuev

Universiti Perubatan Negeri Perm. Akademik E. A. Wagner, Perm, Persekutuan Rusia

NONALCOHOLIC DISEASE FATTY HEPATIC DAN PENYAKIT PULMONAR BENTUK KRONIK: ADAKAH ADA DASAR UNTUK KEMAMPANAN? (ULASAN LITERATUR)

G. A. Bykova, O. V. Khlynova, A. V. Tuev

Universiti Perubatan Negeri Perm yang dinamakan sempena E. A. Wagner, Perm, Persekutuan Rusia

Aspek utama epidemiologi penyakit seperti penyakit hati tanpa lemak alkohol (NAFLD) dan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD), yang meluas dalam populasi, semakin meningkatnya insiden yang semakin meningkat. Teori-teori perkembangan nosologi kedua-dua pengarang tempatan dan asing ini dibentangkan. Apabila menganalisis data kesusasteraan, kami mengenal pasti pautan patogenesis yang sama dari penyakit yang disampaikan, seperti keradangan sistemik dan tekanan oksidatif, dan dalam kajian pengarang asing, kesan NAFLD terhadap fungsi pernafasan juga diperhatikan. Pada masa ini, kursus gabungan NAFLD dan COPD belum banyak dikaji, yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Kata kunci Penyakit hati bukan alkohol, penyakit pulmonari obstruktif kronik, komorbiditi.

Aspek asas epidemiologi penyakit hepatik (NAFHD) dan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah epidemiologi yang mana ia meluas. Ini adalah di mana pendapat kedua-dua penulis nasional dan asing dibentangkan. Telah ditunjukkan bahawa ia telah menunjukkan bahawa ia telah ditunjukkan bahawa ia telah ditunjukkan bahawa ia telah ditunjukkan. Pada masa ini, kursus berkaitan NAFHD dan COPD memerlukan kajian lanjut.

Kata kunci. Penyakit hepatik lemak alkohol, penyakit pulmonari obstruktif kronik, komorbiditi.

© Bykova G. A., Khlynova O. V., Tuev A. V., 2015 e-mail: [email protected] tel. 8 919 70 28 802

[Bykova G. A. (* orang kenalan) - pelatih di jabatan terapi hospital; O. Khlynova - Doktor Sains Perubatan, Profesor Jabatan Terapi Hospital; Tuev A. V. - Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Terapi Hospital].

Ia menjadi semakin jelas bahawa penyakit hati bukan lemak alkohol (NAFLD) dan sagestoheshtit non-alkohol (NASH) adalah penyebab utama penyakit hati di negara-negara Barat. Penyebaran steatosis hati telah meningkat dua kali ganda dalam tempoh 20 tahun yang lalu, sementara kelaziman penyakit hati kronik yang lain kekal stabil atau berkurang [22]. Menurut jurnal gastroenterologi Dunia, pada tahun 2013, NAFLD diiktiraf sebagai penyakit hati yang paling biasa di dunia [14].

Istilah "penyakit hati berlemak bukan alkohol" dan "steatohepta-tit" bukan alkohol dianggap sebagai unit nosologi bebas pada tahun 1980, ketika J. Ludwig et al. menggambarkan perubahan morfologi dalam hati, ciri kerosakan alkohol, pada individu yang tidak menggunakan alkohol dalam dos hepatotoxic [6]. Hari ini, dua fenotip penyakit lemak dianggap: NAFLD (sebagai steatosis mudah tanpa merosakkan hepatosit) dan NASH, yang secara signifikan meningkatkan risiko fibrosis, sirosis hati, kegagalan hati dan karsinoma hepatoselular. Kedua-dua fenotip boleh mempunyai kursus progresif - dari steatosis (pengumpulan trigliserida dalam lebih daripada 5% hepatosit) atau NASH (steatosis + keradangan) kepada sirosis hati [6, 7].

Oleh itu, mengikut takrifan, NAFLD membayangkan perkembangan proses patologi jika tiada penyalahgunaan alkohol. Walau bagaimanapun, takrif tepat mengenai dos hepatotoksik masih belum jelas sepenuhnya. Dalam sastera saintifik mengenai masalah degenerasi lemak bukan alkohol pada hati, nilai dos hepatotoksik alkohol antara 1 unit alkohol (kira-kira 10 gram etanol per dos) hingga 40 gram etanol per hari [5, 7]. Pada masa ini, Persatuan Gastroenterologi Amerika (AGA - AS gastroenterological associa-

Dalam cadangannya, cadangan ini mencadangkan dalam amalan klinikal bahawa minum lebih daripada 21 unit alkohol untuk lelaki dan lebih daripada 14 unit untuk wanita secara purata setiap minggu adalah penting dan mempertimbangkan kemungkinan kerosakan hati alkohol. Satu unit alkohol terkandung dalam kira-kira 250 ml bir (kekuatan

4.8%), 100 ml wain kering (12%), 70 ml wain diperkaya (18%) dan 30 ml minuman keras (40%) [7, 10].

Untuk menganggarkan kelaziman NAFLD, sesetengah ciri perlu dipertimbangkan. Ketepatan diagnosis bergantung kepada kaedah untuk menilai pengumpulan lipid intraselular, penggunaan alkohol dan kriteria untuk menentukan sempadan antara penggunaan "biasa" dan penyalahgunaan alkohol [5, 7, 19].

Menurut jurnal gastroenterologi dunia, 2012, kematian dari NAFLD dalam populasi umum adalah 0.2%, daripada steatohepatitis - 16-6.8%. Dalam pesakit dengan steatosis hati, peralihan dalam NASH diperhatikan dalam 10-20% kes, dalam sirosis - 0-4% dalam 10-20 tahun susulan. Peralihan steatohepatitis kepada sirosis berlaku dalam 5-8% selepas 5 tahun pemerhatian, dalam 3-15% selepas 10-20 tahun. Karsinoma hepatoselular berkembang dalam 2-5% daripada yang diperhatikan setiap tahun [24]. Lazimnya NAFLD di kalangan pesakit obes adalah 40-90%, pada populasi umum di Eropah - 20-30%, di negara-negara Barat - 20-40%, dan di Amerika Syarikat - 27-34% [21]. Di Arab Saudi, tanda obesiti hati dikesan pada 10% pesakit yang diperiksa semasa CT [13]. Masalah ini disiasat oleh saintis Iran: kelaziman NASH menurut data mereka

2.9%, dengan faktor risiko jantina lelaki, gaya hidup bandar, indeks jisim badan meningkat, dan obesiti [21]. Menurut biopsi yang dilakukan pada 437 pesakit di Brazil, steatosis terpencil dikesan dalam 42% kes, steatohepatitis dalam 58%, dan 27% daripadanya fibrosis. Cirrhosis

15.4%, karsinoma hepatoselular - 0.7% [13].

Di Persekutuan Rusia pada tahun 2007, satu kajian prospektif rawak multisenter terbuka dilakukan - pemerhatian DIREG_L_01903. Kajian ini memberikan maklumat yang komprehensif mengenai epidemiologi NAFLD di Rusia [4]. Dari 25 Mac hingga 26 November 2007, 30,787 pesakit diperiksa di 208 pusat penyelidikan di Rusia yang memohon kepada pakar perubatan poliklinik. Dalam tempoh ini, semua pesakit yang termasuk dalam kajian ini, tanpa mengira sebab untuk mendapatkan bantuan perubatan, telah menjalani pemeriksaan ultrasound hati, ujian klinikal dan biokimia hati. Penunjuk demografi dan antropometrik subjek (umur, jantina, status sosial) dikumpulkan dan dianalisis. Apabila mengumpul sejarah, pentingnya dilampirkan kepada penyakit-penyakit dan keadaan-keadaan bersamaan yang dikenalpasti sebelum dimasukkan ke dalam program pengajian (penyakit kardiovaskular, selain hipertensi arteri, dislipidemia, kencing manis, menopaus, penyakit hati). Penggunaan minuman beralkohol patut diberi perhatian khusus, oleh itu, kaji selidik itu menjelaskan jumlah dan jenis minuman beralkohol, kandungan alkohol kuantitatif mereka. Pada pemeriksaan, tanda-tanda kerosakan hati dikesan (telangiectasia - 6.7%, ikterichnost sclera - 5.7%, eritema palmar - 2.2%, tremor tangan berkurang -1.2%). Selanjutnya, semasa perkusi dan palpasi, saiz hati dinilai. Hepatomegali dikesan dalam 11.9% subjek. Dalam kajian makmal, petunjuk berikut telah diambil kira: aktiviti ALAT, ASaT, gamma-glutamyltranspeptidase, glukosa, kolesterol, trigliserida, masa prothrombin, kiraan platelet, IB8-antibodi dan ICS-antibodi. Pemeriksaan ultrasound abdomen pada parenchyma dan saiz hati dan pankreas

kelenjar, diameter portal dan urat splenik [4, 7].

Oleh itu, atas dasar anamnesis, ujian makmal dan ultrasound hati, pesakit didiagnosis dengan NAFLD. Memandangkan jumlah pesakit yang banyak, biopsi hati tidak dilakukan. Akibatnya, NAFLD dikesan dalam 26.1% pesakit, di antaranya sirosis dikesan dalam 3% pesakit, steatosis - dalam 79.9%, steatohepatitis - dalam 17.1%. Dalam kumpulan umur sehingga 48 tahun, diagnosis ini telah dicatatkan pada 15% pesakit; dalam kumpulan umur 48 tahun - dalam 37.4% pesakit. Menurut kajian itu, pentingnya semua faktor risiko dianalisis, yang paling biasa: kehadiran hipertensi arteri, dislipidemia, kolesterol yang tidak normal dan obesiti abdomen. Bagi setiap faktor risiko, perkadaran pesakit dengan penyakit hati berlemak lebih tinggi daripada perkadaran pesakit dengan faktor risiko yang sama dalam keseluruhan populasi pesakit yang termasuk dalam analisis [4, 7].

Analisis hasil kajian menunjukkan bahawa NAFLD dicirikan oleh kelaziman yang tinggi di kalangan penduduk Persekutuan Rusia. Dalam kebanyakan pesakit, tanpa asimtomatik atau tanpa gejala. Pengesanan penyakit berlaku secara kebetulan dengan ultrasound dan peningkatan aktiviti transaminase semasa pemeriksaan pesakit yang, pada masa rawatan, tidak hadir sebarang aduan yang berkaitan dengan patologi hati [4, 5, 7].

Memandangkan peningkatan dalam kelaziman, mekanisme NAFLD terus dikaji secara aktif. Pada garis murine hepatocytes III-7 dan Jer3B, data diperoleh tentang beberapa kemungkinan untuk menyekat apoptosis yang disebabkan oleh pengumpulan asid lemak bebas tepu (NSLC). Lebihan NSLC menyebabkan tekanan reticular ski endoplasmik, yang dicirikan oleh kerosakan dan pemusnahan protein reticulum membran plasma.

Fragmen membran yang dimusnahkan memulakan apoptosis [9, 16].

Telah diketahui bahawa peranan tertentu dalam patogenesis distrofi hati bukan alkohol dikaitkan dengan tekanan oksidatif [22]. Oleh itu, kekurangan sintesis enzim perlindungan antioksidan juga boleh menyebabkan steatosis. Pada pesakit dengan NAFLD yang disahkan biopsi, polimorfisme gen MTP-493 G / T yang mengodkan protein pengangkut trigliserida ke apolipoprotein kepadatan yang sangat rendah telah dikaji. Rendahnya protein ini menyebabkan pengurangan lipid berlebihan dari sel hati dan hepatato-steatosis [20].

Rintangan insulin (IR), tekanan oksidatif dan proses keradangan masih dianggap sebagai mekanisme patogenetik utama NAFLD. Untuk menerangkan patogenesis penyakit itu, teori "pelbagai hits" (multi-hit) telah dicadangkan. Pelanggaran sensitiviti sel ke insulin menyebabkan penyerapan berlebihan oleh hepatosit dari asid lemak bebas yang dikeluarkan dan pembentukan steato untuk "mogok pertama". Menghadapi latar belakang steatosis dan pembentukan bentuk oksigen reaktif akibat interaksi kompleks antara sel-sel sistem imun, makrofag, hepatosit, ini adalah peringkat kedua - "stroke berganda kedua"; steatosis diubah menjadi steatohepatitis dan seterusnya ke dalam sirosis hati non-alkali [6, 7].

Seluruh proses perubahan biokimia berasal dari IR. Kehilangan sensitiviti insulin dari tisu bergantung pada hormon menyebabkan ketidakseimbangan metabolisme lipid. Enzim yang memecahkan trigliserida dalam tisu adiposa diaktifkan, dan asid lemak yang dikeluarkan di hati. Dalam hepatosit, beta-oksidasi disekat, oleh itu, sistem enzim hati tidak dapat memetabolisme kelebihannya. Vaksin lipid - steatosis hati terbentuk [5, 7].

Penyebab dan mekanisme steatohepatitis tidak difahami sepenuhnya. Mungkin gabungan kesan tekanan oksidatif, kerosakan sel dan keradangan membawa kepada keadaan ini. Sama pentingnya ialah kehadiran polimorfisme gen yang mengawal proses imun [18].

Penanda baru untuk pembangunan NAFLD, faktor pertumbuhan fibroblast 21, juga telah dicadangkan, yang meningkatkan penyakit ini dan berkorelasi dengan tahap trigliserida [3].

Sebaliknya, penyakit paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit yang boleh dicegah dan boleh dirawat yang dicirikan oleh batasan kadar aliran udara berterusan, yang biasanya berlangsung dan dikaitkan dengan tindak balas keradangan kronik yang disebut paru-paru terhadap tindakan zarah atau gas patogen. Dalam beberapa pesakit, peningkatan dan komorbiditi, termasuk sistem kardiovaskular, saluran gastrousus, boleh memberi kesan kepada keterukan keseluruhan COPD [15].

Pada masa ini, COPD adalah isu global. Di beberapa negara di dunia, kelazimannya sangat tinggi (lebih 20% di Chile), di lain-lain ia kurang (sekitar 6% di Mexico). Sebab-sebab kebolehubahan ini adalah perbezaan cara orang hidup, tingkah laku mereka dan hubungan dengan pelbagai agen yang merosakkan [11, 15].

Salah satu kajian global (projek BOLD) memberikan satu peluang yang unik untuk menganggarkan kelaziman COPD menggunakan soal selidik standard dan ujian fungsi paru-paru dalam populasi orang yang berusia lebih dari 40 tahun di kedua-dua negara maju dan membangun. Oleh itu, kelaziman COPD sejak peringkat II di kalangan orang berusia lebih 40 tahun adalah 10.1 ± 4.8%, termasuk lelaki - 11.8 ± 7.9% dan wanita - 8.5 ± 5.8% [ 2]. Menurut wabak ini

Dalam kajian ini, kelaziman COPD di Wilayah Samara (penduduk 30 tahun ke atas) dalam jumlah sampel adalah 14.5% (18.7% di kalangan lelaki, 11.2% di kalangan wanita). Menurut hasil kajian lain Rusia yang dilakukan di Wilayah Irkutsk, penyakit ini terjadi pada orang berusia di atas 18 tahun di kalangan penduduk kota di 3.1% kasus dan di kalangan penduduk pedesaan - 6.6%. Telah juga diperhatikan bahawa berlakunya patologi paru-paru obstruktif meningkat dengan usia, yang disahkan oleh hasil kajian ini - dalam kumpulan umur 50 hingga 69 tahun, prevalensi di kalangan lelaki yang tinggal di bandar adalah 10.1%, 22.6% di kalangan penduduk luar bandar. Lebih-lebih lagi, hampir setiap lelaki kedua berusia lebih 70 tahun yang tinggal di kawasan luar bandar didiagnosis dengan COPD [1, 11].

Menurut WHO, pada masa ini, COPD adalah punca utama kematian ke-4 di dunia. Kira-kira 2.75 juta orang mati daripadanya setiap tahun, iaitu 4.8% daripada semua sebab kematian. Di Eropah, kadar kematian berbeza-beza dengan ketara: dari 0.2 setiap 100,000 penduduk di Greece, Sweden, Iceland dan Norway hingga 80 setiap 100,000 di Ukraine dan Romania [11, 15].

Antara tahun 1990 dan 2000, kematian daripada penyakit kardiovaskular pada amnya dan daripada strok menurun sebanyak 19.9 dan 6.9%, manakala kematian dari COPD meningkat sebanyak 25.5%. Peningkatan mortaliti yang ketara diperhatikan di kalangan wanita [1, 11]. Pada masa yang sama, peramal kematian pesakit dengan patologi ini adalah faktor seperti keterukan penyumbatan bronkus, status pemakanan (indeks jisim badan), ketahanan fizikal mengikut ujian dengan berjalan kaki selama 6 minit dan keterukan sesak nafas, kekerapan dan keterukan pemisahan, hipertensi pulmonari [11, 23 ].

Kaedah COPD patogenetik juga sedang dikaji, dan untuk penyakit ini, peningkatan bilangan

trophils, makrofag dan T-limfosit (terutamanya CD8 +) di bahagian-bahagian yang berlainan saluran pernafasan dan paru-paru. Peningkatan ini disebabkan peningkatan pengambilan, peningkatan survival dan / atau pengaktifan. Macrophages mungkin memainkan peranan pengawalseliaan dalam keradangan dalam COPD dengan melepaskan mediator seperti faktor nekrosis tumor, interleukin-8 (IL-8) dan leukotriena B4, yang menyumbang kepada keradangan neutrophil. Peranan limfosit T masih belum difahami sepenuhnya. Sel epitel saluran pernafasan dan alveoli adalah sumber penting perantara radang. Kesan nitrogen dioksida (NO, ozon (O3), gas ekzos diesel pada sel epitelium, seperti yang ditunjukkan dalam percubaan dengan sukarelawan yang sihat, membawa kepada sintesis yang kuat dan melepaskan mediator proinflamasi, termasuk eikosanoid, sitokin, dan molekul melekat [1, 15].

Tindak balas keradangan sistemik adalah satu konsep yang agak baru pada pesakit dengan COPD, yang disahkan oleh peningkatan yang kerap berlaku pada tahap penunjuk radang dalam darah periferal (protein C-reaktif, fibrinogen, leukosit, sitokin proinflamasi: faktor tumor nekrosis, IL-2p, IL-6, IL -8, chemo-kins). Mekanisme tepat keradangan sistemik tidak difahami dengan baik. Dianggap bahawa hubungan antara lokal (iaitu bronchopulmonary) dan keradangan sistemik dicapai dengan beberapa cara:

1) pelepasan cytokines yang disebabkan oleh tekanan dan radikal bebas dari sistem bronkolekular ke peredaran sistemik;

2) pengaktifan leukosit darah periferal atau sel-sel progenitor dalam sumsum tulang; 3) sumsum tulang dan rangsangan hati dengan mediator proinflamasi yang dikeluarkan oleh sel peradangan dan struktur [1].

Sumber utama oksidan (radikal bebas) pada pesakit dengan COPD adalah

Asap tembakau (tembakau): dalam satu nafas asap rokok mengandungi 1015 radikal bebas, dan 1 g tar tembakau mengandungi 1018 radikal bebas. Di samping itu, asap tembakau meningkatkan kemasukan dan pengaktifan neutrophils dan makrofag, yang merupakan sumber utama pengeluaran oksidan endogen. Tekanan oksidasi, iaitu. perkumuhan radikal bebas yang berlebihan dalam saluran pernafasan, mempunyai kesan merosakkan yang kuat pada semua komponen struktur paru-paru, yang membawa kepada perubahan paru-paru pulmonari, saluran pernapasan, saluran paru-paru. Radikal bebas membawa kepada pengurangan sintesis elastin dan kolagen, mengganggu struktur komponen lain dari matriks ekstraselular, seperti hyaluron. Akhirnya, tekanan oksidatif mengaktifkan pengeluaran faktor transkripsi n-kV, yang bertanggungjawab untuk meningkatkan ekspresi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis tumor nekrosis faktor-a, IL-8 dan protein pro-radang yang lain, yang membawa kepada peningkatan dalam tindak balas keradangan [1, 11, 15].

Tempat utama dalam patogenesis COPD adalah ketidakseimbangan "proteinase-antiproteinase". Ketidakseimbangan berlaku akibat peningkatan pengeluaran atau aktiviti proteinase, dan sebagai akibat dari ketidakaktifan atau penurunan pengeluaran antiproteinases. Selalunya, ketidakseimbangan proteinase-antiproteinase adalah akibat keradangan yang disebabkan oleh penyedutan. Oleh itu, makrofaj, neutrofil dan sel epitelium merangkumi keseluruhan proteinase. Mereka mampu memusnahkan elastin, serta kolagen, komponen utama dinding alveolar [1].

Oleh itu, NAFLD dan COPD sering didiagnosis penyakit, prevalensi yang, serta kadar kematian akibat sebab mereka, semakin meningkat. Oleh itu, adalah menarik untuk mempertimbangkan kedua-dua penyakit tersebut

prisma komorbiditi. Lebih-lebih lagi, isu kursus gabungan beberapa patogenetika yang berkaitan dan tidak berkaitan dengan patologi telah menerima perhatian yang semakin meningkat baru-baru ini [9, 10].

Oleh itu, dalam COPD dan NAFLD, kemungkinan untuk mengasingkan patogenesis biasa - tekanan oksidatif dan keradangan sistemik: contohnya, asap tembakau mencetuskan pembentukan radikal bebas, yang memasuki peredaran sistemik dan boleh mencetuskan kerosakan hati. Di samping itu, mediator pro-radang neutrofil, disintesis apabila rosak oleh radikal bebas, merangsang sel-sel hati.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pesakit COPD dengan sindrom metabolik telah dibezakan, kriteria ciri-cirinya ialah: obesiti abdomen, peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah, dislipidemia oleh jenis aterogenik, peningkatan glukosa atau rintangan insulin, prothrombotik dan pro-radang, disfungsi endothelial dan kecenderungan untuk penyakit vaskular atherosclerosis, meningkatkan kepekatan protein C-reaktif. Dislipidemia, rintangan insulin, keadaan pro-radang juga merupakan faktor risiko bagi pembangunan NAFLD. Antara pesakit kepunyaan fenotip ini, terdapat kejadian penyakit kardiovaskular yang tinggi, terutamanya hipertensi arteri (bentuk klinikal COPD ini lebih biasa di kalangan wanita) [12].

Di samping itu, menurut S.D. Podimova, penyakit kronik yang melemahkan (kanser, dsb.), Serta kegagalan jantung kongestif, penyakit paru-paru, dan kegagalan pernafasan kronik sering disertai dengan hepatosis lemak [8].

Gabungan NAFLD dan patologi paru, termasuk COPD, tidak difahami dengan baik. Sekumpulan penulis pada tahun 2012 menjalankan kajian mengenai kajian fungsi tersebut

pernafasan luar pada pesakit degenerasi lemak bukan alkohol hati, yang ditubuhkan oleh ultrasound. Kajian itu melibatkan 2119 orang Korea berusia 30 hingga 75 tahun. Pada pesakit dengan penyakit hati berlemak, tahap kapasiti vital paru-paru dan volum ekspedisi paksa dalam 1 s adalah lebih rendah berbanding kumpulan kawalan. Petunjuk fungsi pernafasan secara beransur-ansur menurun mengikut tahap obesiti hati [17]. Ia juga menyatakan bahawa NAFLD dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan ketahanan insulin, dan aktiviti fungsi sistem pernafasan dapat memendekkan perkembangan dan gangguan dalam perjalanan penyakit kardiovaskular dan sindrom metabolik.

Kajian ciri-ciri patologi gabungan COPD dan NAFLD juga penting kerana fakta bahawa pada pesakit COPD risiko kematian bertambah dengan peningkatan jumlah penyakit yang berkaitan dan tidak bergantung kepada nilai FEV1 [11].

Oleh itu, kami percaya bahawa persoalan mengkaji keseragaman ini adalah relevan, menjanjikan dan akan mempunyai kepentingan praktikal dan teori dalam klinik penyakit dalaman.

1. Avdeev S. N. Penyakit paru-paru obstruktif kronik. M.: Atmosfer 2010; 160

2. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik. Strategi global untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit paru-paru obstruktif kronik (Disemak 2008); per. dari bahasa Inggeris dengan ed. A. S. Belevsky. M: Masyarakat pernafasan Rusia 2008; 80

3. Drapkina O. M, Smirin V. I, Ivashkin V. T. Penyakit hati bukan lemak alkohol - pandangan moden tentang masalah ini. Menghadiri doktor 2010; 5: 57-61.

4. Drapkina O. M, Gatsolaeva D. S, Ivashkin V. T. Penyakit hati bukan lemak alkohol sebagai komponen sindrom metabolik. Berita perubatan Rusia 2010; 2: 72-78.

5. Ivashkin V. T., Drapkina O. M. Saranan untuk diagnosis dan rawatan penyakit hati bukan lemak alkohol. M.: Majlis Saintifik Terapi Persekutuan Rusia 2012; 12

6. Pavlov H, Glushenkov D, Vorobyev A, Nikonov E, Ivashkin B. Diagnosis penyakit hati berlemak bukan alkohol menggunakan kaedah penyaringan yang tidak invasif penduduk. Doktor 2010; 12: 13-19.

7. Pankiv V. I. Diabetes mellitus jenis 2 dan penyakit hati berlemak bukan alkohol. Kesan metformin. Jurnal Endokrinologi Antarabangsa 2013; 5 (53), boleh didapati di http: //www.mif-ua.com/archi-ve/article/36883.

8. Podymova S.D. Penyakit hati: panduan. M:: Perubatan 2005; 410-426.

9. Khlynova O.V., Kokarovtseva L.V., Beresne-w. L.N., Kachina A.A. Bagaimana penyakit peradaban berbahaya bagi sistem kardiovaskular? Buletin Pusat Ilmiah Perm URO RAMS 2012; 3-4: 4-10.

10. Khlynova O. V, Tuev A. V, Beresneva L. N, Agafonov A. V. Masalah komorbiditi hipertensi arteri dan penyakit berkaitan asid. Arkib Terapeutik 2013; 85: 101-106.

11. Chuchalin A. G., Aisanov Z. R., Avdeev S. N., Belevsky A. S., Leshchenko I. V., Meshcheryakova N. N. Ovcharenko S. I., Shmelev E. I. Garis panduan klinikal Persekutuan untuk diagnosis dan rawatan penyakit obstruktif kronik paru-paru. Persatuan Pernafasan Rusia 2014; boleh didapati di http: //pulmonology.ru/publi-cations/guide.php.

12. Chuchalin A. G. Penyakit paru-paru obstruktif kronik dan penyakit berkaitan. Pulmonology 2008; 2: 5-13.

13. Bellentani S, Scaglioli F, Marino M., Bedogni G. Epidemiologi penyakit hati bukan lemak alkohol. Dig Dis 2010; 28: 155-161.

14. Chalasani N, Younossi Z, Lavine J. W. et al. Kolej Gastroenterologi Amerika, dan Persatuan Gastroenterologi Amerika. Hepatologi 2012; 26: 202-208.

15. Inisiatif global untuk penyakit paru-paru obstruktif, Global strategi untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik 2014, inisiatif global untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik, VISI MCR, 2014.

16. Ibrahim S. H, Akazawa Y., Cazanave S. C, Bronk S. F, Elmi NA, Werneburg NW, Bil-ladeau D. D, Gores GJ Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) menghalang lipoapoptosis hepatosit. J. Hepatol. 2011; 54 (4): 765-772.

17. Jung D. H, Shim J. Y, Lee H. R, Moon B. S, Park B. J, Lee Y. J. Hubungan antara penyakit hati berlemak bukan alkohol dan fungsi paru-paru. Jurnal Perubatan Dalaman 2012; 42 (5): 541-546.

18. Lewis J. R, Mohanty S. R. Penyakit hati berlemak bukan alkohol: kajian dan penyakit pencernaan dan sains 2010; 55: 560-578.

19. Persatuan hati yang tidak alkohol yang tidak alkohol, persatuan Amerika untuk

kajian gastroenterologi, 2012

20. Petta S., Muratore C, Craxi A. Patogenesis hati berlemak bukan alkohol: Masa sekarang dan masa depan. Dig. Hati Dis. 2009; 41 (9): 615-625.

21. Simonen P, Kotronen A., Hallikainen M, Se-vastianova K, Makkonen J, Hakkarainen A, Lundbom N, Miettinen T. A, Gylling H, Yki-Jarvinen H. Cholesterol sintesis dan bukan alkohol penyakit hati berlemak bebas daripada obesiti. Jurnal Hepatologi 2011; 54 (1): 153-159.

22. Souza O.C.P.M., Tadeu S.J., Cavaleiro A, M. et al. Persatuan polimorfisme ligase gluta-mate-cystein dan penyakit hati berlemak bukan alkohol. Jurnal Gastroenterology dan Hepatologi 2010; 25: 357-361.

23. Tarantino G, Finelli C. Tentukan sindrom metabolik? Jurnal Dunia Gastroenterology 2013; 19 (22): 3375-3384.